Infecția tractului urinar

Glosar de termeni:
▪ Bacteriuria = prezența bacteriilor în urină confirmată de urocultură.
 Bacteriuria asociată simptomelor → ITU simptomatică.
 Bacteriurie fără simptome → bacteriurie asimptomatică
▪ ITU necomplicată – infecție la un pacient sănătos, cu un aparat urinar normal structural și
funcțional
▪ ITU complicată – infecția la un pacient ce asociază și factori ce cresc șansa de înmulțite a
bacteriilor și/sau când bacteria are o infecțiozitate crescută sau rezistență bacteriană.
Factori ce sugerează o ITU complicată (grile)
➢ Prezența cateterelor permanente sau cateterismul intermitent al vezicii urinare
➢ Prezența stenturilor sau splinturilor
➢ Rezidu post-micțional >100mL
➢ Uropatie obstructivă
➢ Reflux vezico-ureteral
➢ Anomalii anatomice sau funcționale ale aparatului urinar
➢ Alterări chimice sau fizice ale ureterului
➢ ITU peri și postoperatorii
➢ Cauze organice: IR, DZ, imunodeficiență, DZ

▪ ITU primară (izolată) = prima documentare bacteriologică a unei bacteriurii semnificative

la o persoană care nu a mai avut o infecție urinară SAU a avut un interval liver >6luni înre
infecții
Bacteriuria semnificativă
(1) > 103 germeni/ml în cistitele acute necomplicate la femei
(2) >104 germeni/ml în PNA necomplicate la femei
(3) >105 germeni/ml ♂ sau >104 germeni/ml ♀ în ITU complicate
(4) Orice germene din urina obținută prin puncție vezicală suprapubiană

▪ ITU nerezolvată = terapie inadecvată a unei ITU (concentrare urinară insuficientă a AB ales,
absorbție intestinală deficitară, funcție renală alterată, non-complianță) cauzată de bacterii
drog-rezistente, infecții cu multiple organisme sau reinfectare rapidă.
▪ ITU recurentă = >2 infecții în 6 luni SAU >3 infecții înr-un an. OBS! Noul episod trebuie
să apară după o infecție în antecedente documentată și tratată cu succes.
 Reinfecție (noul episod este datorat unei bacterii diferite, din afara tractului urinar)
 Persistență bacteriană (infecție cu aceeași bacterii, din altă sursă a tractului urinar)

Prevalență
✓ La copil (♀) o ITU trebuie să ridice suspiciune legate de anomalii ale aparatului urinar.
✓ La adulți predomină la femei datorită particularităților anatomice.
✓ La vârstnici ITU au prevalența cea mai mare datorită uropatiei obstructive (la bărbați) și
alterarea florei vaginale și periureterale la femeile la menopauza.
Etiologie (bacterii gram - )
➢ E. colii – cel mai frecvent
➢ Proteus –litiază și ITU complicate
➢ Klebsiella, Serratia, Pseudomonas – ITU nosocomiale
➢ Staphylococcus saprophyticus – la femeile tinere active sexual
➢ S. epidermitidis – la pacienții cu cateterizați
➢ S. aureus – imunocompromisi
➢ Enterococus spp – pacienții cu transplant

Căile diseminării infecției:

(1) Calea canaliculară ascendentă – cea mai frecventă
(2) Hematogenă – imunocompromși și nou-născuți
(3) Limfatică – de la nivelul rectului, colonului și uterului
(4) Extensie directă – abcesee intraperitoneale sau fistule vezico-intestinale/ vezico-vaginale

Diagnosticul
a. Examinarea microscopică a urinei proaspete
b. Sedimentul urinar:
 Piuria = >5 leucocite/câmp (♂) sau >20 leucocite/câmp (♀)
 Baciluria
c. Dip sticks pentru nitriți (majoritatea bacteriilor responsabile de ITU secretă urează) și esterază
leucocitată
d. Urocultura – numărarea bacteriilor și UFC

Infecțiile tractului urinar superior

A. Pielonefrita acută
─ Reprezintă inflamația acută a parenchimului, calicelor și pelvisului renal.
─ Etiologie
▪ Gram negative E. coli (90%), Proteus, Pseudomonas, Klebsiela
▪ Coci gram + (S. faecais, S. saphrophiticus)
▪ În cazul pielonefritelor hematogene (rare) → S. aureus, P. aeurginosa, Salmonela spp.
─ Factori favorizanți:
▪ Refluxul vezico-ureteral
▪ Obstrucția tractului urinar
▪ Sexul feminin
▪ Diseminarea hematogenă (stafilococi cutanati, gram negativi digestivi)
▪ Diabetul zaharat (obstrucția produsă prin papilele necrozate, vezica neurologică)
─ Clinica: febră, durere lombară, piurie
 Febră ridicată, vesperală (seara), precedată de frison și alterarea stării generale
 Durerile lombare sunt bilaterale, moderate, uneori cu caracter colicativ
 Urina este tulbure, cu aspect opalsescent
 Simptomele iritative (ale cistitei) +/-
 Se asociază adesea cu manifestări GI și smene generale (transpirații, mialgii, cefalee)
─ Paraclinic: hemograma, sumarul de urină și urocultura asociate investigațiilor imagistice pentru a
determina substratul anatomic/funcțional pe care a apărut infecția)
Indicații CT: febră/ hemocultură persistent pozitive (>48h) sub tatament corect,
înrăutățite bruscă li semne de PNA complicată
─ Diagnosticul diferențial (grilă) colecistita acută, apendicita acută, diverticulita și PA
─ Complicațiile apar în special la DZ, IRC și imunosuprezați → abcese renale, pielonefrita
xantogranulomatoasă și necroza papilară
 Tratamentul PNA:
Situație clinică Clase de AB
PNA necomplicate – ▪ FQ + Augumentin
tratament ambulator ▪ Cefalosporină gen III.
per os
PNA necomplicate cu ▪ FQ
intoleranță digestivă – ▪ Cefalosporină gen III
tratament parenterală ▪ Aminoglicozide (amikacină,
genta)
PNA complicate - ▪ Cefalospsorină + AG
parenteral +ampicilină
▪ Ertapenem, Imiprenem
La gravide ▪ Ceftriaxona
▪ Aztreonam
▪ Ampicilină + Gentamicină
▪ Imiprenem - Cilastatin
Comentarii
Simptomele se ameliorează >72h → se
continuă 7-14 zile
NU necesită urocultură de control
>72 h pacienții cu ameliorare se
externează și se trec pe trapie orală
conform uroculturii timp de 7-14 zile
Urocultură de control la 10 zile după
finalizarea tratamentului
Terapia se administrează 7-10 zile în
conditii de spitalizare
Urocultură de control după 10 zile de
la finalizarea tratamentuluo

B. Pielonefrita cronică (>3 luni)

~ Inflamație și fibrozarea structurilor renale determinată de infecții bacteriane recurente sau
persistene. Evoluează lent-progresiv către IRC.
~ Apare aproape exclusiv la pacienții cu anomalii anatomice majore (cel mai frecvent copii
cu reflux vezico-ureteral)
~ Tabloul clinic este necaracteristic
~ UIV ajută la stabilirea diagnosticului
~ Tratamentul presupune tratarea infecției (FQ, cefalosporine) – în doze de atac 2-3
săptămâni și de întrețienere – și tratamentul urologic (îndepărtarea obstacoloului)

