ELECTROLITII 1.

Importana fiziologic a ionilor de sodiu const n: a) participarea n procesele de coagulare ale sngelui; b) meninerea osmolaritii lichidului extracelular; c) participarea la formarea potenialului de repaus a celulelor excitabile; d) meninerea osmolaritii lichidului intracelular; e) transportul transmembranar a substanelor organice. 2. Ce prezint hipernatriemia? a) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 180 mecv/l; b) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mic de 135 mecv/l; c) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 150 mecv/l; d) concentraia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 120 mecv/l; e) concentraia de sodiu n lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l. 3. Cauzele hipernatriemiei sunt: a) deshidratarea global a organismului; b) insuficiena suprarenalian cronic; c) aldosteronismul primar; d) alcaloza gazoas; e) acidoza gazoas. 4. Mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei: a) pierderi excesive de ap din organism; b) redistribuirea ionilor de sodiu ntre sectoarele intra- i extracelulare; c) pierderi excesive de potasiu; d) aport excesiv de sodiu cu alimentele; e) intensificarea sintezei reninei n rinichi. 5. Hipernatriemia absolut contribuie: a) creterii volumului lichidului extracelular; b) creterii volumului de lichid intracelular; c) micorrii volumului lichidului intracelular; d) creterii volumului lichidului intravascular; e) micorrii volumului lichidului extracelular . 6. Evideniai manifestrile clinice n hipernatriemia grav: a). sete; b). bradicardie c) febr; d) creterea coagulabilitii sngelui; e) tahicardie. 7) Cauzele hiperaldosteronismului secundar: a) insuficiena cardiac; b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; c) sindromul nefrotic; d) ciroza hepatic; e) stenoza arterei renale.

8) Alegei definiia corect a hiponatriemiei: a) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 135 mecv/l; b) micorarea concentraiei de sodiu n lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l; c) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 120 mecv/l; d) creterea concentraiei de sodiu n snge mai mult de 120 mecv/l e) micorarea concentraiei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 100 mecv/l;. 9) Cauzele hiponatriemiei absolute: a) creterea secreiei de H; b) diarea profuz; c) ingerarea excesiv de lichide ; d) insuficien suprarenalian cronic; e) sinteza reninei biologic inactive. 10) Numii mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei a) hiperhidratarea organismului; b) pierderi excesive de potasiu din organism; c) pierderi excesive de sodiu din organism; d) deshidratare celular. e) micorarea osmolaritii lichidului intracelular; 11) Pentru care stri clinice este caracteristic hiponatriemia grav? a) insuficiena renal cronic (faza terminal); b) insuficiena renal cronic (faza incipient); c) insuficiena cardiac decompensat; d) sindromul Cushing; e) diabetul zaharat. 12) Importana fiziologic a potasiului const n: a) formarea potenialului de repaus a celulelor excitabile b) meninerea osmolaritii lichidului intracelular; c) meninerea osmolaritii lichidului extracelular; d) particip la sinteza proteinelor; e) ntreine activitatea sistemului nervos simpatic. 13) Hiperkaliemia se definete ca: a) creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 5,5 mecv/l; b) creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 7 mecv/l; c) creterea concentraiei ionilor de potasiu n lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l; d) creterea concentraiei ionilor de potasiu n serul sanguin mai mult de 7 mecv/l; e) creterea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 3,5 mecv/l; 14) Hiperkaliemia absolut este consecina urmtoarelor dereglri:

a) insuficiena renal; b) hiperaldosteronismul primar; c) catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc, hemoragie; d) infuzii parenterale de soluii de potasiu e) micorarea concentraiei de renin n plasm; 15) Tulburrile activitii cardiace n hiperkaliemie se manifest prin: a) micorarea amplitudinei potenialului de aciune; b) creterea amplitudinei potenialului de aciune; c) creterea forei de contracie a cordului; d) micorarea potenialului de repaus; e) diminuarea forei de contracie a cordului. 16) Hipokaliemia se definete ca: a) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 5 mecv/l; b) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 3,5mecv/l; c) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l; d) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 6,0 mecv/l; e) micorarea concentraiei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 2 mecv/l; 17) Indicai cauzele hipokaliemiei: a) tratamentul cu glucocorticoizi; b) tratamentul cu insulin; c) acidoz matabolic; d) tubulopatii ereditare; e) diabetul insipid. 18) Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei: a) tulburrile filtraiei glomerulare i retenia apei n organism; b) derglrile funciei tubilor renali; c) dereglrile absorbiei potasiului n intestinul subire; d) deshidratarea organismului; e) micorarea secreiei de aldosteron. 19) Indicai cauza hipokaliemiei n afeciunele hepatice cronice: a) dereglarea sintezei proteinelor; b) dereglarea glicolizei; c) dereglarea metabolizrii aldosteronului; d) dereglarea glicogenolizei; e) derglarea metabolizrii glucocorticoizilor. 20) n ce const importana fiziologic a ionilor de calciu? a) particip n procele de coagulare a sngelui b) menin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului; c) rol de mesager secundar n celule; d) rol de mesager primar n celule;

