INFECTIA TRACTULUI URINAR

LA COPIL
ITU = inflamatia de natura infectioasa a tractului urinar cu posibilitatea extinderii
procesului infecţios şi la parenchimul renal.

Diagnostic pozitiv:
Bacteriurie semnificativă - peste 10 5 microorganisme/ml de urină dintr-o
probă recoltată corect, din jetul mijlociu, indică infecţie.
Probele de urină obţinute prin aspiraţie suprapubiană sau prin cateterizare
102-104.
bacteriurie asimptomatica – depistata prin investigatii screening si
caracterizata prin bacteriurie semnificativa.

ETIOLOGIE:
- gram negativi - E.Coli (75-90%!!)
- Klebsiella, Enterobacter
- Proteus, Piocianic
- Serraţia şi Pseudomonas infecţiile
recurente şi asociate cu obstrucţie, calculi sau
manevre urologice.
- fungi (Candida)
- virusuri (adenovirusul - cistita acuta hemoragica abacteriana, virusurile
herpetice - sindromul uretral acut).
 Patogenie:

Factori determinanti:
 prezenta antigenelor polizaharidice de suprafata (E.coli >70% din
tulpinile uropatogene) K1, K2, K3, K12, K13.
 virulenta tulpinilor de E.coli si aderenta la uroepiteliul uman prin
organite filamentoase numite fimbrii sau pili care recunosc
receporii specifici la nivelul epiteliului renal (receptori determinati
de o glicosfingolipida); susceptibilitatea la ITU este legata de
densitatea si disponiilitatea receptorilor.
 deficitul de Ig A secretor care protejeaza epiteliul de aderarea
bacteriilor.
 bacteriile cu fimbrii care adera la uroepiteliu sunt rezistente la
fenomenul de spalare al urinii si ascensioneaza spre parenchimul
renal.
 endotoxinele germenilor gram negativi scad
peristaltica ureterala si favorizeaza
ascensiunea bacteriilor.
Calea de patrundere:
- ascendenta (retrouretrala) –
colonizare retrograda (favorizata de uropatiile
obstructive sau malformative)
- hematogena – frecventa la nou nascut
 Factori favorizanti:
 legati de aparatul urinar:
 malformatii subvezicale congenitale: stenoza uretrala
congenitala, valve de uretra congenitale; stenoza colului
vezical.
 malformatii supravezicale: stenoze ale orificiului ureteral;
ureterocel; valve intrauretrale; ureter sinuos; stenoza ureterala
prin vas polar aberant; stenoza jonctiunii pielo-ureterale;
stenoza ureterala distala; reflux prin deschidere larga a
orificiului ureteral.
 stenoze dobandite: calculi; compresiuni prin tumori; stricturi
uretrale posttraumatice.
 de vecinatate: infectii genitale, obstructie cu staza retrograda si
refluxul urinii infectate spre bazinet.
 generali: - infectii sistemice cu bacteriemie renala;
 - deficite imune;
 - tulburari metabolice: acidoza tubulara renala, diabet
zaharat, hipopotasemie.
Localizarea infectiei

CRP crescută apare deseori

în PNA şi rar se întâlneşte în
cistită, dar acest reactant de
fază acută nu este specific.

La sugar şi copilul mic, ITU

are foarte frecvent localizare
înaltă – trebuie considerată
pielonefrită.

