Subiecte examen practic PARODONTOLOGIE-AN 6

Subiectul 1-Aspecte generale ale manifestarilor parodontale in contextual patologiei sistemice

Factorii sistemici sunt conditii ce afecteaza starea generala a organismului si pot avea efecte
defavorabile asupra tesuturilor parodontale.Manifestarile parodontale ale bolilor generale variaza in
functie de boala specifica raspunsul individual si de factorii locali existenti.Bolile sistemice au capacitatea
de scaderea rezistentei gazdei la factorii iritanti si cresterea riscului de pierdere a atasamentului
parodontal.La ora actuala sunt descries numeroase boli care pot afecta in mod direct capacitatea de
reactie a sistemului imunitar prin scaderea capacitatii neutrofilelor,anumite disfunctii
metabolice,neoplazii,boli autoiumune,discraziile sangvine sau bolile cardiovasculare .Diabetul zaharat
este cel mai frecevent exemplu de boala sistemica asociat cu o incidenta crescuta a
parodontitei.Infamatia siatemica are un rol important asupra sensibilitatii celulare la insulina si a
metabolismului glucozei .Asocierea dintre o patologie generala sistemica si boala parodontala pot
induce o stare inflamatorie sistemica cronica ce se traduce prin cresterea nivelurilor serice de IL-6 si a
fibrinogenului.Infectiile parodontale pot cauza de asemnea rezistenta celulara la insulin si un control
glicemic slab.La pacientii parodontopati,agresiunea bacteriilor parodonto-patogene si a produsilor
acestora duce la o stimulare a raspunsului imuno-inflamator si la cresterea nivelurilor sric ale IL-
1BETA ,FACTORUL TUMORAL ALFA si IL-6 aceste modificari ascocindu-se cu cresterea rezistentei la
insulina.De asemenea ,nivelurile serice ale proteinei C-reactive si fribrinogenului sunt de asemenea
crescute la pacientii cu parodontita ,comparative cu acelea ale pacientilor fara afectare
parodontla.Aceste protein de aza acuta actionneaza precum etape intermediare ale mecanismelor ce
duc de la infectie parodontala la inflamatie cardiovasculara.Bacteriile de la nivelul cavitatii orale pot
disemina de-a lungul sistemului cardiovascular ,pana in organe aflate la distanta unde pot supravietuii in
tesuturi poate deja afectate de o patologie sistemica.Un exemplu concret este prezenta agentilor
parodonto-patogeni la nivelul placilor de aterom la un pacient cu ateroscleroza.Astfel infectia
parodontala ar putea contribuii la procesele aterosclerotice cat si al evenimente trombembolice prin
agrresiune repetata asupra endoteliului vascular si a peretilor arteriali,cauzate de lipopolizaharidul
bacterian si de citokinenele proinflamatorii.Monicitele si macrofacgele ,raspund la aceasta agresiune
prin producer de reactii inflamatorii exacerbate .

Subiectul 2-Manifestarile parodontale associate cu pubertatea.

GINGIVITA LA PUBERTATE.

Poate aparea atat la fete cat si la baieti in special in zonele bogate de placa bacteriana si tartru.Gingivita
la pubertate este frecventa intre 11-14 ani .Au fost implicate in aceasta patologie speciile bacteriene
Prevotella Intermedia si Capnocytophaga
Simptomatologie –inflamatia gingie cu o culoare rosie-violacee,tumfactie prin edem cu caracter
reversibil ,sangerare la masticatie ,periaj si atingerea cu sonda.

-hiperplazia gingivalana in special vestibular cu aspect bulos la nivelul papilei interdentare

-reducerea inflamatiei si a tumefactiei dupa pubertate ,dar in anumite cazuri este nevoie de
gingivectomie pentru rezolvarea definitive a hiperplaziei.