e) menine structura oaselor i dinilor. 21) Rolul calciului extracelular n reglarea excitabilitii i contractilitii celulelor excitabile: a) activarea pompelor de sodiu; b) inactivarea pompelor de sodiu; c) micorarea gradientului de concentraie extra- i intracelular al natriului; d) creterea gradientului de concentraie extra- i intracelular al natriului e) creterea valorii potenialului de repaus. 22) Calciul intracelular activeaz urmtoarele enzime celulare: a) adenilatciclaza; b) citocromoxidaza; c) proteinkinaza d) AP-aza; e) Catalaza. 23) Mecanismele principale ale homeostaziei calciului: a) aportul i elliminarea prin tractul gastro-intestinal; b) liminarea srurilor de calciu cu bila; c) eformarea i resorbia matricei neorganice a oaselor; d) secreia activ a calciului prin tubii renali distali; e) reabsorbia n tubii renali proximali. 24) Indicai cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu? a) parathormonul intensific resorbia esutului osos; b) parathormonul diminu resorbia esutului osos; c) tireocalcitonina intensific absorbia calciului din intestin; d) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos; e) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas. 25) Numii cauzele hipercalcemiei primare. a) aport excesiv de calciu n organism; b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon) c) hipervitaminoza ; d) carcinoma glandelor paratiroide ; e) hipertireoza. 26) Numii cauzele hipercalcemiei secundare. a) aport excesiv de calciu n organism; b) alcaloza metabolic; c) hipervitaminoza ; d) acidoza metabolic; e) insuficiena suprarenalelor. 27) Alegei mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei a) intensificarea resorbiei esutului osos; b) diminuarea resorbiei esutului osos; c) intensificarea reabsorbiei n intestin; d) creterea excreiei renale;

e) micorarea excreiei renale. 28) Indicai manifestrile clinice ale hipercalcemiei. a) constipaii; b) diaree; c) creterea tonusului muscular; d) poliurie; e) pareze i paralicii musculare: 29) Indicai cauzele hipocalcemiei. a) Hipofuncia glandelor paratiroide b) hiperfuncia glandelor paratiroide c) hiperfuncia tireocalcitoninei d) insuficiena renal; e) creterea sensibilitii esutului osos fa de parathormon. 30) Mecanismele de baz ale hipocalciemiei. a) micorarea resorbiei esutului osos; b) intensificarea resorbiei esutului osos; c) creterea excreiei calciului prin rinichi; d) intensificarea secreei calciului n tubii renali; e) micorarea reabsorbiei calciului n intestinul subire. 31) Rolul fiziologic al fosfailor n organism: a) particip la reglarea echilibrului acido-bazic; b) menin tonusul muscular; c) particip la meninerea coagulabilitii sngelui; d) mineralizarea oaselor; e) sunt anioni predominant intracelulari. 32) Cauzele hiperfosfatemiei: a) distrucia esutului osos; b) hipoparatiroidism; c) hiperparatiroidism; d) acidoza metabolic; e) alcaloza metabolic. 33) Alegei manifestrile de baz ale hiperfosfatemiei: a) hipocaliemia; b) micorarea sintezei vitaminei D n rinichi: c) hipercalciemia; d) hipocalciemia; e) creterea sintezei vitaminei D n rinichi: 34) Cauzele hipofosfatemiei sunt: a) hiperparatireoza; b) hipoparatireoza; c) tratamentul cu insulin; d) acidoza metabolic; e) alcaloza gazoas.

35) Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei: a) creterea mineralizrii oaselor; b) decalcificarea oaselor n osteoporoz; c) micorarea reabsorbiei fosfailor prin rinichi; d) intensificarea excreiei fosfailor prin rinichi; e) transferarea glucozei din spaiul extracelular n celul; 36) Alegei manifestrile de baz ale hipofosfatemiei: a) anemia hemolitic; b) osteomalaia; c) hipercaliemia; d) hipocaliemia; e) mineralizarea excesiv a oaselor: 37) Importana fiziologic a ionilor de clor: a) particip n formarea potenialului de repaos al celulelor excitate; b) particip la formarea potenialului de aciune al celulelor excitabile; c) menin osmolaritatea lichidului extracelular d) menin ocmolaritatea lichidului intracelular; e) activeaz sistemele enzimatice, celulare. 38) Cauzele hipercloremiei: a) glomerulonefrita acut; b) ciroza hepatic; c) insuficiena circulatorie; d) alcaloza metabolic; e) alcaloza gazoas. 39) Cauzele hipocloremiei. a) transpirae abundent; b) insuficiena renal acut; c) poliuria; d) vom frecvent; e) insuficiena cardiac. 40) Indicai mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei: a) micorarea excreiei clorurilor cu urina; b) intensificarea reabsorbiei clorurilor n rinichi; c) redistribuirea ionilor n hiperhidratarea hipoosmolar. d) redistribuirea ionilor n deshidratarea hiperosmolar; e) pierderi excesive de suc gastric. ECHILIBRUL HIDRIC, MOARTEA ORGANISMSULUI 1) Volumul total de ap n organismul omului sntos: a) 17 l. b) 40% din masa corporal. c) 65% din masa corporal d) 80% din masa corporal.

