Ati Ro Rez 04 - Insuficienta Renala Acuta

INSUFICIENTA RENALA ACUTA
Ciresica Diaconescu Sectia ATI, Spitalul clinic Dr.C.I.Parhon Iasi
Cuprins
Fiziologia renala normala. IRA definitie, sistem Rifle, fiziopatologie, etipatogenie, stratificare, clasificare, diagnostic, investigatii, complicatii. IRA sepsis. Rinichi pulmon. Tratament IRA medical. Nutritie in IRA. IRA in Terapie Intensiva. IRA perioperatorie. Terapia de inlocuire renala. Prognosticul IRA.
Fiziologia renal normal

Rolul rinichiului este de a menine volumul, compoziia i distribuia lichidelor n organism, i de a excreta substanele toxice. Aceste funcii sunt asigurate prin:
- Sistemul renin angiotensin aldosteron (SRA).
Rinichiul secret renin ca rspuns la hiperperfuzie renal, hipovolemie (deci o depleie sodic i o cretere a tonusului simpatic. Renina scindeaz angiotensinogenul pentru a forma angiotensina I, convertirea n pulmon n angiotensina II de ctre enzima de conversie a angiotensinei.
Angiotensina II este vasoconstrictoare i stimuleaz secreia de aldosteron. Aldosteronul este un mineralocorticoid secretat de corticosuprarenal ca rspuns la angiotensina II, hiperkalemie, depleie de sodiu, i ACTH. Aldosteronul crete reabsorbia de sodiu la nivelul tubului distal, prin schimb cu ionii de H+ i K+.
- Hormonul antidiuretic (HAD) este secretat de posthipofiz ca rspuns la o cretere a osmolalitii, a unei hipovolemii extracelulare, a unei ventilaii n presiune pozitiv sau la stimuli chirurgicali. HAD crete permeabilitatea canalelor colectoare vis--vis de ap; provoac retenie de ap i concentreaz urinele. - Factorul atrial natriuretic (FAN) este secretat de celule specializate ale urechiuelor ca rspuns la distensia lor (adic o hipervolemie intravascular). FAN este diuretic i acioneaz invers dect sistemul renin angiotensin. - Eliberarea de prostaglandine (PGE2, PGI1) i de kinine este stimulat de renine i stres. Ele provoac o vasodilataie renal i o diminuare a reabsorbiei de sodiu.
Alte funcii renale comport mecanisme de reglare extrarenal i de propietii metabolice. Eritropoetina stimuleaz producia de globule roii. Vitamina D este convertita n forma sa activ. Parathormonul acioneaz asupra rinichiului pentru reinerea de calciu, inhibarea reabsorbiei de PO42- i stimularea conversiei vitaminei D de ctre rinichi. Hormonii peptidici, ca insulina, sunt metabolizai, explicnd diminuarea obinuit a necesitilor n insulin, constatat cu evoluia insuficienei renale. Debitul sanguin renal este de 20-25% din debitul cardiac, fiind autoreglat printr-un larg evantai de variaii a presiunii arteriale medii (70-180mmg).
Apa i electroliii
Compartimentele lichidiene
Apa corporal total (ACT) reprezint 60% din greutatea corpului. Ea este 2/3 intracelular i 1/3 extracelular. Apa extracelular este repartizat astfel: dou pri interstiial i o parte intravascular. ACT este proporional cu masa corporal slab. Echilibrul hidric normal

Aportul zilnic de ap este de ~ 2600 ml, din care ~ 1400 ml sub forma de lichide, 800ml din alimente solide i 400ml rezultai din metabolism. Pierderea zilnic de ap este normal identic: 1500ml prin urin, 400ml prin respiraie, 500ml prin evaporare cutanat i 200ml prin transpiraie. Pierderile sunt crescute prin febr (cca 500ml/0C/zi), hipersudoraie, umiditate ambiant sczut, diurez osmotic indus prin hiperglicemie sau produi de contrast, anumite medicamente, prepararea intestinal i bolile suprarenale.
Perturbrile electrolitice 1.Hiponatremia (creterea ACT n raport cu Na+).

ACT poate fi sczut, crescut sau normal. Hiponatremia antreneaz adesea o diminuare a osmolalitii plasmatice.
Osmolalitate(mOsm)=2[Na+(mmol/l) + K+(mmol/l)] + uree(mmol/l) + glucoz(mmol/l)
n prezena unor concentraii crescute de substane osmotic active (glucoz, uree, manitol, alcool metilic), osmolalitatea msurat va fi crescut chiar dac natremia este sczut. Tabloul clinic. Simptomele nu reflect dect hipovolemie dar comport i cefalee, encefalopatie evolund spre crize convulsive i com. Hiponatremia diminu excitabilitatea celular i funcia cardiac cu apariia tulburrilor de ritm. Simptomele sunt cu att mai frecvente cu ct natremia este inferioar la 120 mmEq/l sau dac scderea ei este rapid.
Perturbrile electrolitice 1. Hiponatremia

Tratamentul depinde de volemie: hipovolemie (diuretice, vrsturi, pregtire intestinal, etc.),
trebuie rehidratarea pacientului cu soluii cristaloide izotone.
hipervolemie (insuficien renal sau cardiac, ciroz, sindrom nefrotic, etc.), trebuie sczut aportul hidric i efectuata creterea moderat a diurezei. normovolemie (sindrom de secreie inadecvat de HAD, hipotiroidie, medicamente care perturb excreia de ap de ctre rinichi, intoxicaia cu ap, etc.), trebuie diminuate aporturile hidrice i crescut diureza cu nlocuirea pierderilor urinare de Na+i K+.
Nu este necesar s fie normalizat n urgen natremia, majoritatea simptomelor amendndu-se cnd aceasta este de 125 mEq/l.
Soluiile srate hipertone (NaCl 3%) sau manitolul trebuie s fie rezervate tratamentului de urgen n cazuri de tulburri ale sistemului nervos central sau cardiac. Amndou trebuie s fie utilizate cu pruden pentru a evita suprancrcarea intravascular.
Perturbrile electrolitice
2. Hipernatermia (diminuarea ACT n raport cu Na+). Apa poate s fie sczut, crescut sau normal. Clinic: tremurturi, astenie, iritabilitate i confuzie, convulsii i com. Tratamentul depinde de volemie.
hipovolemie, prin pierderi hidrice excednd pierderile sodate (diaree, vrsturi, diurez osmotic) sau aport de ap inadecvat (perturbri ale mecanismului setei, degradare mental). Dac hemodinamic este instabil sau n faa unui tablou de hipoperfuzie, tratamentul iniial: administrarea de soluii srate 0,45% sau 0,9%. Dup compensarea volemic, restul deficitului hidric este compensat prin glucoz 5%, pn ce concentratia de Na+ scade; atunci: soluii srate 0,45%.
Hipernatremie
In caz de hipernatremie si deshidratare (hipovolemie) deficitul de apa libera nu poate fi estimat prin examen clinic, cea mai mare parte a pierderilor apei este primar intracelulara; ci prin formula:
Deficit de apa libera (ml) =4ml F lean greutate corporala (kg) x (Na seric mEq/l dorita) Ex: pentru a corecta un deficit de apa libera de 3 L, trebuie administrat 4 l de 0,2% clorura de sodiu in apa, sau 6 l de 0,45 % clorura de sodiu in apa, ce reprezinta 75%, respectiv 50% apa libera.
2. Hipernatermia
hipervolemie, prin ncrcare sodat secundar unui exces de
mineralocorticoid, dializ cu soluii hipertonice sau tratament cu soluii srate hipertone sau bicarbonat (NaHCO3).
Na+ n exces (deci volumul) poate fi epurat prin dializ sau prin diuretice, i deficitul hidric nlocuit prin glucoz 5%, dup formula urmtoare: Apa corporeal total(l) = Deficitul n H2O = ACT normal ACT real Deficitul trebuie s fie compensat lent, mai ales n formele cronice, s se evite edemul cerebral i convulsiile. Obinuit, se nlocuiete jumtate din deficit n primele 24 ore, apoi restul n urmtoarele 24-48 de ore. Tratamentul va fi ghidat prin msurtori iterative ale natremiei.
0,6 x greutate(kg)natremie normal/natremie real x ACT= ACT real
normovolemic, prin diabet insipid.
Tratamentul este pe de-o parte etiologic, pe de alt parte rspunde la corecia deficitului hidric prin glucoz 5% n diabetul insipid neurogen.
Perturbrile electrolitice 3.Hipokalemia

Etiologie : Deficit corporeal global de K+. Modificri ale distribuiei K+ ului (extracelular ctre intracelular). Kalemia nu reflect stocul total al organismului de K+, pentru c acesta este 98% intracelular. Deci deficitul trebuie s fie destul de important ca nivelul K+ ului seric s scad. La un om de 70 kg al crui pH plasmatic este normal, o scdere a kalemiei de la 4 la 3 mEq/l reprezint o pierdere de 100 200 mEq. Mai jos de 3mEq/l, orice nou scdere de 1mEq/l semnific o pierdere de 200400 mEq. Originea pierderilor de Ka+ : pierdere intestinal (vrsturi, diaree sau ocluzie intestinal). perturbri renale (diuretice, exces de mineralo- i glucocorticoizi, acidoz tubular renal). Modificri ale distribuiei K+ survin n cursul alcalozei, pentru c ionii de H+ trec ctre spaiul extracelular, i ionii de K+ ctre spaiul intracelular. Astfel corecia rapid a unei acidoze, ca cea din cursul ventilaiei artificiale, sau n cursul administrrii de NaHCO3, poate provoca o hipokalemie fatal. Manifestrile clinice sunt rare att timp ct kalemia rmne deasupra la 3mEq/l, chiar dac cderea kalemiei este rapid. Semnele: astenie, potenializare a blocurilor neuromusculare, ileus i perturbri ale contractilitii miocardice.
3.Hipokalemia
Modificrile electrocardiografice: unde T aplatizate, unde U, cretere a intervalelor P-R i Q-T, depresie a segmentului ST i tulburri de ritm atrial i ventricular. Extrasistolele ventriculare sunt mai frecvente n tratamentul digitalic. Cnd kalemia este inferioar la 2mEq/l apare vasoconstricia i rabdomioliza. Tratamentul este:

Deci kalemia trebuie s fie strict monitorizat.
etiologic, administrare de K+ (0,2 mEq/kg/or iv.). Nu este necesar de a se corecta o hipokalemie cronic (K+ = 2,5 mEq/l) naintea de inductia unei anestezii. Aporturile rapide de K+ pot fi mai problematice dect hipokalemia nsui. n peroperator prudena impune a se evita hiperventilaia. Tulburrile de conducere sau o diminuare a contractilitii datorate hipokalemiei sunt tratate prin aport de K+ (0,5-1,0 mEq/l pe cale iv. la fiecare 3-5 min.), pn cnd dispar.
Perturbrile electrolitice 4.Hiperkalemia

