Faringita acută

SL Dr. Luminiţa Dobrotă

V MG, 2023
 FARINGITA
• este:

– o boală inflamatorie a mucoaselor, membranelor şi

structurilor subjacente ale orofaringelui, asociind invariabil
durere

etiologie evoluţie caracteristică

VIRALĂ autolimitată cea mai frecventă
BACTERIANĂ potenţial, RAA cea mai importantă
(streptococ beta hemolitic)

Managementul faringitei vizează prevenţia RAA

 Etiologie/virală

• FRECVENTE • MAI PUŢIN FRECVENTE

– Adenovirus, tip 1-7, 7a, 9, – Citomegalvirus
14, 16 – v. herpes simplex
– Coronavirus – v. rujeolic
– Enterovirus – v. poliomielitic
• Coxackie, tip A şi B – Reovirus
• Echo, tip A – Rhinovirus
– v. Epstein-Barr – Rotavirus
– v. influenza, tip A şi B – v. rubeolos
– v. parainfluenza, tip 1, 4
– VSR
 Etiologie
• cauza bacteriană comună: Streptococcus pyogenes, 15-30 % din
cazuri la copil
• cauze bacteriene, mai puţin comune:
Actinomyces spp. Fusobacterium spp. Peptostreptococcus spp.
Bacteroides (Prevotella) Haemophilus influenzae Salmonella typhi
melaninogenicus
Bacteroides spp. Streptococ B, C, G Streptobacillus moniliformis

Borrelia spp. - Lyme Legionella pneumophila Streptococcus pneumoniae

Corynebacterium Leptospira spp. Treponema pallidum

diphtheriae/pyogenes/ulcer
ans
Francisella tularensis Neisseria Yersinia enterocolitica
gonorrhoeae/meningitidis
• alţi agenţi: Candida spp., Chlamydia pneumoniae (nume anterior ~ TWAR,
Taiwan acute respiratory agent), Coxiella burnetii, Mycoplasma
hominis/pneumoniae, Toxoplasma gondii
 Etiologie

• Streptococcus
– alfa hemolitici = S. Pneumoniae, S. viridans
– beta hemolitici = grupuri Lancefield
• A = S. Pyogenes
• B = S. Agalactiae (meningita/sepsis nou-născut)
• C = S. Dysgalactiae ~ grup A
• D = enterococi
• F = S. Anginosus
• G = S. Dysgalactiae
• H
 Epidemiologie. Factori de risc. Patogenie
• terminologie – faringită, faringoamigdalită, amigdalită, angină,
tonsilită

de novo inoculare infecţia faringiană complicaţie

RF (virală)
directă localizată

• incidenţa maximă este în anotimpurile reci, în regiunile

temperate sau ploios în regiunile tropicale
– faringita streptococică survine cel mai adesea iarna şi
primavara timpuriu, cu precădere la copilul 5-15 ani
(receptorii faringieni pentru streptococul grup A nu sunt
funcţionali sub 3 ani)
• Streptococul grup C, agent al faringitei epidemice, răspândit prin
alimente contaminate, în comunităţile de elevi de liceu/studenţi
 Lushka

Gerlach

clasică

Francke
 Epidemiologie. Factori de risc. Patogenie

• eritemul inflamator interesează faringele şi/sau amigdalele

• exudatul survine tipic numai ca urmare a infecţiei cu

Adenovirus Streptococcus beta Arcanobacterium Candida spp.
hemolitic haemoliticum
Herpes Corynebacterium V. Epstein-Barr
simplex diphtheriae
– exudatul marcat din V. Epstein-Barr este asemănător cu
cel dat de Streptococcus pyogenes

• ulceraţiile sunt determinate, mai ales, de v. herpes simplex

şi Enterovirus (Coxsackie - boala gură-mână-picior)
 Tablou clinic
FEBRĂ
• debutul este uzual cu
DISFAGIE ANOREXIE

• se mai pot asocia cefalee greaţă vărsături astenie

– şi, uneori dureri abdominale

• ganglionii cervicali sunt măriţi şi proeminenţi

• faringele este hiperemiat, fond pe care mai pot fi evidentiaţe:

foliculi ulceraţii peteşii

generalizat

funcţie de
etiologie
exudat
• peteşiile de la nivelul palatului moale pot surveni în cadrul infecţiilor cu S.
pyogenes, V. Epstein-Barr, V. rujeolic/rubeolos
 Tablou clinic

• fiecare faringită ar trebui să fie

considerată ca fiind streptococică până

la obţinerea probelor contrarii !!!

 Tablou clinic/faringita streptococică
• sugerat de următoarele aspecte clinico-epidemiologice
– vârsta pacientului, 5 – 15 ani
– anotimp rece (iarna sau primavara timpuriu)
– istoric de expunere/contact cu alţi bolnavi
– debut brusc, cu febră, disfagie, anorexie/greaţă
– rash scarlatiniform febril
– cefalee, vărsături, dureri abdominale
– inflamaţia faringelui, amigdalelor, uvulei
– depozite pultacee, exudat, peteşii la nivelul palatului moale

– narine excoriate
– adenopatie ganglioni cervicali anteriori
Inflamaţie cu depozite foliculare şi lacunare = SH gr. A
 Tablou clinic/ faringita virală
• sugerat de următoarele aspecte clinico-epidemiologice
– conjunctivită
– coriză, tuse
– obstrucţie nazală, sforăit
– stomatită (anterior)
– ulceraţii ale mucoasei orale (discrete)
– exantem caracteristic
– diaree
Inflamaţie catarală ± vezicule sau afte = etiologie virală
 Scor Centor-McIsaac - faringită recentă < 3 zile

Criteriu Puncte
T > 38 grade C 1
Scor total Prevalenţa F (%)
Absenţa tusei 1
<0 17
Adenopatie laterocervicală 1
dureroasă 1 23

Exudat sau hipertrofie 1 2 34

amigdaliană 3 50
Vârsta 3-14 ani 1 >4 68
Vârsta 15-44 ani 0
Vârsta > 45 ani -1

Scor 0, 1 = nu, test; nu, tratament

Scor 2 = tratament, dacă testul rapid este pozitiv
Scor 3 = tratament, dacă testul rapid este pozitiv sau tratament empiric
Scor 4 = tratament empiric
 Diagnostic/exudatul faringian

• RECOLTAT CORECT pentru identificarea streptococului

betahemolitic prin culturi
– acurateţea recoltării (suprafaţa ambelor amigdale şi a orofaringelui)
condiţionează obţinerea unui rezultat relevant

Sensibilitate 90-95 % pentru S. pyogenes în faringe

• proba recoltata se incubează pe o placă cu agar sânge de berbec şi se

examinează la 24-48 ore
 Diagnostic/exudatul faringian
• testul de detectare rapidă a fost dezvoltat din necesitatea
de a se întârzia diagnosticul bacteriologic cu 24-48 ore,
ca răgaz de timp pentru conturarea completă a
simptomatologiei şi ca necesitate de timp pentru
imunizare test sensibil = + la o persoană infectată
test specific = - la o persoană indemnă

– rezultatul se obţine în 10 minute

– testul are o specificitate ≥ 95 % şi orice rezultat pozitiv indică
necesitatea tratamentului
– testul are o sensibilitate de 80-90 %, aşa încât rezultatul
negativ nu exclude existenţa infecţiei cu streptococ
betahemolitic
– când testul este negativ este necesară efectuarea unei culturi,
dacă suspiciunea de infecţie cu streptococ betahemolitic este
menţinută
 Diagnostic/exudatul faringian

• CULTURA POZITIVĂ sau TESTUL DE DETECTARE

RAPIDĂ POZITIV nu pot diferenţia copilul cu infecţie adevarată

de copilul cu faringită virală simptomatică şi, în acelaşi timp,

purtător de S. pyogenes
 Tratament/simptomatic

• tratamentul simptomatic şi ameliorarea în plan

simptomatic presupun administrarea de:
– lichide calde, gargară cu apă sărată
– analgezice simple şi AINS - pentru efectele antipiretice şi
analgezice (pentru combaterea febrei, dacă T0 ≥ 380C, după
OMS)
– NU, decongestionante şi antihistaminice
Paracetamol 10-15 mg/kgc/doză 6 - 4 doze/24 ore repetat la 4-6 ore

Ibuprofen 4-10 mg/kgc/doză 4 - 3 doze/24 ore repetat la 6-8 ore

 Tratament/antibioterapia

• scopul antibioterapiei este prevenţia RAA

• dacă testul de detectare rapidă şi cultura din
exudatul faringian sunt negative, atunci
antibioterapia nu este necesară sau poate fi
întreruptă;
• reduce:
– durata simptomelor
– riscul de contagiozitate şi
– perioada de repaus şi izolare la domiciliu
 Tratament/antibioterapia
• PENICILINA rămâne tratamentul de elecţie
– eficacitatea este pe deplin probată
– spectrul antimicrobian este îngust
– costul este foarte accesibil
– profilul de siguranţă este excelent
– S. pyogenes nu a dezvoltat niciodată rezistenţă la peniciline sau
cefalosporine
– CMI a Penicilinei nu a crescut niciodată în ultimii 60-70 ani
– Penicilina poate fi eficientă în prevenţia RAA chiar şi atunci
când terapia se iniţiază după 9 zile de la debutul bolii acute
Tratament/antibioterapia/Penicilina/posologie

• dozajul convenţional pentru administrarea orală a Penicilinei V

(phenoxymethylpenicillinum)

250 mg (400.000 ui) x 3 – 4/24 ore, 10 zile

• eficientă şi doza
250 mg x 2/24 ore, 10 zile

• pentru copilul ≥ 12 ani se recomandă

500 mg x 2/24 ore, 10 zile

• copilul nu se poate întoarce în colectivitate înainte de a fi primit
minimum 24 ore de tratament (timpul minim de depăşire a
contagiozităţii)
Tratament/antibioterapia/Penicilina/posologie
• administrarea injectabilă, i.m., a Benzathin Penicilinei
– este foarte eficientă şi ar trebui luată în considerare prioritar
pentru pacienţii care nu au complianţă pentru terapia orală
– posologie: doza unică

copii ≥ 27 kg 1 doză a 1.200.000 u

copii < 27 kg 1 doză a 600.000 u
 Tratament/antibioterapie/Penicilina/posologie
• deşi eficacitatea Penicilinei asupra S. pyogenes nu a diminuat în ultimii 60-70
ani de folosinţă, în practica medicală, rata de insucces a eliminării S. pyogenes
rămâne încă înaltă, până la 18 %, în unele comunităţi
• argumente explicative pentru eşecurile bacteriologice ale penicilinei in vivo:
– concentraţiile insuficiente de penicilină în focarul de infecţie
absorbţie intestinală deficitară
penetrare inadecvată în ţesutul amigdalian
durata insuficientă a tratamentului asociere cu germeni secretori de
betalactamază – impiedică efectul bactericid
– fenomenul de copatogenitate al penicilinei

– distrugerea florei faringiene comensale prin tratamentul cu

penicilină streptococul alfa hemolitic, flora anaerobă – efecte protectoare
contra colonizării cu streptococ betahemolitic de grup A
– fenomenul de internalizare a streptococului betahemolitic de grup A
ascunderea în criptele ţesutului
– fenomenul de toleranţă bacteriană
limfatic amigdalian
mecanism clasic de rezistenţă la antibiotice
administrarea precoce a penicilinei
– absenţa stimulării imune suprimă răspunsul imun specific
 Tratament/antibioterapie/posologie

– Ampicilina şi Amoxicilina sunt asociate în proporţie de 95 %

cu riscul de “rash” dacă se administrează în infecţiile cu v.
Epstein-Barr, de aceea ar fi de evitat în tratamentul faringitei
 Tratament/antibioterapie/posologie

• pentru pacienţii cu ALERGIE LA PENICILINĂ se recomandă

tratamentul cu macrolide
– Erithromicina, 20-40 mg/kgc/zi, în 2 – 4 prize, 10 zile
– Clarithromicina = 20 mg/kgc/zi, în 2 prize, 10 zile
– Azithromicina = 10-12 mg/kgc/zi, 1 priză, 5 zile

• faringita recurentă cu Streptococ betahemolitic de grup A se

tratează cu Amoxicilină-Acid clavulanic, Cefuroximă sau

Clindamicină
 Tratament/antibioterapia în faringita recurentă streptococică

Antibiotic Administrare Durată

Clindamicină Copii: 20-30 mg/kgc/24 ore, în 3 prize 10 zile
p.o. Adulţi: 600 mg/24 ore, în 2 – 4 prize 10 zile
Amoxicilină- Copii: 40 mg/kgc/24 ore, în 3 prize 10 zile
Acid clavulanic Adulţi: 2 x 500 mg/24 ore 10 zile
p.o.
Cefuroximă p.o. Copii: 20 mg/kgc/24 ore, în 2 prize 10 zile
Adulţi: 2 x 250 mg/24 ore 10 zile
 Evoluţie şi prognostic

• evoluţia faringitei este autolimitată la 4 – 10 zile; prognosticul este

excelent

• totuşi, în 0,3 – 3 % din cazurile de infecţie cu S. pyogenes

netratate survine complicaţia RAA

 Complicaţii (S. pyogenes)

• supurative
– abces periamigdalian
– abces parafaringian
abces periamigdalian
– abces retrofaringian

– adenita cervicală
– mastoidita, sinuzita, otita medie
adenită cervicală

• nesupurative
– RAA mastoidită
– GNAPS
 Contacţii/purtătorii de S. pyogenes

• NU este indicată terapia:

– contacţilor din familie sau din colectivitatea frecventată de

bolnavul cu faringită streptococică
• EXCEPŢIE fac contacţii cu bolnavi cu infecţii invazive cu streptococ de
grup A (fasciita necrozantă, sindromul şocului toxic)
– purtătorilor faringieni de streptococ de grup A; aceştia nu
necesită, în mod obişnuit, terapie antimicrobiană şi nu trebuie
excluşi din colectivitate sau de la alte activităţi
 Purtătorii de S. pyogenes
• Antibioterapia purtătorilor este indicată în următoarele situaţii:

– antecedente personale de RAA

– existenţa un pacient cu RAA în familia respectivă

– existenţa faringitei recurente streptococice la un membru din

familia respectivă (transmitere de tip “ping-pong” în familie)

– înainte de amigdalectomie

– epidemie de RAA sau GNAPS în comunitatea respectivă

– familie extrem de anxioasă

 Purtătorii de S. pyogenes

• Antibioterapia recomandată în terapia purtătorilor faringieni

de streptococ de grup A

a) Benzatinpenicilina asociată cu Rifampicină

b) Clindamicina

c) Cefadroxil: 30 mg/kgc/24 ore, doză unică, 10 zile

 Abces retrofaringian/parafaringian/periamigdalian

ABCESUL
RETROFARINGIAN este
mai frecvent la preşcolari;
etiologie polimicrobiană Streptococcus pyogenes, stafilococ aureu, anaerobi
 Abces retrofaringian

torticolis
+
febră
+
disfagie

spaţiul retrofaringian = permite

mişcarea farigelui, laringelui, traheei sindrom inflamator biologic
şi a esofagului în timpul deglutiţiei
 Abces retrofaringian
TRATAMENT
- antibioterapie
- amoxicilina-clavulanat
- aminoglicozide
- cefalosporine generaţia III-a
+
- metronidazol
- lincosamide
- drenaj chirurgical (absenţa răspunsului terapeutic antibiotic la interval de 72 ore)
 Abces periamigdalian
• ABCES PERIAMIGDALIAN, cea mai frecventă supuraţie cervicală profundă
la şcolari şi adolescenţi

• punct de plecare - parenchimul amigdalian

• barieră = muşchiul constrictor faringian superior (→ obstrucţia glandelor Weber -
glande salivare de la nivelul vălului palatin lateral; clearance-ul amigdalian de
detritusuri)
 agravare rapidă
după amigdalită

amigdala şi lueta deplasate odinofagie refuzul alimentaţiei; sialoree,

către partea sănătoasă halenă fetidă

ABCES
PERIAMIGDALIAN

febră deshidratare

+/-
examinarea
faringelui
dificilă

trismus voce alterată

 Abces periamigdalian

• Tratament
• antibioterapie (14 zile)
• ampicilină-sulbactam
• clindamicină
• vancomicină (eşec al antibioterapiei de primă intenţie)
• drenaj aspirativ
• după vindecare, amigdalectomia “la rece” (după 1-2 luni)
 Abces retrofaringian/parafaringian/periamigdalian

