Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ACUTA
Ciresica Diaconescu
Sectia ATI, Spitalul clinic Dr.C.I.Parhon Iasi
Cuprins
Este forma cea mai frecvent form lezional care poate evolua
ades spre IRA intrinsec dac nu este tratat imediat.
Pierderile de lichid pe cale digestiv, renal, cutanat (arsuri)
sau hemoragie, induc acest sindrom. IRA prerenal poate fi
secundar reducerii perfuziei renale ca n ICC sau oc (septic,
anafilactic).
Poate fi indus farmacologic la pacientul care prezint deja un
status hipovolemic relativ prin inhibitorii de enzim de
conversie (IEC), i blocantele receptorului angiotensinei (BRA)
care n alte condiii sunt bine tolerate si benefice la majoritatea
pacienilor cu boli renale.
Vasoconstricia arteriolar care induce IRA prerenal poate
apare n sindroamele cu hipercalcemie, dup administrarea de
substan de contrast, AINS, amfotericin, etc.
Sd hepatorenal poate fi ncadrat n IRA prerenal pentru c
este o insuficien funcional care se dezvolt secundar
vasoconstriciei difuze la nivelul vaselor renale.
IRA intrinsec
Leziunea structural renal este aspectul caracteristic;
Forma comun este necroza tubular acut (NTA), ischemic sau
citotoxic.
Necroza absolut nu este evident n toate cazurile, tinznd s fie
n petece.
Leziunea mai puin evident include pierderea marginei n perie,
aplatizarea epiteliului, detaarea celulelor, formarea depozitelor
intratubular, dilatarea lumenului.
Dei aceste aspecte sunt descrise predominant n tubii
proximali i lezarea nefronului distal poate fi demonstrat.
Nefronul distal poate deveni obstruat prin descuamarea
celular i prin fragmente celulare.
Diferit de necroz, locul principal al apoptozei celulare este
nefronul distal.
n prima faz a leziunii ischemice, pierderea integritii
scheletului celular de actin determin aplatizarea epitelial cu
pierderea marginei n perie, pierderea zonelor de contact
celulare i detaarea consecutiv celular de pe substratul
bazal de susinere.
IRA intrinsec
GNDA poststreptococic,
GNSA rapid progresiv sindromul Goodpasture,
GN din endocardita bacterian subacut.
4. Leziuni vasculare
Inflamatorii : poliarterit nodoas, angeit lupic, purpura
Henoch- Schonlein, alte angeite necrotice, HTA malign,
rejet transplant.
Ocluzia vaselor mari : tromboembolic, ateromatoas,
anevrism disecant de aort, invazie tumoral,
traumatisme, sclerodermie.
Tromboza vaselor mici : CID, PTT, IRA postpartum,
sd.hemolitic uremic.
Tromboza bilateral a venelor renale.
Cauze obstructiv-mecanice ale IRA
1.Obstrucii intrarenale : a) cristale : oxalai, xantin, medicamente (sulfamide)
b) paraproteine : mielom multiplu
2.Obstrucii ureterale bilaterale
a) extraureterale : Tumori maligne :invazie local (prostat, vezic, col,uter, pancreas,
limfoame maligne, alte neoplazii retroperit,metastaze ganglionare.
Tumori retroperitoneale
Fibroz : idiopatic, secundar
(iradiere terapeutic, medicamente, hematoame)
Hematoame retroperitoneale
Ligaturi accidentale ale ureterelor/edem postop.
(intervenii n micul bazin, by-pass aortic,etc.)
b) intraureterale : Litiaz
Fragmente de papil necrozat, cheaguri de snge, puroi,
Infecii- tbc., bilharziaz
Edem dup ureteropielografie ascendent,
Tumori ureterale: primitive, secundare (metastaze: pulmon)
3. Vezico-prostatice : a) Tumori ( benigne, maligne) prostatice, vezicale, org. vecine
b) Litiaz vezical
c) Cistit interstiial
d) Ruptur posttraumatic a vezicii
e) Hipertrofia trigonului vezical
f) Vezic neurologic (diverse cauze)
4. Ureterale : stricturi, litiaz, stenoza meatului uretral, valv uretral posterioar,
fimoz,etc.
