INFECŢII CU MANIFESTĂRI MAJORE

LA NIVELUL TEGUMENTELOR ŞI MUCOASELOR

Aspecte generale

Numeroase boli infecţioase evoluează cu modificări cutaneomucoase de variate

aspecte.
Modificările cutanate infecţioae generalizate se numesc exantem iar modificările
mucoase poartă numele generic de enantem.

Boli infecţioase cu manifestări cutanate

A. Majore
1. Generalizate
• Bacteriene: scarlatina
• Virale: rujeola, rubeola, varicela, eritemul infecţios
• Rickettsiene: tifosul exantematic
2. Localizate
• Bacteriene: erizipel
• Virale: herpes simplex, herpes zoster
B. Secundare (manifestările cutanate pot apare, dar tabloul clinic este dominat de
simptome şi semne de suferinţă din partea altor organe)
• Bacteriene: infecţia cu N meningitides, febra tifoidă, septicemii
• Virale: enterovirusuri, mononucleoză infecţioasă, infecţia cu HIV
• Chlamidiene: febra Q
• Mucoplasmatice: N pneumoniae
• Leptospiroze
• Parazitoze: malarie, toxoplasmoză
• Infecţii fungice: candidoză, criptococoza

Scarlatina

Scarlatina este o boală infecto-contagioasă acută, cauzată de streptococul beta

hemolitic grup A, manifestată clinic prin febră, enantem caracteristic (angină şi ciclu lingual)
şi erupţie micropapuloeritematoasă, urmată de descuamaţie cu posibile complicaţii severe.

Etiologie

Streptococcus pyogeus , este un coc grampozitiv dispus în lanţuri care pe geloză-sânge

produce hemoliza completă în jurul coloniei.

Epidemiologie

Scarlatina este rară la copii sub vârsta de 3 ani fiind frecventă între vârstele de 5 şi 15
ani, mai ales în zona temperată, în anotimpurile reci. Sursa de infecţie este reprezentată de
bolnavii cu angine streptococice, purtătorii sănătoşi de streptococ beta-hemolitic grup A,
bolnavii de scarlatină.
Calea de transmitere este aerogenă. Receptivitatea este generală dar sugarul şi copilul
mic fac rar scarlatină. Contagiozitatea bolii durează atâta timp cât bolnavul este purtător de
streptococ beta-hemolitic, de obicei câteva zile la cei trataţi cu antibiotice. După boală se
obţine o imunitate antitoxică durabilă (motiv pentru care reîmbolnăvirile de scarlatină sunt
foarte rare).

Tabloul clinic

Incubaţia este în medie 3-6 zile.

Debutul bolii este brusc, cu febră (38-40 °C), dureri în gât, greţuri, vărsături, uneori
dureri abdominale, cefalee. Faringele este intens hiperemic, amigdalele hipertrofice. Perioada
de stare începe cu exantemul care apare la 12-48 ore de la debutul bolii, iniţial pe torace şi
rădăcina membrelor, apoi se extinde în una până la două zile pe tot trunchiul, atinge
extremităţile respectând palmele şi plantele ca şi regiunea perionazală. Exantemul este format
din micropapule congestive pe un fond intens eritematos, dispare la presiune şi poate fi
pruriginos. Predomină la nivelul plicilor de flexiune unde apare semnul Pastia-Grozovici sub
forma unor linii hemoragice. Erupţia este aspră la palpare.
Faciesul caracteristic descris sub numele de masca Filatov este caracterizat de
congestia intensă a obrajilor, cu paloare perioronazală.
Enantemul este format din angină şi ciclu lingual. Ciclul lingual cuprinde
modificările aspectului limbii, care iniţial este saburală,cu marginile şi vârful roşii, apoi
descuamată de la periferie spre centru pentru a deveni complet roşie în a şasea zi (se numește
limbă zmeurie). Limba se reepitelizează ulterior.
Angina eritematoasă sau eritematopultacee se însoţeşte de adenopatie submandibulară
şi laterocervicală.
Semne generale: febră, tahicardie, dureri abdominale.
Complicaţii
- toxice (în prima săptămână): miocardită, hepatică, nefrită
- septice
• de vecinătate: otită, mastoidită, sinuzită
• la distanţă: bronhopneumonii, pleurezii
- imunoalergice (între a 15-25 zi de boală): reumatismul articular acut,
glomerulonefrita acută difuză, eritemul marginat, coreea

Date de laborator

- evidenţierea streptococului beta-hemolitic grup A în secreţiile nazofaringiene

(recoltarea exudatului faringian)
- leucocitoza cu neutrofilie
- creşterea titlului ASLO (> 200 u) în primele 3-6 săptămâni după infecţie
- creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, proteina C reactivă)

Tratament

Bonavul cu scarlatină se izolează obligatoriu în spital 7 zile.

Tratament igieno-dietetic: repaus la pat în primele 7-10 zile, regim lacto-hidro-zaharat
în perioada febrilă, apoi alimentaţie obişnuită.
Tratament etiologic: penicilina G. În caz de alergie la penicilină se administrază
eritromicină.
Tratamentul simptomatic: antitermice, antialergice.
 Rujeola

Rujeola este o boală infecţioasă acută produsă de virusul rujeolic,extrem de

contagioasă, frecventă la copil, caracterizându-se prin tuse, coriză, febră şi erupţie
maculopapuloasă (exantem) care apare la câteva zile după simptomele iniţiale, precedată de
semnul Koplik (enantem specific).