• evoluează cu
– disfagie,
– trismus,
– răguşeală şi
– tumefacţie
laterocervicală
• poate fi dificil de
diferenţiat de un abces
periamigdalian
• CT este necesar pentru
a preciza dimensiunea
şi localizarea abcesului,
precum şi complicaţiile
potenţiale
 Tonsilectomia (amigdalectomia)
• nu aduce rezultate deosebite
tulburare respiratorie
în timpul somnului,
• reducere minimă a: cauzată de obstrucţia
căilor aeriene, parţială şi
– numărului de episoade simptomatice prelungită sau completă
şi intermitentă, având
– numărului de zile simptomatice consecinţă imediată
– numărului de zile de absenteism şcolar. dispariţia fluxului de aer
nazal sau oral (mai mult
• 970.000 în 1965 ➔ 289.000 în 2010 (SUA) de 10 secunde) şi
scăderea saturaţiei în
oxigen cu peste 4 %; se
• rar, înaintea vârstei de 3 ani întâlneşte cu precădere
la preşcolari şi şcolari

• NU, înainte de 5-6 ani, cu excepţii

– afectarea respiraţiei (sleep apnea) şi deglutiţiei (respiraţie orală,
amigdale aproape unite pe linia mediană), tulburări ale fonaţiei,
sforăit, facies “adenoidian”
 Amigdalectomia - (alte) beneficii

– Nefropatia cu IgA

– Febra periodică (PFAPA/Sindrom Marshall)

 Indicaţiile adeno-amigdalectomiei
• boli infecţioase
– amigdalite acute recurente
• 6 – 7 episoade într-un an, sau
• 5 episoade/an, 2 ani consecutiv, sau
• 3 episoade/an, 3 ani consecutiv
– amigdalite acute recurente, cu convulsii febrile recurente sau valvulopatie;
– amigdalite cronice care nu răspund la măsurile terapeutice medicale şi locale
uzuale
– abces periamigdalian cu istoric de infecţii amigdaliene
• boli obstructive
– obstrucţie nazală marcată cu respiraţie orală
– apnee de somn obstructivă sau perturbări ale somnului
– hipertrofie adenoamigdaliană cu disfagie şi tulburări de vorbire
– hipertrofie adenoamigdaliană cu anomalii de ocluzie sau de creştere cranio-
facială
– mononucleoză cu hipertrofie adenoamigdaliană obstructivă care nu răspunde la
tratamentul cu corticoizi
• alte: hipertrofie amigdaliană asimetrică sau leziuni amigdaliene susceptibile de a fi
neoplazice
 Adeno-amigdalectomia
Factori predispozanţi sleep apnea: acumularea de ţesut adipos la nivelul
palatului moale, limbă şi zonele posterioare şi laterale ale orofaringelui, hipertrofia
amigdaliană, polipoza nazală
simptomatologie în 1836, Charles Dickens, în
O nocturnă, mai severă: sforăit, nuvela “The posthumous
B somn neliniştit, enurezis, paper of the Pickwick Club”
E somnambulism, diaforeză, gasp reuşeşte să facă cea mai
Z respirator, mişcări toracice bună caracterizare a unui
I paradoxale obez cu probleme în 1956, Bickelmann =
T diurna: stare de sănătate respiratorii, prin personajul explicaţie fiziopatologică
A satisfacătoare, eventual respiraţie Joe, servitorul clubului pentru “fenotipul Joe” =
orală, cefalee matinală, tulburări Pickwick: un băiat obez, cu sindromul Pickwick, astăzi
T
de comportament, performanţe faţa roşie, care sforăie în timp cunoscut sub denumirea de
E şcolare nesafisfăcătoare şi ce aşteaptă la masă, adoarme Sindrom hipoventilaţie-
somnolenţă uşor şi uită să respire obezitate

• intervenţia - disecţia subcapsulară a amigdalei şi înlăturarea totală a acesteia

• pentru tulburările respiratorii asociate somnului - amigdalectomia parţială sau
intracapsulară, procedee la fel de eficiente şi, în plus, mai puţin dureroase după
intervenţie şi cu o recuperare mai rapidă
 mononucleoză infecţioasă
cefalee
fotofobie
fatigabilitate
amigdalită

faringită
+ + adenopatie
cistită infecţie cu
hemoragică coronavirus tuse
splenomegalie

+ dureri abdominale

gastroenterită
+
+
vărsături
miocardită

adenoviroză infectie cu
enterovirus
(boala gură-
mână-picior)
Astmul bronșic la copil

SL Dr. Luminiţa Dobrotă

An V MG, 2022-2023
 Definiţie
• Obstrucţie bronşică reversibilă spontan sau indus,
datorată hiperreactivităţii bronşice (congenitale şi/sau
dobândite) la o varietate de stimuli (aer rece, infecţii,
alergeni, etc.) şi condiţionată de inflamaţia căilor
aeriene în care sunt implicate celule, mediatori chimici,
citokine şi chemokine.
 Prevalență
– variază de la 5 la 15%

– 8-10% în cele mai multe din ţările dezvoltate (hygyene hypothesis)

• cea mai comună boală cronică;

– 300 milioane

– 250.000 decese/an (Laurel Griggs, 13 ani, 2019 - fatal asthma attack)

– 1 % din DALY (disability-adjusted life year) = numărul de ani de sănătate pierduţi din
cauza unei afecţiuni

• încă insuficient de precoce şi corect diagnosticată

– pediatrul (dar nu numai) este cel mai îndreptăţit să susţină că “Wheezing-ul 
Astm”, dar nu trebuie uitat că “cea mai frecventă cauză de wheezing este astmul”.

• tratament incorect sau tardiv adresat direct inflamaţiei

 Particularităţi la copil
• deşi etiopatogenia astmului este comună atât la adult, cât şi la copil, procesele
de creştere şi dezvoltare fizică şi cognitivă, efectele adverse ale astmului şi ale
tratamentului acestuia sunt diferite la copil faţă de adult (teofilina, glucocorticoizii,
beta-agoniştii se metabolizează mai rapid la copil decât la adult)
• atribuirea simptomatologiei unei infecţii (bronşită/bronşiolită)
• simptomatologia evocatoare de obstrucţie bronşică este uneori mai greu decelabilă
la copil
• fenotipuri astmatice ȋn funcţie de vârsta (sugar, preşcolar, şcolar, adolescent)
• efectuarea testelor funcţionale respiratorii este mai greu de realizat la copilul
mic
• nu există “unelte” specifice şi markeri “surogaţi” pentru diagnosticul astmului ȋn
copilărie (diagnostic stabilit după urmărire de lungă durată şi diagnostic diferenţial
extensiv)
 Patogenie
• astmul bronşic = boală multifactorială:
• HIPERREACTIVITATE BRONŞICĂ
– perturbarea homeostaziei bronşice (98 % din copiii astmatici)
» homeostazie bronşică = echilibru ȋntre sistemul bronhoconstrictor
şi cel bronhodilatator
• FACTORI DECLANŞATORI
• PREDISPOZIŢIE GENETICĂ pentru BOALA ATOPICĂ
– polimorfism genetic situat pe braţul lung al cromozomului 11
» gena complexului HLA (cromozomul 6p21.3)
» gena receptorului de ȋnaltă afinitate pentru IgE (cromozomul
11q13)
» gena pentru lanţurile receptorului celulelor T (cromozomul
14q11.2)
» grupul de gene pentru citokine (cromozomul 5q31.33)

• se derulează în mai multe etape:

1. Sensibilizarea primară
2. Reacţia inflamatorie – faza precoce
3. Reacţia inflamatorie – faza tardivă
4. Remodelarea bronşică
 1.Sensibilizarea primară
(pneumalergen)

Sensibilizarea primară se iniţiază la nivelul căilor respiratorii odată cu preluarea pneumalergenului de către
mDC (celula dendritică – celula prezentatoare de antigen). După preluare şi procesare (cuplare cu o
moleculă HLA), mDC devine celula purtătoare a complexului. Părăseşte plămânii şi ajunge ȋn nodulii
limfatici regionali unde vine ȋn contact cu LT naïve. Prin semnalele primite de la celula dendritică
(recunoaştere sau nerecunoaştere a PAMP - molecule specifice de provenienţă microbiană), limfocitele T
naïve se vor diferenţia ȋn limfocite Th1 (sub influenţa IL12 şi interferon) sau Th2 (sub influenţa IL4)
 1. Sensibilizarea primară

Limfocitul Th2 activat cooperează cu limfocitul B care va media sinteza de imunoglobuline

IgE. Imunoglobulinele IgE se fixează pe receptorii FcRI ai mastocitelor şi bazofilelor, vor
induce degranularea acestora.
2. Reacţia inflamatorie – faza precoce

(memorie imunologică)
(pneumalergen)

• bronhoconstricţie,
• hipersecreţie de mucus,
• vasodilataţie cu edem şi stimularea căilor nervoase aferente.
 Antigen

Y
Ca
++
EFECTE TARDIVE:
S=S
- proteina bazică majoră (eozinofile)
S=S
- proteaza lizozomală (neutrofile)

ACID ARAHIDONIC:
RE

PG; EP; PC; T leucotriene

Ca++

Ca++
Ca++ FOSFATIDIL aciltransferaza
COLINA PAF
 3. Reacţia inflamatorie – faza tardivă
Celula centrală = eozinofilul
❖ activarea celulelor din epiteliul respirator
prin moleculele de aderenţă (ICAM-1,
caderina E, CD44, integrinele beta1 şi beta2);
❖ celulele epiteliului respirator vor elibera
citokine şi chemokine (eotaxinele 1 şi 2;
RANTES; IL1, IL6, IL8, GM-CSF) ce ajung în
circulaţie;
❖ are loc stimularea şi eliberarea în circulaţie
a leucocitelor şi a precursorilor lor medulari
(mielocite şi metamielocite diferenţiate spre
anumite linii celulare);
❖ activarea moleculelor vasculare de adeziune
determină fixarea leucocitelor la endoteliile
vasculare şi migrarea lor în spaţiile
perivasculare, recrutându-se astfel un mare
număr de celule proinflamatorii la nivelul
căilor respiratorii

Migrarea eozinofilelor la locul inflamaţiei cu accentuarea edemului căilor respiratorii, a

hipersecreţiei de mucus şi bronhospasmului.
4. Remodelarea bronşică
Fenomenele patogenice descrise anterior au ca
efect perpetuarea inflamaţiei.
Inflamaţia cronică favorizează remodelarea
bronşică.

Remodelarea bronşică va determina diminuarea

reversibilităţii căilor respiratorii sau
ireversibilitate la medicaţia bronhodilatatoare.
 Diagnostic
• 5 criterii
– tuse recurentă/wheezing recurent
• dispnee expiratorie recurentă
• constricţie toracică recurentă
– excluderea celorlalte cauze de tuse/wheezing
– identificarea factorilor declanşatori
• efort
• infecţie virală

anamneză
• fanere animale de casă
• praf de casă
• fum de ţigare
• polen
• schimbări de temperatură
• stress
• aerosoli cu substanţe chimice

• antibioterapia orală din primii doi ani de viaţă (prin modificarea microbiotei)

– ȋmbunătăţirea stării generale după tratament antiastmatic

– examen fizic pulmonar relevant, teste de diagnostic pozitive
 Diagnostic
• Anamneza
– debutul, vârsta la debut:
• sesizabil de anturaj, poate surveni după mai mulţi ani, mai ales la cei la care
obstrucţia nu a fost suficient de severă ca să producă wheezing
• poate fi precedat de alte manifestări de tip atopic
– numărul episoadelor de wheezing, manifestări atopice personale sau în
familie
– intensitatea, durata simptomelor
– răspunsul la eventuala terapie antiastmatică
– corelarea simptomatologiei cu factori cunoscuţi ca fiind precipitanţi
pentru exacerbările de astm: alergeni inhalaţi sau ingeraţi, infecţii
virale, efort, atmosferă poluată
– agravarea simptomatologiei seara sau noaptea
– caracterul tusei, dacă este: frecventă, mai intensă seara sau noaptea,
indusă, şi mai intensă, la efort sau plâns
 Diagnostic

• trebuie formulată şi verificată suspiciunea de astm

– la orice copil cu > 1 episod de wheezing dacă
• are istoric familial de atopie
• are istoric personal relevant pentru alte condiţii de
atopie: rinită alergică, dermatită atopică, alergie la
alimente
– la orice copil cu mai mult de 2-3 episoade de wheezing
 Diagnostic
• examenul clinic la copilul mic, cu excepţia exacerbărilor sau
atunci când hiperventilează, nu furnizează la auscultaţie date
relevante pentru sindrom obstructiv pentru că:
– nu pot vehicula destul aer prin căile aeriene obstruate
– nu pot produce secreţie excesivă de mucus (cu excepţia exacerbărilor
induse de infecţii virale)
 Diagnostic
• Examen fizic (pulmonar) relevant
Liniile Dennie Morgan
– rare raluri fine “muzicale”, echivalent de wheezing
– aspect de facies alergic:
• discrete edeme periorbitare şi/sau eritem conjunctival;
• prurit, rinoree apoasă şi congestie nazală;
• crize de strănut;
– hipertrofie şi hiperemie amigdaliană ca urmare a respiraţiei orale
– polipoza nazală nu este uzual asociată cu astmul la copil şi dacă este
prezentă trebuie corelată mai ales cu sinuzita cronică, NSAID şi fibroza
chistică
– dermatita atopică (rash pruriginos şi umed mai ales în zonele de flexie ale
membrelor şi la nivelul obrajilor)
– disfuncţie tubară (ca expresie a rinitei alergice) cu frecvente otite sau
sinuzite
 Evaluarea severităţii unei crize de astm la copil. Forme clinice de astm
Simptom Uşoară Moderată Severă Dramatică
Dispnee moderată moderată, dar intensă extrema
prezentă în repaus
Tiraj discret moderat intens balans toraco-abdominal
Astenie discretă moderată intensă extremă, tulburări de
conştienţă
Coloraţie normală paloare cianoză discretă cianoză, transpiraţii
Auscultaţie sibilante sibilante torace destins, puţin mobil silenţios, fixat în inspir

Frecvenţa puţin >40/min (<2ani) > 40/min (< 2 ani) pauze respiratorii
respiratorie modificată >30/min (>2ani) > 30/min (> 2 ani)
Răspuns la rapid, stabil bun, dar uneori scurt insuficient ca durată, mediocru
bronhodilatatoare intensitate
PEF > 80 % 60-80 % < 60 % nemăsurabil
SaO2 > 95 % 91-95 % < 90 % < 90 %