C. Pielonefrita xantogranulomatoasă
- Formă rară de infcție renală cronică ce duce la distrucția rinihiului (E.coli și Proteus)
- Se formează granuloame in parenchimul renal ce contin macrofage pline de grăsime →
rinichiul este mărit de volum, fixat la retroperitoneu. Granuloamele se extind și în grăsimea
perirenală
- Imagistic este greu de diferenial de cancerul renal, diagnosticul fiind pus adesea pe piesa de
nefrectomie excizată pentru un presupus carcinom renal.
- Bolnavii prezintă febră, fruisoane, durere lombară colicativă
- Tratamentul: nefrectomie

D. Abcesul renal
─ Colecție de material purulent limitată la parenchimul renal apărute secundar unei pielonefrite
acute sau prin diseminare hematogenă cu punct de plecare cutanat.
─ Aproximativ 1/3 din abcesele renale apar la pacienții diabetici!
─ Clasificare:
a) Abcesul cortical (carbuncul renal) – se dezvoltă secundar diseminării hematogene a
unei infecții cu punct de plecare cutanat (S. aureus). Urina este sterilă deoarece
deschiderea abcesului cortical în căile urinare este un eveniment rarisim.
b) Abcesul coricomedular – se dezvoltă prin disemniarea ascendentă a agenților patogeni
(gam negativi) din tractul urinar inferior.
─ Clinica:
▪ semne comune: febră, frison, durere lombară
▪ abcesul cortical determină numai durerea lombară iar urina este sterilă
▪ abcesul corticomedular are semnele unei PNA severe și produce bacteriurie
semnificativă.
 ─ Imagistica –CT este investigația de elecție ce permite localizarea exactă a abcesului.
─ Tratament
▪ Abcesul cortical – administrarea de AB cu activitate antistafilococică oxacilinp
▪ Abcesul cortico-medula
 <5cm: terapie AB (cefalosporine, AG, FQ) inițial iv ulterior po 2-4 S
 >5cm: drenaj percutan ghidat ecografic + terabie AB
 Nefrectomia – eșec al tratamentului conservator, abcese pe rinichi mic,
pielonefrită cronică cu funcție renală redusă datorită episoadelor anterioare
de infeție

E. Pionefroza
─ Reprezintă hidronefroza infectată asociată cu distrugerea supurativă a parenchimului renal
→diagnosticul și tratamentul rapid sunt esențiale
─ Factorul principal în apariţia pionefrozei este obstrucţia realizată de un calcul la nivelul
joncţiunii pieloureterale sau a ureterului
─ CT – investigația dg
─ Tratamentul – NEFRECTOMIE + antibioterapie energică pre și postOP

F. Perinefrita
Perinefrita = inflamația țesutului perirenal secundară oricărei infecții renale, ce evoluează în 3
etape succesive:
(1) Faza de infiltrare
(2) Faza de supurație colectată (abcesul perirenal)
(3) Faza de difuziune (flegmonul perinefretic)

Abcesul perirenal – coleție de material supurativ situată în spațiul perirenal

Clinca
 Simptomatologie nespecifică (>14 zile)
 Semne locale (grilă)
▪ Semne de iritație diafragmatică (localizarea superioară)
▪ Semne de iritație peritoneală și digetivă (localizarea anterioară)
▪ Durere și contractură lombară mergând până la infiltrarea tegumentelor și fistulizare
(localizarea posterioară)
▪ Semne de iritație a mușhiului psoas cu impotență funcțională (localizarea inferioară)
Tratamentul presupune drenaj percutnan și antibioterapie

CISTITA

Cistita acută bacteriană

Etiologie
 Invazia mucoasei vezicale cu bacterii cliforme etnterice (E.coli) – 70-95%
 Ocazional se mai pot incrimina S. sapophyticus, Proteus, Klesbsiella
 Riscul apariției unui episod de cistită acută se corelează cu:
▪ Contact sexual recent
▪ Utilizarea diafragmelor spermicide
▪ Istoric de ITU recurente
▪ Vârste precoce a primului episod de cittită acută
▪ Istoric de ITU la mamă

Manifestări clinice
▪ Usturimi micționale, polachiurie, imperiozitate micțională cu evacuarea unei cantități mici
▪ Piurie, durere suprapubiană
▪ Febra și durerile lombare lipsesc
Diagnostic
─ Urocultura de rutină nu este necesară la pacientele la care simptomatologia s-a instalat brusc,
semnele sunt sugestive pentru cistită și nu sunt prezente anomlaii ale aparatului urinar.
─ Urocultura se recomandă:
▪ Suspiciune de PNA
▪ Simptome care nu dispar sau repar la 2-4 S după terminarea tratamentului
▪ Simptome atipice

Tratament
─ În cazul primei infecții există 3 variante de tratament:
(1) Doză unică – Fosfomicina 3g în doză unică → dezavantaj: recidive frecvente
(2) Tratamentul de 3 zile – FQ sau Trimetoprim-Sulfametoxazol (Sumetrolin)
(3) Tratamentul de 7 zile – Nitrofurantoin

─ Pacientele asimptomatice după tratament nu necesită repetarea sumarului de urină/uroculturii

─ Pacientle la care nu se obtine remisia simptomatologiei sau simptomele reapar <14 zile →
identificarea germenului prin urocultură

Cistitele recurente
▪ Apar fie prin persistență bacteriană (aceași bacterie, la scurt interval de timp) sau prin
reinfectie (altă bacterie, la interval mai lung)
▪ Persisteța bacteriană impune îndepărtarea chirurgicală a sursei infecției
▪ Reinfecția necesită profilaxie pentru o perioadă de 6 luni:
─ Trimetoprim-sulfametoxazol
─ Nitrofutantoin
─ Norfoxacin, Ciprofloxacin

Tuberculoza urogenitală
M. tuberculosis
▪ este cea mai virulentă şi infectantă dintre toate micobacteriil
▪ Este un bacil mic, imobil, nesporulat, aerob
▪ rezistent la variaţiile de temperatură, acizi, alcooli
▪ foarte sensibilla radiaţii ultraviolete, fenoli şi crezoli.
▪ Crește greu pe mediile de cultură (rata de bublare foarte scăzută 20-24h)

Tuberculoza renală
─ Microorganismele ajunse la nivelul rinichiul se cantonează la nivelul vaselor de sânge în
apropierea glomerulilor din regiune corticală. Activitatea macrofagelor duce la stoparea
multiplicății bacteriene → formarea focarelor dormante TBC
─ Activarea bolii → granulomul cazeos TBC → extindere în pată de ulei către medulaă →
erodarea papilei renale si exteriorizrea conținutului cazeos → caverne ce pot evolua cu
calcificare, fluidificare (pungă cu lichid clar cu densitate mare de gemeni_ și evacuare
─ Etapa finală a evoluției este rinichiul mastic – rinichiul devine o masă amorfă SAU
pionefroza tuberculoasă – rinichiul devine o pungă purulentă bacilară.

