Infecţii de căi respiratorii sup/infer

Rinofaringita ac.
Adenoidita ac., subac.,cr,
Faringoamigdalita ac.,cr
Sinuzita ac
Otita medie ac,cr
-----------------------------------
Laringitele ac.
-------------------------------------
Traheobronşita ac.

Bronşiolita ac………..
1
 INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII
SUPERIOARE
1.Rinofaringita acută(răceala comună)
1.1.Definiţie: r.a. este inflamaţia mucoasei nazale
şi faringiene, de etiologie infecţioasă.
1.2.Etiologie:virală (90%-100%) rhino,adeno,
gripal,paragripal,corona,metapneumo ; bacterii
(de regulă infecţii secundare)

Factori favorizanţi:vârsta mică, prematuritatea,

rahitismul, distrofia, anemia, apărarea
antiinfecţioasă scăzută, frecventarea colectivităţii.
2
1.3.Epidemiologie: incidenţă mai crescută toamna
şi iarna;la sugari şi copiii mici 6-8 episoade /an,
copiii din colectivităţi mai mult

1.4.Patogenie:fenomene obstructive (edem,vaso-

dilatatie,hipersecretie,infiltrat leucocitar),fenomene
generale uşoare(exceptând gripa,SARS-CoV2)

3
4
1.5.Tabloul clinic: debut brusc / insidios , febră
(38,5), obstrucţie nazală,rinoree, respiraţie
orală, strănut, tuse, la sugar mai apare
alimentaţie dificilă, vărsături, diaree, agitaţie,
copilul mare acuză uscăciune nazofaringiană,
mialgii. Ex ob: faringe hiperemic, secretii nazale în
functie de etiologie(seroasă-virale,purulentă-bac-
teriene?)

1.6.Laborator: în practică nu se utilizează(cerceta-

re epidemiologică,epidemii declarate)

5
1.7.Dg.pozitiv: context epidemiologic,
simptomatologia clinică, examene de laborator

1.8.Dg.etiologic/diferenţial:
- rinofaringita acută din cadrul debutului unor boli
infecto-contagioase (rujeola, rubeola,
oreion):context epidemiologic, simptome
specifice fiecărei boli;atenţia la difterie
- gripa(grA,B):debut brusc,mialgii,cefalee,stare
generală alterată etc.(context epidemiologic)
- infecţie cu SARS-CoV 2...

6
7
- adenoidita acută: sindrom infecţios şi obstructiv
sever, rinoree ant. şi post, stare gen. infl.
- corpii străini în fosele nazale: secreţie
sanguinolentă, persistentă, deseori unilaterală.
- la nou-născut:atrezia coanală, rinita gonococică,
rinita luetică(stigmate lues congenit.,rinoree
persistentă cu debut la 1-3 luni)
- la copilul mare: faringoamigdalita streptococică
- rinita alergică:afebril,rinoree apoasă,prurit nazal
şi conjunctival,strănuturi frecvente

8
1.9.Tratament:
- preferabil la domiciliu
- criterii de internare: febră peste 39o, evoluţie
prelungită peste 10 zile, sugar mic, motive sociale
şi de îngrijire

Igieno-dietetic: camera (aerisire, temperatura 18-

20o, atmosferă umedă), îmbrăcăminte adecvată,
cură de aer şi băi zilnice

9
Medicamentos:
- etiologic
• medicaţia antivirală nu se foloseşte,excepţii forme
severe de gripă(oseltamivir,adamantin) şi de co-
vid (remdesivir)
• antibiotice: când etiologia bacteriană este
probabilă/certă, dacă apar complicaţii, evoluţie pe
fond de prematuritate, distrofie; utilizăm penicilină
(50.000 - 100.000/kg/zi în 4 prize po, iv, im) sau
ampicilin (100 mg/kg/zi po,im, în 3-4 prize)sau
amoxicilin (40 mg/kg/zi po, 3 prize)

10
- tratament patogenetic: combaterea obstrucţiei
nazale, vasoconstrictoare locale cu prudenţă,
dezinfectante; la copii mari nafazolina.

- tratament simptomatic: antitermice

(acetaminofen,ibuprofen 10-15mg/kg/doză, la 4-
6 ore interval,continuat 24 ore după scăderea
febrei sub 38oC); sedative (fenobarbital 5-7/kg/zi),
antitusive: dextrometorfan 1mg/kg/zi(0,7 ml/kg/zi
în 3-4 prize), oxeladinum (0,5 ml/kg/zi);
antihistaminice pt rinoree

11
Profilaxie: evitarea contactului infecţios,
(colectivitate, aglomeraţie), factori de călire,vaccin

1.10.Evoluţie în răceală comună:simptomele se

accentuează în primele 3-4 zile, febra durează
1-3 zile, simptomele se remit în 7-14 zile, tusea
poate persista 2-3 săptămâni.

12
1.11.Complicaţii:

- loco-regionale: otita media acută, sinuzita acută,

adenita satelită, laringotraheobronşita, pneumonia
(sunt suprainfecţii bacteriene)
- la distanţă/generale: digestive (diaree,
vărsături),neurologice (convulsii febrile).

13
2.Adenoidita acută (aa)
2.1.Definiţie: aa reprezintă inflamaţia ţesutului
limfatic al amigdalei faringiene;apare izolată sau
asociată rinitei sau faringitei.
2.2.Etiologie: idem ca la rinofaringită
.

14
2.3.Tabloul clinic:
- fenomene generale: febră mare (39-40oC), stare
generală alterată.
- respiratorii: respiraţie de tip oral, zgomotoasă,
dispnee inspiratorie (sugar), abolirea respiraţiei
nazale, rinoree mucopurulentă, secreţii
mucopurulente pe peretele posterior al faringelui,
tuse nocturnă, raluri de transmisie, adenopatii
subangulomandibulare

15
2.4.Diagnostic: sindromul obstructiv nazal,rinoree
anterioară şi posterioară, context infecţios,
examen ORL confirmă diagnosticul.
2.5.Dg.dif.:rinofaringita acută,hipertrofia
adenoidiană prin alergie la prot.lapte de vacă,
macroglosia, s.Pierre – Robin, tu.cavum, corpi
străini
2.6.Tratament: ca la rinofaringită; antibioterapie în
funcţie de germenul izolat.

16
2.7.Evoluţie:
• acută, cu vindecare în 7-10 zile
• adenoidita subacută: prelungirea
simptomatologiei peste o săptămână, clinic
dominat de sindromul infecţios, febra îmbracă
caracter “invers” + fenomene obstructive, stare
generală bună
• recidivele sunt frecvente ducând la adenoidita
cronică (vezi capitol).

17
2.8.Complicaţii: otita medie supurată, abces
retrofaringian, sinuzita, adenita submandibulară,
laringita acută; insuficienţă respiratorie, formele
subacute se pot complica cu mastoidita, afectarea
mirosului, gustului şi auzului.

18
3.Faringoamigdalita acută (f.a).
3.1.Definiţie: f.a. constă într-o inflamaţie acută a
mucoasei faringiene şi a amigdalelor palatine (la
copiii amigdalectomizaţi folosim termenul de
faringită acută); se întâlneşte peste vârsta de 1-2
ani.
3.2.Etiologie: virusuri (70-85%): adeno, gripale,
paragripale, Coxsackie,EBV
bacterii (15-30%):
-infecţii primare: streptococ,mycopl.,chlamy.
-infecţii secundare:haemophilus,pneumococ,
moraxella cath, stafilo aureu

La copiii nevaccinaţi poate fi implicat b.difteric.

19
3.3.Tabloul clinic:

Manifestări comune: febră, dureri faringiene

(exacerbate de deglutiţie), hiperemie şi hipertrofie
faringoamigdaliană, adenopatie submandibulară
satelită;debutul este brusc în formele bacteriene

20
Simptome particulare în diferite forme etiologice:

- faringoamigdalita streptococică:apare peste vârsta

de 2 ani, debut brusc, febră mare,
disfagie,hiperemie faringiană net circumscrisă
(amigdale,stâlpi anteriori,văl palatin.lueta),depozite
albicioase în criptele amigdaliene, edem şi peteşii
palatine, adenopatie subangulo-
mandibulară,dureroasă,deseori limbă “zmeurie”,
rash scarlatiniform;
semne negative:conjunctivita, tusea, rinoreea,
disfonia

21
- faringoamigdalitele produse de alte bacterii se
manifestă, de asemenea cu depozit purulent,
deseori confluent, care se îndepărtează uşor, apar
pe fondul unei infecţii virale (ex.mononucleoză)

22
- faringita virală, debut insidios, febră variabilă,
hiperemie difuză faringoamigdaliană, se poate
asocia tusea, rinoreea, disfonia, conjunctivita;
aspect local particular este produs de Coxsackie A
(herpangina): microvezicule şi microulceraţii
înconjurate de halou eritematos, dispuse pe
amigdale, stâlpii amigdalieni, palat,luetă;
adenovirusul tip 33 produce febră, curbatură,
faringită, conjunctivită nepurulentă, adenopatie
preauriculară şi cervicală, (febră APC)

23
- mononucleoza infecţioasă: debut progresiv,febră
prelungită,depozite cu pseudomembrane pe
amigdale, adenopatie generalizată,
(hepato)splenomegalie , astenie*; paraclinic: în
hemogramă predomină celulele mononucleare
şi apar limfocite atipice, serologie(atc anti-
capsidic IgM,în faza acută), transaminaze
crescute, frecvent se asociază infecţie
streptococică

*atenţie la formele atipice,mai ales la vârstele mici

24
- angina Plaut – Vincent (etiologic fuzospirili
anaerobi ± gram-negativi), debut insidios, febră
inconstantă, ulceraţie cenuşie-verzuie şi
pseudomembrane pe amigdală (unilaretal), se
poate extinde pe gingii şi faringe; halenă fetidă,
adenopatie satelită masivă

25
- faringita cu anaerobi: ulceraţii, necroze, depozite
galben cenuşii pe amigdale şi zone vecine; deseori
apar pe fond de agranulocitoză,leucemie ac.

- candidoza amigdaliană: depozit alb pe amigdale

şi în jur, uşor de îndepărtat, pe fond neinflamator,
copil cu deficit imun, antibioterapie îndelungată

26
- difteria se suspectează în cazul unor depozite
confluente alb-cenuşii, ce depăşesc amigdalele
(se extinde spre luetă şi faringele posterior), se
îndepărtează greu urmând o hemoragie
punctiformă, edem masiv în jur,adenopatie
masivă; copil nevaccinat

27
3.4.Examene paraclinice: hemogramă(neutrofilie
în formele bacteriene), RFA, exsudat faringian
(examen microscopic al frotiului, culturi
bacteriene) ,strep-test rapid

3.5.Dg.diferenţial: diverse forme etiologice şi boli

hematologice: agranulocitoza, leucemia;
limfoame,tu.amigdaliene.

3.6.Evoluţie: în general favorabilă în 7-10 zile

28
3.7.Complicaţii
3.7.1.Faringite bacteriene: otite, sinuzite, abcese
periamigdaliene şi retrofaringiene,adenite
submandibulare, limfadenită mezenterică,
septicemie; complicaţii tardive (RAA, GNAPS,
cronicizare)
3.7.2.Faringite virale: suprainfecţie bacteriană,
deshidratare prin lipsă de aport

29
3.8.Tratament:
Igieno-dietetic: idem ca la rinofaringita
Medicamentos:
-etiologic:(în infecţii bacteriene) start cu penicilina
50.000-100.000/kg/zi în 3-4 prize timp de 10
zile, sau eritromicina 40 mg/kg/zi în 4 prize po
antibioterapia este condusă şi în funcţie de
rezultatul examenului bacteriologic.
Decizia începerii antibioterapiei fără examen bacteriologic depinde de
prezenţa tuturor celor 4 manifestări ale semnului Mc.Issac (febra,
depozite pultacei, adenopatie, absenţa tusei);alte criterii:patologie
de fond,stare gen alterata
- patogenetic, simptomatic (vezi rinofaringita).

30
3.9.Aspecte legate de faringita streptococică:
- diagnostic: manifestările clinice sunt orientative,
este nevoie de cultură din exsudat faringian pentru
confirmare sau strep-test
- tratament: antibioticul de elecţie este penicilina,
10 zile; alte antibiotice utile: cefalosporine,
clindamicina, eritromicina, claritromicina,
azitromicina.

31
- purtătorii faringieni de streptococ grupa A:
simptomatologie absentă, risc minim de
complicaţii;tratament indicat la cei cu RAA în APP,
RAA în familie, epidemie de RAA sau GNA în
comunitatea respectiva şi înainte de
amigdalectomie. Se indică clindamicin sau
cefadroxil 10 zile.

32
4.Infecţia cronică adenoamigdaliană.
- rolul şi comportamentul ţesutului limfatic al
inelului Waldeyer….
4.1.Etiologie: bacteriană (predomină streptococ)
4.2.Diagnostic:
- pusee repetitive de faringoamigdalită şi/sau
adenoidită, pusee de otită
- local: facies “adenoidian”, obstrucţie nazală,
rinoree posterioară, voce nazonată, tuse cronică,
hipertrofie amigdaliană autentică(uneori
cazeum,durere,halitoza),adenopatii regionale
persistente şi dureroase,sforăit nocturn
33
- generale: oboseală, inapetenţă, subfebrilităţi
- ex.complementare:ORL (hipertrofia
adenoidelor), ex.bacteriologic, RFA, ASLO, urină.
4.3.Complicaţii:
- locale:otită,sinuzită etc
- generale: insuficienţă respiratorie în timpul
somnului, RAA, GNAPS
4.4.Tratament: chirurgical
- indicaţiile amigdalectomiei,cel puţin unul din
următoarele: hipertrofia autentică,
abcesul periamigdalian, adenita satelită
permanentă, cel puţin 5 pusee de amigdalită într-
un an 34
- indicaţiile adenoidectomiei: otite supurate
recidivante, laringite recidivante, insuficienţă
respiratorie obstructivă, respiraţia orală
persistentă, hipoacuzie, facies adenoidian.

35
4.5.Apneea obstructivă de somn
4.5.1.Definiţie: apariţia în timpul somnului a unor
episoade de apnee sau hipopnee şi scurte treziri
4.5.2.Cauze:
- obstrucţia CRS: hipertrofia adenoamigdaliană,
rinita alergică, polipoza nazală
- obezitatea
- sindroame genetice: Pierre-Robin, Down,
Beckwith etc.

36
- anomalii de dezvoltare: laringomalacia
- boli musculare: DM, atrofii spinale
- alte: hipotiroidism, MPZ, convulsii morfeice

4.5.3.Consecinţe: hipoxie, hipercapnie, HTP, HTA,

HVS, creşterea toleranţei la insulină, tulburări
neurocognitive (comportament, învăţare)

37
4.5.4.Semne
Semne majore Semne minore
Sforăit în timpul somnului Somnolenţă diurnă (aţipeli)
Respiraţie bucală Inapetenţă
Somn neliniştit, treziri Încetinirea creşterii
Pauze respiratorii Tulburări de deglutiţie
Infecţii recidivante CR Tulburări de comportament
Transpiraţii nocturne Otite medii
Rinită cronică Enurezis

38
4.5.5.Diagnostic: polisomnografie (index apnee,
hipopnee ≥ 1 pe oră)
4.5.6.Tratament:
- adenoamigdalectomie
- PPC, fluticonazol spray nazal
- tratament postural
- alte: scăderea greutăţii, tratament cauzal

39
5.Sinuzitele (s)=rinosinuzitele
5.1.Definiţie: s reprezintă procesul inflamator de la
nivelul sinusurilor paranazale.
- acute (evoluţie sub 3 săpt.)
- cronice
5.2.Etiologie predominant bacteriană (pneumo,
Haemophilus, stafilo); rolul alergiei?

Obs.:s apare ca o complicaţie a unei ICR, rinită alergică,etc(persistenţa

simptomelor peste 10 zile); totdeauna vom căuta factori
predispozanţi(obstructia ostium sinusal,disfunctia ciliara,FC, sindr
Kartagener,deficit imun)

40
5.3.Clinic:
- febră (poate lipsi)
- durere puncte sinusale (spontană, provocată)
- obstrucţie nazală, rinoree purulentă ant. şi post.
(uneori unilaterală)
- tusea (mai intensă noaptea) – sinuzita este o
cauza importanta de tuse cronică
- halenă, hiposmie

Obs.pneumatizarea sinusurilor: nou născut s. etmo-

idale, sugar s. maxilare, preşcolar,şcolar s.frontale şi
sfenoidale
41
- o formă particulară este etmoidita: mai frecvent
la sugar, hiperpirexie, stare toxică, edemul
pleoapei sup., tumefacţia unghiului int.ocular,
s.celsiene

42
5.4.Ex.complementare
- ORL: uneori necesită endoscopie, puncţie
- Rgr.sinusuri: îngroşare mucoasă, nivel lichid
- CT: aprecierea extensiei
- Ex.bacteriologic
5.5.Dg.dif.:
- rinita, rinofaringita
- adenoidita
- dg.bolilor de fond în formele recurente

43
5.6.Complicaţii:
- celulita orbitală
- tromboza sinus cavernos
- meningita, abces cerebral
- empiem subdural
- osteomielita
- polipi nazali

44
5.7.Tratament
5.7.1.Medicamentos
- etiologic: start cu amoxicilin (±clavulanat) sau
cefalosporine gen.2 – cure lungi(3-4 sapt)
- patogenetic: vasocronstrictoare nazale, inhalaţii,
cromoglicat topic, corticoizi topic, antihistaminice
po, corticoizi po,stabilizatoare de mastocite(keto-
tifen),IGIV
- simptomatic: analgezice, AINS
45
5.7.2.Chirurgical:
- lavaj, aspirare
- trepanare nazo-antrală
- polipectomie
- etmoidectomie

46
5.8.Sinobronşita
- unitatea funcţională a căilor respiratorii
superioare şi inferioare (structură histologică,
reglementarea homeostaziei)
- reacţionează similar la iritaţii alergice, fizice,
chimice sau infecţioase (infiltrat eozinofil, edem al
mucoasei etc.)
- clinic: tuse persistentă, obstrucţie
nazală,faringită,otită catarală,semne generale
(subfebrilităţi,inapetenţă, oboseală)
- dg.diferenţial: FC,s.Kartagener
47
6.Otitele medii (o.m.)
6.1.Definiţie:proces inflamator al mucoasei care
căptuşeşte urechea medie. Reprezintă o
complicaţie IACRS. Frecvenţă mare.
6.2.Etiologie:predom.microbiană (pneumococ
50%,Haemoph.,stafilo)

Rolul factorilor favorizanţi:varsta,particularitati anatomice,malnutritie,

deficit imun,portaj pneumococ,componenta alergica,RGE?

48
Forme:- o.m. acute: catarale, supurate
- o.m. cronice: permanente, recurente
- otomastoidita: acută, latentă
6.3.Manifestări clinice
6.3.1.O.m. acute
- IACRS în evoluţie
- febră (izolată, prelungită la sugar –justifică ex ORL)
- otalgie (sugar: agitaţie, ţipăt, refuzul alim.),semnul
Vacher poz.
- diminuarea auzului
- ± vărsături, diaree,dureri abdominale
49
- în evoluţie otoree purulentă
(→scăderea febrei, sistarea durerii)
- ex.ORL: timpan hiperemic, luciu
pierdut, bombat, perforat→secreţii
- evoluţie: vindecare, recăderi,
cronicizare
- complicaţii: mastoidita, enterocolita

50
6.3.2.O.m.cronică
- otoree purulentă cronică (permanentă,
recurentă),hipoacuzie
- ex.ORL: timpan perforat central,
permanent, uneori colesteatom
- complicaţii: otomastoidita, afectarea
auzului, distrofiere (sugar)

Dg.complect include factorii favorizanti(vegetatii adenoide

,amigdalita cr,sinuzite,atopie,deficit imun,histiocitoza,FC)

51
6.3.3.Otomastoidita
Localizarea procesului inflamator-exsudativ la
niv.celulelor mast.+osteita necr.a septurilor (compli-
caţie a otitei medii)

- forma acută (manifestă): stare septică + tumefacţia

retroauriculară în timpul o.m.supurate sau după 1-3
săptămâni; stare nutriţie bună

- forma latentă: sugar mic, distrofic, cu otite în

antecedente →paloare, inapetenţă, tulb.digestive,
stagnarea greutăţii, a(sub)febril→”sindrom
neurotoxic”, s.locale atenuate.

52
 Complicaţiile otomastoiditei

- generale: distrofiere, diseminare

hematogenă (bronhopneumonie, ITU)
- endotemporale şi endocraniene:labirintita,
paralizia facială, abces extradural, abces
cerebral, abces cerebelos, meningita,
tromboze venoase.

6.4.Ex.paraclinice: hemograma, RFA,

ex.bacteriologic, Rgr.mastoide.

53
6.5.Tratamentul otitei si otomastoiditei
- igienodietetic
- etiologic: antibioterapie ţintită 7-10 zile po sau
parenteral (vârstă mică, intoleranţă digestivă,
stare alterată);
Start cu ampicilin 100mg/kg/zi 3-4 prize sau
amoxicilin 80 mg/kg/zi ((±clavulanat)2-3 prize
sau cefaclor 40-50 mg/kg/zi 2 prize; alternative
parenterale: cefalosporina II şi III; în formele
severe şi recurente se asociază aminoglicozide.