0 Dificultate ȋn respiratie la efort intens

1 Lipsă de aer la mers rapid sau la urcare
2 Lipsă de aer ce determină mers mai lent sau oprire la mers normal
3 Oprit din mers după 100 metri sau după câteva minute de mers pe teren
denivelat Modified Medical Research Council (MMRC)
Dyspnea Scale
4 Lipsă de aer care face mersul imposibil sau care apare la activitate de The MMRC Dyspnea Scale Assesses
Patient's Level Of Dyspnea
camera (ȋmbrăcat) By Deborah Leader, RN, About.com Guide
Updated January 13, 2010
 Teste de diagnostic
Teste funcţionale respiratorii
• De ce le efectuăm?
– criteriu de diagnostic (măsurarea gradului de obstrucţie bronşică)
– criteriu de stabilire a gradului de severitate a astmului
– criteriu de stabilire a controlului ȋn astm
• Când le efectuam?
– la stabilirea diagnosticului
– anual, la copilul cu astm stabil sau ameliorat
• posibilitatea scăderii dozelor (step down)
– la nevoie, cu prilejul fiecărei vizite, la copil ocazionat de:
• agravarea simptomelor;
• necesitatea creşterii dozelor (step up) sau de schimbare a terapiei
• Spirometrie
• Peak flow-metrie
• Oxid nitric expirat (surogat al inflamaţiei; managementul
corticoterapiei de tip controller)
Spirometrie
 Spirometrie
• Particularităţi la copil
– copiii cu aceeaşi greutate pot avea diverse grade de dezvoltare şi creştere a
plămânilor
• nu este neobişnuit să vezi copii cu FEV1 90-100% din valoarea prezisă,
dar cu wheezing şi copii cu FEV1 70-80% din valoarea prezisă şi care nu
au astm
– dificil de efectuat sub vârsta de 7 ani
• Obiective
– obţinerea unui FEV1 care să exprime cea mai bună valoare personală,
– obţinerea unui al 2-lea FEV1 la 20-30 minute după inhalarea unui beta2 agonist
• dacă FEV1 postbronhodilataţie > 15 % din FEV1 prebronhodilataţie

reversibilitate sugestivă pentru diagnosticul de astm bronşic

 Spirometrie
Tehnică

Incidente
Contraindicaţii
PEF <<< FEV1
 Spirometrie

normală boli pulmonare boli pulmonare

obstructive restrictive

Rezultate
 Spirometrie
• Teste de hiperreactivitate bronşică
– efectuarea lor este necesară la copilul cu astm în perioada de remisiune
în care testele funcţionale pot fi normale
– rar folosite la copil (sindrom bronhoobstructiv sever)
• administrarea de histamină sau metacolină în doze crescânde până se
obţine o scădere a FEV1 cu 20%
• după efort
– alergare 6 minute
– efectuarea FEV1 la 2 minute după efort va releva o scădere cu > 15%
Spirometrie
 Peak flow-metrie (PEF)
• măsoară gradul de obstrucţie bronşică
• poate fi efectuată la domiciliu, de către pacient (self-management)
• folosită zilnic, dimineaţa şi seara, ȋn aceleaşi condiţii
• datele obţinute se consemnează pe un grafic personal,
• agravarea astmului este sugerată de:
– scăderea PEF cu 15-20% din cea mai bună valoare personală sau
– variaţia cu > 20% între valorile înregistrate dimineaţa şi seara, 2-3 zile
consecutiv
• acurateţea PEF-lui folosit trebuie verificată periodic cu datele furnizate de
un spirometru

dacă PEF postbronhodilataţie > 15 % din PEF prebronhodilataţie

reversibilitate sugestivă pentru diagnosticul de astm bronşic

 Alte investigaţii
• determinarea gradului de atopie
– teste alergologice in vivo (teste cutanate);
• panelul de alergeni testaţi diferă ȋn funcţie de
varsta, arealul local alergenic;
• rezultatele diferă ȋn funcţie de calitatea
extractului alergenic, de administrarea recentă de
antihistamine H1, de device-ul folosit şi de
tehnica puncţionării, de experienţa clinicianului);
• repetare (anuală) ȋn cazul unei testări negative la
un pacient simptomatic
– teste alergologice in vitro (când testările in vivo nu
pot fi efectuate – dermatită severă, imposibilitatea
discontinuării tratamentului antihistaminic sau
reacţie anafilactică la unul din alergenii testaţi)
– IgE totale serice
– eozinofilie, eozinofile din spută
• radiografie pulmonară (la debut)
• pentru diagnosticul diferenţial
Bronşiolita acută Bronhospasm indus de Tumoră
CT
efort
mediastinală
Aspiraţia de corp
străin intrabronşic CT Inel vascular

Displazia CT Chist pulmonar

bronhopulmonară

Bronşiolita Biopsie ecocardiografie MCC

pulmonară
obliterantă ASTM BRONŞIC
RGE
Diskinezia ciliară Diagnostic diferenţial
Deficit de alfa1
Bronşiectazia CT; bronhoscopie dozare alfa1AT antitripsină

Traheobronhomalacia Deficit de IgA secretor

imunelectroforeză

Pneumonia de
Epilepsie
aspiraţie EEG
Sindrom de diencefalică
F/C Iontoforeză hiperventilaţie Wheezing recurent
 Clasificarea astmului bronşic după severitate
Criterii de selecție Astm Astm Persistent
Intermitent Ușor Moderat Sever
Simptome ≤2 zile/ >2 zile/săptǎ- zilnic pe tot

ani = 70 %
%; 20-39 ani = 80 %; 40-59 ani = 75 %; 60-80
Valori normale FEV1/FVC: 08-19 ani = 85
săptǎmȃnǎ mȃnǎ, nu zilnic parcursul zilei
Treziri ≤ 2x/lună 3-4x/lună > 1x/ frecvente,
nocturne săptǎmȃnǎ* 7x/săptǎmȃnǎ
Utilizarea
BASA pentru ≤2 zile/ >2 zile/ de mai multe
controlul săptǎmȃnǎ săptǎmȃnǎ*** zilnic ori/zi
simptomelor**
Interferența cu limitare limitare
activitatea absentă limitare ușoară moderată extremă
fizică
- FEV1 ****
- FEV1 > 80% - FEV1 > 80% - FEV1 > - FEV1 < 60%
Funcția din VP din VP 60% dar < din VP
pulmonară 80% din VP
- raport - raport - raport - raport
FEV1/FVC FEV1/FVC FEV1/FVC FEV1/FVC
normal normal redus cu 5% redus > 5%
Riscul Exacerbări 0-1/an ≥ 2/an
de care să necesite Se vor lua ȋn considerare gradul de severitate și intervalul de timp
exacer- COS de la ultima exacerbare.
bare Riscul anual de exacerbare este ȋn relație directă cu valoarea FEV 1.
Recomandări de Treapta 1 Treapta 2 Treapta 3 Treapta 4, 5
tratament ȋn funcție de Cură scurtă de COS
treapta de severitate La interval de 2-6 săptămȃni, evaluarea nivelului de control pentru
ajustarea terapiei
Clasificarea astmului bronșic ȋn funcție de severitate la pacienții  12 ani (dupǎ
Legendă: * dar nu ȋn fiecare noapte; ** nu pentru prevenirea astmului indus de efort;
National Institute of Health`s National Heart, Lung, and Blood Institute, 2007
*** dar nu zilnic și nu mai mult de o dată/zi, ȋn oricare zi; **** normal ȋntre
National Asthma Education and Prevention Program „Expert Panel Report 3:
exacerbări
Guidelinesfor the Diagnosis and Management of Asthma”, p 344, figure 4-6)
 Clasificarea nivelului de control ȋn astmul bronșic
Criterii de evaluare Control
bun parțial absent
Simptome ≤2 zile/săptǎmȃnǎ > 2 zile pe tot parcursul zilei
/săptǎmȃnǎ
Treziri nocturne ≤2x/săptǎmȃnǎ > 1-3x ≥ 4x/săptǎmȃnǎ
/săptǎmȃnǎ
Interferența cu activitatea absentă limitare severă
Insuficiență
limitare
fizică moderată
Utilizarea BASA pentru ≤ 2 zile/ > 2 zile de mai multe ori/zi
controlul simptomelor* săptǎmȃnǎ /săptǎmȃnǎ
FEV1 sau PEF > 80% din VP** 60-80% < 60%
ATAQ 0 1-2 3-4
ACQ ≤ 0.75 ≥ 1.5 N/A
ACT ≥ 20 16-19 ≤ 15
Exacerbări care 0-1/an ≥ 2/an
Risc de exacerbare

să necesite COS Se vor lua ȋn considerare gradul de severitate și intervalul de timp

de la ultima exacerbare
Pierdere
progresivă funcția Evaluare pe termen lung
pulmonarǎ
Treatment și Efectele secundare ale tratamentului pot fi uneori ȋngrijorătoare;
efecte secundare vor fi luate ȋn considerare ȋn evaluarea generală a riscurilor
Control bun Control parțial Absența controlului
Menținerea treptei de Trecerea la o treaptă Cură scurtă de COS.
Recomandare de

severitate. Creșterea superioară și Trecerea la o treaptă

tratament

treptei, la nevoie, la 1-6 reevaluare după 2-6 superioară (sau mai multe) și
luni, pentru menținerea săptămȃni. Ȋn cazul reevaluare după 2 săptămȃni
controlului. unor efecte secundare Ȋn cazul unor efecte secundare
Scăderea, la obținerea ȋngrijorătoare - ȋngrijorătoare se poate trece la
controlului, la 3 luni. tratamente alternative. tratamente alternative.
Evaluarea nivelului de control al tratamentului in astmul bronsic la pacientii  12 ani
(dupǎ National Institute of Health`s National Heart, Lung, and Blood Institute, 2007
National Asthma Education and Prevention Program „Expert Panel Report 3:
Guidelinesfor the Diagnosis and Management of Asthma”, p 345, figure 4-7)
Legendă: * nu pentru prevenirea astmului indus de efort; ** sau cea mai bună valoare
personală; Chestionar de evaluare a tratamentului ȋn astm (ATAQ); Chestionar de
evaluare a controlului ȋn astm (ACQ); Test de evaluare a controlului ȋn astm (ACT)
 Tratament
• obiective ale tratamentului
– simptome minime sau absente în timpul zilei sau nopţii
– exacerbări minime sau absente
– utilizare minimă a beta2 agoniştilor cu acţiune de scurtă durată (<1/zi)
– PEF > 80% din cea mai bună valoare personală
– efecte adverse ale medicamentelor minime sau absente
– activitate normală şi diminuarea la maximum a absenteismului şcolar
 Tratament
• Medicaţie tip reliever
– se defineşte ca fiind medicaţia folosită la nevoie pentru ameliorarea imediată a simptomatologiei
din astm
– cea mai eficientă este reprezentată de beta2 agonişti inhalatori cu acţiune de scurtă durată
• corticoterapia generală de scurtă durată
• bronhodilatatoare anticolinergice
• bronhodilatatoare - teofiline (inhibă fosfat diesteraza)
• Medicaţie tip controller
– se defineşte ca fiind medicaţia ce trebuie administrată zilnic pentru prevenţia crizelor sau a
simptomelor persistente şi care ar trebui să controleze şi procesul inflamator:
• cromolyn şi nedocromil sodic
• corticoizi (inhalator sau oral); corticoterapie inhalatorie - standard-ul de aur
• beta2 agonişti cu acţiune de lungă durată
• antagonişti sau inhibitori de leucotriene
• asocieri
• preparate de teofilină cu acţiune de lungă durată.

• Medicaţie sistemică/inhalatorie/Ghiduri
• Perspective
 Beta2 agonişti cu acţiune de scurtă durată
• mod de acţiune
– stimulare 2 - acumulare AMPc - reducerea Ca++ mioplasmic - bronhodilataţie
– stabilizează membrana mastocitară
– ameliorează clearance-ul mucociliar
• indicaţii
– medicaţie linia I pentru tratamentul crizei de astm
– prevenirea atacurilor (crizelor) induse de efort
– durata de acţiune 4 - 6 ore
– acţiunea antiinflamatorie minimă sau nulă impune asocierea cu corticoterapia
• riscuri, efecte secundare
– folosirea timp îndelungat diminuă controlul astmului, agravându-l, facând necesară
creşterea medicaţiei în cadrul terapiei de fond

– efecte secundare reduse pentru preparatele inhalatorii: tahicardie, iritabilitate,

tremurături, hipopotasemie
 Beta2 agonişti cu acţiune de scurtă durată
• Salbutamol (Ventolin)
– selectivitate  2 foarte înaltă
• inhaler = spray dozator presurizat = 100 mcg/puff
• tablete = 0,002 g; 0,004 g
• sirop = 0,040 g/100 ml (2 mg/linguriţă a 5 ml)
– posologie inhalatorie, la nevoie, maxim 6 x 2 puff/24 ore
• nebulizare
– sol. 0,5 % (5 mg/ml)
– 0,01 - 0,03 ml/kgc (max. 1 ml)/ priză; iniţial la interval de o oră, până la
realizarea efectului şi sub monitorizarea cardiacă, apoi la interval de 4 – 6
ore
– posologie orală
• 0,2 – 0,3 mg/kgz/zi, în 2 – 3 prize
 Corticoterapia sistemică
• mod de acţiune
– blochează eliberarea substanţelor inflamatorii prin blocarea indirectă a activităţii 2 fosfolipazei
(inhibă IL5; PG)
– creşte numărul şi afinitatea receptorilor adrenergici
– previne remodelarea tisulară
– efect bronhodilatator direct
– supresia generării de citokine, recrutării de eozinofile, eliberării de mediatori ai inflamaţiei
• corticoterapia generală - principii
– se foloseşte numai în terapia manifestărilor acute
– posologie înaltă (2 mg/kgc/24 ore)
– cură scurtă (5 - 10 zile)
• prednison, 2 mg/kgc/zi în serviciul de urgenţă, apoi 1 mg/kgc/zi, 5 zile
• solumedrol (metilprednisolon), 1 - 2 mg/kgc la interval de 6 ore
• HHC, 5 mg/kgc la 6 ore interval

✓ dacă s-au administrat mai mult de 4 cure scurte de steroizi pe parcursul unui an, în
caz de stress (intervenţie chirugicală) se indică o cură scurtă de glucocorticoizi, pre-,
intra- şi post eveniment cauzator de stress
 Teofilina
• mod de acţiune
– inhibă fosfatdiesteraza, induce acumularea de AMPc = efect bronhodilatator
– inhibă circulaţia Ca++ în şi din celulă
– antiinflamator, imunomodulator la nivele plasmatice scăzute (5 - 10 mg/l)
• efecte secundare chiar la doze terapeutice
– pentu sugarul născut la termen, până la 1 an (mg) =

[(0,2 x vârsta în săptămâni) +5] x G (în kg)

– pentru sugarul < 6 luni, posologia zilnică se administrează în 3 prize, la 8 h interval;

pentru sugarul > 6 luni, posologia zilnică se administrează în 4 prize, la 6 h interval
• acţiune imediată: tb. 0,100 g; soluţie injectabilă 2,4 %

• doza = 10 mg/kgc/24 ore; administrarea i.v. ritm f.f. lent (0,7-1,2 mg/kgc/oră)
 Medicatie tip controller

• medicaţie inhalatorie
Corticoterapia inhalatorie
 Inhibitori de leukotriene
• scad intensitatea astmului indus de efort
• asociate unui antihistaminic de generaţia II (loratadina), efecte benefice pentru
pacienţii cu rinită alergică
• sunt eficienţi şi la nivelul căilor respiratorii mici (bronşiole)
• efectele sunt mai notabile când se asociază ICS
• asocierea poate permite reducerea dozei de ICS

• la copii > 2 ani; administrare orală, o dată pe zi

• 2 – 5 ani = 4 mg/24 ore
• 6 – 14 ani = 5 mg/24 ore
• > 15 ani = 10 mg/24 ore
Beta2 agonişti cu acţiune de lungă durată
• terapie adiţională la corticoterapia inhalatorie
• monoterapie, ȋn profilaxia astmului indus de efort şi astmul cu manifestări
nocturne

• Salmeterol (la copilul peste 4 ani) = 50 g de 2 ori pe zi

 Combinaţii

• combinaţii de 2agonişti cu acţiune de lungă durată şi corticosteroizi

inhalatori

• salmeterol + fluticasone; formoterol + budesonide

• efectul bronhodilatator/antiinflamator prelungit este aditiv şi

complementar, superior terapiei izolate cu fiecare din ele

 Tratamentul astmului la copiii sub 5 ani
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma

Clasificarea severităţii: trăsături clinice Medicaţie necesară pentru menţinerea

înaintea administrării tratamentului sau a controlului pe termen lung
unui control adecvat
Simptome Medicaţie zilnică
diurne nocturne
TREAPTA 4 continue frecvente Tratament preferat
Astm persistent Doze mari de CSI
sever şi
Beta2 agonist cu durată lungă de acţiune
şi, la nevoie
Corticosteroizi oral, pe termen lung (2
mg/kgc/zi, fără a depăşi 60 mg/zi)
TREAPTA 3 zilnic > 1 noapte/ Tratament preferat
Astm persistent săptămână Doze reduse de CSI şi beta2 agonist cu durată
moderat lungă de acţiune
sau
Doze medii de CSI
Tratament alternativ
Doze reduse de CSI şi ALT/teofiline
 Tratamentul astmului la copiii sub 5 ani
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma

Clasificarea severităţii: trăsături clinice înaintea Medicaţie necesară

administrării tratamentului sau a unui control pentru menţinerea
adecvat controlului pe termen
lung
Simptome Medicaţie zilnică
diurne nocturne
TREAPTA 2 > 2 zile/săptămână > 2 nopţi/lună Tratament preferat
Astm dar < 1/zi Doze reduse de CSI
persistent Tratament alternativ:
uşor cromone, ALT
TREAPTA 1 < 2 zile/lună < 2 nopţi/lună Nu este necesară
Astm medicaţia zilnic
intermitent
 Tratamentul astmului la copiii peste 5 ani.
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma
Clasificarea severităţii: trăsături clinice înaintea Medicaţie necesară pentru
administrării tratamentului sau a unui control adecvat menţinerea controlului pe termen
lung
Simptome PEF; Variabilitate Medicaţie zilnică
diurne nocturne VEMS PEF

TREAPTA 4 Tratament preferat

Astm Doze mari de CSI
persistent şi
sever continua frecvent < 60 % > 30 % Beta2 agonist cu durată lungă de
acţiune şi, la nevoie
Corticosteroizi oral, pe termen lung (2
mg/kgc/zi, fără a depăşi 60 mg/zi)
TREAPTA 3 Tratament preferat
Astm Doze reduse de CSI şi beta2 agonist cu
persistent durată lungă de acţiune sau
moderat >1 > 60 % Doze medii de CSI
Tratament alternativ
zilnic noapte/ dar > 30 % Creşterea dozei de CSI până la limita
săpt. < 80 % maximă a dozei medii sau doze
reduse-medii de CSI şi ALT/teofiline
 Tratamentul astmului la copiii peste 5 ani.
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma

Clasificarea severităţii: trăsături clinice înaintea Medicaţie necesară

administrării tratamentului sau a unui control adecvat pentru menţinerea
controlului pe termen
lung
Simptome PEF; Variabilitate Medicaţie zilnică
diurne nocturne VEMS PEF
TREAPTA 2 > 2 zile/ > 2 nopţi/ > 80 % 20 – 30 % Tratament preferat:
Astm uşor săpt. lună doze reduse de CSI
persistent dar < 1/zi Tratament alternativ:
cromone, ALT sau
teofiline retard
TREAPTA 1 < 2 zile/ < 2 nopţi/ > 80 % < 20 % Nu este necesară
Astm lună lună medicaţia zilnic; o cură de
intermitent CS sistemici
 Managementul răspunsului la tratament
• tratament iniţiat la domiciliu
– bun, dacă …
• simptomatologia diminuă după administrarea iniţială de beta2agonişti cu acţiune de scurtă
durată şi ameliorarea persistă 4 ore
• PEF > 80 % din valoarea prezisă sau cea mai bună valoare personală
• se continuă administrarea beta2 agoniştilor la fiecare 3 - 4 ore, 1 - 2 zile
• se consultă medicul pentru alte recomandări
– incomplet, dacă ….
• simptomatologia diminuă, dar revine în mai puţin de 3 ore de la iniţierea tratamentului cu
beta2agonişti cu acţiune de scurtă durată
• PEF = 60 - 80 % din valoarea prezisă sau cea mai bună valoare personală
• + corticoterapie p.o
• se continuă terapia cu beta2agonişti cu acţiune de scurtă durată
• se consultă urgent medicul
– nesatisfăcător, dacă…
• simptomatologia persistă/se agravează în ciuda tratamentului iniţial cu beta2 agonişti cu
acţiune de scurtă durată
• PEF < 60 % din valoarea prezisă
• corticoterapie p.o
• se repetă imediat administrarea de beta2 agonişti cu acţiune de scurtă durată
• transport imediat la spital
 Managementul răspunsului la tratament
• tratament ȋn spital –

tratamentul insuficienţei respiratorie acute

 Tratament ȋn trepte
• revizuirea tratamentului la 3 - 6 luni
• dacă controlul persistă cel puţin 3 luni este posibilă o reducere
graduală a treptei (step down)
• dacă nu se realizează controlul, se trece la o treaptă
superioară, după evaluarea prealabilă a tehnicii medicaţiei,
complianţei sau factorilor declanşatori (step up)
 Perspective
• Etapele patogenice
– sensibilizarea primară

• anticorpi monoclonali anti-IgE (Omalizumab)

– reacţia inflamatorie – faza precoce

• anticorpi monoclonali anti TNF (Infliximab – preparat, Remicade) sau

receptori solubili pentru -TNF (Etanercept – preparat, Enbrel) şi
medicaţie anti PAF (antagonişti de receptor pentru factorul de activare
plachetară – preparat, Lexipafant)

– terapie genică în direcţia blocării transcripţiei, translaţiei şi a stabilităţii m-

ARN-ului specific chemokinelor
PNEUMONIA ACUTĂ

SL Dr. Luminiţa Dobrotă

An V MG, 2022-2023
 Definiţie
• inflamaţia elementelor care compun parenchimul pulmonar,
respectiv inflamaţia spaţiilor alveolare şi/sau interstiţiului
pulmonar, cu forme clinico-radiologice dependente, în principal, de
vârstă şi agentul cauzal

– alveola pulmonară = unitatea structurală şi funcţională a plămânului, ȋnconjurată de

capilarele arteriale şi venoase; mici cavităţi ȋn care sfârşesc ultimile ramificaţii ale
bronhiilor
– sector interstiţial = scheletul parenchimului pulmonar
• axial (central), peribronhovascular
• periferic = septuri interlobulare şi ţesutul subpleural
• intralobular = pereţii alveolari

– parenchim pulmonar = totalitatea lobulilor pulmonari

 Date de anatomie
• plămânii - lob - segment - lobul - acini
• arbore bronşic
– bronhia principală – lobară – segmentară – bronhiole – ducte – alveole
– bariera alveolo-capilară (surfactant, pneumocite tip I, II, membrana bazală a
peretelui alveolar şi a peretelui capilar)
• ramificaţiile vaselor pulmonare şi bronşice
– ventricul drept - trunchi pulmonar - artera pulmonară
– vena pulmonară - atriul stâng
• nervi, limfatice
– centrii pontini
• apneustic – delimitează durata respiraţiei
• pneumotaxic – limitează inspirul
Respiraţia puerilă = inspir >> expir
În repaus, la copil (adult) = 1:2; la nou-născut = 1:1 LAËNNEC (1781-1826)-
La efort = 1:1 inventatorul stetoscopului

efort respirator crescut

 Epidemiologie

• infecţia virală responsabilă de 80-85% din pneumoniile

copilului, infecţia bacteriană de 10% şi restul de alte etiologii
(mixtă – virobacteriană)
• anual se înregistrează în lume 150 milioane de cazuri de
pneumonie la copil, din care 2,4 milioane soldate cu deces
(Bhutta ZA, Husein L. Managing severe pneumonia in children in developing countries.
BMJ 2008;336:57-58)
 Clasificare (1) – etiologică, evolutivă, după localizare, după severitate
• cauze infecţioase
– pneumonie virală
– pneumonie bacteriană
– pneumonie micotică
– pneumonie parazitară etiologică
– pneumonie cu atipici
• cauze neinfecţioase
– pneumonia de aspiraţie (alimentară)
– pneumonia chimică
• patogenică = pneumonia primitivă (plămân indemn) – secundară (MCC, malformaţii
bronhopulmonare, deficite imune, F/C)
• evolutivă = pneumonia complicată (abces, pleurezie) – necomplicată
• după localizare = lobară, lobulară, segmentară, bronhopneumonia, interstiţială
• după severitate = uşoară – moderată – severă
• patogenică = comunitară (acută, debut la domiciliu, plămân indemn, subiect
imunocompetent) – nosocomială
• în funcţie de vârstă = la prematur, nou-născut, sugar, copil, adolescent
 Clasificare (2) etiologică
Nou-născut 1 lună – 5 ani > 5 ani
Streptococ grup B virală chlamydia bacteriană Pneumococ
Listeria VSR ȋntre 5 şi 16 Pneumococ Haemophylus
Gram negativi Gripal/paragripal săptămâni Haemophylus Mycoplasma
Adenovirus Stafilococ pneumoniae
Echovirus
Coxackie
Rhinovirus
Picornavirus
Imunosupresie (chimioterapie, Pneumocystis CMV
infecţie HIV) Candida Virus varicelo-zosterian
Aspergilus Germeni banali
Herpes
Infecţii nosocomiale Pseudomonas Klebsiella Stafilococ
După traumatisme, inhalaţii accidentale anaerobi
Pneumonie secundară tuse convulsivă, rubeolă, rujeolă, varicelă
Pneumonie TBC 106
 Patogenie

• căile respiratorii sunt sterile din zona sublaringiană până în

alveole
• mecanisme de apărare
Mecanice Inflamatorii, imunologice
a. filtrarea particulelor în narine a. producerea locală de
b. mecanismele reflexe (reflexul glotic ce imunoglobuline
împiedică aspiraţia, strănutul, tusea, b. limfokinele, lizozimul, sistemul
bronhoconstricţia) complement, fibronectine şi
c. înglobarea microorganismelor în mucus şi antiproteazele (1 antitripsina, 2
eliminarea lor datorită activităţii celulelor macroglobulina)
ciliate
d. clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare)
e. transportul particulelor din plămân în vasele
limfatice.
 Factori favorizanţi

Vârsta - mică
– deficienţă a imunităţii locale şi generale
– diametru redus al căilor aeriene
– dezvoltarea anatomică şi funcţională se face până la 6-7 ani
– vârsta gestaţională se corelează pozitiv cu numărul infecţiilor
respiratorii
• prematurii prezintă mai multe infecţii respiratorii în
primele 6 luni de viaţă decât cei născuţi la termen
– greutatea la naştere sub 2500 g, 22% decese
 Factori favorizanţi
• boli genetice (fibroza chistică)
• malformaţii pulmonare, malformaţii cardiovasculare
• atopia; defecte locale ale apărării antiinfecţioase pulmonare
• refluxul gastroesofagian
• incoordonarea motorie faringiană – aspirarea repetată de alimente (prematuritatea,
boli neuromusculare, boli de SNC)
• fumatul activ şi pasiv
• scăderea capacităţii de apărare antiinfecţioasă a organismului ce apare în: deficit
imunologic congenital sau dobândit, tratamente cortizonice sau imunosupresive
• malnutriţie
• hipogamaglobulinemia fiziologică la sugar şi copilul mic (în special IgG) – ce
explică frecvenţa pneumoniilor la vârsta mică şi în prematuritate
• anotimpul rece (determină modificări vasomotorii la nivelul epiteliului respirator);
mediul familial supraaglomerat (igienă deficitară)
• colonizarea nazofaringiană cu Streptococ pneumoniae: frecvenţă maximă în primii
2 ani; în ţările în curs de dezvoltare la sugarii > 2 luni, colonizarea = 100 %; în ţările
dezvoltate = 50%
 Tabloul clinic
• Debut
– brusc – febră, tuse, tahipnee/polipnee
– insidios – în continuarea unei infecţii de căi respiratorii
superioare
 Tabloul clinic
Perioada de stare
1. sindromul infecţios
• stare generală modificată
• febră (la nou născut şi prematur febra lipseşte)
2. sindromul funcţional respirator
• tuse
• dispnee mixtă, predominent expiratorie
• bătăi preinspiratorii ale aripilor nasului
• mişcare de piston a capului
• tiraj intercostal, subcostal
• polipnee/tahipnee
– este cel mai important semn pentru diagnostic, raportat la vârstă
• sub 2 luni = peste 60/min, 2-12 luni ≥50/min, 12 luni-5 ani ≥ 40/min
 Tabloul clinic
Perioada de stare
4. sindromul cardio-vascular
• semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut):
tahicardie, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente
• semne de colaps: extremităţi reci, puls periferic slab sau imperceptibil,
hipotensiune arterială, oligoanurie
 Tabloul clinic
Perioada de stare
3. sindromul fizic pulmonar diferă în funcţie de forma de pneumonie:
– raluri subcrepitate în focar = bronhopneumonie
– matitate, respiraţie suflantă, raluri crepitante = pneumonie lobară
– fără modificări stetacustice = pneumonie interstiţială
 Sindromul fizic pulmonar
• este mai uşor să auzim zgomotele pulmonare ȋn inspir
• intensitatea zgomotelor respiratorii depinde de localizarea
auscultaţiei şi de conformaţie, precum şi de masa corporală: sunt
mai tari atunci când căile respiratorii mari sunt mai apropiate de
ureche, printr-un perete toracic subţire, mai ales la pacienţii slabi
• zgomotele sunt mai intense la copii decât la adulţi
 Sindromul fizic pulmonar
Inspecţia
– ortopnee
– poziţie antalgică
• pe partea afectată, ȋn pleurezia masivă
• pe partea sănătoasă, ȋn pleurită
– facies
• facies vultuos – cu pomeţi roşii, ochi strălucitori, pe fond febril,
care apare în pneumonia francă lobară (semnul Jaccoud -
hiperemie de aceeaşi parte cu pneumonia)
• facies palid, aşa zisul „facies veneţian” tipic altă dată pentru
TBC
– fanere, degete hipocratice
– torace astenic, rahitic, emfizematos, de pantofar (stern
infundibuliform)
 Sindromul fizic pulmonar
Palparea
- palparea toracelui se face cu pacientul în poziţie şezândă, prin aplicarea feţei
palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate feţele, succesiv şi simetric (dificil de
efectuat la sugar)
- frecătura pleurală care apare în condiţiile prezenţei între cele 2 foiţe pleurale a
unui exudat fibrinos; senzaţia tactilă este cea dată de frecarea unei bucăţi de mătase
sau a unei meşe între degete şi are următoarele caractere: apare în ambii timpi ai
respiraţiei şi se accentuează la amplificarea inspirului, dispare în apnee, dispare la
apariţia colecţiei pleurale; poate reapare la resorbţia colecţiei
- palparea freamătului pectoral se realizează prin aplicarea succesivă a palmei pe
toracele bolnavului, simetric, bilateral, în timp ce pacientul spune cu aceeaşi voce,
clar, bine articulat „33” (nu se efectuează la sugar şi copilul mic)
- accentuarea (procese de condensare cu bronşie liberă, procese cavitare)
- diminuarea (procese de condensare fără bronşie liberă)
- abolirea (colecţii pleurale)
 Sindromul fizic pulmonar
Percuţia
Intensitatea (care depinde de puterea loviturii percutorii, de grosimea
peretelui toracic), tonalitatea şi timbrul sunetului

Percuţia se face cu pacientul în ortostatism sau în şezut, pe pat, pentru feţele posterioare
şi culcat pe spate sau în şezut, pentru faţa anterioară. Pentru percuţia feţelor laterale
pacientul va ţine mâinile pe cap, cu braţul depărtat de corp. Pacientul respiră
uniform, liniştit, cu gura deschisă. Percuţia se va face simetric, bilateral, de sus în
jos

Matitate, submatitate (procese de condensare, colecţii pleurale)

Hipersonoritate pulmonară, timpanism (astm bronşic, emfizem)
 Sindromul fizic pulmonar - auscultaţia
Zgomote pulmonare normale – respiraţie amplă, cu gura deschisă
Suflul laringo-traheal
- ambele părţi ale sternului, ȋn primul şi al doilea spaţiu intercostal,
interscapular şi la vârfurile pulmonare
- pe toată suprafaţa pulmonară la persoanele slabe şi la copii
- trecerea aerului la nivel glotic
Modificări ale suflului laringo-traheal
- suflul tubar = trecerea aerului ȋn zona de condensare cu bronşie liberă
- respiraţia suflantă = suflu tubar atenuat
- suflul pleuretic = trecerea aerului ȋn zona de condensare cu bronşie liberă şi
lichid ȋn cantitate medie, mare
- suflul cavernos = trecerea aerului ȋn zona cavitară (suflâm ȋn mâinile făcute
căuş) – caverna TBC
- suflul amforic = suflul tubar cu caracter metalic (cavitatea pleurală acţionează
ca o cutie de rezonanţă) – pneumotorax, cavernă TBC
 Sindromul fizic pulmonar

