Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
RENO-URINAR LA COPIL
PARTICULARITĂŢI ANATOMICE
ALE APARATULUI
RENAL LA COPIL
PARTICULARITĂŢI
• dimensiuni şi greutate relativ mari (în raport cu masa)
• topografic rinichii dispuşi mai jos (palpabili)
• mobilitate crescută a rinichilor
• rinichiul are structură lobulară până la 2-3 ani, corticala subdezvoltată
• ureterele lungi şi cu multe cuduri fiziologice
• vasele limfatice renale şi intestinale comunică, factor de translocare a florei patogene intestin-rinichi
• capsula renală subţire
• uretra la fete scurtă, largă
• vezica urinară dispusă mai sus, palpabilă
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR (ITU)
Elemente de semiologie
apparat urinar
1. DUREREA
2.TULBURARI MICTIUNE
3.TULBURARI DIUREZA
Pasajul retrograd al urinii din vezică spre ureter şi ulterior spre rinichi
secundară incompetenţei mecanismelor antireflux
Clasificare
▪Falduri ale mucoasei situate la nivelul uretrei posterioare cu origine la nivelul coliculul
seminal şi inserţie pe peretele anterior al uretrei
Clasificare
•tipul I – pornesc de la nivelul veru montanum cu inserţie pe uretra membranoasă
•tipul II – pornesc de la nivelul veru montanum, cu orientare cranială, spre colul vezical
şi sunt acceptate ca neobstructive
•tipul III – sunt diafragme circumferenţiale cu un orificiu punctiform în centru, situate
distal de veru montanum
Tablou clinic
✓simptomatolgie urinară joasă, asociată cu infecţie şi incontinenţă urinară sau
insuficienţă renală cronică. Principala cauză de deces este hipoplazia pulmonară
Diagnostic
✓ecografie, urografie şi cistouretrografie retrogradă statică şi micţională şi investigaţii
urodinamice
Tratament
➢Dacă valva este decelată ecografic, în timpul vieţii intrauterine, se poate interveni
pentru ablaţia valvei. Eşec - şunt vezicoamniotic
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR (ITU)
Definiţie
= complex de modificări clinice, funcţionale şi morfologice secundare colonizării
şi multiplicării bacteriene în căile urinare şi/sau în interstiţiul renal
- ocupă locul al doilea ca frecvenţă după infecţiile respiratorii la copil
Epidemiologie:
- riscul global pt. ITU – 1-1,8% băieţi; 3,3 -7,8% fete
- la băieţi – survine mai ales în primul an de viaţă (primele trei luni)
- după vârsta de 1-2 ani, raportul B:F=1:10
Etiologie
- bacterii enterice gram (-) – cauză pt. majoritatea ITU
- E.Coli – 80-85% din totalul ITU
-Klebsiella, Proteus, Enterobacter spp, Citrobacter, Serratia – cauze mai rare
- fete – E.Coli – 76% dintre ITU, urmate de Klebsiella, Proteus
- băieţi > 1 an → Proteus, E.Coli
-bacterii gram (+)
– Enterococcus, Staphilococcus, Streptococcus grup B – frecvente la băieţi
- Streptococcus grup B – ITU la n.n.
- Staphilococcus aureus – rar, prin diseminare hematogenă în rinichi
-Virusuri – adenovirusul tip 11, 21 – cistită hemoragică (băieţi)
- v. polyoma BK, citomegalovirus – imunodeprimaţi
-fungi (Candida spp) – imunodeprimaţi, n.n., catetere urinare, postantibiotico-
terapie prelungită
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR (ITU)
Patogenie
- calea de pătrundere – ascendentă (majoritatea)
- hematogenă < 1% din cazuri (sepsis), S. aureus
Factori de risc pentru ITU
- particularităţi anatomice
- disfuncţiile evacuatorii
- obstrucţiile urinare
- refluxul vezico-ureteral (RVU) - primar/secundar
- activitatea sexuală
- alimentaţia
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR (ITU)
A. MANIFESTĂRI CLINICE
3. Bacteriuria asimptomatică
- copil asimptomatic în momentul detecţiei
- posibil în antecedente, simptome nespecifice – dureri abdominale, nicturie,
micţiuni frecvente
- uneori – episoade de infecţii urinare în antecedente
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR (ITU)
B. INVESTIGAŢII PARACLINICE
- obiective: - confirmarea diagnosticului de boală (ITU)
- identificarea microorganismului infectant
- localizarea infecţiei (joasă sau înaltă)
- identificarea malformaţiilor de tract urinar
1. Analiza urinii
a) aspectul macroscopic al urinii: - urina tulbure (majoritatea ITU)
- miros particular neplăcut (uneori)
c) bacteriuria asimptomatică
- nu se tratează cu antibiotice atâta timp cât se menţine asimptomatică
2. Tratament adjuvant
- regim dietetic adaptat stării generale şi toleranţei digestive
- cantitate de lichide crescută (reprezentând 1½ din necesarul de întreţinere) -
oral/parenteral
- educaţie micţională
- combaterea constipaţiei
- igienă urogenitală
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR (ITU)
3. Tratamentul profilactic
– recomandări:
- pacienţi cu primul episod de ITU, până la efectuarea explorărilor imagistice
- pacienţii cu reflux vezico-ureteral
- staza sau obstrucţia urinară (calculi, malformaţii, vezica neurogenă)
- distrucţia avansată a parenchimului renal
- recurenţa frecventă a ITU (> 2-3 episoade/an)
- copii < 3 ani cu ITU febrilă (PN) – cel puţin 6 luni sau până la împlinirea
vârstei de 3 ani
- se utilizează:
- nitrofurantoin 2 mg/kgc/zi – doză unică seara
- TMP-SMZ 2 mg TMP/kgc/zi – doză unică seara
- copii 0-3 luni – ampicilina 20 mg/kgc/zi, doză unică
IDIOPATIC
CONGENITAL
SECUNDAR
SN PUR
SN IMPUR
SINDROMUL NEFROTIC
CONGENITAL
SINDROMUL NEFROTIC CONGENITAL
Definitie: asocierea unei marcate proteinurii ( > 1
g/m2/zi) cu hipoalbuminemie ( < 2,5 g%).