54
- patogenetic: asigurarea permeabilităţii nazale,
deranjul casei timpanului(paracenteza,
grommet)
- simptomatic:căldură locală, sedative,analgezice,
antitermice
- chirurgical: adenoidectomie (formele recidivante)
antrotomie (mastoidita)

55
6.6.Otita externă
- inflamaţia virală, bacteriană sau micotică a
conductului auditiv extern (igienă
necorespunzătoare, apă de baie, utilizarea
incorectă a beţişoarelor de curăţenie, otită medie,
DZ etc.)
-durere (spontană sau provocată), adenopatie
retroauriculară, sufebrilitate/febră
- edem al tegumentului cond.aud., lumen redus,
secreţii, uneori furuncul
- tratament: local (meşe cu dezinfectante,
antibiotic, cortizon), rareori antibioterapie,drenaj
în caz de abcedare 56
 INFECŢIILE CĂILOR RESPIRATORII
INFERIOARE

7.Laringitele acute (l.a)

7.1.Definiţie: l.a. reprezintă inflamaţia de
etiologie infecţioasă a mucoasei laringiene
- frecvenţă mare
- unele forme constituie urgenţă

7.2.Etiologie: virală 85%, bacteriană

(Haemophilus I.) 15%
57
7.3.Clasificarea l.a.
• l.a. fără insuficienţă respiratorie:- simplă
• l.a. cu insuficienţă respiratorie: - striduloasă
- subglotică
- epiglotita

58
7.4.Aspecte clinico-evolutive
7.4.1.L.a. simplă (laringita catarală,nedispneizantă)
- etiologia virală
- debutează ca o rinofaringită, faringoamigdalită
- se adaugă disfonia, tuse lătrătoare
- fără dispnee sau tiraj
- evoluţie favorabilă sau spre lar.dispneizantă

59
7.4.2. L.a. dispneizante: elementul comun este
dispneea de tip laringian (crup)
- dispnee inspiratorie
- stridor inspirator
- disfonie
- tuse lătrătoare (aspră, bitonală)
- tiraj superior(supraclavicular)
- ± s.insuficienţă respiratorie, cardiacă

60
 7.4.2.1.Particularităţile celor trei entităţi

criterii l.a. striduloasă l.a.subglotică epiglotita

(l a spasmodică)
etiologie virală ± virală Haemophilus(80%)
alergie, teren
atopic, vegetatii ad.
vârsta 12-36 luni 6-36 luni 2-7 ani
prodrom rinofaringită rinofaringită lipseşte
l.a. catarală l.a. catarală
dispneea laringiană debut acut, nocturn debut progresiv, debut brutal,
(crup) apogeu la 2-3 zile, progresie rapidă,
atenuată în somn, apogeu la 4-7 ore,
accentuată la plâns accentuată în decubit
febra absentă/moderată febra (de regulă) hiperpirexie, frison

alte s. st.gen.bună stare generală uşor st.gen.alterată,

alterată disfagie, sialoree,
poziţie particulară
evoluţie beningnă agravare progresivă agravare foarte
dispare brusc rapidă
61
recurentă
Semne de gravitate în l.a. dispneizante:
- clinic: tiraj lung şi inferior, cianoza, transpiraţia,
tahicardia, tulb.conştienţă
- paraclinic: pO2 <70 mmHg pCO2>65 mmHg,
acidoza
7.4.2.2. Ex.complementare
- ex.ORL: laringoscopie (prudenţă !)
- rgr:cervicală profil(l.a.subglotică),pulmonară
(dg. diferenţial)
- hematologie: neutrofile, RFA ↑ în epiglotită
- Astrup, oximetrie (în formele grave)
- hemocultură (în epiglotită)
62
7.5.Dg.diferenţial l.a.dispneizante
- diferenţierea celor 3 laringite dispneizante între
ele(cosecințe terapeutice,prognostice)

- corpi străini c.resp.: circumstanţe(alimentatie,ju-

cării mici in gură), dispnee inspir. brusc instalată (±
wheezing), voce normală,afebril,dg.brohoscopic,
radiologic(tulburări de ventilaţie);copilul mic este la
risc crescut!

Obs.bronhoscopie la orice suspiciune de corp străin în c.r.

63
- abces retrofaringian: debut progresiv
(complic.inf.ORL) ,febră septică, tulb.deglutiţie,
hipersalivaţie, trismus, reflux nazal, poziţia de
hiperexstensie a capului, alterarea stării
generale;ex.ORL

64
- edem angioneurotic(alergic): dispnee
inspir.bruscă,edem facial, prurit, urticarie ±
wheezing, declanşate de medicamente,alimente
etc
- laringospasm:fără prodrom,dispnee bruscă,voce
normală,afebril,oprire bruscă a episodului,context
tetanie
- atenţie la stridor cronic:laringomalacie,diafragm
laringian etc.(istoric)

7.6.Complicaţii: otita medie, pneumonia,

pneumotorax, pneumomediastin
65
7.7.Tratamentul l.a.
7.7.1.Laringita catarală:
- atmosferă caldă, umedă
- hidratare
- antitermice
- sedative
- alte: DNF, calciu, antihistaminice
7.7.2.Laringita striduloasă
- în plină criză: evitarea aerului rece, liniştirea
anturajului ± aerosoli cu corticoizi sau adrenalină
- îngrijiri generale (ca în l.a. catarală)
66
7.7.3.Laringita subglotică:
- intervenţie imediată cu corticoizi (iv, po) şi/sau
adrenalină (aerosoli), oxigen
- în formele grave antibiotic (ampicilin), în
agravare progresivă intubaţie
- îngrijiri generale intensive(susţinerea
circulaţiei,echilibrarea metabolică etc.)

67
7.7.4.Epiglotita:
- intervenţie imediată prin intubaţie sau
traheostomie; îngrijiri adecvate în timpul
transportului la spital
- corticoizi iv
- antibiotic obligatoriu (ampicilină + cloramfenicol
sau cefalosporine 3)
- îngrijiri generale intensive
- contacţii primesc rifampicin

68
Dozele medicamentelor utilizate în laringite:

- HSH 4 mg/kg/doză iv x 6-8

- dexametazon 0,15–0,3mg/kg/doză iv,im x 2
- budesonide 2-4 ml/doză aerosoli x 2
- prednison 1-2 mg/kg/doză po x 2
- adrenalina 1%o 0,3 – 0,5 ml/kg (max.5 ml)/şedinţă,
aerosoli x 4-6
- ampicilina 100 mg/kg/zi po,iv
- cefalosporine gen.3 100mg/kg/zi iv

69
Interzise în l.a. dispneizante
- îndepărtarea aparţinătorilor
- examenul repetat al cavităţii bucale
- recoltare de produse biologice
- poziţionare în decubit dorsal
Criterii internare l.a.
- vârsta < 6 luni
- formă medie sau severă
- semne de gravitate
- refuză lichidele
- distanţă mare de secţia abilitată pentru IOT
70
8.Bronşita(traheobronşita) acută

8.1.Definiţie: proces inflamator tranzitor al traheei

şi al bronşiilor mari.
8.2.Etiologie: predominant virală, ocazional
bacteriană (sugar mic Chlamydia tr., şcolar
Mycoplasma pn., Bordetella per.)
8.3.Clinic: fază de rinofaringită urmată de febră,
tuse initial uscată apoi umedă, raluri bronşice
difuze
8.4.Laborator,radiologie( indicate in formele
prelungite)
71
8.5.Tratament
- atmosferă umedă
- hidratare adecvată
- etiologic:- antivirale: nu
- antibiotice*: eritromicin 30-50 mg/kg/zi
în 3-4 prize 7 zile(10-14 zile la sugar cu evoluţie
peste 7 zile si in sindrom pertussoid)
- patogenetic: fluidificante, expectorante
- simptomatic: antitermice
*criterii de suprainfecţie bacteriană:reapariţia/persistenţa
febrei,secr.purulente,RFA,izolare germeni

72
8.6.Evoluţie:
- benignă cu vindecare în 10-14 zile

- recidivantă/cronică *(cu simptomatologie

cumulată sau continuă > 3 luni anual,cel puţin 2 ani):
cauze infecţioase (Chlamydia tr., Mycoplasma pn.,
Bordetella per., Mycobact tbc), cauze neinfecţioase
(hiperreactivitate bronşică postinfecţioasă, fum de
ţigară,poluare,aspiraţie corp străin, RGE, FC, de-
ficite imune)

*entitate contoversată la copil

73
9.Bronşiolita acută (b.a)

9.1.Definiţie: inflamaţia acută CR mici; frecvenţa

maximă în primii 2 ani de viaţă (vârf de incidenţă la
varsta de 6 luni)
9.2.Etiologie: virusală (VSR 95%*),Mycopl.pn 3-5%
9.3.Aspecte clinice
- faza de rinofaringită ac. (după 2-8 zile de la
contact): rinoree, tuse, febră, alim.dificilă.

*2015 Ulmeanu:Bocavirus,Metapneumovirus,Coronavirus,Rinovirus C

74
- faza de bronşiolită (după 2-3 zile): expir
prelungit, wheezing, tiraj inter şi sub costal, raluri
sibilante, subcrepitante difuze, hiperinflaţie pulm.
- nu are alte episoade bronhoobstructive in
antecedente(important pt.diferenţiere de astm br.)

Uneori apar s.gravitate: geamăt, cianoză, crize de

apnee, tulb.senzoriale (categorii cu risc: vârsta sub
3 luni, prematuri, MCC, boli pulmonare cronice).

75
9.4.Investigaţii
- Rgr.torace:desen peribronhovascular,hiperinflaţie ±
(micro)atelectazii*
- dozare gaze s.: în forme grave (hipoxie,
hipercapnie, acidoză)
- ionograma s:în forme grave (in SIADH scade Na)
- hemogramă, PCR: valoare incertă
- dg.etiologic:VSR (nu de rutină)

*nu este indispensabilă pt.diagnostic ,utilitate în dg. dif,

complicații,comorbidități

76
9.5.Dg.diferenţial:
- pneumonia bacteriană (în special
bronhopenumonia asociată cu hiperinflaţie)
- aspiraţie corp străin
- wheezing recurent asociat infectiei virale
- astm bronşic
- insuficienţa cardiacă
- acidoza metabolică

77
- bronhopneumonia: faza de rinofaringită
moderată/absentă, sindrom infecţios sever,
alterarea stării generale, tuse, dispnee mixtă, tiraj,
raluri crepitante, rgr. microopacităţi diseminate

- aspiraţie corp străin: apariţia bruscă a

simptomelor în timpul alimentaţiei, jocului (uneori
nu se poate identifica), imagistică cu tulburări de
ventilaţie (atelectazie sau emfizem), diagnostic
bronhoscopic (urgenţă)

78
- astm bronşic în criză: caracterul repetitiv al
fenomenelor obstructive bronşice, afebrilitate,
manifestări respiratorii nocturne, manifestări
prodromale, teren alergic (familial, personal),
răspuns la bronhodilatatoare
- insuficienţa cardiacă: boală de fond (MCC,
miocardită etc.), dispnee, wheezing, tuse, raluri
subcrepitante la baze, cianoză, tahicardie,
hipotensiune, hepatomegalie, jugulare
turgescente, ascită

79
Observaţie: hepatomegalia poate fi prezentă în
bronşiolită fără insuficienţă cardiacă (hiperinflaţie
pulmonară), bronşiolita se poate complica cu
insuficienţă cardiacă!

- acidoza metabolică: dispnee amplă (sine materia)

tulburări neurologice şi circulatorii, semnele bolii de
bază

80
9.6.Evoluţie:
- vindecare (12-21 zile)
- agravare (prin boală, prin complicaţii)
- sechele (complic.cr.): wheezing recurent
postbronşiolitic,astm br., reducerea funcţiei
pulm., bronşiolita obliterantă.

81
9.7.Complicaţii:
- crize de apnee
- pneumotorace
- suprainfecţie bacteriană (pulmonară,extrapulmon.)
- TPS
- SIADH
- complic.cronice

82
9.8.Tratament
9.8.1.Igienodietetic:izolare (VSR f.contagios),
hidratare (po, sonda nasogastrică), atmosferă
umedă, poziţie semişezândă cu extensia gâtului
9.8.2.Etiologic
- antivirale: Ribavirin inhalator (forme severe)
- antibiotice: indicat în agravare bruscă, crize de
apnee, opacităţi extinse pe rgr,leucocitoza,PCR
crescut. Utilizăm cefuroxim, amoxicilin-
clavulanat , macrolid
- imunoglobulin specific VSR ?

83
9.8.3.Patogenetic:
- corticoizi sistemic în forme grave (vezi laringite),
nu la primul episod,la copil anterior sănătos
- corticoizi inhalator: nu
- adrenalin 1%o în aerosoli (vezi laringite) x 4-6
- NaCl 3% aerosoli (benefic) x 3
- oxigen (cianoză, SaO2 < 91%), ventilaţie
mecanică( CO2 peste 55 mmHg)
- aspirarea secretiilor

84
9.8.4.Simptomatic: antitermice, sedarea se evită

Indicaţia spitalizării: vârsta < 3 luni, prematur,

patologie subjacentă, stare generală alterată,
apnee, hipoxemie, imposibilitatea hidratării, lipsa
posibilităţii urmăririi

9.8.5 Profilaxie:măsuri generale de igienă,evitare

fum de țigară,contact cu bolnavi,imunizare anuală
antigripală, imunizare pasiva cu Palivizumab
(Synagis), IG- VSR

85
 PNEUMONIILE ACUTE
1.Definiţie:pneumonia acută reprezintă un proces
inflamator acut al structurilor pulmonare,în zonele
unde au loc schimburile gazoase(alveole/interstiţiu)

2.Clasificare:
-anatomică: interstiţiale, lobulare, (bronhopneumonie), lobare
-etiologică: infecţioase, neinfecţioase
-după modalitatea/locul contaminării:
primitive/secundare
comunitare/nozocomiale
(pneumoniile comunitare sunt de regulă primitive)
-după manifestări clinice: tipice/atipice

86
3.Etiologie
3.1.Factori favorizanţi: vârsta mică, prematuritatea,
bolile carenţiale, bolile cronice, imunodeficienţele,
îngrijirile necorespunzătoare.
3.2.Factori determinanţi
3.2.1.Infecţii:virale, bacteriene, micotice, parazitare
3.2.2.Alte cauze (neinfecţioase):aspiraţie de
alimente, hidrocarburi, acid clorhidric; alergeni,
radiaţii ionizante

87
 Etiologia predominantă a pneumoniilor primitive,
în funcţie de vârstă(corelaţie între vârstă-etiologie !)
vârsta Bacterii, chlamidii, virusuri
micobacterii, alte
nou-născut streptococ B, Listeria CMV
0-14 zile gram neg.(E.coli, Klebs)
14 zile - 3 luni Chlamydia tr. VSR,V.gripal/
B.pertussis,pneumococ paragripal
4 luni-5ani Haemophilus infl. VSR,V.gripal,
Pneumococ Metapneumo.
peste 5 ani Pneumococ V.Gripal
Mycoplasma pn. Adenovirus
Chlamydia pn.
88
Observaţii:
-infecţia cu Haemophilus şi Pneumococ devine mai
rară după introducerea vaccinului specific
-Mycoplasma pn. şi Clamydia pn. produc forme
atipice de pneumonie
-VHS, VVZ, CMV apar şi la vârstele mai mari, la
imunodeficienţi
-actualmente stafilococul * joacă rol modest în
pneumonii comunitare/primitive

*MRSA
 Etiologii dominante în circumstanţe particulare

-pneumonie complicată cu pleurezie: pneumococ,

stafilococ, Haemophilus, gram negativi
-pneumonie complicată cu abces pulmonar:
stafilococ, Klebsiella, anaerobi
4.Patogenie/fiziopatologie
4.1.Pneumonii bacteriene: agent patogen – cale
aerogenă (rar hematogenă) – depăşirea barierelor
- alveole – producere exsudat, infiltrat inflamator
perete alveolar, scăderea sintezei surfactant –
scăderea complianţei, microatelectazie – şunt
intrapulmonar ← mecanisme de apărare
(vasodilataţie, aflux PMN, acţiunea macrofagelor
alveolare).

91
4.2.Pneumonii virale: agent patogen – afectarea
căilor aeriene mici (disfuncţie ciliară,
descuamaţie celulară, contracţie musculaturii
netede) – obstrucţie (atelectazie/hiperinflaţie) –
infiltrat mononuclear în interstiţiu apoi alveole –
perturbare V/P ← răspunsul gazdei (IFN, limf.T,
IgE), amplificare edem, bronhospasm

- suprainfecţie bacteriană
- hiperreactivitate căi respiratorii

92
5.Tabloul clinic
Debut - brusc
- insidios (în continuarea IACRS)
5.1.Sindrom infecţios: febră, alterarea stării gen.
5.2.Sindrom respirator
-funcţional:tuse, dispnee cu polipnee, semne de
efort respirator (tiraj, bătăi ale aripioarelor nazale,
propulsarea ritmică a capului, geamăt), cianoză,
durere toracică
-fizic(variante posibile): sindrom de condensare/
raluri alveolare în focare multiple/ absenţa
modificărilor stetacustice/ ocazional wheezing,
raluri bronşice
93
5.3.Sindrom cardiovascular
-insuficienţă cardiacă dreaptă (cpa): tahicardia,
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor
-insuficienţă circulatorie periferică: puls slab,
extremităţi reci, hipotensiune, oligurie

5.4.Alte manifestări: agitaţie, somnolenţă,

convulsii, vărsături, diaree, dureri abdominale, etc.

Obs.:cele patru categorii de semne clinice au o pondere diferită în

funcţie de vârstă şi etiologie

94
6.Examene paraclinice
- localizarea procesului: rgr pulmonară(?)
- VSH/PCR(valoare în monitorizare,nu în diagnostic
etiologic);hemoleucogramă
- etiologie: recoltare de probă din SNF,spută,sânge,
lichid pleural etc :cultură,color.Gram,ex genom(PCR),
hemocultură(obligatoriu în spital),serologie virală,
bacteriană
- gravitate/complicaţii: pulsoximetrie, Astrup,
ionogramă, EKG etc

95
7.Diagnostic
diagnosticul complet necesită precizarea
următoarelor elemente:

- dg.de boală şi localizarea (lobulară,lobară,

interstiţială,participare pleurală etc):clinic,radiologic
- etiologia :clinic(prioritar în practica ambulatorie!),
laborator(valorificare ulterioară)
- gravitatea/complicaţii
- factorii favorizanţi,comorbidităţi,statusul vaccinal

96
7.1.Regulile examenului radiologic în pneumoniile
comunitare,tratate ambulator:

-formele uşoare,tratate la domiciliu nu necesită Rx

-examenul radiologic nu oferă diagnostic etiologic
-dacă după 2-3 zile de tratament nu se ameliorează,se indică
rgr(în general în spital)
-dacă bolnavul este vindecat clinic,nu necestă
rgr.de control
-normalizarea aspectului radiologic poate dura
săptămâni,modificările reziduale nu necesită
antibioterapie

97
 7.2.Caracteristicile pneumoniilor în funcţie de etiologie
Pn .bacteriană Pn bacteriană Pn. virală
tipică atipică

vârsta oricare peste 5 ani oricare

sezon iarna tot anul iarna

debut brusc progresiv brusc

febra înaltă ˃ 38°C moderată <38°C înaltă

tusea productivă necaracteristică, uscată

prelungită 98
 tipică atipică virală

dispneea frecventă rară frecventă

semne fizice focare de necaracteristice zgomote mixte,

crepitante,semne difuze,expir
de condensare prelungit

alte semne frison,herpes,du- cefalee,mialgie, rash,diaree

reri abdominale, rash,cunjunctivită
sepsis

radiologie infiltrat alveolar infiltrat slab infiltrat interstiţial

lobar/segmentar delimitat,juxtahilar, difuz,bilateral
peribronşic;aspect
reticulo-nodular
pleurezie deseori rar necaracteristic

99
7.3.Diagnostic de gravitate

-tahipnee < 2 luni > 60/min

12 luni ˃50/min
1-5 ani >40/min
˃ 5 ani >30/min
-dispnee,tiraj,bătăi ale aripioarelor nazale,geamăt,
perioade de apnee
-SaO2 ≤ 90 %
-tulburări senzoriale

100
8.Diagnostic diferenţial

- bronşita acută
- bronşiolita
- tuberculoza pulmonară
- atelectazie
- pleurezie
- aspiraţie (suc gastric, corp străin)

101
9.Complicaţii
- insuficienţă respiratorie
- pleurezie
- abces pulmonar
- pneumatocele
- tulburări metabolice (deshidratare, acidoză,
diselectrolitemie)
- hematologice (hemoliză, trombocitopenie, CDI)
- neurologice (meningoencefalită)
- digestive (enterocolită)
- suprainfecţie bacteriană în pn.virale

102
10.Tratament
10.1.Igieno-dietetic: microclimat (20-22oC,
umiditate crescută) modificarea frecventă a
poziţiei, hidratare adecvată, alimentaţie,adaptată la
toleranţă digestivă
10.2.Etiologic
Principii:
- tratamentul este în general empiric
- ne orientăm după etiologia probabilă în funcţie
de vârstă,distribuţia sezonieră a patogenilor şi
rezistenţa regională a germenilor

103
10.2.1.Tratamentul etiologic de primă intenţie

10.2.1.1.Pneumonie virală: fără antibiotic (excepţie

sugar sub 6 luni, cu handicap biologic, forme
clinice grave);antivirale în formele grave,în
spital

104
10.2.1.2.Pneumonie bacteriană:antibiotice în
doză maximă recomandată

•nou-născut în primele 14 zile: ampicilină sau

penicilină +genta.

•1- 3 luni forme severe: ceftriaxon

forme medii: macrolide

105
 • Copil 4 luni-5ani
-vaccinat complet,tratat ambulator:amoxicilin po

-formă medie,tratat în spital:ampicilin iv sau penicilin iv

-bolnav cu risc(vaccinat incomplet,formă gravă,comorbiditate):

ceftriaxon

106
• Peste 5 ani

- pneumonie tipică:penicilin sau ampicilin

- pneumonie atipică:macrolide sau doxiciclin(> 8 ani)

107
10.2.2.Tratamentul etiologic ţintit,de continuare:
în funcţie de evoluţie şi rezultatul ex.
bacteriologic şi virusologic: schimbarea sau
continuarea tratamentului iniţiat

- durata: 7-10 zile de afebrilitate (în Chlamydia 14

zile)

108
10.3.Tratamentul patogenetic
- insuficienţă respiratorie: oxigen, fluidificante,
bronhodilatatoare, aspiraţie, corectarea
acidozei
- cord pulmonar acut: oxigen, tonicardiace
- drenajul cavităţii pleurale (în complicaţiile
pleurale)

109
10.4.Tratamentul simptomatic
- antitermice: paracetamol 30 mg/kg/zi 4-6
prize,nurofen 30 mg/kg/zi
- combaterea agitaţiei: diazepam 0,5 mg/kg/zi în
3-4 prize, fenobarbital 3-5 mg/kg/zi
- antitusive/expectorante(?)