Murmur (vezi)cular, (bronho)cular

– este un zgomot de intensitate mică, tonalitate profundă, dulce, mai lung ȋn
inspir şi mai scurt ȋn expir – produs prin intrarea şi ieşirea aerului din
alveolele pulmonare.
– partea finală a expirului nu se aude, ȋn mod fiziologic.
– poate fi, ȋn mod fiziologic, mai aspru la copii
Modificări
• diminuat (reducerea ventilaţiei pulmonare - respiraţii superficiale - sau apariţia
unor obstacole ȋntre parenchimul pulmonar şi peretele toracic - emfizem
pulmonar, atelectazie, obezitate)
• abolit (absent) ȋn pleurezii, pneumotorax.
• ȋnăsprit = bronşite
• prelungit = expir prelungit şi şuierător (wheezing)
 Sindromul fizic pulmonar
Ȋn funcţie de localizarea auscultaţiei:
- bronşiile mari
- raluri ronflante (raluri uscate)
- bronşiile mijlocii şi mici, +/- alveole
- raluri subcrepitante (raluri umede)
- bronşiile mici, bronşiole
- raluri sibilante (raluri uscate)
- alveole
- raluri crepitante (raluri umede)
- pleură
- frecătură pleurală
 Sindromul fizic pulmonar
Raluri uscate: zgomote continue
Ronflante
- conflict aer – secreţii (bronşite)
- intensitate mare, tonalitate joasă
- prezente ȋn inspir şi expir
- timbru de sforăit
- modificate după tuse
Raluri umede:
Subcrepitante
- conflict aer – secreţii (căi mici)
- prezente ȋn inspir şi expir
- pot fi influenţate de tuse, poziţie
- medii, mari (buloase)
- cavitare (garguilment)
- stază pulmonară
Frecătura pleurală:
- asperităţi suprafaţa pleurei
- inspir, expir, nemodificate de tuse
- audibilă când se apasă cu stetoscopul mai intens, pleurită sau marginea superioară
a lichidului; se ȋnsoţeşte de junghi
Sibilante
• conflict aer – căi ȋngustate (bronşiolită)
• intensitate mare, tonalitate ȋnaltă
• prezente ȋn inspir şi expir, preponderent ȋn
expir
• timbru de fluierat
• neinfluenţate de tuse
Crepitante
• distensia zgomotoasă a alveolelor inflamate
• sare pusă pe plită, călcatul ȋn zăpadă proaspată, păr
frecat ȋn dreptul urechii; ultima parte a inspirului
• se ȋnsoţesc de alte semne de condensare pulmonară;
raluri de ducere (de invazie = desprinderea
exudatului de pe pereţii alveolari la intrarea aerului)
şi de ȋntoarcere, odată cu fluidificarea exudatului şi
apariţia sputei (ȋn relaţie cu suflul tubar)
• corespondentul proceselor de condensare
pulmonară; raluri atelectatice
 Sindromul fizic pulmonar

• modificările vocii (alte semne ale procesului de condensare

pulmonară)
– bronhofonia
• transmiterea intensificată a vocii (echivalentul suflului
tubar)
– pectorilocvia afonă
• transmiterea intensificată a vocii şoptite
– egofonia
• transmiterea intensificată, dar deformată, a vocii (colecţii
lichidiene mari)
– vocea (şi tusea) amforică
• transmiterea intensificată a vocii, cu caracter metalic,
muzical (pneumotorax)
 Tabloul clinic

– dacă tahipneea lipseşte din tabloul clinic, diagnosticul de

pneumonie este puţin probabil

– nu există criterii clinice de certitudine pentru

diferenţierea formelor de pneumonie
 DIAGNOSTICUL ORIENTATIV DE FORMĂ CLINICĂ
Simptome Bronhopneumonie Pneumonie Pneumonie interstiţială
Tuse seacă, la debut frecvent, seacă, chinte scurte
pertusoidă
Detresă adesea, absentă uneori asociată crizelor
Cianoză mai des, absentă uneori asociată acceselor
NR cvasinormal uşor crescut marcat crescut
Febră medie, variabilă foarte crescută funcţie de etiologie
Spută, variabile, puţin ruginie albă, spumoasă
secreţii abundente
Auscultaţie examen variabil; la crepitante, la murmur înăsprit
sugar, bronhofonie debut, rezoluţie
Percuţie cvasinormală matitate normală
Etiologie virală/bacteriană bacteriană virală, bacteriană

Vârstă toate vârstele, toate vârstele sugar = infecţie

copilul mic copil/şcolar = cauză
neinfecţioasă
 Diagnostic diferenţial

Alte infecţii Alte afecţiuni care evoluează cu dispnee

grave Inspiratorie Mixtă Expiratorie
• sepsis • atrezia choanală • atelectazie ocazională recurentă/cronică
• peritonită • abces • pleurezie bronşiolita • astm bronşic
• abces hepatic retrofaringian • abces • deficit alfa1 AT
• abces pulmonar •
• meningită deficit IgAs
periamigdalian • sechestraţie •
• endocardită F/C
• laringite pulmonară • compresiuni
• laringotraheite mediastinale
• corp străin • traheo-
intralaringian bronhomalacie
 Date de laborator
• HLG, VSH, Proteina C reactivă, procalcitonina, proadrenomedulina
(vasorelaxant potent - inhibitor al celulelor cromatofine din medulosuprarenală
reducând nivelul de epinefrină eliberată în stres)
– leucocitoză, rar leucopenie (prognostic grav)
– leucocitele şi tabloul sanguin pot ajuta la diferenţierea infecţiei virale de o
infecţie bacteriană
• eozinofilia = sugestivă pentru infecţia cu Chlamydia
• limfocitoza absolută = sugestivă pentru infecţia cu Pertussis
– reactanţii de fază acută nu diferenţiază pneumonia bacteriană de cea virală
• examen bacteriologic al sputei, aspirat hipofaringian/laringotraheal, lichid
pleural
– nu există concordanţă între flora izolată din faringe şi agentul patogen care a
produs pneumonia
– culturile se pot contamina cu flora saprofită din faringe
• hemocultura
• IDR la PPD
• aglutininele la rece - identificarea infecţiei cu Mycoplasma (anemie hemolitică
prin precipitarea hematiilor de către anticorpii specifici)
– reacţiile serologice au valoare pentru diagnosticul retroactiv
• puls-oximetria evaluează oxigenarea (< 95 %
- indicaţie de internare)
– intensitatea hipoxemiei se corelează cu gravitatea
pneumoniei
 Date paraclinice

• radiografia pulmonară – gold standard (faţă şi profil)

– absolut indicată ȋn următoarele situaţii:
• date clinice care indică pneumonia severă
• hipoxemie
• la copilul < 5 ani care prezintă febră, hiperleucocitoză de cauză necunoscută
• date clinice incerte pentru pneumonie
• suspiciune de pleurezie
• evoluţia pneumoniei este prelungită şi neinfluenţată de antibioterapie
• excluderea altor cauze de dispnee
• forme uşoare care pot fi ȋngrijite ȋn ambulator
– oferă puţine informaţii asupra etiologiei
– radiografia de control nu este indicată de rutină (se efectuează la 7-
10 zile)
• Radiografie toracică, faţă şi profil

– Bronhopneumonie (pneumonia lobulară) =

opacităţi micro/macronodulare
– Pneumonia segmentară/lobară = opacitate
omogenă, bine delimitată
– Pneumonie abcedată = opacitate importantă,
rotunjită, uneori cu nivel lichidian; stafilococ,
klebsiella, anaerobi
– Stafilococie pleuropulmonară = afectare
pleurală
– Pneumonie interstiţială = desen interstiţial
accentuat
 Evoluţie, complicaţii

• pneumonia virală are, uneori, evoluţie prelungită, ȋn special la

sugar; tusea poate persista mai multe săptămâni sau luni, fără a
avea semnificaţia persistenţei infecţiei
• pneumonia bacteriană se poate complica frecvent cu pleurezie
(para~ şi metapneumonică)
– alte complicaţii:
• pneumatocel (1)
• pneumotorax (pneumonie stafilococică)
• abces pulmonar (rar)
• bronşiolita obliterantă (pneumonie cu adenovirus) (2)
1
2
 Pneumonia pneumococică

• infecţie pulmonară acută cu Streptococcus pneumoniae

(Diplococcus pneumoniae), cel mai frecvent agent etiologic al
pneumoniilor bacteriene la copil (90% din cazuri)
• mai frecventă în sezonul rece; vârsta 6 luni – 4 ani
• tipul 3, 4, 6, 7, 12, 14, 18, 19 – mai virulente la adult
• tipul 1, 6, 14, 19, 23 – mai frecvente la copil
• S. pneumoniae se poate găsi în fosele nazale la purtătorii sănatoşi
 Patogenie
• secreţiile care nu pot fi îndepărtate de mişcările cililor respiratori ajung în alveole
şi constituie un bun mediu de cultură pentru pneumococ
• are loc „extensia centrifugă” a infecţiei cu „prinderea” de noi alveole
• în lichidul alveolar se concentrează leucocite polimorfonucleare → lichidul are
caractere de exudat
• alveola este exclusă de la schimburile gazoase
• afluxul de leucocite coincide cu începutul vindecării prin iniţierea fagocitozei
locale
• polimorfonuclearele sunt înlocuite de macrofage alveolare ceea ce coincide cu
rezoluţia procesului inflamator
– în condiţii normale este un proces autolimitat care se vindecă în 6-10 zile
 Forme clinice
- pn. lobară
- pn. segmentară
- pn. lobulară

Pneumonia lobară şi segmentară

– copilul mai mare de 2-3 ani
– debut brusc
• febră, junghi, frison, cefalee, vărsături
• pseudoapendicular
– durere abdominală (afectarea pleurei diafragmatice)
• pseudomeningean
– frison „solemn” (80% din cazuri corespunde cu invazia bacteriană a
plămânilor); repetarea frisonului corespunde cu complicaţii
extrapulmonare
– junghi toracic (70%) (corespunde inflamaţiei pleurale ce apare în
localizarea infecţiei la periferia lobului)
• perioada de stare
– tahipnee
– tahicardie
– tuse seacă - spută ruginie (datorată pătrunderii hematiilor în
exudatul alveolar)
– herpes labial
– oligurie, urini hipercrome
• examen fizic pulmonar
– matitate
– respir suflant/suflu tubar
– raluri crepitante
• radiologie
– opacitate omogenă, de intensitate costală, triunghiulară, cu vârful
la hil şi baza la periferie, care cuprinde un lob sau segment
– pot fi şi condensări „mute clinic”
 Pneumonia pneumococică - imagistică

Pneumonie dreaptă, lob superior,

mediu

Pneumonie lob mediu drept 

 Pneumonie lob mediu profil
Pneumonie bazală dreaptă
 Evoluţie, complicaţii
• la 5-10 zile febra scade (in crisis)
• vindecarea, 10-15 zile
• aspectul evolutiv s-a modificat datorită antibioterapiei (febra scade
în 1-3 zile)
• examenul clinic şi radiologic este complet negativ în 3-4 săptămâni

Complicaţii
Pleurezia pneumococică
Meningita pneumococică (prognostic grav)
Pericardita pneumococică
Artrita pneumococică
 Pneumonia lobulară (bronhopneumonia)

Factori favorizanţi
– vârsta mică
– distrofie, prematuritate
– rahitism
– boli anergizante (gripa, rujeola, tusea convulsivă)

Infecţie bacteriană ce complică infecţia virală

 Manifestări clinice
• Debut
– brusc, febră 39o- 40oC, tulburări respiratorii, convulsii
– mai frecvent, debut lent, insidios, coriză, tahipnee, tuse
• Perioada de stare
– sindrom de insuficienţă respiratorie:
• tahipnee, dispnee, geamăt;
• tiraj;
• tuse moniliformă;
• cianoză perioronazală;
• subcrepitante fine inferioare.
– sindrom cardiovascular: tahipnee, tahicardie, hepatomegalie,
edeme, cianoză, colaps.
– sindrom toxicoseptic: febră, stare toxică, somnolenţă, obnubilare,
meteorism, convulsii, oligurie.
Radiologic

• forma paravertebrală (opacitate confluentă paravertebral)

• forma diseminată – macronodulară

• forma diseminată – micronodulară

• forma pseudolobară sau segmentară (opacitate triunghiulară)

Complicaţii
– locale
• pleurezii para- şi metapneumonice
• pneumotorax
• piopneumotorax
• supuraţii pulmonare.
– generale
• deshidratare acută
• otita medie
• otomastoidită
• convulsii febrile
• septicemie.
Pneumonia stafilococică = stafilococia pleuropulmonară (SPP)

• Etiologie
– Stafiloccocus Aureus, Gram pozitiv-aerob/facultativ anaerob,
agresivitate deosebită prin exotoxine (stafilocoagulaza,
stafilokinaza, hemolizina, leucocidina, toxina exfoliativă,
enterotoxina, penicilinaza, hialuronidaza, DR-nucleaza)
• responsabil de 20% din infecţiile nosocomiale din spitale

• Debutul brusc, cu hipertermie, sindrom toxiinfecţios

sever (paloare, facies suferind-toxic, meteorism
abdominal, vărsături, diaree)
 Pneumonia stafilococică = stafilococia pleuropulmonară (SPP)
• stadii clinico-radiologice
Afectare interstiţială
Pneumonie primitiv abcedantă
Pneumonie buloasă extensivă
Pio/Pneumotorax

• această clasificare evolutivă clinico-radiologică are caracter

didactic pentru că:
– pot coexista 2-3 tipuri de leziuni (pneumatocel,
piopneumomotorax, pneumomediastin)
– succesiunea nu este o regulă absolută
• se recomandă repetarea examenului radiologic la intervale scurte
SPP, ileus toxic SPP, în evoluţie,piopneumotorax
 Diagnostic diferenţial

- chist pulmonar congenital

- emfizem congenital gigant pseudocavitar
- hernia diafragmatică
- chistul hidatic parţial evacuat şi suprainfectat
- TBC pulmonar complicat cu stafilococie pleuro-
pulmonară
 Complicaţii

• leziuni septice metastatice (prin diseminare hematogenă):

• artrite septice
• osteomielita
• meningita
• pericardita
• abces cerebral
• accidente mecanice – piopneumotorax, pneumomediastin
 Evoluţie
1. Faza acută - durează 2-3 săptămâni (până la 6-8 săptămâni)
se caracterizează prin:
– sindrom toxiinfecţios
– cuprinde toate etapele clinico-radiologice
2. Faza subacută – subfebrilitate, dispariţia sindromului toxiinfecţios,
normalizarea reactanţilor de fază acută
Leziuni reziduale:
– reacţii interstiţiale (persistă 1-2 luni)
– pneumatocele (unice sau multiple) (dispar după 2-12 luni)
– pahipleurită cu fibrotorax

• restitutio ad integrum
• mortalitatea prin pneumonie stafilococică ≈ 10%
 Pneumonia cu Haemophylus

• există forme lobare şi lobulare greu de deosebit de pneumonia

pneumococică

• exclusiv la copil, în epidemii

• debut mai puţin brutal

• tuse frecventă, în chinte, spută cu aspect “verzui” (mere verzi)

• radiologic: opacităţi difuze

• leucocitoză marcată, uneori cu limfocitoză.