Etiologie Diminuarea excreiei (insuficien renal, hipoaldosteronism). Pasajul extracelular (acidoz, ischemie, rabdomioliz). Anumite medicamente ca succinilcolina. Administrarea de snge, de peniciline potasice i de sruri de substituie n insuficiena renal cronic. Un artefact poate fi datorat unei hemolize.
Tabloul clinic apare mai frecvent cnd instalarea hiperkalemiei a fost mai rapid. Semnele i simptomele: slbiciune muscular, parestezii i tulburri de conducere cardiac care devin periculoase cnd kalemia se apropie de 7 mEq/l. Bradicardie, fibrilaie ventricular i oprire cardiac pot surveni. ECG-ul. unde T ample i ascuite, depresie a segmentului ST, cretere a intervalului P-R, dispariie a undei P, diminuare a amplitudinii undei R, lrgire a QRS, cretere a intervalului QT.
4.Hiperkalemia
Tratamentul depinde de aspectul ECG-ului i de kalemie.
Anomalii de ECG trebuie administrat lent 0,5-1g de CaCl2 pe cale iv. Doza poate fi repetat la 2 min. dac alterrile persist. NaHCO3 face s treac K+ n celul, i se poate administra 50mEq pe cale iv. n 5min, doza se poate repeta dup 10 15 min. Hiperventilaia provoac un pasaj intracelular de K+. Glucoza i insulina fac deasemenea s treac K+ n celul. Insulin ordinar (10 uniti) este administrat simultan cu glucoz 25 de g. n 5 minute. Tratamentele descrise nu sunt dect msuri pe termen scurt viznd diminuarea K+ului seric prin pasajul intracelular de K+. Rini schimbtoare de ioni (Kayesalat, 50 g. cu sorbitol), care permit eliminarea lent K+ului din organism, trebuie s fie folosit pe ct posibil. Se poate scdea kalemia prin dializ.
Introducere
Insuficiena renal acut (ARF) sau injurie renal acut (AKI), cum este mai nou numit n literatur, este definit ca declinul abrupt sau rapid al funciei de filtrare glomerular.
Aceast condiie este n mod obinuit marcat prin creterea n ser a concentraiei creatininei sau azotemie (creterea n snge a concentraiei ureeii = BUN). Totui, imediat dup injuria renal, BUN sau nivelul creatininei poate s fie normal, i singurul semn al injuriei renale poate fi scderea produciei de urin. Creterea nivelului creatininei poate s rezulte din medicamente (ex. Cimetidin, trimetoprim) care inhib secreia tubular renal. Creterea nivelului ureeii poate s apar fr injurie renal, rezultnd din diverse surse cum ar fi sngerarea mucoasei gastro-intestinale, folosirea de steroizi, sau ncrcarea proteic, astfel c o anamnez atent trebuie fcut nainte de a determina prezena injuriei renale.
Sistemul Rifle
n 2004, Acute Dialysis Quality Initiative Work Group a pus la punct o definire i un sistem de clasificare pentru IRA prezentat sub acronimul RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure or Loss of kidney function, and End-stage kidney disease). De atunci se utilizeaz n studii acest sistem pentru evaluarea AKI (acute kidney injury) dei intenia iniial nu a fost aceasta.
Pacienii pot fi clasificai pe criteriul RFG i/sau al DU. Se aplic acela care arat boala cea mai sever. Suprapunerea IRA pe insuficiena renal cronic (IRc) este desemnat prin RIFLE-Fc; insuficiena este prezent n aceste cazuri chiar prin creterea creatininei s mai puin de 3 x, dac nivelul nou al creatininei s este mai mare de 4 mg/dl (350 mol/L). Cnd clasificarea insuficienei este realizat pe criteriul Du, se utilizeaz RIFLE-Fo care denot oliguria. Stadiul iniial, de risc, are mare sensibilitate; muli pacieni vor fi catalogai n aceast clas uoar, inlcusiv unii care nu au actualmente insuficien renal. Progresia prin stadiile de severitate crescnde ale RIFLE, este marcat de scderea sensibilitii i creterea specificitii.
Rilfe sistemul de clasificare pentru AKI

Stadiul Criteriul Rata Filtrare Glomerular
Creatinina crescut x 1,5 sau RFG redus cu > 25% Creatinina s crescut x 3 sau RFG sczut > 50% Creatinina s > x 3 sau RFG < 75%, sau creatinina s 4mg/dl; cretere acut 0,5 mg/dl IRA persistent:pierderea complet a funciei>4 sptmni Pierderea complet a funciei renale > 3 luni
Criteriul Debit Urinar

DU < 0,5 ml/Kg/h x 6 h DU < 0,3 ml/Kg/h x 12 h DU < 0,3ml/Kg/h x 24 h oligurie sau anurie x 12h
probabilitate
Risc
Leziune
Sensibilitate mare (risc>leziunea>insufi ciena)
Insuficient
pierderea
Specificitate mare
Boal renal final
Fiziopatologie
IRA poate fi clasificat n 3 categorii generale :
prerenal ca rspuns adaptativ la scderea sever a volumului circulant i hipotensiunii, dar cu nefronii intaci structural. intrinsec ca rspuns la agresiunea citotoxic, ischemic, sau inflamatorie a rinichiului, dar cu lezare structural i funcional. postrenal prin obstrucia cilor urinare i blocarea trecerii urinei.
Stratificarea insuficientei renale

Aceast clasificare este util pentru stabilirea Dg diferenial, dar aspectele fiziopatologice se ntreptrund n diferitele categorii.
Pacientul care dezvolt IRA: poate fi oliguric sau nonoliguric, poate prezenta creterea rapid sau lent a creatininei s, poate avea diferene calitative ale concentrarii urinei i a nivelului celular. Aspectul diferit clinic reflect cauza variabil a leziunii. Clasificarea n oliguric i nonoliguric/diurez pstrat, pe baza excreiei urinare zilnice are valoare prognostic. Oligurie este definit ca diureza zilnic sub 400ml i aduce un prognostic mai rezervat cu excepia formei prerenale. Anuria este debitul urinar sub 100ml/zi, dac apare brusc, sugereaz obstrucie bilateral sau leziune renal sever bilateral. Stratificarea insuficienei renale dup aceste criterii ajut luarea deciziei (ex nceperea dializei) i poate fi un criteriu important pentru aprecierea rspunsului la tratament.
IRA prerenal
Este forma cea mai frecvent form lezional care poate evolua ades spre IRA intrinsec dac nu este tratat imediat. Pierderile de lichid pe cale digestiv, renal, cutanat (arsuri) sau hemoragie, induc acest sindrom. IRA prerenal poate fi secundar reducerii perfuziei renale ca n ICC sau oc (septic, anafilactic). Poate fi indus farmacologic la pacientul care prezint deja un status hipovolemic relativ prin inhibitorii de enzim de conversie (IEC), i blocantele receptorului angiotensinei (BRA) care n alte condiii sunt bine tolerate si benefice la majoritatea pacienilor cu boli renale. Vasoconstricia arteriolar care induce IRA prerenal poate apare n sindroamele cu hipercalcemie, dup administrarea de substan de contrast, AINS, amfotericin, etc. Sd hepatorenal poate fi ncadrat n IRA prerenal pentru c este o insuficien funcional care se dezvolt secundar vasoconstriciei difuze la nivelul vaselor renale.
IRA intrinsec
Leziunea structural renal este aspectul caracteristic;
Forma comun este necroza tubular acut (NTA), ischemic sau citotoxic. Necroza absolut nu este evident n toate cazurile, tinznd s fie n petece. Leziunea mai puin evident include pierderea marginei n perie, aplatizarea epiteliului, detaarea celulelor, formarea depozitelor intratubular, dilatarea lumenului.
Dei aceste aspecte sunt descrise predominant n tubii proximali i lezarea nefronului distal poate fi demonstrat. Nefronul distal poate deveni obstruat prin descuamarea celular i prin fragmente celulare. Diferit de necroz, locul principal al apoptozei celulare este nefronul distal. n prima faz a leziunii ischemice, pierderea integritii scheletului celular de actin determin aplatizarea epitelial cu pierderea marginei n perie, pierderea zonelor de contact celulare i detaarea consecutiv celular de pe substratul bazal de susinere.
IRA intrinsec
Muli factori de cretere endogeni care particip n procesul de regenerare nu sunt nc identificai; totui administrare factorilor de cretere exogeni amelioreaz i grbesc recuperarea din IRA. Depleia neutrofilelor, blocarea adeziunii lor, scade lezarea renal dup ischemie indicnd c rspunsul inflamator este responsabil cel puin parial pentru unele aspecte ale NTA, n special pentru leziunea postischemic din transplantul renal. Vasoconstricia intrarenal este mecanismul dominant n reducerea ratei de filtrare glomerulare (RFG) la pacientul cu NTA.

Mediatorii vasoconstriciei sunt necunoscui, dar leziunea tubular pare s fie un aspect concomitent. Fluxul retrograd urinar i obstrucia intratubular (determinat de celulele degradate care formeaz un aspect de noroi i resturi celulare) sunt cauze ale reducerii ultrafiltrrii nete. Importana acestui mecanism este subliniat de ameliorarea funciei renale secundar ndeprtrii obstruciei intratubulare. Dac obstrucia este prelungit, vasoconstricia intrarenal este partea principal vinovat datorit mecanismului de semnalizare/rspuns(feedback) tubuloglomerular. Acesta are ca mediator adenozina ce se activeaz dup lezarea tubular proximal iar macula densa apare cu cretere de Cl2-.
IRA intrinsec
Diferit de tonusul crescut vascular renal de baz, microvascularizaia renal n stres este foarte sensibil la medicamentele potenial vasoconstrictoare i modificrile deobicei tolerate ale presiunii sanguine sistemice. Vasele rinichiului lezat prezint un rspuns vasodilatator perturbat i pierd comportamentul de autoreglare. Pierderea capacitii de autoreglare este important clinic fiind implicat n lezarea suplimentar repetat n cazul scderii presiunii arteriale sistemice din hemodializa intermitent, ceea ce ntrzie recuperarea dup NTA. Adesea, leziunea induce formarea de glomeruli atubulari unde, dei funcia glomerular este pstrat, prin absena fluxului tubular, nu sunt activi.
IRA intrinsec
Un aspect caracteristic al NTA este incapacitatea de concentrare sau de diluare maximal a urinei(izostenuria). Acest defect nu rspunde la administrarea de vasopresin. Rinichiul lezat nu poate genera i menine un gradient mare al soluiei la nivel medular din cauz c acumularea soluiei n medular depinde de funcionarea normal a nefronului distal. Incapacitatea de a excreta urin concentrat chiar n condiia oliguriei este un aspect util diagnostic pentru diferenierea formei prerenale de cea intrinsec;
n azotemia prerenal, osmolaritatea urinar este tipic >500mOsm/kg, n forma intinsec osmolaritatea urinar este < 300mOsm/kg.
Glomerulonefrita poate fi o cauz de IRA i este plasat ntr-o clas numit glomerulonefrit cu progresie rapid(GNPR). Aspectul de semilun glomerular (lezarea glomerular) se regsete n biopsia renal la pacientul cu GNPR; dac peste 50% dintre glomeruli au aspect de semilun, indic reducerea sever a funciei renale. Dei rar, trebuie luat n considerare n diagnosticul IRA.
IRA postrenal
Obstrucia mecanic a sistemului colector urinar, incluznd pelvisul renal, ureterele, vezica urinar, uretra, determin uropatia obstructiv sau IRA postrenal. Dac localizarea obstruciei este unilateral, creterea creatininei s poate s nu apar prin compensare. Dei creatinina rmne normal n obstrucia unilateral, se produce o pierdere semnificativ din RFG dac obstrucia nu este eliminat. Cauze de obstrucie sunt: litiaza, stricturile, tumorile intraluminale, extraluminale sau intramurale. Obstrucia bilateral este rezultatul hipertrofiei de prostat, al tumorilor sau la femeie, a tumorilor ginecologice. Anuria care apare la pacient este adesea obstructiv la nivel vezical sau mai jos de ea.
Circumstane etiopatogenice ale IRA prerenale

Antihipertensive Embolii pulmonare Embolii periferice
3.DEBIT CARDIAC SCAZUT
oc 1.HIPOTENSIUNE
-cardiogen(IM, tamponada pericardic, insuficien cardiac global sever, tahicardii paroxistice, ch.cardiac) -neurogen -infecios(avort septic, peritonite, sepsis
-anafilactic -hemoragic Pierderi sanguine (traumatisme, hemoragii, operaii) Pierderi hidro-electrolitice : gastro-intestinale: vrsturi, diaree, fistule biliare/pancreatice, iliostomie cutanate: dermite, arsuri, transpiraii urinare: acido-cetoz diabetic, insuf. corticosuprarenal, nefrite cu pierderi de sare, diuretice (supradoz) Redistribuie volemica ileus, peritonite,pancreatite, hiposerinemii, arsuri, degerturi, expuneri la frig, caldur excesiv
2.HIPOVOLEMIE
Circumstane etiopatogenice i substratul IRA de cauz renal

1.
Ischemice: majoritatea cauzelor ce produc IRA prerenal Toxice: a) endogene : ) Pigmeni heminici:
Nefrite tubulo-interstiiale acute (necroza tubular acut)
b) exogene peste 200 de substane (antibiotice, aminofenazon,
hemoliza: transfuzii de snge incompatibil, hemoglobinurii paroxistice, febr bilioas hemoglobinuric, infecii cu clostridium perfringens, toxice vegetale (ciuperci, favism), veninuri (erpi, paianjeni), etc. mioliz: zdrobiri de pri moi (crush syndrom Bywaters), electrocutri, degerturi mari, mioglobinurie paroxistic, come prelungite. )Toxice endogene necunoscute: hepatopatii, pancreatita acut, peritonit, ileus, enteropatii, sarcin, etc. acid acetic, etilenglicol, metanol paracetamol, etc.).
2.

