REZIDENȚIAT Centru de Meditații

TULBURĂRILE CONCENTRAȚIEI POTASIULUI

Reglarea concentraţiei de potasiu seric
→ OMS recomandă un aport de 90 mmol/zi pentru ↓
TA (majoritatea consumă între 80-150 mmol/zi)
→ majoritatea potasiului din organism (3.500 mmol
la un adult) se găseşte INTRACELULAR
Nivelul potasiului seric este controlat de:
preluarea K+ în celule
excreţia renală
pierderile extrarenale (gastrointestinale)
→ intrarea potasiului în celule este reglată de
activitateaNa+/K+-ATP-azei din membranele celulare
şi de concentraţia H+
Intrarea potasiului în celulă este stimulată de:
Insulină Stimulare beta-adrenergică Teofilină
Aceasta este diminuată de:
stimulare a-adrenergică
acidoză cu schimbul K+ cu H+ prin membranele celulare
lezarea sau moartea celulară (eliberare masivă de K+)
→ rinichiul joacă un rol major în menţinerea echilibrului potasiului (secreţia sa în funcţie de aport)
→ >90% din K+ filtrat este reabsorbit în tubul proximal şi ansa Henle => < 10% ajunge în tubul distal
Absorbţia în tubul proximal → PASIVĂ → o urmează pe cea a sodiului şi apei
Reabsorbţia în porţiunea groasă → ACTIVĂ→ mediată de co-transportorul de Na+-K+-2-Cl
ascendentă a ansei lui Henle
→ DAR potasiul este secretat de către celulele principale în tubii colectori corticali şi medulari externi
→ secreţia (foarte strâns reglată) → variază în funcţie de necesităţile individuale + responsabilă de
majoritatea excreţiei de K+
→ excreţia este ↑ de aldosteron→ stimulează secreţia K+ şi H+ la schimb cu Na+ în tubii colectori
=> acidoza ↓ iar alcaloza va ↑ secreţia de K+
Secreţia aldosteronului este stimulată de:
hiperkaliemie
nivele ↑ de angiotensină II
unele medicamente
→ organismul se adaptează la deficitul de aport de potasiu
prin ↓ secreţiei de aldosteron
→ aldosteronul este influenţat şi de starea volemiei =>
conservarea potasiului este relativ ineficientă
Unele medicamente afectează homeostazia K+ prin:
❖ modificarea eliberării aldosteronului (heparina, AINS)
❖ modifică direct manipularea renală a K+ (diureticele)
Unele proteine şi metaboliţi afectează homeostazia K+:
Klotho, o proteină împotriva îmbătrânirii prezentă în tubii distali (şi în alte organe) → ↑ excreţia K+
CD63, o proteină cu patru domenii (tetra) →↓ excreţia K+
➢ fosforilarea mediată de proteinkinazele A şi C ↓ conductanţa canalelor de K+
➢ acidului arahidonic ↑ conductanţa canalelor de K+
→ numai 10% din aportul zilnic de potasiu este excretat în tubul digestiv => voma conţine 5-10 mmol/L
→ DAR vărsăturile prelungite => hipokaliemie prin depleţia Na+ => ↑ aldosteronul =>↑ excreţia de K+
→ potasiul este secretat de colon => lichidele diareice conţin 10-30 mmol/L
→ diareea profuză => hipokaliemie (rar în cazul adenoamele viloase colorectale)