110
 Indicaţiile internării

-forme cu insuficienţă respiratorie

-sub 6 luni,etiologie probabil bact.
-patologie de fond
-lipsa ameliorării după 2-3 zile de trat.domiciliu
-probleme de îngrijire la domiciliu,cazuri sociale

111
 PARTICULARITĂŢI CLINICE, PARACLINICE ŞI
TERAPEUTICE ÎN DIFERITE FORME ETIOLOGICE DE
PNEUMONII
11.Pneumoniile virale
- virusurile reprezintă cea mai frecventă cauză de
pneumonie la copil: VSR, v paragripale,v gripale
A,B, adeno*
- caracter epidemic
- debut insidios,după IACRS
- clinic: sindrom infecţios, sindrom funcţional
intens manifest, în discordanţă cu sindromul fizic
sărac (murmur înăsprit, expir prelungit, raluri
br.inconstante**)
*din 2020 SARS/CoV 2 reprezintă o problemă majoră de sănătate publ.
**dg dif cu bronşită spastică,bronşiolită este dificilă 112
-radiologic:desen interstiţial accentuat
± atelectazie segmentară sau lobară

-tratament antiviral: sugar cu formă gravă, copii

cu imunodeficienţe, MCC, displazie
bronhopulmonară (ribavirin-VSR;
amantadin,oseltamivir-gripa ; aciclovir-VHS, VVZ),
infecţie cu SARS-CoV2-remdesivir
-problema antibioterapiei (sugari, boli cronice,
deficit imun, semne de suprainfecţie bacteriană)

113
Infecţia cu SARS-CoV2
Grade de severitate
- infecţie asimptomatică sau oligosimptomatică
(test pozitiv dar asimptomatic)
- boală uşoară: “sindrom viral”, fără dispnee,
imagistică normală, SaO2 > 93% fără oxigen
- boală severă: dispnee, SaO2 < 93%, infiltrat
pulmonar > 50%
- boală critică: insuficienţă respiratorie, şoc septic,
disfuncţie organică multiplă

114
Clinica

1.Incubaţie 1-14 zile (medie 4-5 zile)

2.Semne, simptome:
• tuse (48%)
• odinofagie, eritem faringian (46%)
• febra (41%)
• tahipnee (29%)
• cefalee (27%)
• mialgii (20%)

115
• alte: - diaree (9%)
- fatigabilitate (8%)
- rinoree (8%)
- vărsături (6%)
- congestie nazală (5%)
- pierderea mirosului,gustului(1%)
- mialgii, conjunctivită, rash*

* sunt diferenţe procentuale între studii şi grupe de vârstă

116
3.Examene paraclinice
- limfopenie
- enzime hepatice şi musculare↑
- LDH ↑
- PCR, VSH, procalcitonin↑ (contribuie şi
coinfecţia bacteriană !)
- afectare renală în formele grave
- D-dimeri↑ în forme severe

117
- imagistică: se preferă CT
• opacităţi de tip “sticlă mată“(29%) deseori
bilaterale,periferice şi subpleurale
• alte tipuri de infiltrate
• modificările sunt prezente înaintea
simptomelor clinice

118
4.Diagnostic etiologic
Teste de diagnostic:
- depistarea acidului nucleic sau antigenului viral
- testul viral este recomandat în infecţii acute
- diagnosticul necesită detectarea ARN viral prin
PCR, se preferă recoltarea din mucoasa
nazofaringiană (se poate evidenţia şi din sânge şi
scaun)

119
- testarea anticorpilor: CDC nu recomandă pentru
diagnosticul bolii acute, este util în evaluarea
pacienţilor care se prezintă în faza tardivă a bolii
sau în sindroamele postinfecţioase (ex.MIS-C),
demostrarea infecţiei în antecedente
- nu este dovedit dacă testul serologic pozitiv
indică imunitate !

120
5.Tratament
- formele severe şi critice se internează, celelalte
forme numai dacă prezintă comorbidităţi
- tratament suportiv
• oxigen sau suport ventilator (starea respiratorie
se poate schimba brusc după aproximativ o
săptămână de la debut)
• lichide, electroliţi
• antibioterapie empirică la pneumonie comunitară
asociată
• monitorizarea sindromului corelat cu citokine:
TA, SaO2, biomarkeri (PCR, D-dimeri, feritin, LDH,
IL-6) 121
- Tratament antiviral
- în formele severe şi critice sau la copii cu boli
asociate
• Remdesivir: doza de încărcare 5 mg/kg
(max.200 mg/zi) iv ziua 1, apoi 2.5 mg/kg/zi
(max.100 mg/zi) iv, 5-10 zile
• Hidroxiclorochin şi clorochin: efect incert
• Lopinavir-ritonavir: efect incert

122
- terapia adjuvantă individualizată
• glucocorticoizi: dexametazon 0,15 mg/kg/zi po,
iv; prednisolon 1 mg/kg/zi po; metilprednisolon 0,8
mg/kg/zi iv
• alte: inhibitori IL-6, IFN-beta 1b, plasma
de convalescent

123
12.Pneumoniile cu bacterii, chlamydii şi
mycoplasme
12.1.Forme clinico-radiologice
12.1.1.Bronhopneumonia (pn.lobulară)
-caracteristic pentru 0 – 3 ani, la alte vârste
numai la imunodeficienţi
-cel mai frecvent pneumococ, Haemophilus
-tablou clinic sever, raluri crepitante şi
subcrepitante diseminate, radiologic
opacităţi macro şi micro-nodulare diseminate
uniform în ambele câmpuri pulmonare, teste
bioumorale orientative pentru etiologie bacteriană

124
12.1.2.Pneumonia (francă) lobară:
-caracteristic pentru vârste mari
-cel mai des pneumococ, Haemophilus
-debut brusc cu febră, herpes, tuse,
junghi toracic
-sindrom de condensare: matitate/submatitate,
suflu tubar, raluri crepitante → subcrepitante
-radiologie: opacitate lobară/segmentară

125
12.1.3.Pneumonia complicată cu pleurezie:
-cel mai des pneumococ, Haemophilus, stafilococ,
Klebsiella
-tablou iniţial de pneumonie, se asociază sindrom
pleuretic: matitate, abolire murmur vezicular, suflu
pleuretic
-examen radiologic, puncţie pleurală.

126
12.1.4.Pneumonia complicată cu abces pulmonar:
-cel mai des stafilococ, Klebsiella, anaerobi
-tabloul dominat de sindromul toxiinfecţios ±
vomică, halenă fetidă
-radiologic: imagine cavitară, cu perete gros, cu
nivele hidroaerice

127
12.2.5.Pneumonia cu Mycoplasma pn.
-realizează pneumonie atipică
-şcolari: debut pseudogripal lent
-tuse chintoasă, raluri bronşice ± wheezing ±
manifestări extrapulmonare (artralgii, mialgii,
anemia hemolitică, trombocitopenie)
-Rx: desen interstiţial accentuat + opacitate
subsegmentară, slab conturată, de intensitate
moderată
-aglutinine la rece (50-70%),RFC, demonstrarea
atc.specifici (ELISA)
-tratament: eritromicin, claritromicin, tetraciclin 10
zile. 128
Pneumoniile non-comunitare

-pneumonia nozocomială:la internare nu are

semne de pneumonie,aceasta apare > 48 h;
implicaţi gram- negativii şi stafilococul

-bolnavii cu FC au afinitate specială pentru

stafilococ şi pseudomonas;antibioterapie de lungă
durată

129
- pneumonii de aspiraţie:anaerobi,gram-negativi
(aspiraţie accidentală,fistule eso-traheale,copiii
cu tulburări ale SNC etc)

- pneumonia cu Pneumocystis jirovecii (carinii):

apare la persoane cu imunodeficienţă şi la prematuri

- pneumonia cu fungi:apar exclusiv în

imunodeficienţe;majoritate infecţie cu Candida şi
Aspergillus

130
 ASTMUL BRONŞIC (AB)

1.Definiţie: AB este o afecţiune respiratorie

cronică datorată inflamaţiei şi
hiperreactivităţii căilor aeriene la numeroşi
stimuli şi care clinic se caracterizează prin
episoade recurente de dispnee expiratorie.

- este cea mai frecventă boală cronică la copil

- astmul debutează la vârsta copilăriei la
majoritatea bolnavilor

131
2.Mecanisme
2.1.Condiţii pentru apariţia bolii
- susceptibilitatea genetică (reglează receptori
beta adrenergici, receptori citokine, proliferare
limfocite, secreţie IgE, răspunsul inflamator
etc.)→predispoziţie pt.atopie, hiperreactivitate CR
- factori declanşatori: alergeni respiratori,
infecţii, substanţe iritante şi poluante, substanţe
chimice (medicamente), efortul fizic, emoţiile,
somnul de noapte.

132
2.2.Consecinţe
→ eliberarea de mediatori chimici ai inflamaţiei din
mastocite, macrofage, celule epiteliale (histamina,
leucotriene etc.)

→ inflamaţia bronsica (edem, hipersecreţie, infiltrat

celular,bronhospasm pe fondul hiperreactivităţii
CRI) – ulterior remodelarea peretelui br.(ingrosare
50-300%,reducerea capacit.de distensie)

→ obsturaţia bronşică (bronhii mici, bronşiole)

133
3.Fiziopatologia crizei de astm
- creşterea rezistenţei în bronhii mici, bronşiole
- tulb.ieşirii aer din plămân (→ expir dificil)
- volum expirator  CRF 
- hiperinflaţie, hiperventilaţie pulmonară
- dezechilibru ventil/perfuzie
- hipoxemie, hipercapnie, acidoză mixtă
- hipertensiune pulmonară (→IVD)

134
4.Tabloul clinic
Debut la orice vârstă (80% sub 5 ani, inclusiv la
sugar)
Forme de manifestare:
- criza de AB: paroxism de dispnee expiratorie
reversibilă, repetitivă, sensibilă la bronhodilat
- stare de rău astmatic: criză de AB severă,
prelungită (>24 ore), insensibilă la bronhodilatat.
- starea intercritică
- tusea cronică – variantă de astm la copil(cough
variant asthma)
135
4.1.Criza de AB(exacerbare de astm,atac de astm)
• semne premonitorii (neobligatorii), rinoree,
presiune toracică, nelinişte; deseori IACRS cu/fără
febră
• criza - de obicei survine seara/noaptea
- s.fcţ.:dispnee expiratorie, tuse
- ex.ob.:distensie torace, ortopnee,
hipersonoritate, murmur v. diminuat, raluri
bronşice, wheezing, hepatomegalie, cianoză

• evoluţie: rezoluţie, agravare, recidive

136
4.2.Starea de rău astmatic
- manifestări respiratorii: ca în criza AB (formă
severă, prelungită) →insuf.respirat.,reducerea
murmurului vezicular şi a sibilantelor
- manifestări cardiovasculare:insuficienţă
cardiacă, colaps
- manifestări neuropsihice: tulburări
conştienţă→comă
- evoluţie: ameliorare, complicaţii, deces

137
4.3.Starea intercritică
- asimptomatică
- obstr.br.reziduală: tuse, dispnee la efort, raluri
- insuficienţă respiratorie cronică: dispnee la
act.obişnuită, hipocratism digit., CPC, tulburări
creştere - dezvoltare

138
4.4.Tusea cronică – variantă de astm la copil
- formă atipică de astm: tusea este unicul
simptom (>4 săptămâni),fără dispnee
- apare la orice vârstă,dar predominant la vârste
mici
- anamneză de atopie
- dg:demonstrarea hiperreactivităţii bronşice *+
răspuns favorabil la trat.antiastmatic
- a exclude cauza infecţioasă

*scaderea VEMS cu 20% la testul de provocare

139
5.Ex.paraclinice
5.1.În timpul crizei AB
- aprecierea gravităţii: gaze sanguine, Astrup,
ionograma s, EKG, PEFR
- decelarea componentei infecţ.: hemograma,
VSH (PCR), ex.bacteriologic, micologic
- rgr torace:hiperinflatie pulmonara difuza

140
5.2.Între crize
- mecanism imuno-alergic: IgE seric (global şi
specific) ,hemogramă
- teste cutanate alergologice (valoare?)
- probe funcţ.respiratorii (bazale şi dinamice):
disfuncţie respiratorie obstructivă FEV1 şi PEF *
scăzute, test pozitiv pt.reversibilitate bronşică
- pt.dg.dif.:imagistică pulm.,sinusuri,bronhoscopie,
t.sudorii, ex.bacteriologice şi micologice, ex.ORL,
etc.
*forced expiratory flow/sec=VEMS; peak expiratory flow

141
6.Diagnostic
6.1.Diagnostic de boală
- AHC şi/sau APP de boli atopice, APP cu
simptome respiratorii recurente
- episoade repetitive şi rezolutive de dispnee
expiratorie, wheezing, tuse, compresie toracică
declanşate de efort, plâns, râs, expunere la
alergeni, infecţii(factori declanşatori multipli)
- manifestări respiratorii nocturne (tuse,wheezing)
- hiperreactivitate traheobronşică la stimuli
nealergici (histamină, efort)
- răspuns la medicaţia antiastmatică
- stare de nutriţie bună

142
6.2.Diagnosticul severităţii
6.2.1.Criterii de severitate ale crizei
- dispnee (în repaus)
- wheezing accentuat (absent în iminenţa de stop
respirator)
- vorbire dificilă, sacadată
- tiraj intercostal + suprasternal
- tahicardie
- senzoriul afectat: agitaţie acc.→somnolenţă
- SaO2<90%

143
 6.2.2.Treptele de severitate ale bolii (OMS)
- astm intermitent
-astm persistent(uşor,mediu,sever)
obs.criterii general valabile,ghidurile uneori tratează diferenţiat grupele de
vârstă

Treapta simpt. simpt. -PEF bazal

diurne noct. -variab.PEF
1.Intermitent <1/săpt. <2/lună ≥80%
<20%
2.Persistent >1/săpt. >2/lună ≥80%
uşor (nu zilnic) 20-30%

144
3.Persistent zilnice >1/săpt. 60-80%
mediu (utilizare >30%
zilnică ß2
mimetice)

4.Persistent permanente frecvente ≤60%

sever >30%

145
6.3.Diagnostic etiologic
6.3.1.AB alergic (atopic, extrinsec)=forma cea mai
frecventa
- AHC, APP manif.alergice
- debut la vîrstă mică
- demonstrare implicării unui alergen (istoric, teste
cutanate, teste de provocare)
- IgE total şi specifice 

146
6.3.2.AB nealergic (neatopic, intrinsec)
- absenţa criteriilor de mai sus
- debut la vârste mari(deseori la adult)
- simptomatologie declanşată de regulă de infecţii
respiratorii
- IgE normal
- răspuns mai slab la terapie antiastmatică

147
6.3.3.AB de efort
- simptomatologie după efort (nu în timpul
efortului)
- proba de provocare la efort pozitivă

6.4.Dg.factorilor agravanţi
- sinuzita
- RGE

148
6.5.Astmul sugarului şi copilului mic
- este contestat nejustificat
- de regulă se foloseşte termenul de “wheezing recurent”

6.5.1.Definiţie( ETAC): sugar care are cel puţin 3

episoade dinstincte de wheezing separate de o
perioadă de cel puţin 7 zile şi/sau 3 episoade
distincte de tuse persistentă nocturnă, fiecare
episod de cel puţin 3 zile

149
6.5.2.Diagnostic:
- clinico-anamnestic – deseori unicul criteriu
(vezi 6.5.1.)
- alte elemente sugestive: predispoziţia genetică,
alergie la prot.lv.,dermatită atopică, expuneri la
factori poluanţi
- paraclinic: eozinofilie, IgE crescut( alte metode
nu se practică de rutină)

150
7.Diagnosticul diferenţial al astmului bronşic
la copil : se suprapune cu diagnosticul
wheezingului recurent

-wheezing:sunet muzical perceptibil în timpul

expirului,cauzat de obstrucţia parţială a căilor resp.
intratoracice
-wheezingul şi ralurile sibilante sunt sunete similare
-a diferenţia de sforăit,stridor,hârâit,geamăt
(înregistrare!)
- tipuri:acut,recurent/cronic
151
152
153
Descrierea unor entităţi:

- patologie malformativă căi respiratorii:wheezing

apărut curând după naştere +tulb.dezv.

- RGE patologic: wheezing şi tuse cronică

(nocturnă)+tulburări neurocomportamentale
(instabilitate, tulb.somn, crize de arcuire cu
rigiditate),vărsături,tulb.dezvoltare, ex.baritat, pH esof.

154
- FC: bronşite/wheezing recurent+diaree cronică
cu steatoree, malnutriţie, testul sudorii

- wheezing recurent postbronşiolitic (entitate

distinctă?, formă clinică de astm?):tablou identic
cu AB dar hiperreactivitate br.tranzitorie

- tbc pulmonar: aspect radiologic,IDR,bacteriologie,

notiunea de contact

155
- aspiraţia de corpi străini: sindromul asfixic acut
însoţit de obstr.larigiană sau wheezing: dacă trece
neobservat apare wheezing persistent, recurent;
dg.Rx, bronhoscopie

- alergia la prot.lv:wheezing+diaree postprandială

(cu hemoragie ocultă)+manifestări anafilatice
(paloare, cianoză, hipotonie)+eozinofile
dg.alergologic.

156
8.Evoluţie, complicaţii
8.1.Evoluţie
- devin asimptomatici după pubertate (vindecaţi?)
- prezintă crize toată viaţa

157
8.2.Complicaţii
8.2.1.Acute:IRA
tulb.ventil.(pneumotorace, atelectazie)
CPA
8.2.2.Cronice:retard statural
pubertate întârziată
IRC

158
9.Tratament
Medicaţia antiastmatică
- medicaţia de criză (“relievers”); sunt
bronhodilatatoare cu acţiune rapidă
• beta 2 mimetice cu acţiune scurtă (salbutamol, fenoterol,
terbutalin)
• glucocorticoizi sistemici (HSH, dexametazona)
• anticolinergice (bromura de ipratropiu)
• metilxantine (teofilina)
• sulfat Mg

159
- medicaţia profilactică (“controllers”):
administrare cronică pentru menţinerea controlului
• beta 2 mimetice cu acţiune lungă (salmeterol şi
formoterol)
• glucocorticoizi sistemici (predinson,
dexametazona, beclometazona) şi inhalatori
(fluticazona, beclometazona, budesonid)
• metilxantine (teofilin)
• antileucotriene (montelukast, zafirlukast)
• cromone (cromoglicat sodic şi nedocromil sodic)
• medicaţia anti-IgE (omalizumab=Xolair)
• imunoterapia(Staloral etc)

160
9.1.Tratamentul crizei
9.1.1.Formă uşoară: la domiciliu
- beta 2 mimetice cu acţiune scurtă inhalator:
3 doze la interval de 20 minute(2-10 pufuri/doză)

- evaluarea după 2 ore (clinic, PEF)

• ameliorare: aceeaşi medicaţie la 3-4 ore interval,
încă 2-3 zile după dispariţia simptomelor±prednison
daca simptomele se menţin peste 24 de ore

• lipsă ameliorare: decizia continuării tratamentului

la domiciliu/internare (transport asistat)

161
9.1.2.Forme medii şi severe: în spital

- beta 2 mimetice inhalator la 20 minute x 3 (dacă

nu a primit până atunci ! )
- glucocorticoizi sistemici
- oxigen, hidratare, echilibrare acidobazică şi
electrolitică

- evaluare după 2 ore

• ameliorare: se continuă tratamentul (beta 2
mimetice la 60 minute)±anticolinergic inhalator

162
• lipsa ameliorare: se adauga anticolinergic
inhalator
± metilxantine iv, magneziu iv
± beta mimetice sc, im, iv
± intubaţie, ventilaţie mecanică

163
Ce trebuie să stie părintele?

-să recunoască semnele de exacerbare

-plan scris de interventie(plan de acţiune)
-să aibe acasă medicamente(de criză/de fond)
-instructiuni de utilizare

164
9.2.Tratamentul de fond
În funcţie de treapta de severitate
9.2.1.Copil peste 5 ani

treapta 1: fără tratament / cs inhalator doză mică

treapta 2: cs inhalator doză mică sau ALTsau teofilin

treapta 3: cs inhalator doză medie/mare

sau cs inhalator doză mică + ALT sau cs
inhalator doză mică + beta 2 agonist de lungă
durată sau cs inhalator doză mică+teofilin

165
treapta 4: cs inhalator doză medie/mare + ALT sau cs
inhalator doză mare + beta 2 agonişti de lungă durată sau
cs inhalator doză mare + teofilin
alte : antagonişti IgE,cs oral

9.2.2.Copil sub 5 ani

treapta 1 si 2: idem copil peste 5 ani(fără teofilin)
treapta 3: cs inhalator 2 x doză mică sau cs
inhalator doză mică + ALT
treapta 4: cs inhalator 2 x doză mică plus
ALT ± cs po

166
167
9.3.Aprecierea controlului astmului sub tratament
de fond:

Astm controlat (toate criteriile obligatorii):

- simptome diurne ≤ 2 ori pe săptămână (scurte,
răspuns rapid la beta 2 agonişti)
- necesar medicaţie reliever ≤ 2 ori pe săptămână
- fără limitarea activităţii
- simptome nocturne absente
- FEV1 şi PEF sub 80%

168
Parţial controlat (cel puţin 1 criteriu)

- simptome clinice > de 2 ori pe săptămână

(scurte, răspuns rapid la beta2 agonişti)
- medicaţia reliever > de 2 ori pe săptămână
- limitatea activităţii
- simptome nocturne prezente
- FEV1 şi PEF < 80%

Necontrolat: ≥3 din caracteristicile astmului parţial

controlat

169
9.4.Atitudine în funcţie de nivelul controlului
(GINA 2015*)
Astm controlat: tratament minim la care se menţine
controlul
Astm parţial controlat sau necontrolat: “un pas în
sus”

Exacerbare: tratamentul exacerbării

*global initiative for asthma 170

10.Profilaxie
- alimentaţie: alimentaţie naturală, antioxidante,
ac.graşi omega 3
- imunoterapie specifică
- evitarea expunerii la factori triggeri: praful de
casă, acarieni, animale de casă, gândaci
bucătărie, polen, iritanţi, infecţii, medicamente

171
 PNEUMOPATIILE CRONICE

1.Definiţie: pneumopatiile cronice

constituie un grup heterogen de afecţiuni
cu etiologie şi patogenie variată, care au
în comun următoarele:
- evoluţia cronică (sau recidivantă)
- afectarea predominantă a interstiţiului
pulmonar, cu fibroză consecutivă
- insuficienţa respiratorie cronică
restrictivă şi prin transfer insuficient de
gaze(alveolo-capilar)
-sunt boli rare (dar f. multe !!)
172
2.Clasificare
- infecţioase
- neinfecţioase

2.1.Pneumonii cronice infecţioase

- bacteriene: Mycobact.tbc,Kebsiella, Haemophilus
- virusale: HIV, CMV
- Mycoplasma, Chlamidia, psitacoza, ornitoza
- paraziţi: chist hidatic, pneumocistis carinii
- fungi: micoze pulmonare

173
2.2.Pneumonii cronice neinfecţioase
- boli genetice: fibroza chistică, deficit de alfa-1
antitripsin, sindr.cililor imobili, boala
granulomatoasă cronică
- boli sistemice: colagenozele, reumatismele
cronice, sarcoidoza, histiocitozele
- hemosideroza pulmonară

174
- pneumonii cronice secundare unor agenţi
chimici sau fizici:aspiraţia recurentă
cronică(despicătura palatină,RGE,paralizii
cerebrale,miopatii etc), agenţi farmacologici
(MTX, BLEO,nitrofurantoin), iradieri, boala
pulmonară cronică a prematurului (displazia
pulmonară)
- boli ale peretelui toracic: malformaţiile peretelui
toracic, boli neuromusculare.

175
- pneumonii cronice cu etiopatogenie
necunoscută*: fibroza pulmonară idiopatică
Hamman-Rich, microlitiaza alveolară pulmonară,
proteinoza alveolară, pneumonia interstiţială
limfoidă, pneumonia interstiţială cu celule
gigante, pneumonia interstiţială descuamativă

*boli pulmonare(interstițiale)difuze

176
3.Fibroza chistică (FC) sau mucoviscidoza

3.1.Definiţie: afecţiune genetică, cu transmitere

aut-rec, care se caracterizează
- fiziopatologic: alterarea funcţiei glandelor
exocrine (transportul transmembranar al
clorurilor)
- clinic: pneumopatie cronică obstructivă, diaree
cronică cu steatoree, malnutriţie.
- paraclinic: hiperconcentraţia electrolitică a
sudorii

Afecțiune potențial letală!