Infecioase Pielonefrite acute : ascendente, descendente Imunoalergice : medicamente, infecii sistemice, idiopatice Metabolice : hipercalcemie, hiperuricemie, hiperoxalurie, kaliopenie Altele : necroz papilar (nefropatie analgetic, diabet zaharat, siclemie)
Nefrite interstiiale acute
Circumstane etiopatogenice i substratul IRA de cauz renal

3. Glomerulonefrite GNDA poststreptococic, GNSA rapid progresiv sindromul Goodpasture, GN din endocardita bacterian subacut. 4. Leziuni vasculare Inflamatorii : poliarterit nodoas, angeit lupic, purpura Henoch- Schonlein, alte angeite necrotice, HTA malign, rejet transplant. Ocluzia vaselor mari : tromboembolic, ateromatoas, anevrism disecant de aort, invazie tumoral, traumatisme, sclerodermie. Tromboza vaselor mici : CID, PTT, IRA postpartum, sd.hemolitic uremic. Tromboza bilateral a venelor renale.
Cauze obstructiv-mecanice ale IRA

1.Obstrucii intrarenale : a) cristale : oxalai, xantin, medicamente (sulfamide) b) paraproteine : mielom multiplu 2.Obstrucii ureterale bilaterale a) extraureterale : Tumori maligne :invazie local (prostat, vezic, col,uter, pancreas, limfoame maligne, alte neoplazii retroperit,metastaze ganglionare. Tumori retroperitoneale Fibroz : idiopatic, secundar (iradiere terapeutic, medicamente, hematoame) Hematoame retroperitoneale Ligaturi accidentale ale ureterelor/edem postop. (intervenii n micul bazin, by-pass aortic,etc.) b) intraureterale : Litiaz Fragmente de papil necrozat, cheaguri de snge, puroi, Infecii- tbc., bilharziaz Edem dup ureteropielografie ascendent, Tumori ureterale: primitive, secundare (metastaze: pulmon) 3. Vezico-prostatice : a) Tumori ( benigne, maligne) prostatice, vezicale, org. vecine b) Litiaz vezical c) Cistit interstiial d) Ruptur posttraumatic a vezicii e) Hipertrofia trigonului vezical f) Vezic neurologic (diverse cauze) 4. Ureterale : stricturi, litiaz, stenoza meatului uretral, valv uretral posterioar, fimoz,etc.
Patogenia suferinei celulare n IRA ( Brenner, Coe, Rector, modificat)

Factori ischemici i/sau nefrotoxici
Alterarea funciilor de sintez (proteine, lipide, membrane)
Alterarea produciei de energie (scderea depozite de fosfai macroergici)
Activarea proceselor de d egradare (fosfolipaz, lipidperoxidaz, proteoliz)
Alterarea transportului transmembranar (hiperhidratare celular)
Leziune reversibil a membranei
Disfuncie reversibil de organ
Creterea permeabilitii membranei pentru ionii de calciu Suprancrcare celular cu ioni de calciu Leziune ireversibil a membranei
Necroz tubular acut
Teste funcionale renale utile pentru diagnosticul IRA

Teste De concentrare DensitateU Prerenal >1015 IRA renal 1010 Postrenal 1010-1015 =400 =8 <20 >70 <1 <1 -
Uosm (mosm/l) >500 =300 Uosm/Posm >1,3 <1,1 Fg i funcia tubular U/P uree >8 <3 U/P creatinin >40 >20 Ureep/Creatininp >40 20 Funcia tubular UNa (mEq/l) <20 >40 EFNa+ (%) <1 >1 Indice de insuf.renal <1 >1 Terapeutic Creterea diurezei dup: a) reechilibrare volemic + hidro-electrolitic i acido bazic. b) diuretice (manitol, furosemid) contraindicat + Legend : U = urin, P = plasm, EF (%) = excreie fracional Indice de insuf. renal = NaU creatininU/ creatininP x
100
Studii imagistice
n unele situaii, imagistica renal este util mai ales dac insuficiena este secundar obstruciei. Se recomand ecografia, preferabil cu evaluare Doppler. Ecografia Eco renal este util pentru evaluarea bolii renale prezente i a obstruciei sistemului colector urinar. Gradul de hidronefroz nu se coreleaz strict cu gradul obstruciei. Se poate descoperi o hidronefroz uoar n cazul obstruciei complete dac examinarea este efectuat precoce. Vizualizarea rinichiului poate fi dificil tehnic la pacientul obez sau la care distensia abdominal prin ascit, gaz intestinal sau lichid retroperitoneal este important. Evaluarea eco sau alte studii imagistice care arat rinichi mici, sugereaz insuficiena renal cronic. Eco Doppler Este util pentru detectarea i determinarea fluxului sanguin renal. Fluxul este redus in forma prerenal sau n cea intrinsec, de aceea aceast determinare nu este foarte util n IRA. Examinarea Doppler este util n diagnosticul tromboemboliei sau bolii renovasculare. Indicii de cretere a rezistenei pot fi ntlnii la pacientul cu sd hepatorenal.
Studii imagistice
Scanarea radioizotopic
Tecnetium 99m-mercaptoacetiltriglicin ( 99m Tc-MAG3), sau iod 131 ( I131 ) hipurat pot evalua fluxul sanguin renal si functia tubular. Valoarea este totui limitat din cauza ntrzierii excreiei tubulare a trasorului n boala prerenal i n cea intrinsec. Angiografia aortorenal este util pentru stabilirea dg.: bolii renovasculare, stenozei de arter renal, ateromatozei arteriale renale, emboliei renale, ocluziei aortorenale ateromatoase, vasculite necrozante (poliarteritis nodosa).
Proceduri
Biopsia renal poate fi util pentru dg. cauzei intrinseci de IRA i este justificat dac va modifica tratamentul (ex nceperea tratamentului imunosupresor). Poate fi indicat i n cazul n care funcia renal nu este restabilit dup o perioad ndelungat i trebuie evaluat prognosticul pentru stabilirea abordrii de durat a tratamentului. n 40% dintre cazuri, biopsia aduce un dg. neateptat. Este necesar la pacientul transplantat pentru definirea rejetului.
Complicaii IRA
Literatura asupra toxicitii uremice n IRA este mai puin abundent dect n uremia cronic, voi insista asupra complicaiilor IRA care rezult din retenia azotat i efectele lor asupra fiziologiei normale. ( C.Ronco, R. Bellomo, A. Brendolan Sepsis, Rinichi i Disfunciile de organ multiple 2004). Pacienii oligo-anurici i hipercatabolici sunt mult mai predispui s fac complicaii dect cei non-oligurici sau cu IRA izolat. Complicaiile majore (legate de boala declanatoare sau de tratamentul inadecvat) sunt n faza de oligo-anurie hiperkalemie, hiperhidratare (edeme periferice, edem pulmonar, hiponatremie i edem cerebral, crize convulsive, HTA dominant sistolic), hemoragii gastro-intestinale. n faza de poliurie, apar mai ales deshidratare, hipokalemie, hiponatremie, trombozele venoase (consecina deshidratrii sau/i ntreruperii brute a tratamentului cu heparin).
Complicaii IRA : 1. Hiperhidratarea

Complicaie ce indic RRT (Terapie de nlocuire renal). Clinica:
edema, ascit, pleurezie, complicaii cardiovasculare : insuficien cardiac, HTA, edem pulmonar, disfuncie respiratorie ( vezi revrsatele pleurale, edemul pulmonar).
poate determina sindrom abdominal compartimental (cea mai comun complicaie dat de resuscitare volemic i pierdere capilar)- ce conduce la creterea presiunii intraabdominale, rspuns proinflamator, scderea presarcinii, debit cardiac sczut, hipotensiune, scderea oxigenrii i oligurie. Sindromul compartimental poate reduce perfuzia renal i favoriza instalarea IRA. Interfer cu funcionalitatea celular normal, manifestat mai ales la nivel cerebral cu declinul strii de contien , apariia comei i moarte. Complicaiile pe care le determin explic de ce n IRA oliguric rata de supravieuire este mai mic dect n cea non-oliguric.
Complicaii IRA : 2. Acidoza

Apare cnd GRF, rata filtrrii glomerulare scade i se acumuleaz anioni organici (hiperfosfatemie, etc.), scade producia de bicarbonat prin scderea reabsorbiei la nivelul tubului proximal i regenerare; scderea buffering capacity, secundar hipoalbuminemiei. Are efecte pe sistemul cardiovascular n special : scade presiunea sanguin, debitul cardiac, dar i fluxul sanguin hepatic i renal. Acidoza hipercloremic agraveaz injuria pulmonar i intestinal i scade bariera funcional a intestinului. Efecte asupra metabolismului : inducerea rezistenei la insulin i inhibarea glicolizei anaerobe, inducerea catabolismului proteic i accentueaz degradarea proteic muscular, scade sinteza albuminei serice. Are efecte proinflamatorii. Induce hiperkalemia. Impact negativ asupra SNC, pn la apariia comei.
Complicaii IRA : 3. Funcia imunologic, Inflamaia i Infecia

Inciden crescut a complicaiilor infecioase. Infeciile sanguine au o rat de apariie mai ridicat de 3 ori la pacienii din terapie intensiv care au IRA fa de cei care nu au IRA. Rata apariiei infeciilor grave sau sepsis n IRA la pacienii tratai cu RRT este ntre 15-58,5 %. Exist mai puine date n ceea ce privete rspunsul imun la pacienii cu IRA fa de uremicii cronici (unde rspunsul imun este sczut prin afectarea funciei fagocitare a celulelor albe prin mai multe mecanisme : malnutriie, scderea fierului, toxicitate uremica, anemia i incompatibilitatea hemodializoarelor). Scderea funciei neutrofilelor. Afectarea funciei de fagocitoz a neutrofilelor. IRA prin ea nsui pote fi legat de rspunsul proinflamator, noninfecios, cu activarea macrofagelor pulmonare, secreia citokinelor proinflamatorii, i recrutarea citokinelor i macrofagelor ce rezult din injuria pulmonar, cum a fost demonstrat pe model animal prin inducere de ischemie reperfuzie.
Reprezentarea schematica a raspunsului inflamator in sepsis cu inducerea injuriei renale

Sepsis
Ischemie-reperfuzie
Eliberare de Endotoxine
Activ. Complem.
Influenta genetica
TNF-alfa
+ _
IL-10
Infuenta genetica
Metaboliti ai acidului arahidonic
Radicali liberi de Oxigen
Oxid nitric Endoteline

Marcheri urinari crescuti (NAG, KIM-1)
Activare celulara
Proteaze
Factor activator plachetar
Injurie renala
Marcheri serici crescuti creatinina
Interactiunea dintre injuria renala si pulmonara. Mecanismele moleculare care leaga disfunctia rinichi-pulmon in timpul insuficientei renale acute. ARF determina cresterea permeabilitatii vasculare pulmonare si inflamatie in timpul ARF,in mare parte mediata de macrofage; canalele de Na ale epiteliului pulmonar,aquaporin5 si Na-K-ATPase functioneaza deficitar in timpul ARF ,mediat de citokine si toxinele uremice. VM,duce la scaderea in epiteliul renal al canalelor de sodiu,aquaporin5 si Na-K-ATPase.Mediatorii potentiali ai acestor schimbari includ: factori hemodinamici, citokine si leucocite.
ALI
Consecinte; Consecinte : Inflamatie cresterea Inflamatie si si cresterea permeabilitatii vasculare permeabilitatii vasculare pulmonar edemEdem pulmonar Anormalitatii anormalitati in in ENaC AQP5, Na-K-ase ENaC,AQP5,NA-K-ATPase Mediatori Hemodinamica Citokine? Leucocite?
Mediatori Macrofage Citokine? Toxine uremice
IRA
Consecinte : Cresterea pemeabilitatii Vasculare Proteinuria Anormalitati in ENaC, AQP2, Na-K-ase Inflamatie Injurie epiteliala si apoptoza
Complicaii IRA : 4. Dezordinele electrolitice

Hiponatremia este diluional, fie hipervolemic, fie euvolemic. Mecanismul hiponatremiei diluionale poate fi prin scderea clearance-ului apei libere i diluie hiperosmolar, cum apare n administrarea coloizilor sintetici, sau hiperglicemie (dup redistribuia fluidului din spaiul intracelular spre spaiul extracelular). Clearance-ul apei libere poate fi afectat n stadiile avansate ale IRA prin creterea reteniei azotate. Hiponatremia hipovolemic poate s apar ca urmarea pierderilor de lichide: vrsturi, diaree, sau pierderi interstiiale spaiul trei n arsuri sau pierderi musculare. Hiponatremia mai ales cea acut interfer cu funcia normal celular, hipotonia extracelular cauzeaz intoxicaie celular cu ap prin redistribuie din extracelular n intracelular datorat gradientului de presiune osmotic i apar simptome neurologice, mai ntai: cefalee, letargie, com i eventual moarte . Hiperkalemia, complicaie obinuit n IRA, rinichii avnd un rol major n homeostazia potasiului. Datorat scderii eliminrii K cu acumulare, creterii eliberrii K din compartimentul intracelular, n: rabdomioliz, ramolismente tumorale, hemoliz si efecte secundare ale unor medicamente.
Factori de risc pentru dezvoltarea demielinizarii cerebrale la pacientii hiponatremici