Page 1 of 5
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
HIPOKALIEMIA
Etiologie
CAUZE COMUNE
Cele mai frecvente cauze de hipoK+ cronică:
Tratamentul cu diuretice (mai ales tiazidice)
Hiperaldosteronismul
La pacienţii internaţi, hipoK+ acută este cauzată de:
diuretice (tiazidice sau de ansă)
lichide fără potasiu iv → mai ales în
cetoacidoza diabetică (combinată cu
insulina => ↓ rapidă)
CAUZE RARE
Sindromul Bartter
→ clinic similar cu efectele diureticelor de ansă
Constă în:
Alcaloză metabolică
Hipokaliemie
Hipercalciurie
Ocazional hipomagneziemie
Tensiune arterială normală
Creşterea reninei şi aldosteronului
= tulburarea absorbţiei sodiului şi clorului în ansa
lui Henle (porţiunea groasă, ascendentă)
Mutaţia genei care codifică fie:
➢ co-transportorul de Na+-K+-2-Cl (NKCC2)
➢ canalul de potasiu reglat de ATP din stratul medular exterior (ROMK)
➢ canalele de clor specific-renale bazolaterale (CLC-Kb)
=> pierderea funcţiei acestor canale => afectarea reabsorbţiei sodiului şi clorului => tipurile I, II şi III
➢ pierderea funcţiei proteinei Bartin => tipul IV (asociat cu surditate senzorio-neurală şi IR)
→ aceste defecte determină: pierderea iniţială
de sare => depleţie de volum uşoară, cu
activarea SRAA
→ combinaţia dintre hiperaldosteronism şi ↑
fluxului distal (datorată defectului de
reabsorbţie) ↑ secreţia K+ şi a protonilor =>
hipokaliemie şi alcaloză metabolică
Indicatorii diagnostici includ:
❖ valori ↑ ale K+ şi Cl- urinar (în ciuda
valorilor serice ↓)
❖ renină ↑
→ în aldosteronismul primar → renină ↓
→ hiperplazia aparatului juxtaglomerular
se identifică la biopsia renală (este necesară excluderea abuzului de diuretice)
→ alte caracteristici: hipercalciuria (frecventă), pierderea de Mg (rară)
TRATAMENTUL: combinaţii de suplimente de potasiu, amilorid şi rar indometacin (blocarea
prostaglandinei)
Sindromul Gitelman
→ similar efectelor diureticelor tiazidice
= variantă fenotipică a sindromului Bartter caracterizată prin:
HipoK+ Alcaloză metabolică HipoCa2+ HipoMg TA normală ↑ Reninei și Aldosteronului
Page 2 of 5
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ există similitudini şocante cu
anomaliile induse de tiazide
→ acestea acţionează asupra tubilor distali
=> inhibă funcţia co-transportorului apical
de sodiu-clor (NCCT)
→ analiza genei care codifică NCCT a
identificat mutaţiile cu pierderea funcţiei
din sindromul Gitelman
→ funcţia defectă a NCCT => ↑ solviţilor în
ductele colectoare => ↑ secreţiei de K+ şi H+
(mediată de ALD)
→ afectarea funcţiei NCCT (la fel ca
tiazidele) => hipocalciurie
→ afectarea reabsorbţiei Na+ prin
membrana apicală + efluxul de Cl-
intracelular continuu prin membrana
bazolaterală => hiperpolarizarea celulelor
→ aceasta va stimula reabsorbţia Ca2+ prin
canale de Na+, situate apical
→ ↓ Na intracelular facilitează efluxul de Ca pe calea schimbătorului bazolateral de sodiu-calciu
+ 2+

TRATAMENTUL: suplimentarea K+ şi Mg (MgCl2) şi un diuretic economisitor de potasiu

*De obicei nu este necesară resuscitarea volemică, pentru că pacienţii nu sunt deshidrataţi.
Sindromul Liddle
Caracterizat prin:
Hipokaliemie Alcaloză ↓ Reninei și Aldosteronului HTA
= mutaţie a genei care codifică canalele de Na epiteliale sensibile la amilorid din tuburile colectoare distale
+

 activare a canalelor => reabsorbţie

excesivă de Na+ cu secreţie K+ şi H+
 expansiune volemică, ↓ SRAA şi
HTA cu renină ↓
TRATAMENTUL: restricţia Na+ asociată
administrării de Amilorid şi Triamteren
(diuretice economizoare de K+)
→ Spironolactona = ineficientă (↑ Na+ nu
este mediată de ALD)
Tablou clinic
→ depleţia potasiului poate produce hiponatremie simptomatică
→ de obicei asimptomatică DAR hipokaliemia severă ( <2.5 mmol) → slăbiciune musculară
→ este asociată cu ↑ frecvenţei extrasistolelor atriale şi ventriculare DAR la bolnavii fără boală cardiacă
e puţin probabil să determine aritmii serioase
→ ↑ riscul de intoxicaţie digitalică prin ↑ legării digoxinului de celule cardiace şi ↓ clearance-ul
→ se asociază cu boala interstiţială renală (patogeneza incomplet înţeleasă)
Tratament
→ tratamentul cauzei
→ hipokaliemia acută se poate corecta spontan
→ la majoritatea, este nevoie DOAR de suprimarea diureticelor orale sau a purgativelor + administrarea
ORALĂ a suplimentelor de K+ (cu eliberare lentă sau efervescent)
→ administrarea INTRAVENOASĂ → numai în cazul:
Aritmiilor cardiace Asteniei musculare Cetoacidozei diabetice severe