Epidemiologie

Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav. Transmiterea se face aerogen, prin
picăturile septice, sau indirect prin aerul, obiectele şi mâinile contaminate recent, salivă.
Receptivitatea este universală, cei mai expuşi fiind în absenţa vacinării copii sub 15 ani. În
general, sugarii sub 6 luni sunt protejaţi de anticorpii primiţi pasiv de la mamă. Imunitatea
postinfecţie este durabilă.

Tablou clinic

Incubaţia rujeolei este în medie 10 zile.

Invazia (preeruptivă) durează 3-5 zile. Este caracterizată de alterarea stării generale,
febră moderată, tuse iritativă, coriză şi conjuctivită, apare enantemul ce constă în semnul
Koplik (evident la ex. obiectiv) care apare la a 36 oră de la debut şi este constituit din puncte
albe-sidefii, apare lângă molarii (M2) inferiori, dar se poate răspândi pe restul mucoasei
bucale. Este un semn patognomonic pentru rujeolă.
Catarul oculorespirator (conjunctivită, coriză, lăcrimare, tuse) conferă un aspect
caracteristic de "facies plâns".
Faza de stare începe odată cu apariția exantemului, debutează la 15 zile de la
contagiune. Febra urcă brusc la 40 °C iar erupţia apare de obicei în cursul nopţii,
eritematoasă, iniţial sub forma unor macule în partea superioară a gâtului, în spatele urechilor,
de-a lungul liniei de implantare a părului şi părţile posterioare ale obrajilor. Aceste macule
dispar la presiune, au contur neregulat, tendinţă la confluare, catifelate la palpare. Erupţia se
răspândeşte rapid pe întreaga faţă, membrele superioare, partea superioară a toracelui în
primele 24 ore. În cursul următoarelor 24 ore se extinde pe spate, abdomen, braţe şi coapse.
Când, în final, cuprinde picioarele, în a treia zi începe să pălească pe faţă. Erupţia dispare în
sens crani-caudal.
Faciesul este cu edeme palpebrale, catar oculonazobronşic accentuat. Semne generale:
bronşită, pneumonie interstiţială, vărsături.
Durata bolii necomplicate este de 7-10 zile. Tusea este ultimul semn care dispare.
Faza de convalescență: febra scade după, după dispariţia erupţiei, tegumentele rămân
pigmentate cu pete galbene-cafenii.

Complicaţii

Cele mai frecvente complicaţii interesează aparatul respirator: pneumonia interstiţială,

bronşiolita, crupul rujeolic (laringită acută obstruantă).
Complicaţii neurologice: encefalita, poliradiculonevrita iar tardiv panencefalita
screlozantă subacută.
Alte complicaţii: otite medii purulente, conjunctivite, flegmoane amigdaliene, etc.

Date de laborator
 - leucopenie marcată cu limfocitoză relativă
- reacţii serologice: creşterea titrului anticorpilor în două probe de ser, recoltate în faza
acută şi în convalescenţa rujeolei, la un interval de 10-14 zile.

Tratament

Rujeola necomplicată se tratează la domiciliu.

În formele medii se recomandă repaus la pat, un aport lichidian adecvat, antipiretice.
Umidificarea camerei poate fi necesară pentru o tuse iritativă. Alimentaţia depinde de
toleranţa bolnavului; în perioada febrilă regimul fiind hidro-lacto-zaharat-făinos iar ulterior se
îmbogăţeşte rapid pentru a fi complet şi fără restricţii. Complicațiile se tratează corespunzător.

Profilaxie
Izolare la domiciliu sau spital.
Prevenirea actuală a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu atenuat.
Schema de vaccinare cuprinde două doze de vaccin: prima doză trebuie administrată la 12-15
luni iar a doua doză trebuie administrată fie la intrarea în grădiniţă, la vârsta de 4-6 ani.

Rubeola

Rubeola este o boală infecto - contagioasă, caracterizată prin manifestări catarale

respiratorii uşoare, adenopatii şi exantem maculopapulos, imunitate durabilă după vindecare,
este provocată de virusul rubeolic.

Epidemiologie

Incidenţa rubeolei este maximă primăvara şi la vârsta de 5-9 ani. Sursa de infecţie este
reprezentată de bolnavii cu forme clinice sau inaparente, care elimină virusul spre sfârşitul
perioadei de incubaţie şi încă 4-6 zile de la apariţia erupţiei. Transmiterea se face aerogen sau
indirect prin obiecte recent contaminate cu secreţii provenind de la bolnavi.
La produsul de concepţie se transmite transplacentar. Receptivitatea este universală,
interesând în primul rând copii şi adolescenţii. Imunitatea după boală este durabilă.

Tablou clinic

Vârsta este determinanta majoră a severităţii rubeolei. Rubeola dobândită este o boală
inofensivă,copii prezentând forme mai uşoare decât adulţii. Fetusul prezintă un risc înalt de
dezvoltare a rubeolei congenitale severe, cu sechele definitive, prin infecţie transplacentară în
cursul rubeolei materne, contractate în perioada iniţială a gravidităţii.

Rubeola postnatală

Incubaţia variază de la 14 la 21 zile. Perioada prodromală cu semne catarale uşoare

este mai scurtă decât la rujeolă. Debutul este insidios, cu febră moderată, anorexie, cefalee.
Perioada eruptivă (faza de stare) este caracterizată de apariția exantemului care apare într-un
singur val, este generalizat, începe cu un rash al feţei care se extinde în sens craniocaudal.
Erupţia este micromaculoasă, de mărimea unui bob de linte, de culoare roz, are o durată
variabilă de 1-4 zile. Evoluează rapid încât poate păli pe faţă în timp ce apare pe trunchi.
Semnul cel mai caracteristic este constituit din adenopatiile slab dureroase retroauriculare,
postoccipitale, laterocervicale. La adolescente şi femei pot să apară poliartrite frecvente la
degetele mâinilor. Starea generală este prezentă prin subfebrilitate, disconfort, apetit redus.