La această vârstă RVU este

mai frecvent şi mai sever şi,
de asemenea, există un risc
mai mare de leziuni şi cicatrici
renale.
TABLOUL CLINIC
NOU-NASCUT:
Debut neonatal tardiv (maxim la 3-4 saptamani).
Apare mai frecvent la nou-nascuti cu greutate mica la nastere (prematuri, dismaturi).
Frecventa de 1-2%0, predominant la baieti.
Etiologie: E.coli 90%.
Cale de infectie hematogena cu hemoculturi pozitive. Acelasi germene este prezent
si in sange si in urina.
Focare de infectie: meningite, otite, bronhopneumonii.
Un factor favorizant il constituie accidentele la nastere: travaliul prelungit , ruperea
membranelor cu mai mult de 24 ore, febra mamei peri sau post-natal, asfixia la
nastere, infectia lichidului amniotic.
Simptomele sunt nespecifice, rar hiper sau hipotermie.
- sindrom dispeptic (varsaturi, diaree), ducand la deshidratare;
- soc infectios si hipovolemic;
- icter;
- sindrom hemoragic ombilical sau cutaneo-mucos;
- semne neurologice (somnolenta, convulsii, adinamie, coma);
- lipsa cresterii in greutate;
- frecventa crescuta a focarelor concomitente: hepatite microbiene,
meningite bacteriene;
 Teste de laborator: acidoza metabolica, anemie, retentie
azotata, hiponatremie, leucocitoza.

 Examen urinar: uroculturi pozitive.

 Prognostic:
 imediat = sever, mortalitate 20% (prin septicemie)
 tardiv = foarte bun;
 recidivele apar foarte rar;
 nu evolueaza spre PNC sau IRC.
 SUGAR:
 Frecventa este mai mare la fete.
 Etiologie: E.coli, Proteus, Klebsiella, coci gram pozitivi.
 Cale de infectie ascendenta.

 Simptome: - sindrom febril prelungit;

 - stagnarea cresterii in greutate;
 - deshidratare acuta, cu/fara semne
neurologice din starea toxica;
 - rar polakiurie, disurie (agitatie si planset la mictiune),
hematurie, retentie urinara sau rinichi palpabili.

 Teste de laborator: leucocitoza cu granulatii toxice in neutrofile;

 uree = crescuta (modificare mai frecventa la sugari
decat la nou-nascuti) in formele obstuctive;
 examenul urinii: albuminurie = scazuta,
leucocite urinare = crescute
 In 80% din cazuri exista malformatii urinare (mai ales la baieti).

 Evolutie: recidivele sunt frecvente, in special la fete sau in malformatii.

 Prognostic: imediat = pozitiv,
 tardiv depinde de recidive si de prezenta malformatiilor
tractului urinar.
COPIL MARE

 Clinic:
 sindrom infectios = febra, frison, fatigabilitate,
cefalee, paloare, stare generala alterata;
 tulburari digestive = anorexie, greturi, varsaturi, dureri
abdominale spontane difuze sau in flancuri
 sindrom urinar = polakiurie, disurie, urgente la mictiune;
enurezis;
hematurie macroscopica.
Examen obiectiv
sensibilitate in unghiul costo-vertebral (semn Giordano
+), pe traiectul ureterelor sau suprapubian;
HTA doar in PNA.
 Teste de laborator: leucocitoza cu neutrofilie;
 VSH = crescut (optional);
 retentie azotata in 20% din cazuri;
 modificari tranzitorii ale functiie
renale: capacitatea de concentrare a urinii = scazuta;
examenul urinii:
albuminurie discreta;
hematurie tranzitorie;
leucociturie cu cilindri leucocitari.

Sunt asociate variabil malformatii: 40% la baieti, iar la fete procentul

este nesemnificativ.

Tendinta la recidive este variabila, creste in malformatiile urinare si la

fete (datorita particularitatilor morfo-functionale, igienei locale, etc.).
FORME CLINICE

 ITU obstructive (malformative) sunt recidivante sau cronicizate.

 ITU asimptomatice (bacteriurie asimptomatica)

 Apar mai frecvent la fete de varsta scolara, fara malformatii.
 Teste de laborator: albuminurie si leucociturie;
 uroculturi pozitive.
 Evolutie: recidive frecvente.
 Prognostic: - pozitiv in cazul fetelor de varsta scolara fara
malformatii asociate, in infectii cu germeni sensibili;
 - negativ in cazul in care varsta este mica,
recidivele sunt frecvente, iar germenii rezistenti.

 Screening: uroculturi anuale la fetele de varsta scolara.