Patogenia suferinei celulare n IRA ( Brenner, Coe, Rector, modificat)
Suprancrcare celular
cu ioni de calciu
Leziune ireversibil
a membranei
Sepsis
+
TNF-alfa IL-10
Influenta genetica _ Infuenta genetica
ALI
Consecinte;
Consecinte :
Inflamatie
Inflamatie si si cresterea
cresterea Mediatori
permeabilitatiivasculare
permeabilitatii vasculare Hemodinamica
edemEdem pulmonar
pulmonar Citokine?
Anormalitatii
anormalitati in in ENaC Leucocite?
AQP5, Na-K-ase
ENaC,AQP5,NA-K-ATPase
Mediatori Consecinte :
Macrofage Cresterea pemeabilitatii
Citokine? Vasculare
Toxine uremice Proteinuria
Anormalitati in ENaC, AQP2,
Na-K-ase
Inflamatie
IRA Injurie epiteliala si apoptoza
Complicaii IRA : 4. Dezordinele electrolitice
Cauze:
Scderea sintezei celulelor roii,
Accentuarea distruciei celulelor roii i pierderi sanguine.
Nivel sczut de eritropoetin.
Disfuncie plachetar care agraveaz pierderile sanguine.
Poate exacerba disfuncia cardiovascular.
Dieta
Diuretice - Interaciuni
Metforminul reduce concentraia; interfer cu efectul
hipoglicemiant ale antidiabeticelor orale. Coadministrarea
de aminoglicozide sau acid etacrinic, crete riscul
ototoxicitii. Crete efectul anticoagulant al anti
vitaminelor K. Crete nivelul seric al litiului pn la riscul
toxicitii.
Diuretice - Contraindicaii
Hipersensibilitate; coma hepatic, anurie, dezechilibru
electrolitic.
Diuretice Precauii:
Sarcina - exist risc fetal n studiile pe animal dar nu sunt
stabilite la om; de utilizat dac beneficiul depete riscul
fetal.
Precauii: de efectuat determinri repetate de electrolii
serici, de CO2 , glicemie, creatinin, acid uric, calciu, uree
n primele luni de tratament i periodic dup aceea; de
evitat utilizarea altor nefrotoxice dac este posibil.
Tratament IRA Medicamente
Vasodilatatoare
BJP
Cresterea eliberarii Na
Precipitarea Tamm-
Din macula densa
Horsfall protein
Insuf. renala
Hipoxie medulara
IRA in Terapie Intensiva
Sedare curarizare
Sau
Sedare + curarizare
>8mmHg VOLUM
PVC
8-12mmHg
OBIECTIVE INOTROP
NU atinse
DA
INTERNARE ATI
Alte algoritme de reumplere cu lichide
Semne de reducere a volumului plasmatic?
( ex. hipotensiune, tahicardie, oligurie)
Da
Inserie de CVC Nu Cateter venos central
Prezent ?
Da
Msoar PVC Nu Cateter de arter pulmonar Da Msoar PAWP&
Prezent ? Volum btaie
DA NU
Ameliorare clinic ? Ameliorare clinic?
Da Nu Nu Da
1. Principiul de difuziune
SANGE DIALIZAT
K K ++++
UREE UREE ++++
CREAT CREAT ++++
APA APA + sau --
INFLAMATIEI
MEDIATORII
POMPA
PRINCIPII BIOFIZICE
2. Principiul conveciei
K+ K+ +
UREE UREE ++
CREAT CREAT ++
APA APA +/-
MEDIATORII MEDIATORII
INFLAMATIEI INFLAMATIEI +/-
INDICATIILE HEMOFILTRARII IN
REANIMARE
INDICATII IN INSUFICIENTA RENALA
Chirurgie cardiac.
Hemofiltrarea este practicat n cursul circulaiei
extracorporeale pentru chirurgia cardiac,
prezentnd numeroase beneficii:
diminuarea duratei de ventilaie mecanice,
ameliorarea hemodinamicii i oxigenrii tisulare cu o
recuperare mai rapid a insuficienei renale.
Aceast ameliorare este probabil legat de efectul
benefic al hemofiltrrii n diminuarea plasmatic a
anumitor factori ca TNF, interleukine.
INDICATIILE HEMOFILTRARII IN
REANIMARE
Hemodinamica n cursul ocului septic