e) 45 l. 2) Volumul total al sngelui la omul sntos: a) 7% din masa corporal. b) 3% din masa corporal. c) 10% din masa corporal. d) 5 l. e) 7 l. 3) Raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sngelui i volumul plasmei la omul sntos: a) 30%. b) 60%. c) 45%. d) 75%. e) 50% 4) Particularitile deshidratrii prin carena de ap potabil: a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie. b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie 5) Particularitile deshidratrii prin transpiraie abundent: a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie. b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie 6) Particularitile deshidratrii prin vom incoiercibil: a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoz. b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoz c) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloz d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloz. e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloz 7) Particularitile deshidratii prin diaree: a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoz b) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoz. c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloz. d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz 8) Particularitile deshidratrii n combustiile de gradul II-III: a) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. hiperkaliemie b) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie. c) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee d) Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie

e) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie 9) Particularitile deshidratrii n hemoragie acut n primele 2 ore: a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie. b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie 10) Deshidratarea intravascular se caracterizeaz prin: a) Hipervolemie, hemodiluie, oligocitemie b) Hipovolemie, hemodiluie, oligocitemie c) Hipervolemie, hemodiluie, policitemie d) Hipovolemie, hemoconcentraie, policitemie e) Hipovolemie, hemconcentraie, oligocitemie 11) Modificrile hemocirculaiei n deshidratarea intravascular: a) Creterea rezistenei periferice. b) nrutirea capacitilor reologice a sngelui c) Micorarea rezistenei periferice. d) Scderea debitului sanguin n organe. e) Hiperfuncia cordului 12) Reaciile compensatorii n deshidratarea intravascular: a) Hipersecreia aldosteronului b) Hipersecreia vasopresinei. c) Hipersecreia hormonului natriuretic d) Diminuarea filtraiei renale. e) Pasajul apei din interstiiu n patul vascular. 13) Efectele aldosteronului n deshidratarea intravascular: a) Sporirea reabsorbiei renale a sodiului. b) Sporirea reabsorbiei renale a potasiului. c) Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi. d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine. e) Oliguria. 14) Reaciile declanate de vasopresin n deshidratarea intravascular: a) Sporirea reabsorbiei facultative a apei n rinichi. b) Sporirea reabsorbiei obligatorii a apei n rinichi. c) Poliuria. d) Oliguria. e) Hipoproteinemia. 15) Consecinele deshidratrii intravasculare: a) Diminuarea debitului sanguin n organe b) Agregarea celulelor sanguine. c) Hipercoagulabilitatea sngelui. d) Inhibiia secreiei vasopresinei e) Diminuarea filtraiei renale

16) Manifestrile deshidratrii interstiiale: a) Hiperosmolaritatea lichidului interstiial. b) Ptrunderea lichidului interstiial n celule. c) Pasajul lichidului intracelular n interstiiu. d) Hipoonchia lichidului interstiial. e) Diminuarea limfogenezei. 17) Manifestrile deshidratrii intracelulare: a) Mrirea permeabilitii membranei celulare. b) Creterea concentraiei intracelulare de sodiu. c) Mrirea concentraiei de potasiu n interstiiu. d) Creterea concentraiei intracelulare de potasiu e) Dezintegrarea celulelor. 18) Manifestrile hiperhidratrii prin consumul excesiv de ap potabil, alimente lichide, clistire irigatoare: a) Hipervolemie. . b) Hiponatriemie c) Hipersecreia aldosteronului d) Edeme . e) Hipoonchie. 19) Manifestrile hiperhidratrii prin infuzii de soluii izotonice de NaCl: a) Hipervolemie. b) Hiperonchie. c) Izoosmolaritate. d) Hipoonchie. e) Edeme 20) Manifestrile hiperhidratrii prin infuzii de soluii izotonice (5%) de glucoz: a) Hipervolemie. b) Edeme. c) Hiperosmolaritate. d) Hipoonchie. e) Hiponatriemie. 21) Manifestrile hiperhidratrii n insuficiena renal: a) Hipervolemie. b) Hiponatriemie. c) Hipernatriemie. d) Hiperazotemie. e) Edeme. 22) Reaciile compensatorii n hiperhidratarea intravascular: a) Hiposecreia aldosteronului. b) Hiposecreia vasopresinei. c) Intensificarea filtraiei glomerulare. d) Activizarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron e) Poliuria.