 Diagnostic pozitiv: - bacteriurie crescuta;

 - leucociturie semnificativa.
 Etape de diagnostic pozitiv:

 A) Stabilirea diagnosticului de ITU (etiologie si localizare) si

precizarea sensibilitatii germenelui.

 B) Factorii favorizanti:
1) Generali: - diabet zaharat, deficit imunitar, malnutritie avansata.
2) Locali: - malformatii de tract urinar; litiaza renala (radiografie
adominala, echografie abdominala, urografie, cistografie).

 C) Explorari paraclinice:
 Analiza urinii.
 Sumar de urina – leucociturie/piurie (>10 leucocite pe camp in
sedimentul urinar centrifugat sau peste 250 leucocie/mm3 in urina
proaspata necentrifugata;
 stick-uri speciale care evidenteaza prezenta ITU (testul Greiss).
 uroculturi (evaluare cantitativa)
 >100.000colonii/ml = urocultura
semnificativa si traduce o ITU sigura.
 < 10.000colonii/ml = absenta ITU.
 Intre 10.000 si 100.000 = zona discutabila si interpretabila daca
pacientul a primit antibiotic, prezinta poliurie, recoltare prin punctie
suprapubiana.


UROCULTURA – GOLD STANDARD
Evaluare imagistica
-pentru descoperirea malformatiilor renale, cicatrici renale, evaluarea
functiei renale
-obligatorie: toti copiii cu ITU sub 5 ani, nou nascuti cu ITU, baieti cu ITU,
toate cazurile cu ITU recurenta.

 echografie renala – noninvaziva, dimensiuni, modificarile

sistemului pielocaliceal, litiaza, indiferent de varsta.
 urografie intravenoasa – dimensiuni renale, functionalitate
renala, morfologia sistemului pielocaliceal, cicatrici, litiaza.
Nu se efectueaza in IRA.
 Uretrocistografia mictionala retrograda: la 3 saptamani
de la sterilizarea urinii.
 Daca exista reflux vezico-ureteral semnificativ, se recomanda UIV.
 In cazul ITU recurente, se efectueaza investigatii urologice:
 scintigrafie izotopica (TC 99) (functia renala, cicatrici
renale)
 CT
 Examene de sange:
 HLG – leucocitoza, devierea la stg a formulei
leucocitare
 Reactanti de faza acuta in PNA
 Hemoculturi pozitive (uneori)
 Diagnostic diferential:

 ITU joase - febra <38.50C sau afebril;

 - VSH <25mm/h;
 - TA = normala;
 - nu exista cilindri leucocitari;
 - capacitatea de concentrare a urinii este pastrata;
 - densitatea urinara >1025;
 - filtrarea glomerulara, ureea = normale;
 - anticorpii serici anti - E. coli sunt normali.
 PNA - febra >38.50C;
 - VSH >25mm/h;
 - exista HTA;
 - sunt prezenti cilindrii leucocitari;
 - capacitatea de concentrare a urinii scade temporar (4-6
saptamani);
 - densitatea urinara >1020;
 - filtrarea glomerulara scade temporar;
 - ureea = crescuta temporar;
 - radiografic se deceleaza modificari functionale tranzitorii;
 - anticorpii anti-E.coli sunt crescuti;
 - proteinurie tubulara;
 - se exploreaza cantitativ PCR-ul.
 Tratament: antibiotice cu concentratie crescuta in sange, in parenchimul
renal si in urina.
 - alegerea antibioticului se face functie de
- germene si de sensibilitatea sa;
- toxicitate si cost.

 In PNA si acutizarea PNC, se administreaza antibiotice pe cale generala.

