www.meditatii-rezidentiat.

ro

TULBURĂRILE CONCENTRAȚIEI POTASIULUI

REGLAREA CONCENTRAŢIEI DE POTASIU SERIC
- OMS recomandă un aport de 90 mmol/zi pentru ↓ TA (majoritatea consumă între 80-150 mmol/zi)
- majoritatea potasiului din organism (3.500 mmol la un adult) se
găseşte INTRACELULAR
Nivelul potasiului seric este controlat de:
preluarea K+ în celule
excreţia renală
pierderile extrarenale (gastrointestinale)
- intrarea potasiului în celule este reglată de activitateaNa+/K+-
ATP-azei din membranele celulare şi de concentraţia H+
Intrarea potasiului în celulă este stimulată de:
Insulină Stimulare beta-adrenergică Teofilină
Aceasta este diminuată de:
stimulare a-adrenergică
acidoză cu schimbul K+ cu H+ prin membranele celulare
lezarea sau moartea celulară (eliberare masivă de K+)
- rinichiul joacă un rol major în menţinerea echilibrului potasiului (secreţia sa în funcţie de aport)
- >90% din K+ filtrat este reabsorbit în tubul proximal şi ansa Henle => < 10% ajunge în tubul distal
Absorbţia în tubul proximal → PASIVĂ → o urmează pe cea a sodiului şi apei
Reabsorbţia în porţiunea groasă → ACTIVĂ→ mediată de co-transportorul de Na+-K+-2-Cl
ascendentă a ansei lui Henle
- DAR potasiul este secretat de către celulele principale în tubii colectori corticali şi medulari externi
- secreţia (foarte strâns reglată) → variază în funcţie de necesităţile individuale + responsabilă de
majoritatea excreţiei de K+
- excreţia este ↑ de aldosteron→ stimulează secreţia K+ şi H+ la schimb cu Na+ în tubii colectori
=> acidoza ↓ iar alcaloza va ↑ secreţia de K+
Secreţia aldosteronului este stimulată de:
hiperkaliemie
nivele ↑ de angiotensină II
unele medicamente
- organismul se adaptează la deficitul de aport de potasiu
prin ↓ secreţiei de aldosteron
- aldosteronul este influenţat şi de starea volemiei =>
conservarea potasiului este relativ ineficientă
Unele medicamente afectează homeostazia K+ prin:
❖ modificarea eliberării aldosteronului (heparina, AINS)
❖ modifică direct manipularea renală a K+ (diureticele)
Unele proteine şi metaboliţi afectează homeostazia K+:
Klotho, o proteină împotriva îmbătrânirii prezentă în tubii distali (şi în alte organe) → ↑ excreţia K+
CD63, o proteină cu patru domenii (tetra) →↓ excreţia K+
➢ fosforilarea mediată de proteinkinazele A şi C ↓ conductanţa canalelor de K +

➢ acidului arahidonic ↑ conductanţa canalelor de K+

- numai 10% din aportul zilnic de potasiu este excretat în tubul digestiv => voma conţine 5-10 mmol/L
- DAR vărsăturile prelungite => hipokaliemie prin depleţia Na+ => ↑ aldosteronul =>↑ excreţia de K+
- potasiul este secretat de colon => lichidele diareice conţin 10-30 mmol/L
- diareea profuză => hipokaliemie (rar în cazul adenoamele viloase colorectale)
Page 1 of 6
 www.meditatii-rezidentiat.ro

HIPOKALIEMIA
ETIOLOGIE
CAUZE COMUNE
Cele mai frecvente cauze de hipoK+ cronică:
Tratamentul cu diuretice (mai ales tiazidice)
Hiperaldosteronismul
La pacienţii internaţi, hipoK+ acută este cauzată de:
diuretice (tiazidice sau de ansă)
lichide fără potasiu iv → mai ales în
cetoacidoza diabetică (combinată cu insulina
=> ↓ rapidă)
CAUZE RARE

SINDROMUL BARTTER
- clinic similar cu efectele diureticelor de ansă
Constă în:
Alcaloză metabolică
Hipokaliemie
Hipercalciurie
Ocazional hipomagneziemie
Tensiune arterială normală
Creşterea reninei şi aldosteronului
= tulburarea absorbţiei sodiului şi clorului în ansa
lui Henle (porţiunea groasă, ascendentă)
Mutaţia genei care codifică fie:
➢ co-transportorul de Na+-K+-2-Cl (NKCC2)
➢ canalul de potasiu reglat de ATP din stratul medular exterior (ROMK)
➢ canalele de clor specific-renale bazolaterale (CLC-Kb)
=> pierderea funcţiei acestor canale => afectarea reabsorbţiei sodiului şi clorului => tipurile I, II şi III
➢ pierderea funcţiei proteinei Bartin => tipul IV (asociat cu surditate senzorio-neurală şi IR)
- aceste defecte determină: pierderea iniţială de sare =>
depleţie de volum uşoară, cu activarea SRAA
- combinaţia dintre hiperaldosteronism şi ↑ fluxului
distal (datorată defectului de reabsorbţie) ↑ secreţia K+
şi a protonilor => hipokaliemie şi alcaloză metabolică
Indicatorii diagnostici includ:
❖ valori ↑ ale K+ şi Cl- urinar (în ciuda valorilor
serice ↓)
❖ renină ↑
- în aldosteronismul primar → renină ↓
- hiperplazia aparatului juxtaglomerular se identifică
la biopsia renală (este necesară excluderea abuzului de diuretice)
- alte caracteristici: hipercalciuria (frecventă), pierderea de Mg (rară)
TRATAMENTUL: combinaţii de suplimente de potasiu, amilorid şi rar indometacin (blocarea
prostaglandinei)

