INFECŢII ALE

CĂILOR
AERIENE
SUPERIOARE
RINOFARINGITA

 proces inflamator infecţios de etiologie

virală, localizat primitiv la nivelul mucoasei
nazofaringiene (cea mai frecv.inf.la copil)
 La copil, faţă de adult, extinderea infecţiei
de la nivelul mucoasei nazale la sinusurile
paranazale şi de la nivelul faringelui la
urechea medie se produce mult mai frecv.
ETIOLOGIE

1.Factorii DETERMINANŢI sunt virusurile:

 rinovirusurile (cel mai frecvent,>1/3cazuri)
 coronavirusurile
 adenovirusurile
 VSR
 gripale şi paragripale
 Coxsackie
 ECHO 20
 Boala apare mai frecvent în sezonul
rece,copiii putând face 5-8
infecţii/an,susceptibilitatea maximă
fiind în primii 2 ani de viaţă.
 Bacteriile sunt rar implicate în stadiul
iniţial
însă în 15-20% din cazuri pot surveni
suprainfecţii bacteriene cu:
-streptococ grup A
-pneumococ
-Haemophilus influenzae
-stafilococ
 Factorii FAVORIZANŢI:
-virsta mica
-malnutritia
-terenul atopic
-hipertrofia vegetatiilor adenoide
-refluxul gastroesofagian
-conditii deficitare de igiena
PATOGENIE

 Infecţia virală det.edem şi vasodilataţie în

submucoasă,cu infiltrat de mononucleare şi apoi de
polinucleare,urmate de descuamarea celulelor
epiteliale şi
eliminarea concomitentă a unei cant.> de
mucus
Manifestări clinice

 La sugar debutul bolii este cu strănut,

obstrucţie nazală şi rinoree.
Concomitent sunt prezente semne generale:
-febră 39-40, putând determina convulsii
febrile
-iritabilitate
-supt dificil (deoarece din cauza obstr. naz.nu poate respira
pe nas)

-tuse
-uneori vărsături şi chiar scaune diareice
La copilul mare, simptomele sunt mai putin accentuate:
 uscaciunea mucoasei nazale si faringiene
 disfagie
 tuse iritativa
 stranut
 mialgii
 cefalee
LA EXAMENUL OBIECTIV:

-narinele si buza sup.pot fi tumefiate

-rinoreea initial seroasa, in 2-3 zile devine
mucopurulenta ( dar la sugarul mic ea lipseste, deoarece
secretiile nazofaringiene se preling posterior dat.pozitiei declive)

-faringele este congestionat difuz, uneori

granulat (dat.hipertrofiei foliculilor limfatici)
-In caz de herpangina, produsa de
vir.Cxsackie A pe faringe se observa mici
vezicule inconjurate de o areola rosie.
-ganglionii regionali pot fi mariti de volum
Diagnosticul

 este exclusiv clinic

 anamneza poate evidentia contextul
epidemiologic pozitiv (prezenta unui caz de infectie
respiratorie in familie sau colectivit) iar ex clinic pune
in evidenta hiperemie faringoamigdaliana.
 de obicei nu sunt necesare investigatii biologice
Dg. Diferential:

 Corpi straini in fosa nazala (rinoree unilaterala)

 dar care este afebrila,insoteste
Coriza luetica
alte semne de lues congenital iar
serologia este pozitiva
 Rinita alergica dar care este fara febra,rinoreea
este seroasa, accese de stranut, prurit nazal si
conjunctival, hiperlacrimare,iar la ex. clinic
mucoasa nazala este palida si pe frotiul din
secretia nazala predomina eozinofilele
 Rinofaringita ca simptom de debut al unor boli infecto-
contagioase ( rujeola, tuse convulsiva etc)
Evolutie,complicatii

 Evolutia este benigna si in lipsa complic. se vindeca in

3-5 zile.
Complicatii posibile:
 suprainfectia bacteriana la copiii mici
 otita medie (aprox.25 % din cazuri)
 Sinuzite la copiii mari
 Complicatii pe tractul respirator inf: laringite,
bronsiolite, pneumonii
 Complicatii meningiene ( meningita cu H. infl)rar
Tratament

Igieno-dietetic:
 Sugarul nu va fi fortat sa primeasca alimentatia, dar
hidratarea este obligatorie, cu supliment hidric (ceai),
in perioada febrila (10-20 ml/kg peste necesarul
fiziologic pentru fiecare grad de temperatura)
 La copilul mare se recomanda repaus la pat in perioada
febrila.
Tratament (II)

Simptomatic:
 combaterea febrei: Paracetamol 50 mg/kg/zi in 4 prize
si/sau Ibuprofen 20 mg/
Kg/zi. Daca febra depaseste 38,5 -39,
se recomanda metode fizice: impachetari, bai
hipotermizante sau stergerea tegum.
cu un burete inmuiat in apa
 combaterea obstructiei nazale prin aspirarea secretiilor
nazale, instilatii nazale cu ser fiziologic cu 15 min.
inainte de mese si de culcare si indepartarea mecanica
a secretiilor cu pompa sau tampon de vata,iar la copiii
mari utilizarea spray-urilor nazale decongestionante.
 Prevenirea convulsiilor febrile:Fenobarbital 3-5
mg/kg/zi in perioada febrila.
FARINGITELE/ FARINGOAMIGDALITE
ACUTE

 Afectarea faringelui se intilneste in maj.inf.

tractului respirator.

