UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINA SI FARMACIE N.

TESTEMITANU

Paradontita apicala cronica si acuta , etiologie, clasificare,tabloul clinic

Indeplinit de: Bogataia Ecaterina gr.3301 Coordonat de: hitu dumitru

Cuprins:

1.Definitia notiunii de parodontita 2.Frecventa

3.Clasificarea
4.Etiologia 5.Anatomia patologica 6.Simptomatologia generala

7.Semnele clinice in parodontita acuta purulenta

8. Semnele clinice in parodontita cronica 9.Diagnosticul parodontitelor 10.Tratamentul paradontitelor acute si cronice

11.Profilaxia parodontitei

1.DEFINITIA NOTIUNII DE PARODONTITA

Parodontita sau boala parodontal reprezint inflamaia esuturilor de susinere a dinilor i este o leziune ireversibil, care n timp duce la pierderea dinilor de pe arcadele dentare. Parodontita este faza evolutiv i/sau complicaia gingivitei. Parodontit apical - leziune inflamatorie sau distrofic a parodoniului apical, provocat de factori locali sau generali. Periodontita apical- reprezint o consecin a infeciei endodontice i se manifest ca reacie de aprare a gazdei de microbii din sistemul de canal radicular. Aceasta este vizualizat ca fiind o lupt activ ntre pulpa radicular infectat i aprtorii gazdei la suprafaa deteriorat dintre pulpa radicular infectat i ligamentului periodontal, care duce la o inflamaie local, resorbie a esuturilor dure, distrugerea altor esuturi periapicale, i formarea eventual a diferitor categorii histopatologice ale periodontitelor apicale, numite, de obicei, leziuni periapicale.
naintea termenului de parodontit se folosea termenul "parodontoz", denumire considerat greit in prezent datorit descoperirilor recente . Termenul "parodontoz" definea n trecut boala ca fiind o leziune degenerativ.Termenul de "parodontoz" nu mai este acceptat actual n literatura de specialitate . tiina care se ocup cu diagnosticarea i tratamentul parodontitei se numete Parodontologie.

2.Frecventa
A fost evaluat situaia epidemiologic a Parodontitelor, inclusiv a PMC, n Republica Moldova n ansamblu n decurs de 17 ani (1990-2007) i n special n cele 3 zone geografice n perioada anilor 2000 2008. Au fost determinai i unii indici n evoluia a Parodontitelor. Ca rezultat al acestui studiu, au fost evideniate formele clinice ale PMC la persoane sub 30 de ani, ceea ce denot o ntinerire a PMC, urmat de o pierdere timpurie a dinilor. Au fost studiate modificrile patomorfologice n PMC. S-au determinat microorganismele parodontopatogene. A fost instituit, elaborat i implimentat algoritmul tratamentului complex n reabilitarea pacienilor cu PMC n baza tratamentului iniial (conservator), chirurgical, protetic, i tratamentul de meninere. A fost propus un nou remediu antiinflamator n tratamentul local al PMC (MD 2855 G2 din 2005.09.30). A fost elaborat i aprobat o nou metod de regenerare tisular ghidat (RTG), utiliznd un biomaterial osteogenic modern - compoziia nanostructural colagen-apatit - LitAr. A fost introdus metoda computerizat de evaluare n dinamic a densitii (densitometria) osului alveolar n general i, n special, n zona amplasrii materialului de adiie. Au fost elaborate i propuse noi scheme (individualizate ) de tratament pre- i postoperatoriu. n baza rezultatelor proprii i ale experienei clinicilor parodontologice la nivel internaional, a fost propus un nou concept de asisten parodontologic n Republica Moldova, al crui scop fiind reabilitarea pacienilor cu PMC.

3.Clasificarea
Parodontitele se clasifica in: 1. Parodontita cronica a. localizata cand sunt implicate mai putin de 30 % dintre site-uri b. generalizata cand sunt implicate mai mult de 30 % dintre site-uri Poate avea una din formele: - usoara cu 1-2 mm. de pierdere a atasamentului clinic - moderata cu 3-4 mm de pierdere a atasamentului clinic - severa cu mai mult sau egal de 5 mm de pierdere a atasamentului clinic

2. Parodontita agresiva a. localizata cand se instaleaza in pubertate la nivelul incisivului central sau a primului molar cu pierdere a atasamentului proximal la cel putin 2 dinti permanenti dintre care unul este primul molar cu robust rspuns imun; b. generalizata cand sunt afectate in general persoane sub 30 de ani, pierderea atasamentului gingival este la cel putin trei dinti altii decat primii molari si incisivii, exista episoade puternice de distrugere a parodontiului . 3. Parodontita ca manifestare a unei boli sistemice: a. boli hematologice: leucemia. Etc b. boli genetice: familial, sindromul Down, sindromul deficientei de adeziune a leucocitelor, sindromul Papillon-Lefevre, sindromul Chediak-Higasi, Histiocytosis Syndromes, boli de colagen, agranulocitoza infantila, sindromul Cohen, sindromul Ehlers-Danlos, Hypophosphatasia, altele.