Rubeola congenitală

În gestaţia precoce, rubeola duce la moartea fătului sau naştere prematură cu defecte
congenitale. Boala neonatală se caracterizează prin greutate mică la naştere. Defectele
congenitale includ defecte cardiace, microcefalie, cataractă, iar sechelele tardive se
caracterizează prin surditate, retard mental, tulburări tiroidiene, diabet, leziuni degenerative
cerebrale, autism.

Tratament, profilaxie

Rubeola se izolează 7 zile cu repaus la pat, dietă adaptată toleranţei bonavului şi

tratamentul simptomatic al febrei şi artritei,paracetamolul fiind de preferat şi nu aspirina,
pentru a evita riscul de sindrom Reye.
Copii cu rubeolă congenitală necesită izolare pe toată perioada eliminării virusului
(minim 6 luni) şi vor fi urmăriţi ulterior pentru următoarele sechele.
Profilaxia - vaccinarea antirubeolică: fete la pubertate (10-14 ani), femei în perioada
fertilă, gravide după naştere. Vaccinarea de rutină se face la grupa de vârstă 9-15 luni cu un
trivavaccin (antirujeolic, antirubeolic, antiurlian). Ulterior, ăn jurul vârstei de activitate
sexuală și de procreere.

Varicela şi herpes zoster

Virusul varicelozosterian produce două boli distincte clinic: varicela (”vărsat de vânt”)
şi herpes zoster. Varicela este în mod obişnuit cea mai benignă dintre bolile infecţioase
eruptive ale copilului, reprezentând infecţia primară cu VVZ care rezultă din expunerea
indivizilor susceptibili la VVZ. Recurenţa infecţiilor apare ca o afecţiune localizată, cunoscută
sub denumirea de herpes zoster, predominant la vârstnici.

Epidemiologie

Epidemiile anuale de varicelă apar iarna şi primăvara. Sursa de infecţie: bolnavul cu

varicelă sau cu herpes zoster. Calea de transmitere este directă,prin secreţii respiratorii dar şi
prin contactul direct cu leziunile cutanate. Transmiterea transplacentară este rară.
Receptivitatea este totală la persoanele seronegative pentru VVZ,cu o frecvenţă ridicată la
vârsta copilăriei.
Epidemiologia pentru herpes zoster este diferită, VVZ devenind latent după infecţia
primară iar boala apare sporadic. În continuare herpesul zoster apare la toate vârstele,cu o
incidenţă crescută peste decada a şasea de vârstă. Apare la indivizii seropozitivi pentru VVZ,
mai exact la cei care au avut varicelă. Herpesul zoster apărut în cursul primilor 2 ani de viaţă
la copii născuţi din mame care au prezentat varicelă în timpul sarcinii.

Tablou clinic în varicelă

Incubaţia varicelei este de 10-18 zile şi este asimptomatică. Invazia (perioada

prodromală), cu o durată de 1-2 zile se caracterizează prin ascensiune febrilă moderată (38-
38,5 °C), cefalee, anorexie, agitaţie moderată. Rareori apare un eritem generalizat.
 Faza de stare (perioada eruptivă) are o durată medie de 7-10 zile. Elementele eruptive
caracteristice apar iniţial pe scalp, faţă şi trunchi. Erupţia iniţială constă din macule
eritematoase, intens pruriginoase, care devin papule; acestea evoluează în stadiu de vezicule,
cu fluid clar în 24 ore. Tulburarea lichidului vezicular încep în 24-48 ore. În timp ce primele
leziuni ajung în stadiu de cruste, alte vezicule se formează pe trunchi şi extremităţi. În a patra
zi apare o crustă brună, care cade către a zecea zi. Evoluţia erupţiei se înscrie în faze
succesive cu mai multe valuri eruptive marcate de ascensiune termică.
Caracteristic pentru varicelă este prezenţa simultană a leziunilor cu diverse stadii de
evoluţie, într-o anumită zonă de tegument. Leziunile se generalizează pe toată suprafaţa
tegumentelor: în pielea păroasă a capului, axile, palme şi plante în 3-5 puseuri eruptive la
interval de 1-2 zile. Crustele cad complet în una-două săptămâni. Erupţia interesează şi
mucoasele: bucală, conjuctivală, genitală, unde veziculele trec în stadiul de ulceraţii sau
determină leziuni superficiale producând fotofobie, lăcrimare, disfagie, disurie. Febra
însoţeşte fiecare puseu eruptiv, starea generală este moderat afectată. Evoluţia este benignă şi
boala este urmată de o imunitate durabilă.