Subiectul 3-Manifestari parodontale din timpul Sarcinii

Apare in unele cazuri in timpul sarcinii I imbracata un character acut sau subacut.Sarcina prin ea insasi
nu produce gingivita dar poate influenta prin modificarile hormale prezente reactia locala a tesuturilor
fata de placa bacteriana ,adevarata cauza a gingingivitei din timpul sarcinii

In lichidul santului gingival s a remanrcat o crestere importanta a speciilor anaerobe PREVOTELLA

INTERMEDIA si PORPHYROMONAS GINGIVALIS.aspura carora hormonii steroizi actioneaza ca factori de
proliferare.

Simptomatologie - marrire in volum ,sangerare,gingie este tumefiata,neteda sau boselata cu aspect

lucios,consistenta lmoale ,decolabila de pe dinte..Hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult la nivelul
papilelor interdentare ,dar poate afecta si alte zona ale gingiei.

-Culoarea este variabila de la rosu viu starlucitor uneori cu aspect zmeuriu,pana la rosu violaceu.

-Frecvent gingia este acoperita de depozite fibrinoase sau purulente.

-Sangerarea se produce la cele mai mici atingeri si este determinate de hipervascularizatia ,mielopragia
capilara si zone ulcerate.

-Dureri gingivale apar numai in cursulu unor infectii acute prin suprainfectare,de asemenea pot aparea
pungi parodontale adevarate.

-MOBILITATE DENTARA PATOLOGICA DE GRADUL1-2

-O entita clinica specifica este Epulisul de sarcina

Subiectul 4-Aspecte clinice parodontale correlate cu administarea de contraceptive

Contraceptivele constau in combinatii, de doze diferite, de hormoni produsi artificial care imita
hormonii produsi in mod natural de ovare. In functie de hormonii predominanti, exista
anticonceptionale combinate (estroprogestative) si anticonceptionale monohormonale (au doar
progestative). Simptome comune precum modificari de culoare gingiile au un aspect intens rosiatic ,
tumefiere, edemul, sangerarea si sensibilizarea gingiilor pot sa apara si atunci cand femeia ia
anticonceptionale, care de fapt sunt hormoni sintetici.
Subiectul 5-Particularitati parodontale si modificari in Menopauza
Denumita si gingivita atrofica senile este obisnuita perioadei climacterium-ului. Apare in unele situatii de
menopauza normal fiziologica sau dupa histerectomii ovarectomie sau sterilizari prin iradierea unor
tumori maligne.
Simptomatologie -
1.senzatia de uscaciune si arsura la nivelul mucoasei gingivale si orale
2.senzatia dureroasa la contactul cu alimente sau bauturi reci sau fierbinti
3.senzatii anormale de gust acru sau sarat
4.dificultati de purtare a unor proteze mobilizabile datorita senzatiei dureroase
5.prezenta unor fisuri la nivelul mucoasei gingivale
6.mucoasa gingivala au orala are un aspect uscat neted de culoare palida uneori mult mai rosie cand
gingia sangereaza.

Subiectul 6-Relatia dintre boala parodontala si bolile ereditare.

Rolul jucat de ereditate in boala parodontala nu este foarte clar identificat.Un sindrom particular –
GINGIVITA HIPERTROFICA FAMILIARA EREDITARA sau FIBROMATOZA GINGIVALA IDIOPATICA reprezinta
o entitate clinica specifica asociata cu factorii ereditaro.
Fibromatoza gingivala idiopatica se manifesta prin hipeplazii atat la nivelul gingiei marginale gingiei
atasate precum si la nivelul papilei interdentare.Manifestarea poate afecta atat maxilaru cat si
mandibula la nivel oral sau vestibular.
Aspectul gingiei este roz ferm asemanator cu aspectul unui epiteliu pavimentos,iar in cazurile grave
hiperplazia este atat de accentuata incat acopera in intregime coroanele dentare.
SINDROM CHÉDIAK – HIGASHI
 afecţiune rară cu transmitere autosomal recesivă (1q43 ?)
 defecte structurale şi biochimice ale neutrofilelor
 defect lizozomal ce conduce
la anomalii şi disfuncţii ale neutrofilelor (chemotactism, fagocitoză)
 imunitate celulară şi umorală normală dar răspuns specific nefuncţional
 gingivită severă, pierdere rapidă de ataşament şi exfolierea unităţilor odontale
 susceptibilitate crescută la infecţii
 adesea deces înaintea vârstei de 5 ani

