Hiponatremia este definită ca o concentrație de sodiu seric mai mică de 135 mEq/L, dar poate varia într-

o mică măsură în diferite laboratoare. Hiponatremia este o anomalie electrolitică comună cauzată de un
exces de apă corporală totală în comparație cu conținutul total de sodiu din organism. Edelman a
descoperit că concentrația serică de sodiu nu depinde de sodiul corporal total, ci de raportul dintre
soluții corporali totali (de exemplu, sodiul corporal total și potasiul corporal total) și apa corporală
totală. Hiponatremia reprezintă un dezechilibru în acest raport în care apa corporală totală este mai
mare decât soluții corporali totali. Această activitate explică când această afecțiune trebuie luată în
considerare la diagnosticul diferențial, articulează modul de evaluare adecvată a acestei afecțiuni și
evidențiază rolul echipei interprofesionale în îngrijirea pacienților cu această afecțiune.

Obiective:

Treceți în revistă cauzele hiponatremiei.

Descrieți fiziopatologia sindromului de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic (SIADH) și

asocierea acestuia cu hiponatremia.

Rezumați tratamentul hiponatremiei.

Descrieți importanța îmbunătățirii coordonării îngrijirii în cadrul echipei interprofesionale pentru a

asigura o evaluare și un management adecvat al hiponatremiei.

Accesați întrebări gratuite cu răspunsuri multiple pe această temă.

Mergeți la:

Introducere

Hiponatremia este definită ca o concentrație serică de sodiu mai mică de 135 mEq/L, dar poate varia
într-o oarecare măsură în funcție de valorile stabilite de diverse laboratoare[1].[1] Hiponatremia este o
anomalie electrolitică frecventă cauzată de un exces de apă corporală totală în comparație cu cea a
conținutului total de sodiu din organism. Edelman a aprobat faptul că concentrația serică de sodiu nu
depinde de sodiul corporal total, ci este determinată de raportul dintre soluții corporali totali (de
exemplu, sodiul corporal total și potasiul corporal total) și apa corporală totală.[2] Hiponatremia
reprezintă un dezechilibru în acest raport în care apa corporală totală este mai mare decât soluții
corporali totali. Apa corporală totală (TBW) are două compartimente principale, lichidul extracelular
(ECF), care reprezintă o treime, și lichidul intracelular (ICF), care reprezintă restul de două treimi. Sodiul
este principalul solut al ECF, iar potasiul pentru ICF.

Du-te la:

Etiologie

Etiologia hiponatremiei poate fi clasificată în funcție de starea de volum a lichidului extracelular. După
cum s-a menționat anterior, sodiul este principalul solut al fluidului extracelular (ECF). Pe baza volumului
de ECF, un pacient poate fi clasificat în hipovolemic, euvolemic sau hipervolemic[3].
Stimulii fiziologici care determină eliberarea de vasopresină în adjuvant cu un aport crescut de lichide
pot provoca hiponatremie. Hipotiroidismul și insuficiența suprarenală pot contribui la o eliberare
crescută de vasopresină. Stimulii fiziologici pentru eliberarea de vasopresină includ pierderea volumului
intravascular (hiponatremia hipovolemică) și pierderea volumului intravascular efectiv (hiponatremia
hipervolemică).

Cauze ale hiponatremiei hipovolemice (TBW scade mai puțin decât o scădere a sodiului corporal total)
[4]

Pierderea de lichide gastrointestinale (diaree sau vărsături)

A treia spațiere a lichidelor (pancreatită, hipoalbuminemie, obstrucție a intestinului subțire)

Diuretice

Diureză osmotică (glucoză, manitol)

Nefropatii cu consum de sare

Sindromul de risipă de sare cerebrală (risipă de sare urinară, posibil cauzată de creșterea peptidei
natriuretice cerebrale)

Deficitul de mineralocorticoizi

Cauze ale hiponatremiei hipervolemice (creșteri ale TBW mai mari decât o creștere a sodiului corporal
total) [5]

Cauze renale (insuficiență renală acută, insuficiență renală cronică, sindrom nefrotic)

Cauze extrarenale (insuficiență cardiacă congestivă, ciroză)

Iatrogenă

Cauze ale hiponatremiei euvolemice (creșterea TBW cu sodiu corporal total stabil)

Eliberarea neosmotică, patologică de vasopresină poate apărea în cadrul unei stări de volum normale, ca
în cazul hiponatremiei euvolemice.