Page 3 of 5
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ în tratamentul intravenos (în cazul unei
funcţii renale afectate) → numai viteze de
administrare de <2 mmo/h (cu monitorizarea
orară a K+ şi EKG)
→ fiolele de potasiu trebuie amestecate atent cu
soluţie salină de 0,9%
→ NU se folosesc soluţii de glucoză (agravează
hipokaliemia)
→ eşecul corectării hipokaliemiei se poate datora
hipomagneziemiei concomitente => măsurare și
corectare Mg seric
HIPERKALIEMIA
Etiologie
CAUZE FRECVENTE
→ hiperkaliemia acută autolimitantă apare după eforturi fizice marcate (fără semnificaţie)
Alte cauze: fie ↑ eliberării din celule, fie din cauza eşecului eliminării
Cele mai comune cauze sunt:
Suferinţa renală Interferenţa cu excreţia K+
→ combinaţia dintre IECA şi diureticele economisitoare de potasiu sau AINS = periculoasă
CAUZE RARE
Hipoaldosteronismul hiporeninemic (tipul al 4-lea de acidoză tubulară renală)
→ hiperkaliemia apare din cauza acidozei şi hipoaldosteronismului
Pseudohipoaldosteronismul de tip 1 (tipurile autozomal recesiv şi dominant)
= boală a copilăriei datorată rezistenţei la acţiunea ALD
→ se caracterizează prin: pierdere de sare şi hiperkaliemie (nu implică alte organe)
Paralizia periodică hiperkaliaemică
→ cauzată de o mutaţie autozomală dominantă a genei canalelor de sodiu din muşchii striaţi
→ precipitată de efort
Sindromul Gordon (HTA familială
hiperkaliemică, pseudohipoALD de tip 2)
= imaginea în oglindă a sindromului Gitelman
Retenţia primară a Na+ determină:
Hipertensiune
Expansiune volemică
↓ Renină și Aldosteron
Hiperkaliemia
Acidoză metabolică
→ există şi ↑ sensibilităţii la tiazidice (sugerând
implicarea co-transportorului sodiu-clor → NCCT)
→ studiile totuşi au exclus anomalii ale NCCT
→ a fost evidenţiată şi implicarea a doi loci de pe cromozomii 1 şi 12 şi heterogenitate genetică
Aceste gene corespund unor proteine neaşteptate:
WNK 4 → inhibă NCCT prin împiedicarea translocării membranare din citoplasmă => eliberarea
NCCT din inhibiţia normală => hiperactivitatea sa
WNK1 = inhibitor al WNK 4 => deficienţa funcţională a WNK4 şi la supraactivitatea NCCT
→ utilizarea inhibitorilor de calcineurină poate determina HTA din cauza unui fenotip de tip sindrom
Gordon dobândit (răspunde la diuretice tiazidice)
Suxametoniul şi alţi relaxanţi depolarizanţi ai musculaturii
→ determină eliberarea potasiului din celule
→ inducerea paraliziei musculare (în anestezia generală) => ↑ K+ de până la 1 mmol/L

Page 4 of 5
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
Tablou clinic
K+ seric de > 7.0 mmol/L = urgenţă medicală + se
asociază cu modificări ECG
→ hiperK+ severă poate fi asimptomatică => MSC
prin oprire cardiac în asistolă
→ deseori singurul simptom = astenia musculară
→ dacă (cum se întâmplă de obicei) se asociază cu
acidoza metabolică => respiraţie Kussmaul
→ ↑ excitabilitatea cardiacă =>
HipoTA Bradicardie Asistolă
Tratament

Hiperkaliemia = urgenţă cu potenţial letal întâlnită foarte frecvent în practica spitalicească

=> măsuri de urgenţă pentru a împiedica oprirea
cardiacă şi a păstra potasiul ↓
→ cardiotoxică (inactivează canalele de sodiu)
→ cationii bivalenţi (Ca2+) restabilesc
dependenţa de voltaj a canalelor
→ calciu protejează membranele celulare de
efectele hiperK+ (DAR nu modifică valoarea K+)
→ insulina ↑ iv (10-20 unităţi) introduce
potasiul în celule => ↓ K+ cu 1 mmol în 60 min
→ cu glucoză (pentru a evita hipoglicemia)
→ glicemia trebuie măsurată regulat (la 6h)
→ utilizarea numai a glucozei (la pacienţii
nediabetici) pentru a stimula eliberarea insulinei
endogene NU realizează nivelele necesare
→ administrarea iv sau prin nebulizare a
salbutamolului (10-20 mg) nu s-a răspândit larg
(poate determina tremor muscular)
→ corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu
hiperton (8,4%) → expansiune volemică =>
EXCLUSIV în situaţii de urgenţă → acidoza severă (pH <6.9) → concentraţia de 1,26%
→ aspiraţia stomacului îndepărtează potasiul şi provoacă alcaloză
Patiromerul şi ciclosilicatul de sodiu zirconiu (ZS9)
= leagă K+ în tractul gastrointestinal => excreţie fecală (efect dependent de doză)
→ utilizate mai ales în IC şi ACD (acidocetoză diabetică) pentru ↓ hiperK+ induse de IECA/sartani
Răşinile schimbătoare de ioni (răşina de polistiren sulfonat, SPS, aşa cum este calciu resonium)
= tratament de menţinere a kaliemiei ↓ (după tratamentul de urgenţă)
→ utilizează fluxurile ionice care apar în intestin pentru a îndepărta K+
→ nu ↑ excreţia de K+, dincolo de diareea pe care o provoacă indusă prin catarctice osmotice sau secretorii,
→ utilizarea lor este acum depăşită de Patiromerul şi ZS9
→ pot cauza supraîncărcare cu lichide (conţin Na+) sau hipercalcemie (conţin Ca2+)
BIBLIOGRAFIE
1. Kumar și Clark, 2021, Medicină Clinică, Ediţia a 10-a, Editura Hipocrate
1. https://www.health.harvard.edu/staying-healthy/the-importance-of-potassium
2. https://creativemeddoses.com/topics-list/bartter-syndrome/
3. https://step1.medbullets.com/renal/116028/gitelman-syndrome
4. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajmg.a.37997
Page 5 of 5