 In sens strict, notiunea de faringita si

faringoamigdalita se refera la acele sit.in
care sediul principal al inf. este faringele
sau amigdalele.
Etiologia

 Este in general virala.

 Singura bacterie care poate produce
amigdalita si care netratata corect poate da complicatii
mai ales la distanta este
streptococul beta hemolitic grup A (15-
30% din cazuri)
Faringita virala

 debut progresiv cu febra,anorexie, dureri

faringiene moderate
 rinoree,tuse
 inflamatie a faringelui cu mici ulceratii
superficiale pe palatul moale si pe peretele
posterior al faringelui
 uneori apar depozite alb-galbui, ceea ce face
dificil diagnosticul clinic cu amigdalita
streptococica
 ganglionii cervicali sunt, de obicei, moderat mariti
de volum,de consistenta crescuta si pot fi durerosi
 poate coexista afectare laringiana
 numarul de leucocite poate fi normal sau
crescut

 durata bolii este de 2-5 zile

 de obicei nu exista complicatii importante

Forme particulare de
faringita virala
 Faringita cu virusul Epstein Barr care poate insoti
semnele clinice ale
mononucleozei infectioase
 Herpangina det. de
unele tipuri de virus
Coxsackie A in care exista
febra pina la 41gr iar la
ex. local se evid.
microvezicule cu
diametrul de 1-2 mm si
ulceratii de 3-4 mm in
zilele 3 si 4 de boala,
leziunea ulcerativa fiind
inconjurata de o areola
rosie
FARINGITA
STREPTOCOCICA
(ANGINA STREPTOCOCICA)
 este cauzata de streptococul beta hemolitic grupA si
reprezinta 15-30% din
totalul faringitelor la copil
Ea are urmatoarele car. clinico-
epidemiologice sugestive pentru
etiologia streptococica:

1.Febra > 38

2.Absenta tusei,rinitei, disfagiei si

conjunctivitei ( care sugereaza etiologia virala)
3.Tumefactie si hipertrofie
amigdaliana cu depozite
pultacee in cripte
4.Delimitarea neta a
hiperemiei la nivelul
pilierilor anteriori
5.Lueta uneori edematiata
6.Picheteuri hemoragice pe
pilierii anteriori si palat
7.Adenopatie cervicala anterioara dureroasa
8. Uneori limba zmeurie si eruptie
scarlatiniforma
9.Hemoleucograma arata leucocitoza cu
Neutrofilie
10.Febra are o durata de 1-4 zile iar boala de 7-10 zile
 Aceste manif.insa au o
specificit.redusa pentru diagnosticul
de certitudine, de aceea este necesara
cultura exudatului faringian pentru
identificarea strepto.β hemolitic gr.A.
 Nu se recom. determinarea titrului
ASLO care creste abia dupa 3
saptamini de de la infectia acuta, incit
antibioterapia nu se va initia numai pe
baza unui titru ASLO crescut.
 ASLO crescut confirma infectia
streptoc. in antecedente in caz de
suspiciune de RAA sau GNAP
Tratament

Obiective:
 prevenirea
complic.nstesupurative(RAA, GNAP)
 profilaxia complicatiilor supurative:
- abces periamigdalian
-adenita cervicala
-mastoidita
-sinuzita
-otita medie
 ameliorarea manifestarilor clinice
 scaderea contagiozitatii bolii
Antibioticul de electie
este PENICILINA:
 fie Penicilina G iv sau im:100 000 u/kg
(max.1 600 000 u/zi) in 2-4 prize 10 zile
insa complianta la tratament este scazuta
deoarece copiii se simpt bine dupa 2-3
zile
 fie Penicilina V po timp de 10 zile cu 1 ora
inainte sau 2 ore dupa masa:
-copii:250 mg de 2-3 ori /zi
-adolescenti:500 mg de 2 ori/zi
 sau Benzatinpenicilina G im la cei
necomplianti in doza unica:600 000 u la
copilul< 27 Kg si
1 200 000 u peste 27 Kg
 Eritromicina po in doza de 40-50 mg/kg/zi in 4 prize
timp de 10 zile sau Azitromicina
10 mg/kg/zi, în priză unică zilnică timp de 3- 5 zile sunt
alternative la cei alergici la penicilina.

 Cefalosporinele sunt o alternativa cu rezultate

superioare dar cu cost mai mare.
 Terapia contactilor din familie sau
colectivitatea frecventata de copil nu
se recomanda decit la contactii
pacientilor cu infectii invazive cu
streptococ.β heml.gr.A:
-fasceita necrozanta
-sindromul socului toxic
 Pentru calmarea durerilor faringiene si
scaderea febrei se vor folosi AINS:
Paracetamol po sau intrarectal in doza
de 50 mg/kg/zi in 4 prize.
Decizia pentru recomandarea
amigdalectomiei impune:
 dovedirea etiologiei streptococice
sau
 prezenta unuia din urmatoarele criterii
clinice:
-peste 5 episoade/an
-odinofagie severa
-febra>39 grade
-depozite pultacee
-adenopatie laterocervicala dureroasa
ADENOIDITELE

 Amigdala faringiana
Luschka situată în
nazofaringe face
parte din cercul de
tesut limfatic
Waldeyer.
 ADENOIDITA ACUTA este o afectiune frecvent intilnita
la sugar si copilu mic, constind in inflamatia acuta a
acestei amigdale.
 Etiologia este cel mai frecvent virala, dar exista si
adenoidite cu germeni piogeni banali, streptococi,
stafilococi sau pneumococi supraadaugati infectiei
virale initiale
Clinic