177
3.2.Etiopatogenie
- afectarea genei FC (cromozom 7)→defect
codificare a proteinei CFTR* cu rol de canal
transmembranar pt.clor→scăderea
permeab.pt.clor a celulelor secretoare de mucus
din strat epitelial→tulburarea secreţiei de lichide

- sunt cunoscute aprox.2000 variante de mutatii

( cea mai frecventa în regiunea noastră este
Delta F 508)

*cystic fibrosis transmembrane conductance regulator

178
- rezultă secreţii ale glandelor mucoase au
vâscozitatea crescută→fenomene obstructive ale
ductelor pancreatice(tulburarea excreţiei de
enzime), ale bronhiilor, ale căilor
biliare,ale ductelor organelor reproducătoare
etc;apare degenerescenţa fibro-chistică a
plămânului şi pancreasului

- glandele seroase (ex.sudoripare) au secreţii cu

conţinut crescut de clor şi sodiu.

179
3.3.Manifestări clinice
3.3.1.Respiratorii: debut în primul an de viaţă,tuse
productivă cronică, wheezing
recurent/persistent, pneumonii recurente,
bronşiectazie, tulb.ventilaţie→insuficienţă
respiratorie cronică, hipocratism digital →
insuficiență cardiacă
Alte:polipoză nazală,pansinuzită

180
3.3.2.Digestive: ileus meconial neonatal, diaree
cronică cu steatoree, pancreatită (recurentă),
icter, colecistită, ciroză biliară, litiaza biliară,
recurenţe de obstrucţie intestinală distală, prolaps
rectal.
3.3.3.Malnutriţie: carenţe multiple, falimentul
creşterii

181
3.3.4.Genitale: sterilitate, absenţa cong.a
canalului deferent (95% dintre B).

3.3.5.Alte: tulburări metabolice (deshidratări,alca-

loză metab.hiponatremică-hipocloremică -
hipopotasemică;diabet la vârste mari),pubertate
întârziată etc.

182
3.4.Examene paraclinice
3.4.1.Teste cu valoare diagnostică
- testul sudorii: Cl>60 mEq/l la 2 determinări
(utilizat din 1953 !)
- examen .ADN pentru demonstraţia mutaţiei ‹–
testul cel mai fidel
- test meconial(screening neonatal):
demonstrează albumina crescută în meconiu
- tripsină imunoreactivă serică: crescută
(screening)

183
3.4.2.Alte examinări:
- gaze sanguine (hipoxie)
- probe funcţ. hepatice (pot fi afectate)
- lipide fecale ↑
- rgr.torace şi sinusuri (eventual CT)
- probe funcţionale respiratorii
- ex.bacteriologice (afinitate pt.Pseudomonas aer,
Stafilo au.)
- serologie Aspergillus, candida
- ex.alergologice

184
3.5.Diagnostic
- manifestări clinice: respiratorii + digestive sau
- AHC pozitive pt.FC sau
- test screening neonatal pozitiv.
plus
- 2 teste de sudoraţie pozitive sau
- identificare a 2 mutaţii FC

185
3.6.Tratament
3.6.1.Manifestări respiratorii
- fluidificarea şi îndepărtarea secreţiilor:inhalaţii
cu mucolitice, bronhodilatatoare 2-6/zi, fizioterapie
(drenaj postural şi percuţie), respiraţie cu PEP
(mască), aspiraţii cu bronhoscop, exerciţii fizice

186
- tratament antiinfecţios:germenii vizaţi sunt
Pseudomonas aeruginosa,Stafilo aureu,
Haemophilus, fungi, Burkholderia cepacia(infecţii
episodice,acute sau infecţii cronice,latente)

• tratament de fond:
po(ciprofloxacin,macrolide,cefalosporine gen 3),
inhalator (vancomicin, tobramicin,colistin); în
inf.cronică cu Pseudomonas:piperacilin-tazobactam
± aminoglicozid 3 săpt. la 3 luni interval etc.
• tratamentul exacerbărilor(febră,accentuarea
dispneei,tiraj etc.) :tratament ţintit
187
• tratament antiinflamator: corticoizi po, inhalator,
ibuprofen, azitromicin.
•endoscopie,lavaj
- profilaxie: izolare, vaccinări,supraveghere bacte-
riologică,educaţie părinţi

3.6.2.Manifestări digestive
-substituţie enzimatică: lipază, protează, amilază,
pancreazin (Kreon, Panzytrat, Prolipaze-doza
lipaza 2000 u/kg/masă)±antisecretorii gastrice

188
3.6.3.Probleme de nutriţie
- regim hipercaloric (150% din necesar) şi
hiperproteic (150-200%) po, sondă gastrică,
gastrostoma
- aport suficient de sare şi de apă
- vitamine (A D E K în doze mari, hidrosolubile
în doze obişnuite), fier, zinc, etc.
3.6.4.Alte: terapie genică
transplant (cord) plămân
potenţator CFTR: ivacaftor,lumacaftor

189
4.Hemosideroza pulmonară (HP)
4.1.Definiţie: HP constă în acumularea fierului
sub formă de hemosiderină în plămâni, în urma
hemoragiei alveolare recidivante
4.2.Clasificare
- HP primară : cu sensibilizare la lapte de vacă,cu
glomerulonefrită (s.Goodpasture), cu miocardită
şi forma idiopatică
- HP secundară: din insuficienţa ventr.stg., din
colagenoze şi din boli hemoragice

4.3. Mecanism:capilarită pulmonară →sângerare

alveol.,depunere hemosiderină în structurile
pulmonare.,fibroză,afectare miocardică
190
4.4.Tablou clinic
- debut insidios cu pneumopatii repetate şi
anemie
- sindrom respirator funcţional cronic, cu
episoade de insuficienţă respiratorie acută,
hemoptizie/spută hemoptoică
- sindrom anemic sever, refractar la tratament
cu fier
- astenie
4.5.Paraclinic
- anemie (microcitară, hipocromă,
hiposideremică), reticulocitoză (în cadrul
hemoragiilor pulm.), leucocitoză, eozinofilie
191
- siderofagi în spută sau spălătură
traheobronşică sau gastrică
- imonologie: atc proteine lv, atc
antimembrana bazală, deficit IgA, IgG
- gaze sanguine: hipoxie
- probe funcţ. respiratorii: reducere CV, CPT
- EKG, echo cord
- ex.urină, probe funcţii renale,PBR

192
- radiologic: aspect extrem de variabil: infiltrate
int., emfizem, atelectazie, leziuni reticulo-
nodulare, etc.
- histologic: hiperplazia şi degenerescenţa
epiteliului alveol., fibroză interstiţ., degradarea
fibrelor elastice, siderocite.

193
4.6.Tratament
- corticoterapie
- azathioprin,ciclofosfamid
- transfuzii,desferal în perioada hemoragiei pulm.
- dietă hipoalergenică(lapte)
5.Fibroza pulmonară idiopatică (alveolita
fibrozantă idiopatică, sindrom Hamman-Rich)

5.1.Definiţie:sindrom plurietiologic care au

caractere comune histologice, clinice şi
evolutive.

195
 5.2.Etiopatogenie: calogenoze, infecţii virale,
agenţi chimici şi farmacologici, radiaţii, boli
mediate imunologic ± implicarea factorului
genetic
 leziuni ale peretelui arterial pulmonar–
acumulare de lichid alveolar – organizare
fibroasă, obliterarea lumenului bronşiolar,
microchiste.

196
5.3.Tablou
5.3.1.Clinic: debut insidios la orice vârstă,
dispnee cu caracter progresiv (iniţial la efort apoi
permanentă)→tuse seacă-productivă →cianoză,
degete hipocratice.Scădere în greutate.

5.3.2.Rgr.pulmonară: infiltrat reticulo-nodular

bazal – leziuni chistice înconjurate de fibroză

5.3.3.Probe fcţ.resp.:insuficienţă respiratorie de

tip restrictiv.

197
5.3.4.Histopatologic (biopsie pulm): inflamaţie
interstiţială (cu limfocite, plasmocite,
macrofage), fibroză de diferite grade,
microchiste, zone de parenchim normal
5.4.Tratament: corticoterapie indelungată,
tratamentul prompt al infecţiilor, tratament IRC.

198
 Bolile pleurei

1 Pleureziile acute
- serofibrinoase
- purulente
- pleurita uscata
2 Pneumotoracele
3 Alte tipuri de colectii pleurale
- hidrotorace
- hemotorace
- chilotorace
199
1.Pleureziile acute

1.1.Definiţie: pleureziile acute reprezintă localizarea

unui proces inflamator la nivelul pleurei.

1.2.Clasificare
- anatomo-clinică: pl.marii cavităţi,pl.inchistată/
pl.uscată, pl.cu lichid (serofibrinoasă, hemoragică,
purulentă,chiloasă).

200
- etiologică: virală, bacteriană, specifică(tbc)
- mecanism: primitivă, secundară

1.3.Patogenie: cale de pătrundere hematogenă

sau limfatică → reacţie exsudativă în cavitatea
pleurală.

201
1.4.Tablou clinic

1.4.1.Sindrom infecţios: febră, alterarea

stării generale
1.4.2.Sindrom respirator(sindrom pleural)
- funcţional: tuse, dispnee, cianoză, durere (în
partea afectată, cu iradiere în umărul sau
hemiabdomenul homolateral)
- fizic: matitate, freamăt pectoral diminuat,murmur
vezicular abolit ± bombarea spaţiilor intercostale,
deplasarea matităţii cardiace contralateral(colecţie
lichidiană), frecături pleurale (pleurită), suflu
pleuretic.
202
1.5.Examene paraclinice
1.5.1.Examen radiologic
- pleurita: fără modificări radiologice
- lichid în cavitatea pleurală: voalarea sinusului
costo-diafragmatic,opacifierea completă sau parţi-
ală a unui hemitorace ± deplasarea
contralaterală a mediastinului.
- colecţie închistată: opacitatea delimitată cu
localizarea variabilă.

203
1.5.2.Examen lichid pleural
- macroscopic: seros, serofibrinos, hemoragic,
etc.
- microscopic: leucocite – coloraţie MGG
(≥1000/mmc exsudat) bacterioscopie (color Gram),
b.Koch (color Ziehl-Nielsen)
- culturi pe medii diferite
- biochimie: caracteristicile exsudatului sunt
r.Rivalta pozitiv, proteine totale ≥ 3g%, glucoza
<60mg%, LDH ≥200ui/l, densitate ≥1016

204
1.5.3.Alte examinări: reactanţi de fază acută,
examen hematologic, examene etiologice(SLT,
spută, IDR PPD); biopsie pleurală, echografie, etc.

205
1.6.Diagnostic diferenţial

- transudat:colecţie pleurală bilaterală, lichid

serocitrin, Rivalta neg., prot. sub 3g%, glucoză
peste 60mg%, LDH sub 200 ui/l, densitate sub
1016, context clinic.

- hemotorace: sânge în cavit.pleurală,nu se

coagulează

- chilotorace: lichid lăptos,nu se

coagulează,limfocite,picături de grăsime
206
- pneumonia acută lobară:
• comune: febra, tusea, durerea toracică
• diferenţe: herpes,matitate cu suflu tubar, raluri,
freamăt pectoral accentuat, puncţie negativă,
radiografie caracteristică(?)

207
- atelectazia (lob.inferior)
• comune: tuse, dispnee, matitate; fremăt pectoral
şi murmur vezicular diminuate
• diferenţe: hemitoracele retractat, mediastin
deplasat homolateral, puncţie negativă

208
-pleurită uscată: frecături pleurale, fără alte
modificări clinico-radiologice

-pahipleurită: antecedente pleurale, submatitate,

hemitorace retractat, puncţie negativă

-pneumotorax:
•comune: hemitorace bombat, durere, dispnee,
murmur diminuat, mediastin deplasat, contralateral
•diferenţe: hipersonoritate, Rx.

209
 Diagnostic diferenţial lichid pleural

pleurezie tbc pleurezie pleurezie transudat

parapneum. purulentă
leucocite limf >90% PMN 60- PNM >80% -
80%
prot g% >4 >3 >3 <3

gluc mg% <70% din 60-80 <60 val. aprop.

val.glicemie de glicemie
LDH ui/l ≥200 200-1000 >1000 <200

D ≥1016 ≥1016 ≥1016 <1016

pH 7,2-7,4 < 7,2 >7,4

210
 Particularităţi clinice, etiologice şi terapeutice ale
unor pleurezii acute

1.7.Pleureziile sero-fibrinoase (cu”lichid clar”)

- apar predilect la preşcolar şi şcolar

- etiologie
• primare: tuberculoase, netuberculoase (virale,
bacteriene)

211
• secundare: procese pulmonare şi mediastinale
(pneumonii, abcese pulmonare, chist hidatic,
bronşiectazie, tumori, mediastinite), procese
abdominale (peritonite, colecţii subdiafr.,
pancreatite,tumori), boli generale, (reumatismale,
autoimune, hemopatii maligne), medicamente
(MTX, amiodarona)

212
1.7.1.Pleurezia TBC: apare la copiii mari, la 3-7
luni de la debutul infecţiei.
- ancheta epidemiologică de obicei pozitivă
- clinic: sindrom pleural lichidian, febră prelungită,
semne de impregnare TBC, alte simptome (eritem
nodos, etc.)
- radiologic:colecţie pleurală(minimă→importantă),
complex primar sau leziuni miliare

213
- lichid pleural: seros, serocitin cu caracter de
exsudat, limfocite mici 90%, proteine crescute,
glucoză scăzută, culturi pe mediu Loevenstein

- alte: dozare adenozindeaminaza(ADA),

quantiferon

214
- IDR PPD pozitiv
- alte: VSH crescut, PCR pozitiv, leucocitoză cu
limfocitoză
- tratament:
• etiologic: tuberculostatice
• patogenetic: prednison, drenaj
• simptomatic
- evoluţie în general favorabilă, sechele rare
(fibrotoracele)

215
1.7.2.Pleurezia virală: însoţeşte pneumonia virală
sau o b.virală sistemică; s.pleural frust, uneori se
asociază pericardita, meningita

216
1.7.3.Pleurezia parapneumonică:
- este o complicaţie a pn.bacteriene (rar virale)
- poate evolua în 3 stadii:pl.serofibrinoasă,
fibrinopurulentă, organizare fibrinoasă
- lichid pleural: caracter exsudat cu prot.peste 3
g%, gluc.60-80mg%, LDH 200-1000 ui, PMN 60-
80%, germeni absenţi

217
1.7.4.Metastaze pleuro-pulmonare:
- dovada tumorii primare
- lichidul pleural de tip exsudat,conţine celule
maligne

218
1.8. Pleureziile purulente (empiem pleural):
- apare predilect la sugar şi copil mic
- etiologie: bacteriană (stafilococ, pneumococ,
H.infl., anaerobi/ primare sau secundare)
- tablou dominat de sindr.toxiinfecţios
- tratament etiologic: 3-6 săptămâni (start cu
oxa+cefalosporină gen3)
- tratamentul patogenetic: drenaj intermitent sau
continuu
- în convalescenţă gimnastică respiratorie
- complicaţii: pneumotorax, pericardită, artrită,
meningită, cloazonări, empiem cronic

219
1.9.Pleurezia uscată (pleurită)
- depunere de fibrină fără colecţie în cavitatea
pleurală
- apare la copilul mare
- cauze: virale, bacteriene, specifice
- clinic: durere toracică cu iradiere spre umăr şi
abdomen, frecături pleurale
- tratamentul bolii de bază plus simptomatice

220
 2.Pneumotoracele

2.1.Definiţie: prezenţa de aer în cavitatea pleurală.

Poate constitui urgenţă, de obicei este unilaterală
2.2.Cauze:
- malformative: malf.bronhopulmonare, chist
aerian congenital, distrofie pulmonară asociată
herniei diafrag., chiste pulmonare din cadrul
b.Bourneville
- infecţioase: pneumonia acută cu stafilococ,
Klebsiella, pneumocist, tuberculoza, tusea
convulsivă, abces pulmonar.
221
- astm bronşic (ruptura unei bule emfizematoase)
- malignităţi pulmonare pleurale
- traumatisme: tr.perete toracic, puncţie pleurală,
manevre de resuscitare, corp străin intrabronşic
- boli metabolice: mucoviscidoza, anomalii în
sinteza de colagen (s.Marfan, s.Ehlers-Danlos)
- pneumotorace spontan

222
2.3.Diagnostic
2.3.1.Tabloul clinic:
- debut brusc
- sindrom respirator
funcţional:tuse, dispnee, cianoză,durere
fizic: timpanism, diminuarea murmur
vezicular, deplasarea contra -
laterală a mediastinului)
- insuficienţa circulat.perif.

223
2.3.2.Radiologie: hipertransparenţa unui câmp
pulmonar, absenţa tramei pulmonare la acest
nivel,, mediastin deplasat în partea opusă; uneori
epanşamentul aerian depăşeşte linia mediană,
realizând o hernie mediastinală.

224
2.4.Dg.diferenţial: emfizem generalizat, cavernă,
boala emfizematoasă, hernie diafragmatică.
2.5.Tratament:
- toracotomie minimă cu aspiraţie pleurală
continuă
- oxigenoterapie, reechilibrare metabolică şi
circulatorie
- tratamentul bolii de fond

225
3.Alte tipuri de colecţii lichidiene pluerale
3.1.Hidrotoracele
3.1.1.Definiţie: acumularea de transudat în
cavitatea pleurală
3.1.2.Mecanism: creşterea presiunii hidrostatice,
intracapilară sau scăderea presiunii oncotice a
plasmei; localizare bilaterală
3.1.3.Cauze: insuficienţa cardiacă congestivă,
GNA, SN, ciroza

226
3.1.4.Diagnostic
- tabloul clinic şi radiologic de colecţie pleurală,
bilaterală,lichid cu caracter transudat (vezi
pct.1.7)
- contextul clinic în care apare
3.1.5.Tratament
- tratamentul bolii de bază
- toracocenteză sau aspiraţia pleurală continuă

227
3.2.Hemotoracele
3.2.1.Definiţie: acumularea de sânge în
spaţiul pleural
3.2.2.Cauze:
- traumatism toracic
- rupturi vasculare netraumatice (anevrism,
malformaţii vasculare)
- tulburări hemostază
- alte: infarct pulm., febra tifoidă

228
3.2.3.Diagnostic:
- tabloul clinic şi radiologic de colecţie lichidiană
pleurală , sânge în cavitate pleurală, cu hematocrit
mai mic decât în sângele periferic, nu se
coagulează
- context clinic

229
3.2.4.Diagnostic diferenţial:
- pleurezia serosanguinolentă:malignităţi,pancrea-
tită,colagenoze
- accident de puncţie: sângele extras se
coagulează

230
3.2.5.Tratament:
- tratamentul bolii de bază
- transfuzii de sânge
- evacuarea colecţiei

231
3.3.Chilotoracele
3.3.1.Definiţie: acumularea limfei în spaţiul pleural
3.3.2.Cauze:
- leziuni duct toracic: anomalii congenitale,
ruptura (tromboză, chirurgicală), compresiuni tu.
- limfangiomatoza
- tromboza venei subclaviculare
- fără cauză aparentă (nou născut)

232
3.3.3.Diagnostic:
- tablou clinic şi radiologic de colecţie pleurală
lichidiană, prezenţa limfei( lichid lăptos care nu se
sedimentează, prezenta limfocitelor şi picăturilor
de grăsime, conţinut mare de trigliceride,
colesterol, proteine)
- la nou născut, înainte de a fi fost alimentat,
lichidul este clar!

233
3.3.4.Tratament:
- dietă hipolipidică, hipoprotidică, hipercalorică,
hiposodată
- vitamine liposolubile, diuretice
- toracocenteză (atenţie la pierderi calorice şi
deficit imun), ligatura canal toracic
- protecţie epidemiologică (CMV), CI vaccinare cu
germeni vii.

234
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (IR)

1.Definiţie
- IR în sens larg: stare patologică în care
sistemul respirator nu reuşeşte să satisfacă
nevoile tisulare de oxigen,producându-se hipoxia
- IR în sens restrâns: perturbări ale schimburilor
gazoase pulmonare care produc hipoxie şi
tulburări de eliminare CO2
- definiţie paraclinică: PaO2<60mmHg,
PaCO2>55mmHg, SaO2<90%

235
2.Clasificare
- în funcţie de durata perturbărilor: IR acută
IR cronică
- în funcţie de etiopatogenie: cauze pulmonare
cauze extrapulmonare
- mecanisme în insuf.resp. pulmonară:
tulb.ventilaţie
tulb.raport ventilaţie/perfuzie
tulb.difuziune alv.-capil.
şunt veno-art.intrapulmonar

236
 IR de cauză pulmonară (hipoxia hipoxică)
mecanisme cauze acute cauze cronice

1.Tulburări ventilaţie

-obstructiv-inspiratorie laringite acute, corp vegetaţii adenoide,

străin malformaţii laringiene,
papilom lar., corp străin
s.Pierre-Robin
-obstructiv-expiratorie bronşiolită, astm astm intricat,
bronşic în criză, corp bronşiectazie, FC,
străin deficit alfa 1 AT,
diskinezie
traheobronşică
hipotonă, fistule
E-T, arcuri vasculare,
corp străin
237
2.Tulburări raport pneumonii lobare, malformaţii pulmonare
ventilaţie/perfuzie atelectazii, pleurezii, (agenezie, emfizem lobar
pneumotorax cong.,sechestraţii),
supuraţii, rezecţii, simfize
pleurale, hernie
diafragmatică

hemosideroza
3.Tulburări de difuziune pneumonii interstiţiale, pulmonară,
alvelo-capilară pneumonii chimice, sindr.Hamman-Rich,
edem pulmonar acut pneumonii fibrozante
infecţioase, autoimune,
metabolice

238
4.Şunt veno-arterial mecanism comun în anevrisme a-v
intrapulmonar mai multe afecţiuni pulmonare
pulmonare acute

239
 IR de cauză extrapulmonară
mecanisme cauze acute cauze cronice

1.Hipoxie hipoxică
extrapulmonară
-centrală encefalită, acidoză, tumori cer., intervenţii
intoxicaţii pe creier

-miogenă miozite ac. miopatii, cifoscolioză,

obezitate

2.Hipoxie anemică anemii acute, anemii cronice,

intoxicaţii CO, nitriţi methemoglobinemii
cronice

240
3.Hipoxie de stază şoc, insuficienţă insuficienţă cardiacă
cardiacă

4.Hipoxie
histotoxică/necesar intoxicaţii (cianuri, altitudine,
crescut de oxigen barbiturice, morfină) hipertiroidism

241
3.Diagnostic
3.1.Anamneza: antecedente, circumstanţe
relevante pt.IR, istoricul fenomenelor
3.2.Clinice
- IR de cauză pulmonară: semne funcţionale
respiratorii (polipnee, dispnee, semne de luptă
respiratorie, tuse, paloare/cianoză), asociate cu
modificări fizice pulmonare, în funcţie de
localizare; în IRC dispneea se instalează lent,
iniţial la efort apoi şi în repaus, cianoza este de tip
central (extremităţi calde)

242
- IR de cauză extrapulmonară: lipsesc modificările
fizice pulmonare, în funcţie de mecanism apar
tulburări de ritm respirator, tulburări de deglutiţie
(cauze centrale), tuse ineficientă (cauze miogene)
anemie, şoc, insuficienţă cardiacă etc
- manifestări de hipercapnie (comun): transpiraţii,
hipersecreţii, tahicardie, HTA, cefalee, somnolenţă
(până la comă)
- semne clinice legate de etiologie: febră, disfuncţii
motorii, hipotonie, deformităţi toracice etc.

