DEZECHILIBRELE

HIDRO-ELECTROLITCE
Sef Lucr Dr Mugurel Apetrii
DISTRIBUTIA FLUIDELOR
Adv Chronic Kidney Dis. 2017;24(5):325-331
Human water intake
matches water losses
through all sources

Water intake is
determined by thirst

Maintain physiologic
serum osmolality
between 285 to 290
mOsm/kg.

Extracellular and
intracellular
compartments are in
constant equilibrium
 COMPARTIMENTE HIDRICE
Evaluare clinica
Compartiment Compartiment Compartiment
intravascular interstitial intracelular
Sete Modificari ale Sete
TA, FC, hipoTA tegumentelor si Tulburari ale starii de
ortostatica mucoaselor (culoare, constienta
PVC umiditate, pliu cutanat, Semne neurologice
Debit cardiac, presiunea edeme)
blocata in capilarul
pulmonar
Diureza

Evaluare de laborator
Hematocrit, proteine totale
Electroliti sanguini / urinari
ECG
Osmolaritate

BIOIMPEDANTA ?
7
 Osmolaritate
• Osmolaritatea corespunde numărului total de particule de solviţi într-un litru de soluţie (mosm/l) (285 ± 5)

• Principalii solviţi ai fluidului extracelular sunt

sodiu, glucoza şi ureea

• osmolaritatea calculata:

• SOLUTIE HIPOTONA – 0.45% NaCl

• SOLUTIE IZOTONA – 0.9% NaCl,
• SOLUTIE HIPERTONA – 3% sau 5,75% NaCl, 20% glucoza

2 x (Na+K) + glucoza (mg/dl)/18 + uree plasmatica (mg/dl)/6

Isotonic /Hypertonic/Hypotonic

Cell in a
hypertonic
solution

Cell in a
hypotonic
solution

9
 Reglarea volumului lichidului
extracelular
2 x (Na+K) + glucoza (mg/dl)/18 + uree plasmatica (mg/dl)/6

• Na este principalul cation EC

• cea mai importantă forţă osmotică care menţine
mărimea VEC (osmol eficace)
• Cantitatea totală de Na în lichidul EC este
determinantul major al mărimii VEC
• Pompa Na/K ATP – aza de la nivelul membranelor
celulare expulzează din celule 3 ioni (Na+) contra 2 ioni
(K+) şi menţine astfel un puternic gradient între mediul
intra şi extracelular.
 Delivery of sodium
chloride (NaCl) to the
diluting segments of the
nephron (thick
NaCl ascending limb of the
3–7%
loop of Henle

50-60 %

Generation of medullary
interstitial hypertonicity

Collecting duct
permeability is
determined by the
presence
25–30% ADH
 Cuprins

• Hiponatremia - (prea multa apa fata de Na)

• Hipernatremia - (prea putina apa fata de Na)

• Deshidratarea extracelulara - (prea putin Na si apa)

• Hiperhidratarea extracelulara - (prea mult Na ce

determina retentie secundara de apa)
 Cuprins

• Hiponatremia - (prea multa apa fata de Na)

• Hipernatremia - (prea putina apa fata de Na)

• Deshidratarea extracelulara - (prea putin Na si apa)

• Hiperhidratarea extracelulara - (prea mult Na ce

determina retentie secundara de apa)
 Definitie

• Sodiu < 135 mmol/l

• Cel mai frecvent, rezultă din incapacitatea rinichiului de a
produce urină diluată combinata cu un aport excesiv de apă
• Tulburare frecvent întîlnită în mediu spitalicesc

Clasificare in functie de severitate

Severitate Manifestatari neurologice Na

Asimptomatica sau asociata cu modificari discrete
Usoara 130-135 mEq/L
sale statusului cognitiv sau activitatii fizice

Moderata Simptome nespecifice (greata, astenie etc.) 125-130 mEq/L

Simptome neurologice ce pot merge pana la

Severa < 125 mEq/L
confuzie sau coma
*Manifestarile clinice neurologice sunt determinate de viteza de instalare e a hiponatremiei
• Cea mai frecventă afecțiune
electrolitica
• 15% până la 30% dintre
pacienții internați