SINDROM LAD (Leucocyte Adhesion Deficiency)

 transmitere autosomală recesivă
 afectare parodontală corelată cu defecte ale uneia sau ambelor gene alele (21q22.3)
 homozigoţi: parodontită pre-pubertară generalizată ce interesează ambele dentiţii
 heterozigoţi: status parodontal pre-
pubertar normal dar nu este exclusă afectarea parodontală post– pubertară
 deficit în expresia adezinelor cu rol esenţial în răspunsul imun
 distrucţie parodontală severă şi rapidă

SINDROM DOWN (trisomia 21)

 transmitere autosomală
 defecte în chemotactism şi fagocitoză ce conduce la disfuncţii ale neutrofilelor
 afectare parodontală a dentiţiei primare şi a celei secundare
 inflamaţie severă, pierdere rapidă de ataşament
 incidenţă crescută a formării de pungi parodontale, liză osoasă generalizată
Subiectul 7-Asocierea dintre bolile infectioase si boala parodontala.

Gingivita si gingivostomatita acuta ulcero-necrotica

In raport cu exinderea fenomenelor patologice la nivel gingival sau si in alte zone ale mucoaseicavitatii
orale intalnim gingivita sau gingivostomatita acuta ulcero-necrotica.
Etiologie
-spirochete treponema denticola ,treponema vincenti,treponema macrodentium.
-bacili fuziformi precum Fusobacterium nucleatum
-Prevotella intermedia
-Porphyromonas gingivalis

FACTORI FAVORIZANTI
- pericoronaritele
- deficitul de vitamin C/B1-B2
-boli generale precum leucemiile sifilisul tumori maligne anemii
-alcoolismul
-fumatul excesiv

Simptomatologie

-dureri intense la atingerea gingiei

-halena intense
-trismus
-senzatie gust metallic in gura
-dureri cu character iradiant
-dificultati in realizarea functiilor.

Simptomatologie Obiectiva
1.Adenopatie regionala
2.rigiditatea fetei
3.hipersalivatie cu character vasco
4.leziuni de tip ulcerative necrotice
5.gingivoragie
6.papilele interdentare prezinta la varf o ulceratie crateriforma care se intinde si la marginea gingivala
libera fiind semn patognomonic
7.ulceratiile sunt acoperite de depozite psedomembranoase de culoare alb galbuie pana la un cenusiu
murder.
Starea generala este afecata cu febra peste 38 ,astenie inapetenta insomnia cefalee ,tulburari gastro-
intestinale.
GINGIVITA DESCUAMATIVA
Sunt manifestari gingivale de tip vezicular sau bulos cu zone de atrofie a epiteliului din care keratina este
slab reprezentata sau lipseste.
Gingivita Descuamativa poate sa apara in urmatoarele situatii clinice.
1.pemfigus vulgar
2.lichen plan vezicular sau bulos cu leziuni erosive si ulcerate
3.infectii cornice
4.pemfigoidul mucos benign
Leziunea de baza in gingivitele descuamative este vezicula de dimeniune mica in general pana la 5mm
diamentru si bula cu dimensiune de cativa centrimetrii.La nivelul mucoasei gingivale si orale veziculele si
bulele se sparg in scurt tim si duc la aparitia unor leziuni de tip eroziv si ulcerat.
FORME CLINICE
1.Forma usoara –se manifesta prin eritem difuz al gingiei marginale interdentare si atasate ,este
deobicei nedureroasa se observa de catre medic la examenul clinic ca urmare a modificarilor globale de
culoare –decolorare
2.Forma moderata-se manifesta prin zone intense de culoare rosie si gri la nivelul gingiei marginale si
atasate.Suprafata gingivala este neteda si lucioasa ,epiteliul nu mai este atasat ferm de tesuturile
subiacente ,masajul gingival duce la descuamarea epiteliului si expunerea tesutului conjunctiv care
sangereaza.
3.Forma severa-se caracteizeaza prin zone denudate cu modificari de culoare .Epiteliul de suprafata este
friabilcu aspect franjurat .Ocazional apar vase de suprafata rupte din care se extravazeaza lichid apos
sub care se gaseste o suprafata cu aspect rosu si neregulat.
Afectiunea este foarte dureroasa pacientul nu poate tolera alimente dure condimentele sau
modificarile de temperature iar senzatia de arsura este permanenta.