 Debut brusc, de obicei cu febra>(39-40), de tip invers

(ascensiune febrila dimineata prin acumularea
secretiilor in cursul noptii)
 Cele mai caracteristice manifestari sunt respiratia orala
(uneori prezenta numai in cursul noptii, in special in
decubit dorsal, pozitie in care apare si sforaitul) si
rinoreea mucopurulenta.
 Somnul este agitat cu respiratie zgomotoasa din cauza
obstructiei nazale intense care determina si dificultati
de alimentatie.
 La examenul ORL se constata rinoree mucopurulenta
anterioara si posterioara si inflamatia amigdalei
faringiene.
Tratamentul

 Este asemanator rinofaringitei acute dar uneori poate fi

necesara si administrarea unui antibiotic (Amoxicilina
50 mg/kg/zi sau Cefaclor 30 mg/kg/zi).
Evolutie, complicatii

 In majoritatea cazurilor evolutia este favorabila in 3-5

zile.
 Complicatiile sunt posibile mai ales la sugar:
-otita medie acuta catarala sau supurata
-laringita
-abces retrofaringian
 ADENOIDITELE CRONICE
 Infectiile acute repetate ale amigdalei
faringiene determina treptat o
hipertrofie permanenta , nereductibila
a acestui tesut limfoid, a carui grosime
poate atinge uneori 2-3 cm,
impiedicind trecerea aerului prin
fosele nazale si obstruind trompa lui
Eustachio si care poarta denumirea de
adenoidita cronica sau vegetatii
adenoide
Tabloul clinic este evocator:

 copilul respira cu gura deschisa mai

ales in somn
 respiratia este zgomotoasa,
sforaitoare
 vocea este nazonata
 rinoreea este persistenta
 in timp se instaleaza un grad de
hipoxie cronica cu repercursiuni
asupra dezvoltarii staturo-ponderale
 hipoacuzia este obisnuita dind
fizionomiei sale un aer absent, un
aspect”naucit”, iar uneori este afectat
gustul si mirosul
 Frecvent se asociaza otita medie recurenta sau cronica
prin obstructia orificiului trompei lui Eustachio.
 Cind hipertrofia adenoidiana este foarte voluminoasa
copiii pot prezenta apnee in cursul somnului.
 In timp se instaleaza
faciesul adenoidian
caracteristic: maxilar
superior slab dezv,
prognatism al
mandib, baza nasului
largita, buze
rasfrinte, buza
superioara adesea
iritata din cauza
rinoreei
Diagnosticul

 este confirmat de rinoscopia posterioara si tuseul

tesutului adenoidian care evidentiaza hipetrofia lui
(vegetatii adenoide).
Tratamentul consta in
ADEINODECTOMIE care este indicata
in special in urmatoarele situatii:

 respiratie orala persistenta

 facies adenoidian
 otita medie recurenta sau cronica adesea asociate cu
hipoacuzie de transmisie
SINUZITELE

 Sunt procese inflamatorii la

nivelul structurilor ce
comunica cu nazofaringele.
 Sinusurile cel mai frecvent
afectate la copil sunt cele
maxilare si celulele etmoidale
anterioare si posterioare.
 Sinusurile sfenoidale se
formeaza la virsta de 3-4 ani
iar cele frontale se dezvolta si
pneumatizeaza intre 8 si 12
ani.
Forme clinice

 ETMOIDITA ACUTA:
-etmoidita acuta neexteriorizata
-etmoidita acuta exteriorizata
-etmoidita acuta complicata
 RINOSINUZITA MAXILARA
 SINUZITA MAXILARA
Etmoidita acuta

 este principala complicatie a rinofaringitei la copilul de

2-3 ani si constituie o urgenta terapeutica datorita
riscului major de complicatii oftalmologice si
neurologice.
 Etiologie:
-Haemophilus influenzae
-stafilococ auriu
-pneumococ etc.
1.Etmoidita acuta
neexteriorizata
Se manifeste prin semnele unei faringite asociate cu:

 febra mare (>39)

 stare generala grava, toxica

 edem moderat al
pleoapei superioare,
cu tumefactia
unghiului intern al
ochiului si radacinii
nasului, cu
tegumente
periorbitare rosii si
calde, fara inflamatie
conjunctivala.
 rinoree persistenta de aceeasi parte.

 Rinoscopia anterioara evidentiaza puroi la nivelul

orificiilor de drenaj al sinusurilor etmoidale
2.Etmoidita acuta
exteriorizata:
 febra>39
 edem palpebral superior si inferior simetric
 edem conjunctival si/sau chemozis
 rinoree purulenta de aceeasi parte.
3.Etmoidita acuta
complicata:
Complicatiile oftalmologice posibile:
 celulita orbitara
 abces subperiostic
 abces orbitar
Semnele acestor complicatii
oftalmologice:
 imobilitatea globilor oculari
 exoftalmia severa
 midriaza
 paralizii de nervi oculomotori
 edem conjunctival
Complicatiile neurologice pot fi:
 tromboflebita sinusului cavernos
 meningita
 abcesul cerebral
Clinic, aceste complicatii neurologice se pot
manifesta prin:
 crize convulsive
 sindrom meningian
 tulburari ale starii de constienta pina la
coma.
Se impune hemocultura si punctia lombara
Tratamentul etmoiditei acute