Tuberculoza ureterală
─ Extensie a adectării renale prin pasajul materialului cazeos
─ Se formează stenoze ureterale (cel mai frecvent la nivelul ureterului inferior – JUV)
─ Zonele de stenoză (nu scleroză ca în grile) pot să alterneze cu zone de dilatare →
transformarea ureterului într-un cordon voluminos și scleros → șirag de mătănii
─ Orificiul ureteral ce se deschide in VU se lărgește → aspec de stadion/ gaură de golf la
cistoscopie
Tuberculoza VU
─ Mucoasa VU este foarte rezistentă la infecția cu BK. TB VU apare secundar TB renalp
─ Primele modificări apar în jurul unui orificiu ureteral (edem bulos și inflamație) și se extind
sub formă triunghiulară cu baza spre colul vezicii.
─ Tuberculoamele și ulcerațiile tuberculoase apar rar
─ În evoluție stratul muscular este înlocuit de țesut fibros → micșorarea capacității și elasticitătii
VU → vezică mică tuberculoasă

Tuberculoza uretrei
─ Foarte rară și este secundară TB genitală (nu renală)
─ Forma acută este ușor de diagnosticat prin analiza scurgerii ureterale
─ Forma cronică presupune strictura uretrală fără o cauză aparentă – problemă de dg

Tuberculoza prostatică
─ Foarte rară, diagnosticată accidental de anatomopatolog, consecutiv unui TURP
─ Calea de contaminare este hematogenă
─ Greu de diferențiat de cancerul prostatei la tușeul rectal (glandă nodulară cu consistență ↑)

Tuberculoza epididimului
─ Apare prin diseminare hematogenă
─ Poate fi singurul simpotm al TB uro-genital → BK nu poate fi izolat în urinp
─ Inițial se loaclizează la nivelul cozii epididimului (GRILĂ) → globus minor cu transformarea
nodulară ulterioară a întregului epididim → globus major

Tuberculoza testiculului
- Secundară TB epididimară, prin extensie locală. Necesită explorare chirurgicală precoce
pentru diagnosticul diferențierea de cancerul testicular dacă răspunsul la trat. antiTB nu apare
- Tb testiculară răspunde bine la chimioterapie specifică după îndepărtarea focarului epididimar

Manifestări clinice
▪ Rareori TB urogenitală are manifestări speicifce
▪ TB urogenitală trebuie suspicionată în următoarele situații:
 Cistită cronică ce nu răspunde la tratament
 Piurie sterilă
 Hematurie micro/macroscopică
 Epididim dur, mărit cu canal deferent moliniform
 Fistulă scrotală ce drenează cronic
 Indurația sau noduli ai prostatei în special la un bărbat tânăr

▪ În cazul TB renale:
─ În faza închisă este asimptomatică
─ În faza deschisă (deversarea granulomului în căile urinare) → semne și simptome
urinare de intensitate mică. RAR apare durerea lombară
─ Primele simptome pot avea originea în contaminarea secundară a VU (cistita
tuberculoasă):
 Polachiurie inițial noscturnă, ulterior diurnă, cu tenesme până la
pseudoincontinență urinară rebelă la tratament
 Durere hipogastrică ce devine totală și chinuitoară
 Piurie cu urină tulbure fără luciu

Paraclinic
─ Diagnosticul de TB genitourinară se pune numai după evidențierea urinară a BK
─ Ecografia furnizează informații nespecifice
─ RRVS – calcificări
 ─ UIV și citrografie- modificări specifice:
• În TB închisă (parenchimatoasă) – aspect normal trop belle image
• Modificări pielocaliceale: ulcerații, caverne, stenoze, dilatații
─ ulcerația pielocaliceală → aspect rosătură de molie
─ stenozele pielocaliceale → calice dilatat în bulă sau în măciucă
─ calicele se temină în spicul
• Bazinetul poate fi dilatat (stenoză JPU) sau stenozat – în floare de margaretă
• Rinichiul complet distrus – rinichi mut urografic

─ Pielografia anterogradă percutană – utilă când fibroza duce la o blocare a rinichiului

Tratament
Tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară se tratează cu aceeaşi schemă de tratament. Regimul
terapeutic standard al tuberculozei necesită 6 luni de terapie în două faze:
➢ fază iniţială/intensivă: implică 3-4 medicamente (rifampicină,izoniazidă, pirazinamidă și
etambutol) administrate zilnic, timp de 2-3 luni.
➢ Faza de continuare/întreţinere: implică 2 medicamente (rifampicină, izoniazidă) administrate
de 2/3ori pe săptămână, timp de 3-4 luni
 LITIAZA
Clasificari:
a. În funcție de ph-ul urinar favorizant al litogenezei:
▪ Litiaze acide – urică, cistinică, xantinică
▪ Litiaza alcaline – calculii de fosfat-amoniaco-magnezieni (struvită, carbonat apatit),
carbonatici
▪ Litiaza cu ph indiferent – litiaza oxalică

b. După criteriul radiologic

Calculi radio-opaci Calculi radio-transparenți
Fosfat de calciu (asemănător osului) Struvită
Oxalat de calciu Cistină
Acid uric
Xantină
Calculi de 2,8-dihidroxiadenină

c. Classificarea Smith:
▪ Litiază chirurgical activă – colici subintrante, refractare la tratmaent, obstrucții, infecții
▪ Litiaza metabolic activă – litiază în care în ultimul an s-a format un noi calcul/ un calcul
cunoscut a crescut în dimensiune/au eliminat calculi în ultimul an.
▪ Litiaza chirurgical și metabolic inactivă – pacienții ce rămân stabili
(asimptomatici/recidive minime) minim 3 ani după tratamentul inițial al litiazei
▪ Litiaza nedeterminată – manifestări clinice de litiază incerte/ perioadă de evaluare <1 an

d. Clasificarea Moores și O Boyle a calculilor coraliformi:

 Tip A – calcul ce ocupă întreg sistemul pielocaliceal
 Tip B – calcul ce ocupă bazinetul și două grupe caliceale
 Tip C – calcul care ocupă bazinetul și o grupă caliceală
 Tip D – calcul coraliform limitar la un singur grup caliceal
 Tip E – calcul care ocupă intreg bazinetul și originea tijelor caliceale
 Tip F – calcul care ocupă pielonul inferior la pacienți cu duplicație pielo-ureterală
Etiologie
Sindroame tubulare renale Acidoza tubulară renală → hiperoxalurie
Cistinurie (boală AR → excreția urinară >400mg)
Infecția de tract urinar Infecția cu bacterii urează + (cel mai adesea Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas) → litiază fosfat amoniaco-magneziană sau carbonat
apatit (în general calculii sunt coraliformi)
Obstrucția urinară Stenoze, stricturi la orice nivel
Hipercalciuria Hiperparatiroidismul primar
(>200 mg Ca/24h) Imobilizare prelungită
Intoxicația cu vitamina D, boli granulomatoase (sarcoidoza, TB)
Hiperoxaluria Primară (enterică)
(>40mg/24h) De dietp (aport exogen crescut)
Aport crescut de vitamina C
Hiperuricozuria Idiopatică (a. uric plasmatic și urinar normale dar ↓ph-ul urinar)
Pacienții cu gută tratați cu agenți uricozurici
Pacienții cu ileostomie sau diaree cronică (pierd fluide și bicarbonat →
acidifierea urinii)
Xantinuria Deficit de xantin-oxidază → excreție urinară crescută de xantină
2,8- dihidroxiadeninurina Boală cu trasmitere genetică
Litogeneza indusă Preparate pe bază de Ca, vitamina C
medicamentos Acetazolamida, Sulfonamidele, Triamteren
Litiaza renală
Clinica
▪ Durerea – intensitate variabilă de la durere surdă (nefralgie) la colică nefritică.
Nefralgia este de milte ori provocată de mișcare și cedează la repaus. Are sediul lombar și
iradiază spre fosa iliacă, regiunea inghinală și genitală.
Colica nefritică
 durere lombară unilaterală, extrem de intensă, cu accentuări paroxistice şi
iradiere către inghinal şi către organele genitale externe
 se asociază cu agitaţie extremă, bolnavul este anxios ,transpirat caută o poziţie
antalgică pe care nu o găseşte.
▪ Hematuria – apare secundar lezării uroteliului de către calculul (durerea este urmată de
hematurie)
▪ Infecția urinară se poate suprapune litiazei
▪ Manifestări digestive → grețuri, vărsături, meteorism abdominal (mimează pseudoocluzia
intestinală)