Tablou clinic în herpes zoster

Herpes zoster este manifestarea recurenţei VVZ. Apare mai frecvent în infecţia
HIV/SIDA, boala Hodgkin, limfom, cei cu tratamente imunosupresoare, dar apare şi la
imunocompetenţi la toate vârstele, mai ales la vârstnici.
Este caracterizat de erupţia veziculoasă unilaterală, cu distribuţie pe traiectul unui
dermatom ( proiecția nervului la nivelul pielii). Cel mai frecvent sunt afectate dermatoamele
toracice şi lombare. Debutul este marcat cel mai frecvent de senzaţia de arsuri în teritoriul
afectat, care preced leziunile cu 48-72 ore. Durerile sunt acompaniate de hiperestezie marcată.
Perioada de stare se instalează odată cu apariţia erupţiei, care este unilaterală, iar în zona
toracică în hemicentură de-a lungul unei rădăcini nervoase senzitive, nedepăşind linia
mediană. Elementele sunt iniţial maculopapuloase, acoperite în 24 ore de vezicule rotunde,
grupate în buchete. Veziculele se tulbură în a cincea zi, apoi se usucă şi se acoperă cu crustă
brună către a şaptea zi. Crusta cade către a zecea zi şi lasă o cicatrice roz apoi albicioasă.
Evoluţia durează 2-3 săptămâni,frecvent în puseuri succesive. Durata durerilor
postzosteriene nu depăşeşte 3 luni.
Forme clinice după topografia leziunilor:
- toracic şi lombar sunt cele mai frecvente
- oftalmic mai frecvent la vârstnici, trebuie diagnosticat urgent pentru depistarea
afectării corneene.

Tratament

Varicela poate fi îngrijită la domiciliu. Trebuie evitate leziunile de grataj; pentru

aceasta trebuie tăiate unghiile, se efectuează pudrajul cu talc al tegumentelor, se administrază
antihistaminice. Febra se combate cu paracetamol. Spitalizarea este rezervată cazurilor sociale
(colectivităţi incluse) şi complicaţiilor severe. Chimioterapia antivirală de elecţie este
acyclovirul.
Tratamentul antialgic în herpes zoster include antialgice majore (amitriptilina)
Tratamentul local - soluţie apoasă de nitrat de argint 1% sau cu soluţie alcoolizată de
eozină 2%.
 Infecții cu poartă de intrare respiratorie

Anginele bacteriene

-etiologie:
-streptococ β-hemolitic grup A->30% din anginele bacteriene
-streptococ de grup C +G->10% din anginele bacteriene
-stafilococ,pneumococ,meningococ
-bacili G (-) esp.H.influenzae
-anaerobi->Bacteroides
-Mycoplasme,Chlamydii
-bacilul difteric->angină cu false membrane
-BK,Treponaema pallidum->usu.angine ulceroase
-patogenie:
1. angine primare
-infecţii exogene (aerogene)
-autoinfecţii cu tulpini condiţionat patogene
2. angine secundare (simptomatice)
-tabloul clinic al anumitor boli infecţioase
-anumite boli hematologice: leucemii
-factori iritanţi chimici:
-substanţe caustice
-intoxicaţii cu metale grele
-badijonări locale cu substanţe iritante
-clinic:
-debut brusc cu:
-frisoane,febră (39°C)
+/- cefalee,vărsături
-odinofagie,disfagie
-dureri abdominale esp.la copii
-uneori evoluţie spre angină flegmonoasă cu accentuarea odinofagia şi disfagia,relativ
frecvent trismus,voce nazonată,fenomene de dispnee
-examen obiectiv:
-adenopatii latero-cervicale
-halenă fetidă: infecția cu anaerobi
-examen local al faringelui:
1. angină eritematoasă: infecția cu streptococi de grup A
-eritem intens,relativ bine delimitat
2. angină eritemato-pultacee
3. -depozite albicioase cu puroi, cripte amigdaliene
4. angină flegmonoasă
-se impune incizia
5. angină pseudomembranoasă: difterie, infecţia streptococică, infecţia cu
EBV (mononucleoza infecţioasă)
-difterie:
-membrane greu detaşabile
-sângerări după detaşare
-se refac rapid
 -consistenţă foarte crescută
-mononucleoză infecţioasă:
-membrane uşor detaşabile
-nu sângerează
-friabile
-nu se refac repede
6. angină ulcero-necrotică
-distrugere tisulară
-se poate acoperi de false membrane
-se realizează ulcere penetrante
-adenopatii pronunţate
-halenă fetidă
-asocieri microbiene (streptococ de grup A + anaerobi)
-bacil cărbunos,TBC,sifilis
-poate fi şi secundară: scarlatine severe + febră tifoidă
-complicaţii:
1. precoce
-otite
-sinuzite
-mastoidite
-flegmon periamigdalian
-limfadenite supurate
-tromboflebite
2. tardive
-reumatism articular acut
-glomerulonefrită
-diagnostic pozitiv:
1. date epidemiologice
-scarlatină,difterie
-detectarea purtătorilor de streptococi sănătoşi
2. date clinice
3. metode de laborator
-stabilirea etiologiei:
-frotiuri din exudat nazal şi faringian
-culturi pe mediu agar sânge în aerobioză şi anaerobioză
-hemoculturi
-teste serologice
-titru ASLO
-hemoleucogramă, fibrinogen, PCR
-diagnostic diferenţial:
1. angine virale
-senzaţie de iritaţie locală
-asociază rinoree şi obstrucţie nazală
-congestie faringiană difuză
-desen vascular mai accentuat
-vezicule + mici exulceraţii->v.herpetic,v.Coxsackie
-mononucleoză infecţioasă->pseudomembrane
-HIV->congestie intensă laringiană
-adenopatii exprimate
-metode serologice->detectarea antigenelor virale
 -imunofluorescenţă,reacţia de fixare a complementului,reacţia de hemaglutinare
-culturi de virusuri->pe fibroblaşti,celule renale de maimuţă
2. angine micotice
-uneori aspect eritematos,chiar pultaceu
-depozite alb-cenuşii,alb-gălbui
-aspect pseudomembranos,ulcero-membranos
-etiologie:
-candida
-streptomyces (leptotrix):
-amigdale hipertrofiate
-mucoasă palidă
-depozite albe şi dure în criptele amigdaliene (asemănătoare cu capetele de cui)
3. angine neinfecţioase
-boli hematologice->leucemii,agranulocitoză
-LES
-pemfigus
-tratament:
1. local
-ceai de muşeţel
-faringosept
2. simptomatic
-antipiretice
-analgezice
3. etiologic
a) angine bacteriene
-penicilină G 2-4 milioane UI/zi
-penicilină V 4-8 milioane UI/zi
-penicilină de depozit după 7-10 zile : 1.200.000 UI Moldamin la adult şi
600.000 UI la copil, 1 dată pe săptămână sau Retardpen 1 dată pe lună
-macrolide:
-eritromicină 30-50 mg/kg/zi la copii;2 g/zi la adult
-claritromicină sau roxitromicină de 2 ori/zi
-cefalosporine de generaţia I:
-cefalexina
-cefadoxil
-forme severe->angina ulcero-necrotică,angina Ludwig:
-metronidazol
-cefalosporină de generaţia III
b) angine virale
-aciclovir->v.herpetic,v.varicelo-zoosterian
-amantadina
c) angine micotice->antifungice:
-nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile
-clinamicin 2-4 milioane/zi 7-10 zile
-fluconazol 50-100 mg/zi 1 priză
Gripa
Este o infecţie virală cu potenţial de severitate, caracterizată prin infecţiozitate ridicată,
incubaţie scurtă şi care produce epidemii extinse. Agentul cauzal: virusurile gripale A, B şi C.