 Se va efctua numai in spital

 Pina la identificarea agentului etiologic
prin exudat faringian, cultura secretiei
sinusale, hemocultura sau cultura din
LCR, se va institui o antibioterapie de
prima intentie cu Cefalosporina de
generatia a III-a asociata cu un
aminoglicozid ± penicilina cu inhibitor de
beta-lactamaza (Augmentin).
 Dupa identificarea germenului se va face
o antibioterapie tintita timp de 10-15 zile
conform antibiogramei.
 Se va asocia tratament decongestionant prin instilatii
nazale urmate de aspirarea secretiilor purulente.
 In forma neexteriorizata, la copilul mare poate fi
necesara punctia sinusala si drenaj sub control
endoscopic endonazal.
RINOSINUZITA MAXILARA

Apare la copii sub 6 ani, avind etiologie bacteriana

Tablou clinic:
 rinoree purulenta
 tuse productiva, frecvent nocturna si matinala
 uneori cefalee
 Rinoscopia anterioara suspecteaza diagnosticul care
este confirmat de opacifierea sinusurilor etmoido-
maxilare pe radiografie.
 Biologic se constata leucocitoza cu polinucleoza si
reactanti de faza acuta moderat crescuti (VSH,Fg,CRP).
Tratamentul

 Este simptomatic asociat cu antibioticoterapie eficienta

in special pe H.influenzae ( Unasyn, Augmentin sau
Claritromicina) pe o durata de 10-14 zile.
SINUZITA MAXILARA
VERITABILA se manifesta
prin:
 Persistenta tusei productive cu expectoratie la 5-7 zile
dupa o rinofaringita acuta.

 rinoscopia anterioara confirma diagn. evidentiind puroi

in fosele nazale si congestia cornetului mijlociu si
inferior.
 Radiografia de sinusuri sau CT este
necesara doar in caz de complicatii
oftalmologice sau neurologice.
 Tratamentul consta in aspiratie
maxilara prin endoscopie sinusala
( care a inlocuit punctia sinusala ce se
efectua in trecut si care a devenit
inutila pentru diagnostic). Endoscopia
sinusala permite si recoltarea de
secretii purulente pentru diagnosticul
etiologic.
 Se va asocia antibioterapie tintita
conform antibiogramei.
OTITA MEDIE
OTITA MEDIE ACUTA

 Inflamatia acuta bacteriana a urechii medii

 Este o complicatie frecventa a rinofaringitei acute si are

o evolutie spontana spre supuratie si perforare a
timpanului
 La sugar si copilul mic,propagarea
infectiei spre casa timpanului , este
favorizata de o serie de particularit.
anatomo-functionale ale trompei lui
Eustachio la aceasta virsta:
 traiectul scurt si orizontalizat
 diametrul mare
 consistenta redusa a tesutului cartilaginos
 tonusul redus al muschiului tensor al
valului palatin care este principalul
dilatator al trompei
 Ca urmare a inflamatiei mucoasei este
impiedicata drenarea secretiilor din
casa timpanului in nazofaringe si se
modifica echilibrul intre presiunea
atmosferica si cea din urechea medie.
Contaminarea urechii medii prin
trompa lui Eustachio cu secretii din
nazofaringe se face prin:
-reflux (in timpul plinsului sau
suflarii nasului)
- sau prin aspirare ( din cauza
presiunii reduse din casa timpanului)
Etiologia

 Este dominata de pneumococ, urmat de H. influenzae,

apoi streptococ beta hemolitic grup A, stafilococ auriu,
moraxella catharalis si gram negativi.
Factori de risc favorizanti:

 virsta 6 luni- 3 ani;

 anomalii anatomice : palatoschizis, anomalii ereditare
ale trompei lui Eustachio etc
 deficite imune
 pozitia de decubit
 malnutritia etc.
Clinic

De obicei dupa citeva zile de la debutul unei

rinofaringite,apare otita care are 3 semne principale:
 otalgie ( manifestata la sugar prin agitatie, tipat,
refuzul alimentatiei)
 febra
 diminuarea auzului (acuzat de copilul mai mare)
 Uneori se asociaza refuzul alimentatiei,
varsaturi si scaune diareice
In evolutie poate apare otoree purulenta si in acel
moment de obicei febra scade si starea generala se
amelioreaza tranzitoriu.
De retinut: ORICE SUGAR SI COPIL MIC CU FEBRA DE CAUZA
NEPRECIZATA TREBUIE EXAMINAT SI OTOSCOPIC.
 Diagnosticul de certitudine il precizeaza ex. ORL care
evidentiaza modif. ale timpanului:
 hiperemie
 opacifiere (pierderea luciului)
 bombare
 diminuarea motilitatii
Tratament

 Vindecarea unei otite medii acute

(supurate) poate avea loc şi în absenţa
administrării antibioticelor, ca urmare
a perforaţiei timpanului cu drenaj
spontan.
 Însă în lipsa administrării
antibioticelor există un risc major de
vindecare cu sechele, de supuraţii
cronice (otice sau otomastoidiene),
precum şi riscul grav al supuraţiilor
endocraniene ( în 3 % din cazuri).
 În condiţiile suspiciunii clinice a
diagnosticului de otită medie acută,
doar dacă accesul la un serviciu ORL
este imposibil sau dificil (ex mediu
rural, etc .) se poate iniţia tratament
de primă intenţie cu amoxicilină,
augmentin sau o cefalosporină.
 Când avem etiologia se face tratament
antibiotic conform antibiogramei.
 Durata tratamentului antibiotic va fi
de minim 10 zile.
 Odată formată colecţia purulentă, ea
trebuie drenată prin timpanotomie
(paracenteza timpanului) ,fără să se
aştepte perforaţia spontană, care de
cele mai multe ori este prost plasată şi
insuficientă ca dimensiuni. Obligatoriu
se va efectua însămânțarea puroiului,
cultură și antibiogramă. Când există
otoree se vor efectua în serviciul ORL
spălături auriculare cu apă oxigenată
sau altă soluție antiseptică.
INFECŢII ACUTE ALE
CĂILOR AERIENE INFERIOARE