Cauzele hiponatremiei euvolemice includ:

Medicamentele, așa cum se menționează mai jos.

Sindromul de hormon antidiuretic inadecvat (SIADH)

Boala Addison

Hipotiroidism

Aport ridicat de lichide în afecțiuni precum polidipsia primară; sau potomania, cauzată de un aport
scăzut de substanțe solubile cu un aport relativ ridicat de lichide

Teste medicale legate de excesul de lichide, cum ar fi o colonoscopie sau un cateterism cardiac[6][7][8]
[8]

Iatrogenie

Multe medicamente cauzează hiponatremie, iar cele mai frecvente includ:

Analogii de vasopresină, cum ar fi desmopresina și oxitocina

Medicamente care stimulează eliberarea de vasopresină sau potențează efectele vasopresinei, cum ar fi
inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei și alte antidepresive, morfina și alte opioide

Medicamente care afectează diluția urinară, cum ar fi diureticele tiazidice

Medicamente care provoacă hiponatremie, cum ar fi carbamazepina sau analogii acesteia, vincristina,
nicotina, antipsihoticele, clorpropamida, ciclofosfamida, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene

Medicamente ilicite, cum ar fi metilendioximetilendioximetanfetamina (MDMA sau ecstasy)[6].

Epidemiologie

Hiponatremia este cea mai frecventă tulburare electrolitică, cu o prevalență de 20% până la 35% în
rândul pacienților spitalizați. Incidența hiponatremiei este ridicată în rândul pacienților critici din
unitatea de terapie intensivă (ICU) și, de asemenea, la pacienții postoperatori. Aceasta este mai
frecventă la pacienții vârstnici din cauza comorbidităților multiple, a medicamentelor multiple și a lipsei
de acces la alimente și băuturi[9].

Mergeți la:

Fiziopatologie

Stimularea setei, secreția de hormon antidiuretic (ADH) și manipularea sodiului filtrat de către rinichi
mențin sodiul seric și osmolalitatea. Osmolalitatea plasmatică normală este în jur de 275 mOsm/kg până
la 290 mOsm/kg. Pentru a menține osmolalitatea normală, aportul de apă trebuie să fie egal cu excreția
de apă. Dezechilibrul dintre aportul și excreția de apă determină hiponatremia sau hipernatremia.
Aportul de apă este reglementat de mecanismul setei, unde osmoreceptorii din hipotalamus
declanșează setea atunci când osmolalitatea corporală atinge 295 mOsm/kg. Excreția de apă este strâns
reglată de hormonul antidiuretic (ADH), sintetizat în hipotalamus și stocat în glanda pituitară
posterioară. Modificările tonicității conduc fie la creșterea, fie la suprimarea secreției de ADH. Creșterea
secreției de ADH determină reabsorbția de apă în rinichi, iar suprimarea determină efectul opus.
Baroreceptorii din sinusul carotidian pot stimula, de asemenea, secreția de ADH, dar este mai puțin
sensibilă decât osmoreceptorii. Baroreceptorii declanșează secreția de ADH din cauza scăderii volumului
circulant efectiv, greață, durere, stres și medicamente[10].

Hiponatremie hipertonică (osmolalitate serică mai mare de 290 mOsm/kg)

Hiperglicemie

Manitol

Hiponatremie izotonică (Osmolalitate serică între 275 mOsm/kg și 290 mOsm/kg)

Pseudo-hiponatremia este un artefact de laborator. De obicei, este cauzată de hipertrigliceridemie,

colestază (lipoproteină X) și hiperproteinemie (gammopatie monoclonală, imunoglobulină intravenoasă
[IVIG]). Două treimi din laboratoarele clinice în uz încă folosesc tehnologia electrozilor selectivi ionici
indirecți și, prin urmare, această problemă este încă prezentă.