243
3.3.Paraclinice
- gaze sanguine: hipoxie cu normo sau
hipocapnie (tulburări de difuziune, şunt
intrapulmonar), cu hipercapnie (hipoventilaţie alv.)
- Astrup: acidoză
- ex.biohematologice: anemie, modificări ale
funcţiilor organice, diselectrolitemie etc.
- culturi, serologie (infecţii)
- imagistică (localizare)
- examene speciale în IRC: explorări funcţionale,
respiratorii, testul sudorii, siderociţi, alergologice,
biopsie pulmonară etc.
244
4.Tratamentul IRA
4.1.Igieno-dietetic: poziţie respiratorie, confort
termic, aport caloric şi lichidian corespunzător
(parenteral), îngrijiri curente, monitorizare.
4.2.Tratament patogenetic în funcţie de
mecanismul de producere IRA)
4.2.1.Ameliorarea ventilaţiei (dezobstrucţia)
- aspirarea mecanică a secreţiilor
- fluidificarea secreţiilor (hidratare, acetilcistein, bromhexin)
- drenajul postural, tapotaj
- aerosoli (fluidificante, simpatomimetice, antiinflamatoare)
- bronhodilatatoare şi corticoizi iv
- intubaţia traheală sau traheostomia
- extragere de corp străin 245
4.2.2.Combaterea tulburărilor restrictive: drenajul
revărsatelor lichidiene şi gazoase pleurale
4.3.Tratament fiziopatologic
4.3.1.Corectarea hipoxiei: oxigenoterapie
- criterii adm.clinic: cianoza
paraclinic:PaO250mmHg
SaO2 80%
- umidificare
- concentraţie:FiO2 40-60% sau
concentraţie la care dispare cianoza 25%
sau
menţinerea PaO2 la 70-100 mmHg
tehnica administrării de oxigen……
246
4.3.2.Combaterea hipercapniei: ventilaţie asistată
4.3.3.Ventilaţia asistată
Indicaţii:
- clinice: apnee, bradipnee, cianoză
- paraclinice: PaO2 sub 50 mm (în condiţii de
FiO2 100%), PaCO2 >60mmHg

frecvenţa: corespunzătoare vârstei

volum: 10-15 ml/kg

247
4.3.4.Alte tulburări fiziopatologice:
- acidoza (pH <7,15):acidoza resp.THAM 2-3
mEq/kg, în acidoză metabolică bicarbonat de
sodiu (BE x 0,3 x G = mEq bicarbonat)
- tulburări hidroelectrolitice
- cord pulmonar acut: tonicardiace, diuretice
- edem cerebral acut: manitol, diuretice, cortizon
- anemie (Hb<7g%):transfuzii
4.4.Tratament etiologic
4.5.Tratament simptomatic:antitermice,
anticonvulsivante; pe cât posibil evităm sedativele
248
5.Particularităţi terapeutice în IRC

Componentele terapiei (igieno-dietetic, etiologic,

patogenetic, fiziopatologic, simptomatic) se
suprapun cu cele din IRA(adaptate), cu următoarele
particularităţi:
- regim alimentar bogat în proteine şi calorii
(implicat dietetician!), activitate fizică în funcţie de
toleranţa la efort şi gradul afectării funcţiilor pulmonare
- kinetoterapia şi gimnastica respiratorie
completează tratamentul patogenetic medicamentos

249
- bolnavul cu dispnee şi cianoză în repaus: oxigen
intermitent sau continuu, la PaCO2 > 60 mmHg
respiraţie asistată intermitentă sau continuă, în
acest ultim caz prin traheostomă
- echipă multidisciplinară, în frunte cu pneumolog,
în asistenţa bolilor pulmonare cronice
- elementele îngrijirii de pneumologie pediatrică:
• monitorizarea funcţiei respiratorii
• examinări alergologice, imunologice, hematobiologice
după caz
• imagistică

250
• sfaturi dietetice specifice
• examen bacteriologic sistematic
• instruire FZK, organizarea activităţii fizice şi sportului
• psihoterapie individuală şi familială
• lărgirea continuă a cunoştinţelor legate de boală
• servicii de sprijinire a familiei (financiare, învăţământ,
alegerea profesiei)

251
 MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD
(MCC)
1.Definiţie:
Malformaţiile congenitale de cord sunt anomalii
structurale a inimii sau a vaselor mari, prezente la
naştere, decelabile sau nu clinic la naştere.

Frecvenţa: aproximativ 9 cazuri la 1000 născuţii

vii*,mai frecvent la sexul masculin. În 25% din
cazuri există una sau mai multe anomalii
extracardiace asociate: scheletice, digestive,
urogenitale, neurologice

*după extinderea echocardiografiei unele statistici apreciază o incidenţă

mult mai mare(10 x)
252
Circulaţia fetală

253
Modificări la naştere

254
2.Etiologia:
- factori primari genetici (8%): aberaţii
cromozomiale, mutaţii monogenice;
- factori primari de mediu (2%): infecţii (rubeolă,
citomegalie, gripă, etc.), toxice materne (alcool,
hormoni sexuali, deficit sau exces de vitamina
A,thalidomida), boli materne (diabet, LES, hipoxia),
vârsta înaintată a mamei;
- interacţiunea factorilor de mediu cu factori
genetici (cauză multifactorială);

255
 3. Clasificare
Folosim o clasificare bazată pe prezenţa sau absenţa
şuntului între sistemul arterial şi venos

I. MCC cu şunt
1.MCC cu şunt stâng - drept (arterio-venos),
fără cianoză sau cu cianoză minoră.
- defectul septal atrial
- defectul septal ventricular
- persistenţa canalului arterial
- fereastra aorto-pulmonară
- canalul atrio-ventricular comun
256
2.MCC cu şunt drept-stâng (veno-arterial),MCC
cu
cianoză:
- tetralogia Fallot
- trilogia Fallot
- trunchi arterial comun
- transpoziţia vaselor mari
- boala Ebstein
- atrezia tricuspidei
- hipoplazia cordului stâng
257
II.MCC fără şunt (fără comunicare directă între
sistemul arterial şi venos).
- coarctaţia de aortă
- stenoza aortică
- stenoza pulmonară
- anomalii ale arcurilor aortice
- anomalii de poziţie ale cordului (dextrocardie)

258
4.Când suspectăm MCC ?
AHC: MCC(risc recurenţă 3-4%),sindroame
genetice
APF: infecţii intrauterine(rubeola),dificultăţi de
alimen-
taţie(n.n.),falim.creşterii
APP: inf. respiratorii frecvente,sindroame genetice
care
asociază MCC(Down,Turner,Marfan etc)

Acuzele bolnavului/observaţiile
părinţilor:dificult.alim.,
creştere lentă,palpitaţii,dureri precordiale,toleranţă259
Inspecţia:trăsături sindromatice,cianoza
generalizată sau diferenţială,degete
hipocratice,bombarea reg.
precordiale,poziţie “squatting”

Palparea: deplasarea şocului

apexian,tulb.ritm,freamăt
catar

Percuţia:valoare mică (cardiomegalie)

Ascultaţia:modificarea zgomotelor
card.,sufluri(deose- 260
Măsurarea TA(membru sup,inf)
Investigaţii: rx
torace,EKG,echocardiografie,cateterism cardiac,
Holter etc

261
 Suflul cardiac inocent(fiziologic)
- nu are la bază o afecţiune cardiacă
- caractere: sunt sistolice,de intensitate slabă(grI,II),lipseşte caracterul
rugos, nu iradiază,se schimbăcu poziţia şi respiraţia
- la excluderea bolii organice ţinem cont de anamneză,de absenta
anomaliilor asociate (ex.dismorfii faciale),a cianozei, a tulburărilor de ritm
etc.
- incidenţă maximă la sugar sub 6 luni, 3-6 ani şi pubertate
5.Descrierea celor mai frecvente forme de MCC.

5.1.Defect septal ventricular (DSV).

Comunicare între VS si VD (diferenţă de presiune)
Cea mai frecventă formă de MCC (25-30%). DSV
apare izolat sau în combinaţie cu alte anomalii
cardiace sau extracardiace.

Există 4 tipuri: 1.DSV membranos, 2.DSV infundibular,

3.DSV
muscular,4.DSV al septului neted posterior (tip
canal atrioventricular).

263
264
- Hemodinamic, şuntul are direcţie ventricul
stâng (VS) – ventricul drept (VD), astfel creşte
debitul în artera pulmonară (AP), supraîncărcând
circulaţia pulmonară, care la rândul ei suprasolicită
VS. Cu timpul apare hipertensiunea pulmonară
(HTP)secundară prin vasoconstricţia şi fibroza
arteriol.pulmonare, ducând la echilibrarea, apoi
inversarea şuntului.

265
266
- Semnele funcţionale: şunt mic şi moderat -
asimptomatic; şunt mare - dispnee la eforturi,
palpitaţii, cianoza (apare când şuntul se
inversează). Copilul prezintă deformări toracice,
hipotrofie, pneumopatii repetate.

- Examenul obiectiv evidenţiază suflu proto sau

holosistolic gr.III-IV, spaţiul 3-4 i.c. mezocardiac şi
parasternal stg., iradiază în toate focarele de
ascultaţie(în “spiţă de roată”); zgomot II dedublat

267
268
- Radiologic în şunturi mici fără modificări, în şunturi
mari apare hipervascularizaţia pulmonară,
cardiomegalie prin hipertrofie ventriculară stângă
(HVS), dilatare A.P. ,EKG confirmă HVS sau
hipertrofia biventriculară (HBV). Echocardiografia
arată sediul defectului.

- Evoluţia depinde de mărimea şi localizarea

şuntului, defectul se poate închide spontan (10-
30% din cazuri) sau evoluează spre insuficienţa
cardiacă.

269
- Tratamentul este chirurgical, corecţia se
practică în jurul vârstei de 3-5 ani, în formele
severe mai precoce, înaintea instalării HTP,
şunturile mici nu justifică intervenţia
- Tratament medical:diuretice si inhibitori EC in
decompensari cardiace

270
5.2. Defect septal atrial (DSA)

Comunicare anormală la nivelul septului interatrial

Frecvenţa este de 15-18% din totalul MCC.
Defectul poate fi situat în porţiunea mijlocie a
septului,în zona foramen ovale(DSA tip ostium
secundum), în porţiunea inferioară (DSA tip
ostium primum şi tip VCI) sau în porţiunea
superioară (DSA tip sinus venos sau tip VCS)

271
272
DSA tip ostium secundum

- funcţional, poate evolua asimptomatic

- ascultatoric se constată un suflu mezosistolic în
spaţiul 2-3 i.c. parasternal stg., zgomot II dedublat fix.
- radiologia atestă hipervascularizaţia pulmonară,
dilatarea VD şi AD, AP proeminentă;
- EKG arată încărcarea VD, AD şi bloc de ramură
dreaptă (BRD).

273
274
275
- diagnosticul se confirmă echografic şi prin
cataterism (creşte sat.oxigen în AD)
- tratament:chirurgical (se practică în general după
vârsta de 2 ani): prin cateter sau pe cord deschis
- prognostic f. bun dupa corectie chir.;daca nu
se corecteaza sunturile mari apare HTP,tulburari
de ritm,embolii paradoxale(AVC la adult)

276
DSA tip ostium primum: se poate asocia cu DSV şi
insuficienţă valvulară A–V, constituind canalul
atrioventricular (defect al bureleţilor endocardici).
Frecvent se asociază cu sindrom Down.Evoluţie
gravă,
necesită corecţie precoce

277
5.3. Persistenţa canalului arterial (PCA).
Frecvenţă 12-15% din MCC, 80% prematuri sub
1200 g. În timpul vieţii intrauterine canalul arterial
permite trecerea sângelui din artera pulmonară în
aortă; canalul se închide postnatal. În şunturile mari
apare dispneea de efort, palpitaţii, dezvoltare
somatică deficitară.
- este caracteristică prezenţa suflului sistolo-
diastolic în spaţiul 2 i.c. stg., cu propagare în umăr,
zgomot II dedublat.

278
279
280
- radiologic şi EKG se evidenţiază HVS,
hipervascularizaţie pulmonară

- diagnosticul se confirmă ecografic, prin Doppler şi

prin cataterism

- PCA are indicaţie operatorie în momentul

descoperirii clinice; la prematuri rec.indometacin

281
Observaţii:
- şunturile mici sunt bine tolerate până la 30-40 ani
- există şi închideri spontane
 PCA la prematuri

- închiderea CA durează mai mult decât la nn la

termen sau CA rămâne deschisă(nu se considera
malformatie ci parte a prematuritatii)
- factori favorizanţi pentru persistenţa CA:
• greutatea mică (sub 1700 g 45%, sub 1000 g
80%)
• SDR şi tratamentul cu surfactant
• supraîncărcarea lichidiană
• asfixia la naştere
- factorii care favorizează închiderea CA:
• corticoizi administrate antenatal
• ruperea prematură a membranelor
- semne:
• suflu sistolic sau sistolo-diastolic
• tahicardie, pulsaţii epigastrice
• cardiomegalie, hipervascularizaţie (Rx)
• dispnee, apnee
- diagnostic echocardiografic
- riscuri: creşte durata respiraţiei asistate,
enterocolită necrotizantă, hemoragie pulmonară,
displazie bronhopulmonară
- tratament în PCA persistent, semnificativ
hemodinamic: ibuprofen, indometacin sau
chirurgical
5.4. Coarctaţia de aortă (CoAo).

- frecvenţa: 7-10% din MCC. CoAo reprezintă o

stenoză congenitală de grade variate a lumenului
aortic, situată cel mai des în zona istmului; stenoza
situată în amonte de CA se numeşte CoAo preductală
iar cea situată în dreptul CA se numeşte
CoAo juxtaductală

287
Co Ao

288
Zona de coarctaţie constituie un obstacol în calea
fluxului sanguin aortic, având următoarele
consecinţe: HTA în amonte de obstacol(membre
superioare),hipotensiunea arterială în aval de
obstacol(membre inferioare),hipoirigaţia
organelor abdominale şi a membrelor inferioare,
dezvoltarea unei circulaţii colaterale (între
arterele subclaviculare şi mamare interne), HVS.

289
 Simptomatologia:
- cefalee, ameţeli, epistaxisuri, lipotimii, oboseală şi
dureri în membranele inferioare, dureri abdominale
- circulaţie colaterală (spaţii intercostale, marginea
internă a omoplaţilor şi umăr)
- suflu sistolic în spaţiul 2 i.c. parasternal stg; HTA
la nivelul membrelor superioare şi hipotensiune,
puls diminuat în membrele inferioare, claudicaţie
- radiologic şi EKG se evidenţiază HVS,
vascularizaţie pulmonară normală
- dg.echografic sau angiografic

290
291
 Tratamentul este chirurgical (5-8 ani) sau
dilatare cu balon şi stentare; în
formapreductală gravă,cu manifestări clinice
precoce, se menţine deschisă CA cu
prostaglandina E2 (Alprostadil),tonicardiace

Monitorizare atentă!

292
5.5. Tetralogie Fallot (T.F.):
- frecvenţă: 10% din MCC, 30% din MCC
cianogene.
- T.F. este alcătuită din următoarele elemente:
DSV, stenoza pulmonară, HVD şi Ao călare pe
sept
- semnele clinice sunt sugestive: cianoza (apare la
6-12 luni), dispnee, crize de cianoză, hipocratism
digital, poziţie genu-pectorală. Se percepe un suflu
sistolic în spaţiul 2 i.c. stâng, panasternal, zgomot II
diminuat.
- radiologic: HVD, vârful cordului este ridicat; arcul
pulmonarei concav, vascularizaţia pulmonară
redusă. EKG demonstrează HVD. 293
294
295
Diagnosticul este confirmat echografic şi
prin cateterism.
- tratamentul este chirurgical, la vârstele
mici se face o intervenţie paliativă (şunt
între sistemul stâng şi drept) apoi corecţia
definitivă se face la 2-4-6 ani.
- în atrezia pulmonară se menţine deschis CA
(prostaglandina E2)
- în stare de rău hipoxic: poziţie squatting, oxigen,
morfina; profilaxia cu propranolol

296
6.Ingrijirea bolnavului cu MCC
6.1.Activitatea fizică:
- forme uşoare: fără restricţii (fără sport perform.)
- forme medii şi severe: exerciţii fizice adaptate,
combaterea fermă a inactivităţii fizice

Contraindicaţiile exerciţiilor fizice: MCC cianogene,

stenoza Ao, stenoza AP, HTP, insuf.card.

297
6.2.Vaccinări: respectarea PN
6.3.Profilaxia endocarditei: vezi cap.endocardite
6.4.MCC cianogene: tendinţa la policitemie;
evitarea stărilor de deshidratare, evitarea altitudinii
şi a schimbărilor bruşte de temperatură.
6.5.Tratament medicamentos: insuf.cardiacă,
tulb.ritm, crize de cianoză, manipulare CA

298
6.6.Tratament chirurgical: condiţionat de forma
anatomică, vârsta şi evoluţia
6.7.Îngrijiri postoperatorii: test la efort, activitate
fizică admisibilă; reluarea activitătii normale

299
 CARDIOMIOPATIILE (CM)

1.Generalităţi
- disfuncţia miocardului ce nu poate fi corelată cu o
boală cardiacă (MCC, HTA, valvulopatii etc.)
- clasificarea etiologică: familială (genetică)
nefamilială(non-genetică)
- clasificarea fiziopatologică: CM dilatativă, CM
hipertrofică, CM restrictivă, CM aritmogenă a VD,
CM neclasificabile

300
2.CM dilatative
2.1.Etiologie
- 20-30% factori genetici (de regulă aut-dom)
- antracicline (dependent de doză !)
- miocardita virală
- boli autoimune
- boli metabolice cong.(metab. carnitin,aminoacizi)
- distrofii musculare
2.2.Anat.pat.:degenerescenţa fibrelor miocardice,
fibroza interstiţială, hipertrofia fibrelor miocardice
restante, dilataţia ventriculelor
301
2.3.Diagnostic
- cardiomegalie (uneori depistată ocazional)
- decompensare cardiacă progresivă(oboseală,
palpitaţii,dispnee etc)
- asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia zgomot III
- EKG: HVS, modificări ST-T, artimii
- echo: VS şi AS dilatate, regurgitaţie mitrală,
scădere FE (<45%), scădere FS (<20%)*
- BNP,NT-proBNP** crescute
- biopsie (standard de aur de diagnostic)
*FE fracţiune de ejecţie FS fracţiune de scurtare
**BNP peptid natriuretic cerebral
302
2.4.Tratament
- insuficienţă cardiacă: dopamin, dobutamin,
diuretice, IEC(varianta cu durată lungă-lisinopril)
- anticoagulante: trombostop, dipiridamol
- GH (14 ui/săptămână)
- antiaritmice (amiodaron)
- banding de arteră pulmonară(regenerare mioc.)
- VAD*,transplant
*ventricular assisted device

Obs.screening la rudele gr I
303
3.CM hipertrofică
3.1.Etiologie
- factori genetici: familial (aut.dom.)
boli metabolice (glicogenoza
b.Fabry)
sindrom Noonan, Friedreich
3.2.Anatomo-patologie: hiperplazia fibre miocardice,
modificări arhitectură, hipertrofia extremă a peretelui
VS şi VD, dar mai ales a septului interventricular

304
3.3.Clinic
- suflu sistolic aria VS
- în faze avansate dureri precordiale, dispnee
→risc moarte subită (cauză de moarte subită
adolescent, adult tânăr, cazuri necunoscute)
- EKG: HVS, Q profund în V5V6
- echo: sept interventricular extrem de îngroşat
- dg.genetic (standard de aur) :mutaţia genelor
care codifică miozina cardiacă,MYH7,MYBPC3

305
3.4.Tratament
- beta blocante: metoprolol
- antagonist calciu: verapamil
- miectomie chirurgicală
- defibrilator inplantabil(ICD*)
CI:digoxin, nitroglicerină

*implantable cardioverter defibrillator

306
4.CM restrictivă
- extrem de rară
- fibroza endocardică şi umplere diastolică
deficitară
- musculatura ventriculară este rigidă, scade
capacitatea diastolică (cea sistolică satisfăcătoare)
- atrii dilatate, ventriculi de diametru normal
- beneficiază de transplant

307
 CMD CMH CMR
atrii dilatate N f.dilatate
ventriculi dilataţi hipertrofie N (umplere)
sept.(±VS, VD)
EKG HVS, modificări ST-T HVS, Q profund
iv V5V6
Echo cord dilataţie VS, AS, FE sept îngroşat dilataţie atrială

Dg. biopsie genetic

tratament dopamin, dobutamin beta blocante transplant
IEC (metoprolol)
diuretice antag. Ca
anticoagulante (Verapamil)
antiaritmice defibrilator
inplatabil,
(amiodaron)
miectomie
transplant
CI:digitala
308
nitroglicerin,
 BOLILE CARDIOVASCULARE
DOBÂNDITE

Endocarditele infecţioase
Miocarditele acute
Pericarditele
Boala Kawasaki
Tulburările de ritm şi de conducere
Valvulopatiile?

309
 1.Endocarditele infecţioase
1.1.Definiţie:endocardita infecţioasă (e.i.) este
afectarea infecţioasă septică a endocardului
valvular şi mai rar cel parietal constând din
multiplicarea bacteriană pe leziuni iniţiale
trombotice abacteriene, rezultând leziuni
vegetante şi ulcero-vegetante.

1.2.Patogenie: condiţii necesare pentru

producerea e.i.: anomalii structurale cardiace(cu
exceptia DSA ostium secundum), postoperator
pe cord,bacteriemii(intervenții ORL,stomatol.etc)

Obs.deseori cord sanatos

310
- se formează un tromb nebacterian
- se aderă germenii care produc dextran
extracelular;
- stimularea sistemului imun - se formează
complexe atg-atc distructive asupra ţesuturilor
(nu distrug bacteriile);
- embolii septice.