 INFECŢII ACUTE ALE LARINGELUI

ŞI TRAHEEI
 Localizarea inf.respir.la acest nivel are
o incidenţă mare la copil, datorită
particularităţilor anatomice a acestui
conduct aerian unic, producându- se
uşor diminuarea lumenului său.
Susceptibilitatea vârstelor mici la
obstrucţie laringiană rezultă din:
- dimensiunile reduse ale laringelui
în totalitate
- tendinţa edemului inflamator de a
se extinde rapid în toată regiunea
 Obstrucţia inflamatorie a laringelui
determină un tablou clinic
caracteristic, comun pentru un grup
de afecţiuni, cunoscut sub den.
generică de crup care se car. prin:
-tuse aspră, bitonală
-voce răguşită (det.de afectarea
inflam.a corzilor vocale)
-stridor inspirator (zgomot
aspru,audibil în sp. în timpul
inspirului, produs de turbulenţa
fluxului de aer care străbate o zonă
îngustată a căilor aeriene şi de vibraţia
structurilor acestora )
 Leziunea supraglotică este sugerată de un stridor care
se modifică odată cu poziţia capului şi gâtului.
 Obstrucţia subglotica determină de obicei un stridor mai
accentuat în timpul plânsului care diminuă până la
dispariţie în cursul somnului
 La copilul cu obstrucţie laringiană există aproape
întotdeauna un grad de retracţie suprasternală şi/sau
supraclaviculară în inspir(tiraj).
 Crupul poate fi însoţit de semne de insuf. respir. ac.de
tip obstructiv superior.
 la sugar şi copilul mic, rareori o inf.
respir. se limitează la o singură reg.,ci
de obicei se extinde şi din acest motiv
nu se poate o clasific. a lor pe criterii
anatomice.
 Totuşi, mai ales din motive didactice,
în cadrul inf. ac. nondifterice ale reg.
laringo -traheale se pot distinge
câteva entităţi:
- laringita catarală
- epiglotita
- laringo-traheobronşita
-laringita spasmodică
Laringita acută catarală

 boală infecţioasă de etiologie virală,

frecventă la sugar şi copil
 debutul este printr-o IACRS,cu obstr.
nazală, coriză, tuse iar în evol. apar:
-răguşeală
-tuse lătrătoare
-stridor
simptome care se accentuează în cursul
nopţii
 copilul este afebril sau are febră mică
(38 gr)
 copilul mare poate acuza disfagie
De obicei nu prez. semne de IRA,dar uneori la sugar
acestea pot fi totuşi prezente:
 agitaţie
 accentuarea stridorului
 dispnee
 tiraj suprasternal şi supraclavicular
 Cu excepţia congestiei faringiene şi
eventual a semnelor de obstrucţie
nazală, examenul fizic este de obicei
normal.
 Ex.ORL evidenţiază edem inflamator în
principalul loc al obstrucţiei: corzi
vocale şi ţesut subglotic.
 Afecţiunea este în general uşoară, cu o
durată de 3-4 zile.
 Tratamentul constă doar în repausul
corzilor vocale, deci se recomandă să
comunice doar cu vocea şoptită.
Laringita ac. subglotica

 Etiologia este virala, în 2/3 din cazuri

fiind determinată de virusurile
paragripale şi adenovirusuri.
 Mai sunt implicate VSR, rhinovirusurile,
virusul gripal şi rujeolic.
 Afectează în special grupa de vârstă 6-36
luni.
 Uneori există tendinţă de recurenţă la
acelaşi copil şi anamneză familială
pozitivă de laringită
(15% cazuri).
Clinic

În general,afectarea laringiană este precedată

cu câteva zile de semnele unei inf. de căi
resp. sup.
Iniţial apar:
 tuse aspră, lătrătoare
 voce răguţită
 stridor inspirator intermitent : iniţial apare
doar când copilul se hiperventilează (plâns,
agitaţie, efort fizic),nefiind asociat cu
dispnee, dar pe măsură ce edemul subglotic
se accentuează, stridorul devine permanent
şi se poate asocia cu dispnee când inspirul
devine zgomotos, asociat cu dilatarea
preinspiratorie a aripilor nasului, tiraj
suprasternal, inter şi subcostal.
 Copilul este agitat, anxios, tahicardic şi pe măsura
accentuării hipoxiei apare cianoza.

 Apar apoi tulb. ale st. de conştienţă cu letargie, din

cauza efortului respirator care epuizează bolnavul.
 ulterior stridorul scade în intensitate, acesta fiind un
semn de agravare;

 uneori din cauza hipoxiei severe, poate apare

bradipnee, bradicardie şi chiar deces.
 Hipertermia
Disfagia
Starea toxică

lipsesc în această afecţiune!!