Epidemiologie
Epidemiile de gripă se produc în lunile decembrie-aprilie pentru emisfera nordică şi
mai-septembrie pentru cea sudică. Epidemiile sunt produse frecvent de tipul A, uneori de tipul
B sau au o etiologie mixtă. Sursele de infecţie sunt reprezentate de bolnavi (încă de la sfârşitul
incubaţiei şi primele 3-4 zile din perioada de stare), persoanele infectate asimptomatice, dar
există şi rezervoare naturale (porcine, păsări). Transmiterea virusului se face în primul rând
aerogen, dar şi prin contact cu secreţiile bolnavului sau prin intermediul obiectelor recent
contaminate cu secreţii respiratorii. Receptivitatea este generală, dar animite grupe de
populaţie au o susceptibilitate crescută la infecţie: copiii, gravidele, bătrânii, persoanele cu
apărare compromisă. Imunitatea după boală nu există. Factorii favorizanţi: aglomeraţii,
sezonul rece, scăderea rezistenţei generale, condiţii socio-economice precare etc.
Selectarea continuă a variantelor virale, recombinările genetice stau la baza apariţiei
pandemiilor. Tulpinile noi antigenice apar la 2-3 ani interval. Virulenţa în gripă este variabilă,
cu predominanţa tulpinilor neurotoxice sau cu tropism respirator.

Tablou clinic
- incubaţie 24-72 ore;
- debut brusc cu fisoane, febră înaltă (39-40 ºC), cefalee în cască, mialgii cu senzaţia
de "zdrobiri" (curbatură). Sunt afectaţi muşchii lungi ai spatelui, membrelor şi musculatura
oculară.
- perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febră (39-40 ºC), astenie, dureri
difuze (cefalee, mialgii), artralgii,catar oculo-nazal (rinoree, lăcrimare, hiperemie
conjunctivală, odinofagie);
- la copii, febra este intensă, însoţită de adenopatii cervicale şi laringite de tip crup. La
majoritatea bolnavilor de gripă pot să apară simptome clinice şi semne ECG de miocardită şi
aritmii. După o evoluţie de 3-4 zile febra şi manifestările generale se atenuează,urmând o
perioadă prelungită de convalescenţă de 1-2 săptămâni, marcată de tuse şi astenie.

Gripa complicată
- suprainfecţii bacteriene cu: haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae,
staphilococcus aureus. Aceste suprainfecţii bacteriene sunt frecvente la vârstnici, boli cronice
respiratorii unde realizează pneumonii, supuraţii bronhice, rar pleurezii.
- complicaţii extrapulmonare: neurologice, cardiace (miocardită)
- la gravide poate provoca avort spontan
- sindromul Reye apare la copii trataţi cu aspirină, fiind caracterizat prin manifestări
nervoase (delir, convulsii, manifestări de tip encefalitic), hepatomegalie, hemoragii.

Gripa malignă
Este rară; virusul este responsabil de producerea unui edem pulmonar lezional cu
insuficienţă respiratorie acută. Evoluţia este în general letală. Survine la pacienţi cu sechele
respiratorii severe.

Diagnostic
- date epidemiologice (existenţa altor cazuri similare);
- simptomatologia clinică caracteristică;
 - date de laborator:
• izolarea şi cultivarea virusului pe centuri celulare
• serologie: determinarea în dinamică a titrului de anticorpi
• leucopenii

Tratament
Mijloace nespecifice: repaus fizic în condiţii de căldură, hidratarea cu efecte
favorabile de protecţie miocardică, picături dezobstruante nazale, calmarea tusei,
administrarea de antitermice în cure scurte. Administrarea de oxigen, intubaţia sau
traheostomia sunt indicate în cazurile severe de insuficienţă respiratorie. Terapia cu
antibiotice are indicaţii limitate, la cazurile care prezintă complicaţii secundare bacteriene.