Paraclinic
a. Dozarea serice și urinare ale calciului, fosfatilor, acidului uric, bicarbonaților, etc.
b. Ecografia – conul de umbră posterior și răsunetul calcului asupra sistemului pielocaliceal
(hidronefroza)
c. RRVS – prima investigație în cadrul protocolului de investigații – calculii radioopaci
d. UIV – pentru calculii radiotransparenti → semnul mantel simptom (imagini lacunare
înconjurate pe tot conturul de substanţă de contrast)
e. CT/RMN
f. Ureteropielografia retrogradă – rar folosită pentru calculii radiotransparenți și în
diagnosticul diferențial cu tumorile uroteliale (în cazul rinichiului mut la UIV)
g. Angiografia – are aplicații limitate, atunci când o malformație vasculară este considerată
factor cauzal al stazei

Complicatii
(1) Obstrucția litiază → leziunile renale devin ireversibile dupa 4 săptămâni
OBS! Pe termen lung obstrucția consecutivă obstacolului → crește presiunea în
amonte → dilataţia cavităţilor pielocaliceale → comprimarea parenchimului renal→
Rinichiul mic scleroatrofic
(2) Infecția ( de obicei apare pielonefrită litiazică).
OBS! Dacă se asociază infecția unei obstrucții litiazice → pionefroza (hidronefroză
infectată asociată cu distrucția supurativă a parenchimului renal)
(3) IRC – determinată de obstrucție și infecție ce pe termen lung → nefrită cronică interstițială
(4) Anuria obstructivă litiazică – complicație cea mai dramatică și de temut ce apare prin
obstrucție bilaterală/pe rinichi unic congenital
(5) Transformare neoplazică

TRATAMENT
Tratamentul colicii renale : cura de sete + cei 5 A:
▪ AINS: Aulin, Flamexin, Movalis
▪ Antialgice: Algocalmin, Baralgin, Paracetamol
▪ Antispastice: Papaverină, Scobutil
▪ Alfa blocant
▪ Anxiolitic

Tratamentul urologic al litiazei implică ESWL (litotriție extracorporeală), NLP (nefrolitotomie

percutană), ureteroscopia flexibilă și chirurgia deschisă
A. ESWL (litotriție extracorporeală)
Indicații:
▪ Calculi <2cm localizați în bazinet / calicele superior / mijlociu
▪ Calculi <1,5 cm localizați în calicele inferior

Condiții obligatorii:
(1) rinichi funcţional urografic
(2) rinichi fără o dilataţie importantă a cavităţilor pielocaliceale
(3) cale urinară liberă distal de sediul litiazei supuse tratamentului SWL.

Complicații:
▪ stainstresse – obstrucția ureterului cu fragmente din calculul spart → montarea sondei JJ
▪ durere, peteșii, echimoze, hematurie
▪ traumatisme renale de la contuzii renale ușoare până la hematom perirenal
▪ Pielonefrita acută simplă
▪ foarte rare: leziuni ale mucoasei gastrice, duodenale, colonice, rupturi alveolare, aritmii
ventriculare

Contraindicații absolute:
✓ IRA obstructivă
✓ infecții ale parechimului sau căilor urinare
✓ litiază pe rinichi nefuncțional
✓ obstrucție necorectată a căii urinare
✓ Coagulopatie, HTA necotrolate
✓ Sarcina

B. NLP
Indicații:
▪ Calculul în calicele inferior (>1,5 cm)
▪ Calculii în diverticuli caliceali
▪ Calculul bazinetal >2 cm, sau litiaza multiplă (bazinet, calice)
▪ Calculul coraliform
▪ Litiaza renală ce asociază stenoza JPU
▪ Calculul inclavat în JPU >4 săptămâni
▪ Eşecul ESWL
▪ Extragerea calculilor restanţi după chirurgia deschisă sau SWL
▪ Indicaţie terapeutică de ordin socio-profesional (cosmonauţi, piloţi, mecanici de locomotivă)

Contraindicații absolute: tulburări de coagulare, pacientul comatos/non-cooperant, obezitatea

excesivă sarcina

Complicații: hemoragia, hematomul retroperitoneal, urinomul lombar, febra şi infecţia.

C. Tratamentul chirurgical deschis – utilizări limitate → pacienții fără soluție terapeutică minim-
invazivă
Litiaza ureterală
✓ Calculii ureterali provin prin migrarea din sistemul pielocaliceal sau sunt formați local,
secudnar unor malformații congenitale ale ureterului.
✓ În funcție de localizare pot fi: lombari, iliaci, pelvini sau intramulari
✓ Pe lângă efectele de la nivel local (edemul peretelui, spasmul musculaturii ureterale și
microtruamarisme ale mucoasei ), obstrucția determină stază și distensia căii urinare adiacente
→ reducerea funcției renale.
✓ Elementul obstructiv trebuie îndepărtat rapid (pierderile ireversibile ale funcției renale apar
între 5-14 zile după obstrucție)
✓ Dacă obstrucția se asociază cu infectia → urgeță

Clinic
▪ Colica renală
– durerea apare lombar şi la nivelul flancului, iradiind descendent până la nivelul
organelor genitale externe
– greaţa şi voma sunt deseori asociate colicii renale
– ileusul dinamic, staza gastrică sau diareea pot completa tabloul clinic.
▪ Hematuria

OBS!
▪ Litiaza ureterală proximală se manifestă prin colică renoureterală la care se asociază frecvent
hematurie totală
▪ Litiaza distală are următoarele caracteristici:
– Pe măsură ce calculul coboară durerile rămân colicative, intermitente.
– Când calculul se apropie de VU apar semne de iritație vezicală → dureri iradiate spre
uretră, tenesme vezicale, polakiurie

Paraclinic:
▪ Ecografia – răsunetul obstacolului asupra rinichiului ți a cavităților renale
▪ UIV - poate evidenţia calculii ureterali radiotransparenţi, topografia litiazei, răsunetul ei
asupra căilor urinare supraiacente şi a funcţiei renale
▪ CT – localizarea și dimensiunea calculilor + diagnosticul diferențial