Dezvoltarea hipernatremiei, Cresterea sodiului in ser cu 25 mmol in 48 ore, Hipoxemia, Insuficienta severa hepatica, Alcoolism, Cancer, Arsuri severe, Malnutritie, Hipokalemie.
Demielinizarea cerebrala este o complicatie rara, care poate fi asimptomatica sau se poate manifesta prin confuzie, cvadriplegie, paralizie pseudo-bulbara (palsy), si pseudocoma cu locked-in stare.
Diagnosticare prin MRI, in a14-a zi de la corectarea hiponatremiei. Prima cauza a manifestarilor cerebrale in hiponatremie nu este demielinizarea, ci edemul cerebral si hernierea.
Complicaii IRA : 5. Anemia
Cauze:
Scderea sintezei celulelor roii, Accentuarea distruciei celulelor roii i pierderi sanguine. Nivel sczut de eritropoetin. Disfuncie plachetar care agraveaz pierderile sanguine.
Poate exacerba disfuncia cardiovascular. Nivelul de 7g/dl este bine tolerat de pacienii mai tineri ns pentru cei cu ischemie cardiac se recomand nivele mai ridicate ale Hb.
Tratament IRA
Medical Mortalitatea pacienilor critici din TI crete dac prezint sau se complic evoluia cu IRA care necesit dializ. Riscul relativ de deces la pacientul din TI este de 4,9 dac dezvolt i IRA chiar dac nu este att de sever nct s necesite dializ. Aceasta sugereaz c mortalitatea nu se datoreaz procedurii de epurare extrarenal ci patologiei care induce disfuncia multipl organic. Tratamentul agresiv trebuie nceput la primele indicaii de disfuncie renal. O proporie mare din rinichi este lezat nainte ca explorarea biochimic s arate o cretere semnificativ a valorilor creatininei pentru c relaia ei cu RFG este exponenial i nu liniar. Creterea creatininei poate s nu fie evident nainte de reducerea RFG cu 50%. n acest punct, recunoaterea IRA i nceperea prompt a terapiei pentru limitarea lezrii restului de parenchim funcional este soluia optim. Msurile luate pot ajuta i la refacerea leziunii renale deja existente dac se identific cauza declanatoare i se direcioneaz terapia corespunztor.
Tratament IRA
Optimizarea echilibrului hidroelectrolitic, corectarea dezechilibrelor biochimice sunt scopul primar. Furosemidul se utilizeaz pentru corectarea suprancrcrii volemice cnd pacientul nc rspunde la acest tratament. Nu are nici un rol n conversia formei oligurice n cea cu diurez pstrat sau s creasc debitul urinar cnd pacientul nu este hipervolemic. Totui, rspunsul la furosemid poate fi interpretat ca un semn ncurajator de prognostic favorabil. Dar n acest stadiu, rinichiul rmne vulnerabil la efectele toxice ale diferitelor substane nefrotoxice (substane de contrast, antibiotice, metale grele, chemoterapeutice din cancer, AINS) care trebuiesc evitate sau utilizate cu atenie i monitorizat efectul. Similar, medicamentele eliminate renal sunt evitate sau dozele sunt ajustate corespunztor. Corectarea acidozei cu bicarbonat este important. Nu trebuie uitat c abordarea actual n IRA este n principal de suport organic i nici o modalitate terapeutic nu s-a demonstrat eficace pentru tratarea bolii. Medicamente ca dopamina, fenoldopamul, manitolul nu sunt indicate n tratamentul IRA; pot fi chiar duntoare.
Tratament IRA
Hiperpotasemia poate aduce riscul vital i necesit tratament imediat oprind administrarea oricrui medicament ca sarea potasic. Se administreaz medicamente care s ntrzie absorbia intestinal de K, care fac schimb eliminnd K, medicamente care s determine intrarea k n celul, instituirea terapiei de substituie renal. Corectarea afectrilor hematologice (anemia, disfuncia trombocitar dac este cazul) susine msurile necesare, inclusiv transfuzia de snge, administrarea de desmopresin sau estrogeni, eritropoetin.
Tratament IRA
Dieta
Modularea alimentar este important n abordarea IRA. Restriciile alimentare i lichidiene devin eseniale in tratamentul formei oligurice cnd rinichiul nu poate excreta adecvat lichidele sau toxinele. K i fosforul nu se elimin n IRA, de aceea nivelul seric crete foarte mult. Determinarea frecvent a electroliilor este obligatorie pentru atingerea unui nivel acceptabil prin msurile adecvate. n faza poliuric din IRA, nivelul K i fosforulului poate fi sczut iar pacientul necesit suplimentarea iv. Calcularea echilibrului azotului este dificil mai ales n condiia contraciei volemice, a strii hipercatabolice, a sngerrii gastrointestinale sau a diareei.
Terapia nutriional a pacientului cu IRA

Energia Ira nu se asociaz cu creterea cheltuielilor energetice care sunt mai mici fa de o alt patologie acut. IRA asociat cu patologie traumatic, sepsis, duce la creterea consumului energetic de repaos. Pacienii hipercatabolici cu IRA care au un aport energetic sczut de 26kcal/kg/zi, au o mai bun balan azotat comparativ cu aportul energetic crescut de 35kcal/kg/zi. Valoarea consumul energetic s nu depeasc 1,3 din consumul energetic de repaos dei n unele cazuri poate ajunge la 1,5-1,7. Caloriile necesare calculate trebuie raportate la greutatea uscat a pacientului pentru c n IRA pacienii sunt hiperhidratai. Tolerana sczut la glucoz i rezistena la insulin provocate de uremia acut, acidoz sau gluconeogeneza crescut necesit tratament strict al glicemiei pentru a o menine n limite normale. n Ira i IRCr, exist o scdere a capacitii de utilizare a lipidelor exogene. Hipertrigliceridemia este frecvent. Rata de lipide recomandat este de 20-25% din necesarul energetic. Lipidele sunt necesare n diet pentru c reprezint o surs de energie cu osmolaritate joas cu producerea redus de CO2 i sunt transportori de acizi grai eseniali.

Factori de care depinde cantitatea total de azot ce poate fi administrat n IRA:
Starea clinic ( gradul de catabolism), Severitatea disfunciei renale, Calea de administrare a nutrienilor, Instituirea terapiei de substituie renal.
Terapia de substituie renal permite la aceti pacieni s se poat administra cantiti de azot , fluide, electrolii, similare cu cele ale pacienilor critici dar cu funcie renal normal. Suportul nutriional n IRA nu trebuie nceput foarte precoce dup leziune; abia dup 48 de ore (dup faza EBB) deoarece utilizarea cantitilor mari de AA, glucoz n aceast faz poate crete consumul renal de O2 i agraveaz distrucia tubular cu pierderea funciei renale. Pacienii cu IRA non-oliguric determinat de afeciune primar renal (medicamente) la care se ateapt o perioad de inactivitatea renal scurt de 1-2 sptmni, sunt mai puin catabolici dac primesc terapie conservatoare i pot fi alimentai oral, dar aportul de azot nu trebuie s depeasc 0,55-0,6g/kg/zi protein cu valoare biologic mare.

Catabolismul exagerat conduce la instituirea terapiei de substituie renal. Nutriia n aceste cazuri se realizeaz fie enteral fie TPN dac exista afectarea tubului digestiv.
Necesarul de proteine sau AA la aceti pacieni este de 1,0- 1,5g/kg/zi. Se recomand un aport mare de proteine/AA pn la 1,5- 2,5g/kg/zi la pacienii cu IRA sever supui terapiei cu CVVH, CVVHD, CVVHDF care au un clearance al ureei sptmnal mare.
Pierderile n dializat de AA/proteine (mai ales la dializoare cu flux mare), trebuiesc suplimentate n diet cu 0,2g/kg/zi. Administrarea de cantiti mari de AA n cazul hemofiltrrii duce la obinerea unei balane azotate pozitive chiar pe termen lung. Aport de AA de 2,5g/kg/zi amelioreaz balana azotat dar necesit hemofiltrare mai agresiv. Dializa peritoneal, hemofiltrarea i HDF, permit administrarea de cantiti mari de glucoz.
n TPN sunt frecvente complicaiile infecioase i metabolice care necesit o monitorizare strict. Soluia de AA administrat parenteral trebuie s conin AAe i neeseniali cu raport optim de 2:1 i 4:1. Coninutul amestecului de AA trebuie s fie adaptat necesitilor metabolice specifice uremiei (histidin, taurin, tirozin). Aport de lipide necesar: 20-25% din caloriile nonproteice. Probleme speciale apar din cauza limitrii aportului de fluide i electrolii.
Tratament IRA
Medicamente
Abordarea farmacologic a fost ncercat empiric cu rezultate variabile. Terapia experimental cu factori de cretere, peptide vasoactive, molecule de adeziune, inhibitori endoteliali, rinichi bioartificiali. Aminofilina a fost ncercat experimental n profilaxie.
Strategia profilactic care reduce incidena nefropatiei dup substana de contrast este administrarea de lichide. Dei sunt controverse, administrarea de soluie NaCl 0,9% i bicarbonat a fost cea mai eficient. Soluia salin 1ml/kg/h administrat cu 12h nainte de procedur i 12h dup. La pacientul cu risc de suprancrcare volemic, se recomand soluie izotonic de bicarbonat nainte i dup procedur. Se administreaz 3ml/kg/h cu o or nainte de procedur, apoi 1ml/kg/h pe perioada procedurii i dup 6 ore. Alt substan util este N-acetilcisteina 1200 mg per os la 12 ore. Se administreaz la pacientul cu risc mare cu o zi nainte de administrarea substantei de contrast i se continu n ziua procedurii. n aceast perioad se evit administrarea de diuretice, AINS, IEC. Administrarea de N-acetilcistein nu are efect profilactic perioperator dac nu se utilizeaz substan de contrast. Studiile au artat c administrarea altor substane-dopamina, diuretice, blocante de canal de calciu, IEC, hidratarea-nu asigur un efect profilactic pentru IRA.
Tratament IRA
Diureticele
Medicamente
Dei diureticele nu au nici un efect asupra prognosticului IRA prezente, sunt totui utile n homeostazia lichidian. Totui s-a observat c administrarea de NaCl 0,9% pentru meninerea pacientului euvolemic sau hipervolemic este util. Furosemidul crete excreia de ap interfernd sistemul de cotransport al Cl care apoi inhib reabsorbia de Na i Cl n ansa ascendent groas a lui Henle si n tubul renal distal. Este potent i cu aciune rapid, maximum de aciune este la 60 min i dureaz 6-8 ore. n IRA se administreaz doze mari pentru efectul diuretic; 600mg/zi cu monitorizare corespunztoare. Administrarea continu este mai eficient. Aceast metod asigur natriureza reducnd riscul ototoxicitii comparativ cu administrarea intermitent. Dozarea La adult 20-40 mg per os iniial La copil nu este stabilit
Tratament IRA
Medicamente
Diuretice - Interaciuni Metforminul reduce concentraia; interfer cu efectul hipoglicemiant ale antidiabeticelor orale. Coadministrarea de aminoglicozide sau acid etacrinic, crete riscul ototoxicitii. Crete efectul anticoagulant al anti vitaminelor K. Crete nivelul seric al litiului pn la riscul toxicitii. Diuretice - Contraindicaii Hipersensibilitate; coma hepatic, anurie, dezechilibru electrolitic. Diuretice Precauii: Sarcina - exist risc fetal n studiile pe animal dar nu sunt stabilite la om; de utilizat dac beneficiul depete riscul fetal. Precauii: de efectuat determinri repetate de electrolii serici, de CO2 , glicemie, creatinin, acid uric, calciu, uree n primele luni de tratament i periodic dup aceea; de evitat utilizarea altor nefrotoxice dac este posibil.
Tratament IRA
Vasodilatatoare
Medicamente
Dopamina in doze mici(1-4g/kg/min) determin vasodilatare renal selectiv crescnd perfuzia renal. Reduce absorbia de sodiu, scznd consumul de energie la tubii lezai. Acest lucru crete fluxul urinar care previne obstrucia prin depozite la tubii renali. Dar studiile nu au demonstrat un rol benefic prin perfuzia dopaminei n doz mic. Interaciuni fenitoin, blocantele i adrenergice, anestezicele generale, IMAO, cresc i prelungesc efectele. Precauii C- risc fetal n studiile pe animal, nedemonstrat la om.
Tratament IRA
Medicamente
Blocantele de canal de calciu
Eficacitatea nu este demonstrat uman; se crede c efectele pozitive din studiile animale se datoreaz vasodilataiei, de aceea se administreaz la transplantul renal Nifedipin relaxeaz musculatura neted ameliornd fluxul sanguin renal i aportul de oxigen. Dozare adult 10-30mg per os x3, nu peste 120-180mg/zi; 30-60mg eliberare prelungit, max 120mg/zi. Pediatric 0,25-0,5 mg/kg/doz per os x3 sau x4 dup nevoie. Interaciuni atenie dac se administreaz vasodilatatoare, blocante, opioizi. Blocantele de H2- cimetidina, cresc toxicitatea. Contraindicaii: hipersensibilitate Precauii: N-acetilcisteina util pentru prevenirea toxicitii la substana de contrast mai ales la pacienii susceptibili-diabet Poate fi substrat pentru conjugarea cu metabolii toxici. Dozarea adult prevenirea nefrotoxicitii 600mg per os x2/zi n ziua precedent procedurii. Pediatrie nu este stabilit Interaciuni nu sunt raportate Precauii:
Sarcin B risc fetal neconfirmat la om dar remarcat n unele studii pe animal Poate determina disconfort gastrointestinal
Sarcin C- risc fetal n studiile animale, nu este stabilit uman. Poate determina edemul extremitii inferioare, hepatit alergic rar.
IRA in Terapie Intensiva