Soluții de irigare neconductoare: aceste soluții conțin manitol, glicină sau sorbitol și sunt utilizate în
procedurile urologice și ginecologice, cum ar fi rezecția transuretrală a prostatei (TURP)[11].

Hiponatremia hipotonică (osmolalitate serică mai mică de 275 mOsm/kg)

Hiponatremia hipotonică reprezintă un exces de apă liberă. Acest exces de apă liberă poate fi cauzat de
două mecanisme:

Creșterea aportului de apă liberă: Pacientul bea un volum mare de apă liberă (mai mare de 18 L/zi sau
mai mare de 750 ml/h) care depășește capacitatea rinichiului de a excreta apa liberă. Exemple în acest
sens sunt polidipsia psihogenă, maratoniștii, competițiile de băut apă și ecstasy.

Scăderea excreției de apă liberă: Pacienții beau un volum normal de apă liberă, dar rinichii nu pot
excreta apa din anumite motive.

Există trei mecanisme implicate în incapacitatea rinichilor de a excreta apa:

Scăderea volumului sanguin arterial efectiv (VSE): hormonul antidiuretic (ADH) este eliberat atunci când
există o reducere de 15% sau mai mult a VSE. Acest lucru apare în cazul hipovolemiei (de exemplu,
vărsături, diaree), al scăderii debitului cardiac (de exemplu, insuficiență cardiacă) sau al vasodilatației
(de exemplu, ciroză).

SIADH: ADH este secretată în mod autonom. Patru cauze generale sunt tulburările cerebrale, tulburările
pulmonare, medicamentele (de exemplu, SSRI) și diversele (de exemplu, greața și durerea).
Deficitul de cortizol: Cortizolul exercită un efect inhibitor asupra eliberării de ADH. Atunci când cortizolul
este scăzut, ADH este eliberat în cantități mari. Insuficiența suprarenală este cauza acestui
mecanism[12].

2. Rata scăzută de filtrare glomerulară (GFR): o rată scăzută de filtrare glomerulară ar afecta capacitatea
rinichiului de a elimina apa. Exemple tipice sunt leziunile renale acute (AKI), boala cronică de rinichi
(CKD) și boala renală în stadiu terminal (ESRD).

3. Aport scăzut de substanțe solubile: Pacienții cu o dietă obișnuită consumă între 600 mOsm și 900
mOsm de solut pe zi. Soluții sunt definiți ca substanțe care sunt filtrate liber de glomeruli, dar care au o
dificultate relativă sau absolută în a fi reabsorbite de către tubuli în raport cu apa. Principalii soluturi
sunt ureea (care provine din metabolismul proteinelor) și electroliții (de exemplu, sarea). Carbohidrații
nu contribuie la încărcătura de soluturi. În condiții de echilibru, aportul de soluturi este egal cu sarcina
de soluturi din urină. Prin urmare, este de așteptat ca acești pacienți să excrete, de asemenea, 600
mOsm până la 900 mOsm de solut în urină. Volumul urinei și, prin urmare, excreția de apă, depinde de
încărcătura de solut din urină. Cu cât mai mult solut trebuie să excrete cineva, cu atât mai mare este
volumul de urină pe care trebuie să îl producă. Cu cât este nevoie de mai puțin solut pentru a excreta, cu
atât mai mic este volumul de urină pe care trebuie să-l producă. Pacienții care consumă o cantitate mică
de solut pe zi (de exemplu, 200 mOsm/zi) în condiții de echilibru vor excreta, de asemenea, o cantitate
mică de solut în urină și, prin urmare, o vor face într-un volum mai mic de urină. Acest volum redus de
urină va limita capacitatea rinichilor de a excreta apă. Exemple tipice în acest sens sunt potomania berii
și dieta cu ceai și pâine prăjită.