Tratament
a. Tratamentul medicamentos (cu valoare simptomatică sau cu intenție curativă)
▪ Ciocanul de apă (ingestia a 750ml de apă în 45 de minute de 2 ori pe zi)
▪ Cei 5a
b. ESWL/ ureteroscopie
▪ Calcul ureteral proximal <10 mm – ESWL
▪ Calcul ureteral proximal >10mm și calculii ureterali distali – Ureteroscopie
 Patologie tumorală renală
Clasificare
A. Tumori cu origine epitelială (parenchimatoase)
(1) Benigne
a) Adenomul renal – tumoră glandulară mică, bine diferențiată situată în corticala renală, de
regulă asimptomatică. Este descoperită incidental de către anatomopatolog/ CT/ eco
b) Oncocitomul
– tumoră dezvoltată din celulele intercalare de tip A ale tubilor colectori coticali.
– Diagnosticul sugerat prin arteriografie renală (dispunerea arteriolelor în spiță
de roată), lipsa vaselor de sânge în capsulă și nefrogramă omogenă
(2) Maligne
a) Carinomul convențional (cu celule clare) (80-90%)
─ Tumori circumscrise, pseudopaspulare
─ Alcătuite din țesut fibros și parechim renal.
─ Are aspect galben-șofraniu (depozite de lipide în citoplasma celulelor)
─ Cel mai virulent carcinom cortical renal
b) Carcinomul renal papilar (cu celule cromofile) (10-15%) – în special B
─ Dintre toate carcinoamele epiteliale, carinomul papilar pprezintă cel mai frecvent
pseudocpsulă periferică.
─ Adesea este multifocal
─ Prognosticul este mai bun decât al carcinomului cu celule clare însă mai prost
decât al celui cu celule cromofobe
c) Carcinomul cu celule cromofobe (4-5%)
─ Semaănă foarte mult cu oncocitomul (probleme de diagnostic diferențial)
─ Este cea mai voluminoasă tumoră renală epitelială (aprox. 9cm)
─ Aspect palid-cafeniu, cu suprafața nereculgată, vag lobulată, caracteristic
cicatricea centrală
d) Carcinomul ductelor colectoare Bellini
─ Masă tumorală solitară, slab circumscrisă situată in medulara renală
─ Tesut tumoral ferm, alb cafeniu, cu arii de necroză si hemoragie
─ Prezintă extensie în țesutul adipos din sinusul și hilul renal în pelvisul renal și în
glanda suprarenală
─ Evoluție agresivă (12-36 de luni)
e) Carcinomul medular
─ Variantă foarte agresivă a carcinomului ductelor corectoare la pacienții tineri
afroamericani cu siclemie
─ Tumoră solidă cu mici noduli sateliți și extensie în teșutul gras, vena renala și
limfoganglionară
─ Foarte agresivă (maxim 6 luni)

B. Tumori cu origine mezenchimală

(1) Benigne (fibrom, leiomiom, lipom, hemangom)
Angiomiolipomul renal
─ Tumoră benignă mezenchimală, apărută sporadic sau la pacienții cu scleroză tuberoasă
─ Este formată din țesut adipos, țesut muscular neted și vase de sânge.
─ Diagnosticul este stabilit imagistic
─ Principala complicație: sângerarea retroperitoneală
─ Tumorile mici (<4cm) sunt asimptomatice și necesită supraveghere anuală
─ Indicația chirurgicală: durere, sângerare, tumori >4cm

(2) Maligne (sarcoame) – descoperite la pacienții peste 50 de ani

• Leiomiosarcomul – tumori încapsulate de dimesiuni mari, metastazează precoce și dau
recidive frecvente după rezecție
• Liposarcomul
 • Osteosarcomul – calcificări extensive într-o tumoră hipovasculară
• Hemangiopericitomul – tumoră mică secretantă de rinină → HTA severă și refractară,
necesită nefrectomie totală

Evoluția carinomului renal

a) Extensia locală – lentă, cu timp de dublare a mesei tumorale >500 de zile. Crește dislocând și
dezorgnizând cavitățile pielo-caliceale, capsula renală și țesutul grăsos perirenal→ bloc
tumoral ce fixează rinichiul la structurile vecine
b) Extensia venoasă – caracteristic: trombul tumoral la nivelul venei renale, VCI→AD.
c) Determinările secundare – apar pe cale venoasă, limfatică sau mixtă (nu hematogenă obs!)→
plămâni, os, ficat, sistem limfoganglionar regional. Indiferent de stadiul evolutiv al tumorii
- Aproximativ 33-35% din pacienți prezintă metastaze la momentul prezentării

CLINICA
a. Manifestări locale → triada: durere, hematurie, masă tumorală renală
1. Hematuria – micro sau macroscopică, totală, +/- colică renală (unic simptom în 50%)
2. Durerea – nefralgie surdă si permanentă provocată de distensia capsulei și tractiunea
pediculului renal
3. Masă tumorală – se palpează mai precoce când tumora interesează polul inferior.

b. Sindroame paraneoplazice
→ Febră fără alte semne de infecție
→ Alterarea stării generale
→ Sindrom hematologic: anemie, reactii leucemoide, hiperglobulie
→ Afectarea hepatică (Sdr. Stauffer) – hepatomegalie nemetastatică
→ Manifestări cardiovasculare (HTA sistolică și insuficiență cardiacă) – Nu HTP (grilă)
→ Manifestări endocrine:
• hipercalcemia (→ depsozice calcice în miocard, creier sau periarticular sindrom
Sanarelli)
• Sdr. Cushing, Schwarts-Barter
• Miopatii, paraproteinemie, enteropatie proteică
• Galactoree, ginecomastie, scăderea libidoului, hirsutism, amenoree, alopecie.

Paraclinic
a. Ecografia
─ Diferențierea între tumotile lichide și solide (Sp – 98%)
─ Eco Doppler – certifică prezența trombusului în VCI și extensia sa în amonte
b. CT – metodă de elecție
c. RM – sb și sp similare cu CT, indicată în cazurile în care pacientul are alergie la substanțele iodate
d. Arteriografia – în cazul tumorilor voluminoase
e. cavografia – rol limitat, se efectuează când există suspiciune de tromb în VCI
f. Scintigrafia osoasă – evidențiază metastazele osoase cu 9-12 luni înainte de expresia radiologică
g. Rx pulmonară – face parte din investigațiile preoparatorii la pacienții cu tumori renale (grilă)

Diagnosticul diferențial:
• Chistul renal, rinichiul polichistic, rinichiul hidronefrotic
• pionefroza, abcesul renal, pielononefrita xantogranulomatoasă, TB renală
• limfoame renale, carcinoame renale tranziționale, cancerele glandei suprarenale
Tratament
a. Carcinoame localizate (st. I, II și III)
Stadardul terapeutic presupune:

Nefrectomie radicală Limfodisecție regională

ligatura primară a arterei și venei renale și îndepărtarea țesutului limfo-grăsos
excizia în bloc a rinichiului, suprarenalei și adiacent aortei/VCI de la nivelul
țesutului grăsos perirenal hiatusului diafragmei până la nivelul
Abord: transperitoneal/ toraco-abdominal originii AMI.