Sepsis, Kidney and Multiple Organ Dysfunction C.Ronco, R.Bellomo, A.Brendolan 2004. Ed.Karger
ARF (acute renal failure) afecteaz 2-5% din pacienii spitalizai, n general i 10-30% din cei spitalizai n TI. Rata mortalitii n ARF este mai mare n ciuda terapiei de supleere renal i a mbuntirii acestor tehnici. Explicaia : faptul c astzi, pacienii din TI sunt mai n vrst i mai afectai dect n trecut i o serie de factori fiziopatologici implicai n dezvoltarea ARF sunt de asemenea incriminai n dezvoltarea insuficienei altor organe, deci ARF face parte din sindromul de insuficien multipl de organ.
Brivet i colaboratorii ntr-un studiu multicentric, prospectiv, a gasit apte factori predictivi pentru dezvoltarea ARF sever la pacienii spitalizai n TI, iar trei caracteristice ale ARF influeneaz supravieuirea:
a) spitalizarea nainte de admisia n TI sau durata pn la apariia ARF n timpul spitalizrii n TI; b) sepsis, c) oliguria.
n TI, 75% din cazuri, ARF este o complicaie postoperatorie, postchirurgical, asociat adesea cu sepsis. ARF este o complicaie major, dar inconstant a chirurgiei ce necesit by-pass cardiopulmonar; dezvoltarea ARF dup chirurgie cardiac depinde de factori asociai cu performana cardiac.
Factorii de risc pentru ARF n traumatismele severe cresc prin: vrst, ISS>17, prezena hemoperitoneului, ocului, hipotensiunii, rabdomiolizei cu CPK>10000 ui./l, prezena ALI cu necesitate de ventilaie mecanic, i Glasgow Coma Score<10.
AKI poate s apar prin actiunea exotoxinelor (ex. antibiotice, ageni anestezici, substane de contrast, diuretice) i a endotoxinelor (ex. mioglobina). Aciunea sinergic ntre hipoperfuzia renal i insulta toxic duce la creterea concentraiei renale a toxinelor, n timp ce reabsorbia sodiului i concentraia urinar sunt neschimbate i oferta n oxigen este redus.
Hipoxie medulara
BJP Cresterea eliberarii Na Din macula densa Precipitarea TammHorsfall protein
NSAIDs Eliberare prostanoide Adenosine,oxid nitric
Depletie volum
Vasoconstr. corticala
IGF-1
Obstructie si lez. tubulare
flux sg.
medular
mTAL transport
Hipoxie medulara
Insuf. renala

Infecia sever include combinaia unor factori ca
perfuzia inadecvat, cu consecin ofert (eliberare) inadecvat de oxigen, sistemul: sepsis endotoxine - mediatori citokine i supraadugarea coagulrii intravasculare diseminate (inflamaie intravascular malign).
n aceste condiii hemodinamica rinichilor este afectat chiar fr hipotensiune sistemic: aceasta este far ndoial o caracteristic a SIRS-ului chiar n prezena unui debit cardiac crescut (hioptensiune hiperdinamic) i se datoreaz scderii rezistenelor sau scderii presiunii critice de nchidere n circuitul arterial. Recent a fost publicat un studiu de ctre SOFA grup of the European Society of Intensive Care Medicine, cu scopul de a descrie factorii de risc n dezvoltarea ARF n TI i asocierea ARF cu MOF i mortalitate folosind scorul SOFA.
Au participat 15 centre din 16 ri i au nrolat 1411 pacieni i au concluzionat c cei mai importani factori de risc n dezvoltarea ARF, sunt:
prezena la admisie a insuficienei circulatorii sau respiratorii, vrsta peste 65 de ani, prezena infeciei, trecut de insuficien cardiac cronic, limfom sau leucemie, ciroz.
Prezena infeciei n timpul spitalizrii n TI crete riscul de deces prin toi ceilali factori, n special prin insuficien circulatorie. Deci acestea sunt condiii ce favorizeaz deteriorarea factorilor ce sunt responsabili pentru producerea AKI, cum ar fi: consum mare de oxigen, flux sanguin crescut, structur unic glomerular, autoreglarea fluxului sanguin renal. Hipotensiunea sistemic induce pierderea fluxului de autoreglare i perioade repetitive de presiune sczut de perfuzie ce induce episoade repetitive de ischemie n regiunile renale sensibile la hipoxie ca medulara i poriunea ascendent a ansei lui Henle (mTAL). Heterogenitatea fluxului sanguin intrarenal contribuie la fiziopatologia insuficienei renale acute ischemice.
IRA PERIOPERATORIE
Insuficienta renala acuta (IRA) survenita in perioada perioperatorie are o mortalitate crescuta. Este diagnosticata pe baza oliguriei si a creatininei serice crescute. Ocazional, in IRA diureza se mentine in limite normale, insa clearance-ul creatininc scade (IRA cu diureza pastrata).
IRA PERIOPERATORIE
FACTORI DE RISC PENTRU IRA PERIOPERATORIE
factori preexistenti: disfunctie renala, diabet zaharat, varsta avansata. factori perioperatori: sepsis, hipotensiune/hipovolemie, deshidratare. droguri: nefrotoxice-antibiotice, AINS, IEC, litium, agenti chimioterapici, substanta de contrast. factori traumatici: rabdomioliza (mioglobinemia secundara leziunilor de strivire). factori chirurgicali: chirurgia biliara in icterul obstructiv (sindromul hepatorenal), chirurgia renala si vasculara abdominala. presiunea intraabdominala crescuta: orice cauza de distensie abdominala. obstructia urinara.
IRA PERIOPERATORIE
EVALUAREA FUNCTIEI RENALE
masurarea orara a diurezei. Electrolitii urinari ajuta la diferentierea hipoperfuziei renale (Na+<20mmol/l, osmolalitatea urinara>500mosmol/kg) de necroza tubular acuta(Na+>20mmol/l , osmolalitatea urinara <500mosmol/kg), in cazul in care pacientul nu a primit anterior diuretice. nivelul creatininei serice reprezinta parametrul initial principal. Ureea serica este mai putin specifica, ea fiind crescuta si in deshidratare, hemoragie gastro-intestinala, sepsis, utilizarea excesiva a diureticelor. nivelul electrolitilor serici trebuie verificat inaintea interventiei chirurgicale (in special K+ seric). clearance-ul creatininic este util, dar necesita colectarea urinii pe 24 ore.
IRA PERIOPERATORIE
OBIECTIVE PERIOPERATORII
evitarea deteriorarii functiei renale si mentinerea unui flux urinar adecvat (1ml/kg/ora). hidratarea preoperatorie este esentiala, si orice deficit lichidian trebuie corectat in preoperator. Poate fi necesara monitorizarea invaziva. mentinerea presiunii de perfuzie renala prin mentinerea presiunii arteriale medii>70mmHg (85mmHg la pacientul hipertensiv). Pot fi necesare substantel inotrope. evolutia IRA poliurica este mai favorabila decat cea din IRA oligurica. Diureticele (furosemid) nu trebuie utilizate pana nu se asigura o presiune de umplere si TA adecvate. furosemidul bolus initial de 20-40mg i.v. La pacientul cu insuficienta renala doza de 250mg. poate fi administrata in pev. continua timp de 1 ora. nu se utilizeaza dopamina in doze mici ( renale). manitolul (0,5g/kg i.v.) poate imbunatati fluxul renal. nivelul K+ seric se verifica cu regularitate.
IRA PERIOPERATORIE
MANAGEMENTUL POSTOPERATOR
Evitarea AINS la pacientii cu factori risc pentru insuficienta renala. Evitarea deshidratarii (monitorizarea PVC este utila). Monitorizarea orara a diurezei. In caz de oligurie se administreaza un bolus de 250-500ml ser fiziologic 0,9%/Gelofusine sau manitol (o,5-1g/kg i.v.). Presiunea intraabdominala crescuta (>20mmHg) este obisnuita dupa chirurgia abdominala majora, putand cauza anurie prin compresiunea directa a pelvisului renal si hipoperfuzie renala. Presiunea intraabdominala poate fi masurata cu un transductor de presiune conectat la cateterul urinar: se introduc 50ml de ser fiziologic in vezica urinara, se clampeaza portul de drenaj si se masoara presiunea pe calea unui ac inserat in lumenul cateterului.
IRA PERIOPERATORIE
MANAGEMENTUL DE URGENTA AL HIPERPOTASEMIEI
Tratamentul se initiaza la K+>6,5mmol/l sau in prezenta modificarilor ECG. Se asigura accesul i.v. si monitorizarea electrocardiografica: Insulina (10Uin 50ml glucoza 50% pev in 30-60 min.). Calciu (5-10ml gluconat de calciu10% sau 3-5ml clorura de calciu). Stabilizeaza miocardul prin cresterea potentialului prag. Debut rapid, durata scurta de actiune. Bicarbonat de sodiu in caz de acidoza metabolica. 2-agonist inhalatorsalbutamol 5mg(atentie la tahicardie). rasini schimbatoare de ioni. dializa sau hemofiltrare.

Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock- 2003; Crit Care Med 2004 Vol.32, No.3, i Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008; Crit Care Med 2008 Vol.36, No.1
A. Resuscitarea iniial.
Hipoperfuzia tisular : hipotensiune sau acidoz lactic (lactat >4mmol/L), reclam efectuarea resuscitrii iniiale n primele ase ore, dup admisie n TI., urmnd protocolul: PVC : 8-12mmHg (PVC 12-15mm Hg la pacientul ventilat mecanic sau cu complian ventricular redus). PAM 65 mm Hg (presiune arterial medie). Diurez 0,5 ml.kg-1.hr-1 ScvO2 70% (saturaia oxigenului n sngele venos central- vena cav superioar) sau n sngele venos amestecat 65mmHg. Dac saturaia venoas a oxigenului nu este atins se ia n considerare: terapia volemic, transfuzia de mas eritrocitar pentru a ajunge la hematocrit 30% i/ sau administrare de dobutamin, maxim20g/Kg/min.
B. Diagnostic.
Determinarea sursei infeciei i a organismului cauzativ .

Culturi din toate fluidele i secreiile organismului nainte de iniierea terapiei antibiotice. Recoltarea a dou sau mai multe hemoculturi, cel puin o hemocultur sa fie percutanat. Cte o hemocultur din fiecare dispozitiv de acces vascular plasat > de 48 ore. Culturi din situsuri indicate clinic.
Examinare imagistic prompt, n condiii de siguran, pentru confirmarea oricrei surse de infecie.
C. Terapia cu antibiotice.
Terapia intravenoas cu antibiotice trebuie nceput n prima or dup recunoaterea sepsisului sever i a ocului septic, dup recoltarea culturilor. Terapia iniial empiric antiinfecios trebuie s includ unul sau mai multe medicamente antibiotice cu spectru larg i s penetreze presupusul focar septic. Reevaluare zilnic a antibioterapiei n vederea optimizrii eficacitii, prevenirii rezistenei, evitrii toxicitii, reducerii cheltuielilor. Se recomand combinaie de antibiotice n infeciile cu Pseudomonas i la pacienii neutropenici. Antibioterapie empiric sub form de combinaie de antibiotice limitat la mai puin sau egal cu 3-5 zile, urmat de deescaladare conform antibiogramei.
Durata antibioterapiei este limitat la 7-10 zile, fiind prelungit n cazul rspunsului clinic lent, al existenei focarelor ce nu pot fi drenate sau al imunodeficienei. Oprirea antibioterapiei n cauzele noninfecioase. Pentru pacienii neutropenici cu sepsis sever sau oc septic , durata terapiei trebuie s fie att timp ct este neutropenic.
D. Identificarea i Controlul sursei de infecie.