311
1.3.Etiologie
- Streptococcus viridans
- Stafilococcus aureus
- alte: Enterococcus, Stafilococcus epidermidis, E.coli,
Klebsiella, Proteus, fungi

1.4.Clinic: febră (prelungită)

splenomegalie
artralgii, artrită, mialgii
leziuni peteşiale, maculo-papuloase
sufluri recent apărute sau modificate
manifestări neurologice:hemiplegii,
convulsii

312
1.5.Paraclinic:hemocultura pozitivă
vizualizarea vegetaţiei (echo)
reactanţi de fază acută pozitivi
compl.s.scăzut, gama glob.cresc.
anemie, leucocitoză
hematurie microscopică
EKG:fără modif.specifice

313
1.6.Diagnostic:-factori predispozanți(boală
structurală de inimăintervenţii stomatologice,
ORL,gastroenterologice, urologice)
-febra (prelungită)
-hemocultura pozitivă
-vizualizarea vegetaţiei
Tabloul poate fi acut (stafilo) sau subacut (strepto)

314
1.7.Dg.dif.:miocardita, pericardita, CMD,
septicemie de altă natură, hemopatii mal.
1.8.Complicaţii:-insuficienţă cardiacă
-tulburări de ritm
-embolii cerebrale, pulmonare
-convulsii
-nefrită

315
1.9.Tratament
1.9.1.Etiologic
-hemocultură neg.:ampicilin+gentamicin
-str.viridans:penicilin+gentamicin
(alergie la penicilină:vancomicin)
-stafilo.aureu:oxacilin (sau nafcilin)+gentamicin
(tobramicin)
(alergie la penicilină:vancomicin)
Tratament parenteral, doza maximă, durata de 4-6
săptămâni: ţinem cont de antibiogramă.

316
1.9.2.Chirurgical: vegetaţii de mari dimensiuni,
insuficienţă cardiacă neinfluenţată după 14 zile de
tratament, abcese, fistule, rupturi valvulare,
persistenţa semnelor de infecţie şi a hemoculturilor
pozitive.

1.9.3.Tratamentul insuficienţei cardiace,

tulburărilor de ritm, emboliilor.

317
1.10.Profilaxie: toate cazurile de MCC ( în afara
DSA ostium secundum)
- intervenţii stomatologice şi căi respiratorii
• amoxicilin po sau ampicilin iv cu o oră înainte şi
6 ore după intervenţie;
la alergici la penicilina:clindamicin,claritromicin
- intervenţii gastrointestinale şi urologice*
• ampicilin+gentamicin cu 30 minute înainte şi 6
ore după intervenţie

*contestat

318
2.Miocarditele acute
2.1.Definiţie: miocarditele sunt afecţiuni caracterizate
printr-un proces inflamator la nivelul miocardului
care afectează miocitele, interstiţiul, elementele
vasculare±pericardul

2.2.Etiologie:-virală (Coxsackie,parvo.,HHV-6,CMV)
-streptococică (post infecţie)
-stafilococică (abces)
-Ricketsii
-Borrelia etc.
319
2.3.Patogenie:
- invazia directă a miocardului (HHV-6, stafilo)
- acţiunea directă a toxinelor
- mecanism imun mediat celular

320
2.4.Clinic:
-elementele bolii de bază(tablou viral,streptococic etc)
-dureri precordiale
-modificările zg.cardiace: asurzire zg.I, galop
-tulburări de ritm şi conducere
-insuficienţă cardiacă (deseori brusc
instalată):polipnee, dispnee, cianoză,
hepatomegalie, turgescenţa jugularelor,edeme,
oligurie
-şoc

321
2.5.Paraclinic:
- Rgr.:cardiomegalie,alterarea contractilităţii(scopic),
staza pulmonară
- EKG: micovoltaj în toate derivaţiile, modificări ST,
T; tulburări ritm şi conducere
- Echo:dilatarea cavităţilor(predom.VS), diminuarea
contractilităţii miocardice
- reactanţi de fază acută:pozitive
- troponin T crescut(zilele 2-8 de boală)

322
323
324
- enzimele musculare: pot fi crescute
- biopsia endomiocardică: modificări histologice
(standard de aur pentru diagnostic)
- investigaţii etiologice (virusologie, etc.)
- alte:explorare radioizotopică,RMN

2.6.Diagnostic:
- fenomene de insuficienţă cardiacă ± stare de
şoc,care urmează la scurt timp după o boală cu
alură acută virală, diaree, vărsături; RAA

325
2.7.Diagnostic diferenţial
- endocardita
- pericardita
- cardiomiopatia dilatativă
- insuficienţa cardiacă şi tulburări de ritm de altă
etiologie

326
2.8.Tratament
2.8.1.Etiologic: antivirale, antibiotice
2.8.2.Patogenetic
- insuficienţa cardiacă: tonicardiace (50% din
doza uzuală), IEC, diuretice, sedative, oxigen
- şoc: dopamin ,oxigenare membranară extracorp.
- corectarea tulb. hidroelectrolitice şi acidobazice
- anticoagulante: heparin 200 ui/kg/zi (6 prize)
- imunosupresive(corticoizi, IGIV)controversate,
cazuri selectate prin biopsie*
- transplant in formele grave sau VAD**
*virus negativ,IHC pozitiv **ventricular assist device
327
2.9.Evoluţie, prognostic
- evoluţia îndelungată, >50%, se vindecă
- recădere
- tulburări funcţionale VS
- corelaţia cu CMD
- deces în faza acută

328
3.Pericarditele.
3.1.Definiţie: pericarditele sunt boli inflamatorii
acute sau cronice ale pericardului, de diferite
etiologii şi al căror simptome şi semne clinice
exprimă reducerea expansiunii diastolice a
cavităţilor inimii.
3.2.Clasificare
-anatomică: pericardite uscate (fibrinoase)
pericardite exsudative (lichidiene):
sero-fibrinoase, purulente,
hemoragice
-evolutivă:acute
cronice (simfiza pericardică)
329
3.3.Etiologie
- infecţii:virusuri, bacterii, rickettsii, fungi, b.Koch
- tulb. metabolice şi endocrine:insuficienţă renală,
Addison, diabet, hipotiroidism
- boli (auto) imune:reumatisme, colagenoze
- boli vasculare:b.Kawasaki, anevrism Ao
- boli alergice:boala serului, medicamente
- iradierea regiunii precordiale
- tumorile pericardului
- postoperator cardiac
- pericardita idiopatică: cea mai frecventă formă
330
3.4.Manifestări clinice
3.4.1.Pericardita uscată
- durere precordială, dispnee
- frecătura pericardică
3.4.2.Pericardita lichidiană
- durere precordială (iradiere umăr stg.),dispnee
- asurzirea zg.cardiace.
- semne de tamponadă(cantitate mare de lichid):
tahipnee,tahicardie,cianoză,hipotensiune, puls
paradoxal, turgescenţa jugularelor,hepatome-
galie
331
3.4.3.Pericardită cronică constrictivă
-durere, jenă precordială
-tahicardie, cianoză, jugulare turgescente, puls
paradoxal, fixitatea şoc apexian, retracţia sistolică
- hepatomegalie importantă (±ascită, edem)
3.5.Examene paraclinice
3.5.1.Ex.radiologic
-revărsat: umbra cardiacă mărită, diametru
transversal lărgit, pedicul vascular strâmt (aspect
de “carafă”), dublu contur, diminuarea pulsaţiilor
(scopic), câmpurile pulmonare clare
332
- pericardita constrictivă: calcificări pericardice,
cord cu siluetă normală
3.5.2.EKG: hipovoltaj, supradenivelare ST, Tpozitiv,
în evolutie T aplatizat/negativ
3.5.3.echocardiografie: vizualizarea lichid
pericardic
3.5.4.alte: RFA, examene virusologice şi
bacteriologice, lichid pericardic

333
334
3.6.Dg.diferenţial
-miocardită, miocardiopatii
-insuficienţă cardiacă congestivă
-pneumonii, pleurezii
-hepatopatii
3.7.Complicaţii: edem pulmonar
embolie pulmonară
tamponada acută
3.8.Evoluţie:vindecare
constituirea simfizei pericardice
deces prin tamponadă

335
3.9.Tratament
3.9.1.Etiologic:pericardite septice (cefalosporine
gen.III+aminoglicozide) 4-6 săptămâni; tbc
(asociere 3 tuberculostatice)
3.9.2.Patogenetic:corticoterapie (tbc, reumatism,
postoperator), AINS (pericardită idiopatică),
pericardocenteză (pt.drenaj), pericardiotomie
(simfize).

336
4.Boala Kawasaki (sindrom mucocutanat şi
ganglionar infantil)
4.1.Definiţie:BK este o vasculită ac.multisistemică,
de etiologie necunoscută, caracteristică
persoanelor sub 5 ani, care dezvoltă frecvent
anevrism ale art.coronare.
- endemo-epidemic în Japonia, sporadic în alte
ţări
4.2.Mecanism imun,declanșat de infecții?,implicare
citokine,activare NK
337
4.3.Criterii de diagnostic BK
- febră inexplicabilă pentru ≥ 4 zile + cel puţin 4
din cele 5 criterii clinice de mai jos:

1.Injecţia bilaterală a conjunctivei bulbare

2.Modificări ale mucoasei orale (eritem, limbă fisurată,
limbă zmeurie etc).
3.Modificări ale extremităţilor (eritem palmar/plantar,
edemul mâinii/piciorului, descuamaţie în convalescenţă)
4.Rash polimorf
5.Limfadenopatie cervicală
4.4.Laborator: nespecific
(leucocitoza,trombocitoza, VSH crescut(săptămâni),
PCR crescut,transaminaze crescute,ANCA +)
Afectarea cardiacă poate fi demonstrată echo.,
EKG, angiograf (anevrism coronarian la săpt.3-5 de
boală)

339
4.5.Diagnostic diferenţial:
- bolile acute infecţioase eruptive (în special
scarlatina)
- reacţiile adverse la medicamente
- AIJ sistemică
- intoxicaţia cu mercur
- sindr.şocului septic
- SIMS-C asociat infecţiei SARS-CoV2

340
Criterii WHO pentru SIMS-C (MIS-C)
Îndeplinirea a tuturor celor 6 criterii:
1.Vârsta sub 20 ani
2.Febra ≥ 3 zile
3.Semne de implicare multisistemică (cel puţin 2)
- rash, conjunctivită, mucozită, tumefacţia mîinii sau
piciorului
- hTA sau şoc
- coagulopatie
- semne GI acute (diaree, vărsături, dureri abdominale)
4.Markeri inflamatori crescuţi
5.Nu sunt alte cauze pentru inflamaţie
6.Dovada infecţiei recente cu SARS-CoV 2 sau expunere
 Diagnostic diferenţial între BK şi SIMS-C

Criterii BK SIMS-C
Vârsta medie 80% sub 5 ani 10-11 ani
Dureri abdominale Rare Intense
Afectare cardiacă: Anomalii coronare 25-60% Moderate,
miocardită, dilatări tranzitorii
coronariene
Insuficienţă renală ac. Foarte rară Frecventă
Şoc Nu Da
NT-proBNT, troponin Crescute Foarte crescute
Trambocite Foarte crescute (săpt.2-3) Scăzute
Limfopenie Nu Da
Asociere cu SARS-CoV 2 Nu Da
4.7.Evoluţie, complicaţii:

- faza acută (1 până la 11 zile): vezi simptome;

miocardită, pericardită, iridociclita, meningita.
- faza subacută (11 pînă la 21 de zile):
prelungirea febrei; dilataţie anevrismală
perif.,anevrisme coronariene, insuf.mitrală,
tromboza coronar., infarct
- convalescenţă (21 pînă la 30 de zile): rezoluţia
s.clinice, conjunctivita poate persista.
- faza cronică: stenoză coronariană, insuf.card.

343
4.8.Tratament:
- IGIV (în primele 10 zile previne afectarea
coronariană) 400 mg/kg/zi – 5 zile
- aspirina (nu previne anevrismul): 80 – 100
mg/kg/zi iv,în convalescenţă 3-5 mg/kg/zi 6-8
săptămâni
- alte: dipiridamol 3 - 6 mg/kg/zi,LMWH,infliximab,
by-pass coronarian.

344
TULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE

1.Definiţie: disritmiile cardiace sunt

dereglări ale ritmului cardiac normal care
se produc prin tulburări ale automatismului
si/sau ale conducerii impulsului.

Semnificaţia clinică: banală → stări

ameninţătoare de viaţă

345
2.Etiologie:
- factori fiziologici
- factori patologici cardiaci
extracardiaci
- factori farmacologici
- factori mecanici şi fizici

obs.cu mici exceptii,nu este o specificitate intre

factorul etiologic si un anumit tip de disritmie

346
 2.1.Factori fiziologici: anxietate, stress,
exerciţii fizice, creşterea temperaturii mediului;
somn fiziologic; manevre vagale(bradicardie)

2.2.Factori patologici:
- cardiaci: MCC, mio-endo-pericardite,
cardiomiopatii cr., ischemii
miocardice, valvulopatii,
sindrom de preexcitaţie, HTA
insuficienţa card.
- extracardiaci: febra, boli infecţioase,
focare de infecţie

347
tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice,
hipertiroidism, HIC

2.3.Factori farmacologici: simpatomimetice,

vagolitice, cofeină, alcool, ceai, nicotină,
amfetamine,propranolol, rezerpin, digitala, morfina

2.4.Chirurgie cardiacă, stimulare electrică

348
3.Clasificarea tulburărilor de ritm şiconducere

Tulburări de formare a excitaţiei

sinusale
ectopice (atriale,joncţionale
ventriculare)
Tulburări de conducere a excitaţiei(blocuri)
sinoatriale,atrioventriculare,
intraventriculare
Tulburări mixte:
Ritmuri artificial induse

349
4.Diagnostic
4.1.Simptome şi/sau tulburări clinice
- mulţi bolnavi sunt asimptomatici
- palpitaţii, ameţeli, tulburări de vedere, tendinţă
de lipotimie, sincope, dispnee
- în aritmii severe, pe fondul unor boli cardiace
preexistente: angină pectorală, şoc cardiogen,
insuficienţa cardiacă, moarte subită
- tulb.clinice legate de etiologie

350
4.2.Examenul obiectiv:
Apreciem următoarele:
- frecvenţa cardiacă(tahicardie,bradicardie)
- regularitatea sau neregularitatea ritmului
- răspunsul la compres. sinus carotidian
- caracterele zg., sufluri
- pulsul arterial şi venos
- TA

351
Răspunsul la compresiunea sinusului carotidian în
tahiaritmii
- lipsa de răspuns: TPS, TPV
- rărire: tahic.sinusală, fibrilaţia atrială (se menţine
neregularit.), flutter atrial (rărire bruscă şi revenire la ritm
anterior după oprirea manevrei)
- oprire: TPS

Aprecierea severităţii:
- instabilitatea hemodinamică: hTA, tulb.conştienţă, şoc
- stop cardiorespirator
- stare după chirurgicalizare cardiacă

352
4.3.Investigaţii paraclinice
- EKG: cel mai important element al diagnosticului
(înregistrare imediată şi continuă)
- imagistică cardiologică, investigaţii etiologice
(infecţii, electroliţi, etc.)

353
5.Aspecte clinice şi electrice ale
celor mai frecvente entităţi

5.1.Aritmia respiratorie
- clinic: variaţia frecvenţei în raport cu fazele
respiraţiei (inspir.-creştere, expir-scădere),
foarte frecvent la copii
- EKG: P constant, PR constant, cicluri PP (RR)
neregulate: în inspir se scurtează, în expir se
alungesc

354
5.2.Extrasistolele atriale
- focare emiţătoare de impulsuri în miocard atrial
- etiologic: focare infecţioase, stimuli proveniţi de
la SNC, tub dig., ap.genitourinar
- EKG: unda P prematură, cu morfologie
diferită, PR scurtat, QRS normal, pauză
decalantă; pot fi sistematizate (bi sau
trigeminate) sau nesistematizate

355
356
5.3.Tahicardia paroxistică supraventriculară
- succesiune rapidă de 3 sau mai multe extrasistole
supraventriculare,frecvenţa peste 180-220/min.
- cea mai frecventă tulburare de ritm simptomatică la
copil, 60% cord sănătos;MCC(DSV,b.Ebstein),
WPW
- clinica la nn şi sugar: agitaţie, refuzul meselor,
paloare, vărsături, evoluţie spre insuficienţa
cardiacă

357
- clinica la copil mare: debut brutal, dureri sau
presiune precordială, palpitaţii, anxietate,
ameţeli, greţuri, eructaţii, distensie abdominală,
insuficienţă cardiacă numai după câteva zile de
evoluţie.

Tahicardie fixă, nu se modifică cu efortul, poate fi

oprit prin manevre vagale

358
- EKG: alura atrială↑(peste180-220), fixă, PP absolut
regulată, alura ventriculară concordantă cu cea
atrială(la frecventele mari 2:1, 3:1), P formă si sens
diferit, uneori fuzionează cu T, QRS normal, ST
subdenivelat, T modificată, început si sfârsit brusc.

Sindromul posttahicardic: modificări P si de

fază terminală

obs.elementele EKG ale unui eventual sindrom de

preexcitatie apar dupa oprirea TPS

359
Dg.dif.
-tahicardia sinusală:ritm regulat, labil, se modifică la
efort, schimbarea poziţiei, manevre vagale; EKG:
P normal, alura atrială crescută, alură ventriculară
crescută, PR normal şi constant, TP scăzut,
intervale PP şi RR cu mici variaţii

Prognostic:la nn şi sugar crizele dispar până la

un an;dacă debutează peste5 ani recăderi frecvente

360
361
5.4.Tahicardii cu QRS lung(peste 0,08 sec)
-TPV
-TPSV cu conducere aberantă

362
5.5.Extrasistole ventriculare
- EKG: QRS premature, prelungite,
deformate, amplitudine mare, P înglobat cu QRS
sau T, pauză compensatorie, tendinţă la
sistematizare
La cord îndemn EV dispar la efort fizic

363
364
5.6.Sindroamele de preexcitaţie
- sindrom EKG, activarea prematură a
ventriculilor pe cale aberantă
- etiologie: de cele mai multe ori cardiopatii
congenitale şi căi accesorii (fascicol Kent,
Mahaim)
- clinic nespecific, descoperire EKG de rutină
sau după tulb.paroxistice de ritm

365
5.6.1.Sindrom Wolf-Parkinson-White
- EKG: PR scazut, QRS lărgit (prin unda delta pe
ramura ascendentă R): ST şi T opuse
complexului QRS. Risc de criză TPS

5.6.2.Sindrom Lown-Ganong-Levine
- EKG: PR scăzut; QRS normal,fărăundă delta,
ST şi T normale

5.6.3.Activarea ventriculară prin fibrele

Mahaim (WPW cu PR normal)
- EKG: PR normal, lărgire QRS (cu unda
delta), ST si T modificate similar cu WPW
366
WPW

367
LGL

368
5.7.Blocurile atrioventriculare (BAV)
5.7.1.BAV gr.I
- etiologic: atenţie, 8% din copiii normali
(creştere tonus vagal)
- EKG: PR crescut (>0,10sec.sugar;
>0,18 sec.copil)

369
370
5.7.2.BAV gr.II
BAV gr.II tip Mobitz I (cu perioade Luciani-
Wenckebach)
- EKG alungire progresivă PR→P neurmat de
QRS
BAV gr.II tip Mobitz II (High Mobitz)
- EKG: intermitent apar unde P neurmate de
QRS, cu distanţa RR dublu, (blocaj P poate fi si
sistematizat; poate evolua spre bloc complet)

371
Mobitz I

372
Mobitz II

373
5.7.3. BAV gr.III
- blocarea completă a transmiterii impulsurilor
la ventriculi (independenţă a activităţii atriale de
cea ventriculară)
- etiologie: totdeauna patologică( mama cu boala
autoimună, MCC şi boli eredodegenerative ale
copilului)

374
- EKG: P regulate, cu frecvenţă normală, QRS
regulate cu frecvenţă scăzută (bradicardie
regulată, fixă 40-50/min. copil, 50-60/min
sugar), 20% HVS, 10% QRS lărgite

375
Bloc a-v gr III

376
5.8.Blocurile majore de ramură
- EKG: QRS în formă M, durată prelungită,
deviere axială spre partea afectată, ST, T opuse
QRS-urilor modificate. În BRD modificările sunt
evidente în V1 V2, în BRS modificări în V5 V6
- dg.diferenţial cu WPW

377
BRD

378
BRS

379
5.9.Bradicardiile
-bradic.sinusală(sportivi,somn,hipoxia)
-blocuri a-v importante

5.10.Sindrom Q-T prelungit

-sincope la efort,emoţii,risc moarte subită
-numeroase cauze câştigate(macrolide,biseptol,
antifungice,antidepresive,diselectrolitemii)
-deseori substrat genetic

380
 Diagnosticul EKG a disritmiilor regulate

Distanţa R-R regulată

Frecvenţa QRS

Tahicardie Bradicardie

Durata QRS

normală crescută

unda P unda P unda P

Normală Absentă Absentă Normală Negativă Absentă

-Tahicardie sau -TPV -Ritm (unda F)
sinusală modificată Relaţia P-QRS nodal -Flutter
-TPS atrial cu
bloc 3/1
Normală Absentă
-bradicardie -bloc a-v III
sinusală
-bloc a-v II
Mobitz 2
 Diagnosticul EKG a disritmiilor neregulate

Distanţa R-R neregulată

Continuă Intermitentă

Corelată cu respiraţia ? Durata QRS

Da Nu Normală Crescută, deformată

-Artimie resp.
Unda P, interval P-R Unda P Unda P

P normal, P se schimbă P absent Precoce, Precoce Absentă

P-R creşte gradat de la (unda F) morfologie negativă/ -Extrasistolă
progresiv pozitiv la P-R diferită absentă ventriculară
până când negativ, invizibil, -Extrasistolă -Extrasistolă
apare o P-R se R-R atrială nodală
omisiune scurtează neregulat
QRS progresiv -Fibrilaţie
-Bloc a-v II frecvenţa QRS atrială
Mobitz 1 variază
-Stimul
migrator
6.Mijloace terapeutice
6.1.Specifice
- mecanice şi fizice: stimulare vagală (masajul
unilateral al glomusului carot., man.Valsalva,
submersia facială în apă rece, aplicarea pe faţă a
pungii de gheaţă)
- medicamentoase
- electrice: cardioversie electrică,
electrostimulare esofagiană, electrostimulare
atrială endocavitară
- chirurgicale

383
6.2.Măsuri generale: resuscitare, oxigen,
combaterea şocului, monitorizare, etc.
6.3.Tratament etiologic: diselectrolitemii, toxice
medicamentoase, etc.