• Incidenta mare in IC. si CH

• Incidenta mai mare la

varstnici
 Caz clinic

• MB, 72 ani, adus în urgenţă pentru sdr confuzional

• AP: IM anterior intins – aprilie 2008, EPA în mai şi sept 2008,

AC/FA paroxistică – sept 2009, DZ tip II cunoscut de 12 ani

• Tratamentul anterior: hidroclorotiazidă 25 mg/zi, amiodaronă

300 mg/zi, glibenclamidă 1cp x 3/zi, regim diabet şi fără sare

• De o săptămînă, progresiv dezorientare temporo-spaţială, apoi un

sdr confuzional,
• asociat cu tulburări de echilibru, vărsături,
• imposibilitatea de a se alimenta,
• posibil aportul de lichide redus / normal?
 Date clinice

La internare:
•pacient dezorientat, calm
•G 64 kg (-4 kg)
•PA 98/62 mmHg şi FC 90/min în clinostatism şi PA 82/35
mmHg şi FC 115/min în ortostatism
•pliu cutanat persistent,
•Urini inchise la culoare
•ascultaţie cardio pulmonară normală, zgomote cardiace normale
 Ipoteze diagnostic clinic

1. Accident vascular cerebral ?

2. Colecistita acuta ?
3. Pielonefrita acuta ?
4. Insuficienta renala acuta ?
5. Diselectrolitemie ?
 Rezultate laborator

• Na – 115 mEq / l, K – 3,8 mEq / l, RA – 34 mEq / l

• Uree- 180 mg/dl, creat – 2 mg/dl

• Hb – 16 g/dl, WBC – 9500/mm3, Tr -200.000/ mm3

• Proteine totale – 84 g/l, glicemie- 43 mg/dl

• pH - 7,46, pO2 = 84mmHg, pCO2 = 45 mHg, sat O2 97%

 Ipoteze diagnostic clinic

1. Accident vascular cerebral

2. Colecistita acuta
3. Pielonefrita acuta
4. Insuficienta renala acuta
5. Diselectrolitemie - Hiponatremie
Simptomele clinice ale hiponatremiei

Apar mai frecvent atunci cand Na< 125 mEq/L

Simptome frecvente Complicatii posibile

• Cefalee • Convulsii
• Greata • Coma
• Varsaturi • Leziuni cerebrale
• Crampe musculare • Detresa respiratorie
• Letargie • Herniere trunchi cerebral
• Neliniste • Moarte
• Reflexe abollite
• Dezorientare
 Hiponatremie

• In majoritatea cazurilor hiponatremia este asociată cu

osmolalitate plasmatică < 280 mOsmol / Kg apă
• este asociată cu hiperhidratare celulară prin
deplasarea apei din sectorul EC spre celule.
• Cel mai vulnerabil organ este creierul
• Semne cu o gravitate crescandă:
- cefalee, greaţă, vărsături, confuzie, dezorientare
- letargie, crize convulsive, oprire respiratorie
 Hiponatremie

Semnele neurologice depind de:

•Severitatea hiponatremiei (sub 120 mmol/l
aproape totdeauna simptomatică)
•Rapiditatea instalării
– Hiponatremie rapidă sub 48 h - simptomatică
– Hiponatremie lent progresivă (zile) - tolerată,
asimptomatică; SNC se va adapta
HipoNa - Hiperhdratare intracelulara
 Hiponatremie

• In producerea hiponatremiei sunt implicate trei

mecanisme
– Ingestia continuă, uneori importantă de apă
– Secreţia pesistentă de ADH
– Formarea de urini hipertonice (U/P osmol = 1,5)
sau aproape isotonice (U/P=1)

• aceasta traduce o tulburare în diluţia urinii

Patogeneza hiponatremiei

ADH-ul
este cheia !
 Hiponatremia

• Nu putem aprecia ADH rutinier

DAR
• Cauzele stărilor hiponatremice pot fi cel mai bine
evaluate prin aprecierea relatiei Na - volum fluid
extracelular.
• 3 situatii:
– hipoNa + volum total scăzut (hipovolemie)
– hipoNa + volum total crescut (hipervolemie)
– hipoNa + euvolemie
Algoritm diagnostic hiponatremie
Algoritm diagnostic hiponatremie
 1) Hiponatremia hipovolemică

• Atît apa cît şi Na sunt scăzute, dar proporţional, s-a pierdut

> Na decat apă.