Identificarea ct mai rapid a unui situs anatomic specific de infecie i n primele 6 ore de la prezentare. Evaluarea focarelor septice i msuri de control al sursei de infecie : Drenajul abceselor sau asanarea focarelor septice locale, Debridarea esuturilor necrozate infectate, Suprimarea posibilelor device-uri infectate, Controlul definitiv al sursei prin gsirea potenialelor locuri de contaminare microbian. Controlul sursei poate s duc la alte complicaii: sngerri, fistule, injurii ale altor organe. Controlul sursei uneori trebuie instituit cat mai repede dupa resuscitarea iniial (colangite, perforatii de organe, ischemie intestinal, etc.) cu excepia necrozei pancreatice infectate, unde intervenia chirurgical trebuie ntrziat. Se aleg msuri de control al sursei dup criteriul eficacitii maxime i al impactului fiziologic minim.
E. Terapia volemic.
Resuscitarea lichidian se poate face cu coloizi naturli sau artificiali. Trebuie asigurat o PVC 8mm Hg (12mm Hg la pacientul ventilat mecanic). Utilizarea probei ncarcrii volemice asociat cu mbuntirea hemodinamic : ncrcarea cu lichide la pacienii suspectai de hipovolemie poate fi cu o rat de 500 1000ml de cristaloide sau 300500 ml coloide n 30 min i repetata bazndu-ne pe rspunsul clinic (creterea presiunii arteriale, diurezei) i toleran (ncrcarea intravascular cu volum).n hipoperfuzia tisular indus de sepsis pot fi necesare volume mai mari de administrat n ritm mai rapid. Rata de administrare a lichidelor trebuie redus dac presiunile de umplere cardiac cresc fr ameliorare hemodinamic concomitent.
E. Terapia volemic.
Exist mai multe ghiduri i altgoritme pentru optimizarea statusului hemodinamic care se bazeaz pe: utilizarea CVC, utilizarea cateterului arterial pulmonar (tip Swan-Ganz), utilizarea parametrilor volumetrici, utilizarea parametrilor dinamici i dependeni de presarcin. Algoritmul propus i utilizat de Rivers n tratamentul iniial i precoce al ocului septic, care utilizeaz combinaia PVC, PAM, ScvO2. : administrarea fluidelor iv. pentru a obine o PVC de 8-12 mmHg, corecia anemiei pentru a obine un Ht >30%, utilizarea subst. vasopresoare astfel nt PAM >65mmHg, administrarea dobutaminei pentru realizarea unei saturaii venoase centrale a oxigenului mai mare de 70%.
E. Terapia volemic.
NU >65 sau <90 mmHg Scv O2 > 70% OBIECTIVE atinse DA INTERNARE ATI INOTROP Oxigenoterapie IOT + VM Cateter venos central + Cateter arterial Sedare curarizare Sau Sedare + curarizare
PVC 8-12mmHg PAM
>8mmHg
VOLUM
< 65mmHg > 90mmHg
vasoconstrictor vasodilatator > 70 % < 70 %
< 70 %
transfuzie pt.Ht ? 30%
Alte algoritme de reumplere cu lichide
Semne de reducere a volumului plasmatic? ( ex. hipotensiune, tahicardie, oligurie) Da Inserie de CVC Nu Cateter venos central Prezent ? Da Msoar PVC Nu Cateter de arter pulmonar Da Msoar PAWP& Prezent ? Volum btaie Administreaz 200ml Coloid n 10 minute Dup 5min. PVC crete cu 3mmHg? DA Ameliorare clinic ? Da Nu STOP Inserie de cateter arter pulm. i/sau reumplere Consider alt suport circulator NU Repet DA Dup 5min. Cretere vol. btaie i PAWP<20 NU Ameliorare clinic? Nu Da STOP
CVP nsemnificativ n boli pulm. vasculare, ventricol dr. i valvulare. Valori normale ale PA, PVC, PAWP, exclud reducerea volumului plasmatic. Valori normale : CVP <15mmHg, PAWP <20mmHg, Volum btaie 60-100ml.
F. Terapia Vasopresoare.
PAM trebuie meninut 65mmHg. Cnd resuscitarea lichidiana nu poate restaura presiunea arterial si perfuzia de organ, se recurge la vasopresoare. Noradrenalina i dopamina (administrate pe CVC ct mai repede posibil) este prima alegere de vasopresor n corectarea hipotensiunii din ocul septic. Adrenalina, fenilefrina sau vasopresina nu trebuie utilizate ca vasopresoare iniiale n ocul septic. Vasopresina n doza de 0,03 uniti/minut poate fi adugata la noradrenalin. Dozele mici de dopamin nu vor fi folosite pentru protecie renal n tratamentul ocului septic. Toi pacienii care primesc vasopresoare vor avea inserate si catetere arteriale ct mai curnd posibil. Folosirea vasopresinii poate fi luat n discuie n cazul ocurilor refractare la umplere volemic i vasopresoare n doze mari. La adult va fi administrat n perfuzie cu rate de 0,01-0,04 unitti/min. i nu este recomandat folosirea ei ca prim agent vasopresor, de nlocuire a noradrenalinei sau dopaminei. La pacienii care necesit vasopresoare se inser un cateter arterial.
G. Terapia cu inotropi.
Se utilizeaz dobutamina la pacienii cu disfuncie miocardic obiectivat de presiunile de umplere cardiac crescute i de debit cardiac redus. Nu se crete indexul cardiac la valori supranormale. La pacienii cu debit cardiac sczut n ciuda resuscitrii lichidiene adecvate, dobutamina va fi folosit pentru creterea debitului cardiac. n prezena unei presiuni arteriale sczute, dobutamina se va folosi n combinatie cu terapia vasopresoare.
H. Terapia cu steroizi.
Corticosteroizi (hidrocortizon) intravenos 200-300 mg/zi timp de 7 zile administrat in trei-patru doze pe zi sau n infuzie continu se recomand cnd n ciuda terapiei de umplere lichidian i terapie cu vasopresoare , presiunea arterial nu este adecvat. Testul de stimulare cu ACTH nu este recomandat pentru identificarea pacienilor cu oc septic care ar beneficia de hidrocortizion. Se prefer hidrocortizonul n locul dexametazonei. Fludrocortizonul (50g oral n administrare unica/zi) poate fi inclus daca se utilizeaz o alternativa la hidrocortizon, lipsit de activitate mineralcorticoida semnificativ. Fludrocortizonul este obional daca se utilizeaz hidrocortizonul. Odata ce vasopresoarele nu mai sunt utilizate, steroizii pot fi retrai. Doze mai mari de 300 mg n ocul septic nu este recomandat pentru tratarea ocului septic. n absena ocului septic, corticosteroizi nu vor fi administrai n tratamentul sepsisului, cu excepia pacienilor cu istoric endocrin sau coticosteroid.
I.Terapia cu proteinaCactivat recombinat (rhAPC)
Este recomandat la pacienii cu risc ridicat de deces (APACHE II 25, sepsis cu MOF, oc septic, sau sepsis cu sindrom de detres respiratorie acut ARDS ), n lipsa contraindicaiilor . Nu se administreaz rhAPC la adultul cu sepsis sever i risc de mortalitate mic (APACHE II < 20) sau o singur insuficien de organ.
J. Administrarea produilor de snge.

Se administreaz mas eritrocitar cnd hemoglobina scade <7,0g/dl (70g/L), cu un target : Hb 7-9g/dl la adult. n circumstane speciale (ischemie miocardic, hipoxemie sever, hemoragie acut, cardiopatie cianogen, sau acidoz lactic) este necesar un nivel mai mare de hemoglobin. Eritropoetina nu este recomandat n tratamentul specific al anemiei asociat cu sepsisul sever, dar poate fi folosit cnd pacientul septic are alte complicaii care reclam administrarea de eritropoetin, insuficiena renal, care compromite producia de globule roii. Folosirea de rutin a plasmei proaspete congelate n absena tulburrilor de coagulare, lipsa sngerrilor sau a procedurilor invazive, nu este recomandat. Administrarea de antitrombin nu este recomandat. Administrarea de plachete este recomandat cnd numrtoarea arat <5000/mmc; ntre 5000 30.000/mmc i exist riscul semnificativ de sngerare . Cnd plachetele sunt peste 50.000/mmc pot fi fcute manevre invazive +/- proceduri chirurgicale.
K. Suportul ventilator n ALI/ARDS induse de sepsis.

Folosirea low tidal volume , 6ml/kg corp, (G ideal) cu meninerea presiunii de platou de la sfaritul inspiraiei <30 cm H2O (dependent de compliana peretelui toracic). Hipercapnia (creterea PaCO2 peste normal = hipercapnie permisiv), poate fi tolerat la pacienii cu ALI/ARDS, pentru meninerea volumului curent i a presiunii de platou n limitele recomandate). PEEP- ul va fi folosit pentru a preveni colapsul pulmonar de la sfritul expirului. Un PEEP mare de 7-10 ar fi benefic. Titrarea PEEP-ului n funcie de msurtorile complianei pulmonare, pentru a obine cea mai bun complian, ceea ce reflect recrutarea pulmonar. Prone position (decubitul ventral) se poate folosi n ARDS, la pacienii ce necesit niveluri periculoase ale FiO2 sau presiunii de platou. Pacienii ventilai mecanic vor fi meninui n pozitie cu toracele i capul ridicate la 45 grade, pentru a preveni dezvoltarea pneumoniei asociate ventilatorului. Se poate utiliza ventilaia noninvaziv la o proporie mic de pacieni cu insuficien respiratorie hipoxemic uoar moderat, stabili hemodinamic, contieni, cu protecie adecvat a cilor aeriene i clearance corespunztor al secreiilor bronice i la care se ateapt o recuperae rapid.
K. Suportul ventilator n ALI/ARDS induse de sepsis.
Proba de ntrerupere a ventilaiei mecanice i respiraie spontan se efectueaz cu un suport presional minim (CPAP 5 cm H2O) sau cu piesa n T montat la sonda de intubaie. nainte de trial pacientul trebuie s fie:
contient, stabil hemodinamic (fr agent vasopresor), fr alte procese patologice pulmonare n evoluie, necesar redus al suportului presional inspirator i PEEP redus, s necesite valori ale FiO2 ce pot fi administrate pe masca facial sau canula nazal.
Nu se utilizeaz cateterizarea arterial pulmonar pentru monitorizarea de rutin a pacienilor cu ALI/ARDS. Se utilizeaz terapie hidric restrictiv la pacienii cu ALI fr semne de hipoperfuzie tisular.
L. Sedare, Analgezie, i blocarea neuromuscular n sepsis.
Sedarea i analgezia pacientului ventilat mecanic trebuie s se fac conform cu protocoalele scrise. Administrarea continu sau intermitent a drogurilor trebuie titrat pentru atingerea unui nivel de analgezie i sedare, cu ntreruperea zilnic a administrrii de sedative pentru evaluarea contienei. Trebuie evitate, cnd este posibil, relaxantele musculare la pacientul septic. n cazul administrrii n perfuzie continu, se monitorizeaz profunzimea blocului utiliznd TOF (train-of-four).
M. Controlul glicemiei.
Dup stabilizarea iniial a pacienilor cu sepsis sever, este necesar meninerea nivelului glicemiei <150 mg/dl (8,3 mmol/L). Monitorizare frecvent a glicemiei dup iniierea protocolului (infuzie continu de insulin i glucoz), la 30-60 min. i dup stabilizare la 4 ore. i la aceti pacieni, la care se folosete strategia de control al glicemiei este inclus protocolul de nutriie, cu preferin pentru calea enteral.
N.Terapia de nlocuire renal.
n IRA i n absena instabilitii hemodinamice, CVVHF (hemofiltrare veno-venoas continu) i IHD (hemodializ intermitent) sunt considerate echivalente. CVVHF ofer posibilitatea unui management mai uor al balanei hidrice la pacienii septici instabili.
Terapia de inlocuire renala INTRODUCERE
Dac un pacient prezint o insuficien renal (IR)
diferite metode de epuraie extrarenal sunt la dispoziia noastr : Hemodializa intermitent convenional, Hemofiltrarea continu, Dializa peritoneal,
Aceste tehnici reproduc munca rinichiului

servindu-se de dou tehnici biofizice :
difuziunea i convecia.
PRINCIPII BIOFIZICE
1.
Principiul de difuziune
Transferul molecular se efectueaz prin gradient de concentraie de-o parte si de alta a membranei semipermeabile. Moleculele circul din sectorul cu concentraia mai mare spre sectorul cu concentraia mai mic. n afar de diferena de concentraie, dou elemente influeneaz epurarea prin difuziune. Este vorba de suprafaa de schimb i de coeficientul de permeabilitate al membranei. Acest principiu este n mod particular eficace n tehnicile de hemodializ i de dializ peritoneal. Este foarte performant pentru eliminarea moleculelor cu greutate molecular mic (electrolii, uree).
PRINCIPIUL
DIFUZIUNII
SANGE K UREE CREAT APA INFLAMATIEI MEDIATORII
DIALIZAT K ++++ UREE ++++ CREAT ++++ APA + sau --
POMPA
PRINCIPII BIOFIZICE
2.
Principiul conveciei Transferul de soluii (molecule mici) i de solvent (apa) se face datorit unei diferene de presiune deo parte i de alta a membranei semipermeabile. Moleculele difuzeaz din sectorul n care presiunea este mai crescut spre sectorul n care presiunea este mai puin ridicat. Atunci este efectuat ultrafiltrarea. Mrimea porilor membranei va limita transferul. Acest principiu este regsit ntr-o manier echipotent n toate tehnicile de epurare extrarenal.
PRINCIPIUL CONVECTIEI SANGE