23) Manifestrile hiperhidratrii hipoosmolare ("intoxicaia cu ap"): a) Edemul intracelular. b) Deshidratarea celulei. c) Ptrunderea ionilor de potasiu din interstiiu n celule. d) Ieirea ionilor de potasiu din celule. e) Ptrunderea ionilor de sodiu din interstiiu n celule 24) Factorii care mresc presiunea hidrostatic n capilare: a) Micorarea refluxului sanguin cu pstrarea afluxului. b) Hiperemia arterial. . c) Staza arterial. d) Staza capilar e) Hiperemia venoas 25) Factorii care mresc presiunea oncotic a sngelui: a) Hipoproteinemia. b) Hiperproteinemia. c) Hiponatriemia d) Hipernatriemia. e) Deshidratarea. 26) Strile asociate cu micorarea presiunii oncotice a sngelui: a) Hipoalbuminemia b) Deshidratarea. c) Proteinuria. d) Policitemia. e) Inaniia proteic 27) Factorii care mresc presiunea oncotic a lichidului interstiial: a) Mrirea permiabilitii capilarelor. b) Filtraia abundent a proteinelor plasmei. c) Deshidratarea spaiului interstiial. d) Proteoliza cu formarea de acizi aminai. e) Proteoliza cu formarea de polipeptide. 28) Ce nimim edem? a) Acumularea de lichid n spaiul intracelular. b) Acumularea de lichid n spaiul interstiial. c) Acumularea de transsudat n cavitile seroase. d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase. e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale. 29) Ce numim intumescen celular? a) Acumularea de lichid n spaiul intracelular. b) Acumularea de lichid n spaiul interstiial. c) Acumularea de transsudat n cavitile seroase. d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase. e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.

30) Ce numim hidropizie? a) Acumularea de lichid n spaiul interstiial. b) Acumularea de transsudat n cavitile seroase. c) Acumularea de lichid n spaiul intracelular. d) Acumularea de exsudat n cavitile seroase. e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale. 31) Factorii ce mresc permeabilitatea vaselor: a) Hipoxia. b) Acidoza. c) Glucocorticoizii. d) Acetilcolina. e) Hialuronidaza 32) Veriga patogenetic principal a edemelor cardiace: a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice b) Hipoproteinemia. c) Hiperemia venoas d) Hipernatriemia. e) Limfostaza 33) Veriga patogenetic principal a edemelor nefritice: a) Hipoproteinemia b) Activarea sistemului renin-angiotensin. c) Hiperemia venoas d) Hiponatriemia. e) Hiperazotemia. 34) Veriga patogenetic principal a edemelor nefrotice: a) Activarea sistemului renin-angiotensin. b) Hipoalbuminemia. c) Hipernatriemia. d) Hiperazotemia. e) Albuminuria. 35) Veriga patogenetic principal a edemelor caectice: a) Activarea sistemului renin-angiotensin. b) Hipernatriemia. c) Hipoproteinemia. d) Inaniia. e) Albuminuria. 36) Veriga patogenetic principal a edemelor alergice: a) Substanele biologice active. b) Creterea permeabilitii vaselor. c) Activarea sistemului renin-angiotensin. d) Insuficiena de glucocorticoizi. e) Hipoproteinemia. 37) Veriga patogenetic principal a edemelor inflamatorii:

a) Substanele biologice active - mediatorii inflamatori. b) Creterea permeabilitii vaselor. c) Activarea sistemului renin-angiotensin. d) Hiperonchia n spaiul interstiial e) Limfostaza 38) Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace: a) Ameliorarea activitii cardiace b) Lichidarea hiperemiei venoase c) Infuzii de soluii proteice. d) Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza) e) Administrarea preparatelor antihistaminice. 39) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice: a) Corecia circulaiei sanguine. b) Stimularea diurezei. c) Restabilirea permeabilitii capilarelor d) Infuzii de soluii proteice. e) Restabilirea funciilor renale 40) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice: a) Corecia circulaiei sanguine. b) Stimularea diurezei. c) Infuzii de soluii proteice. d) Administrarea preparatelor antihistaminice. e) Restabilirea permeabilitii capilarelor 41) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caectice: a) Realimentarea cu proteine. b) Administrarea insulunei n doze mici. c) Administrarea hormonilor anabolici. d) Stimularea diurezei. e) Infuzii de soluii proteice. 42) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice: a) Corecia circulaiei sanguine. b) Administrarea preparatelor antihistaminice. c) Stimularea diurezei. d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi. e) Restabilirea circulaiei sanguine 43) Principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii: a) Administrarea preparatelor antihistaminice. b) Corecia circulaiei sanguine locale. c) Administrarea preparatelor antibacteriene. d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi. e) Infuzii de soluii proteice. 44) Care este succesiunea strilor terminale ? a) boala, preagonia, agonia, moartea clinic