GINGIVITA SI GINGIVOSTOMATITA DE CAUZA MICOTICA.

Cauze-agentul pathogen este CANDIDA ALBICANS care in mod obisnuit se gaseste in cavitatea orala fiind
nepatogen.Conditiile favorizante ale transformarii candidei albicans dintr-un microorganism nepatogen
intr-un agent agresiv distructiv pentru epiteliu si corionul gingival sunt
1.afectiunile endocrine precum boala Addison hipotiroidism
2.bolile metabolice precum diabetul
3.consumul excesiv de antibiotic in special AMOXICILINA SI TETRACICLINA in doze mari pe perioade lungi
de timp
4.Sindromul imunodeficientei umane.

Simptomatologie

A.SEMNE SUBIECTIVE

1.fisuri dureroase
2.dificultati la purtarea protezelor.
3.snzatie dureroasa la atingere ,masticatie,
alimente cu ph-ul acid.

B.SEMNE OBIECTIVE
In cazul adultilor simptomatologia este mult mai variant
a.xerostomie
b.fisuri si ulceratii de tip pseudomemebranos cu placi albe pe fond eritematos si ulceratii mucozale.
c.atrofia papilelor filiforme ale limbii care au aspect neted si lucios
d.hiperkeratoza epiteliu gingival lingual si jugal

La copii –leziuni albe aderente pe fond eritematos dispuse pe fata dorsala a limbii sip e margini,pe
mucoasa jugala palatinala sip e gingie.

GINGIVO – STOMATITA HERPETICĂ

Este o afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic virus cu proprietati dermatotrope si
neurotrope.Apare frecvent la copii si are o evolutie grava.Dupa o perioada de incubatie de 48-72 de ore
are debut brusc prin apaitia de vezicule solitare sau grupate pe diverse zone ale cavitatii orale sau piele.
Simptomatologie
Halen
Dificultati de masticatie
Adenopatie loco regional
Ulceratii pe mucoasa care se pot infecta si devin dureroase
Vezicule localizte pe gingie mucoasa buzelor jugal limba val palatin istmul faringian
Veziculele se sparg si se acopera de cruste.
Stare generala afectat cu febra inapetenta cefalee
Virusul herpetic supravietuieste la nivelul ganglionilor nervosi-ganglionul lui GASSER unde se poate
reactiva favorizat de anumite condtii precum –expunere la soare care determina herpesul actinic

Subiectul 8-Disfunctii metabolice associate cu boala parodontala.

Gingivita hiperplazica in HIPOVITAMINOZA C
Acest tip de gingivita este produs de placa bacteriana in conditiile in care prezenta deficitului de vitamin
C determinamodificari in raspunsul gingival prin-edem,sangerari hiperplazie
Forma severa de deficit de vitamin c se traduce prin SCORBUT
Simptomatologie
-pungi false
-halen
-mobilitate patologica
-edem
-gingivoragie

AVITAMINOZA D
GENERAL: hiperparatiroidism secundar (IRC)
 osteoporoza osului alveolar
 rată redusă de resorbţie a osteoidului (exces)
 îgustarea spaţiului periodontal
 rată normală de cementogeneză dar cu defecte ale mineralizării
 RADIOGRAFIC
- dispariţia parţială / totală a laminei dura
- scăderea densităţii trabeculaţiei osoase
AVITAMINOZA B
 deficienţă general multiplă (complex B)
 MODIFICĂRI GENERALE
-anemie macrocitară
- eritropoeză megaloblastică
- leziuni gastro–intestinale
 MODIFICĂRI ORALE
- gingivită nespecifică
- inflamaţia generală a mucoasei orale
-glosită, glosodinie
- cheilită angulară