PRESIUNE
SAC DE CULEGERE
TRANNSMEMBRANARA
K+ UREE CREAT APA MEDIATORII
K+ + UREE ++ CREAT ++ APA +/MEDIATORII
INFLAMATIEI
INFLAMATIEI +/-
INDICATIILE HEMOFILTRARII IN REANIMARE

INDICATII IN INSUFICIENTA RENALA
HF continu trebuie, ideal, s asigure o epurare i o detoxifiere sanguin adecvat, un control volemic, electrolitic i acido-bazic, fr schimbri brutale ale homeostaziei interne. Acest mod de supleere permite s se limiteze instabilitatea hemodinamic i micrile ionice brutale induse de metodele de epurare intermitent precum si o recuperare mai rapid a funciei renale. n termeni de epurare, caracterul continuu, cu sau fra dializ a hemofiltrrii asigur un echilibru hidro-electrolitic i acido-bazic satisfctor, fr micri brutale ale apei i osmolilor ntre compartimente. Capacitile de epurare azotat sunt mai puin importante dect n decursul unei edine de hemodializ convenional cu debit mare de dializat. Utilizarea de membrane biocompatibile cu permeabilitate mare, permite eliminarea de substane vasoactive i imunomodulatoare care joac un rol de cheie n geneza i ntreinerea insuficienei multiviscerale, a sepsisului i a insuficienei renale.
INDICATII EXTRARENALE
Circulatorii.
Hemofiltrarea i controlul volemic. Instabilitatea hemodinamic major reprezint principala limitare a utilizrii tehnicilor de epurare extrarenal intermitent. Dializa peritoneal n aceast situaie nu ne permite de a obine un volum de ultrafiltrat i un clearance al soluiilor necesare pentru a controla o stare de hiperhidratare sau o stare de catabolism intens. Depleia lent i progresiv realizat prin tehnici de epurare extrarenal continu este n general bine tolerat pe plan hemodinamic, permind obinerea unui nivel volemic satisfctor ntr-un timp relativ scurt. De aici interesul la pacienii a cror funcie cardiac este foarte alterat. Insuficiena cardiac congestiv Hemofiltrarea s-a dovedit foarte eficace n cadrul ncrcrilor volemice, rezistente la tratament prin diuretice, avnd ca efect controlul i eliminarea exceselor de lichide intra i extravasculare care permit s se optimizeze umplerea ventricului stng i s se amelioreze funcia cardiac. Eficacitatea este judecat asupra pierderilor de greutate i diminuarea edemelor concomitent cu ameliorarea clinica cu diminuarea frecvenei cardiace, presiunile de umplere dreapt i stng i a polipneii.
Chirurgie cardiac.
Hemofiltrarea este practicat n cursul circulaiei extracorporeale pentru chirurgia cardiac, prezentnd numeroase beneficii:
diminuarea duratei de ventilaie mecanice, ameliorarea hemodinamicii i oxigenrii tisulare cu o recuperare mai rapid a insuficienei renale. Aceast ameliorare este probabil legat de efectul benefic al hemofiltrrii n diminuarea plasmatic a anumitor factori ca TNF, interleukine.

Hemodinamica n cursul ocului septic
n timpul strilor septice grave exist o eliberare de mediatori, secundar inflamaiei, care pot antrena o disfuncie miocardic prin aciune depresiv i tulburri ale reactivitii vasculare.
Aceste substane au toate o greutate molecular care permite pasajul porilor membranelor cu permeabilitate mare. n teorie, eliminarea acestor molecule prin convecie n cursul hemofiltrrii permite reducerea depresiei miocardice i hiporeactivitatea vascular periferic.?!
Toate tehnicile preconizeaz debite de ultrafiltrat mare (pn la 100 litrii pe zi).

RESPIRATOR SCHIMBURI GAZOASE. Ameliorarea schimburilor gazoase n cursul hemofiltrrii continue practicat la pacienii cu SDRA prin mecanismele de aciune ale hemofiltrrii, care nu sunt clar stabilite, presupun dou ipoteze : Pasajul progresiv i lent al lichidului interstiial spre sectorul vascular permite ameliorarea gazometriei n condiiile meninerii unei stabiliti hemodinamice. Filtrarea mediatorilor pro-inflamatori care altereaz reactivitatea vascular pulmonar i permeabilitatea membranei alveolo-capilare. n cursul SDRA, toi factorii care limiteaz apa pulmonar sunt pozitivi n termeni de edem i de schimburi gazoase, mai puin n faza precoce. n acest cadru, hemofiltrarea poate s limiteze edemul pulmonar prin mai multe mecanisme : Controlul volumului sanguin i deci al volumului cardiopulmonar. Atenuarea leziunii alveolo-pulmonare care favorizeaz constituirea edemului pulmonar prin eliminarea mediatorilor inflamaiei. Limitarea hipertensiunii pulmonare care favorizeaz filtrarea transcapilar.
Toleranta si eficacitatea terapiei de inlocuire renala
Prognosticul pacienilor dializai n reanimare rmne foarte pejorativ. Tehnicile de epurare extrarenal(EER) continu au fost dezvoltate cu sperana reducerii acestei mortalitii mari. Apariia acestor noi tehnici a fcut s se nasc o controversa asupra tehnici celei mai bune de utilizat la pacienii cu disfuncii multiple de organ (MODS). S-au fcut studii epidemiologice, multicentrice care au artat c nu exist nici o diferen asupra mortalitii ntre tehnicile continue i hemodializa intermitent. Date recente arat c modalitile de utilizare a diferitelor tehnici , hemodializ intermitent sau hemofiltrare continu, au un impact direct asupra toleranei i prognosticului pacienilor. Epurarea extrarenal trebuie s permit supravieuirea pacientului fr a rezolva, ea, n sine, recuperarea funciei renale, nici a celorlalte disfuncii de organ.
Tolerana la epurare extrarenal

Prezervarea statusului hemodinamic este esenial i adeseori cel mai greu de atins.
Utilizarea hemodializei n serviciile de reanimare este cel mai ades clacat pe practicile hemodializei cronice cu acelai obiectiv care este de a realiza o pierdere de greutate maxim n minimum de timp. Cea mai bun toleran hemodinamic poate, cu certitudine, fi explicat n parte prin condiiile de realizare a hemodilizei intermitente care nu sunt adaptate pacienilor de reanimare. La hemodializaii cronic, dar n mod egal i la pacienii din reanimare mai instabili, este demonstrat c tolerana hemodinamic a edinelor de hemodializ depinde direct de modalitile de aplicare a acesteia. Oricare ar fi tehnica de EER utilizat, reglajele efectuate pot influena asupra strii hemodinamice opernd direct asupra volumului plasmatic, funciei miocardice i a reactivitii vasculare a pacientului.
Tolerana la epurare extrarenal I. Volumul plasmatic
Prima msur de luat n scopul prezervrii volumului plasmatic al pacientului, este efectuarea branamentului izovolemic, conectnd n acelai timp liniile arteriale i venoase ale circuitului extracorporeal, pacientul primind astfel soluia de umplere nainte de a servi la splarea circuitului. Indicaii i debitul ultrafiltrrii Ultrafiltrarea (UF) trebuie s fie adaptat la volemia pacientului i nu determinat prin greutatea sa uscat. n cursul strilor septice sau inflamatorii diseminate, exist o suprancrcare extravascular asociat unei hipovolemii datorate tulburrilor de permeabilitate. Dac insuficiena renal acut (IRA) complic o stare de oc, indicaia de EER poate fi adus n discuie chiar dac volemia pacientului nu este nc refcut. n acest caz edina de EER va trebui s se acompanieze nu numai de ulltrafiltrare dar i de umplere vascular. n hemofiltrare aceast umplere poate fi efectuat printr-o supracompensare a hemofiltrrii. n HDI, creterea concentraiei n sodiu a bii de dializ poate permite s se asigure aceast umplere . Indicaia i cantitatea de ultrafiltrare prescris trebuie s fie un compromis ntre riscul de a induce o hipovolemie i beneficiu ateptat de la depleie.
n faza acut a unei insuficiene hemodinamice, realizarea unei ultrafiltrri nu va fi benefic dect n cazul unei insuficiene cardiace congestive sau n prezena unei hipoxemii severe legat de ARDS. Interesul i volumul ultrafiltrrii trebuie s fie cu regularitate reevaluat n funcie de evoluia pacientului i de apariia unei situaii cu risc de hipovolemie adevrat sau relativ : al treilea sector , hemoragie digestiv, doze crescute de sedative, etc. Att timp ct insuficiena hemodinamic a pacientului persist, debitele UF superioare la 400-500 ml/h sunt probabil hazardate. Studiul efectuat de Shiffl comparnd dou doze de dializ administrate prin HDI, arat n mod egal c o UF prea agresiv (1l/h contra 350ml/h) se nsoete de o hipotensiune, de o durat a insuficienei renale mai ndelungate, de o mortalitate mai ridicat. Utilizarea n continuu a unei tehnici permite debite de UF mai sczute. n acelai timp, pentru a obine o epurare suficient, edinele de HDI practicate la pacienii din reanimare, trebuie s fie prelungite peste 4 ore sau repetate n fiecare zi permind astfel s se utilizeze debite de UF moderate.
Renoirea volumului plasmatic, rolul osmolaritii. UF se face n funcie de sectorul plasmatic a crui rennoire trebuie s fie asigurat prin filtrarea lichidian plecnd din sectorul intracelular spre plasm, via intrestiiu. Evoluia osmolaritii plasmatice n cursul EER depinde de tehnica utilizat pentru schimburile de soluii. Oricare tehnic va fi utilizat, principala ncrcare osmotic va fi reprezentat de sodiu. Micrile difuzive utilizate n timpul hemodializei (diferena de concentraiea soluiei de-o parte i de alta a membranei ) fac ca o scdere a concentraiei plsmatice s se produc dac reglajul concentraiei n sodiu a bii de dializ este prea sczut, antrennd atunci o difuziune a sodiului din sectorul plasmatic spre dializat.
Scderea osmolaritii plasmatice va provoca un pasaj al apei din sectorul interstiial spre sectorul intracelular i se va opune la renoirea volumului plasmatic cu riscul unei tolerane hemodinamice proaste. Utilizarea unui dializat cu concentraie mare n sodiu este de propus. La dializaii cronici dar i la dializaii din reanimare, este demonstrat ca un reglaj al sodiului ntre 145 i 160mmol/l previne scderea osmolaritii plasmatice i diminu numrul episoadelor de hipotensiune. n absena UF, utilizarea de concentraii mari n sodiu va duce la o expansiune volemica n timpul edinei. Singura contraindicaie la utilizarea concentraiilor mari de sodiu este prezena unei hiponatremii cronice necesitnd o corecie lent. n hemofiltrare, micrile convective (diferena de presiune de-o parte i de alta a membranei) ale apei i sodiului sunt asociate. Se consider deci c aceast tehnic nu antreneaz variaii ale osmolaritii plasmatice. Totui impactul concentraiei n sodiu a soluiei de reinjectare nu este cunocut. n literatur, soluiile utilizate au concentraia n sodiu cuprins ntre 132 i 140 mmol/l.
II.
Funcia miocardic
Alegerea soluiei tampon i aportul de calciu acioneaz pe contractilitatea cardiac. n reanimare edinele de HDI efectuate cu baie cu acetat se complic cel mai frecvent cu hipotensiune fa de cele cu bicarbonat. Aceast toleran proast este legat de proprietile inotrop negative i vasodilatatoare ale acetatului. Din aceleai considerente, acetatul nu mai este utilizat ca soluie de reinjectare n cursul hemofiltrrii. O toleran hemodinamic mai puin bun la reinjectare a lactatului a fost descris de unii autori. Totui dac lactatul este utilizat la pacienii fr acidoz lactic prealabil i cu funcie hepatic conservat, tolerana sa pare identic cu cea a bircabonatului. Utilizarea unei bi de dializ mbogit n calciu pn la 1,75 mmol/l permite creterea concentraiei plasmatice de calciu ionizat n timpul edinei i reduce incidena hipotensiunilor la pacienii cu insuficiene cardiace.