• Pierderi extrarenale de Na:

- GI (diaree, vărsături, pancreatită, ocluzie intestinală)
- cutanate (transpiraţii, arsuri )
- hemoragii
• Pierderi renale de Na:
- diuretice
- diureza osmotică (glucoză, uree, manitol)
- insuficienţă mineral-corticoidă
- nefrita care pierde sare
 1) Hiponatremie hipovolemică

• Depleţia EC antrenează mecanisme adaptative prin stimularea

baroreceptorilor:
- stimularea secreţiei de ADH
- stimularea centrului setei,
- stimulare simpatică şi Ag II antrenează diminuarea RFG şi
creşterea reabsorbţiei in TP

• Se prezervă volemia în detrimentul

tonicităţii !!!
 1) Hiponatremia hipovolemică

• În orice situaţii clinice asociate cu pierderi renale

sau extrarenale de apă şi sodiu, cînd volumul
intravascular scade suficient, se eliberează ADH.

• Dacă se asociază cu aport excesiv de apă, limitarea

excreţiei renale de apă va fi urmată de retenţie de
apă şi hiponatremie.
 2) Hiponatremia euvolemică

• Rezultă din excreţia renală insuficientă de apă în

prezenţa aportului continu de apă

• Poate să apară în următoarele condiţii:

- hipotiroidism
- deficienta in glucocorticoizi
- cazuri rare: potomania, sdr băutorilor de bere
- SIADH
SIADH
Este întalnit în:
Maladii pulmonare: astm, pneumonie, cancere, TBC
Maladii neurologice: tumori, meningite, AVC,
encefalopatie, abces
Producţie ectopică de ADH: cancere de orice tip, mai
ales cancer pulmonar cu celule mici (Schwartz
Bartter)
Droguri: AINS, CFM, omeprazol,
Post operator: durere, stres
 3) Hiponatremia hipervolemică

Se întalneşte în următoarele situaţii:

• insuficienţa cardiacă congestivă
• ciroza hepatică
• sindromul nefrotic

Sunt crescute Na total şi apa.

Edemul este prezent constant.
Elementul comun este scăderea volumului intravascular
“efectiv” care stimulează eliberarea de ADH, ducand la
retenţia de apă, în ciuda creşterii globale de sodiu şi apă.
Cum abordati o hipo-Na ??
 Tratament – particularitati

• hipoNa acuta, severa = cauza importanta de

morbimortalitate

• Corectia prea rapida poate cauza deficite

neurologice sau chiar moarte

• Tratamentul trebuie ghidat de patru factori:

1. gradul hiponatremiei
2. severitatea simptomelor
3. statusul volemic al pacientului
4. durata hipo-osmolalităţii
1, 2
 Tratamentul hipoNa acute
bolus NaCl hiperton 3% sau perfuzie continua?

Garrahy et al. JCEM 2019

 3 Hiponatremie: tratament

• Pacienţii hipovolemici trebuie să primească soluţii

isotonice pentru înlocuirea volumului intravascular

Deficit de sodiu (mmol)

G x 0,6 x (140 - natremia măsurată)

• Pacienţii hipervolemici au indicaţie de restricţie de apă,

diuretice de ansa plus tratamentul afecţiunii de fond +/
- hemodializa (ultrafiltrare) în caz de rezistenţă la
tratament/ pacienti anurici
 SIADH = hipoNa cronica !!

Indirect modalities
Fluid restriction
Treatment of underlying pathology
Hypertonic saline
Loop diuretics

Urea
Democlycline, lithium
Hemodialysis, CVVH, SLEDD

Direct modalities
Vaptan treatment
 Tratamentul cu uree in hipoNa cronice

30 g de uree

Natremie=120 mmol/
l

Osmolaritate urinara -
500 mosmol/l

Efect diuretic
1 liter of electrolyte-free water
Tratamentul cu uree in hipoNa cronice
Urea cocktail

• 15-30 g uree
• 2 g NaHCO3
• 1,5 g acid citric
• 200 mg sucroza
• 50-100 ml apa
Tolvaptan (antagonist receptor V2 al ADH)