Clasificarea afeciunilor parodontale dup OMS

1)K.04. Maladiile tesuturilor periapicale 2)K.04.4. a)Periodontitele apicale acute de origine pulpar. B)Periodontitele apicale acute FAJ (ca infecie). 3)K.04.5. a)Periodontita apical cronic. b)Granuloame apicale. 4)K.04.6. Abces periapical cu fistule. - abces dentar cu fistul abces dento-alveolar cu fistule abces periodontal de origine pulpar. 5)K.04.60. Fistul deschis n sinusul maxilar 6)K.04.61. Fistul deschis n fosa nazal. 7)K.04.62. Fistul deschis n cavitatea bucal. 8)K.04.63. Fistul pe piele. 9)K.04.69. Abces periapical cu fistul neidentificat. 10)K.04.7. a) Abces periapical fr fistul b)Abces dentar. c)Abces dento-alveolar. d)Abces periodontal de origine pulpar fr fistul. 11)K.04.08. a)Chist radicular. b) Chist apical c)Chist periapical. 12)K.04.80. Chist apical si lateral. 13)K.04.81. Chist rezidual. 14)K.04.82. Chist paradental,inflamator. 15)K.04.9. Alte afeciuni neprecizate.

I.Localizarea procesului: - apical; - marginal; II.Etiologie: - infectioas; - traumatic; - toxic; - medicamentoas III.Evolutie clinic: - acut: a) seroas b) purulent - cronic: a) fibroas b) granuloas c) granulomatoas - exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor. IV.Schimbri pato-morfologice: - inflamatie acut: seroas, purulent - inflamaie cronic: fibroas, gangrenoas, proliferativ.

Clasificarea parodontitelor apicale ale dintilor temporari si permanenti la copii dup T. Vinogradova

Clasificarea parodontitelor apicale dup h. Taatz, 1975

1.Paradontita apicala acuta 2.Parodontita apicala cronica: a) ngrosarea edemantoas a periodontiului; b) ostit resorbtiv difuz; c) ostit resorbtiv limitat (granulom); d) granuloas progresiv; e) chist radicular; f) ostit sclerozat.

4.Etiologia

De mai multi factori: 1.infecioi; 2.neinfecioi: - mecanici -chimici - alergici n apariia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local i general. -Factori locali: placa bacterian supra- i subgingival, tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentar, edentaia, anomaliile dento-maxilare, parafunciile, obiceiurile vicioase i ali factori. -Factori generali: ereditatea i predispoziia, tulburrile sistemului nervos, tulburarile endocrine, dificiene imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice, deficienele de nutriie etc. n etiologia i patogenia parodontitelor marginale, n prezent, se accept dou elemente dominante certe i bine conturate 1) gradul agresivitii microbiene provenite din placa bacterian subgingival; 2) susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun. nsi microorganismele nu provac proces patologic, sunt necesari ali factori de risc. Fagocitoza declanat n focar determin eliberarea a numeroase citokine i mediatori chimici care, mpreun cu produsele bacteriene, contribuie la intensificarea distruciilor celulare. Macrofagele provenite din monocitele sangvine, prezint informaie antigenic limfocitelor B sau T, declannd rspunsul umoral sau celular specific.De rnd cu alte funcii, macrofagele elibereaz enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaza, hialuronidaza, citokine (interleukina-1, factorii citotoxici, prostaglandine, leucotrine .a.), care pot resorba osul.

Totdeauna sunt de natura specifica, fiind incriminati germeni microbieni aerobi si anaerobi, care actioneaza atat prin multiplicarea lor in tesutul parodontal apical, cat si prin endo si exotoxinele lor. Exemple: -streptococii viridans, -enterococii, -stafilococul aureu, -bacili gram + si - , -Escherichia coli, lactobacili, -difteroizi, -treponeme, -ciuperci ( Candida albic 616d36g ans). Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat, reprezentat de: -hialuronidaza, -streptochinaza, -streptodornaza, -dezoxiribonucleaza, -hemolizine, -leucocidine. Ei actioneaza pe 2 cai prin : -distrugerea tesutului parodontal apical -inhibarea mecanismelor de aparare ale parodontiului.

Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt : 1.Calea odontala cea mai frecventa, care porneste de la: -gangrena simpla, -pulpita acuta purulenta, -obturatii incomplete de canal, -alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana. Acesti factori pot fi: a.)-fizici: -acele de largit canalele trecute dincolo de apex, -acele rupte dincolo de apex, -conuri de gutaperca dincolo de apex, etc. b.)-chimici: -medicamente in exces, -arsenicul, -obturatii de canal cu depasire, etc. 2.Calea parodontala marginala pungile parodontale profunde. 3.Calea hematogena fenomenul de anacoreza Ascoli. 4.Infectii de vecinatate precum: -osteoperiostite, -parodontite apicale a dintilor vecini, -osteomielite, -foliculitele dintilor inclusi, -infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC, teluroza, etc.

5.Anatomia patologica

Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare manifestate prin aparitia inflamatiei.Inflamatia este un proces al mezenchimului, aspectele aparute n parenchim fiind secundare.Ca mod de produce inflamatiile pot fi: 1. septice; 2.aseptice. Evolutia procesului este n functie de agentul patogen si reactivitatea tisulara putndu-se deosebi trei tipuri de inflamatie: acuta(aparitia infiltratului de granulocite neutrofile); subacuta(infiltrat cu eosinofile); cronica(infiltrat cu limfocite si plasmocite). nmorfopatogeneza inflamatiei se remarca reactiile de Tactism reactia prin care unele celule se ndreapta catre o sursa deexcitatie (tactism +) sau se ndeparteaza de aceasta (tactism -). Endocitoza consta n nglobarea n celula a unui materialextracelular, spre a-l supune digestiei. Formarea de bariere care mpiedica accesul n celula a agentilor nocivi. Autofagie eliminarea substantei proprii alterate. Recunoasterea propriilor macromolecule recunoasterea self-ului si discriminarea non-self-ului.

Urmatoarele categorii de fenomene reactionale caracterizeaza procesul inflamator: alterarea celulara si fenomenele reactionale(modificarile vasculare si reactiile tisulare). Alterarea Este consecinta agentului nociv direct asupra elementelor celularecu producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabila pna lanecrobioza, cu eliberare de substante de descompunere, responsabila dedeclansarea fenomenelor reactionale ce se instaleaza.

Fenomenele reactionale Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare n procesul inflamator, cortina care deschide scena inflamatiei (Rousay)este vasodilatatia din teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilatatie create debitul sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici precum: histamina,kininele, polipeptide, care se gasesc n placa, au efecte hemodinamice demodificare a permeabilitatii capilarelor; permeabilitatea vaselor create prin modificari ale celulelor endoteliale si ale cimentului intercelular urmnd exudarea plasmei (plasmexodie) ce formeaza edemulinflamator cu tumefierea tesuturilor (edem interstitial). Edemul inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, lanceput albumine, apoi globuline si la urma fibrinogen. Marginatia leucocitara- se produce odata cu vasodilatatia capilara, prinatatarea leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cumigrarea la nceput a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaza prin emiterea de pseudopode, traversnd vasul n modactiv prin spatiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a traversa peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatulinflamator cu albumine si fibrina se adauga celule inflamatorii migrateaici prin intermediul mediatorilor chimici. Celulele exudatuluiinflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele si plasmocitele, mastocitele.