III. Reactivitatea vascular
n cursul edinelor de HDI i de EER continu, o cretere a rezistenelor vasculare periferice a fost gsit n paralel cu scderea temperaturii corporeale a pacientului. Ameliorarea permeabilitii vasculare ar putea favoriza vasoconstricia precapilar limitnd astfel presiunea hidrostatic intracapilar i n consecin filtrarea fluidelor din lumenul capilar spre interstiiu (legea lui Starling). Aceasta reprezint un mod suplimentar pentru ameliorarea rennoirii volumului plasmatic.
Tolerana la epurare extrarenal III. Reactivitatea vascular
Cu scopul ameliorrii reactivitii vasculare a pacienilor, un reglaj al temperaturii dializatului ntre 35 0 C i 35,5 0 C a demonstrat eficacitatea sa asupra ameliorrii toleranei hemodinamice, la pacienii din reanimare, n raport cu o baie cu temperatura reglat la 37-37,5 0 C. Datorit creterii metabolismului, temperatura pacienilor crete n timpul edinei de dializ chiar dac temperatura bii este reglat. La pacienii cronici, temperatura dializatului permite prevenirea creterii temperaturii corporeale. La pacienii de reanimare, nici o informaie nu ne permite s putem efectua reglajul temperaturii necesar pentru prevenirea acestei producii de cldur n timpul edinelor de dializ. Realizarea unei hemofiltrri, fr micri de difuziune asociate, permite ameliorarea reactivitii vasculare a pacientului. Acest efect pare singurul care poate preveni creterea temperaturii corporeale a pacientului prin HF izolat.

III. Reactivitatea vascular
Dac pungile de reinjectare sunt administrate la temperatura ambiant, EER continu antreneaz o scdere a temperaturii corporeale a pacienilor cu apariia unei hipotermii n 30-40% din cazuri. Matamis i colab. au gsit c pacienii n oc septic la care hemofiltrarea induce o scdere a temperaturii corporeale cu mai puin de 10 C i cresc presiunea arterial medie prin creterea rezistenelor vasculare, ceea ce nu se regsete la pacienii a cror temperatur corporeal rmne constant. Inducerea unei scderi a temperaturi corporale prin tehnicile de EER continue ar putea explica tolerana lor hemodinamic mai bun n raport cu HDI. Dac tolerana n HDI este comparat cu cea din hemofiltrare cu reglaje permind s se obin aceeai variaie a temperaturii corporeale a pacientului nici o diferen a presiunii arteriale i a rezistenelor nu este regsit ntre cele dou tehnici.
Tolerana la epurare extrarenal IV. Biocompatibilitatea
Ameliorarea biocompatibilitii a fost focalizat mai ales pe membrana de dializ, dar intervin i toate materialele strine coninute n cateterul de dializ, liniile i apa pentru dializ, generatorul de hemodializ. Membranele celulozice (cuprofan) antreneaz o activare a coagulrii i a cii alterne a complementului cu o sechestrare de polinucleare, ntre celelalte, n pulmon. Aceast activare a inflamaiei este legat de prezena radicalilor hidroxil de pe suprafaa membranei. Aceste membrane au fost modificate prin nlocuirea radicalilor hidroxil cu acetatul sau prin folosirea materialelor sintetice biocompatibile care nvelesc suprafaa celor celulozice. Impactul membranelor asupra mortalitii rmne controversat.
Tolerana la epurare extrarenal V. Tolerana neurologic
O cretere a presiunii intracraniene a fost descris cu tehnicile intermitente de dializ sau hemofiltrare.
La pacienii cu traumatism cranian sau cu encefalopatie hepatic este recomandat, de unii autori EER continu. Doi factori principali de agravare :
scderea presiunii arteriale i scderea osmolaritii plasmatice induse prin tehnicile de EER,
care pot fi reglementate prin :
Prezena unei leziuni cerebrale contraindic cel mai adesea o anticoagulare sistemic.
Dac va fi utilizat o tehnic de EER, va fi efectuat o anticoagulare regional.
folosirea unei bi de dializ cu concentraie mare de sodiu, care n teorie se opune agravrii edemului cerebral; inducerea unei hipotermii este benefic cu ameliorarea toleranei hemodinamice.
Eficacitatea epurrii extrarenale
Criteriile care s permit judecarea eficacitii EER nu sunt definite, ns putem s lum n consideraie ca unul din criterii, corectarea tulburrilor metabolice legate de disfuncia renal.
Parametrii determinanani ai eficacitii edinei de EER :
Funcionalitatea cii de abord vascular, Calitatea anticoagulrii circuitului, Tolerana hemodinamic, Volumul de distribuie al substanei de epurat, Cantitatea produs de substana de epurat.
Mecanismele de eliminare i tipul substanelor eliminate pot varia n funcie de tehnica utilizat : difuziune , i/sau convecie.
CONCEPTUL DE DOZA DE DIALIZA

Monitorizarea dozei de dializa n hemodializa cronic monitorizarea eliminrii moleculelor cu greutate molecular mic = ureea , nivelul de reducere al ureii. Doza de dializ minim actual recomandata pentru edinele de hemodializ cronic este un nivel de reducere al ureii superior la 60% sau Kt/V (K=clearance al ureii n 1min, t=timpul edinei n minute, V=volum de distribuie al ureii n litrii). La pacienii cu IRA metodele de msurare a dozei de hemodializ utilizate la pacienii cronici nu pot fi aplicate direct. De aceea , reglajele unei edine de EER nu trebuie s fie standardizate ci adaptate la fiecare pacient n funcie de starea clinic, biologic, patologie, etiologie,complicaii.
Terapia de inlocuire renala CONCLUZII
Impactul alegerii ntre hemodializa intermitent i epurarea extrarenal continu (hemofiltrare sau hemodiafiltrare) asupra prognosticului pacienilor nu a fost nc demonstrat. Date recente sugereaz c modalitile de aplicare a acestor tehnici influeneaz asupra toleranei i eficacitii lor.
Tolerana hemodinamic trebuie s fie primul obiectiv de atins, cci, fr ea, o corecie eficace a dezordinilor metabolice nu ar putea fi obinut. n cursul hemodializei, msuri simple ca utilizarea unei concetraii crescute n sodiu i scderea temperaturii dializatului reduc incidena hipotensiunilor. Alungirea duratei zilnice a hemodializelor si creterea debitelor de filtrare n cursul hemofiltrrii permit o reducere a mortalitii.
Terapia de inlocuire renala CONCLUZII
Optimizarea utilizrii tehnicilor de epurare extrarenal ar putea permite ameliorarea prognosticului insuficienei renale acute a crei mortalitate rmne foarte crescut n reanimare. Pentru a putea fi tolerate i eficace, tehnicile de epurare extrarenal trebuie s fie adaptate pacienilor de reanimare. Termenul de intermitent asociat hemodializei nu implic dect durata edinelor de hemodializ, ca cele efectuate la pacienii cu dializ cronic. La pacienii mai instabili, tolerana hemodinamic trebuie s fie primul obiectiv. Aplicarea sistematic a msurilor prezentate mai sus ar putea permite diminuarea mortalitii legate de IRA.
O.Terapia cu bicarbonat
Nu se utilizeaz bicarbonat pentru mbuntirea regimului presional sau pentru scaderea necesarului de vasopresoare n combaterea acidozei lactice indus de hipoperfuzie, cu pH 7,15
P. Profilaxia trombozei venoase profunde.
Se utilizeaz doze mici de heparin nefracionat sau heparine cu greutate mic molecular, n lipsa contraindicaiilor. n caz de contraindicaii a heparinelor vor fi utilizate mijloace mecanice de profilaxie (ciorapi cu compresiune gradat, dispozitive mecanice de compresiune intermitent). La pacieni cu risc crescut de tromboz venoas profund se combin terapia farmacologic cu mijloacele mecanice. La pacienii cu risc foarte crescut se prefer LMWH.
R. Profilaxia ulcerului de stres
Se face prin administrarea de blocani ai receptorilor H2 sau inhibitori ai pompei de protoni. Beneficiile preveniei hemoragiei digestive superioare trebuie puse n balan cu posibilitatea apariiei pneumoniei asociat ventilaiei mecanice.
Q. Limitarea tratamentului de suport
Discuia cu pacientul i familia asupra limitrii msurilor de tratament pe baza anselor reale de vindecare.
Prognosticul
Este legat direct de etiologie i n mare msur de durata IRA nainte de msurile terapeutice. Dac IRA este definit ca si cretere acut a creatininei de 0,5-1mg/dl, continund cu cretere uoar spre moderat, prognosticul tinde s fie nefavorabil. Totui dac insuficiena este uoar, mortalitatea este de 30-60%. Dac necesit dializ, mortalitatea crete la 50-90% Sedimentul urinar: normal, are o mortalitate de 31%; dac este patologic, mortalitatea crete la 74% Scorul APACHE II crescut spre 40, complicat cu IRA arat o rat de supravieuire aproape de 0; un scor 10-19 arat o rat de supravieuire de 40%
Prognosticul
Ali factori prognostici sunt: vrsta naintat, disfuncia organic multipl( mai multe organe insuficiente sugereaz prognosticul negativ), oliguria, hipotensiunea, suportul vasopresor, numrul de transfuzii, chirurgia care intereseaz zone/organe noncavitare. Azotemia prerenal prin hipovolemie este tratat prin expandare volemic; dac nu este tratat la timp i durat este mare, pn la tratamentul eficient, se produce necroza tubular care poate deveni ireversibil.
Prognosticul
IRA postrenal netratat o perioad mare de timp
determin leziuni ireversibile. Procedurile: plasarea cateterului, litotripsia, prostatectomia, stentarea, nefrostomie percutanat, pot preveni lezarea permanent. Pielonefrita diagnosticat n timp util, tratarea corect, profilaxia ulterioar, pot ameliora prognosticul mai ales la femeie. Diagnosticul precoce al glomerulonefritei n semilun prin biopsie renal i alte evaluri creste posibilitatea recuperrii datorit tratamentului adecvat iniiat prompt i agresiv. Numrul de glomeruli n semilun, tipul morfologic (celular/fibros), nivelul creatininei la prima internare sugereaz prognosticul recuperrii renale.

Ati Ro Rez 04 - Insuficienta Renala Acuta

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ati Ro Rez 04 - Insuficienta Renala Acuta

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Ciresica Diaconescu Sectia ATI, Spitalul clinic Dr.C.I.Parhon Iasi

Fiziologia renal normal

- Sistemul renin angiotensin aldosteron (SRA).

Fiziologia renal normal

Fiziologia renal normal

Perturbrile electrolitice 1.Hiponatremia (creterea ACT n raport cu Na+).

Perturbrile electrolitice 1. Hiponatremia

hipervolemie, prin ncrcare sodat secundar unui exces de

0,6 x greutate(kg)natremie normal/natremie real x ACT= ACT real

normovolemic, prin diabet insipid.

Perturbrile electrolitice 3.Hipokalemia

Deci kalemia trebuie s fie strict monitorizat.

Perturbrile electrolitice 4.Hiperkalemia

Tratamentul depinde de aspectul ECG-ului i de kalemie.

Rilfe sistemul de clasificare pentru AKI

Criteriul Debit Urinar

Sensibilitate mare (risc>leziunea>insufi ciena)

Boal renal final

Stratificarea insuficientei renale

Circumstane etiopatogenice ale IRA prerenale

3.DEBIT CARDIAC SCAZUT

Circumstane etiopatogenice i substratul IRA de cauz renal

Nefrite tubulo-interstiiale acute (necroza tubular acut)

b) exogene peste 200 de substane (antibiotice, aminofenazon,

Nefrite interstiiale acute

Circumstane etiopatogenice i substratul IRA de cauz renal

Cauze obstructiv-mecanice ale IRA

Patogenia suferinei celulare n IRA ( Brenner, Coe, Rector, modificat)

Alterarea funciilor de sintez (proteine, lipide, membrane)

Alterarea produciei de energie (scderea depozite de fosfai macroergici)

Activarea proceselor de d egradare (fosfolipaz, lipidperoxidaz, proteoliz)

Alterarea transportului transmembranar (hiperhidratare celular)

Leziune reversibil a membranei

Disfuncie reversibil de organ

Necroz tubular acut

Teste funcionale renale utile pentru diagnosticul IRA

Complicaii IRA : 1. Hiperhidratarea

Complicaii IRA : 2. Acidoza

Complicaii IRA : 3. Funcia imunologic, Inflamaia i Infecia

Reprezentarea schematica a raspunsului inflamator in sepsis cu inducerea injuriei renale

Radicali liberi de Oxigen

Oxid nitric Endoteline

Marcheri serici crescuti creatinina

Mediatori Macrofage Citokine? Toxine uremice

Complicaii IRA : 4. Dezordinele electrolitice

Factori de risc pentru dezvoltarea demielinizarii cerebrale la pacientii hiponatremici

Complicaii IRA : 5. Anemia

Terapia nutriional a pacientului cu IRA

Terapia nutriional a pacientului cu IRA

Terapia nutriional a pacientului cu IRA

Blocantele de canal de calciu

IRA in Terapie Intensiva

IRA in Terapie Intensiva

IRA in Terapie Intensiva

NSAIDs Eliberare prostanoide Adenosine,oxid nitric

Obstructie si lez. tubulare

IRA in Terapie Intensiva

IRA in Terapie Intensiva

IRA in Terapie Intensiva

IRA in Terapie Intensiva

Determinarea sursei infeciei i a organismului cauzativ .

D. Identificarea i Controlul sursei de infecie.

PVC 8-12mmHg PAM