• Clinic: copil mare, afectare respiratorie difuză
(rinite, laringite, bronşiolite), tuse, erupţie cutanată, Pneumonia cu
eritem nodos Mycoplasma
• Radiologie: opacităţi difuze în “voal”, opacităţi
hilifuge reticulonodulare bazale, condensări
sistematizate, atelectazii lamelare
• Laborator: leucocitoză moderată, izolare
mycoplasma, imunofluorescenţă, titrul aglutininelor
la rece > 1/64
• Evoluţie: febră 4-5 zile, semne clinice 2-3
săptămâni, tuse 5-10 zile, semne radiologice 3-4
săptămâni
• Complicaţii rare: abces, pleurezie, emfizem
interstiţial, pneumatocele, complicaţii otice, anemie
hemolitică, purpură trombocitopenică, aplazie
medulară, meningită, encefalită, poliradiculonevrită
• Tratament: Eritromicină, 30-50 mg/kg- 4 prize, 10
zile
 Pneumonia cu Chlamydia

debut în primele 2 luni de viaţă, uneori după conjunctivită, examen

clinic sărac, uneori raluri subcrepitante fine şi sibilante, tuse
pertusoidă (uneori tahipnee, apnee), evoluţie trenantă
 Pneumonia virală

• vârsta mică (sugar şi copilul mic)

• debut insidios, precedat de simptome ale IACRS
• simptome de intensitate uşoară şi medie
• “sărăcia” modificărilor fizice pulmonare (bilaterale) - discordantă
cu amploarea simptomatologiei
• modificări radiologice de hiperinflaţie, accentuarea desenului
interstiţial
 Pneumonii care necesită spitalizare

• aspect toxic, dispneic, hipoxic

• suspiciune de stafilococie pleuro-pulmonară
• pleurezie
• pneumonie de aspiraţie
• intoleranţa medicaţiei p.o.
• risc de deshidratare
• suspiciune de pneumonie pneumococică la sugar
• răspuns nesatisfăcător la tratament după 48 h
• probleme sociale
 Pneumonii - tratament

• Igienodietetic

• Etiologic

• Patogenic

• Fiziopatologic

• Simptomatic

• Roborant
 Pneumonii – tratament igienodietetic
• Izolare
– cameră luminoasă, bine aerisită
– temperatură = 18-200 C
– umiditate = 40 % (vaporizator, umidificator)

• Poziţie
– semişezândă (manipularea bolnavului limitată)
– se modifică la 1-2 ore (se evită staza pulmonară, favorizează
expectoraţia)
• Alimentaţia: hidratare corectă, cantităţi mici, adaptat formei
clinice de boală.
• Hidratare parenterală (80 % din necesar)
 Pneumonii – tratament antimicrobian

• Factori care condiţionează alegerea antibioterapiei

– datele clinice/radiologice
– vârsta şi greutatea copilului
– date epidemiologice referitoare la agenţii patogeni locali
– sensibilitatea la antibiotice a acestor patogeni
– stabilirea etiologiei şi sensibilităţii la antibiotice
– stabilirea gradului de severitate a pneumoniei
• cazurile medii, tratament ambulator
• cazurile severe şi foarte severe, tratament în spital
• costul tratamentului.
 Cefalosporine, clasificare
• Parenterale
I: cefazolin, cefapirin
II: cefamandol, cefotetan, cefoxitin, cefuroxim
III:cefoperazon, cefotaxim, ceftazidim, ceftizoxim,
ceftriaxona, moxalactam
IV: cefepim, cefpirom

• Orale
I: cefadroxil, cefalexin, cefadin
II: cefaclor, cefprozil, cefuroxim-axetil, locarbef
III: cefdinir, cefixim, cefpodoxin-proxetil, ceftibuten
 La nou-născut
• 1-7 zile
– PG, 100.000 u/kgc, la 12 ore i.v. + Gentamicină, 4 mg/kgc, doză
unică, zilnic, i.v.
• 8-28 zile
– PG, 50.000-100.000 u/kgc, la 6 ore i.v. + Gentamicină, 5 mg/kgc,
doză unică, zilnic, i.v.
• suspiciune de Chlamydia sau Bordetella pertussis
– asociere Azitromicină, 10 mg/kgc, doză unică, zilnic, 5 zile
• suspiciune de Herpes simplex – Aciclovir

Protocoale de diagnostic şi tratament ȋn pediatrie, coord. Prof. Univ. Dr. Mircea Nanulescu, Ed.
Amaltea, 2017
 La sugar mic (1-3 luni)

• forma uşoară sau medie

– PG, 50.000 – 75.000 u/kgc, i.v., la 6 ore
• forma severă
– Cefotaxim, 50 mg/kgc, i.v., la 8 ore + Clindamicină, 10 mg/kgc,
i.v., la 8 ore
– suspiciune de Chlamydia sau Bordetella pertussis
• asociere Azitromicină, 10 mg/kgc, doză unică, zilnic, 5 zile
 La vârsta de 4 luni – 16 ani

• forma uşoară sau medie

– amoxicilină, 15 mg/kgc, oral, la 8 ore, max. 1 g/zi
– suspiciune Mycoplasma pneumoniae
• Claritromicină, 7,5 mg/kgc, oral, la 12 ore (max. 250 mg/zi)
– alergie la Penicilină - Eritromicină
• forma severă
– Cefotaxim, 50 mg/kgc, i.v., la 8 ore sau Ceftriaxona, 50 mg/kgc,
i.m. sau i.v., doză unică, zilnic + Clindamicină, 10 mg/kgc, i.v.,
la 8 ore
– suspiciune de Chlamydia sau Bordetella pertussis
• asociere Azitromicină, 10 mg/kgc, doză unică, zilnic, 5 zile
sau Claritromicină, 7,5 mg/kgc, oral, la 12 ore (max. 250
mg/zi)
 Pneumonie cu Stafilococ

• Cefotaxim, 50 mg/kgc, i.v., la 8 ore (maxim 2 g/zi) +

Vancomicina, 15 mg/kgc, i.v., la 6 ore (maxim 750
mg/zi)
• durata tratamentului = 7-10 zile, cel puţin ȋncă 5 zile
după ce a dispărut febra
• ȋn formele severe şi ȋn pneumonia stafilococică, durata
14-21 zile.
• schimbarea antibioticului – dacă persistă starea toxică şi
febra după 2-3 zile de tratament antibiotic
 Pneumonii – tratament, insuficienţa respiratorie

1. Aeroterapia
2. Oxigenoterapia
Indicaţii
- sindromul de luptă pulmonară - cianoză
- tahicardie/bradicardie - agitaţie
- hipo/hiper TA - cefalee
- convulsii, comă - transpiraţii
Efecte
diminuă travaliul respirator; ameliorează funcţionalitatea
cardiacă şi scade rezistenţa vasculară pulmonară; reduce
anxietatea
 Pneumonii – tratament, insuficienţa respiratorie
Modalităţi de administrare
- Masca de oxigen
- masca simplă cu rezervor, cu reinhalare
parţială; eliberează 50-60 % oxigen
- masca cu rezervor fără reinhalare;
eliberează oxigen 100 %
- Cort de oxigen: eliberează 50 %
oxigen, dar limitează accesul la bolnav
- Canula nazală
- sistem eliberator de oxigen la o rată
scăzută
- irită nazofaringele
- oxigenul eliberat nu este umidifiat
- Cateter nazal
- se introduce în faringe
- poate produce traumă locală, distensie
gastrică
 Pneumonii – tratament, insuficienţa respiratorie
Efecte toxice ale oxigenoterapiei
- fibroplazie retrolentală

- displazie pulmonară

- hipersecreţie bronşică

- edem pulmonar, atelectazii

- anorexie, greţuri, vărsături

- astenie, vertij, spasme musculare

3. Ameliorarea ventilaţiei
- aspirarea secreţiilor; drenaj postural
- terapia cu aerosoli: bronhodilataţie; efect antiinflamator,
fluidifiant şi mucolitic
- traheostomia sau intubaţia traheală
- ventilaţia mecanică; indicaţii: PaO2 < 50 mmHg; SaO2 < 86
%; PaCO2 > 75 mmHg
- evacuarea colecţiilor pleurale; pentru insuficienţa
respiratorie de tip restrictiv = drenaj pleural
4. Corectarea acidozei
- cu ASTRUP: BE x G x 0,3 = ml NaHCO3 84,5 %o;
- fără: 1-3 mEq/kgc/24 ore (1-3 ml soluţie NaHCO3 84,5
%o);
5. Reducerea consumului de oxigen la periferie
- repaus la pat,
- sedare uşoară – Fenobarbital, 3-5 mg/kgc/24 ore
6. Ameliorarea transportului de oxigen – tratamentul
anemiei
- Hb < 7 g %: ME = 5 ml/kgc;
- sânge proaspăt = 10 ml/kgc.
7. Fluidifierea şi îndepărtarea secreţiilor
- păstrarea reflexului de tuse
- provocarea reflexului de tuse
- drenaj postural
- administrarea necesarului hidric
- fluidifiere prin:
• agenţi antispumigeni: NaCl 3 %
• agenţi mucolitici
- N-acetil cisteină: 3 x 100 mg/zi;
- Bisolvon-Bromhexin
(3 x 10 pic/zi < 2 ani; 3 x 15 pic/zi > 2 ani).
8. Terapie antiinflamatorie-corticoterapie
• efecte: bronhodilatator, antiedematos, scăderea reacţiei
fibroblastice
• generală
– HHC,
- Laringită, 10 mg/kgc/doză = 3 – 4 doze/24 ore
- Bronşiolită, 10 mg/kgc/24 ore = 4 – 6 prize/24 ore
– Prednison, 2 mg/kgc/24 ore
• topică, inhalatorie (beclometasone, fluticasone, etc.).
9. Combaterea spasmului bronşic
- Adrenalină 1 %o, 0,01 ml/kgc/doză, sc, 2-3 doze la
interval de 20-30 minute
- Albuterol
p.o. = 0,1 – 0,4 mg/kgc/24 ore = 4 prize;
inhalator = 100 mcg (puff)-2 puff x 6/24 ore
9. Combaterea spasmului bronşic
Teofilină p.o.

1 – 9 ani = 20 mg/kgc/24 ore, 4 – 6 prize;

9 – 16 ani = 16 mg/kgc/24 ore, 4 prize;

0 – 2 luni = 3 – 6 mg/kgc/24 ore, 3 prize;

2 – 6 luni = 6 – 15 mg/kgc/24 ore, 4 prize;

6 – 12 luni = 15 mg/kgc/24 ore, 4 prize;

iv, încărcare cu 6 mg/kgc/24 ore-prima doză, apoi 1

mg/kgc/oră, până la realizarea teofilinemiei eficace
 Pneumonii – tratament, insuficienţa cardiacă
1. Măsuri generale
- restricţie hidrică şi salină
- menţinerea temperaturii corporale la valori cât mai aproapiate
de normal
- diminuarea efortului – sedare, alimentaţie ȋn cantităţi mici şi
repetate
- ameliorarea oxigenării: oxigenoterapie, tratamentul anemiei
 Pneumonii – tratament, insuficienţa cardiacă

2. Tonicardiac
Digoxin, fiola a 2 ml/0,5 mg
Doză atac (DTD) i.m. sau i.v.
- 0,03 – 0,05 mg/kgc/24 ore;
- prematur, 0,03 mg/kgc/24 ore;
- între 2 săptămâni şi 2 ani, 0,05 mg/kgc/24 ore;
- vârsta < 2 săptămâni şi mai mare de 2 ani, 0,04
mg/kgc/24 ore;
Doză întreţinere = 1/3 – 1/6 din DTD, în 2 prize.
3. Terapie cu diuretic
Furosemid, 1 – 3 mg/kgc/24 ore, în 3-4 prize, iv sau im
- efect scontat-debit urinar 3 – 5 ml/min;
- efecte secundare: hipopotasemie, alcaloză.
4. Tratamentul fenomenelor neurotoxice
ECA = HHC, dexametazonă
5. Tratament simptomatic
• Febra
- numai dacă temperatura > 38,50C
- creşterea aportului hidric
- băi sau împachetări hipotermizante
- Paracetamol, 20-50 mg/kgc/24 ore (se administrează cu prudenţă sau
se ajustează dozele ȋn caz de gripă, varicelă, risc sindrom Reye!)
• Meteorismul abdominal
- prişniţ cald pe abdomen
- sondă de gaze
- Miostin 0,05 %, fiolă 1 ml/0,5 mg = 0,2 – 0,3 ml i.m. sau s.c.; se poate
repeta după 4 ore
• Agitaţia
- Fenobarbital, 3 – 5 mg/kgc/24 ore
• Pneumonia comunitară (PC) rămâne o cauză
importantă de morbiditate şi mortalitate, atât în ţările
dezvoltate, cât şi în cele în curs de dezvoltare
– 2013, PC a reprezentat cauza cea mai importantă de deces printre
copiii cu vârsta mai mică de 5 ani (14,9 %)

Definiţia PC, conform

Societăţii Toracice din Marea Britanie şi a Societăţii
Americane de Boli Infecţioase

-semne şi simptome caracteristice

-copiii anterior sănătoşi
-infecţie dobândită înafara spitalului
- şi care ar trebui MANAGERIATA ȊN COMUNITATE
• diagnosticul imagistic (radiologic)
– nu este (întotdeauna) necesar
– nu este necesar pe parcursul evoluţiei
– nu este necesar pentru evaluarea vindecării
– este recomandată doar incidenţa AP (nu şi
laterală)
– restricţie la nou-născuţi şi sugarii mici
– poziţionare incorectă sau expansiune pulmonară
insuficientă în inspir
– subiectivism între specialiştii radiologi
182
 Ultrasonografia pulmonară
lung sliding mişcare ritmică a liniei
pleurale cu respiraţia
(alunecarea pleurei
viscerale pe pleura
parietală)
lung point lung sliding intermitent
(pneumotorax uşor sau
moderat)
 Ultrasonografia pulmonară
liniile A linii orizontale, distanţate de
linia pleurală (artefact generat
de aerul subpleural); aspect
normal
liniile B linii verticale, emerg din pleură
şi se extind la baza imaginii
✓câteva linii B = imagine
normală
✓linii B multiple = boală
interstiţială
✓linii B multiple şi compacte =
edem pumonar, ARDS
efuziune linii verticale, emerg din pleură
pleurală şi se extind la baza imaginii
consolidare Fractal and tissue-like sign
pulmonară

semnul Shred consolidare cu margini

neregulate

semnul sandy când sliding lung dispare apar

beach sau linii orizontale paralele
hiperecogene
semnul (pneumotorax)
stratosferei
sau semnul
codului de
bare
Pneumonia bazală posterioară, retrocardiacă, ȋn stânga,
vizibilă doar prin ecografie pulmonară
Concordanţă radiologică-ecografică pulmonară
Real-time LUS (point-of-care LUS)
The clinicians who perform and interpret LUS = sonologists

Course: 1 hour (consolidation, air bronchogram, A and B lines,

pleural effusion, atelectasis, pneumotorax)

Experience: after 25 exams

a) novice sonologists reduced the use of pulmonary
radiography with 30 %
b) experienced sonologists reduced the use of pulmonary
radiography with 60,6 %
Glomerulonefrita acută (GNA)

SL Dr. Luminiţa Dobrotă

An V MG 2023
 Definiţie
Boli inflamatorii nesupurative ale glomerulilor renali
ETIOLOGIE DIVERSĂ
MECANISM DE IMUN (excepţie, sindrom Alport)
PRODUCERE
TABLOU DIFERIT
HISTOPATOLOGIC
TABLOU CLINICO- RELATIV CONSTANT
BIOLOGIC (sindrom nefritic)
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC DIFERITE
GNA Debut brusc, sindrom nefritic (hematurie, proteinurie),
evoluţie, de obicei, autolimitată
GNC Perioade de acutizare, evoluţie către IRC
GN rapid progresive Caracteristici GNA, cu evoluţie către IRC
 Definiţie
Boli inflamatorii nesupurative ale glomerulilor renali
ETIOLOGIE DIVERSĂ
MECANISM DE IMUN (excepţie, sindrom Alport)
PRODUCERE
TABLOU HISTOPATOLOGIC DIFERIT
TABLOU CLINICO- RELATIV CONSTANT
BIOLOGIC (sindrom nefritic)
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC DIFERITE
GNA Debut brusc, sindrom nefritic (hematurie, proteinurie),
evoluţie, de obicei, autolimitată
GNC Perioade de acutizare, evoluţie către IRC
GN rapid progresive Caracteristici GNA, cu evoluţie către IRC
 ETIOLOGIE DIVERSĂ
PRIMITIVE SECUNDARE
Infecţioase Neinfectioase Boli de LES, PHS,
periarterita
sistem
Streptococ beta Alport nodoasa,
hemolitic granulomatoza

Ereditare
Bacteriene

Wegener,
Stafilococ sclerodermia,
dermatomiozita
Pneumococ Berger Boli
metabolice DZ
Meningococ Hematuria
recurentă benignă