Profilaxie
- vaccinarea antigripală
- indicaţii: la persoane peste 65 ani, la cele aflate în colectivităţi (cămine, internate),
boli respiratorii şi cardiovasculare cronice, suferinţe renale, diabetici, imunodeprimaţi,
personal medico-sanitar;
- contraindicaţii: alergie la ou, tratamente cu citostatice, hemodializă, graviditate, grefe
de organ.
 Mononucleoza infecţioasă

Definiţie
Este o boală acută infecţioasă şi contagioasă produsă de virusul Ebstein Barr şi caracterizată
printr-o evoluţie benignă cu febră, angină şi adenopatii la care se pot asocia şi alte
manifestări: hepatomegalie, icter, exantem maculo-papulos.

Etiologie
Virusul Ebstein Barr, este un herpes virus ADN. În zonele tropicale virusul determină
sarcomul Burkitt, ce afectează sistemul limfatic cervico-facial cu invazie osoasă. Acelaşi virus
determină în zonele temperate mononucleoza infecţioasă. Persistenţa virusului în celulele
mucoasei faringiene pare responsabilă de evoluţia către carcinom nazofaringian întâlnit în
Extremul Orient. Ipoteză că ar favoriza şi alte evoluţii ulterioare către limfopatii maligne nu
este elucidată.

Epidemiologie
Rezervorul de infecţie este strict uman prin bolnavii cu formă de infecţie acută.
Contagiozitatea acestora nu este bine cunoscută, în ceea ce priveşte durata, începe în ultimele
zile ale fazei de incubaţie şi se extinde şi în faza de stare (14-21 zile).
Receptivitatea este generală. Bolnavul elimină virusul prin salivă, necesitând contact foarte
apropiat, prin sărut (boala „sărutului”). Cei mai afectaţi sunt copiii mari şi adolescenţii.

Patogenie
Virusul se multiplică în celulele mucoasei faringiene. De aici, prin viremie invadează
organismul, infectând secundar şi limfocitele de tip B. În aceste celule virusul nu se
multiplică, dar afişează antigenele proprii submembranar, transformând celulele purtătoare în
celule ţintă împotriva cărora se vor mobiliza limfocitele T. Atât limfocitele T cât şi B suferă
procese de hiperplazie şi modificări morfologice responsabile pentru aspectul particular al
leucogramei.

Tablou clinic
Copiii mici dezvoltă infecţii inaparente, posibile şi la vârste mai avansate.
Incubaţia: variabilă între minimum 3 zile şi peste 30 de zile.
Debutul insidious, îmbrăcând tabloul unei angine febrile. Starea generală influenţată, cefalee,
astenie, inapetenţă. Treptat apar şi adenopatiile superficial: submandibulare, laterocervicale,
axilare. Ganglionii sunt măriţi fără edem, în general nedureroşi. Examenul faringelui
vizualizează o angină de aspect eritematos, iar în aproximativ 30-40% din cazuri se poate
constata o angină cu depozite purulente, confluente în false membrane ce acoperă amigdalele
putând fi extinse şi pe luetă şi pilierii faringieni. Se mai pot pune în evidenţă:
• splenomegalie, moale, nedureroasă, friabilă
• hepatomegalie, moale, nedureroasă, sindrom de citoliză şi icter (hepatita
mononucleozică)
• exantem maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian ce apare mai ales în
cazurile tratate cu ampicilină
• enantem (pete hemoragice pe mucoasa palatală)
• edeme palpebrale tranzitorii necaracteristice.
Evoluţia este variabilă în timp. După 10 -14 zile de la debut febra scade, iar celelalte semne
se atenuează.

Forme clinice
Se acceptă faptul că cea mai mare frecvenţă o au cazurile de infecţie inaparentă sau cu forme
clinice necaracteristice, rămase fără diagnostic, existând şi forme medii şi severe.

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este sugerat de datele clinice (febră, angină, hipertrofii ganglionare,
hepatosplenomegalie) şi se confirmă pe următoarele date de laborator:
a. tabloul morfologic sangvin caracteristic: limfocite şi monocite în proporţie de peste
50%, dintre care limfocite şi monocite „atipice”(celule ”albastre”), în proporţie de
20% care persistă cel puţin 10 zile.
b. anticorpii heterofili în ser faţă de hematiile unor animale (testul Paul Bunell), apare
precoce şi persistă câteva săptămâni. Anticorpii heterofili există uneori în serul
sangvin la persosane normale şi apar de asemenea în boala serului, survenită după
administrarea de ser de cal. Pentru a deosebi aceşti anticorpi heterofili de cei din
mononucleoza infecţioasă se practică testul Davidson.
c. anticorpii faţă de virusul EB apar în sângele tuturor bolnavilor de MI şi servesc pentru
diagnosticul specific al bolii. Anticorpi IgG faţă de antigenul capsidic (IgG-VCA) şi
anticporpi IgM faţă de antigenul capsidic (EBV-IgM), indică o infecţie acută.

Diagnostic diferenţial
În primul rând se face cu sindromul mononucleozic întâlnit în: infecţia CMV, hepatita acută
virală, toxoplasmoza, limfocitoza infecţioasă, rubeola, limfoame, leucemii, angina difterică,
leptospiroza, angina Plaut-Vincent, luesul.

Prognostic
Este de obicei favorabil. Uneori convalescenţa este trenantă cu astenie prelungită.