Page 2 of 6
 www.meditatii-rezidentiat.ro

SINDROMUL GITELMAN
- similar efectelor diureticelor tiazidice
= variantă fenotipică a sindromului Bartter caracterizată prin:
HipoK+ Alcaloză metabolică HipoCa2+ HipoMg TA normală ↑ Reninei și Aldosteronului
- există similitudini şocante cu anomaliile
induse de tiazide
- acestea acţionează asupra tubilor distali =>
inhibă funcţia co-transportorului apical de
sodiu-clor (NCCT)
- analiza genei care codifică NCCT a
identificat mutaţiile cu pierderea funcţiei
din sindromul Gitelman
- funcţia defectă a NCCT => ↑ solviţilor în
ductele colectoare => ↑ secreţiei de K+ şi H+
(mediată de ALD)
- afectarea funcţiei NCCT (la fel ca tiazidele)
=> hipocalciurie
- afectarea reabsorbţiei Na+ prin membrana
apicală + efluxul de Cl- intracelular
continuu prin membrana bazolaterală =>
hiperpolarizarea celulelor → aceasta va
stimula reabsorbţia Ca2+ prin canale de
Na+, situate apical
- ↓ Na+ intracelular facilitează efluxul de Ca2+ pe calea schimbătorului bazolateral de sodiu-calciu
TRATAMENTUL: suplimentarea K+ şi Mg (MgCl2) şi un diuretic economisitor de potasiu
*De obicei nu este necesară resuscitarea volemică, pentru că pacienţii nu sunt deshidrataţi.

SINDROMUL LIDDLE
Caracterizat prin:
Hipokaliemie Alcaloză ↓ Reninei și Aldosteronului HTA
= mutaţie a genei care codifică canalele de Na+ epiteliale sensibile la amilorid din tuburile colectoare distale
 activare a canalelor => reabsorbţie
excesivă de Na+ cu secreţie K+ şi H+
 expansiune volemică, ↓ SRAA şi
HTA cu renină ↓
TRATAMENTUL: restricţia Na+ asociată
administrării de Amilorid şi Triamteren
(diuretice economizoare de K+)
→ Spironolactona = ineficientă (↑ Na+ nu
este mediată de ALD)
→ depleţia potasiului poate produce hiponatremie simptomatică
Tablou clinic

- de obicei asimptomatică DAR hipokaliemia severă ( <2.5 mmol) → slăbiciune musculară

- este asociată cu ↑ frecvenţei extrasistolelor atriale şi ventriculare DAR la bolnavii fără boală cardiacă e
puţin probabil să determine aritmii serioase
- ↑ riscul de intoxicaţie digitalică prin ↑ legării digoxinului de celule cardiace şi ↓ clearance-ul
Page 3 of 6
 www.meditatii-rezidentiat.ro

- se asociază cu boala interstiţială renală (patogeneza incomplet înţeleasă)

Tratament

- tratamentul cauzei
- hipokaliemia acută se poate corecta SPONTAN
- la majoritatea, este nevoie DOAR de suprimarea diureticelor orale sau a purgativelor + administrarea
ORALĂ a suplimentelor de K+ (cu eliberare lentă sau efervescent)
- administrarea INTRAVENOASĂ → numai în cazul:
Aritmiilor cardiace Asteniei musculare Cetoacidozei diabetice severe
- în tratamentul intravenos (în cazul unei funcţii
renale afectate) → numai viteze de administrare
de <2 mmo/h (cu monitorizarea orară a K+ şi EKG)
- fiolele de potasiu trebuie amestecate atent cu
soluţie salină de 0,9%
- NU se folosesc soluţii de glucoză (agravează
hipokaliemia)
- eşecul corectării hipokaliemiei se poate datora
hipomagneziemiei concomitente => măsurare și
corectare Mg seric
HIPERKALIEMIA
ETIOLOGIE
CAUZE FRECVENTE
- hiperkaliemia acută autolimitantă apare după eforturi fizice marcate (fără semnificaţie)
Alte cauze: fie ↑ eliberării din celule, fie din cauza eşecului eliminării
Cele mai comune cauze sunt:
Suferinţa renală Interferenţa cu excreţia K+
- combinaţia dintre IECA şi diureticele economisitoare de potasiu sau AINS = periculoasă
CAUZE RARE
Hipoaldosteronismul hiporeninemic (tipul al 4-lea de acidoză tubulară renală)
- hiperkaliemia apare din cauza acidozei şi hipoaldosteronismului
Pseudohipoaldosteronismul de tip 1 (tipurile autozomal recesiv şi dominant)
= boală a copilăriei datorată rezistenţei la acţiunea ALD
- se caracterizează prin: pierdere de sare şi hiperkaliemie (nu implică alte organe)
Paralizia periodică hiperkaliaemică
- cauzată de o mutaţie autozomală dominantă a genei canalelor de sodiu din muşchii striaţi
- precipitată de efort
Sindromul Gordon (HTA familială hiperkaliemică, pseudohipoALD de tip 2)
= imaginea în oglindă a sindromului Gitelman
Retenţia primară a Na+ determină:
Hipertensiune Acidoză metabolică Expansiune volemică
↓ Renină și Aldosteron Hiperkaliemia
- există şi ↑ sensibilităţii la tiazidice (sugerând implicarea co-transportorului sodiu-clor → NCCT)
- studiile totuşi au exclus anomalii ale NCCT
- a fost evidenţiată şi implicarea a doi loci de pe cromozomii 1 şi 12 şi heterogenitate genetică
Aceste gene corespund unor proteine neaşteptate:

Page 4 of 6
 www.meditatii-rezidentiat.ro

WNK 4 → inhibă NCCT prin împiedicarea translocării membranare din citoplasmă => eliberarea
NCCT din inhibiţia normală => hiperactivitatea sa
WNK1 = inhibitor al WNK 4 => deficienţa funcţională a WNK4 şi la supraactivitatea NCCT
- utilizarea inhibitorilor de calcineurină poate determina HTA din cauza unui fenotip de tip sindrom Gordon
dobândit (răspunde la diuretice tiazidice)
Suxametoniul şi alţi relaxanţi depolarizanţi ai musculaturii
- determină eliberarea potasiului din celule
- inducerea paraliziei musculare (în anestezia generală) => ↑ K+ de până la 1 mmol/L
TABLOU CLINIC
K+ seric de > 7.0 mmol/L = urgenţă medicală + se
asociază cu modificări ECG
- hiperK+ severă poate fi asimptomatică => MSC prin
oprire cardiac în asistolă
- deseori singurul simptom = astenia musculară →
dacă (cum se întâmplă de obicei) se asociază cu acidoza
metabolică => respiraţie Kussmaul
- ↑ excitabilitatea cardiacă =>
HipoTA Bradicardie Asistolă

TRATAMENT
Hiperkaliemia = urgenţă cu potenţial letal întâlnită foarte frecvent în practica spitalicească
=> măsuri de urgenţă pentru a împiedica oprirea cardiacă şi a păstra potasiul ↓
- cardiotoxică (inactivează canalele de sodiu)
- cationii bivalenţi (Ca2+) restabilesc dependenţa de voltaj a canalelor
- calciu protejează membranele celulare de efectele hiperK+ (DAR nu modifică valoarea K+)
- insulina ↑ iv (10-20 unităţi) introduce potasiul în celule => ↓ K+ cu 1 mmol în 60 min → cu glucoză (pentru
a evita hipoglicemia)
- glicemia trebuie măsurată regulat (la 6h)
- utilizarea numai a glucozei (la pacienţii
nediabetici) pentru a stimula eliberarea insulinei
endogene NU realizează nivelele necesare
- administrarea iv sau prin nebulizare a
salbutamolului (10-20 mg) nu s-a răspândit larg
(poate determina tremor muscular)
- corectarea acidozei cu bicarbonat de sodiu
hiperton (8,4%) → expansiune volemică =>
EXCLUSIV în situaţii de urgenţă → acidoza
severă (pH <6.9) → concentraţia de 1,26%
- aspiraţia stomacului îndepărtează potasiul şi
provoacă alcaloză
Patiromerul şi ciclosilicatul de sodiu zirconiu
= leagă K+ în tractul gastrointestinal =>
excreţie fecală (efect dependent de doză)
- ciclosilicatul de sodiu zirconiu = ZS9
- utilizate mai ales în IC şi ACD (acidocetoză
diabetică) pentru ↓ hiperK+ induse de
IECA/sartani
Page 5 of 6
 www.meditatii-rezidentiat.ro

Răşinile schimbătoare de ioni

= tratament de menţinere a kaliemiei ↓ (după tratamentul de urgenţă)
- utilizează fluxurile ionice care apar în intestin pentru a îndepărta K+
- NU ↑ excreţia de K+ (dincolo de diareea pe care o provoacă indusă prin catarctice osmotice sau secretorii)→
utilizarea lor este acum depăşită de Patiromerul şi ZS9
- pot cauza supraîncărcare cu lichide (conţin Na+) sau hipercalcemie (conţin Ca2+)
BIBLIOGRAFIE
1. Kumar și Clark, 2021, Medicină Clinică, Ediţia a 10-a, Editura Hipocrate
1. https://www.health.harvard.edu/staying-healthy/the-importance-of-potassium
2. https://creativemeddoses.com/topics-list/bartter-syndrome/
3. https://step1.medbullets.com/renal/116028/gitelman-syndrome
4. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajmg.a.37997

Page 6 of 6