HVB virus urlian Toxice: Boli endocardita

infecţioase
Virale

medicamente, bacteriană, nefrita

Rujeola adeno~
Dobândite

metale grele, venin, grave de shunt, septicemii

E-Barr CMV polen
Varicela HIV Boli cardio-
Vasculare:
tromboze vasculare
vasculare HTA
Parazitare malaria,
toxoplasmoza,
spirochete,
ricketsii
Tumori
Micotice aspergilus Idiopatice
Sindromul ALPORT • defect genetic al colagenului IV (x-linkat)
Sindromul ALPORT • defect genetic al colagenului IV
Sindromul ALPORT • defect genetic al colagenului IV
Sindromul ALPORT • defect genetic al colagenului IV
Sindromul ALPORT • defect genetic al colagenului IV

protruzia anterioară
=
a cristalinului

keratoconus
Sindromul ALPORT • defect genetic al colagenului IV

+
Leiomiomatoza (esofag, trahee, bronşii)
Disecţie de aortă
Boala Berger • nefropatia cu depunere de IgA
Boala Berger • nefropatia cu depunere de IgA
Boala Berger • nefropatia cu depunere de IgA
Boala Berger • nefropatia cu depunere de IgA
Boala Berger • nefropatia cu depunere de IgA
Boala Berger • nefropatia cu depunere de IgA
Boala Berger • nefropatia cu depunere de IgA
Boala Berger • nefropatia cu depunere de IgA
 Hematuria recurentă benignă

• etiologie – streptococ alfa hemolitic

• nefropatie IgA idiopatică
• prognostic excelent
 Definiţie
Boli inflamatorii nesupurative ale glomerulilor renali
ETIOLOGIE DIVERSĂ
MECANISM DE IMUN (excepţie, sindrom Alport)
PRODUCERE
TABLOU HISTOPATOLOGIC DIFERIT
TABLOU CLINICO- RELATIV CONSTANT
BIOLOGIC (sindrom nefritic)
EVOLUŢIE, PROGNOSTIC DIFERITE
GNA Debut brusc, sindrom nefritic (hematurie, proteinurie),
evoluţie, de obicei, autolimitată
GNC Perioade de acutizare, evoluţie către IRC
GN rapid progresive Caracteristici GNA, cu evoluţie către IRC
 Tablou histopatologic = DIFERIT
GN cu leziuni glomerulare minime
GN cu leziuni glomerulare GN proliferativă Glomeruloscleroza focală
focale focală şi segmentară
GN difuze
Proliferative Membranoase Membrano-
proliferative
mezangio- epiteliale, endo-capilare ✓ îngroşarea omogen- difuză a LES, PHS
peretelui capilarului
proliferative cu formare glomerular
Boli infecţioase
de semilune Primitive (idiopatice) (HIV)
Infecţioase (HVB, sifilis, Tumori
malarie)

- GNAPI; purpura Henoch-Schonlein (frecvente) Imune/auto~ (LES, boala Boli hepatice

Secundare
Crohn)
- nefropatia cu IgA, LES, endocardita, nefrita de cronice
Postmedicam (d-
shunt (relativ comune)
penicilamina)
- granulomatoza Wegener, periarterita nodoasa
Tumori SHU
(rare)
Alte (DZ, sindrom Fanconi)
 Glomerulonefrita acută
poststreptococică (GNAPS)
• cea mai frecventă GN (2-8 %); 90-95 % din GNAPI
• vârsta şcolară (3-13 ani); B:F = 2:1
• sporadic sau epidemic

Criterii de încadrare
ETIOLOGIC Streptococ beta hemolitic de grup A, tulpini nefritigene
PATOGENIC Complexe imune circulante, cu fixarea complementului
HISTOPATOLOGIC Glomerulită difuză, proliferativ-exudativă, endocapilară

CLINIC Sindrom nefritic, cu prezenţa celor 4 sindroame

cardinale
EVOLUTIV Autolimitată, vindecare (cu/fără defect)
 GNAPS - Etiologie
• Streptococ beta hemolitic grup A, tulpini nefritigene
– 12, 4, 5, 25, faringiană
– 14, 49, cutanată
– proteina M
– poarta de intrare – piele, faringe, abcese dentare, focare piogene
 GNAPS - Patogenie
• factor genetic (HLA – D, DR)
• reacţie imună de hipersensibilitate de tip II, III (complexe imune)
• ANTIGENUL
– endostreptozima
– Pa-ag (preabsorbing antigen)
– NSAP (nephritis-strain-associated-protein)
– NPBP (nephritis-plasmin-binding-protein)
– proteinaza cationica
– proteina M
• ANTICORPUL – IgG
• reacţia antigen-anticorp se soldează cu formarea de CIC sau formate “in
situ” la nivel glomerular
versantul
subepitelial activarea
al MBG complementului
 GNAPS - Patogenie
eliberare de histamină creşte permeabilitatea vasculară
aflux de celule inflamatorii şi mediatori ai
inflamaţiei, cu efecte proinflamatorii şi aspect exudativ
citopatice
tumefierea şi înmulţirea celulelor endoteliale
şi mezangiale aspect proliferativ
activarea FXII coagulare intravasculară şi obstrucţia
capilarului glomerular

EVOLUŢIA AUTOLIMITATĂ

producerii de anticorpi în exces, având ca rezultat producerea de CI mari, insolubile,

a căror depunere în glomerul diminuă, fiind îndepărtate din circulaţie
activarea proceselor fibrinolitice
clearance-ul imun local efectuat de celulele mezangiale
 GNAPS – anatomie patologică
Macroscopic MO ME IF
rinichi mari, glomerulită microtrombi depozitele
palizi, cu puncte proliferativă şi fibrinocelulari în imune sunt
hemoragice pe exudativă lumenul capilarelor formate din
suprafaţă glomerulare, IgG, C3
depozite granulare fine properdină
de material
electronodens (humps)
localizat subepitelial

- tipul “cer înstelat” în pereţii capilari

- tipul “mezangial”
- tipul “ghirlandă”, de-a lungul capilarelor

leziunile regresează în 1-2 luni

 GNAPS - fiziopatologie
reducerea suprafeţei de filtrare retenţie de apă şi sodiu ✓ edeme
glomerulară ✓ oligurie
(1/20-1/10 din fluxul sanguin renal) creşterea spaţiului vascular ✓ retenţie
şi interstiţial azotată

creşterea permeabilităţii MBG hematurie, proteinurie, cilindrurie

dezechilibru glomerulo-tubular se filtrează puţin, se reabsoarbe tot

obstrucţia glomerulară, ischemie

glomerulară, cu eliberare de renină HTA
 GNAPS – tablou clinic
Infecţia streptococică premonitorie
Perioada de latenţă acuze nespecifice vagi: ✓ 10 -14 zile, după IACRS
subfebrilitate, astenie, ✓ 14-21 zile, după infecţiile
inapetenţă, fatigabilitate, cutanate
epistaxis, artralgii, etc.
Debut • tipic: edeme,
hematurie, oligurie
• brutal atipic: IRA,
edem pulmonar, HTA,
encefalopatie
hipertensivă
• atipic: febră, cefalee,
vărsături, dureri
abdominale
Perioada de stare 4 sindroame cardinale 7-14 zile
Perioada de ameliorare 14-28 zile
Perioada de până la 1 an
convalescenţă
Vindecarea la 1 an
 GNAPS – tablou clinic
Infecţia streptococică
premonitorie
Perioada de latenţă acuze nespecifice vagi: ✓ 10 - 14 zile, după
subfebrilitate, astenie, IACRS
inapetenţă, fatigabilitate, ✓ 14 - 21 zile, după
epistaxis, artralgii, etc. infecţiile cutanate
Debut • tipic: edeme, hematurie,
Normal urine output oligurie
0.5 to 1.5 cc/kg/hour
A patient should be urinating at least every 6 hours.
• brutal atipic: IRA, edem
Oliguria pulmonar, HTA,
Decreased urine output < 300cc/m2/24 hours
< 0.5 cc/kg/hour in children encefalopatie hipertensiva
< 1.0 cc/kg/hour in infants • atipic: febră, cefalee,
Usually < 500 cc/day in adults
Anuria vărsături, dureri
No or minimal urine output
Usually < 100 mL/day in adults
abdominale
Perioada de stare 4 sindroame cardinale 7-14 zile
Perioada de ameliorare 14-28 zile
Perioada de convalescenţă până la 1 an
Vindecarea la 1 an
 Perioada de stare
Edematos Urinar Cardiovascular Retenţie azotată
Edeme albe, moi, Oligurie (< 300 ml/mp/24 HTA, moderată, cu uree > 40 mg%
pufoase, lasă godeu, nu ore) caracter oscilant acid uric > 4
respectă gravitaţia, mai Hematurie, macroscopică, Congestie mg%
evidente periorbital, iniţial (spălătură de carne, circulatorie: ritm creatinină > 1,2
accentuate matinal coca-cola, apoi brună), de galop, mg%
Creştere în greutate ulterior microscopică (sau cardiomegalie,
chiar de la debut) – hematii hepatomegalie de
ratatinate stază, reflux
Cilindrurie (hematici, hepatojugular,
hialini, granuloşi) turgescenţa
Proteinurie (0,5-1g/24 ore) jugularelor,
Densitate urinară crescută dispnee
(sau normală)

Alte semne şi simptome

- paloare
- anorexie
- dureri abdominale
 Investigaţii de laborator şi paraclinice
Demonstrarea • culturi din secreţia faringiană sau leziuni cutanate
etiologiei
• teste serologice şi imunologice ce evidenţiază markeri ai
streptococice
infecţiei streptococice: titrul ASLO, ac apar în ser la 10-14 zile,
maximum la 4 săptămâni, scad lent după 2-3 luni, N  250
unităţi Todd; AND-aza; DN-aza B; ac. antihialuronidază; ac.
antistreptokinază
Demonstrarea • scăderea fracţiunii C3 < 70 mg%
patogeniei • creşterea concentraţiei de imunglobuline
• creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, fibrinogen, PCR,
gamaglobuline); scăderea properdinei
• () prezenţa de CIC; () prezenţa de crioglobuline
• prezenţa de PDF în sânge şi urină
Demonstrarea • examen complet de urină (hematurie, proteinurie, leucociturie,
afectării cilindrurie)
glomerulare • retenţie azotată: creşterea ureei, creatininei, acidului uric
• clearance la creatinină scăzut
 Investigaţii de laborator şi paraclinice
Demonstrarea - hiponatriemie (diluţie) şi hiperkaliemie
modificărilor - acidoză metabolică
fiziopatologice - anemie normocromă prin hemodiluţie
din organism
• radiografie pulmonară: desen interstiţial accentuat,
cardiomegalie (supraîncărcare circulatorie)

• EKG (tulburări de ritm, modificări de repolarizare, modificări

consecutive hiperkaliemiei, scurtarea intervalului QT,
îngustarea şi ascuţirea undei T, bloc AV de grad I, complexe
QRS lărgite, fibrilaţie ventriculară)

• echografie renală: mărirea de volum a rinichilor cu creşterea

indicelui parenchimatos
Demonstrarea INDICAŢII PBR
modificărilor oligurie severă
histologice HTA sau sindrom nefrotic > 4 săptămâni
hipocomplementemie > 8 săptămâni
proteinurie > 3 luni
hematurie > 12-18 luni
 Diagnosticul pozitiv
• întrunirea criteriilor de încadrare
– etiologic
– clinic
– histologic
– patogenic
– evolutiv
 Diagnosticul diferenţial
• HEMATURIA hematurie reală hematurie falsă

• celelalte GNA - beet-uria

- alţi coloranţi naturali
- medicamente (rifampicina)

cauze renale cauze extrarenale

- coagulopatii

extraglomerulare glomerulare
- ITU - GNA
- traumatisme - sindrom nefrotic
- litiaza renala
- tumori
 Evoluţie (autolimitată)
Perioada de • reluarea diurezei în 3-7 zile 7-14 zile
stare • regresia şi remisia edemelor, a HTA, a congestiei
circulatorii în 14 zile
• dispariţia hematuriei macroscopice în 7-10 zile
Perioada de • dispariţia edemelor, hematuriei microscopice, 14-28 zile
ameliorare HTA, supraîncărcării cardiovasculare, retenţiei
azotate şi a manifestărilor neurologice
• remisia treptată a celorlalte modificări
microscopice urinare până la finele perioadei
• normalizarea treptată a testelor inflamatorii şi a
complementemiei, până la finele perioadei
Perioada de bolnavii pot prezenta proteinurie reziduală minimă până la 1 an
convalescenţă şi/sau hematurie microscopică (vindecare cu defect)
Vindecarea • 90% din cazuri, vindecare deplină la 1 an
• 10% din cazuri, vindecare cu defect (1-5%,
proteinurie reziduală, < 0,5g%o, de aspect
fiziologic; 1-5%, hematurie microscopică
reziduală)
 Evoluţie (autolimitată)
• Afirmarea vindecării: absenţa sindroamelor cardinale, complement
normal, teste inflamatorii normale, confirmarea histologică a vindecării
în cazurile dubioase
• Externarea din spital se face odată cu intrarea în perioada de
convalescenţă, bolnavul va fi dispensarizat (control clinic şi urinar
lunar)
• Complicaţii
– Insuficienţa cardiacă, consecintă a HTA, hipervolemiei, edemului
miocardic
– Encefalopatia hipertensivă, consecintă a HTA şi ECA
– Insuficienţa renală acută, consecinţă a leziunilor glomerulare
severe
– Infecţioase: pulmonare, urinare (ITU)
 Forme clinice
• Oligosimptomatice
• Cu debut atipic, predomină manifestările extrarenale
• cerebrale: convulsii
• congestie circulatorie: edem pulmonar acut
• digestive: vărsături, dureri abdominale pseudocolicative
• Cu IRA la debut, 5-10% din cazuri, se caracterizează prin
• edeme minime, paloare marcată, HTA severă, retenţie azotată
severă şi precoce, hematurie macroscopică, teste inflamatorii
intens pozitive, CID la nivel renal (PDF prezenţi în ser şi urină)
• histologic: depuneri accentuate de fibrinogen pe versantul
subepitelial al MBG şi printre celulele epiteliale cu formare de
semilune epiteliale; evoluţia este rapid progresivă
 Tratament
• Igienodietetic
– internare obligatorie
– repaus la pat în faza acută a bolii
• activitatea se reia treptat cu activitate de cameră în faza
de ameliorare
• activitatea şcolară se reia în perioada de convalescenţă
• activitatea fizică corespunzătoare vârstei se reia după
afirmarea vindecării
 Tratament
• Regimul dietetic modern, nu impune restricţii
severe şi prelungite de proteine
• Restricţie de lichide = în perioada oligoanurică, aportul = 400 ml/mp de
sc + diureza zilei precedente, durata 1-3 zile sau până la reluarea
diurezei
• Restricţie de sodiu (sare) la 1-2 g/zi
• Restricţie de proteine = în perioada de retenţie azotată la 0,5 g/kgc/zi;
fără retenţie azotată, 1–1,5g/kgc/zi; introducerea proteinelor se face
progresiv şi selectiv (iniţial vegetale, apoi animale ca brânză de vaci, ou
şi apoi carne de vacă sau peşte alb)
• Restricţie de potasiu până la reluarea diurezei
• Asigurarea nevoilor calorice minime de 400 Kcal/mp/zi se face prin
aport de hidraţi de carbon sub formă de zahăr, miere, dulceaţă
• În convalescenţă, regimul va fi normocaloric, normoproteic, cu
moderată restricţie de sare
 Tratament
• Etiologic - Antiinfecţios
• Obiectiv: eradicarea infecţiei streptococice
• Mijloace

– Penicilina G, 50.000-100.000 u/kgc/zi, 10-14 zile, apoi Moldamin 600.000-

1.200.000 u/săptămână până la externarea din spital pentru profilaxia

reinfecţiei streptococice (6-12 luni)