Complicaţii
1. Hematologice: anemii hemolitice (mecanism autoimun), purpură trombocitopenică,
agranulocitoză.
2. Cardiace: miocardita (modificări EKG discrete şi trecătoare), pericardita.
3. Neurologice: meningita limfocitară, encefalita, mielita, sindromul cerebelos,
singromul Guillain-Barre, paralizii faciale, convulsii, mononevrite multiple, psihoze,
demielinizale progresivă.

Tratament
Se recomandă repaus la pat şi izolare 10-14 zile, dieta este largă, menajându-se ficatul, este
necesară o igienă atentă a cavităţii bucale.
Nu există tratament etiologic.
Tratamentul este simptomatic, patogenic şi de combatere asupra infecţiilor bacteriene. Se
administrează antitermice şi antiinfalamtorii nesteroidiene.
În cazurile severe (febră înaltă, adenopatii, hepatită), complicaţii nervoase, hematologice, se
recurge la tratament cu corticoizi.
Pentru suprainfecţiile bacteriene (strepto-stafilococice) se recurge la: Penicilină, Eritromicină,
Lincomicină.
Dat fiind friabilitatea splinei se recomandă precauţie în convalescenţă şi evitarea eforturilor
fizice.
Profilaxie
Nu există nicio metodă de profilaxie. Se recomandă izolarea cazurilor şi cercetarea
contacţilor. Boala face parte din lista bolilor de declarare obligatorie. Pentru viitor se prevede
realizarea unui vaccin, cu o componentă antigenică a membranei virusului EB.

Infecţia urliană (parotidita epidemică,oreionul)

-etiologie->v.urlian = Paramyxovirus,virus cu ARN,diametru = 95-180 nm

-sursa de infectare->omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-transmitere->cale aerogenă
-patogenie:
-multiplicarea virusului la nivelul căilor respiratorii superioare (celule epiteliale)-
>viremie-> predilecţie pt.glandele acinoase:
-parotidă
-tiroidă
-glandele mamare
-pancreas
-ovare
-testicule
-la nivelul glandei parotide se produce edem->glande mărite de volum şi distrugerea
endoteliului canalelor salivare->obstrucţie->îngreunarea eliminării salivei
-sunt afectaţi şi acinii
-acelaşi lucru se întâmplă la nivelul tiroidei,pancreasului,testiculului
(azoospermie,sterilitate)
-afectarea miocardului->miocardită
-afectarea encefalului->encefalită
-meningită urliană (locul II în cazul etiologiilor virale)
-tablou clinic:
1. infecţia cu localizare parotidiană
-incubaţie = 3 săptămâni
-debut:
-febră
-frisoane
-alterarea stării generale
-cefalee moderată
-examen obiectiv:
-dureri moderate în loja parotidiană
-uneori trismus
-durere în loja parotidiană la masticaţie
-usu.procesul infecţios începe unilateral
-ştergerea şanţului în loja parotidiană
-sensibilitate moderată la palpare
-zonă elastică,nu există semne celsiene
-cavitatea bucală->congestie periorificeală a canalului Stenon
-în evoluţie->prinderea parotidei opuse->facies cu aspect de „pară”
 -debutul se poate produce prin prinderea glandelor submandibulare sau
glandelor sublinguale
2. meningită urliană
-febră
-cefalee
-fotofobie
-vărsături explozive,în jet,de tip central
-poziţie de „cocoş de puşcă”
-puncţie lombară:
-LCR clar,hipertensiv
-500-1000 celule/mm3,iniţial PMN ulterior limfocite
3. pancreatită urliană
-reapariţia febrei
-stare generală alterată
-durere în zona pancreatică
-greţuri,vărsături
-sensibilitate la palpare în zona pancreatică
-examinări de laborator:
-amilazemie,amilazurie ↑↑↑
-uneori nu există exprimare paraclinică
4. orhită urliană
-usu.apare după vârsta de 12-14 ani
-febră
-dureri intense în zona scrotală
-zona scrotală edemaţiată,congestionată,foarte sensibilă la palpare
5. afectare tiroidiană
-↑ dimensiunilor
-sensibilitate locală
6. afectarea glandei mamare
-↑ dimensiunilor
-sensibilitate locală
7. afectarea ovarelor (ovoforită)->sensibilitate în zona ovarelor
-diagnostic pozitiv:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH normal
-leucopenie,limfocitoză
-în caz de orhită,pancreatită,meningită->VSH ↑ reacţional,leucocitoză
-izolarea virusului din salivă,urină,edemul scrotal,sânge prin imunofluorescenţă
-identificarea fragmentelor antigenice->RFC,ELISA
-determinare de IgM specifice
-diagnostic diferenţial:
1. localizarea parotidiană
-adenită + adenoflegmon:
-durere foarte intensă
-zonă dură
-extrem de sensibilă la palpare
-există semne celsiene
-parotidita bacteriană->streptococ,stafilococ
 -febră înaltă
-durere la masticaţie
-foarte sensibilă la palpare
-zonă dură
-semne celsiene locale
-periorificeal->scurgeri de puroi
-tumora parotidiană
-litiază salivară->sialografie
-chist dermoid al gâtului
-mastoidită cu avansarea procesului spre mandibulă
-intoxicaţii cu metale grele
-tumori ale unghiului mandibulei
-tumori ganglionare
2. localizarea tiroidiană
-tiroidită de altă etiologie
-formaţiuni tumorale
-guşă
-adenopatii regionale
3. localizarea mamară
-mastita
-formaţiuni tumorale
-boala fibro-chistică
-lipoame
4. localizarea pancreatică
-pancreatita alcoolică (etanolică)
-litiaza pancreatică
-pancreatită bacteriană
-pancreatită traumatică
5. localizarea testiculară
-torsiune de testicul
-orhiepididimită bacteriană->etiologie : infecţie urinară,uretrită
-varicocel
-hernia scrotală
-formaţiuni tumorale
-complicaţii:
-suprainfectare bacteriană
-parotidă->streptococ,anaerobi,enterococ,stafilococ
-compresiune nervoasă->surditate
-DZ
-sterilitate
-hipotiroidism
-miocardită
-encefalită
-tratament:
-nu există tratament etiologic
-regim igieno-dietetic:
-izolare
-repaus
-regim alimentar:
-hidric
 -hipoglucidic
-hipolipidic
-cel puţin 10-14 zile după externare
-parotidita epidemică:
-AINS
-vitamine din grupul B
-afectare pancreatică->cortizon parenteral
-orhită:
-prednison 1 mg/kg/zi
-repaus absolut la pat
-antialgice
-meningită:
-antialgice
-tratamentul HTIC:
-manitol->diuretic osmotic,nu mai mult de 3 zile
-furosemid
-glucoză osmotică->la scoaterea din tratament determină edeme
(fenomen de rebound)
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-cortizon->↓ edemul
-evoluţie usu.benignă,rar apar sechele
-virusul urlian dă imunitate
Difteria
Este o boală acută infecţioasă şi transmisibilă produsă de corynebacterium diphteriae
care se localizează şi se multiplică la nivelul amigdalelor, farigelui, laringelui sau mucoasei
nazale, iar toxina difterică difuzează în organism.