b) preagonia, agonia, moartea clinic c) starea premorbid, boala, preagonia, agonia, moartea clinic d) preagonia, agonia, moartea clinic, starea postreanimaional e) preagonia, agonia, moartea clinic, moartea biologic 45) Manifestrile agoniei sunt determinate de modificarea activitii: a) lobului frontal a creierului b) bulbului rahidian c) hipotalamusului d) hipocampului e) scoarei cerebrale 46) Semnul clinic de baza ce caracterizeaz agonia: a) dispneia inspiratorie b) respiratia rar cu amplitudine descrescnd c) bradicardia d) respiratia superficial i accelerat e) tahicardia 47) Semnele de baza ale morii clinice sunt: a) pierderea cunotinei b) oprirea contraciilor cardiace c) areflexie general d) ramne reflexul pupilei la lumin e) stopul respirator 48) Durata mortii clinice este determinat de: a) rezistena scoarei la hipoxie b) antecedentele patologice c) proprietile factorilor tanatogeni d) reactivitatea organismului e) profunzimea proseselor de excitare i nhibiie din scoar 49) Primele dereglri funcionale ale neuronilor corticali n caz de anoxie apar peste: a) 2-3 minute b) cteva secunde c) 15-30 minute d) 5-6 minute e) 45 minute 50) Peste ct timp apare necroza neuronilor corticali cauzat de anoxie ? a) 2-3 minute b) 15-30 minute c) 5-6 minute d) cteva secunde e) 45 minute METABOLISMELE 1) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor? a) Insuficiena acidului clorhidric.

b) Insuficiena amilazei salivare. c) Insuficiena pepsinei d) Insuficiena amilazei pancreatice. e) Insuficiena dizaharidazelor intestinale. 2) Care sunt consecinele carenei celulozei n raia alimentar? a) Inhibiia creterii microflorei. b) Atonie intestinal c) Intensificarea peristaltismului. d) Constipaie e) Diareea. 3) Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor n tractul digestiv? a) Hiposecreia glandelor intestinului subire. b) Hiposecreia bilei. c) Leziunea mucoasei gastrice. d) Leziunea mucoasei intestinului subire. e) Leziunea mucoasei intestinului gros. 4) Ce glucide conine sngele venelor mezenteriale la digestia amidonului, lactozei i zaharozei? a) Glucoza b) Galactoza c) Lactoz. d) Fructza e) Zaharoz. 5) Ce glucide conine sngele venei cava inferioare la digestia amidonului, lactozei i zaharozei? a) Galactoza b) Glucoza c) Fructza d) Lactoz. e) Zaharoz. 6) Care sunt dereglrile metabolice n inaniia glucidic? a) Surplusul de acetil Ko A. b) Deficiena de acid oxaloacetic. c) Deficiena de NADPH. d) Alcaloza metabolic e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici. 7) Cum ce modific funcia glandelor endocrine n inaniia glucidic? a) Hipersecreia glucagonului. b) Hiposecreia glucagonului c) Hipersecreia glucocorticoizilor. d) Hiposecreia glucocorticoizilor e) Hipersecreia adrenalinei. 8) Care sunt sursele de glucide endogene n inaniia glucidic? a) Glicogenul ficatului. b) Grimile din esutul adipos.

c) Neoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe d) Proteinele plasmatice. e) Glicogenul muchilor striai 9) Care sunt consecinele consumului alimentar excesiv de glucide ? a) Hipersecreia insulinei. b) Intensificarea sintezei proteinelor. c) Intensificarea lipogenezei. d) Hiperglicemie e) Mobilizarea lipidelor din esutul adipos. 10) Care este valorea medie a normoglicemiei? a) 50 mg%. b) 200 mg%. c) 100 mg%. d) 2,0 mmol/l. e) 5,5 mmol/l. 11) Hiperglicemia poate fi cauzat de toi factorii cu excepia: a) Consumul glucidelor cu alimentele. b) Intensificarea lipolizei c) Glicogenoliza intens. d) Activarea sistemului simpato-adrenal e) Intensificarea neoglucogenezei. 12) Cauzele hipoglicemiei: a) Inaniia glucidic. b) Glicogenogeneza intens. c) Hipersecrteia glucocorticoizilor d) Hipersecreia insulinei e) Glucozuria. 13) Reaciile compensatorii n hiperglicemie: a) Hipersecreia insulinei. b) Intensificarea glicogenogenezei. c) Hipersecreia glucocorticoizilor. d) Intensificarea lipogenezei. e) Intensificarea neoglucogenezei 14) Reaciile compensatorii n hipoglicemie: a) Hipersecreia glucagonului. . b) Hipersecreia insulinei. c) Intensificarea glicogenolizei. d) Hipersecreia glucocorticoizilor. e) Intensificarea lipolizei. 15) Consecinele eventuale ale hipoglicemiei: a) Coma hipoglicemic. b) Alcaloza c) Depleia grsimilor n esutul adipos.