În cazul extensiei venoase:

➢ Care nu depășete originea vaselor hepatice (diagrafmul)- stadiul IIIb (T3bN0M0)
• Trombusul este flotant și nu invadează peretele venei → extragerea prin cavotomie
• Trombusul aderet sau invazia tumorală a peretelui → rezecția laterala/totală
➢ Pentru trombozele ce interesează portiunea supradiafragmatică (stadiul IIIc) extragerea
presupune tehnici complexe în echime mixte uro-cardiologice

Enuclorezecția tumorală
~ operația minim invazivă se poate lua în considerare în stadiul T1a (tumoră cu diametrul
maxim de <4 cm, limitată la rinichi)
~ Indicații: - grilă
• Absolute: rinichi unic anatomic/functional
• Relative: afecțiuni benigne cu potențial evolutiv pe rinichiul contralaterla (litiază,
pielonefrită)
• Indicație elective la pacienții cu rinichi contralateral normal

a. Carcinomul renal în stadiul metastatic

• Nu se foloseste chimioterapia în monoterpaie
• Factorii inhibiori ai angiogenezei – Sorafenib, Bevacizumab combinat cu IFN
• Imunoterpaie (IFNalfa, Il2) – rezervat cacrinoamelor cu celule clare și factori de
progrostic buni

TUMORILE WILMS
• Tumoră malignă a TU la copil, rezultate prin proliferarea anormală a blastemului
metanefrogen.
• Sunt tumori de dimensiuni mari, în principal unice (<5% bilaterale), bine delimitate de capsulă
periferică. Macroscopic are aspecr cerebrifrom pe secțiune, cu arii de necroză și hemoarife și
prezintă componentă lipomatoasă.
• Anomalii asociate:
~ Aniridie
~ Hemihipertrofie corporeală
~ Sindrom Beckwich Wiedermann – viceromegalie, omfalocel, microcefalie,
hemihipertrofie corporală, retard mintal
~ Anomalii musculo-scheletice (hamartoame, hamengioame, neurofibromatoza – pete
cafe au lait)
~ Urogenitale (Hipoplazie renală, ectopii renale sau testiculare, etc)

Clinic:
• Masa mare retroperitoneală ce s-a abdominalizat prin volum însă păstrează contactul lombar -
foarte fragilă (se poate rupe la palpare)
• Dureri abominale, greață, vărsături, anorexie, febrp
• Hematurie mult mai rar decât în cazul tumorilor Grawitz
• HTA mult mai frecvent – tumora secretă reninp
Paraclinic
a. Ecografia – stabileste natura solidă a tumroii și rinichi mut, și asigură dd diferențial cu alte
patologii ce merg cu rinichi mare
b. RRVS și UIV – pentru identificarea calcificărilor (rare) și statusul rinichiului contralateral)
c. CT/RM – extensia locoregionale
d. Angiografie renală – tumori foarte mici ce nu pot fi evaluate CT

Stadializare:
a. Stadiul I – tumoră limitată la rinichi, complet excizabilă, nu a fost ruptă inainte
b. Stadiul II – tumoră extracapsulară, complet excizabilă / trombii tumorali/ tumoră ruptă
c. Stadiul II – tumoră reziduală in abdomen după excizie
d. Stadiu IV – metastaze hematogene
e. Stdiul V – tumoră bilaterală in momentul diagnosticului
 Tumorile VEZICII URINARE

Factori de risc
• Expuneri profesionale la actiunea ageților carcinogeni (benzidina, 4-nitrodifenil, auramina,
alfa, beta naftalină)
• Fumat
• Iradierea pelvisului pentru tumori genitale
• Infecții urinare cronice , litiază cronică

Manifestări clinice
a. Hematuria – prezentă la aproximativ totți pacientii, este intermitentă
b. Polachiuria (20%) – apare în formele infiltrative (tardive)
c. Disuria – apare drept consecință a infiltrăii colului vezical
d. Durerea plevină – apare atunci când tumora invadează țesutul/metastaze osoase.
e. Piuria – foarte rară, trădează tumroi infiltrative, ulcerate/necrozate
Citita tumorală – este sindromul tumorilor vezicale în stadiul avnazat → se diferențiază de celelalte
tipuri de cistite prin caracterul hemoragic și dureri debele la tratament

Investigațiile de laborator
a. Citologia exfoliativă – evidnețierea directă pe frotiu a celulelor maligne exfoliate.
Citologia exfoliativă poate fi folosită:
• În scop de diagnostic al cancerului
• Pentru monitorizarea după tratament
• Screeningul populației cu risc crescut
• Prognostic al potențialului biologic al cancerului urotelial
b. Markerii tumorali
• Markeri diaagnostici – în probe de urină
• Markerii de prognostci – din țesutul tumoral.
Totuși citologia exfoliativă este cel mai frecvent test pentru diagnostic, nici un alt test nu
are o acuratețe atât de mare încât să ilocuiască cistoscopia

Investigații imagistice
a. Ecografia (grilă) – mese exofitice, ecodense, intracavitare, fixate de perete, ce nu-și schimbă
poziția odată cu pacientul. Peretele adiacent tumorii este normal!
b. RRVS și UIV – imagine lacunară
c. CT și RM – diferențierea corectă între tumorile infiltrative dar încă în organ (T2b) de cele cu
extensie extravescială
OBS! Nu exsită nici o tehnică de examen ce poate diderenția cu certitudine Ta de T1 / T2 de T3a

d. Scintigrafie osoasă
e. Cistoscopia – permite și recoltarea de biopsii randomizate. Tumorile de grad mare sunt mari,
sesile și rigide.
f. Biopsia – diagnsotic

Diagnosticul diferențial
• TB urinară proliferativă
• cistite hipertrofice
• cheaguri endovezicale
• ureterocelul
• adenomul prostatic
• litiaza vezicală
Stadializare:
A. tumori non-invazive (non musculoinvadante), TVNMI
• Cis
• pTa (carcinom papilar neinvaziv)
• pT1 (limitat la corion și mucoasă)

OBS!!! Evoluția către infiltrație deprinde de gradul de diferențiere al acestor tumori, astfel:
a. Tumori cu risc scăzut: tumorile unice, <3cm, TaG1
b. Tumori cu risc mare: T1G3, Cis, carcinom multifocal sau cu recidive multiple

B. tumotri invazive (musculoinvadante)- TVMI

• pT2a – tumora invadează musculara superficială
• PT2b – tumora invadează musculara profundă
• pT3 – tumora invadează țesutul extravezical
• pT4 – se extinde la prostată, ureter, perete vaginal

Tratament
a. Carcinomul in situ (Cis)
─ Poate fi focal/difuz, solitar(primitiv) sau asociat altor tumori uroteliale
─ Netratat → evoluție către tumoră vezicală infiltrativă (54% din cazuri)
─ De primă intenție: terapie intravezicală (cu citostatic sau BCG – vezi mai jos)

b. Tumorile non musculoinvadante (Ta, T1):

─ Standardul terapeutic cuprinde

─ După rezecția endoscopică a tumorii primare, există 60-80% risc de recidivă

(majoritatea recidivelor sunt tumori noi). Următorii parametrii au valoare
prognostică pentru recidivă:
1. Numărul tumorii prezente în mementul diagnosticului
2. Rate recidivelor anterioare (o recidivă la 3 luni)
3. Dimesiunile mari ale tumorii
4. Gradul de anaplazie

Tratamentul adjuvant (terapia intravezicală)

Indicații: Imunoterapie intravezicală cu BCG

• Tumori multiple  Tratament de primă linie în cazul tumorilor
• Recidive tumorale superficiale agresive T1G3 sau CIS
• Grading tumoral mare (>G3)  Se începe după 3 S post TURV în cure de câte
• Tumori T1 6 instilații/ S
• Citologie urinară + post TURV  Efecte adverse (grilă) : cistite, polachiurie
• Detecția displaziei sau CIS în nocturnă/diurnă,febră,altralgii
biopsiile randomizare
Chimioterapia instilațională cu
Adriablastina, Doxorubicin şi Mitomicina C.