 Etape:
 1. De atac - asociere de antibiotice cu administrare pe cale generala.
- dureaza 10 -14 zile.
 - dozele sunt fractionate: cele mai mari se
administreaza seara.
- se fac uroculturi la 48-72 ore, pana cand urina este
sterila.
- leucocituria dispare in 5-6 zile.
- la sfarsitul tratamentului se mai fac uroculturi 3 zile
consecutiv: daca sunt negative toate 3, rezultatul tratamentului este bun.
 Antibioterapia se face in functie de antibiograma:
 Se indică a se începe antibioterapia imediat ce s-a recoltat urocultura
(fără a aştepta rezultatul) deoarece se pare că iniţierea precoce a
tratamentului antibiotic reduce severitatea cicatricilor renale.
 La un copil cu vârsta ţintă (0-2 ani) care prezintă febra, sindrom toxic,
este deshidratat şi imposibil de hidratat şi alimentat p.o., se indică
spitalizare obligatorie, urocultura (aspirat suprapubian, sondaj vezical)
antibioterapie parenterală până se ameliorează clinic, apoi p.o. până la
10-14 zile (dar nu se vor utiliza antibiotice nefrotoxice, mai ales dacă
funcţia renală este compromisă).
 Antibioticele frecvent utilizate pe cale parenterală:
 Cefotaxim 100-150 mg/kg/zi în 3-4 prize
 Ceftriaxon 75 mg/kg/zi în 1-2 prize
 Ceftazidim 150 mg/kg/zi în 3 prize
 Cefuroxim 75-150 mg/kg/zi în 3 prize.
 Ampicilina 100 mh/kg/zi, 4 prize
 La copiii mai mari, cu stare generală bună, se poate începe
antibioterapia p.o., cu unul din următoarele antibiotice:
 Cefuroxim 20-30 mg/kg/zi în 2 prize
 Ceftibuten 9 mg/kg/zi în priză unică zilnică.
 Acidul nalidixic (50 mg/kg/zi în 4 prize) sau Nitrofurantoinul (5-7 mg/kg/zi în
3-4 prize) se pot uneori utiliza la copiii mari, dar nu la sugari şi copiii mici.
 Tratamentul cu chinolone - in ITU cu E. Coli, Klebsiella
şi Pseudomonas, în afecţiunile care necesită infecţii
chirurgicale, după care apare în general rezistenţă
crescută la antibiotice. Părinţii trebuie întotdeauna
informaţi asupra posibilelor efecte adverse.
 Doza recomandată la copil este:
 oral: 15 mg/kg/zi în 2-3 prize;
 iv:10 mg/kg/zi în 2 prize.

Durata tratamentului de atac într-o ITU la copil este 7-14 zile

(medie 10 zile). Spre deosebire de adult, la copil nu se
recomandă cure mai scurte de 7 zile.
 Anumite categorii de copii vor primi ulterior tratament de întreţinere
cu antibiotice (ex. Cefaclor în doză de 1/3 din cea de atac) şi se vor
completa investigaţiile imagistice.

 Tratamentul de întreţinere se va face continuu, cu doze reduse în

doză unică zilnică, administrată seara la culcare: ex. Cefaclor 5
mg/kg/zi la sugarul mic. La celelalte vârste se pot utiliza: Biseptol 2
mg/kg/zi, Acid nalidixic 30 mg/kg/zi sau Nitrofurantoin 1-2 mg/kg/zi.

 Medicaţia pentru tratamentul de întreţinere se va administra în regim

ciclic, câte10 zile pe lună prin rotaţie ( pentru a evita apariţia
rezistenţei bacteriene) în doză de aproximativ 1/3 din doza obişnuită
de atac.

 Ex: Biseptol-10 zile, Nitrofurantoin -10 zile apoi la copil mare Negram-
10 zile iar la copil mic şi sugar: Amoxicilină sau Cefalosporine po şi se
reia ciclul în luna următoare.
 Indicatiile tratamentului antibiotic de întreţinere:

 recomandat la toţi copiii, mai ales de sex masculin, chiar după

primul episod de infecţie, până la evaluarea imagistică.
 unii specialişti însă consideră excesivă această recomandare,
considerând că pare îndoielnic şi faptul de a supune la cistografie
micţională toţi copiii, chiar cu infecţii recidivante, dar al căror tract
urinar pare normal ecografic.
 alţi autori consideră însă că având în vedere frecvenţa RVU şi
corelaţia lui cu cicatricile renale, aceste investigaţii par justificate.
 ITU recidivante de 2-3 ori pe an sau in primele 3 saptamani de la
tratament;
 reflux vezico-ureteral sau uropatii malformative
(obstructii, staza, reflux).
 Probabil că în viitor aceste recomandări vor fi ajustate de
dezvoltarea tehnicilor neinvazive aplicabile copiilor mici, unde este
cea mai mare nevoie de o tehnică eficientă, precum şi de
creşterea procentului de anomalii reno-urinare, diagnosticate
antenatal, prin ecografie fetala.
 Riscul de aparitie a cicatricilor renale este max pana la 6 ani si
descreste ulterior fara a disparea complet.
 Durata administrarii:
 *3-6luni in ITU recidivanta neobstructiva,
 *6-12luni sau pana la interventia
chirurgicala in cea obstructiva,
 *toata viata in PNC sau ITU recidivante
insotite de malformatii neoperabile.

Trat. chirurgical - corectie malformatii, antireflux.

 Dispensarizare
 Urmărirea copiilor cu ITU este impusă de rata mare a recidivelor (de
fapt reinfecţii), multe dintre ele asimptomatice, dar cu risc mare de
afectare renală ( cu evoluţie ulterioară spre pielonefrită cronică şi
IRC). De aceea, dispensarizarea copiilor cu ITU este obligatorie prin
uroculturi:
 lunar în primele 6 luni de la ultima ITU
 la 2-3 luni în următoarele 18 luni
 apoi de 2-3 ori pe an.
 Prognostic
 Prognosticul imediat al ITU este bun, decesele fiind rare, chiar şi în
cazurile severe, cu excepţia perioadei neonatale.
 Pe termen lung ITU în prezenţa RVU se asociază cu cicatrici renale
corticale (nefropatia de reflux), în special în primul an de viaţă.
Nefropatia de reflux poate avea implicaţii serioase ulterior, fiind
responsabilă de:
 peste 15% din cazurile de IRC la copil;
 un procent important de IRC terminală la adolescent şi la adultul tânăr.
 Deci este foarte important ca ITU să fie tratată pe bază de dovezi
(urocultură pozitivă), cu ocazia diagnosticului stabilindu-se şi
momentul evaluării imagistice aprofundate a rinichiului şi a căilor
urinare.
 GLOMERULONEFRITA ACUTA
POSTSTREPTOCOCICA (GNAPS)
 GNAPS - boli inflamatorii glomerulare caracterizate prin
prezenţa unui sindrom nefritic acut de intensitate
variabilă şi evoluţie de obicei benignă.

 Apar de obicei la copilul între 2 şi 14 ani, fiind foarte

rare la adulţi şi sugar.

 Etiologie
 infecţia cauzală este în sfera ORL (amigdalită) si sunt
implicate serotipurile M 1, 2, 4, 12, 18 şi 25 de
streptococ β hemolitic, iar când infecţia este cutanată,
serotipurile M 48, 55, 57 şi 60.
Patogenie

GNAPS este o boală a complexelor imune.

De la nivelul porţii de intrare (faringiană sau cutanată), antigenele

extracelulare ale streptococului pătrund în circulaţie şi declanşează
formarea de anticorpi anti-streptococici, care reacţionează cu
antigenele şi determină formarea de complexe imune circulante
(CIC). CIC se produc în exces şi se depun la nivelul membranei
bazale glomerulare.

Complexele imune circulante sau formate în situ, sunt responsabile

de activarea complementului, care induce atragerea macrofagelor
şi acumularea lor la nivelul capilarelor glomerulare, unde
eliberează citokine proinflamatorii (IL6, IL8 sau TNFα), care
determină depolimerizarea membranei bazale glomerulare şi
creşterea permeabilităţii ei urmate de pierderea de proteine şi
elementele figurate în urină.
Fiziopatologie

Consecinţa principală a leziunilor histologice este scăderea filtratului

glomerular, fără scăderea în paralel şi a fluxului sanguin renal.