– Eritromicină, 30-50 mg/kgc/zi, 10 zile, la cei cu alergie la lactamine

– pentru cei cu infecţie cutanată mixtă strepto-stafilococică, se asociază

Oxacilină, 50-100 mg/kgc/zi, 10 zile

• Vaccinările sunt interzise în faza acută a bolii şi doi ani după obţinerea
remisiunii
 Tratament - complicaţii
• HTA
– valori moderate: restricţie de lichide, repaus la pat, restricţie de sodiu, la
nevoie = hidralazină, 0,15 mg/kgc/doză sau -metil-Dopa, 10-20 mg/kgc/zi
– valori mari, maxima >180 mmHg sau simptomatologie de encefalopatie
hipertensivă, Diazoxid, 5 mg/kgc/doză, Rezerpina (Raunervil), 0,03-0,1
mg/kgc/doză, Furosemid
• edemele: restricţie de lichide, Furosemid 2-4 mg/kgc/zi, emisie de sânge, dializă
peritoneală cu soluţii hiperosmolare
• encefalopatia hipertensivă: tratamentul HTA, furosemid, anticonvulsivante
(Diazepam, 0,1-0,3 mg/kgc/doză, 2-3 doze, la interval de 20 minute)
• insuficienţa cardiacă: tratament diuretic (digoxin cu prudenţă, se elimină renal)
• IRA
• indicaţii pentru administrarea terapiei cu anticoagulante (heparina)
– hipoalbuminemia, 20-15 g/l;
– hiperfibrinogenemia > 5g/l;
– scăderea antitrombinei III
 Prognostic
• bun; mortalitate < 1%, ca urmare a complicaţiilor
1990 = 24.000 decese
2013 = 19.000 decese
Sindromul nefrotic la copil

SL Dr. Luminiţa Dobrotă

An V MG 2023
 Definiţie
• formă particulară de glomerulonefrită,
caracterizată prin:
– proteinurie masivă > 0,1 g/kgc/zi,
– hipoproteinemie cu disproteinemie şi, facultativ,
– hiperlipemie şi hipercolesterolemie
 Clasificare
Criteriul etiologic SN primitiv SN secundar
• cu leziuni minime glomerulare GNC
• congenital (familial)
Criteriul cu leziuni minime glomerulare cu leziuni glomerulare
histopatologic (glomeruli normali la MO)
Criteriul clinico- SN pur SN impur
biologic
Criteriul terapeutic SN corticosensibil SN corticorezistent
(răspunsul la terapia SN corticodependent
cortizonică)

SN congenital: formă rară de SN la copil

- 1-3/100.000 (Finlanda: 1/10.000) copii
- debut ȋntre 0-3 luni
- mutaţii genetice, NPHS1 sau NPHS2, localizate ȋn podocitele glomerulare
- evoluţie către IR (tratament – transplant renal)
 Patogenie
• SN primitiv • SN secundar
– necunoscută – mecanism imunologic
– ipoteze imunologice (CIC, anticorpi
• pro~ răspuns bun la corticoterapie antiMBG)
• contra~ IF nu evidenţiază depozite imune
– mecanism toxic
• nu s-au stabilit relaţii certe ȋntre leziunile
glomerulare şi HLA
• 30-60 % din pacienţi sunt atopici

• modificarea patogenică principală = anomalii

funcţionale ale LT
– citostaticele induc remisia completă
– rujeola (care deprimă imunitatea mediată celular)
induce remisia
– boala Hodgkin (induce anomalii ale LT) poate
asocia nefroza
– susceptibilitatea crescuta la infecţii (pneumococ)
 Fiziopatologie
creşterea permeabilităţii MBG Edemele s-ar putea explica:
- anomalie de excreţie a
PROTEINURIE MASIVĂ sodiului şi apei
✓ 40 mg/h/mp sau
- creşterea permeabilităţii
✓ > 0,1 g/kgc/zi
✓ 50 mg/kgc/24 ore capilare ȋn tot organismul
✓ > 3,5 g ȋn urina/24 ore
Selectivă, albumine, în Neselectivă, se pierd şi
principal, în SN pur proteine cu GM mai mare, în Hiperlipemia şi
SN impur hipercolesterolemia s-ar
datora
Hipoproteinemie + disproteinemie
- amplificării sintezei lor
✓ Scăderea albuminelor şi gamaglobulinelor hepatice din cauza
✓ Hipoalbuminemie reducerii presiunii
✓ Creşterea  şi  globulinelor oncotice a plasmei
- scăderii activităţii
Scăderea presiunii coloid-osmotice lipoproteinkinazei

Trecerea apei în sectorul extravascular/interstiţial cu

producerea de
✓ Edeme Retenţie de sodiu
✓ Hipovolemie Stimularea sistemului RAA Stimularea ADH
Retenţie hidrică
 Tablou clinic
Debut insidios cu paloare, adinamie, greţuri, vărsături; adesea după infecţii virale
✓ edeme: albe, moi, pufoase, declive, masive, lasă godeu, tendinţă la generalizare
(anasarca)
Perioada de stare

✓ oligurie
✓ creştere în greutate
✓ simptome digestive: anorexie, greţuri, vărsături, diaree, hepatomegalie, dureri
abdominale
✓ simptome respiratorii: dispnee, polipnee, consecutive ascensionării diafragmului şi
revărsatului pleural
✓ malnutriţia, consecinţă a pierderilor urinare proteice cronice şi aportului redus
•
Investigaţii de laborator
Examenul de urină
– oligurie; densitate crescută
– proteinurie = + …++++; aspect opalescent
– sediment urinar: hematurie microscopică (tranzitorie, în SN pur), cilindri hialini, corpi
lipoizi birefringenţi (aspect “cruce de Malta” – semn clasic, dar inconstant)
• Proteinurie cantitativă > 0,1 g/kgc/24 h; sau > 40 mg/mp/h
• Proteinograma urinară
– proteinurie selectivă când albuminele urinare > 80%; în SN pur, primitiv
– proteinurie neselectivă; în SN impure, secundare
• Ionograma urinară: hiponatriurie şi hiperkaliurie datorită hiperaldosteronismului secundar
• Proteine totale şi proteinograma
– hipoproteinemie < 5 g%, hipoalbuminemie, hipogamaglobulinemie
– hiper alfa2 si betaglobulinemie
– scăderea transferinei serice
– inversarea raportului albumine/globuline
• Lipide, colesterol şi trigliceride crescute
• Uree, creatinină, acid uric crescute moderat, cu caracter tranzitor în perioada oligurică
• Clearance la creatinină  tranzitor, în perioada oligurică
• Ionograma sanguină: Na scăzut, prin hemodiluţie
• Reactanţi de fază acută: VSH mult crescut în perioada activă a bolii, reflectând disproteinemia
 Alte investigaţii de laborator
• teste necesare pentru diagnosticul pozitiv/diferenţial, în formele
secundare de SN
• imunglobuline serice, AAN, Celule LE
• teste serologice pentru sifilis
• markeri serologici în infecţia cu VHB
• serologie pentru HIV

• examene bacteriologice necesare începerii tratamentului cortizonic:

exudat faringian, culturi din diverse produse patologice, urocultură,
IDR la PPD, glicemie
 Biopsia renală

• la copilul peste 12 ani

• când evaluarea clinică sugerează altă boală decât sindromul cu

leziuni glomerulare minime

• în SN corticorezistent

• în SN cu recăderi frecvente
 Diagnostic pozitiv şi diferenţial
– edeme masive, oligurie, creştere ȋn greutate
– proteinurie masivă > 0,1 g/kgc/zi,
+ – hipoproteinemie cu disproteinemie şi, facultativ,
– hiperlipemie şi hipercolesterolemie

• diagnostic diferenţial al afecţiunilor care evoluează cu edeme

• edem angioneurotic
• edem cardiac
• edem vascular
• edem endocrin
• edeme hipoproteinemice, carenţiale sau secundare suferinţei
hepatice
 Diferenţiere SN pur/SN impur
Criterii SN pur (primitiv) SN impur (secundar)
Vârsta < 10 ani, dar > 1 an > 10 ani
Hematuria la debut, tranzitor caracter permanent
Retenţia azotată la debut, tranzitor caracter permanent
HTA la debut, tranzitor caracter permanent
Proteinuria selectivă neselectivă
Răspuns la bun corticorezistenţă,
corticoterapie în general
 Complicaţii – ale bolii
• infecţii
– datorate scăderii IgG; medicaţiei imunosupresive
– ITU, pneumonie, septicemie, peritonită, celulită
– etiologie: frecvent pneumococ şi bacili Gram negativi
• corelate cu hipoalbuminemia
– anasarcă, hernie inghinală sau ombilicală
– şocul hipovolemic
• IRA, mai frecventă în SN secundare
• fenomene tromboembolice de venă sau arteră renală, mai frecvente la adult
– hiperfibrinogenemie şi concentraţie crescută a factorilor II, V, VII, VIII, IX ca urmare
a creşterii sintezei hepatice
– scăderea concentraţiei antitrombinei III prin pierderi urinare
– creşterea agregabilităţii plachetare şi ca urmare a terapiei cortizonice
– hipervâscozitatea sângelui
• boli cardiovasculare
– HTA prin supraîncărcare CV consecutivă retenţiei hidrosaline şi hipersecreţiei de
renină
– predispoziţie la alte boli CV cauzate de hiperlipemie
 Complicaţii ale tratamentului
• Tulburări de nutriţie şi încetinirea creşterii, consecutive terapiei cortizonice
• Tulburări cardiace: tendinţa de retenţie hidrosalină cu posibilitatea unor consecinţe nedorite în caz
de insuficienţă cardiacă sau hipertensiune arterială.
• Tulburări hematologice şi limfatice: leucocitoză moderată, limfopenie, eozinopenie, policitemie,
afectarea proceselor imune (favorizarea infecţiilor, mascarea infecţiilor).
• Tulburări oculare: glaucom, cataractă subcapsulară posterioară, exoftalmie.
• Tulburări gastrointestinale: ulcer gastro-duodenal, ulceraţii ale intestinului subţire, perforaţii şi
hemoragii digestive, pancreatită acută (rar, semnalată la copii).
• Afecţiuni cutanate şi ale ţesutului subcutanat: acnee, purpură, echimoze, hipertricoză, întârzierea
cicatrizării.
• Tulburări musculo-scheletice şi ale ţesutului conjunctiv: atrofie musculară precedată de astenie,
ruptură de tendon, osteoporoză, fracturi pe os patologic, în special tasări ale corpilor vertebrali,
osteonecroză aseptică a capului femural (rar).
• Tulburări endocrine: sindrom Cushing iatrogen, fenomene de hipocorticism endogen (prin inhibarea
axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian); în cazul tratamentului prelungit cu doze mari se
poate produce atrofia corticosuprarenalei cu corticodependenţă definitivă. S-au mai semnalat
hipertrigliceridemie şi hipercolesterolemie, hirsutism, scăderea toleranţei la glucoză, activarea
diabetului latent sau agravarea diabetului manifest, întârzierea creşterii la copii, acidoză metabolică în
cazul tratamentului prelungit cu doze mari, ciclu menstrual neregulat şi amenoree.
• Tulburări metabolice şi de nutriţie: creşterea apetitului alimentar, creşterea în greutate, creşterea
excreţiei de potasiu (risc de apariţie a aritmiilor), alcaloză hipopotasemică, edeme, retenţie de sodiu şi
apă.
• Tulburări ale sistemului imunitar: reacţii de hipersensibilitate, incluzând anafilaxia.
• Tulburări psihice: euforie, stare de excitaţie, insomnie, tulburări psihotice de tip maniacal, stări
confuzionale, stare depresivă, convulsii (rar).
 Tratament
Igienodietetic
– repaus la pat în perioada de edeme, infecţii, scădere rapidă în greutate
– dieta
• restricţie de lichide şi sare în perioada oligoanurică, de edeme masive şi
HTA
• ulterior, dietă
– moderat hiposodată
– conţinut crescut de HC pentru suplimentare calorică
– cantitate crescută de proteine pentru compensarea pierderilor
– aport de lipide redus
– prevenirea infecţiilor intercurente prin
– evitarea contactului infecţios (în spital, izolare)
– toaleta riguroasă a pielii
– vaccinări: antipneumococică
– tratamentul riguros al infecţiilor
– psihoterapie pentru copil şi familie
 Tratament
Patogenic
– tratament cortizonic
– tratamentul de elecţie în SN pur (primitiv)
– la primul puseu
= se folosesc diverse scheme care utilizează Prednison/Prednisolon,
posologie 2 mg/kgc/zi sau 60 mg/mp/zi, continuu, cură de atac, apoi,…
1,5 mg/kgc/zi sau 40 mg/mp/zi, discontinuu, în final reducerea
progresivă a posologiei (sevraj), cură de consolidare (4 săptămâni) sau
oprirea bruscă
= durata tratamentului, diferită funcţie de protocol
– schema scurtă = 3 săptămâni continuu + 3 săptămâni discontinuu
– schema standard = 4 săptămâni continuu + 4 săptămâni discontinuu
– schema lungă = 6 săptămâni + 6 săptămâni discontinuu
247
 Tratament
• statistic, schemele lungi sunt urmate de mai puţine
recăderi, dar cu incidenţă crescută a efectelor adverse
– în caz de recăderi

» se foloseşte aceeaşi schemă ca la primul puseu, sau…

» Prednison în cură continuă, până proteinuria dispare

3 zile consecutiv, apoi Prednison 40 mg/mp/zi,

discontinuu 4-6 săptămâni, urmat de reducerea

progresivă a posologiei (vezi, primul puseu) sau

oprirea bruscă
248
 Tratament
Răspuns la tratament
• corticosensibilitate
– dispariţia proteinuriei 3 zile consecutiv, la 1-2 săptămâni de la iniţierea
tratamentului
– normalizarea albuminelor serice la 4-6 săptămâni de la iniţierea terapiei
– remisiunea
• fără recidive
• cu recidive
– rare
– frecvente: > 2, în primul an de la debut; > 3/an în anii următori
• corticorezistenţa: lipsa ameliorării după 4 săptămâni de tratament
• corticodependenţa: obţinerea remisiunii în cadrul corticoterapiei continue
sau discontinue, dar cu recădere la reducerea dozelor sau la regimul
discontinuu
• recăderea: reapariţia proteinuriei la un bolnav la care s-a obţinut sub
tratament remisiunea
249
 Tratament
Monitorizarea terapiei cortizonice
– zilnic
• G, diureză, ingesta, TA

– bisăptămânal
• examen de urină

– săptămânal
• VSH, glicemia

– bilunar
• ionogramă sanguină, uree, creatinină, pH, proteine, lipide,
colesterol
250
 Tratament
• Terapia citostatică (alchilantă)
– se asociază de obicei corticoterapiei discontinue
• indicaţii
– SN corticodependente cu recăderi frecvente
– SN corticosensibile cu fenomene de corticointoleranţă
– unele forme de SN secundare (LES, PAN)
– SN cu recăderi frecvente care nu răspund prin remisiune de lungă durată
după agenţii alchilanţi (se indică Ciclosporina)
• droguri utilizate
– Ciclofosfamida = 3 mg/kgc/zi, 8 săptămâni, oral sau 2 mg/kgc/zi, 12
săptămâni, oral;
efecte adverse: leucopenie uşoară, cădere minoră a părului, cistită
hemoragică
– Clorambucil = 0,15 mg/kgc/zi, 8 săptămâni, oral; efecte adverse: convulsii
generalizate, creşterea incidenţei tumorilor (leucemia mieloidă), sterilitate
– Ciclosporina A = 6 mg/kgc/zi, în 2 prize, 2-8 luni
251
 Tratament
• Puls-terapia cu metilprednisolon
– indicaţii: SN corticorezistente
– posologie
– 30 mg/kgc/zi, la 2 zile = săptămânile 1 şi 2
– săptămânal = săptămânile 3-10
– bilunar = săptămânile 11-18
– lunar = săptămânile 19-52
– la 2 luni = săptămânile 53-78
– din săptămâna a 3-a se adaugă Predinson, 2 mg/kgc/zi, la
2 zile

252
 Tratament
• tratament imunomodulator:
– rezultate neconcludente, Levamisol 2,5 mg/kgc/zi, la 2 zile,
12 luni

• tratament diuretic
• Hidroclorotiazidă = 2-4 mg/kgc/zi + Spironolactonă, 1-2
mg/kgc/zi

• Furosemid (edeme monstruoase) = 1-2 mg/kgc/zi +

Albumină umană 1g/kgc/zi (administrată în prealabil)

253
 Evoluţie, prognostic
• Evoluţia
– SN pur = favorabilă spre vindecare cu pusee recidivante timp de 2-4 ani
– SN impur = evoluţia poate fi spre IR

• Prognostic
– bun, în SN cu leziuni glomerulare minime
– rezervat în formele cu leziuni histologice glomerulare
– factori de prognostic bun
• SN pur
• leziuni minime glomerulare
• vârsta mică, dar nu < 1 an
• răspuns bun la corticoterapie 254