SIADH (Sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic) [13]

Aceasta este o afecțiune în care secreția necorespunzătoare de ADH, în ciuda unui volum plasmatic
normal sau crescut, determină o excreție deficitară a apei de către rinichi, ceea ce duce la hiponatremie.
SIADH este un diagnostic de excludere, deoarece nu există un singur test care să confirme diagnosticul.
Pacienții sunt hiponatremici și euvolemici[14].

Cauzele SIADH includ

Orice afecțiune a sistemului nervos central (SNC),

Producția ectopică de ADH (cel mai frecvent carcinomul cu celule mici al plămânilor),

Medicamente (carbamazepină, oxcarbazepină, clorpropamidă și multiple alte medicamente),

HIV,

boli pulmonare (pneumonie, tuberculoză),

Pacienți postoperatori (medicați pentru durere).

Tratamentul include restricția de lichide și utilizarea inhibitorului receptorului de vasopresină 2

Istoric și fizic

Simptomele depind de gradul și cronicitatea hiponatremiei. Pacienții cu hiponatremie ușoară până la

moderată (mai mare de 120 mEq/L) sau cu o scădere treptată a sodiului (mai mare de 48 de ore) au
simptome minime. Pacienții cu hiponatremie severă (mai puțin de 120 mEq/L) sau cu o scădere rapidă a
nivelului de sodiu au simptome multiple și variate[16].

Simptomele pot varia de la anorexie, greață și vărsături, oboseală, dureri de cap și crampe musculare
până la alterarea stării mentale, agitație, convulsii și chiar comă[17].

În afară de simptome, este foarte importantă o anamneză detaliată care să includă istoricul tulburărilor
pulmonare și ale SNC, toate medicamentele administrate acasă și istoricul social (creșterea consumului
de bere sau utilizarea de MDM sau ecstasy).

Examenul fizic include evaluarea statusului de volum și a statusului neurologic.

Pacienții cu simptome și semne neurologice trebuie să fie tratați prompt pentru a preveni leziunile
neurologice permanente[18].

Evaluare

Următoarele etape pot fi efectuate în timpul evaluării unui pacient cu suspiciune de hiponatremie[19]:

Etapa 1: Osmolalitatea plasmei (275 mOsm până la 290 mOsm/kg)

Aceasta poate ajuta la diferențierea între hiponatremia hipertonică, izotonică și hipotonică.

Adevărații pacienți hiponatremici sunt hipotonici.

Dacă pacientul este hipotonic, treceți la pasul 2.

Pasul 2: Osmolalitatea urinei

Osmolalitatea urinei mai mică de 100 mOsm/kg indică o polidipsie primară sau o osmostază resetată.

Osmolalitatea urinei mai mare de 100 mOsm/kg indică, de obicei, o stare de ADH ridicată; treceți la
pasul 3.

Etapa 3: Starea volumului (starea ECF)

Hipovolemic vs euvolemic vs hipervolemic.

Dacă pacientul este hipovolemic, treceți la etapa 4.

Etapa 4: Concentrația de sodiu în urină

Sodiul din urină mai mic de 10 mmol/L indică pierderi extrarenale de lichid (utilizarea diureticelor la
distanță și vărsături la distanță).

Sodiul din urină mai mare de 20 mmol/L sugerează pierderi renale de urină (diuretice, vărsături, deficit
de cortizol și nefropatii cu consum de sare).

Alte teste care ar putea ajuta la diferențierea cauzelor includ

Hormonul seric de stimulare a tiroidei (TSH)

Hormonul adrenocorticotropic seric (ACTH)

Ureea serică

Testele funcției hepatice

Radiografie toracică sau tomografie computerizată (CT) a toracelui

Tomografie computerizată a capului

Evaluation

The following steps may be performed during the evaluation of a patient with suspected
hyponatraemia[19]:

Step 1: Plasma osmolality (275 mOsm to 290 mOsm/kg)

This can help differentiate between hypertonic, isotonic and hypotonic hyponatraemia.

True hyponatremic patients are hypotonic.

If the patient is hypotonic, proceed to step 2.