Ca urmare scade fracţia filtrată rezultând oligurie sau chiar anurie iar în
amonte consecinţele sunt hipervolemia şi retenţia de sodiu, care
explică simptomatologia bolii.

Scăderea filtratului glomerular se asociază cu o reabsorbţie tubulară

normală, reabsorbţia tubulară de apă şi sare având rol important în
apariţia edemelor şi a HTA.

Dacă oliguria este foarte severă, se asociază tulburări în eliminarea

produşilor de metabolism, cresc ureea şi creatinina serică, apar
anomalii severe ale echilibrului acidobazic, se instalează insuficienţa
renală acută.
Manifestări clinice
 Anamneza constată un interval liber între o infecţie
streptococică şi apariţia, în general bruscă, a semnelor GNA.
Clasic, acest interval liber este mai lung în caz de infecţii
streptococice cutanate (3 săptămâni) decât în caz de infecţii
faringiene (1-2 săptămâni).
 Perioada de latenţă este de obicei asimptomatică
sau cu acuze nespecifice:

 subfrebilitate
 astenie
 inapetenţă
 epistaxis
 artralgii, etc.
Debutul este acut:

- tipic cu manifestări urinare:

- oligurie
- hematurie, de obicei macroscopică
- relativ atipic:
- HTA importantă, uneori cu manifestări
neurologice„encefalopatie hipertensivă”
- semne de insuficienţă cardiacă
- atipic:
-febră
-cefalee
-vărsături
-dureri abdominale
- în zilele următoare apar semne urinare
revelatoare.
Perioada de stare - 4 mari sindroame:
1. sindromul urinar:
- hematurie, de obicei macroscopică, urina fiind de culoare brun închis;
uneori hematuria este numai microscopică
- oligurie, proporţională cu gradul leziunii glomerulare, uneori mergând
până la anurie
2. sindromul edematos prezent în majoritatea cazurilor:
edemele sunt de intensitate variabilă, dar niciodată atât de importante ca în
SN; au toate caracterele edemelor renale:
- albe
- moi
- pufoase
-cu localizare predominant facială
şi la nivelul gambelor, mai accentuate dimineaţa.
 3.sindromul hipertensiv:
 TA cu valori crescute atât sistolice cât şi diastolice;
 această HTA este de obicei moderată, dar uneori este severă;
 poate avea caracter bifazic (după o normalizare temporară a valorilor înregistrează o
nouă creştere a acestora);
 valorile mari ale HTA se asociază mai curând cu edeme discrete, deoarece acumularea
de lichid este mai ales intravasculară;
 în aproximativ 5% din cazuri se însoţeşte de semne de encefalopatie hipertensivă:
 cefalee
 vărsături
 somnolenţă
 tulburări de comportament
 confuzie
 agitaţie
 convulsii
 uneori comă

 4. sindromul de retenţie azotată care are expresie predominant biochimică şi va fi

discutat ulterior.
Investigaţii paraclinice
a) Explorări urinare:
- volumul urinar este redus, iar concentraţia urinară este
crescută peste 1020;
- hematuria este totdeauna prezentă, de obicei
macroscopică, dar uneori numai microscopică; ea poate dura 6 luni
– 1 an;
- uneori poate fi prezentă leucocituria înafara unei infecţii
urinare:
- se pote întâlni şi proteinurie, în general sub 1 g/l.