Subiectul 9-Tulburari endocrine correlate cu boala parodontala

Aspecte generale
 proces întârziat de apoziţie osoasă
 sisteme haversiene reduse
 fără evidenţa afectării parodontale
Aspecte clinice
 hiperkeratoză
 procese degenerative ale fibrelor de colagen
 spaţiu desmodontal lărgit
 osteoporoza osului alveolar, resorbţii lacunare
 lacune de resorbţie osoasă, fibroză medulară
 Afectiuni paratioidiene
 Hiperparatiroidism
Aspecte generale
 demineralizare scheletală generalizată
 procese osteoclazice şi de proliferare fibrotică
 spaţii medulare largi
 formare de chisturi osoase, tumori cu celule gigant (“brown tumour”
– ţesut fibros,hemosiderină)
Aspecte oro-parodontale
 malocluzie, mobilitate dentară
 osteoporoza osului alveolar
 spaţiu desmodontal lărgit
 absenţa parţială / totală a laminei dura
 spaţii de radiotransparenţă cu aspect chistic
 Afectiuni hipofizare
1. Hiperpituitarism
 dezvoltare excesivă a bazei osoase
 treme, diasteme – impactare alimentară
 hipercementoză
2. Hipopituitarism
 bază osoasă insuficient dezvoltată
 incongruenţe şi malpoziţii dentare
  inflamaţie gingivală
 procese degenerative ale fibrelor ligamentare
 proces scăzut de osteogeneză
 apoziţie cementară redusă, procese de resorbţie
 degenerări chistice şi calcificări ale REM

 Pancreasul endocrin-> Diabet zaharat

Aspecte genreale
 risc crescut pentru boală parodontală severă (diabetul necontrolat)
 incidenţă crescută a progresiei bolii
 factori responsabili
 disfuncţia neutrofilelor (răspuns inflamator)prin deficienţe funcţionale
 eliberare crescută de mediatori ai inflamaţiei
 alterarea metabolismului colagenului
Modificarea florei parodontogene
 floră general similară pacientului non–diabetic
 P. gingivalis
 P. intermedia
 stare hiperglicemică şi mecanisme imune deficitare ce conduc la dezvoltarea un
uigrup specific de microorganisme
 A. actinomycetemcomitans
 Capnocytophaga spp.
 Campylobacter rectus
Principalele mecanisme prin care diabetul actioneaza asupra gingiei sunt:
 dereglarea metabolismului local si acumularea de compusi intermediari,
cu actiunetoxica, prin acidoza tisulara
 cea mai frecventa tulburare a starii lipidelor serice este cresterea trigliceridelor si
a moleculelor lipoproteice de colesterol cu densitate mare. In serul bolnavilor cu
parodontita se remarca o hiperlipidemie
 modificarile vasculare si ale formatiunilor nervoase caracterizate prin fragilitate
capilara si suferinte vasculare arteriale si venoase
 nevrita diabetica
Gingivostomatita din diabet
 simptomatologie
 pacientii prezinta un miros caracteristic de acetona
 hiperplazie gingivala generalizata de tip polipoidal
 polipi gingivali sesili, cu baza mare de implantare sau pediculati
 culoare modificata de la rosu deschis la rosu caramiziu/ rosu-
violace
 ulceratii
 sangerari usoare la atingere
 consistenta redusa, moale a papilelor
 pungi false
 usoara mobilitate prin edem inflamator
Tratament
  dz necontrolat: nu se trateaza pacientul
 dificil de controlat: monitorizarea glicemiei, antibiotic cu 2
zile inainte sipostoperator
 controlat:
o programare dimineata dupa administrarea insulinei+micul dejun
o sedinte scurte, atraumatice
o anestezic cu epinefrina 1/200.000