Se consideră sindrom nefrotic congenital - D - în
decursul primelor 3 luni de viaţă.
Tipul finlandez este cel mai întâlnit la nou-născut.
Tipul finlandez
Incidenţa: 1,2 cazuri la 10000 de nou-
născuţi, în Finlanda.
Se suspectează în caz de:
hidrops fetal,
edem placentar,
placentă cu greutatea peste 25% faţă de
normal
creştere marcată a alfafetoproteinei.
Diag - în uter- creştere marcată a
alfafetoproteinelor.
Clinic
-semnele tipice apar numai după
vârsta de 3 luni.
Evoluţia bolii nu este modificată de
medicaţia cu steroizi sau cu
citostatice.
Complicaţiile :
ascita - toţi pacienţii
infecţii severe diverse -85% din
cazuri
stenoză pilorică -12% din cazuri
complicaţii trombotice -10% din
cazuri
Paraclinic
Proteinuria
- este foarte selectivă.
creşterea echogenităţii
cortexului renal, comparativ cu
ficatul şi splina
scăderea diferenţei între cortex
şi medulară şi o vizualizare
scăzută a piramidelor renale.
Diagnosticul este confirmat de biopsia renală.
Insuficienţa renală cronică -după 6-23 luni
de viaţă.
dializa peritoneală, în aşteptarea unui
transplant renal.
fără transplant renal – deces - datorită
infecţiilor.
rata de supravieţuire după transplant este
de 71-82%.
recurenţa sd. nefrotic nu s-a observat după
transplant.
creşterea ponderală bună după transplant
creşterea taliei mai scăzută.
performanţele şcolare şi sociale sunt
normale.
Tratament
administrare repetată de
albumină,
diuretice pentru eliminarea
ascitei,
supraalimentaţie orală şi
parenterală,
tratamentul complicaţiilor
multiple.
GLOMERULONEFRITA ACUTA
INSUFICIENŢA
RENALĂ
IRA = o alterare a funcţiei renale, tradusă prin:
oligurie, anurie sau poliurie, tulburarea balanţei apei şi
electroliţilor, tulburare acido-bazică şi acumulare de
deşeuri (ureea şi creatinina).
Cauzele
1.IRA -FUNCTIONALE
2. IRA -ORGANICE
DUPA SUBSTRAT ETIOLOGIC
1.IRA FUNCTIONALE
2.IRA EXCRETORII
3.TOXICE
4POSTTRAUMATICE,POSTOPERATORII
5PRIN NECROZE CORTICALE
6 DIN GLOMERULONEFRITE.
7 DIN VASCULITE
II. După gradul de afectare al
diurezei:
Patogeneza
poate începe cu un eveniment ischemic
sau toxic care activează sistemul renină-
angiotensină.
Creşterea activităţii angiotensinei :
produce constricţia arteriolelor aferente,
reduce filtrarea glomerulară
pune în pericol în continuare sistemul
tubular renal.
fenomenul vascular renal poate de
asemena stimula direct eliberarea
catecolaminelor, poate activa sistemul de
coagulare, iar acestea produc leziuni
renale
Persistenţa IRA după îndepărtarea insultei
dat. obstrucţiei tubulare de către resturile celulare
retrodifuziunii filtratului prin pereţii tubulari.
reducerea fl sanguin în corticala renală şi
diminuarea filtrării glomerulare.
eliberarea catecolaminelor creşte tonusul
simpatetic şi activează sistemul renină –
angiotensină (care pot explica reducerea fluxului
sanguin al corticalei renale).
reducerea fl. sanguin în corticala renală pune în
pericol tubul renal şi pierderea de Na care, la
rândul său, stimulează macula densa şi eliberarea
de mai multă renină.
Persistenţa IRA după îndepărtarea
insultei
dat. obstrucţiei tubulare de către resturile
celulare
retrodifuziunii filtratului prin pereţii tubulari.
reducerea fl sanguin în corticala renală şi
diminuarea filtrării glomerulare.
eliberarea catecolaminelor creşte tonusul
simpatetic şi activează sistemul renină –
angiotensină (care pot explica reducerea
fluxului sanguin al corticalei renale).
reducerea fl. sanguin în c. renală pune în
pericol tubul renal şi pierderea de Na care, la
rândul său, stimulează macula densa şi
eliberarea de mai multă renină.
Tratament - obiective
Oligurie
↓
Plasmă 10-20 ml/kg i.v.
Soluţii saline normale
↓
Fără diureză în următoarele 30 minute
↓
Manitol 0,5 g/kg în sol.20% i.v.
Absenţa diurezei în următoarele 30 minute
↓
Furosemid 1-2 mg/kg i.v.
↓
Absenţa diurezei în următoarele 30 minute
↓
Dopamină 1-2 g/kg/min.
↓
Absenţa diurezei în următoarele 30-40 minute
↓
Instituirea tratamentului conservator
Alte măsuri terapeutice