Examenele bacteriologice din faringe sau din leziunile cutanate, doar

în rare cazuri, mai decelează streptococul β hemolitic, odată ce a
debutat GNAPS.
Examene sanguine:
- creşterea anticorpilor antistreptococici permite
confirmarea originii streptococice a episodului infecţios
responsabil de manifestările renale; aceşti anticorpi sunt
diferiţi în funcţie de sediul infecţiei iniţiale:
- în caz de faringită creşte titrul ASLO şi al
anticorpilor antinicotinamid adenin dinucleotidază;
- în infecţii cutanate este crescut titrul anticorpilor
antihialuronidază sau antidezoxiribonuclează B (deci în
acest caz nu creşte titrul ASLO).
 Aceşti anticorpi cresc la 10-14 zile de la infecţie, ating maxim cam în
la 3-4 săptămâni şi se normalizează la 1-6 luni.
CT şi C3’ sunt scăzute. Normalizarea complementului se produce în
general în 2 luni de la debutul GNAPS; în caz contrar (dacă persistă scăzut
peste 2 luni), trebuie reevaluat diagnosticul, putând fi vorba de alt tip de GN
(ex. membrano-proliferativă);
În cadrul bilanţului imunologic au fost raportate şi alte anomalii
(Garnier A, et al, 2010):
- creşterea IgG şi IgM (în 90% cazuri);
- prezenţa complexelor imune circulante (60% cazuri);
- prezenţa ANCA (10% cazuri) asociată formelor severe de GNA cu
proliferare extracapilară;
Hemoleucograma:
- anemie datorată în special hemodiluţiei.
VSH este crescută în faza precoce.
Ureea şi creatinina sunt de obicei normale, dar în unele cazuri pot fi
crescute cu scăderea clearence-ului de creatinină.
e) Explorări imagistice:
ecografia renală evidenţiază rinichi măriţi de volum, eventual aspect
hiperecogen al corticalei;
radiografia cardiotoracică poate uneori evidenţia cardiomegalie, edem
pulmonar sau revărsat pleural;
f) Puncţia biopsie renală (PBR).
De obicei pacienţii cu glomerulonefrită acută poststreptococică nu necesită
evaluare prin PBR.
Indicaţiile PBR:
în faza acută: formele de GNA care pot necesita un tratament specific cu
corticosteroizi sau alte imunosupresoare în caz de proliferare extracapilară;
aceştia sunt în general pacienţii care se prezintă cu proteinurie importantă şi
sindrom nefrotic a cărui durată depăşeşte 3 zile;
formele a căror evoluţie ulterioară este atipică, care impun diagnostic
diferenţial în special cu GN membranoproliferativă, care iniţial poate mima o
GNAPS;
în situaţiile când scăderea complementului sau proteinuria persistă peste 8
săptămâni, sau hematuria microscopică persistentă peste 12-18 luni.
 Forme clinice:

a) forma comună manifestată prin:

 edeme
 HTA
 sindrom urinar
 retenţie azotată

b) forma hematurică;

c) forma oligoanurică care poate evolua cu insuficienţă renală acută;

d) forma manifestată prin edem cerebral acut (cecitate şi stare de rău

convulsiv);

e) forma manifestată prin edem pulmonar acut.

Trebuie reţinut că uneori simptomele cardiovasculare şi cele neurologice
sunt foarte grave, iar cele urinare discrete, încât pot preta la confuzii cu
alte boli.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele criterii:
Criteriul anamnestic:
episodul infecţios
intervalul liber
Criterii clinico-biologice constând în prezenţa unui sindrom nefritic acut ce
atestă afectarea glomerulară:
edeme
HTA
oligoanurie
hematurie
proteinurie minimă
retenţie azotată
Sindrom inflamator: VSH crescut
Criteriul etiologic:
anamneză pozitivă pentru infecţii faringiene sau cutanate recente
prezenţa markerilor infecţiei streptococice recente (ASLO crescut sau alţi
anticorpi antistreptococici)
Criteriul patogenic: C seric scăzut (boală de complexe imune).
Diagnosticul diferenţial se impune uneori cu:

edeme de alte cauze (cardiace, hepatice, carenţiale, etc)