LA NIVELUL PARODONTAL SE DESCRIU PATRU STADII EVOLUTIVE ALE INFLAMATIEI CU LEZIUNI ANATOMOPATOLOGICE CORESPUNZATOARE:
Stadiul I:leziuni initiale-dupa aproximativ 2-3 zile de acumulare a placii, modificarile cele mai importante apar la nivelul epiteliului de jonctiune, epiteliului sulcular si la nivelul tesutului conjunctiv al marginiigingivale libere.Mai nti se produce o vasodilatatie a plexului gingival tisubepitelial, urmata de migrarea PMN n epiteliul de jonctiune si chiar nsulcus; PMN si monocitele infiltreaza de asemenea si conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiva de celule cu acumulare celulara si exudatie de proteine serice spre tesutul conjunctiv nconjurator. Dispare colagenul, mainti perivascular si apoi din portiunea coronara a epiteliului de jonctiune. Stadiul II:leziuni debutante ce apar la 4-14 zile de la acumularea de placa, se observa o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular de sub epiteliul de jonctiune contine un numar de limfocite (74%).Limfocitele B se transforma n celule producatoare de anticorpi (imunitateumorala), iar limfocitele T raspund de reactiile imunitare cu medierecelulara. Unii fibroblasti sufera procese de degenerescenta. n cea de-a doua saptamni se observa distrugerea unei parti importante de colagen care afecteaza fibrele gingivo-dentare si circulare la nivelul epiteliului de jonctiune. Stadiul III:leziuni stabilite aproximativ2-3 saptamni dupa formarea si mentinerea placii se produce modificarea infiltratului cu prezenta n numar mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului si n conjunctivulgingival. Aria lezionala se extinde n suprafata, observndu-se scaderea cantitatii de colagen.Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de jonctiunenspre apical si transformarea n epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de punga nu se fixeaza la suprafata dintelui, este subtire si adesea ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.O data cu pierderea contactului dintre epiteliu si dinte apare un sant profund, iar suprafata radiculara permite colonizarea bacteriilor si formarea placii subgingivale. Aceste bacterii elibereaza factorii chemotactici pentruleucocite care migreaza, traversnd stratul granular si formeaza un strat decelule fagocitare ntre suprafata placii microbiene si suprafata epiteliului pungii.Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot ramne stationarefoarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prinexistenta pungilor parodontale. Stadiul IV:leziuni avansate n aceasta etaps leziunea nu mai estelocalizata si se dezvolta apical, urmata de noi depuneri de placa n punga,ulceratii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator n tesutul conjunctiv.Plasmocitele producatoare de Ig domina cea mai mare parte a leziunilor dar sunt prezente si limfocite si macrofage.Zona de distrugere a colagenului create, apar lize alveolare. Spre periferialeziunii apar zone de fibroza reactiva. n acest context pot apare si perioadede exacerbare, cu formare de puroi si abcese dar si perioade de remisiune.Ansamblul acestor aspecte histopatologice da loc la manifestari clinice si radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi, abcese parodontale, mobilitatea dentara si pierderea dintilor etc.Inflamatia gingivala este deci rezultatul actiunii complexe a unui numar mare de factori, ncepnd cu cei pe care placa bacteriana i aduce n preajma gingiei, dar care nu sunt dect ntr-o oarecare masura responsabilide distrugerea tesuturilor parodontale, ei declanseaza ai reactii umorale si celulare care pna la un loc au rol de protectie a tesuturilor; ulterior ei devin parte din componenta

Stadiile evolutive ale inflamatiei schematic

Mecanismele de producere a parodontitelor apicale cronice variaza in functie de calitatea tesutului osos: 1.-parodontitele ce se constituie pe un tesut parodontal indemn. 2.-parodontitele ce apar pe un tesut parodontal lezat anterior. 1. In primul caz, procesul inflamator ramane concentrat initial in spatiul parodontal, sub influenta factorilor cauzali incepe un proces lent de resorbire a ligamentelor alveolare si a corticalei alveolare interne prin actiunea macrofagelor histocite si a osteoclastelor diferentiate din celulele mezenchimale tinere. In functie de patogenitatea microbiana si de calitatea reactivitatii locale, spatiile create sunt umplute detesutul conjunctiv fibros sau de tesutul de granulatie, ca semn al unei metaplazii regresive.fig.1,2

(fig.1)

(fig.2)

Daca tesutul fibros actioneaza ca un tesut cicatricial care stopeaza evolutia osteitei in spatiul periodontal, tesutul de granulatie este stiut ca actioneaza ca un tesut reactiv, invadant care continua resorbtia osoasa initiata de osteoclaste si difuzeaza in zonele invecinate. Astfel: a.).Cand osul prezinta o mineralizare puternica, cu spatii medulare mici si trabecule numeroase, iar reactivitatea pacientului este buna, difuziunea tesutului de granulatie in osul inconjurator se face greu. Acesta are tendinta de a se cantona intr-o forma circumscrisa, bine delimitata, in jurul apexului, formandgranulomul dentar.fig.3 b.).Daca osul are o slaba mineralizare cu spatii medulare largi si trabecule putine, iar reactivitatea pacientului este slaba, resorbtia osoasa este rapida, tesutul de granulatie invadeaza spatiile medulare in diferite directii, osteita capatand un contur neregulat si determinand parodontitele apicale cronice difuze fig.4

(fig.3)

(fig4)

2. In al doilea caz, cand inflamatia cronica se dezvolta pe un parodontiu epuizat de existenta unor procese inflamatoare acute anterioare, procesul inflamator cuprinde de la inceput zone mai largi ale parodontiului si difuzeaza cu rapiditate in spatiile osoase. Aspectul leziunii este difuz, neregulat, extensiv. Peste aceste procese cronice se suprapun subacutizari sau procese de tip osteomielitic

7.Semnele clinice in parodontita acuta purulenta

Variaza in functie de: - stadiul de inflamatie, -de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii mandibulari, mai ales la molari), -de structura osului, -de reactivitatea individuala; *subiectiv: - durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala; - atingerea dintelui este intolerabila; - durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter pulsatil, exacerbata de cresterea fluxului sangvin, de trepidatii, mers, aplecarea capului, stranut, tuse, pozitie orizontala, caldura pernei, orice efort fizic ce creste tensiunea locala; - tine gura intredeschisa, fata este rigida, evita atingerea dintelui, evita miscarile capului; - in faza endoosoasa, durerea iradiaza; - in faza subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea dintelui, pacientul localizeaza dintele, desi durerea are caracter iradiant; - in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.