La ex.fizic pulmonar:
-diminuarea MV bilateral
-raluri bronşice diseminate produse de mobilizarea
secreţiilor traheobronşice
La ex. ORL: edem inflamator mai ales al regiunii subglotice
dar şi al corzilor vocale
PARACLINIC
 Uneori se poate evid. îngustarea spaţiului subglotic pe
rgr. de profil a reg. cervicale, dar în această situaţie,
examenul radiologic este mai puţin valoros pentru
diagnostic decât în epiglotită.
 Identificarea agentului etiologic se
poate face prin culturi pentru virusuri
sau/şi prin determinarea anticorpilor
antivirali prin imunoflorescenţă.
 Inişial dozarea gazelor sanguine arată
valori normale dar apoi poate apare
hipoxie, uneori severă când se ia în
discuţie necesitatea eventualei
ventilaţii asistate: Pa O2<60 mmHg şi
Pa CO2 >60 mmHg
Dg.pozitiv

Este în principal clinic bazat pe:

 anamneză

 şi simptomele clinice caracteristice

Dg.diferenţial se impune cu
toate cazurile de stridor acut:

1. LARINGOTRAHEITA BACTERIANĂ
( Chevalier+Jackson), este rară, putând fi determinată de:
- streptococus pneumoniae
- streptococus pyogenes
- stafilococ auriu
-Haemophilus influenzae
 debutează identic cu LAS virală, însă
rapid se adaugă semne de infecţie
bacteriană constând în febră mare şi
sdr. toxiinfecţios grav.
 Din cauza afectării difuze a căilor
aeriene inf. care prezintă edem imp.
al mucoasei şi submucoasei cu exudat
inflamator în cantitate mare care
devine crustos şi obstruează mecanic
căile aeriene, apare IRA care se
agravează progresiv
2. CRUPUL DIFTERIC produs de Corynebacterium difteriae,
datorită vaccinării este în prezent excepţional de rară,
putând apare doar la copiii nevaccinaţi.
3.EDEMUL LARINGIAN ALERGIC coincide cu edemul Quincke
sau alte simptome tipice ale unei reacţii alergice
generalizate sau a şocului anafilactic.
4.STRIDORUL INSPIRATOR DIN TETANIA HIPOCALCEMICĂ ce
poate apare în cadrul rahitismului, bolii celiace,
hipoparatiroidiei sau insuficienţei renale cronice, când
uneori stridorul se limitează la un singur inspir
zgomotos, lipsesc semnele de infecţie iar prin dozări
biochimice sau pe EKG se poate demonstra
hipocalcemia
5.ABCESUL RETROFARINGIAN se poate manifesta la sugarul
mic cu semne de IRA de tip obstructiv superior. Dg se
pune pe:
-poziţia caracteristică în hiperextensie (pentru a-şi
ameliora respiraţia);
-sindromul toxiinfecţios grav;
-modificările specifice la examenul orofaringelui.
6. ASPIRAŢIA DE CORP STRĂIN în căile respir. Cu debut
brusc prin sufocare şi tuse violentă. Acest sindrom de
penetraţie în căile aeriene de obicei, este descris doar
anamnestic de aparţinători, la un copil rămas
nesupravegheat care a prezentat o criză de dispnee
paroxistică cu tiraj, tuse spasmodică şi stridor.
 După acest episod, dacă copilul supravieţuieşte,,
urmează o perioadă de acalmie după care apar
manifestări de obstrucţie laringiană prin edemul
supraadăugat asociate deseori cu wheezing.
Pe rgr. toraco-pulm, rar se evid. un corp străin radioopac
dar în cazul celor radiotransparenţi, deseori imaginile
sunt sugestive pentru diagnostic:
 hemitorace hiperclar de partea corpului străin
 deplasarea mediastinului
 colabarea unei părţi a plămânului
 sau chiar colabarea întregului plămân
8 STRIDORUL CE APARE LA UN COPIL CU
ARSURĂ SAU DUPĂ INHALAŢIE DE
VAPORI FIERBINŢI se deosebeşte uşor
clinico -anamnestic şi necesită
intubaţie sau traheostomie de
urgenţă.
9. În cadrul cauzelor de stridor cronic, se
exclud relativ uşor:
-cauzele congenitale (malformaţii);
-sau dobândite ( chisturi, tumori )
care pot det.compresiuni extrinseci
sau obstrucţii intraluminale
Complicaţii

Pot apare în aprox. 15% din cazuri, cea mai obişnuită fiind
extensia procesului infecţios spre alte regiuni ale
tractului respirator:
 urechea medie
 bronşiole
 parenchimul pulmonar
Mai pot apare:
 pneumonie interstiţială
 bronhopneumonie
 pneumonie bacteriană secundară ( rar)
 traheobronşită supurată (ocazional)
Tratament

Este prudent de a trata in spital toate formele de LAS,

dat fiind evolutia imprevizibila,dar uneori pot fi tratate
si la domiciliu.
Indicatiile de spitalizare obligatorie:
1.copil< 1 an
2.semne de IRA (cianoza,tiraj, agitatie)
3.febra si leucocitoza (posibil epiglotita)
4.istoric de stenoza traheala sau
hiperreactivitate a cailor respiratorii
5.istoric de laringita acuta recurenta sau
asociere de stridor congenital
6.istoric de crup post-intubatie
7.copil > de 3-4 ani ( epiglotita devine
mai probabila)
8.parinti necooperanti care nu pot
asigura ingrijirea la domiciliu sau
transportul la spital in caz de agravare
Metode terapeutice

 nu necesita antibioterapie insa atentie la excluderea

unei epiglotite;