• Stimuleaza eliminarea apei

libera fara a afecta excretia
Na sau a K
• Cresc Na la pacientii cu
SIADH
• Stimuleaza concomitent
setea – scad astfel rata de
corectie a natremiei
• Contraindicati la pacientii cu
afectiuni hepatice (studiul
TEMPO - ADPKD)
• Cost ridicat
 Caz clinic – HipoNa si IRA
Tratament şi monitorizare
• Spitalizare de urgenţă (tulburări neurologice, hTA)
• Repaus la pat (hTA)
• Abord vascular periferic
• Tratamentul urgent al hipoglicemiei:
- oprirea tratamentului cu glibenclamidă
- G 33% iv, apoi po dacă este posibil
- supravegherea glicemiei capilare
• Tratamentul etiologic:
- oprirea diureticului
- regim normosodat, la reluarea alimentaţiei
4
Tratament şi monitorizare

• Corecţia deficitului sodat şi clorat:

- Deficitul sodat în mmol =

- 0.6 x G normală x (140 – Na pacient) = 0,6 x 64 x (140 -
115)
= 684 mmol

- 1 L de ser fiziologic = 154 mmol Na

- 4.3 litri de soluţie salină izotonică 9 g/l

- Ritm corectie 10 mmol/24 ore

 Tratament şi monitorizare

• Supraveghere clinică:
- FC, TA, diureză, starea de conştienţă, -starea de hidratare
(pliu cutanat, hipotensiune ortostatică, semne de
supraîncărcare),
G zilnică, glicemia capilară

• Supraveghere biologică:
- natremia, iniţial la 8h
- creatinină, potasiu, uree, glicemie, ionograma urinară
- adaptarea aportului de apă după evoluţia natremiei, la
reluarea alimentaţiei
 Care este riscul corecţiei rapide a
hiponatremiei ?
• Mielinoliza centropontină (> severă cu cît
hiponatremia este > veche şi corecţia > rapidă)

• Prevenirea :
- Corecţia progresivă a hiponatremiei
- Creşterea Na cu 2 mmol/l/h în timpul primelor 3 h
în caz de semne neurologice de gravitate şi
instalarea acută a hiponatremiei
- Supravegherea biologică a natremiei
Cum se poate evita / preveni hipo-
Na cronica / episodica?

• Nu se va restrange aportul de NaCl sub 2g/zi

• Supraveghere biologică regulată în populaţiile cu risc

(vrstnici >>>)

• Oprirea temporară a diureticelor în caz de

deshidratare supraadăugată (vărsături, diaree)
Lecturi suplimentare
 Cuprins

• Hiponatremia

• Hipernatremia

• Deshidratarea extracelulara

• Hiperhidratarea extracelulara
 Hiper-Na =
Deshidratarea intracelulara (DIC)
DIC secundara unui deficit hidric:
• lipsă de aport hidric
– setea nu este resimţită şi/sau
– apa este innaccesibilă pacientului.
• pierdere de apă liberă.

Deficitul hidric produce

• hiperosmolalitate plasmatica (> 300 mosmol/kg)
• miscare a apei dinspre celule spre sectorul extracelular.
• ↑ 1-2% a Osmolaritatii stimuleaza eliberarea ADH, care stimulează
reabsorbţia renală de apă si senzaţia de sete

HiperNa apare doar daca

centrul setei este afectat sau
pacientul nu are acces la apa
 Diagnostic clinic
• pierdere în greutate moderată (de cuantificat)
• sete intensă (in teorie, deoarece adesea nu este
resimţită sau nu este exprimată)
• mucoase uscate,
• tulburări neurologice (în DIC acute) de tipul:
 tulburări de constienta,
 hematoame subdurale, intracerebrale,
 tromboflebite,
 convulsii
 febra „centrală”,
 sindrom piramidal.
 Diagnostic biologic (DIC)

Semnele biologice de hiperosmolalitatea extracelulară:

– osmolalitate plasmatică > 300 mosmol/kg apă
– hipernatremie: Na >145 mmol/l (exceptând cazurile
cu poliurie osmotică)
DIC poate fi cu volum extracelular
scazut/ normal sau crescut
 Deshidratarea intracelulara
cauze renale
Rinichiul este incapabil să concentreze urina, se
instalează o poliurie, diureza depăşind 3l/zi:

1. Poliurie insipidă (diabet insipid) - este hipotonă, cu

osmolalitate urinară redusă (U/Posm<1)

2. Poliuria osmotica - acumularea plasmatică de agent

osmotic induce o poliurie cu osmolalitate urinară crescută
(U/Posm>1).
DIABETUL INSIPID CENTRAL=
absenţa secreţiei de ADH, de către hipofiza
posterioară