d) Lipoinfiltraia i lipodistrofia ficatului e) Hipercetonemia. 16) Consecinele eventuale ale hiperglicemiei alimentare: a) Obezitatea b) Coma hiperglicemic. c) Lipoinfiltraia i lipodistrofia organelor. d) Hipercetonemia. e) Glucozuria 17) Consecinele eventuale ale hiperglicemiei diabetice: a) Hiperosmolaritatea sngelui b) Coma cetodiabetic. c) Obezitatea. d) Acidoza. e) Hipercetonemia. 18) Care sunt cauzele galactozemiei? a) Transformarea intens a glucozei n galactoz b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza. c) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza n glucoz d) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza e) onsumul excesiv de galactoz 19) Care sunt consecinele galactozemiei la nou-nscui? a) Coma hipergalactozemic. b) Infiltraia organelor cu galactoz c) Diabetul zaharat d) Opacificarea cristalinului. e) Dismorfogeneza sistemului nevroz central. 20) Ce substane lipidice se sintetizeaz n organism? a) Grsimile neutre. b) Acizii grai saturai. c) Acizii grai polinesaturai. d) Fosfolipidele e) Vitaminele liposolubile. 21) Rolul acizilor biliari n aparatul digestiv: a) Activrea lipazei inactive. b) Absorbia acizilor grai. c) Stimularea peristaltismului. d) Alcalinizarea coninutului gastric e) Emulsionarea grsimilor. 22) Consecinele metabolice ale consumului excesiv de lipide: a) Hiperlipidemia. b) Intensificarea lipogenezei. c) Lipoinfiltraia organelor. d) Cetogeneza

e) Obezitatea. 23) Consecinele inaniiei lipidice: a) Deficitul energetic. b) Carena vitaminelor liposolubile. c) Insuficiena acizilor grai saturai. d) Insuficiena acizilor grai polinesaturai. e) Mrirea coagulabilitii sngelui. 24) Cauzele maldigesiei lipidelor: a) Hiposecreia salivar. b) Hiposecreia bilei. c) Hipoaciditatea gastric. d) Hiposecreia pancreatic. e) Leziunile mucoasei intestinului subire. 25) Consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor: a) Carena vitaminelor liposolubile b) Dereglaea sintezei hormonilor steroizi c) Modificarea proprietilor membranelor celulare d) Hipercoagulabilitatea sngelui e) Hipocoagulabilitatea sngelui 26) Alegei succesiunea cii de absorbie a lipidelor din intestinul subire: a) Venele mezenteriale, vasele limfatice, ductul toracic. b) Venele mezenteriale, vena portae, ficat. c) Vasele limfatice, ductul toracic, vena cav superioar. d) Venele mezenteriale, vena cav superioar, ficat. e) Vasele limfatice, ductul toracic, ficat. 27) Sub ce form sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire? a) Trigliceride libere. b) chilomicroni. c) Acizi grai liberi. d) Fosfolipide e) Acizi biliari liberi. 28) Sub ce form sunt transportate lipidele sintetizate n ficat? a) Lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine). b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine). c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine) d) Trigliceride libere. e) Acizi grai liberi. 29) Sub ce form sunt transportate lipidele mobilizate din esutul adipos? a) Chilomicroni b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine). c) Lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine). d) Acizi grai liberi conjugai cu albumine. e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).

30) n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe? a) Chilomicroni. b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine). c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). d) Lipoproteine cu densitate mic.(beta-lipoproteine). e) Colesterol liber. 31) n ce fracii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat? a) Chilomicroni. b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine). c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). d) Lipoproteine cu densitate mic(beta-lipoproteine). e) Colesterol liber. 32) Consecinele hiperlipidemiei: a) Lipogeneza sporit n esutul adipos. b) Lipoinfiltraia organelor neadipoase. c) Lipodistrofia ficatului. d) Excreia sporit a lipidelor e) Hipercetonemia 33) Care sunt consecinele eventuale al absorbiei directe a proteinelor din tractul digestiv? a) Hiperproteinemia. b) Alergia alimentar. c) Nici o consecin patologic. d) ocul anafilactic. e) Infiltraia proteic a ficatului. 34) Dereglrile precoce ale metabolismului proteic n insuficiena hepatic: a) Insuficiena sintezei globulinelor serice cu mrirea raportului albumine/globuline. b) Insuficiena sintezei albuminelor serice cu micorarea raportului albumine/globuline. c) Paraproteinemie. d) Insuficiena sintezei factorilor coagulrii sngelui e) Insuficiena sintezei imunoglobulinelor cu deficit imunitar 35) Cauzele maldigestiei proteinelor: a) Hiposecreia bilei b) Hiposecreia pancreatic c) Hiposalivaia. d) Anaciditatea gastric. e) Hiposecreia carboxipeptidazelor intestinale. 36) Dereglrile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor: a) Inaniia proteic. b) Hipoproteinemie c) Absorbia n snge a moleculelor de proteine d) Autointoxicaie gastrointestinal