 atmosfera calda si umeda care ar ameliora respiratia

dar nu exista argumente suficiente.
 linistirea copilului este esentiala pentru
ameliorarea efortului respirator,
stridorului si IRA. In acest sens se va
accepta prezenta mamei si se vor reduce
la minim manevrele dureroase pentru a
evita anxietatea si agitatia;
 se vor evita insa sedativele clasice
( diazepam, fenobarbital) care deprima
centrii respiratori.
 singurul sedativ acceptat si numai in caz
de agitatie severa ,este Cloralhidratul, in
doza de 10-15 mg/kg/doza, repetat la
nevoie.
CORTICOTERAPIE:
 Dexametazona 0,2-0,6mg/kg/dza, la 12 ore iv
 SAU
 Metilprednisolon 1 mg/kg/doza la 12 ore iv
 SAU
 HHC 10 -15 mg/kg/zi in 3-4 prize iv
 SAU
 Prednison 1-2 mg/kg/zi in 3-4 prize (in f.
usoare)
 Aerosoli cu adrenalina 2,5% cite 0,5 ml in 3 ml ser
fiziologic din 30 in 30 min, apoi dupa ameliorare mai rar
in functie de fiecare caz in parte;

 Oxigenoterapie
 La nevoie intubatie traheala cu o sonda de dimensiuni
potrivite, a carei indicatie se bazeaza de obicei pe
semne clinice de agravare si pe pulsoximetrie. Intubatia
este mentinuta de obicei 3 zile, detubarea facindu-se in
perioada de afebrilitate cind nu se mai aspira secretii
pe sonda.
 Daca se impune o perioada mai lunga de intubatie, se
va recurge la traheostomie.
VENTILATIA ARTIFICIALA este indicata in prezenta
urmatoarelor criterii:
 PaO2< 50 mmHg in conditiile suplimentarii de O2
 cianoza
 Pa CO2> 55 mmHg
 acidoza progresiva
 epuizarea fizica a copilului
 tulburari ale starii de constienta
 tahicardie
 tahipnee
 raspuns inadecvat la tratament
 PROGNOSTICUL insa in general este bun.
 Laringita striduloasă
(Laringita acută spasmodică )

 Este mai frecventă la copiii în vârstă de 18 luni - 3 ani şi are la

bază un spasm laringian supraadăugat unor fenomene inflamatorii
locale uşoare.
Etiologie
 Etiologia este incertă. Se bănuieşte a fi de etiologie virală, dar nu
s-a putut evidenţia o participare directă, virală, în epiteliul
respirator .

Factori favorizanţi:
 alergici
 psihologici
 rahitismul
 spasmofilia
 paratrofia
 Tabloul clinic

 este mai frecvent afectat copilul anxios şi hiperexcitabil, existând

chiar predispoziţie familială pentru astfel de manifestări;
 debutul este brusc, de obicei nocturn;
 voce răguşită;
 tuse lătrătoare;
 dispnee inspiratorie de tip obstructiv cu tiraj suprasternal;
 anxietate;
 tahicardie;
 tegumente reci şi umede;
 episoade intermitente de cianoză;
 ameliorarea rapidă până la dispariţie în decurs de câteva ore,
deseori simptomatologia dispărând până când copilul ajunge la
medic;
 caracter recidivant (în aceeaşi noapte sau în zilele următoare)
 Tratament

 dacă copilul este examinat după ce sindromul laringian

obstructiv a dispărut (situaţie frecventă), nu este
obligatorie internarea;
 liniştirea anturajului (afecţiunea fiind mai mult
dramatică decât severă);
 atmosferă caldă şi umedă;
 comprese calde în regiunea cervicală anterioară;
 instilaţii nazale cu ser fiziologic;
 tratamentul spasmofiliei;
 nu necesită antibioterapie;
 dacă în antecedente au existat episoade similare la un
copil adenoidian, se va aprecia oportunitatea
adenectomiei.
 Epiglotita
(Laringita acută supraglotică)

Epiglotita este o celulita bacteriană rapid progresiva localizata la epiglota

si tesuturile regiunii supraglotice cu risc major de obstructie completa.
Reprezinta o mare urgenta pediatrica, fiind o afectiune foarte grava,
cu evolutie fulminanta, uneori dramatica, putind pune in pericol viata.
Etiologia

 Este bacteriana, in 95% din cazuri fiind determinata de

Haemophilus influentzae tip B si mult mai rar de
streptococ grup A, pneumococ şi stafilococ.
 Tablou clinic

 mai frecventa la virsta 2-7 ani;

 prodrom de infectie usoara a cailor respiratorii

superioare este prezent numai in 25% di cazuri;

 in majoritatea cazurilor insa debutul este brusc,

in interval de 3-4 ore ,in plina stare de sanatate;

 la copilul mic, prima manifestare poate fi

instalarea rapida a unei insuficienta respiratorii;
 afectarea starii generale;
 letargie;
 refuza sa manince si sa bea lichide din
cauza durerilor faringiene;

 disfagia este insa acuzata numai de

copilul mai mare , capabil sa o
relateze;
 prezinta tulburari de deglutitie care fac ca saliva sa se
scurga in permanenta din gura, care este mereu
intredeschisa, element f imp. de dg, epiglotita fiind
SINGURA ENTITATE CLINICA care asociaza SIALORE +
STRIDOR, dar stridorul este mai putin sonor decit in
laringita subglotica si se insoteste de batai ale aripilor
nasului si tiraj superior;
 spre deosebire de caracterul aspru din obstructiile
subglotice, in epiglotita vocea si tusea sunt capitonate,
estompate;

 bolnavul se teme si evita să vorbească sau să plângă

(vorbire dureroasa);

 mai ales copilul mic poate avea o pozitie caracteristica

cu hiperextensia capului;
 Copilul mare preferă
poziţia şezândă,
aplecat inainte
(poziţia trepiedului)
 poziţia de decubit
dorsal agraveaza
semnele de
insuficienţă
respiratorie (căderea
posterioară a
epiglotei tumefiate)
 IRAeste rapid
progresiva, hipoxia
conducind la sete de
aer, anxietate ,
cianoza, tahicardie si
coma hipoxica
Diagnosticul pozitiv se
bazeaza pe:

 Semnele clinice descrise

+
 Ex. ORL caracteristic :
 Laringoscopia se va face numai intr-un serviciu bine
dotat, deoarece in timpul efectuarii ei exista risc de
laringospasm cu obstructie completa si stop
cardiorespirator
LARINGOSCOPIA DIRECTA epiglotă inflamata , este mult marita de volum, intens
edematiata,de culoare roşie aprinsă („ca cireaşa”) – semn patognomonic.De asemeni se
constata inflamatia intensa a tes vecine:pliuri aritenoide si aritenoglotice, corzi vocale
si chiar reg. subglotica

EPIGLOTA NORMALA

EPIGLOTITA
În caz de suspiciune de epiglotită sunt interzise:
 poziţia de decubit dorsal al copilului (risc de cădere posterioară a
epiglotei);
 examenul faringelui, utilizând spatula, care poate declanşa un
laringospasm care să conducă la obstrucţia completă şi deces.Acest
examen poate fi efectuat de către medicul ORL-ist, dar numai în sala de
operaţie, pregătit pentru traheostomie sau intubaţie.
Ex.paraclinice

 Rgr. de profil a reg. cervicale, care este recomandat sa

se faca inaintea examinarii laringelui,permite
vizualizarea epiglotei si pensarea spatiului
retrofaringian.
 Maj.bolnavilor prez. leucocitoza import. cu
polimorfonucleare si devierea la stg. a formulei
leucocitare.
 VSH este crescut si CRP pozitiva (inf.bact)
 Din protocolul de investigatii a
copilului cu epiglotita face parte si
hemocultura, deoarece in 50% din
cazuri exista bacteriemie cu
H.influenzae.
 H.infl. Incapsulat de tip B poate fi
izolat de obicei si in culturi din
secretiile nazale, faringiene si de pe
epiglota.
 Ag capsular poliribozofosfat poate fi
identificat rapid in singe si/sau urina
prin contraimunoelectroforeza.
Sunt neobisnuite infectii concomitente cu epiglotita, insa
totusi uneori pot apare:
 adenita cervicala
 pneumonie
 otita
 mai rar: meningita si artrita septica
care pot fi interpretate si drept complicatii ale bolii.
Prognostic

Nediagnosticata si tratata la timp, are un prognostic

sever, cu o rata mare de mortalitate (aprox. 25%) ,
decesul producindu-se prin:
 soc toxicoseptic
 obstructie laringiana
 sau prin complicatii ale traheotomiei.
TRATAMENT

 se va respecta poziţia de confort respirator pe care o

adoptă copilul. NU se va impune forţat poziţia de
decubit dorsal pentru examenul clinic şi nici pentru
efectuarea unor investigaţii sau manevre terapeutice;
 se va evita examenul cavităţii bucale deoarece există
riscul supraadăugării unui spasm glotic fatal;
 Chiar daca la prima evaluare IRA nu
pare foarte severa, PRIORITATEA
TERAPEUTICA ABSOLUTA: restabilirea
permeabilittii cailor aeriene prin
intubatie sau, la nevoie traheostomie.
 Imediat dupa intubatie, dispar
semnele de IRA, copilul se linisteste si
de obicei adoarme
 In general intubatia este necesara pe o
durata de 2-3 zile
 Dupa detubare este posibila
recrudescenta unor semne de IRA de tip
obstructiv, pentru care se va administra
HHC 10 mg/kg/zi si aerosoli cu
adrenalina.
 Deoarece etiologia bacteriana este certa,
trebuie obligatoriu instituita si
antibioterapia de urgenta: Cefalosporina
de gener. A-III-a (Cefotaxim sau
Ceftriaxon 50-100 mg/kg/zi ) sau
Cloramfenicol 50-100 mg/kg/zi timp de 7-
10 zile.
 Mai ales la bolnavii intubati sau traheostomizati, sunt
mai probabile complicatiile pulmonare bacteriene, care
pot face necesara prelungirea antibioterapiei inca 7-10
zile dupa detubare. Alaturi de infectia pulmonara, alte
complicatii posibile ale traheotomiei sunt
pneumotoraxul si emfizemul mediastinal.
 Toti pacientii vor beneficia de
OXIGENOTERAPIE
 Corticoterapia in doze mari, desi
controversata, pare eficienta in
combaterea edemului glotic.
 hemisuccinat de hidrocortizon: 20-50 mg/kg/zi i.v. în 4-6
prize (sau alt preparat cortizonic injectabil în doză
echivalentă);


 Se mai recomanda aerosoli cu adrenalina 2,5%,
administrati in nebulizari pe masca sau cu presiune
intermitent pozitiva, dupa aceleasi scheme ca in LAS.