384
7.Recomandări terapeutice în tulburări de
ritm şi conducere

7.1.Aritmie sinusală: fără tratament

7.2.Extrasistole atriale: eliminarea
factorilor favorizanţi; în cazurile rebele (iminenţă
de tahicardie paroxistică) digoxin+beta blocant

385
7.3.TPS la sugar şi copil mic
- stimulare vagală fizică
- stimulare vagală medicamentoasă: adenozin
- digoxin (CI în sindoramele de preexcitaţie)
- propranolol
- cardioversie sincronă: cazuri rebele, cu semne
de insuficienţă card., şoc cardiogen
Profilaxia recidive: digoxin ,propranolol

386
7.3.1.TPS la copil mare
- stimulare vagală mecanică, fizică
- stimulare vagală medicamentoasă: adenozin
- amiodarona sau verapamil sau digoxin
- în cazurile refractare:
- flecainida
- electrostimulare esofagiană sau atrială
- cordioversia
Profilaxia recurenţelor: propranolol, verapamil,
chirurgicalizare

387
7.4.Extrasistole ventriculare
- monofocale, rare: nu se tratează
- multifocale, creşterea nr.în timpul efortului, boli
structurale subjacente, sindrom QT lung:
- lidocain iv sau amiodaronă iv
- fenitoin iv în intox.digitală
- trat.cronic: amiodarona ; flecainida,
disopiramida, mexiletina, propranolol

388
7.5.TPV
- bolnav aflat în şoc: cardioversie electrică
(1J/kg)+corectare hipoxie, acidoză, hipoglicemie,
etc.
- bolnav cu hemodinamică stabilă:
• lidocaina sau
• procainamida sau
• amiodarona
• în intoxicaţie digitalică fenitoin iv
- profilaxia recidive: amiodarona, disopiramida
- atenţie la QT prelungit,cardiomiopatii
389
7.6.Sindroame de preecitaţie
- bolnavii asimptomatici, cei cu WPW
intermitent, cu scurte episoade TPS: fără trat.
- tahicardii cu QRS înguste: adenozină iv
- tahicardii cu QRS largi: procainamida iv,
amiodarona, electrocardioconversie
CI digitală
- profilaxia tahicardiilor: flecainida, amiodarona,
betablocante, propafenona, ablaţia prin
radiofrecvenţă

390
7.7. BAV
- gr.I şi gr.II Mobitz I: nu necesită trat.
- gr.II Mobitz II: atropin, izoproterenol,
electrostimulare; dacă este cazul oprirea
digitalei, beta blocant
- gr.III: atropin, izoproterenol, electrostimulare
7.7.Q-T prelungit
betablocante,ICD

391
8.Complicaţii:
- insuficienţa cardiacă
- şoc cardiogen
- tromboembolism
- stop cardiorespirator
- moarte subită

392
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
SISTEMICĂ (HTA) LA COPIL

1.Definiţie: HTA la copil se defineşte prin valori ale

presiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice medii
peste percentila 95 pentru vârstă, sex şi înălţime, la
cel puţin trei determinări.

Prehipertensiune:valori între percentilele.90-95

Hipertensiunea de ‘’halat alb’’:TA se situează peste percentila
95 dacă măsurătoarea are loc într-o unitate sanitară dar are
valoare normală acasă

393
2.Valori normale
- tabele şi diagrame bazate pe studii
populaţionale
- formula de calcul Katzenberger(valoare orientativă)
TAS = 90 +2xV
TAD = 50% din TAS + 10

- tehnica măsurătorii TA la copil:condiţii

manşeta
membre sup.şi inf
interpretare

394
395
396
3.Cauzele HTA
3.1.HTA esenţială
3.2.HTA secundară
3.2.1.Cauze renale:
- reno-vasculare: stenoza art.ren.,tromboza
art.sau ven.renale, arterite
- parenchimatoase: GNA*, GN persistente, SHU*,
ITU*, displazii renale, rinichi polichistic,neoplazii,
traumatisme*, transplant
*pot fi tranzitorii
SHU sindrom hemolitic-uremic
ITU infectie de tract urinar
GNA glomerulonefrita acuta
397
3.2.2.Cauze cardiovasculare: coarctaţie Ao,
b.Takayasu, canal arterial, fistule a-v., bloc a-v III

3.2.3.Cauze endocrine: feocromocitom,

neuroblastom, hiperplazia adrenală cong.,
hiperaldosteronism, sindrom şi boala Cushing,
hipertiroidism.

398
3.2.4.Cauze neurologice: HIC, disautonomie
familială, facomatoze.
3.2.5.Cauze metabolice: hipercalcemii, porfirie,
hiperuricemie, diabet zaharat, sindromul
metabolic,apneea de somn
3.2.6.Cauze medicamentoase/alimentare*:corticoizi,
simpatico-mimetice, anticoncepţionale,
antidepresive triciclice, anabolizante,exces de
sare,cafea,ceai,energizante,droguri
3.2.7.Alte cauze: intoxicaţie Hg, Pb, arsuri*

399
Obs.spectrul etiologic diferă cu vârsta,cu cât
copilul este mai mic cu atât mai mult
predomină formele secundare,după 12 ani
predomină HTA esenţială

4.Factori de risc
- endogeni: ereditari, vârstă, sex, rasă
- exogeni: aport sare, obezitate, fumat, alcool,
contraceptive, duritatea apei, altitudinea, factori
psiho-profesionali

400
5.Manifestări clinice
5.1.Copil
- de cele mai multe ori asimptomatic(importanţa
măsurătorilor de rutină !)
- sistem nervos:astenie, irascibilitate, cefalee,
epistaxis,encefalopatie hipertensivă, accidente
vasculare cerebrale
- cardiovasculare: palpitaţii, jenă precordială,
insuficienţă cardiacă
- organe de simţ:afectarea vaselor retiniene
(reflectă gravitatea HTA)
- rinichi: proteinurie, hematurie, poliurie, polidipsie
401
 Retinopatie hipertensivă
gr I îngustarea lumen arteriolar
gr II îngustare+fenomenul încrucișării
art-ven.
gr III îngustare+încrucișare+exsudat sau
hemoragie
gr IV edem papilar
5.2.Nou- născut, sugar:
- iritabilitate, letargie, convulsii
- detresă respiratorie, apnee, cianoză
- insuficienţă cardiacă
- vărsături
- falimentul creşterii

403
5.3.Elemente clinico-anamnestice sugestive pentru
HTA secundară:

- vârsta mică
- valori mari ale TA

404
405
6.Examene paraclinice
6.1.Orientative
- hemogramă, VSH
- ex.urină, urocultură, urina 24 de ore (proteine* catecolamine,
cortizol)
- biochimie: creatinină*, acid uric, glicemie, lipide, electroliţi
- instrumentale: EKG*, echo (cord*, abdomen) FO*
*vizează şi organele ţintă

6.2.Ţintite, complementare: selectate în funcţie de

patologia suspectată;dacă nu sunt indicii clinice,vom conduce
investigaţiile în ordinea frecvenţei cauzelor (pielonefrita
cronică,stenoza art.ren.,CoAo,tumori secretante de cate-
colamine,glucocorticoizi,mineralocorticoizi etc.)
406
7.Diagnostic
7.1.Pozitiv: anamneză, ex.clinic, ex.paraclinice
7.2.Severitate
- prehipertensiune: valori între percentilele 90-95
- HTA ușoară(st 1) : valori între percentilele 95-99+5 mmHg
- HTA severă(st 2) : valori peste percentila 99+5 mmHg
(HTA malignă: HTA marcată, edem papilar, exsudat şi
hemoragie retiniană)

Pentru adolescent utilizăm criteriile adultului(JNC VII):

-prehipertensiv 120-139/80-89
-St 1 140-159/90-99
-St 2 ≥160/100
407
Stadializare OMS (apreciază amploarea leziunilor
asupra organelor ţintă:cord, SN, ochi, rinichi)

St I fără afectatea organelor ţintă

St II FO gr I sau II,HVS,proteinurie ușoară

St III FO gr III sau IV,insuficiența cardiacă,

proteinurie, hematurie,IRC,
encefalopatie ,hemoragie cer.

408
8.Complicaţii:
- afectarea organelor ţintă
- HTA malignă
- anevrisme vasculare

409
9.Tratament
9.1.Nemedicamentos
- reducerea aportului caloric (obezitate)
- restricţie Na, supliment K, Ca,Mg
- reducerea aportului lipidic
- evitarea fumatului, consumului de cafea
- încurajarea activităţii fizice

410
9.2.Terapia farmacologică
- indicaţii: HTA siptomatică, HTA
secundară,afectarea org.ţintă, diabet zaharat,
persistenţa HTA în ciuda tratamentului nemedica-
mentos
- terapia se iniţiază cu un singur medicament în
doză minimală
- ulterior se poate creşte doza până la atingerea
dozei maxime sau apariţia fenomenelor secundare
- dacă nu se obţine rezultat, se asociază un al
doilea antihipertensiv din altă clasă terapeutică
- ne orientăm şi în funcţie de etiologie
411
Indicaţii în funcţie de etiologie:
- HTA esenţială: betablocante (alternative IEC,
antag.Ca)+/- diuretice
- HTA renală parenchimatoasă: IEC (alternative
antag.Ca)
- HTA renovasculară: antag.Ca (alternative
betablocante, diuretice, IEC)
- obezitate, diabet : IEC
9.3.Chirurgical: stenoze(AR,Ao),tumori,nefropatii
parenchimatoase unilaterale
Obs.:în HTA secundară tratament etiologic

412
 Atitudine în urgenţele hipertensive la copil

Bolnav asimptomatic: nifedipin po sau

hidralazin iv sau im
Bolnav simptomatic: nitroprusiat Na pev. sau
labetalol iv sau
diazoxid iv
Feocromocitom: fentolamin

413
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ (I.C.)

1.Definiţie: sindrom caracterizat prin

incapacitatea inimii de a asigura un debit
sanguin corespunzător nevoilor circulatorii
periferice în condiţiile unei întoarceri
venoase normale sau crescute (=i.c.
congestivă)

Obs.: formă specială de insuficienţă cardiacă în

colecţii pericardice = i.c. hipodiastolică

414
2.Cauze
2.1.Boli cardiace
- MCC
- bolile endocardului: endocardite
- valvulopatii
- bolile elementului contractil: miocardite,
cardiomiopatii (primare, secundare), fibroelastoza,
origine anormală a art.coronare, tulburări de ritm,
bloc a-v III,b.Kawasaki,tumori cardiace
- după operaţie pe cord deschis(low output
syndrome)
415
2.2.Boli extracardiace
- supraîncărcare volemică (boli renale şi
suprarenale, fistule a-v sistemice,poliglobulii,
suraîncărcare iatrogenă)
- rezistenţa periferică crescută: HTP (boli
pulmonare acute şi cronice), HTA
- afectarea extracardiacă a elementului contractil
(boli metabolice congenitale, tireotoxicoză, anemii
grave, septicemii).

416
3.Fiziopatologie

417
4.Manifestări clinice

4.1.Manifestări datorate disfuncţiei miocardice şi

mecanismelor compensatorii:
- cardiomegalie (clinic, radiologic, EKG)
- tahicardie, ritm.galop
- extremităţi reci, paloare, cianoză
- hipotensiune arterială → şoc
- oligurie

418
4.2.Manifestări datorate creşterii presiunii
venoase pulmonare(IVS)
- dispnee, wheezing :iniţial la efort obişnuit/minim
(alimentaţia*)apoi în repaus,mai rar edem
pulmonar acut
- tuse, hemoptizie
- raluri subcrepitante la baze
- cianoză
- voce răguşită

*semn important la sugar:refuzul alimentaţiei,paloare,transpiraţii,

polipnee
419
4.3.Manifestări datorate creşterii presiunii
venoase sistemice(IVD)
- hepatomegalie
- jugulare turgescente
(edemele, ascita,hidrotoracele- apar extrem de rar
la copil,deseori creştere bruscă,inexplicabilă în greutate)

4.4.Manifestările bolii de fond

420
5.Examene paraclinice
- radiologic: cardiomegalie, congestie pulmonară,
alterarea cineticii cardiace
- EKG: hipertrofie, dilatări ventriculare
- echo: dilatări ventriculare, alterarea funcţiei
ventriculare(FE)
- BNP,NT-proBNP crescute*
- alte:Astrup( hipoxie, hipercapnie, acidoză),
hemograma(anemie)

*peptid natriuretic cerebral

421
6.Diagnostic:
- existenţa unei boli cardiace sau extracardiace
predispozante
- apariţia cardiomegaliei, tahicardiei, perfuziei
periferice reduse şi a detresei respiratorii,
hepatomegaliei.

422
7.Grade de severitate(insuf card. cronică)
standardizare NYHA

clasa I efortul fizic obişnuit nu produce

manifestări clinice
clasa II asimptomatic în repaus, efortul fizic
obişnuit produce manifestări
clasa III asimptomatic în repaus, efortul fizic minim
produce manifestări
clasa IV manifestări clinice în repaus

423
8.Diagnostic diferenţial
- bronho şi pneumopatii dispneizante:
absenţa cordiomegaliei, ritmului de galop,
hepatomegaliei şi a tulburărilor perfuzie
periferică.(aceste boli se pot complica cu i.c.)
- edem pulm.acut necardiogen(intox.organo-
fosforice,IRA)
- congestie circulatorie fără insuficienţă cardiacă
(hipervolemie, hipercirculaţie): nu răspunde la
tonicardiace

424
9.Complicaţii:
- edem pulmonar acut
- şoc cardiogen
- aritmii majore

10.Tratament
10.1.Igieno-dietetic: repaus, supliment caloric,
carnitin, seleniu, restricţie de lichide şi sodiu,
supliment K
10.2.Etiologic: vezi cauzele

425
10.3.Patogenetic

10.3.1 .Ameliorarea funcţiei miocardice (medicaţia

inotropă)
• digitalice:digoxin*
• nedigitalice: catecolamine(dopamin,dobutamin)
10.3.2. Scăderea postsarcinii:IEC (captopril,
enalapril)**
10.3.3. Scăderea presarcinii:diuretice(furosemid,
nefrix,spironolactona

Medicaţie adjuvantă:Carvedilol(beta-blocant)
*CI în CMH (se adm.verapamil sau amiodarona)
**indicat în CMD,după operaţie CoAo şi cord ,HTA 426
10.3.4. ALTE
-aport oxigen, reducerea nevoilor oxigen: sedare,
oxigenoterapie
-corectarea tulb.hidroelectrolitice şi acidobazice
-manipularea CA: • închidere:indometacin(pre-
matur)
• menţinere deschisă: prosta-
glandin (TETR severă,TMV)

10.4.Simptomatic: antitermice, sedare, etc.

427
În formele rezistente:
- oxigenare membranară extracorporală
- implant VAD (ventricular assist device)
- transplant

428
 INSUFICIENŢA CIRCULATORIE
PERIFERICĂ (ŞOCUL)

1.Definiţie: şocul este un sindrom clinic

caracterizat prin perfuzie tisulară inadecvată care
duce la disfuncţii celulare majore.

Obs. colaps: tulburare hemodinamică pură, posibilă în

cadrul şocului, care apare prin ruperea echilibrului între
patul vascular şi sângele circulant; poate deschide scena
clinică a şocului.

429
2.Etiologie

2.1.Şoc hipovolemic: pierderi sânge, plasmă

(arsuri, ileus, pancreatită, peritonită), apă, (diaree,
vărsături, diureză accentuată)
2.2.Şoc cardiogen: disfuncţia miocardică
(miocardită, disritmii), disfuncţia ejecţiei sau
umplerii ventriculare (tamponadă, pneumotorace,
embolie pulmonară, stenoza pulmonară)
2.3.Şoc distributiv
- septic (endotoxinic:meningococemii,ITU)
- anafilactic
- neurogen (secţiune măduvă, anestezie)
- intoxicaţii(antihipertensive,barbiturice)
2.4.Şoc disociativ: intoxicaţii cu CO, met.Hb.,anemii
severe 430
3.Semne clinice
3.1.Semne de hipoperfuzie
- paloare, extremităţi reci, cianotice
- puls slab perceptibil, tahicardie
- hipotensiune arterială
- timp de recolorare capilară > 3 sec.
- oligurie

431
 3.2.Semne legate de etiologie
- deshidratare
-şoc cardiogen: semne de insuf.card.
-şoc septic: la început nu are semne de
hipoperfuzie (debit cardiac normal, TA normală),
ulterior vasoplegie; febră, letargie, icter, purpură
- anafilaxie: urticarie, edem alergic

432
4.Examene paraclinice
- hipoxie
- hipocapnie → hipercapnie
- acidoză metabolică → mixtă, lactat seric crescut
- azotemie
- de apreciat: hemograma, RFA, electroliţi,
glicemie, calcemie, CID, hemostaza, gr.sanguină,
examene bacteriologice, Rg.torace, diureza.

433
5.Complicaţii
- sindrom de detresă resp. tip adult
- disfuncţie miocardică
- ulcer de stress, hemoragie digestivă
- necroza tubulară acută
- septicemie

434
6.Tratament
6.1.Măsuri comune:
- permeabilizarea căilor respiratorii,
oxigenoterapie, ventilaţie artificială (la nevoie),
montarea unei linii venoase
- investigaţii etiologice sumare, evaluarea funcţiei
cardiace
6.2.Prezenţa semnelor de insuficienţă cardiacă:
- dopamin sau/şi dobutamin
- dacă nu răspunde: vasodilatatoare(nitroprusiat,
nifedipin,IEC)
435
6.3.Fără semne de insuficienţă cardiacă:
- perfuzare rapidă (10-15 min) a 20 ml/kg ser
fiziologic, corectarea acidozei, corectarea
diselectrolitemiei
- răspuns bun:continuăm cu tratamentul în funcţie
de etiologie (patogenie)
- lipsa răspunsului*: se măsoară PVC
• PVC < 10 mmHg: se continuă perfuzia cu soluţii
hidroelectrolitice până la normalizare PVC
• PVC >10 mmHg: dopamin sau dobutamin
*cercetam hemoragie int.,septicemie,disfunctie miocardica,tamponada
card.,pneumotorace,insufic.corticosuprarenaliana
436
6.4.Tratament etiopatogenetic
6.4.1.Şoc hipovolemic prin pierderi
hidroelectrolitice digestive (gastroenterite), renale
(diabet insipid, diabet zaharat, insuficienţă renală
cr., insuficienţă corticosuprarenaliană): perfuzii cu
soluţii hidroelectrolitice, tratament etiologic

6.4.2.Şoc hemoragic: sânge, masă eritrocitară,

hemostatice.

437
6.4.3.Şoc septic:
- se continuă PEV cu soluţii hidroelectrolitice (în
prima oră se poate ajunge la 50 ml/kg) 80-100
ml/kg/zi, intercalat dextran 10 ml/kg la 4 ore,
corectarea acidozei.
- antibiotice în doze mari (start cu cefalosporină 3
+ aminoglicozid, ulterior în funcţie de
ex.bacteriologic).

Atenţie la terminologie:
-sepsis:infectie suspectata sau dovedita+SIRS
-sepsis sever:sepsis+cel putin o disfunctie de organ
-soc septic:sepsis sever cu prabusirea TA
438
- corticoterapie: HSH 30-50 mg/kg la 30 min,
repetat de 4-6 ori timp de 1-2 zile; dexametazona
0,5-1 mg/kg/zi iv
- medicamente vasoactive: izoproterenol 1-4
µg/min, dopamin 2-10 µg/kg/min.
- gamaglobulin iv 200 mg/kg/corp
- corectarea tulb.coagulare
- alte: anticorpi monoclonali anti TNF alfa, anti
IL1, inhibitori de sinteză NO, drotrecoginum alfa

439
6.4.4.Şocul anafilactic
- dexametozona 0,3 mg/kg/doză sau HSH 10-20
mg/kg x 4-6 iv
- adrenalina 1%o 0,1 – 0,2 ml sc
- antihistaminice (difenilhidramin 1 mg/kg/doză)
- teofilin 3-5 mg/kg/doză

atenţie: intervenţie extrem de rapidă

440
 CLASIFICAREA
AFECŢIUNILOR REUMATICE ÎN PEDIATRIE
1.Boli reumatismale inflamatorii
1.1.RAA
1.2.AIJ
1.3.Atrite reactive şi postinfecţioase
2.Boli inflamatorii ale ţesutului conjunctiv (colagenoze)
2.1.LES
2.2.DM
2.3.SD
2.4.Boala mixtă/nediferenţiată a ţesutului conjunctiv
2.5.Fasciita eozinofilică
3.Vasculite
3.1.Afectarea vaselor mici:p.Henoch-Schönlein, g.Wegener etc.
3.2.Afectarea vaselor mijlocii:b.Kawasaki, PAN
3.3.Afectarea vaselor mari:a.Takayasu
3.4.Boala Behcet
4.Alte boli(osteonecroze,fibromialgia,sindr.hipermobilitate,boli meta-
bolice,displazii scheletale,boli autoinfamatorii etc)
441
 Reumatismul articular acut (RAA)

1.Definiţie:RAA este o boală inflamatorie sistemică a

ţesutului conjunctiv care urmează unei infecţii streptococice
cu localizare faringiană

Obs.- entitate cu tendinţă de dispariţie/transformare clinică în

regiunea noastră
- criteriile de dg. Jones(anii ’40),revizuite de mai multe ori, şi-au
păstrat valabilitatea,şi constituie un model pt. diagnosticul altor boli
reumatismale

2.Etiologie:streptococul beta-hemolitic gr.A

442
 3.Patogenie:infecţia faringiană cu streptococ produce
o reacţie imună hiperactivă; anticorpii anti M reacţionează
încrucişat cu componentele antigenice cardiace, articulare
etc.
Caracterul genetic al susceptibilităţii de a dezvolta RAA

4.Epidemiologie. Este o boală a vârstei şcolare

(excepţional sub 5 ani); tendinţă de scădere până la dispariţie
în ţările dezvoltate

443
5.Manifestări clinice
Debutează la 10–21 zile după infecţia streptococică
faringiană (interval liber)
5.1.Artrita: de regulă sunt interesate mai multe articulaţii
mari, periferice (nicodată axiale),cu umătoarele trăsături:
- asimetrică
- caracter migrator (saltant)
- sensibilitate la aspirina sau AINS
- autolimitată (7 zile pentru o articulaţie, 21 zile
pentru toate împreună)
- fără sechele anatomice sau funcţionale

5.2.Artralgia: articulaţii mari, caracter migrator, poate

alterna cu artrita

444
 6.3.Cardita (endo-, mio-, peri-, pancardita)

- suflu cardiac semnificativ, nou apărut (înainte, simultan sau

după manifestări articulare)
- tulburări de ritm, de conducere, de repolarizare (clinic, EKG),
în special bloc a-v gr.I
- cardiomegalie (clinic, radiologic)
- insuficienţa cardiacă
-frecături pericardice
-modificări echocardiografice(monitorizare)

445
 5.4.Coreea reumatică (Sydenham)

- mişcări coreice* (extremităţi, trunchi)

- lipsa de precizie şi coordonare a mişcărilor (afectarea
graficii şi a mişcărilor fine, ataxie)
- tulburări de comportament (emoţionale)
- vorbire dizartritică,mimica afectată
- hipotonie musculară
Apare la 2-6 luni de la episodul faringian, durata
tulburărilor este autolimitată (2-3 săptămâni); în acest
moment nu mai avem dovada infecţiei streptococice, nu mai
avem sindrom inflamator în schimb putem avea leziuni
valvulare.

*deplasări bruşte,ample,asimetrice,neregulate ale membrelor,dispar

în somn
446
5.5.Eritemul marginat (Leiner)
-erupţia maculară, de culoare roz, forme variate,
nepruriginoasă, tranzitorie,apare pe părțile acoperite(niciodată
pe față) se albeşte în centru la presiune

5.6.Nodulii subcutanaţi (Maynet)

-formaţiuni dure, nedureroase, rotunde cu diametru 0,5-2 cm
-localizare: apofize spinoase, coate şi occiput
-evoluează 10-14 zile, însoţeşte formele grave de cardită

5.7.Alte: febra, astenie, dureri precordiale, dureri abdominale.