e) Intensificarea proceselor de putrefacie n intestine. 37) Consecinele malabsorbiei aminoacizilor n tractul digestiv: a) Deficiena acizilor aminai eseniali. b) Hipoproteinemia. c) Mobilizarea proteinelor din depozite. d) Imunodeficiena. e) Mobilizarea grsimelor din depozite. 38) Valoarea normal medie a proteinemiei: a) 50 g/l. b) 120 g/l. c) 80 g/l. d) 200 g/l. e) 150 g/l 39) Substanele proteice pe care le conine sngele: a) Albuminele. b) Protrombina. c) Ureea. d) Globulinele. e) Aminele biogene. 40) Substanele ce constituie azotul neproteic (rezidual) n snge: a) Indicanul. b) Lipidele c) Creatinina. d) Acizii aminai liberi. e) Ureea. 41) Strile nsoite de hipoproteinemie: a) Inaniia total. b) Hemodiluia. c) Hemoconcentraia. d) Proteinuria. e) Combustiile cu plasmoragie 42) Consecinele hipoproteinemiei: a) Hipoonchia plasmei b) Edemele. c) Micorarea filtraiei renale. d) Poliuria e) Proteinuria 43) Strile insoite de hiperproteinemie: a) Voma. b) Hemoragia c) Insuficiena renal. d) Diareea. e) Poliuria.

44) Consecinele hiperproteinemiei: a) Deshidratarea interstiial. b) Edemele. c) Intensificarea filtraiei renale. d) Poliuria. e) Micorarea filtraiei renale. 45) Consecinele insuficienei hepatice: a) Micorarea concentraiei de lipoproteine n snge b) Micorarea coninutului de proteine ale sistemului coagulant. c) Mrirea coeficientului albumine/globuline n plasm d) Hipoalbuminemia. e) Imunodeficiena. 46) Dereglrile metabolismuli proteic n insuficiena ficatului: a) Acumularea de amoniac. b) Hipoproteinemia. c) Acumularea ureei. d) Hipoalbuminemia. . e) Disproteinemia 47) Strile insoite de echilibrul negativ de azot: a) La copiii sntoi. b) Febra. c) La administrarea insulinei. d) La administrarea glucocorticoizilor. e) n stres 48) Strile nsoite de echilibrul pozitiv de azot: a) Administrarea hormonilor anabolizani b) Gestaia c) Diabetul zaharat. d) La copiii sntoi. . e) Administrarea glucocorticoizilor. 49) Substanele ce se formeaz n intestinul gros n urma putrefaciei proteinelor: a) Metanul. b) Indolul. c) Hidrogenul sulfurat. d) Acidul lactic. e) Putrescina. 50) Cauzele autointoxicaiei intestinale: a) Formarea excesiv a produselor de putrefacie n intestin. b) Insuficiena hepatic. c) Insufuciena renal. d) Enterita. e) Constipaia.

51) Valoarea medie a pH sngelui la omul sntos: a) 6,0. b) 7,4. c) 7,1. d) 7,6. e) 8,0. 52) Sistemele tampon ale sngelui sunt urmtoarele cu EXCEPIA: a) H2CO3/NaHCO3. . b) Proteinele plasmatice. c) Hb/HbO2. d) H2CO3/Na2CO3 e) Na2HPO4/NaH2PO4 53) Oraganele ce particip la meninerea echilibrului acido-bazic: a) Rinichii. b) Stomacul. c) Plmnii. d) Ficatul. e) Organele hematopoietice i sngele 54) Criteriile de baz ale acidozei: a) Micorarea pH. b) c) d) e) + Mrirea concentraiei ionilor de H . Mrirea pH. Reducerea rezervelor alcaline Acumularea de rezerve alcaline