Subiectul 10-Patologia hematologica si implicatiile parodontale

 Leucemii
Aspecte generale
 neoplaziii maligne ale precursorilor seriei albe
 înlocuirea măduvei hematogene cu celule leucemice proliferative
 prezenţa în circuitul sanguin a celulelor imature
 infiltrarea organelor (ficat, splină, ganglioni)
- forme clinice in funcţie de evoluţie şi originea celulelor interesate
 patologie asociată
 anemie
 granulocitopenie
 manifestări orale pregnante în formele acute
MANIFESTĂRI ORO–PARODONTALE
INFILTRAT LEUCEMIC AL PARODONŢIULUI
 infiltrat gingival – hipercreştere gingivală
– pungi gingivale
– inflamaţie secundară
 infiltrarea osului alveolar
 aspecte pregnante în formele acute
 aspect hiperplazic, edematos (papila interdentară)
 aspect roşu–albăstrui, contur rotunjit,
ulterior hipercreştere ce acoperă parţial coroana clinică
SÂNGERARE GINGIVALĂ
 semn incipient în absenţa semnelor de afectare
 factori determinanţi
 trobocitopenie, medicaţia chemoterapeutică
 inhibarea funcţiei normale a celulelor stem
ULCERAŢII ORALE
 scăderea rezistenţei tisulare (granulocitopenie)
 incidenţă crescută a infecţiilor oportuniste
 ulceraţii  infecţii
 leziunile ulcerative apar de obicei în zonele expuse traumatismelor
Tratament:
 Faza acuta: doar tratamentul de urgenta
 Sangerare gingivala persistenta la nivelul unei
o se curata zona cu apa oxigenata 3% + CHX 0,12%
o se indeparteaza spina iritativa locala
o se curata zona cu apa oxigenata
o pe zona sangeranda se aplica un tampon cu trombina
o se mentine o compresa uscata timp de 15-20 min
 GUN: amendarea durerii
 Abcese gingivale/ parodontale:
o antibioterapie
o incizie+drenaj
o curatarea zonei cu apa oxigenata+CHX
 ulceratii orale
o antibiotic
o aplicatii topice de anestezic, unguent
 leucemia cronica:
o detartraj+surfasaj
o nu se fac manopere chirurgicale

 Trombocitopenii
o Purpura trombocitopenica
Aspecte generale
 manifestare primară, idiopatică (boală Werlhof)
 manifestare secundară
 aplazia măduvei hematogene (tumori, radioterapie, medicaţie)
 leucemie (megakariocite)
Aspecte clinice
 semn patognomonic pe piele si mucoase: purpura
 purpura se caracterizeaza prin petesii si vezicule hemoragice, in specia la
nivelul mucoaseijugale si palatinale
 gingii tumefiate, de consistenta moale, friabila
 hemoragii gingivale spontane, dificil de controlat
 răspuns gingival anormal la iritanţi locali (se
reduce după îndepărtarea acestora)
 hipercreştere gingivală, consistenţă friabilă
Tratament
 reducerea iritantilor locali
 igiena orala riguroasa
 tratament profilactic: prevenirea abceselor parodontale + terapie de mentinere

Subiectul 11-Tulburari psihosomatice si impactul asupra formelor de boala

parodontala
Subiectul 12 –Imunodeficiente primare
Aspecte generale
 sunt datorate unor defecte ale genelor care controlează DEZVOLTAREA sau M
ATURAREAsistemului imunitar
 în generale sunt caracterizate de ABSENŢA ori DISFUNCŢIA unui tip celular
o limfocit T
o limfocit T
o fagocite
 anumite forme se caracterizează prin autoimunitate
Manifestari oro-parodontale
 prin infecţii oportuniste
 prin mecanisme autoimmune
Forme clinice manifeste prin
 defecte combinate ale limfocitelor T şi B
o imunodeficienţa asociată severă
 defecte ale limfocitelor T
o defecte ale MHC
o defecte ale liganzilor CD 40
o defecte de număr ale limfocitelor T
 defecte ale limfocitelor B
 defecte ale neutrofilelor
o afecţiuni cronice granulomatoase
o deficienţă în adeziunea leucocitară (LAD)
o deficienţe de număr
 afecţiuni autoimmune