Cistectomia totală
~ Este rar efectuată pentru TV NMI însă se poare practica pentru tumorile papilare
nerezecabile și Cis ce nu răspund la terapia intravezicală
 ─ Supravegherea POST-TURV – Cistoscopie la 3 luni și ulterior:
• la pacienții cu risc mic (vezi mai sus): la 9 luni și apoi anual pe o perioadă de 5 ani
• La pacienții cu risc mare
 În primii 2 ani: citoscopie la 3 luni
 În anul 3: la 4 luni
 Ulterior la 6 luni până la 5 ani, apoi anual → toată viața

c. Cancerul vezical musculoinvadant

1. Tratamentul chirurgical – de primă indenție = CISTECTOMIA RADICALĂ
Cistectomia radicală Cistectomia parțială
♂: vezica, prostata, veziculele seminale și ─ Răspuns la chimioterapia neoadjuvantă
ganglionii pelvini ─ Leziuni solitare în regiuni anatomice favorabile
─ Cei fără istoric de cancer vezical /recidive
♀: vezica, ureteri, uterul, trompele uterine, ─ Fără CIS
ovare,peretele anterior al vaginului și ─ Capacitate vezicală bună
ganglionii pelvini

2. Radioterapia – alegerea acestei metode depinde de factorii de prognostci, solicitările

pacientului sau preferința medicului.

3. Chimioterapia sistemică
 Este utilizată pentru pacienții cu adenopatii regionale/metastaze în momentul
diagnosticului, la această categorie de pacienți amelioararea supraviețuirii poate fi
obținută doar prin chimioterapie
 Se utilizează săruri de platină (Cisplatino, Carbopantinum), mai recent
Carboplanti+Gemzar
 Se poate utiliza și ca tratament neoadjuvant în pregătirea cistetomiei radicale
 Cancerul TESTICULAR
Etiologie
• Maldescensusul testicular (↑20-40 de ori)
• Atrofia testiculară (orhita urliană, torsiunea de folicul spermatic)
• Factori genetici (izocromul 12, gena C-KIT, HST1)
• Factori endocrini (tulburări endocrine complexe – sdr. Klinefelter, Down, persistența de duct
Mulerian, hermafrodismul, testiculul feminizant)

Clasificare
a. Tumori germinale cu un singrur histotip (forme pure)
• Seminom
▪ Cea mai frecventă TTG, incidența maximă între 35055 ani
▪ Tumoră mare, ce crește testiculul în toate diametrele însă păstrând forma
▪ Are aspect uniform, alb-cenușiu. Rar se însoțește de hemoragie sau necroză
• Carcinom embrionar
▪ A doua cea mai frecvnetă, indicența maximă (20-35 ani)
▪ Tumoră mică, de consisteță inegală, dezvoltată în plin parenchim
▪ Potențial agresiv foarte mare, invazia în țesuturile adiacente fiind extrem de
frecventă și rapidă
• Tumora de sac vitelin – la copil, rar la adultul tânar. Este neîncapsulată
• Tumori trofoblastice – Coriocarcinomul - foarte rar în formă pură, metasteazează
evitând spațiul retroperitoneal și este însoțit de creșterea importantă a HCG
• Teratoame
b. Tumori germinale cu mai mult de un histotip (forme mixte)
• Asociația carcinom embrionar – teraprom
• Teratom + carinom
• Coriocarcinom + carcinom embrionar

Evoluție
 Extensia limfatică are un pattern predictivil și particular: primii ganglioni invadați sunt la
distanață de tumoră (periaortici/pericavi) și contralaterali testiculului afectat.
 Extensia sanguină → metastaze plămân, ficat, oase, creier
 Extensie locală
OBS!
* Seminomul, Teratomul și Carcinomul emrbionar metastazează preponderent limfatic
* Coriocarcinomul și tumorile viteline hematogen

TTG sau un comportament biologic foarte agresiv:

✓ Posedă potențial metastazant încă din stadiul local neinvaziv
✓ Pot metastaza cu alt histotip decât tumora primară
✓ Metastazele se pot transforma spontan/postcitostatic într-o a doua neoplazie (sarcom,
limfom)

Manifestări clinice
a. Locale
• Tumoră locală nedureroază ce mdifică forma, consistenșa și volumul testiculului
• Extensia locală a tumorii include progresiv anexele testiculului și peretele tumoral → fongusul
malign (masă tumorală scrotală necrozată, ulcerată, sângerândă și fetidă)
OBS!
• Hidrocelul se asociază tumorii (10% din cazuri) → dificultate la explorarea glandei
• Prezentarea pseudo – orhiepididimită (30% din cazuri) → eșecul terapeutic (2-3 S) al
orhiepididimitei acute trebuie să ridice suspiciunea de cancer testicular!
b. Semne de diseminare
 ▪ Sindromul algic abominal (adenopatii retroperitoneale)
▪ Colică renală (ureterohidronefroză prin compresiune adenopatică)
▪ Sindroame neurologice (compresiune)
▪ Hepatomegalie metastatică
▪ Sindroame toraco-pulmonare
▪ Edem mebru pelvin (blocaj limfatic)
▪ Semne de activitate endocrină – ginecomastie, coborârea spontană a unui testicul
ectopic.

Protocolul standard de diagnostic

1. Examen clinic local și general
2. Ecografia testiculară scrotală → caracter hipoecogen
3. Rx toracică standard → metastaza : țevi de lansat baloane
4. CT abomino-pelvin → de elecție pentru explorarea ggl. periaortici și pericavi (prima stație)
5. Dozarea markerilor tumorali (AFB, B HCG, LDH)
6. Examenul anatomopatologic al piesei de orhidectomie

Diagnosticul diferențial
1. tumefacţii scrotale dureroase: orhiepididimita acută, epididimita acută, epididimita cronică ,
torsiunea de funicul spermatic, hernia inghino-scrotală
2. tumefacţii scrotale nedureroase: hidrocel, hematocel, spermatocel, chist epididimar,
varicocel, periorhita nodulară.
3. tumori paratesticulare:

TRATAMENT

Obs!
▪ curabilitatea actuală: 100% în stadiul I, 90-95% în stadiul II şi 80-85% în stadiul III.
▪ Dezvoltarea unor regimuri citostatice combinate extrem de eficiente a condus la o rată de
supravieţuire la 5 ani de 90-100% în stadiile precoce de boală şi de 60-85% în stadiile
avansate

Supraveghere: examen clinic local şi general, determinarea markerilor tumorali, radiografie toracică şi
CT abdominopelvin, la 3 luni în primii doi ani, la 6 luni în următorii trei ani şi anual apoi.
 Traumatisme renale
A. Traumatisme renale
1. Tramuatismele renale închise (contuzii)
▪ Nu există o relație DP între intensitatea agentului traumatic și gravitatea contuziei renale.
▪ Rinichiul drept este mai expus la truamatisme

Clasificare:

▪ Gradul I – contuzia renală – hematom subcapsular cu menținerea intactă a capsulei

▪ Grad II – leziuni ale corticalei superficiale <1cm
▪ Grad III – ruptura parechimului >1cm fără lezarea sistemului pielocaliceal
▪ Gradul IV – leziuni ce afectează corticala, medulara și sistemul pielocaliceal și/sau
traumatisme vasculare/tromboze
▪ Gradul V – zdrobirea rinichiului / avulsia pediculului renal

Manifestări clinice
a. Durere lombară – violentă, continuă + contractură musculară localizată în lombă, flanc și
hipocondrul de pe partea acetată cu iradiere spre organele genitale externt.
b. Hematuria – micro sau macroscopică (95% dintre traumatismele renale) → certifică existența
traumatismului renal → sumarul de urină este obligatoriu
c. Lombă plină – formațiune pseudotumorală lombară – hematomul retroperitoneal → gravitatea
traumatismului renal se apreciază în funcție de mărimea si rapiditatea expansiunii
hematomului

Paraclinic:
a. Ecografia – evaluarea și cuantificarea leziunilor renale
b. RRVS – ștergerea conturului renal sau a umbrri poasului, creșterea umbrei renale.
c. UIV – semne:
▪ Smulgerea pediculului renal
▪ Obstrucția căilor urinare prin cheaguri
▪ Prezența substanței de contrast în lombă
▪ Deformarea sistemului pielocaliceal
▪ Deplasarea ureterului spre medial față de colecția hematică retroperitoneală
d. CT – de elecție
e. RMN – nu în mod uzual
f. Arteriografia renală – indicații limitate (când este necesară rmbolizarea arterială selectivă)
g. Scintigrafia renală nu se face în acut, este utilă la pacienți la care s-a efectuat reconstrucție
renală.