•Lezionala – post traumatice, neurochirurgie, hemoragii,

ischemie (sindromul Sheehan – post partum), autoimuna
•Tumorala – craniofaringiom, meningiom, limfom, metastaze
•Anevrisme cerebrale
•Inflamatii/ boli granulomatoase – meningita/encefalita acuta,
neurosarcoidoza, tuberculoza
•Medicamente – etanolul, fenitoina
•Genetica- mutatia genei neurofizinei (proteina
trasnsportoare a ADH))
DIABETUL INSIPID NEFROGENIC =
insensibilitatea tubului renal colector la ADH

•Copil - afecţiuni ereditare:

– legate de cromozomul X sau recesiv autosomale (ale
receptorilor V2, aquaporinelor)
•Adult:
– Nefropatii tubulo-interstitiale – sdr Sjogren, LES,
nefroapatia analgezica, sarcoidoza, nefrocalcinoza
– Tulburari electrolitice – hiper-Ca, hipo-K
– Medicamente – litium, dopamina, ofloxacina,
ciclofosfamida, colchicina, tenofir, mesazalazina
– Altele - acidoza tubulara distala, sdr Bartter
DIABETUL ZAHARAT
 Deshidratarea intracelulara-
HiperNa
cauze centrale
absenţa secreţiei de ADH, de către hipofiza
posterioară
 Leziuni hipofizare – post traumatice, neurochirurgicale, hemoragii,
ischemie (sindromul Sheehan – post partum),
 Tumorala – craniofaringiom, meningiom, limfom, metastaze
 Anevrisme cerebrale
 Inflamatii / boli granulomatoase – meningita/encefalita acuta,
neurosarcoidoza, tuberculoza, autoimuna
 Medicamente – etanolul, fenitoina
 Genetica - mutatia genei neurofizinei - proteina trasnsportoare a
ADH
Pierdere de apă liberă extrarenală

Rinichiul funcţionează normal

(fără poliurie, U/Posm>1)

Lichidul pierdut este hipotonic:

•pierderi insensibile majore:
– hiperventilaţie prelungită,
– transpiraţii profuze
•pierderi gastro-intestinale:
– în particular diaree foarte sărace în Na+
 Tratamentul HiperNa =
compensarea deficitului hidric

Deficit Apa = 0.6 x Greutatea x (Na seric/Na tinta - 1)

•Soluţii
 hipotonice – glucoză 5%
•Ritm de corectie
-HiperNa acuta (<24 ore) - 2-3 mEq/L/h in primele 2-3 ore – nu mai mult de 12
mEq/24 ore – risc de edem cerebral
-HiperNa cronica (>24 ore) – 0,5 mEq/L/h nu mai mult de 8-10 mEq/24 ore
•Monitorizare regulata ionograma serica/ status neurologic – risc de
edem cerebral asociat corectiei prea rapide ??
No difference in 30-day mortality of
slow vs rapid corection of hyperNa

122 pts 327 pts

Severe hyperNa at admission hospital-acquired hyperNa

Kinsuk Chauhan et al CJASN 2019

 Cuprins
• Hiponatremia

• Hipernatremia

• Deshidratarea extracelulara

• Hiperhidratarea extracelulara
 Deshidratarea extracelulară
• Este consecinţa pierderilor hidrosodate insuficient
compensate
• Semnele bioclinice sunt nete cînd deficitul EC atinge
20% sau mai mult
• DEC este totdeauna însoţită de hipovolemie, semnul
cel mai important
• În DEC pură, osmolalitatea EC este neschimbată (285
mosmol/kg apă).
• Nu apare nici o modificare a sectorului IC.
 Fiziopatologie

• La pacientul cu funcţie renală sau endocrină

normală, hipovolemia antrenează răspunsuri
homeostatice pentru restabilirea VC şi PA

• Răspunsul hormonal
- activarea SRAA
- activarea sistemului NA
- stimularea nonosmotică a secreţiei ADH
 Cauzele
deshidratării
extracelulare
 Diagnostic : semne clinice

• Semnul pliului cutanat

• Uscăciunea mucoaselor
• Sete, frecventă, dar mai puţin marcată comparativ cu
deshidratările intracelulare
• hTA ortostatică, tahicardie compensatorie reflexă.
• Şoc hipovolemic cînd pierderile lichidiene >30%.
• Aplatizarea venelor superficiale, scăderea PVC
• Oligurie cu urini concentrate în caz de răspuns renal
adaptat la hipovolemie (valabil pentru pierderile
extrarenale)
 Diagnostic: semne biologice