*obiectiv: - dinte cu gangrena; - stadiul endoosos: # mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa la palpare; - stadiul subperiostal: # mucoasa deformata pe o distanta mai mare; # edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali); # aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat; # poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii deschizatoriinchizatori ai mandibulei); # tulburari de deglutitie; # ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili; # stare generala alterata; # simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os un dinte cu radacina in centrul osului mandibular va produce o simptomatologie mai zgomotoasa decat un dinte maxilar (osul este mai compact); -stadiul submucos: # durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal; # infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de abces, ii creste mobilitatea; # uneori poate sa abcedeze spontan si fenomenele dureroase scad spectaculos; # prin fistula iese puroi; # fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se instaleaza o PAC fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura cu dintele sau la distanta de el, caz in care se numeste fistula serpiginoasa si care induce in eroare.

8. Semnele clinice in parodontita cronica

1.1. Parodontita apicala cronica fibroasa

a.) Semnele subiective: -afectiunea este nedureroasa, -rareori pacientul acuza dureri de tip nevralgiform si senzatie de agresiune a dintelui, -in special dimineata, -care dispar dupa cateva presiuni exercitate pe dinte. b.) Semnele obiective: -dintele este modificat de culoare, -cu proces carios profund, -camera pulpara deschisa, -insensibila si nedureroasa la palpare cu sonda, chiar si in profunzimea canalele radiculare, -percutia in ax este negativa, -probele de vitalitate sunt negative.

Parodontitele apicale cronice specifice

Subiectiv elementele sunt neconcludente: -fara jena dureroasa, -pacientul relateaza, eventual un tratament efectuat cu mult timp inainte. Obiectiv se constata: -proces carios profund, -semnele gangrenei sau obturatie coronara masiva, -modificarea de culoare a dintelui, -percutie in ax negativa, -probele de vitalitate negative.

Parodontita apicala cronica difuza progresiva (PARTSCH)

Subiectiv Afectiunea este nedureroasa, evidentiindu-se doar la aparitia fistulei de la nivelul mucoasei sau al tegumentelor. Poate exista un episod dureros al dintelui respectiv in antecedente, relatat de catre pacient, dar care in timp a cedat spontan. Obiectiv Medicul deceleaza: -dentar se evidentiaza un proces carios profund cu camera pulpara deschisa, -semnele de gangrena mai ales la nivelul frontalilor, molarilor, -in stadiile avansate apare o jena dureroasa, -testele de vitalitate sunt negative -percutia in ax este pozitiva. Semnele loco-regionale Pe mucoasa bucala pot apare ca modificari : 1.-o hiperemie, nedureroasa la palpare in dreptul apexului dintelui 2.-un nodul care deformeaza mucoasa, nedureros la palpare si cu o consistenta renitenta 3.-ulterior mucoasa din centrul nodulului devine rosie-violacee, iar la palpare se simte fluctuenta 4.-in ultima faza de evolutie, mucoasa este perforata, formandu-se o fistula prin care burjoneaza tesutul de granulatie de culoare rosie-vie care sangereaza usor. La palpare mucoasa este dureroasa, iar la presiunea digitala apare o picatura de puroi prin orificiul fistulei In unele situatii clinice, nodulul poate apare la nivelul tegumentelor in regiunea geniana, atunci cand dintele cauzal este un molar, sau in regiunea mentoniera atunci cand dintele afectat este un frontal inferior. Ganglionii submandibulari totdeauna sunt: -mariti de volum, -mobili, -nedurerosi.

Parodontita apicala cronica condensata

Evolueaza asimptomatic, dintele manifestand: -semnele gangrenei sau -un tratament endodontic vechi in antecedente. .fig.5

(fig.5)

Examenul radiologic

Evidentiaza cresterea opacitatii tesutului osos spongios periapical ca urmare a hipermineralizarii. Zona opaca are caracter difuz si reduce spatiul periapical. fig/.6

(fig.6)

9.Diagnosticul parodontitelor

10.Tratamentul paradontitelor acute:

Parodontitele apicale acute (inflamatii ale parodontiului apical) necesita un tratament mai complex: 1. Eliminarea cauzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de o afectiune pulpara (pulpita sau gangrena). 2. Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de iichefactie colectate in focarul inflamator. Metoda chirurgicala aleasa este in raport cu: - forma anatomo-clinica a paro-doniitei apicale, stadiul ei de evolutie, - conditiile topografice locale, - starea generala a pacientului. Poate fi reprezentata de: 1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeabilizarea canalelor radiculare, drenaj endodontal. 2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj extern. 3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern. 4. Asocierea acestor doua metode. 5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar. In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant. El poate fi administrat pe cale orala (mai ales in formele cu alterarea starii generale), sau pe cale locala (in parodontitele hiperemice). Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate medicamentos pe cale endodontala numai dupa ce s-a realizat interventia de drenare si dupa ce fenomenele acute s-au amendat. in general nu se pot stabili formule terapeutice care sa corespunda tuturor parodontitelor apicale acute, tratamentul fiind dictat pentru fiecare pacient in parte, de tonusul reactiv individual, de forma anatomoclinica de inflamatie, de starea dintelui si pozitia lui pe arcada etc. in cele ce urmeaza vom studia mijloacele terapeutice care se adreseaza situatiilor celor mai des intalnite in clinica.

PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA:

1. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei seroase pulpare: - extirpare pulpara; - obturatie de canal in aceeasi sedinta. 2. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei purulente pulpare: - extirparea pulpara si pansament cu antiseptice sau pasta cu antibiotice; - obturatie de canal in sedinta urmatoare. 3. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva gangrenei pulpare simple: a) tratament mecanic endocanalicular; - aplicare de pasta cu antibiotice in canal pentru 48 ore sub pansament ocluziv; - obturatie de canal in sedinta urmatoare, daca durerea a cedat. b) se repeta aplicarea pastei cu antibiotice, daca durerile sunt pe cale de cedare; - obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca durerile au cedat; c) se indeparteaza pasta cu antibiotice, daca durerile au crescut in intensitate; - se controleaza permeabilitatea canalului; - spalaturi abundente endocanaliculare cu solutii antiseptice;

4. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva acutizarii unui proces cronic preexistent: a) tratament mecanic andocanalicular: - trepanarea apexului pentru drenaj; - se lasa dintele deschis pentru drenaj o perioada de cateva zile; - tratament cu antispetice, endocanalicular, sau pasta pe baza de hidro-xid de calciu; - se poate asocia tratamentul de sterilizare a canalului cu mijloace fizice (diatermie, ionoforeza); - obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal. b) tratament chirurgical - rezectie apicala in formele de parodontita apicala cronica granulomatoasa si chistica.

5. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva obturatiei de can fara depasire: a) daca obturatia de canal e3te corecta se administreaza, pe care generala, analgetice si antiinflamatoare. Se pot asocia si cateva sedinte de raze ultrascurte. " b) daca obturatia este corecta dar sunt semne de inflamatie exsudatrva se dezobtureaza canalul:
- spalaturi endocanaliculare cu solutii antiseptice; - se lasa dintele deschis pentru drenaj; - se administreaza antibiotice, antiinflamatoare, analgetice; - obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.

6. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva actiunii iritante a unor substante medicamentoase folosite in sterilizarea canalului:
a) - se inlatura mesa cu substanta antiseptica din canal: - se controleaza permeabilitatea canalului; - spalaturi endocanaliculare cu apa simpla, apa oxigenata; - se usuca canalul; - se introduc in canal mese uscate sterile ce se mentin 48 ore, sub o obtu ratie provizorie etansa; - se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca fenomenele dureroase au cedat. b) daca se observa aparitia secretiei pe canal se introduce in canal mesa cu solutie antiseptica si se aplica la distanta de regiunea apicala; - mesa se mentine 48 ore sub o obturatie provizorie etansa; - se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca au incetat secretia si simptomatologia clinica.

7. Parodontita apicala acuta arsenicala - forma usoara: a) se indeparteaza arsenicul: - se deschide complet camera pulpara; - se exereaza pulpa coronara si radiculara; - tratament mecanic de canale; - toaleta canalelor cu mese imbibate cu apa oxigenata, apoi alcool si in final uscate; - se aplica in canale mese imbibate cu solutie de dimercaptopropanol (BAL), sau mese burate cu pulbere de tanin, care se mentin 24 ore sub obturatie coronara provizorie etansa; - se repeta pana la cedarea simptomatologiei clinice. b) Parodontita apicala acuta arsenicala - forma grava: - extractia dintelui; - chiuretarea alolei pana la tesut osos sanatos; - aplicarea in alola de conuri cu antibiotice (Neocones, Alocon, Alstamicin); - protejarea alolei cu o mesa aplicata superficial.

PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE

Principiul de baza in tratamentul acestor afectiuni este asigurarea drenajului exsudatului seros constituit in parodontiul apical. In cele mai multe cazuri drenajul endodontic este suficient pentru aceasta.

Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea urmatoarelor aspecte: 1.-eventuala anestezie loco-regionala si nu plexala pentru evitarea infiltrarii anestezicului in tesutul inflamat. 2.-imobilizarea provizorie a dintelui, care se poate face: a.)-monodigital prin impingerea dintelui dinspre oral sau vestibular catre tablia osoasa alveolara opusa. b.)-bidigital, folosind policele si indexul. c.)-prin confectionarea unei chei de stent, aplicate oral sau vestibular, care dupa intarire imobilizeaza dintele.
3.-crearea accesului la camera pulpara prin trepanarea la locul de electie sau prin procesul carios cu ajutorul turbinei (pentru ca vibratiile sunt minime) sau in lipsa ei, cu freze diamantate extradure, cu eficienta superioara.

4.-largirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea continutului ei, spalaturi cu H2O2, cloramina, hioclorit de Na. 5.-reperarea orificiilor canalelor radiculare si evidarea canalelor de continutul gangrenos cu ace tirre nerv, spalaturi cu antiseptice. 6.-permeabilizarea canalelor folosind ace Kerr 10, 15, urmata de spalaturi.

7.-aplicarea unei bulete de vata laxa in camera pulpara si lasarea dintelui deschis.
8.-pe cale generala se prescriu : a.)-antibiotice precum:

-penicilina in doze de 400.000 u.i. i.m. la 6 ore / 2 - 3 zile,

-ampicilina capsule a 250 mg 6 x 1/zi, -tetraciclina dg. a 250 mg 4 x 1/zi. b.)-antiinflamatoare nespecifice precum: -acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg 1x1 /zi,

-acetat de prednison - tb. a 5 mg 4x1/zi,

-fenilbutazona dg. a 200 mg 2x1 /zi sau supozitoare a 250 mg 2x1 /zi. c.)-antialergice precum: -algocalmin - fiole 1 g 2x1/zi , comprimate a 500 mg 4 x 1 /zi , -aminfenazona comprimate a 300 mg 4-6 x 1 /zi,

Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu apa la temperatura camerei, care se vor aplica pe hemifata respectiva.

Cand drenajul endodontic nu se poate face datorita unor DCR, corpi straini in canal, radacini curbe, se indica drenajul extern prin osteotomie transmaxilara, care se realizeaza astfel : a.)- anestezie plexala sau tronculara periferica, b.)- incizie mucoperiostala, c.)- perforarea tablei osoase si a osului alveolar la nivelul apexului dintelui cu o freza sferica obtinand un tunel osos pana la varful radacinii.

Cand dintele este fara valoare masticatorie sau protetica, se face extractia, iar in alveola se introduc conuri sau pulberi cu antibiotice, peste care se aplica un tampon compresiv.

PARODONTITE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE

a) in stadiul endoosos: - drenaj endodontic asociat cu analgetice; - drenaj combinat endodontic si osteotomie transmaxilara; - drenaj alolar prin extractia dintelui; - medicatie analgetica, tranchilizanta. b) in stadiul subperiostal: - drenaj endodontic; - incizie mucoperiostala; - medicatie analgetica, tranchilizante. c) in stadiul submucos: - drenaj endodontic; - incizia mucoasei; - medicatie analgetica, tranchilizante; - extractia dintelui si drenaj alolar.

Metode chirurgicale ajutatoare tratamentului endodontic in parodontite apicale cronice

Metodele chirurgicale sunt: 1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara, 2. Chiuretajul apical, 3. Rezectia apicala, 4. Radiculotomia, 5. Radiculectomia, 6. Retarea. 1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara. Interventie chirurgicala simpla care consta in crearea unei comunicari vestibulare de drenaj, prin trepanarea lei osoase vestibulare la nivelul apexului dintelui cauzal, intr-un proces inflamator acut sau cronic. Se realizeaza astfel o fistula artificiala prin care se exteriorizeaza secretia din spatiul periapical. Indicatii: a) parodontite apicale acute in stadiul endoosos; b) parodon-titele apicale cronice rebele la tratamentul endodontic. 2. Chiuretajul leziunii periapicale. Unii autori recomandarapicale cronice numai prin chiuretaj. Deoarece practica a demonstrat ca, chiuretajul apical nu poate constitui o metoda de tratament de sine statatoare, ci un timp operator chirurgical, in cadrul procedurilor chirurgicale de osteotomie transmaxilara, sau rezectie apicala, de obicei se practica chiuretajul concomitent cu inlaturarea zonei osteitice apicale. 3. Rezectia apicala. Clasic rezectia apicala presupune indepartarea treimii apicale a radacinii, cu eliminarea zonelor de osteita. Conceptia moderna este aceea a unei rezectii parcimonioase, deoarece s-a constatat ca, dupa o obturatie etansa de canal, marea majoritate a leziunilor osteitice periapicale se vindeca.In acest context, rezectia apicala trebuie doar sa asigure un acces suficient pentru indepartarea procesului osteitic apical si verificarea sigilarii apicale a canalului. 4. Radiculotomia sau amputatia radiculara. Este un mijloc de tratament complementar, indicat in special la molarii superiori, care consta in separarea unei radacini de restul dintelui, cu conditia ca celelalte radacini sa fie corect obturate. Amputatia se practica mai ales la primul molar superior unde, in situatii de exceptie, poate cuprinde chiar doua din cele trei radacini. Indicatii: a) patologia furcatiei, indiferent de natura ei, endodontica sau parodontala; b) compromiterea tratamentelor endodontice; c) perforatii radiculare produse in timpul pregatirii canalelor pentru reconstituiri corono-radiculare; d) leziuni distructive intinse corono-radiculare;

Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme lezionale mai grave

(granulom chistic, abces apical cronic, parodontite apicale cronice granulomatoase) Tratamentul consta in interntia chirurgicala cu mentinerea dintelui. Schema de tratament in parodontite apicale cronice:

1. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie moderata si persistenta pe canal: - tratamentul cu antiseptice si paste cu antibiotice; - obturatie provizorie de canal cu paste pe baza de hidroxid de Ca; - cauterizare chimica sau electrica; - obturatie provizorie cu pasta iodoformata. 2. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie abundenta si persistenta pe canal: - drenaj endodontic urmat de tratament medicamentos; - obturatie provizorie cu hidroxid de Ca; - drenaj prin fistula medicamentoasa creata cu pasta iodoformata; - chiuretaj apical; - rezectie apicala; - radiculectomie; - extractie.

3. Tratamentul parodontitei apicale cronice fistulizate: - tratament de gangrena; - se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula; - se face obturatie de canal in aceeasi sedinta daca 3-a obtinut uscarea canalului; - se aplica un pansament cu antiseptic, daca nu s-a obtinut uscarea canalului si se obtureaza in sedinta urmatoare; - se poate practica, prin fistula, chiuretajul apical.

4. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme iezionale grava - interntii chirurgicale cu mentinerea dintelui; - extractie.

Tratamentul parodontitelor apicale fistulizate

Existenta fistulei ofera o cale de sterilizare mai buna prin efectuarea unor spalaturi cu substante antiseptice pe traiectul dinte-fistula. Se procedeaza in felul urmator: - se face tratamentul mecanic; - se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula; - daca se obtine uscarea prin toaleta canalului, se face obturatia de canal in aceeasi sedinta; .I Daca nu se poate obtura in aceeasi sedinta se aplica un pansament ocluzicu antiseptice si se obtureaza in sedinta urmatoare; - daca procesul apical este extins se poate executa dupa obturatia de canal si chiuretajul apical pentru inlaturarea tesutului patologic apical, cat si excesului de material trecut dincolo de apex.

11.Profilaxia parodontitei
In primul rand trebuie sa mergeti la medicul stomatolog pentru un consult si o evaluare initiala. Alaturi de remedierea celorlalti factori favorizanti (dinti lipsa, probleme ale felului in care muscati, dinti inghesuiti etc.), medicul va inlatura tartrul printr-o procedura simpla denumita detartraj, care consta in curatarea dintilor cu un instrument de mana sau cu un instrument cu ultrasunete, care disloca tartrul de pe dinti. Orice detartraj este urmat de o sedinta de periaj profesional, cu o perie rotativa si o pasta speciala sau cu un aparat care sableaza cu bicarbonat suprafata dentara care elimina si ultimele resturi si lustruieste dintii, intarziind astfel viitoarele depuneri de tartru. Apoi, un detartraj complet se va efectua cu ocazia controlului stomatologic la fiecare sase luni.. Trebuie curatati toti dintii, indiferent daca se vad sau nu urme de tartru cu ochiul liber. La fel de important este sa va spalati pe dinti in fiecare dimineata si seara, dupa o metoda pe care v-o poate arata stomatologul dumneavoastra. Este foarte important ca metoda de periaj sa fie una corecta, deoarece prin miscari gresite periajul poate deveni nu doar ineficient, ci chiar nociv. In ceea ce priveste pacientii cu afectiuni parodontale manifeste, este evident ca ei trebuie sa se adreseze foarte repede unui medic stomatolog, care va alege tratamentul adecvat.

Multumesc pentru atentie!