Tratament
a. Intervenția chirurgicală – indicații asolute
– la pacienții în stare de șoc de nu poate fi controlată → nefrectomie de urgență
– hematomul perirenal voluminos sau expansiv
– hematomul pulsativ
– Leziunile renale grad V
– Asocierea cu leziuni ale altor organie când sângerarea pune în pericol viața
pacientului
b. Tratamentul conservator – este adresat pacienților stabili hemodinamic cu leziuni grad 1-3
 2. Traumatismele deschise (plăgile)
▪ Etiologie: arme albe, explozii, accidente de muncă, iatrogenii (NLP)
▪ Evoluție mai gravă și mai putin predictibilă decât în cazul contuziilor
▪ Tratamentul presupune explorare chirurgicală în majoritatea cazurilor. Obiectivele
tratamentului constau în toaletarea plăgii, evacuarea hematomului perirenal și
hemostaza locală

B. Traumatismele ureterale
▪ Sunt evenimente rare datorită situării profunde, retroperitoneale a ureterului.
▪ Etiologie:
~ Produse prin truamatisme externe: contuzie, ruptură completă, zdrobire
~ Iatrogenii (75%), majoritatea în cadrul intervențiilor ginecologice.
~ Cea mai gravă leziune iatrogenă este avulsia ureterală produsă ca urmare a tracțiunii
excesive a sondei extractoare în timpul extragerii calculului.
▪ Clasificare
• Gradul I – hematom retroperitoneal (contuzie)
• Gradul II – leziune afectând <50% din circumferință
• Gradul III – leziune afectând >50% din circumferină
• Gradul IV – leziune completă cu devascularizație <2cm
• Gradul V- leziune completă cu devascularizație >2cm
▪ Clinica
~ Traumatimsele ureterale nu produc o simpromatologie specifică → de obicei sunt
recunoscute tardiv ca urmare a complicațiilor (obstrucția căii urinare, fistule, sepsis)
~ Scurgerea urninii din ureter → urinom retroperitonel → durere și împăstarea leziunii
~ Durerile lombare, pierderile de urină prin vagin sau sepsisul survenite după
intervenţiile ginecologice
~ Fistulele (uretero-cutanate sau uretero-intestinale) apar la 7-10 zile după leziunea
ureterală
▪ Paraclinic – se recomandă urografia IV
▪ Tratament
~ Gradul I – endoprotezare ureterală + drenajul zonei
~ Ruptura parțială – endoprotezare ureterală + montarea unui tub de nefrostomie percutană
~ Ruptrua completă – debridarea capetelor ureterale cu anastomoza lor, endoprotezare

C. Traumatismele vezicii urinare

▪ Etiologie:
~ Contuzii abdominale (accidente de ciruclație, căderea de la înălțime, fracturi de vazin)
~ Aproape toate se asociază cu fracturi de bazin
~ Vezica plină este mai vulenrabilă la agenții truamtici ce acționează prin decelerare
bruscă
~ Leziunile penetrante sunt rare și în special iatrogenii

a. Contuzia vezicală (tip 1)

 Interesarea truamtică a mucoasei și muscularei, fără pierderea continuității peretelui
 Cistografia: nu prezintă extravazare de lichid, conturul vezical nu este net delimiata
 Diagnostic de excludere
 Tratament: drenajul vezicii pentru câteva zile

b. Ruptura intraperitoneală a vezicii urinare (explozia vezicii) – tipul 2

 Este consecința traumatismelor survenite pe vezica urinară plină → ruperea
pereteuli vezical în porțiunea acoperită de peritoneu → uroperitoneul
 Clinic pot să apară semne ale iritației frenicului (prin acumularea subdiafragmatică
a urinii), polachiurie, hematurie
  Cistografie: vezica urinară este permeabilă însă apare extravazarea subsanței de
contrast. CT-ul nu poate să evidențieze ruptura peretelui veizcal
 Cistoscopia este contraindicată → extravazarea lichidului de lavaj
 Tratamentul – întodeauna chirurgical cu drenajul vezical postoperator

c. Ruptura interstițială a vezicii urinare - tipul 3

 Ruptura incompletă a peretelui vezical cu hemoragie intraparietală
 Cistografia: extravazarea în submucoasă a substanței de contrast
 Necesită drenaj vezical pe o perioadă mai îndelungată decât contuzia

d. Ruptura subperitoneală a vezicii urinare (sfâșierea) – tipul 4

 Exclusiv ca urmare a rupturilor de bazin, prin smulgerea peretelui vezical anterior
(de către ligamentele pubo-vezicale) sau sfâșierea sa (prin dislocarea ramurilor ilio-
pubiene)
 Extravazarea urinară se poate extinde spre coapsă, scrot și pe peretele anterior al
abdomenului (retroperitoneal)
 RRVS – evidențiază leziunile oase
 Cistografia: extravazarea lichidului în spațiul perivezical. Dacă avem un hematom
pelvin important vezica urinară este comprimată → aspect în lacrimă
 Tratament – tratamentul conservator prin drenaj. Afectarea colului sau
fragmentele oasoase în vezică → impun intervenție chirurgicală deschisă

e. Ruptura intra- și subperitoneală a VU- tipul 5

D. Truamatismele uretrale
1. Truamatismele uretrei posterioare
▪ Majoritar (>90%) contuzii secundare fracturilor de pelvine apărute în cadrul
accidentelor de circulație, sportive, căderi de la înălțime
▪ Ruperea uretrei posterioare apare la nivelul apexului prostatic

2. Truamatismele uretrei anterioare

▪ Iatrogeniile – cea mai frecventă cauză
▪ Accidente rutiere, căderi călare sau lovire la nivelul perineului, se asociază rar cu
fracturile pelvine
▪ Foarte rar apar traumatisme în timpul axtului sexual, însă în această situație se
asociază cu ruptura corpilor cavernoși

Clinic:
– Uretroragia (apare mai ales în afectarea uretrei anterioare)→ hematurie inițială însă
hematuria nu este specifică leziunilor uretrei
– Retenția acută de urină (expresie a rupturii ureterale)
– Masă imprecis delimitată (hematomul pelvin) care împiedică palparea prostatei c
– Extravazarea urohematică → în aspect de fluture

Paraclinic
▪ Uretrografia retrogradă – de elecție
▪ Cistografia → vezică în lacrimă (hematom perivezical)
▪ Ecografia nu se face de rutină