 Agranulocitoză
Aspecte generale
 reducerea / absenţa în număr a granulocitelor
 etiologie : idiopatică, secundară
(aminopirină, sulfonamidă)
 infecţii severe – leziuni ulcero–necrotice
 muco–cutanate
 tract digestiv, genito–urinar
  forme mai puţin severe în NEUTROPENIE
Aspecte clinice
 febră, stare generală alterată, sialoree, halenă
 leziuni ulcerative, absenţa semnelor inflamatorii
 hemoragie, necroză gingivală
-gingivita poate debuta brusc/ dupa o faza eritematoasa urmata de ulceratii situate initial
la nivelulistmului faringian de unde se extind treptat spre:
 mucoasa jugala
 mucoasa labiala
 mucoasa gingivala
-ulceratiile au caracter hemoragic si mai ales necrotic, suprainfectat datorita deficitului
de aparare imun
-aspect clinic asemnator cu GUN

 Pemfigus
Aspecte generale
 afecţiune inflamatorie autoimună
 forme clinice variate: vulgar, foliaceu, vegetans
Aspecte clinice
 erupţii buloase intraepiteliale întinse ce interesează pielea şi mucoasele
 leziunile orale sunt întâlnite în circa 50 % din cazuri
 bule fragile care prin rupere duc la ulceraţii cu
un contur neregulat acoperite de cruste, ragade
 poate fi interesată orice regiune a mucoasei orale
Mecanisme patogene
 activarea complementului via căii clasice generând o activitate autolitică
 sinteză de proteaze
 fixarea directă a autoanticorpilor la moleculele de adeziune intercelulară (protein
e desmozomale)
Pemfigus vulgar -elemente cheie
 vezicule şi bule acantolitice intraepiteliale
 leziuni orale: ulceraţii şi ragade
  leziuni parodontale – gingivită descuamativă
 autoanticorpi faţă de proteinele desmozomale

 Lichen plan
-boala autoimuna
-afectiune papuloasa a pielii si mucoaselor
Manifestari parodontale
 la nivelul gingiei, leziunile din lichen plan au o culoare alb-sidefie
 aspecte:
o leziuni hiperkeratozice de tip reticular sau dendritic
o papule izolate
o placard
o vezicule si bule care se sparg si lasa in urma ulceratii cu
margini zdrentuite, mobile, in special in formele de tip bulos
o eroziuni si ulceratii care pot sangera la periaj/masticatie
o leziuni erozive
 frecvent atrofia papilelor filiforme si fungiforme ale limbii

 Epidermoliza buloasa
Aspecte generale
 reuneşte un grup de sindroame autosomale cu transmitere recesivă sau autoso
mală
Aspecte clinice
 caracterizate prin leziuni buloase cutanate şi mucosale care
apar după microtraumatisme
 vindecare lentă, cu cicatrici
 forme clinice variate
 epidermolitic (simplex) – disjuncţie intra-epitelială
 joncţional (gravis) – disjuncţie în lamina dura
 dermolitic (distrofic) – disjuncţie subiacentă membranei bazale