Epidemiologie
Introducerea vaccinării în masă contra difteriei a condus la modificarea
epidemiologiei. Apanaj al copilăriei timp de secole, în ultimii ani difteria apare frecvent la
adulţi cu factori de risc (persoane cu nevoi materiale, consumatori de droguri pe cale
intravenoasă, persoane incomplet imunizate). Sursele de infecţie sunt exclusiv umane,
reprezentate de bolnavi, dar mai ales de purtătorii de germeni. Contagiozitatea începe la
sfârşitul perioadei de incubaţie şi se menţine atâta timp cât microbul persistă în organism.
Transmiterea se face prin contact direct, apropiat cu sursa de infecţie, aerogen sau prin obiecte
recent contaminate. Receptivitatea este generală. După iniţierea programului de eradicare a
difteriei (1961) boala a devenit sporadică.

Tablou clinic (angina difterică)

- incubaţie sub 7 zile
- invazia se produce în 24 - 48 h cu disconfort, disfagie uşoară, subfebrilitate.
Examinarea faringelui surprinde o hiperemie difuză și un exudat opalin ca albușul de ou la
nivelul tonsilelor.
- perioada de stare se caracterizează prin apariţia falselor membrane care acoperă
amigdalele, care în absenţa tratamentului etiologic se extind în zonele învecinate. Falsele
membrane au 4 semne fundamentale: confluente, aderente (sunt greu detaşabile şi sângerează
la desprindere) se refac rapid după îndepărtare şi sunt extensive (se extind rapid la zonele
învecinate). Se asociază cu adenopatii submandibulare dureroase. Apare febră, stare generală
alterată, paloare, cefalee, inapetență, este mai mult o stare toxică decât inflamatorie.
Diagnostic: anamneza, lipsa atc.protectori dovedită la analize (titrul minim protector
este 0,03 u atc / ml. ser, epidemiologic (dacă există focar cunoscut), tablou clinic, laboratorul
(recoltarea exudatului faringian de la nivelul falselor membrane.

Complicații, sunt locale și la distață. Complcațiile locale se produc prin extinderea

falselor membrane determinând crupul sau laringita acută obstruantă cu evoluție letală în
absența tratamentului. Complicaţii nervoase: paralizia vălului palatin, paralizii oculare,
paralizii faringiene, laringiene, ale muşchilor respiratori, miocardită, insuficienţă renală etc.

Tratamentul difteriei se face obligatoriu în spital, în condiţii de izolare.

Repausul la pat este obligatoriu, ca şi monitorizarea cardiacă, mai ales în prima săptămână de
boală. Supravegherea se extinde pe 30-50 zile (în formele complicate).
Tratamentul de bază îl constituie aplicarea serului antidifteric (antitoxina difterică)
care trebuie instituit imediat. Seroterapia este urmată de succes numai dacă se aplică în
primele 24-72 de ore de la debut. Administrarea este precedată de testarea sensibilizării
bolnavului la ser şi la nevoie se aplică desensibilizarea.
Tratamentul antibiotic stopează producerea de toxină şi previne răspândirea acesteia în
organism. Antibioticul de elecţie este eritromicina. Tratament de suport cu vit.din grupul B,
calciu. Din cauza epuizării rapide a protecției induse de ser și lipsei naturale de atc. protectori
după boală, toți bolnavii vor fi vaccinați după o schemă.
Crupul difteric este o urgență chirurgicală

Profilaxie
- vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică inclusă în triplul vacin DTP (diftero-
tetano-pertusis);
- primovaccinarea antidifterică se face la copii la vârsta de 3 - 9 luni. Se administrază 3
doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30 zile. Revaccinarea I se face la 6 luni după
primovaccinarea cu DTP. Revaccinarea II se face la vârsta de 29 - 35 luni cu DTP.
Revaccinarea III se face la vârsta de 6 - 7 ani cu DT, iar revaccinarea IV la 13-14 ani cu DT.

Măsuri la apariţia unui caz

- declarări nomianle şi izolare în spital
- supravegherea contacţilor şi cercetarea bacteriologică
- ancheta epidemiologică