Semnele biologice = contracţie a sectorului vascular

•creştere proteinelor (>75g/l)
•creşterea Ht (>50%) (exceptînd situaţiile de
hemoragie)
•IRA functionala secundară hipovolemiei
•creşterea creatininei, ureei, uricemiei
•natriureză scăzută (UNa <20 mmol/24h) în caz de DEC
de cauză extrarenală
•alcaloză metabolică „ de contracţie”
 Diagnostic etiologic

Pierderi sodate renale:

• diureză normală sau crescută (diureză > 1000
ml/24h)
• natriureză crescută (UNa > 20 mmol/24h)
• urini neconcentrate:
– raport uree U/P < 10
– raport creatinina U/P < 20
 Tratament

• Cantitatea de Na de administrat poate fi estimată prin

formulă (se presupune că Ht normal este 0,45)
Pierderea în G :
20% G actuală x (Ht actual/0,45 -1)
1 kg greutate este egal cu aproximativ 1 l soluţie salină 9 g/l

• viteza de administrare variabilă, 1-2 l în primele 6 ore

• adaptată la funcţia miocardică
• strict supravegheţi parametri clinici (presiune arterială, puls,
diureză, ascultaţie pulmonară).
 Cuprins
• Hiponatremia

• Hipernatremia

• Deshidratarea extracelulara

• Hiperhidratarea extracelulara
 Cauzele hiperhidratării
extracelulare:
1. Cauzele cele mai frecvente :
 insuficienţa cardiacă,
 ciroza,
 sindromul nefrotic
2. Anumite boli renale primitive:
 insuficienţă renală acută şi cronică cînd regimul
alimentar este prea bogat în sare
3. Cauze diverse:
 hipoproteinemii (denutriţie)
 vasodilataţie periferică excesivă
85
 Diagnostic

• edeme periferice generalizate, declive, albe, moi,

indolore, cu semnul godeului.
• seroasele (revărsat pericardic, pleural, ascită)
• sectorul interstiţial pulmonar (EPA)
• semne de repleţie a sectorului vascular care asociază
o creştere a PA şi un tablou de EPA
• caştig în greutate

86
 Tratamentul diuretic în CRS
– faza acută
Congestie
Do NOT forget!
Restricție hidrică
Tt la domiciliu cu Spironolactonă cât
diuretice de ansă? mai precoce
DA NU

Start cu doză iv de 1-2

În prima oră de la TEST LA
ori mai mare decât doza
admisie! FUROSEMID
1291 pts cu IC și congestie – 2 grupuri
orală anterioară
Early – furosemid < 60’
Nonearly – furosemid amânat
Golirea vezicii urinare!

Monitorizarea diurezei– nu e obligatorie montarea de SUV!

Yuga Matsue et al. JACC 2017 Mullens et al. Eur Heart J 2019
88
Tratamentul diuretic în CRS
– ziua 1
Evaluarea eficienței
tratamentului Do NOT forget!
Restricție hidrică
Spironolactonă cât
Na urinar > 50 mEq/l?
mai precoce
Diureza în primele 6 ore > 100-150 ml/h?
NU DA

Dublează doza de diuretic Repetă aceeași doză la 12 ore

DA

Na urinar < 50 mEq/l?

Diureza < 100-150 ml/h?

Continuă tratamentul în ziua 2

89
Mullens et al. Eur Heart J 2019
 ziua 2
Congestie persistentă

Diureză/24 de ore
<3-4 litri >3-4 litri

Dublează doza de diuretic până la doza Continuă până la decongestie

maximă

Diureza < 100-150 ml/h?

DA

Adaugă tiazidic, acetazolamidă, SGLT2 inh

Ultrafiltrare
Mullens et al. Eur Heart J 2019

90
 Probleme: 4. Rezistența la diuretice
Se asociază cu risc crescut de HHF și deces

Tiazidice!

Loop diuretics
are not CKD – reduces drug delivery
HF – impaired sodium delivery
created equal
Torasemide >
More frequent dosing
Furosemide rather than escalation

Food, hypoalbuminemia, NSAID!