Subiectul 13- Imunodeficient secundare

Secundare terapiei
Aspecte generale
 frecvent asociate terapiei actuale adresate
o leziunilor maligne
o prevenirii fenomenului de rejet
o (transplante alogene)
MEDICAŢIE IMUNOSUPRESOARE
 riscul de rejet
 prin reacţie imună faţă de grefă
 mediat prin limfocite T produse de grefa medulară (GVHD)
 necesitatea minimizării riscului de rejet
  imunosupresie iatrogenă şi efecte secundare
 Secundare infectiei HIV-SIDA
SINDROMUL IMUNODEFICIENŢEI DOBÂNDITE:
o afecţiune fatală larg răspândită (pandemie)
o agent patogen – HIV-1
o primo-infecţie HIV  evoluţie continuă
o stadiu asimptomatic  stadiu simptomatic (SIDA)
LEZIUNE FUNDAMENTALĂ:
 infecţia limfocitelor ThelperCD4+, depleţia populaţiei celulare şi deficienţă imună
consecutivă
PACIENTUL INFECTAT HIV:
Aspecte generale
 spectru larg de manifestări clinice
 necesitatea stadializării
o stabilirea stadiului evolutiv
o necesarul de tratament
o evaluare prognostic
o studii epidemiologice
 peste 75 % din cazuri
o manifestări oro–faciale
o frecvent preced manifestările sistemice
Gingivita din HIV
 eritem gingival linear cu un lizereu eritematos
 culoare rosu-aprins
 sangerari usoare
 localizat// generalizat: marginea gingivala libera, papile interdentare
Parodontita ulcero-necrotica rapid progresiva
 necroza tesuturilor moi
 distructie parodontala rapida cu pierderea marcata a osului interproximal
 fenomene de sechestrare
Tratament
 pacient cu boala activa:terapie de urgenta

Subiectul 14-bolile granulomatoase si impactul parodontal

Clasificare
 infectioase
 tuberculoză, micobacterioze
 sifilis
 micoze profunde
 toxoplasmoză
 reactive
 reacţii de corp străin
 cauze necunoscute
 granulomatoză Wegener
 sarcoidoză
 boală Crohn
 Sarcoidoza
Aspecte generale
 afecţiune granulomatoasă cronică
 etiologie necunoscută
Manifestari orale
 leziuni nodulare eritematoase submucosale
 hiperplazie gingivală
 granulomatoză oro–facială
 ulceratii
 Boala Crohn
Aspecte generale
 afecţiune granulomatoasă cronică a tractului digestiv (frecvent regiunea ileală)
 etiologie insuficient cunoscută posibil infecţioasă
ManifestarI orale
 tumefacţii difuze ale buzelor şi obrajilor (granulomatoză oro–facială)
 mucoasă edemaţiată, hiperplazică, fisurală
 leziuni ulcerative
 glosită secundară malabsorbţiei vitaminei B12

Subiectul 15-Influenta medicatiei.

14. Influenta medicatiei

Hipercresteri gingivale
 modificarea metabolismului colagenului
 leziuni inflamatorii supra–adăugate
 răspuns inflamator exagerat
exemple: NIFEDIPIN
FENITOIN / hidantoina= pt epileptice
CICLOSPORINĂ A
- susceptibilitate genetică faţă de capacitatea de tolerare a administrării pe termen
lung

 Gingivita hiperplazica hidantoinica

 hiperplazie gingivala, initial de dimensiuni mici, de forma unor margele ale
papilelor interdentare
 in stadii avansate, hiperplazia papilei si a marginii gingivale libere
se mareste si acopera coroana clinica a dintelui
 hiperplazia- localizata frecvent vestibular
 rar afecteaza gingia fixa
 hiperplazia fara inflamatie supraadaugata are un aspect lobulat, culoare roz
deschis, consistenta ferma
o caracteristic: aparitia unui sant situat la baza hiperplaziei papilelor si a
marginii gingivale libere
 Rx: demineralizare a spatiilor interdentare
 Gingivita indusa de nifedipin=> blocant al canalelor de calciu
 are ca efect:
o stimularea factorului de crestere epiteliala
o activarea acidului folic
o proliferarea fibroblastilor gingivali
 clinic:
o are caracter generalizat
o predomina vestibular si in zonele interdentare
o volumul hiperplazie este corelat cu timpul si doza de administrare
a medicam
o culoarea gingie: variaza de la rosu-congestiv la rosu inchis/violaceu in
zonele de staza
o gingia poate fi acoperita de placarde fibrinoase alb galbui
o gingia este in general decolabila de pe coroana dintelui
o consistenta gingiei, la inceput ferma, dar in timp devine
moale, depresibila
o la cei cu igiena orala buna: hiperplazie de tip nodular, suprafata neteda,
consistenta ferma
 Gingivita indusa de ciclosporina A
 gingia de culoare roz, consistenta ferma
 tendinta redusa de sangerare