Step 2: Urine osmolality

Urine osmolality less than 100 mOsm/kg indicates primary polydipsia or reset osmosis.

Urine osmolality greater than 100 mOsm/kg usually indicates an elevated ADH status; proceed to step 3.
Step 3: Volume status (ECF status)

Hypovolemic vs euvolemic vs hypervolemic.

If patient is hypovolemic, proceed to step 4.

Step 4: Urine sodium concentration

Urine sodium less than 10 mmol/L indicates extrarenal fluid loss (remote diuretic use and remote
vomiting).

Urine sodium greater than 20 mmol/L suggests renal urine losses (diuretics, vomiting, cortisol deficiency
and salt-consuming nephropathy).

Other tests that may help differentiate causes include

Serum thyroid stimulating hormone (TSH)

Serum adrenocorticotropic hormone (ACTH)

Serum urea

Liver function tests

Chest X-ray or computed tomography (CT) scan of the chest

CT scan of the head

Limitele corecției

Risc ridicat pentru ODS: mai puțin de 8 mEq/L în orice perioadă de 24 de ore

Risc mediu pentru ODS: mai puțin de 10 mEq/L în orice perioadă de 24 de ore.

În absența unei false hiponatremii de laborator, a unei pseudohiponatremii și a lipsei unei stări
hipovolemice, inclusiv a hipotensiunii posturale, următorul pas este măsurarea sodiului și a osmolarității
urinare. În cazul în care sodiul urinar este scăzut, mai mic de 100 mOsm/kg, și în absența unui consum
rapid de apă, ar trebui examinat potențialul unei diete bogate în lichide și sărace în proteine, inclusiv
potomania berii. La pacienții cu hiponatremie severă, mai mică de 120 mEq/L, trebuie luată în
considerare cronicitatea hiponatremiei. În consecință, în cazul hiponatremiei severe, cronice, trebuie
inițiată administrarea intravenoasă de soluție salină 3 la sută cu o rată de 15 până la 30 ml/oră. La unii
pacienți, trebuie administrată și desmopresină (dDAVP) pentru a preveni o corecție prea rapidă.
Soluția salină de trei procente poate fi perfuzată în siguranță printr-o venă periferică și, până în prezent,
nu au fost raportate tromboze vasculare și leziuni prin extravazare. Cu toate acestea, unele centre au
politici împotriva infuziei periferice de soluție salină hipertonică. În aceste circumstanțe, sunt necesare
perfuzii în vena centrală sau perfuzii cu o concentrație mai mică și cu viteze de perfuzie mai mari.
Tolvaptan este indicat în hiponatremia asociată cu o activitate ridicată a hormonului antidiuretic (ADH).

Restricția de lichide este adecvată pentru pacienții care prezintă hiponatremie hipotonică
normovolemică. Unii pacienți cu sindromul de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic (SIADH)
care sunt malnutriți pot avea nevoie de un aport proteic ridicat, care crește sarcina de solut pentru
excreția renală, ceea ce duce la o mai mare eliminare de apă liberă. Rezultatele de laborator la pacienții
cu SIADH relevă hiponatremie (nivel de sodiu plasmatic mai mic de 135 mEq/L) și osmolalitate serică
scăzută (mai mică de 280 mOsm/kg). În plus, pacienții cu SIADH au niveluri crescute de sodiu urinar (mai
mari de 20 mMol/L) și osmolalitate urinară (în general peste 100 mOsm/L)[22].

Diagnostic diferențial

Adevărata hiponatremie este asociată cu hipo osmolalitate. Condițiile care cauzează hiponatremia
hiperosmolară și hiponatremia izo-osmolară (pseudo-hiponatremia) trebuie diferențiate mai întâi[23].

Hiperglicemie

Supradozaj de manitol

Hiperlipidemie

Hiperproteinemie

Diagnosticul diferențial pentru hiponatremia hipo-osmolară

Gastroenterită

Utilizarea diureticelor

Insuficiență cardiacă congestivă

Insuficiență hepatică

Polidipsie psihogenă

Cauze renale

SIADH

Criză suprarenală

Hipotiroidism

Prognoză
Prognosticul pacienților cu hiponatremie depinde de gravitatea hiponatremiei și de afecțiunea care o
provoacă. Prognosticul este slab la pacienții cu hiponatremie severă, hiponatremie acută și la pacienții în
vârstă[24].