95
Tratamentul diuretic în CRS

În BCR – deplasare la dreapta a curbei – scade

secreția de diuretic de ansă – doze mai mari
96
Eur Heart J. 2014;35(19):1235-1237
Hiper- și hipokaliemia

97
 Homeostazia potasiului
• Potasiul = principalul cation intracelular (conc. în celule
de 130-140 mEq/l).
• în ser conc. K = 3,5- 5 mEq/l.
• Gradientul transcelular -menținut de pompa Na-K ATP-aza
• K are rol în:
– funcția celulară normală
– ritmul cardiac
– transmisia neuromusculară
• Hipo- și hiperK pot fi ameninţătoare de viaţă.
– 80- 90 % din K - eliminat pe cale renală,
– 10-15 % - pe cale intestinală,
– 2-5 % - prin transpirație.

98
 Homeostazia potasiului
I. Calea extrarenală dep. de:
1. ech. ac.-bazic: acidoza → ieșirea K din celule
alcaloza → pătrunderea K în celule.
2. insulina det. intrarea K în celule, stimulând Na-K ATP-aza
3. catecolaminele ↓ K seric, activând Na-K ATP-aza

II. Calea renală

Secreția de K (TD și colector) - reglată de:
1. cantitatea de sodiu elib. la nivelul tubului colector
2. fluxul urinar
3. ALD
4. excesul de HCO3 urinar .

99
 HIPOKALIEMIA
Definiţie:
Scăderea concentraţiei plasmatice a K sub 3,5 mEq/l.
Diagnostic clinic
1. Atingerea miocardică – manifestări:
- anomalii ECG (diminuarea undei T care poate deveni
negativă; creşterea amplit. undei U şi P)
- semnele clinice sunt mai tardive: scade TA, apar tulburări
de ritm: aritmii atriale (EsA, Fia) şi ventriculare (EsV, TV)
2. Scăderea motilităţii musculaturii netede se manifestă
prin: ileus, constipaţie sau retenţie urinară.
3. Slăbiciunea muşchilor scheletici (cu dispariţia ROT)
 HIPOKALIEMIA

Diagnostic etiologic

Hipokaliemia poate fi generată de:

1. pierderi: renale, sau extrarenale
2. carenţa de aport
3. transfer celular excesiv de potasiu.
 ETIOLOGIA HIPOKALIEMIEI

1. Pierderi renale de potasiu (> 20 mEq/24 h):

a) Hipercorticism
- Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn
- Hiperaldosteronism secundar - SAR, HTA malignă, stări edematoase
(ciroza hepatică, sdr. nefrotic; ICC);
- Hipercortizolism - în sindromul Cushing şi corticoterapia prelungită;
b) Nefropatii organice
- Pielonefrita cronică
- Faza poliurică de reluare a diurezei în necroza tubulară acută şi după
ridicarea obstacolului urinar.
c) Tulburări funcţionale renale
- Diureza osmotică (DZ sau soluţii hiperosmolare);
- Alcaloza metabolică.
d) Medicamente
- Diuretice tiazidice şi de ansă;
 HIPOKALIEMIA
2. Pierderi digestive de potasiu:
- diaree acută infecţioasă sau sec. unor tumori pancreatice sau
colice;
- vărsături (stenoza pilorică);
- aspiraţii digestive prost compensate
- fistule digestive;
- abuz de laxative;

3. Carenţa de aport: kaliurie < 10 mEq/l

- alimentaţie artificială rău condusă (comă);
- post
- ocazional la bătrâni care consumă mai mult ceai şi pâine;
 Tratamentul hipokaliemiei
Tratament etiologic -vizează:
- corectarea factorilor care au det. pierderile de K renal sau extrarenal.
- corecţia tulb. metabolice care det. mişcarea intracelulară a K (alcaloza).

- administrarea corecă a diureticelor, adaptarea dozei sau întreruperea lor

când hipokaliemia este severă;
- evitarea abuzului de laxative, corecţia hipomagneziemiei
- suplimentarea cu potasiu în cursul tratamentului cu diuretice, cortizon.

• Aportul de potasiu

- Când K+ seric este între 3,5 – 3 mEq/l, la pacienții asimptomatici se

rec. suplimentarea potasică, în special la cei cu IC trataţi cu diuretice şi
digitalice și la pacienţii cu cardiopatie ischemică.