exacerbarea unei glomerulonefrite cronice la care se adaugă însă şi alte
semne de afectare renală cronică:
dezvoltare fizică întârziată
anemie hipocromă, normocitară
azotemie marcată şi după dispariţia edemelor şi normalizarea TA.
o formă de nefrită cronică cu un tablou acut este glomerulonefrita
membranoproliferativă tip II, care trebuie avută în vedere în cazul evoluţiei
nefavorabile sau neobişnuite a unei nefrite considerate poststreptococică.
uneori cu nefrita din purpura Henoch-Schönlein, dar în care:
leziunile cutanate se manifestă prin purpură palpabilă ce nu poate fi confundată
cu impetigo streptococic;
hematuria izolată benignă sau cu glomerulonefrite cu IgA, dar la care C seric
este normal şi au şi alte manifestări caracteristice;
nefrite ereditare, ex. sindromul Alport, dar care asociază şi hipoacuzie.
Tratament
Este esenţial simptomatic deoarece nu există o terapie specifică pentru leziunea
renală.
Internarea este obligatorie în toate cazurile datorită riscului de complicaţii
imprevizibile grave, mai ales HTA, şi a necesităţii de evaluare biologică.
În primele zile este obligatoriu repaosul la pat, mai ales dacă pacientul prezintă
edeme, HTA, oligurie şi azotemie. Apoi se va relua activitatea fizică, dar mai
restrânsă, fără eforturi fizice mari.
Restricţie de lichide până la restabilirea diurezei: total lichide/24 ore = diureza zilei
precedente + 20-30 ml/kg/zi (pierderi insensibile). Cântărirea zilnică a bolnavului
este cel mai bun indicator al unui bilanţ hidric echilibrat. Din momentul în care
diureza s-a restabilit, nu este necesară nici o restricţie privind cantitatea de lichide
primită.
De asemenea este necesară restricţia de Na, uneori şi după externare dacă
necesită tratament antihipertensiv de întreţinere.
Până la reluarea diurezei se impune şi restricţie de potasiu (evitarea citricelor,
bananelor), iar restricţia de proteine va fi iniţial completă, apoi parţială, în funcţie de
retenţia azotată. Din momentul în care valoarea ureei s-a normalizat, restricţia de
proteine nu mai are justificare medicală.
 Tratament medicamentos:
Tratamentul antibiotic: Penicilină 1 000 000 UI/zi 10 zile (sau alt antibiotic cu acţiune
antistreptococică) la toate cazurile la care există dovezi ale unei infecţii încă active
(faringiene sau cutanate) şi, de asemenea, pentru a limita răspândirea
streptococilor nefritigeni. Riscul foarte mic al reinfecţiei cu altă tulpină nefritigenă,
face să nu se indice o profilaxie a reinfecţiei streptococice pe termen lung (spre
deosebire de RAA).
Tratamentul HTA:
 encefalopatia hipertensivă:
 Diazoxid i.v. în bolus de 5 mg/kg/doză
 sau Nitroprusiat de Na 0,5-8 µg/kg/min i.v.
 şi Furosemid 1-2 mg/kg i.v. lent
 HTA moderată sau severă, dar fără encefalopatie:
 Rezerpină (Raunervil): 0,07 mg/kg i.m. sau i.v.
 sau Minoxidil 0,1-0,2 mg/kg/zi
 sau Nifedipin 0,25-0,5 mg/kg/zi.
 Recurgerea la alte antihipertensive necesită prudenţă: antagoniştii sistemului
renină-angiotensină (inhibitorii enzimei de conversie şi antagoniştii receptorilor
angiotensinei 2) au risc de hiperkaliemie care devine major în caz de insuficienţă
cardiacă.
 Epurarea extrarenală este rareori necesară în GNAPS.
Evoluţia

Evoluţia GNAPS este în general benignă, cu mortalitate sub 1% datorată

septicemiei, insuficienţei cardiace sau encefalopatiei hipertensive, vindecarea
fiind regula.

Doar aproximativ 2% din pacienţi pot evolua spre insuficienţă renală terminală.

S-a constatat că 10% dintre pacienţii care au avut GNAPS vor dezvolta HTA la
distanţă de episodul acut iniţial.