Mergeți la:

Complicații

Dacă nu sunt tratați sau sunt tratați inadecvat, pacienții cu hiponatremie pot dezvolta rabdomioliză,
alterare a stării mentale, convulsii și chiar comă.

Corectarea rapidă a hiponatremiei cronice (mai mult de 10 mEq/L până la 12 mEq/L de sodiu în 24 de
ore) poate duce la sindromul de demielinizare osmotică.

Sindromul de demielinizare osmotică, cunoscut anterior sub numele de mielinoliză pontină centrală,
este o complicație a corecției rapide a sodiului la pacienții cu hiponatremie cronică[25] La pacienții cu
hiponatremie, creierul se adaptează la scăderea nivelului de sodiu seric, fără a dezvolta edem cerebral,
în aproximativ 48 de ore. Ca urmare, pacienții cu hiponatremie cronică sunt în cea mai mare parte
asimptomatici. Odată ce creierul se adaptează la un nivel scăzut de sodiu seric, corecția rapidă a sodiului
duce la sindromul de demielinizare osmotică. Manifestările clinice sunt de obicei întârziate cu câteva zile
și cuprind mai multe simptome neurologice ireversibile, inclusiv convulsii, dezorientare și chiar comă.
Sindromul "blocat" apare la pacienții grav afectați. Acești pacienți sunt treji, dar incapabili să se miște
sau pot comunica doar cu ajutorul ochilor[26].

Mergeți la:

Consultații

Este imperios necesar să se consulte un nefrolog în cazul unui pacient cu hiponatremie severă sau cu o
scădere rapidă a sodiului, sau cu hiponatremie persistentă.

Consultația cardiologiei și gastroenterologiei ar putea fi necesară pentru pacienții cu insuficiență

cardiacă congestivă și, respectiv, insuficiență hepatică.

Mergeți la:

Descurajarea și educarea pacienților

Pacienții cu hiponatremie trebuie urmăriți îndeaproape la externare atât de către medicul de familie, cât
și de către nefrologie. Laboratoarele de urmărire sunt comandate după cum este necesar, iar pacienții
care au nevoie de restricție de lichide ar trebui să fie educați în mod corespunzător[27].

Mergeți la:

Perle și alte aspecte

Hiponatremia este o anomalie electrolitică frecventă.

Hiponatremia poate varia de la o afecțiune asimptomatică la o afecțiune care pune în pericol viața.

Hiponatremia poate apărea cu stări hipovolemice sau hipervolemice sau euvolemice.

Cauzele comune includ diureticele, vărsăturile, diareea, insuficiența cardiacă congestivă, bolile renale și
hepatice.

Gradul, și durata hiponatremiei, împreună cu severitatea simptomelor, determină algoritmul de

management și rapiditatea de corectare a sodiului.

Nu corectați hiponatremia cu mai mult de 10 mEq/L până la 12 mEq/L în 24 de ore, cu excepția

pacienților cu simptome severe și niveluri de sodiu rapid scăzute.

Corectarea prea rapidă a nivelurilor de sodiu poate duce la sindromul demielinizant osmotic.

Mergeți la:

Îmbunătățirea rezultatelor echipei de asistență medicală

Hiponatremia este o anomalie electrolitică frecventă. Nivelul de sodiu trebuie monitorizat îndeaproape,
deoarece aceasta ar putea duce la complicații care pun viața în pericol dacă nu este tratată. Acest lucru
este și mai important la pacienții cu afecțiuni renale și la cei care iau diuretice. O bună comunicare
interprofesională între furnizorul de asistență medicală primară și un nefrolog este imperativă pentru a
supraveghea îndeaproape nivelurile de sodiu și corectarea corespunzătoare a acestora, după cum și
când este necesar.