- Când K+ seric este < 3mEq/l – suplimentarea cu K este esenţială.

 Tratamentul hipokaliemiei
-Se preferă administrarea orală a K, dacă există toleranţă
digestivă.
- în medie 2-6 g KCl/zi (lichidă , pulbere, tb).
- Este necesară monitorizarea potasemiei;
- Terapia iv. cu potasiu se recomandă în:
• hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau când nu
poate fi administrat pe cale digestivă;
• hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie severă,
paralizie periodică familială;
- Tratamentul iv. trebuie monitorizat: ECG şi potasemie;
- Diuretice economisitoare de potasiu -Spironolactonă: 50-
200 mg/zi
 HIPERKALIEMIA
Definiţie:
Creşterea concentraţiei serice a potasiului >5mEq/l.
- Peste 7mEq/l prezintă risc vital, iar peste 9 mEq/l poate fi letală.
Diagnostic
- Tulburările miocardice:
a) semnele ECG:
- anomalii ale undei T: ample, simetrice, ascuţite (> in precordiale)
- anomalii de conducere atrială şi atrio-ventriculară (diminuarea undei P,
bloc sino-atrial, blocuri A-V),
- tulb. de conducere intraventriculare: lărgirea QRS, care preced
tahicardia
ventriculară cu oprire circulatorie.

b) manifestările clinice apar mai târziu decât semnele electrice:

- tulb. de ritm sau colaps brutal, mai ales în acidoză asociată.
- manifestările neuromusculare periferice
- oboseală musculară, parestezii, tulburări senzitive, paralizie flască
periferică.
 Hiperkaliemia
• Definiţie: creșterea K seric > 5 mEq/l.

– Peste 7 mEq/l reprezintă risc vital

– Peste 9 mEq/l este letală.

107
 HIPERKALIEMIA
Diagnostic etiologic
- Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare
în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză,
leucocitoză severă.
Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin
următoarele mecanisme:
1. Scăderea excreţiei renale de potasiu;
2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă;
3. Distribuţie anormală de potasiu;
4. Aport exogen exagerat.
 ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
1. Scăderea excreţiei renale de potasiu:
- IRA oligoanurică; BCR în stadiul terminal
- insuficienţa suprarenaliană acută (boala Addison)
- medicamente antikaliuretice: spironolactona, amiloridul şi
triamterenul, droguri imunosupresoare (ciclosporina), IECA,
BRAT II, AINS, heparina.

2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă

- Acidoza metabolică sau respiratorie
- Distrucţii celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia
acută a membrelor);
 ETIOLOGIA HIPERKALIEMIEI
3. Distribuţie anormală de potasiu
- Deficienţa în insulină: în DZ
- Dozele excesive de digoxin
- Betablocantele neselective
- Paralizia periodică hiperkaliemică familială

4. Aport exogen exagerat – cauză excepţională,

cel mai frecv. asociat unui defect de excreţie, din
BCR, eventual asociat cu diuretic antikaliuretic,
betablocant sau inhibitor ECA.
 TRATAMENTUL HIPERKALIEMIEI
• Suspiciunea de hiperK: necesită efectuarea ECG, înainte de confirm. dg.
Absența modif. ECG la K > 6 mEq/l trebuie să suspecteze o falsă hiperK;
- Simpt. clinică este tardivă şi atipică (bradicardie, colaps, oprire cardiacă).
- Hiperkaliemia severă + modificări ECG este o urgenţă!
- Dacă pacientul are insuficienţă renală trebuie efectuată dializa de urgenţă.
- Până la obţinerea efectului prin dializă trebuie luate măsuri:
1. Protecţia cardiacă imediată – calciu gluconic i.v. (10 - 20 ml 10%).
2. Măsuri ce favorizează pătrunderea K intracelular:
- adm. iv. concomitentă de insulină şi glucoză
- beta agonişti inhalatori
- adm. de bicarbonat de sodiu (la o RA <15 mmol/l)
3. Măsuri ce urmăresc îndepărtarea potasiului din organism:
- diuretice,
- răşini schimbătoare de ioni (Kayexalate de Na),
- hemodializa sau dializa peritoneală.
• Prevenirea recidivelor hiperkaliemice:
- regim alimentar sărac în potasiu (limitarea consumului de legume şi fructe);
- evitarea diureticelor economizatoare de potasiu, AINS, IECA;