447
6.Manifestări paraclinice

6.1.Teste inflamatorii: VSH accelerat (normal în insuficienţă

cardiacă), PCR pozitivă, fibrinogen crescut, anemie,
leucocitoză cu deviere la stg. a formulei leucocitare.

6.2.Demonstrarea infecţiei streptococice: SNF pozitiv,

ASLO titru semnificativ în 80% din cazuri (± anti ADN-aza B,
anti-hialuronidază)

6.3.Alte: EKG, echo cord, Rgr.torace, citokine crescute,

complement seric normal,marker genetic HLA DRB 1 16

448
 Manifestări majore Manifestări minore (m) Dovada inf.streptococice
(M) (S)

Artrita Artralgia(în absența artritei) SNF pozitiv

Cardita Febra ASLO crescut

Coreea VSH/PCR crescut Scarlatina recentă

Eritem marginat P-R prelungit

Noduli reumatici Antec.personale RAA*

(A)

Diagnostic pozitiv :2 M +S; 1M+2m+S; 1M+S+A

*criteriu reinclus în 1992

Criteriile Jones nu se aplică în coreea pură, în cardita indolentă diagnosticată la

distanţă de puseu acut/fără anamneză de puseu acut, în recurenţă RAA la bolnav
449
cu sechele valvulare
7.Diagnostic diferenţial

- artrite reactive/postinfecţioase*
- sindrom poststreptococic minor
- artrita idiopatică juvenilă
- LES
- leucemia acută (la debut)
- artrite septice
- osteomielita
- b.Lyme
- coree Huntington
- miocardite virale etc

*terminologie controversată

450
Artrite postvirale: apar la 1 – 3 saptamâni după o infecţie
virală (VHB, rubeola, oreion, parvovirus B19, EBV, CMV,
SARS-CoV2 *etc.), vaccinarea rubeolică. Deobicei sunt
poliartrite simetrice, interesând articulaţiile mici, vârstele
mari. Deseori se asociază rash. Diagnostic serologic şi
culturi virale. Evoluţie benignă

*PRJ, 2021 Jun

451
Artrita reactivă poststreptococică(entitate distinctă?)
Vârsta predilectă:8-14 ani şi 21-37 ani
• artrita apare la 7-10 zile după faringita strepto.,oligoartrită,
Interesate articulaţiile mici,mari,axiale ,caracter nemigrator,
persistent (luni de zile) sau recurent, răspuns slab la
aspirina sau AINS
• dovada inf. Streptococice(gr.A sau G)
• nu are alte criterii majore/nu întruneşte criterii Jones
pentru RAA(forma articulară”pură „)
• marker genetic HLA DRB1 01
• poate să apare cardita !(formă incompletă de RAA?*)
Tratament necodificat (AINS,profilaxie penicilinică min.
1 an dacă nu are modif. cardiace →monitorizare echo.
*criterii:M+S
452
Artrite reactive după infecţii intestinale sau genito-
urinare.

• artrita (oligoartrită aseptică, asimetrică, lombalgii, talalgii)

+ 3 din urmatoarele semne:
• diaree precedând artrita cu cel puţin o lună
• uretrită sau cervicită însoţând sau precedând artrita
• conjunctivita însoţând sau precedând artrita
• leziuni mucoase,cutanate, unghiale

453
Artrite reactive (continuare)

• predispoziţie genetică (HLA B27, AHC cu artrită reactivă,

SAJ, AIJ pauciarticulară, uveită)
• evidenţierea germenilor patogeni (culturi, serologie):
Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Chlamydia

- Tratament.:AINS
- Evoluţie: posibil AIJ,SAJ, boala inflamatorie intestinală

454
Sindrom poststreptococic minor*
Diagnostic:
- prezenţa manifestărilor minore: artralgii,
febră (prelungită), P-R prelungit, antec. RAA
- prezenţa RFA
- dovada infecţiei streptococice recente
- absenţa criteriilor majore
- sechele valvulare?

Tratament:AINS 3-4 săptamâni (SUA), PRED 8

săptămâni (Fr.) + profilaxie secundară 1 an.

*criterii:m+S
455
AIJ - artrita persistentă, fixă, simetrică, min.6 săptămâni
- absenţa răspuns prompt la AINS
- semne sistemice

LES - afectare cutanată caracteristică

- afectare poliorganică
- AAN ,anti ADNds

456
Artrite septice:
- frecvent sub 3 ani şi adolescenţă
- de obicei monoartrită fixă (nou născut poliartrită)
- manifestări locale intense
- stare septică
- puncţie articulară: lichid tip infecţios

457
8.Tratamentul puseului acut RAA

8.1.Tratament igienico-dietetic: repaus la pat în etapa

dureroasă şi insuficienţa cardiacă. Realuarea activităţilor
şcolare la 2 luni de la debut

8.2.Tratament medicamentos

8.2.1.Etiologic
-penicilină 50000-100000 ui/kg/zi po 10 zile po,im,iv sau
penicilina retard(moldamin)600000-1200000 ui o singură
doză
-la bolnavi alergici la penicilină: eritromicină, claritromicină,
clindamicină 10 zile sau azitromicină 5 zile.

. 458
8.2.2.Patogenetic şi simptomatic.
artrita: în absenţa carditei
- acid acetilsalicilic 50-75 mg/kg/zi,
2-3 săptămâni, se reduce treptat doza în alte 2-3
săptămâni (+ adjuvante)

459
 cardita: în cardite uşoare salicilaţi (100 mg/kg/zi;
maximum 3,5 g/zi, 4-6săptămâni, cu sevraj treptat încă 4-6
săptămâni), în carditele severe folosim corticoizi (Prednison 2
mg/kg/zi, maximum 60 mg/zi, 14 zile, cu reducerea dozelor în
următoarele 2-4 săptămâni).
Tratamentul adecvat al insuficienţei cardiace,
adjuvante

coreea: acid valproic 15-20 mg/kg/zi, haloperidol 0,5-

2mg/kg/zi, clorpromazin, diazepam

460
9.Profilaxia RAA

9.1.Profilaxia primară: diagnosticul şi tratamentul

corect al faringitei streptococice (vezi cap.tratament)

9.2.Profilaxia secundară
- moldamin 1200000 ui im peste 12 ani, 60000 ui sub 12 ani,
la 3-4 săptămâni sau penicilina V 2 x 400000 ui po.zilnic,
eritromicina 2 x 250 ui po zilnic (pentru alergii la penicilină)
- durata:5 ani(fără cardită) sau 10 ani(cu cardită), sau până
la vârsta de 21 ani (în funcţie de vârstă se alege varianta
mai lungă).

461
10.Evoluţie şi prognostic
RAA evoluează în pusee autolimitate de 8-12
săptămâni. Persoanele care au avut RAA au risc mai mare
de recurenţă
Reboundul: reapariţia fenomenelor inflamatorii la
întreruperea prea precoce a tratamentului antiinflamator
Prognosticul este condiţionat de existenţa şi
amploarea leziunilor valvulare
Coreea dispare în 2-3 săptămâni, pot persista unele
tulburări psihice

11.Complicaţii:
Avem în vedere în exclusivitate valvulopatiile
sechelare!

462
 ARTRITA IDIOPATICĂ JUVENILĂ (AIJ)

1.Definiţie:AIJ este o boală sau grup de procese

inflamatorii sistemice caracterizate prin sinovita cronică
asociată cu diverse manifestări extraarticulare.
Semnul major al bolii este artrita persistentă sau
recidivantă.

2.Epidemiologie:frecvenţa este de 8-12 cazuri la

100000 copii, debut predominant între 1-4 şi 9-14 ani.

463
 3.Etiopatogenie AIJ
- ipoteze -

-Etiologia infecţioasă: fără dovezi incontestabile

-Reacţie autoimună: stimuli exogeni sau endogeni

declanşează reacţii imunologice particulare, pe un teren
predispozant

-Etiologia multifactorială

464
(etiopatogenie)

Teren biologic predispozant

- antigen artrogenic necunoscut→limfocit T (CD4)

→stimulare macrofagică

→citokine proinflamatorii(IL-1, IL-2, IL-6, TNF, IFN Gama)

→inflamaţie sinovială

→eliberare de autoantigene (întreţinerea inflamaţiei).

465
466
 4.Manifestările clinice: articulare şi sistemice

4.1.Articulare:
- dureri, tumefacţii, impotenţă.fcţ., căldură locală
(niciodată eritem);la copil mic şchiopătare,aleargă mai puţin,
preferă să stea jos
- debut insidios sau brusc
- manifestări durabile
- redoare matinală(cedează în timpul zilei
dar reapare după odihnă)

467
 - orice articulaţie poate fi atinsă
- localizări tipice: col.cervicală, artic.temporo-
mandibulară, carp, metacarp, falange
- în evoluţie pot apărea poziţii
vicioase, deformări ± pusee evolutive
- tendinţă la autolimitare: 2- 10 ani

468
4.2.Sistemice
- febră prelungită (pusee zilnice de hiperpirexie +
frison + transpiraţii)
- erupţii cutanate maculoase, fugace,
concomitente cu febra
-polimicroadenopatie
-splenomegalie moderată, moale±hepatomegalie
-alte: serozite, miocardita, vasculite, astenie,
inapetenţă, alterarea stării generale

4.3.Alte manifestări clinice

- iridociclita - afectare nutriţională
- atrofii musculare - retardul creşterii
- noduli reumatoizi - osteopenie, osteoporoză
469
 5.Laborator(nu exista test dg.specific)

- reactanţii de fază ac.pozitivi(VSH,PCR,feritin,tromb.)

- leucocitoză, anemie hipocromă

- imunologie: gamaglobuline↑,FR,AAN, ANCA pozitive

în unele forme, complement s.↑sau N, HLA B27 în artrită cu
entezită

- lichid sinovial: proteine↑, celularitate↑(predominant

neutrofile), ragocite;lichid steril.

470
 6.Imagistică

- Rgr.os: iniţial osteoporoză, tumefacţia părţilor moi,

periostită; în evoluţie apar eroziuni subcondrale, pensarea
spaţiilor articulare, distrucţii şi fuziuni osoase

- RMN: edemul osos şi eroziunile sunt “markeri”

pentru formele* severe;util şi în demonstrarea precoce a
sacroileitei

*justifică terapia agresivă

Obs.examenele paraclinice au rol suportiv,pot fi

normale!

471
 7.Diagnostic pozitiv AIJ
diagnostic de excludere,predominant clinic

- prezenţa atritei care persistă min.6 săptămâni*

- debut sub vârsta de 16 ani

- etiologie necunoscută(excluderea cauzelor cunoscute)

*artrita este confirmată fie de tumefacţia articulară, fie de 2 din următoarele 4

simptomei:durere spontană, durere la palpare,căldură locală,limitarea mişcărilor
articulare

8. Dg.diferenţial: vezi RAA

472
 9.Formele clinico-biologice AIJ (ILAR 1997)

AIJ cu debut sistemic (1)

AIJ cu debut pauciarticular(1-4 articul) (2)
- persistentă (≤4 articul.după primele 6 luni)
- extensivă (>4 articul. după primele 6 luni)
AIJ cu debut poliarticular (> 4 articulaţii)
- FR pozitivă (3)
- FR negativă (4)
Artrita psoriazică (5)
Entezită asociată cu artrită (6)
Nediferenţiate (7)

473
Comparaţie reum.cr.adult

474
 Particularităţile categoriilor de AIJ

9.1.AIJ cu debut sistemic

- artrită (≥1 articulaţii),mult timp poate lipsi
- febră concomitentă sau precede artrita(saptamani ,luni),
durează cel puţin 2 săptămâni, are caracter cotidian cel puţin 3
zile (până la 39o o dată pe zi şi 37o între pusee)
- cel puţin unul din următoarele criterii:
• rash eritematos fugace(poate precede artrita)
• adenopatie generalizată
• hepato şi/sau splenomegalie
• serozită (pericardită sau pleurită sau peritonită sau
combinaţii)
- anemie, leucocitoză,trombocitoza, RFA↑↑, FR neg., AAN
neg., D-dimeri poz.
- vârf incidenţa 2-4 ani, F/M:1/1
- evoluţie în pusee (există şi forma
monociclică)→poliartrită distructivă; factori de
risc pentru forme severe: afectare poliarticulară,
febră >3 luni, RFA intens pozitive

Obs.boală autoinflamatorie?;rolul IL-1,IL-6

9.2.AIJ oligarticular(nu are corespondent la adult)
- artrita afectând 1-4 articulaţii în primele 6 luni de la debut
Niciodată nu atinge şoldul,de regulă debut monoartritic:insidios,tulburări
de mers,tumefacţie,semiflexia membrului,atrofie musculară
- uveită (30%)

- forma persistentă: ≤ 4 articulaţii afectate după 6

luni de evoluţie
- forma extensivă: >4 articulaţii afectate după 6
luni de evoluţie (prognostic articular sever)
- RFA↑, FR neg., AAN poz.60% (factor de risc pt. uveită)
- vârf incidenţă <6 ani; F/M: 4/1
- uveita cronică: risc pierderea vederii
9.3.Poliartrita
- artrita afectând ≥ 5 articulaţii în primele 6 luni de la debut
- febră mică/absentă
- uveită (10%), noduli reumatici (10%), micrognaţie, aortită

- forma seronegativă: FR neg.; vârf incidenţă 6-7 ani,

F/M:3/1; AAN poz.40%,
VSH↑/↑↑, PCR↑/↑↑, anemie uşoară
- forma seropozitivă:FR poz.(≥2testări la 3 luni
interval, în primele 6 luni), vârf incidenţă
9-12 ani
F/M:9/1; AAN poz.75%,
VSH↑↑, PCR↑/N; anemie uşoară
Se suprapune cu PR adultului

- factori de risc pentru prognostic sever: FR poz., vârsta

mică, noduli reumatici, număr mare de articulaţii afectate,
prezenţa atc antipeptid citrulinic
9.4.Artita psoriazică

- artrita şi psoriazis sau artrită şi ≥2 din următoarele:

• dactilită (tumefacţia ≥1 deget)
• unghii punctate sau onicoliză
• psoriazis la rude gr.I
- RFA↑, AAN poz.50%, FR neg., anemie uşoară
- vârf incidenţă 7-10 ani, F/M: 2/1
9.5.Artrită asociată cu entezită

- apare predominant la băieţi(< 6 ani), deseori cu AHC

spondilită,entezită ,boli inflamatorii intestinale,uveită
- clinic: • oligoartrită,predom.membre inferioare dar şi axial
• entezită, predominant tendon Achille
• deseori uveită
- paraclinic: FR neg, AAN neg, VSH normal(dacă este crescut
suspectăm BII),radiologie neconcludentă la început (utilizăm
RMN),frecvent HLA B 27 pozitiv
- evoluţie spre spondiloartropatie,sacroileită,anunţată de
dureri lombare,lombosacrate
9.6.Artrita nediferenţiată: nu îndeplineşte criterii
pentru nici o categorie sau îndeplineşte criterii
pentru ≥2 categorii
10.Complicaţii:
- dizabilitate (anchiloze,asimetrie membre)
- afectarea creşterii generale (corticoizi,IGF 1 scăzut)
- scăderea masei osoase (risc fracturi)
- sindromul de activare macrofagică (SAM) în forma
sistemică de AIJ
- tulburări de vedere(uveită!)

483
 Sindromul de activare macrofagică în cadrul AIJ sistemic

- este un sindrom hemofagocitic secundar

(limfohistiocitoză hemofagocitară)
- febră, adenopatie, hepato-splenomegalie, purpură,
Tulburări neurologice
- bi sau tricitopenie
- VSH, fibrinogen , transaminaze↑, feritin↑↑↑,TG ↑
- MO: hemofagocitoză
 11.Tratament

11.1.Igieno-dietetic:repaus (dictat de gradul afectării

articulare), alimentaţie hipercalorică, hiperprotidică

11.2.Medicamentos:
- linia I AINS: diclofenac, piroxicam, naproxen,
ibuprofen/meloxicam, celocoxib

- linia II DMARD: metotrexat, sulfasalazina, ciclosporina

- linia III corticoizii şi tratamentul biologic (inhibitori de

TNF alfa, antagonişti IL-1,IL-6, antilimfocite T şi B).

485
 Recomandări
Terapie’’ în trepte’’:
- în majoritatea cazului I→II→III; uneori începem cu II
(AIJ poliarticulară FR+)
- în formele sistemice ameninţătoare de viaţă,
indociclita: start cu steroizi,tratament biologic

10.3.Terapia fizică(începem în faza acută,analgezie

adecvată)
10.4 Tratament ortopedic
10.5 Alte: TCS (autolog)
talidomida
triamcinolon intraarticular(in oligoartrite)

486
 LUPUS ERITEMATOS SISTEMIC (LES)

1.Definiţie: LES este o boală autoimună, episodică,

de etiologie necunoscută, caracterizată prin prezenţa de
anticorpi direcţionaţi împotriva antigenelor proprii (self),
formare de complexe imune, disfuncţie imunologică,
rezultând o afectare multiorganică; istoria naturală a bolii
este imprevizibilă.

2.Epidemiologie: prevalenţa 5-250/100000

practic apare >8 ani (exceptând
lupusul neonatal)
F/B 8/1

487
3.Etiopatogenie

- etiologie necunoscută (exceptând medicamentele)

- prezenţa de anticorpi îndreptaţi contra unor antigene
„self” →leziuni inflamatorii în organe ţintă
- rolul factorilor hormonali
- rolul factorilor genetici:gene candidate SELP, IRAK 1,
TLR, etc.
- rolul factorilor exogeni:UV, infecţii, medicamente

În LES factorii susceptibili genetici, factorii de mediu (triggers), răspunsul

atg/atc, interacţiunea celB şi celT şi procesul de clearance imun
interacţionează pentru a genera şi perpetua autoimunitatea

488
4.Manifestări clinice
Practic toate organele şi sistemele pot fi atinse
Debut insidios (rareori acut)

4.1.Manifestări generale: febră prelungită, anorexie,

pierdere ponderală

4.2.Tegumente şi mucoase: eritem malar, leziuni

discoidale, fotosensibilitate, ulceraţii mucoase, xerostomie,
xeroftalmie, erupţii, alopecie

4.3.Muşchi şi schelet: miozită, artralgii, artrite.

4.4.Adenopatii, splenomegalie

Obs.:simptomele subliniate au o specificitate de aprox.95%.

489
 4.5.SN: convulsii, psihoze, AVC, pseudotumoră, coree,
nevrite periferice, mielită transversă

4.6.Pulmonare: pneumonie cronică, pleurezie

4.7.Card-vasc.:miocardită, pericardită, endocardită,

vasculită, f.Raynaud, tromboze(sindrom antifosfolipidic), HTA

4.8.Digestive:hepatită autoimună, peritonită, dureri

abdominale cronice, pancreatită,enteropatie cu pierdere prot.

4.9.Renourinare: GN persistentă, SN, insuf.renală.

4.10.Endocrine:hipertiroidism
4.11.Oculare:episclerita,vasculita retiniana
490
 5.Laborator

5.1.Hematologie: anemie hemolitică, leucopenie,

limfopenie, trombocitopenie,hipercoagulabilitate,celule
lupice

5.2.Biochimie: AAN (cel mai util test), anti-ADN dublu

catenar, anti-Sm, atc-antifosfolipidici, LE; C3, C4 scăzute,
RFA crescute. Investigaţii multisistemice obligatorii: CPK,
creatinina, transaminaze, coagularea etc.

6.Imagistică: solicităm în funcţie de localizare

(Rgr.torace, EKG, RMN craniu, echo.rinichi, biopsie renală)

491
7.Diagnostic
Criterii:muco-cutanate - rash malar
- ulcere nazo-orale
- rash fotosenzitiv
- rash discoidal

sistemice - artrita(non eroziva,cel putin 2 articulatii)

- pleurita sau pericardita sau peritonita
- proteinuria peste 500 mg/zi sau dovada nefritei la
ex-urina
- anemie hemol., trombocitopenie, leucopenie, limfo-
penie
- convulsii sau psihoză

laborator - ANA pozitiv

- anti-ADN dublu catenar, anti-Sm, anti-fosfolipidici

492
 Criterii ACR (American College of Rheumatology): 4
sau mai multe semne prezente simultan din cele 11 grupe
menţionate.
Prezenţa AAN este foarte utilă dar nu are valoare
absolută

9.Dg.diferenţial:
- alte boli autoimune (DM, SC, BMŢC, AIJ, Kawasaki)
- tuberculoza
- hemopatii maligne
- boli organice în funcţie de localizare: SN, hep.cr.,
psihoză, etc.

493
9.Tratamentul LES
9.1.Igieno-dietetic
9.2.Medicamentos
-în formele cutanate şi manifestări minime
musculoscheletale: antimalarice (hidroxiclorochin)
-în formele severe (afectare SNC, renală, pulmonară,
cardiovasculară şi hematologică):
-corticoterapie (prednison,
metilprednisolon)
-ciclofosfamid+corticoizi (nefrită severă)
-micofenolat mofetil (nefrită severă)
-azatioprin (nefrită uşoară)
-anticorpi monoclonali:rituximab,
epratuzumab,belimumab
494
 - imunoglobuline iv
-TCS
- plasmafereză+ciclofosfamida
9.3.Alte: anticoagulante, AINS, supliment Ca, vit.D,
Tratament local: protective solare, corticoizi şi
imunosupresive topice nesteroide

Obs.:
Terapie de lungă durată (fenomene secundare),
preocupare pt.individualizare; intensitatea terapiei este
dictată de manifestările clinice, atc, antiADN, nivel
complexe imune şi semnele inflamatorii.

495
10.Evoluţie, prognostic: evoluţie cronică cu remisii şi
recăderi, impredictibilă; prognostic sever, este o boală
invalidantă, cu mortalitate semnificativă.
11.Complicaţii:infecţioase, legate de localizare, legate de
terapie.

496
12.Lupusul neonatal
- frecvenţa 1/20000 naşteri
- mecanism:corelaţie cu atc materni sau alţi factori
(predispoziţie genetică, infecţii)
- manifestări clinice:
• de cele mai multe ori fără (evidenţierea atc)
• anemie hemolitică, trombocitopenie, leucopenie cu sau
fără modif.cutanate
• manifestări cutanate cu sau fără tulburări cardiace
• bloc a-v gr 3(congenital), sincopa, moarte subită

497
- laborator: anticorpi anti-Ro, anti-La; enzime hepatice,
EKG, biopsie cutanată
- evoluţie: mortalitate importantă dacă este asociată
afectarea cardiacă; remisie spontană în 4-6 luni pentru cei
cu afectare cutanată, hepatică şi hematologică; rar apare
LES mai târziu
- tratament: blocul cardiac congenital necesită stimulare
artificială; tratamentul local pentru leziunile cutanate,
protecţie solară
- prevenţie: tratamentul corect al gravidei (din săpt.10-18)

498