55) Criteriile de baz ale alcalozei: a) Mrirea pH. b) Micorarea pH. + c) Micorarea concentraiei ionilor de H . d) Reducerea rezervelor alcaline e) Acumularea de rezerve alcaline 56) Ce numim acidoz compensat? a) Micorarea rezervelor alcaline cu micorarea pH. b) Micorarea rezervelor alcaline cu pH constant c) Micorarea rezervelor alcaline cu mrirea pH. d) Mrirea rezervelor alcaline cu pH constant. e) Rezervele alcaline constante, pH constant 57) Ce numim acidoz decompensat? a) Micorarea rezervelor alcaline cu mrirea pH. b) Micorarea rezervelor alcaline cu micorarea pH. c) Micorarea rezervelor alcaline cu pH constant d) Mrirea rezervelor alcaline cu pH constant. e) Rezervele alcaline constante, pH constant

58) Ce numim alcaloz compensat? a) Micorarea rezervelor alcaline cu micorarea pH. b) Micorarea rezervelor alcaline cu mrirea pH. c) Mrirea rezervelor alcaline cu pH constant. d) Micorarea rezervelor alcaline cu pH constant e) Rezervele alcaline constante, pH constant 59) Ce numim alcaloz decompensat? a) Micorarea rezervelor alcaline cu micorarea pH. b) Micorarea rezervelor alcaline cu mrirea pH. c) Micorarea rezervelor alcaline cu pH constant d) Mrirea rezervelor alcaline cu pH mrit e) Rezervele alcaline constante, pH constant 60) Cauzele acidozei metabolice: a) Insuficiena renal. b) Coma diabetic. c) Diareea. d) Asfixia. e) Voma incoercibil. 61) Cauzele acidozei excretorii: a) Insuficiena renal. b) Coma diabetic c) Diareea. d) Asfixia. e) Voma incoercibil. 62) Cauzele acidozei respiratorii: a) Formarea excesiv de CO2. b) Pierderea bicarbonailor cu secreiile fiziologice. c) Dereglarea difuziei de CO2 din snge n alveole. d) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric. e) Pierderea excesiv de CO2 n hiperventilaia alveolar. 63)Factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice i excretorii): a) Formarea excesiv de acid lactic. b) Formarea excesiv de CO2. c) Formarea excesiv de corpi cetonici. d) Pierderea bicarbonailor cu secreiile fiziologice. e) Pierderea excesiv de CO2 n hiperventilaia alveolar. 64) Factorii patogenetici ale alcalozelor: a) Formarea excesiv de corpi cetonici. b) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric. c) Pierderea bicarbonailor cu secreiile fiziologice. d) Dereglarea sintezei ureei din amoniac. e) Pierderea excesiv de CO2 n hiperventilaia alveolar.

65) Manifestrile acidozei respiratorii compensate: a) pH constant. b) Micorarea pH. c) Mrirea concentraiei de CO2 n snge. d) Mrirea rezervelor alcaline n snge. e) Micorarea rezervelor alcaline n snge. 66) Manifestrile acidozei respiratorii decompensate: a) Micorarea pH. b) Mrirea concentraiei de CO2 n snge. c) pH constant. d) Micorarea rezervelor alcaline n snge. e) Rezervele alcaline constante. 67) Manifestrile acidozei nerespiratorii compensate (metabolice i excretorii): a) Micorarea pH. b) pH constant. c) Mrirea concentraiei de CO2 n snge. d) Micorarea concentraiei de CO2 n snge. e) Micorarea rezervelor alcaline n snge. 68) Manifestrile acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice i excretorii): a) Micorarea pH. b) pH constant. c) Mrirea concentraiei de CO2 n snge. d) Micorarea concentraiei de CO2 n snge. e) Micorarea rezervelor alcaline n snge. 69) Manifestrile alcalozei respiratorii decompensate: a) Mrirea pH. b) Micorarea concentraiei de CO2 n snge. c) pH constant. d) Mrirea concentraiei de CO2 n snge. e) Mrirea rezervelor alcaline n snge. 70) Manifestrile alcalozei nerespiratorii decompensate: a) pH constant. b) Mrirea pH. c) Micorarea concentraiei de CO2 n snge. d) Mrirea concentraiei de CO2 n snge. e) Mrirea rezervelor alcaline n snge. ALERGIA 1) Caracteristica reaciilor alergice de tip imediat: a) au la baz reacii imune de tip celular b) au la baz reacii imune de tip umoral c) au la baz inflamaie acut d) au la baz inflamaie cronic

e) au la baz reacii imune mixte - umorale i celulare 2) Caracteristica reaiilor alergice de tip ntrziat: a) au la baz reacii imune de tip celular b) au la baz reacii imune de tip umoral c) au la baz inflamaie acut d) au la baz inflamaie cronic e) au la baz reacii imune mixte - umorale i celulare 3) Caracteristica antigenelor complete: a) provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi b) nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior c) provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor d) nu provoc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene 4) Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor): a) provoc reacii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi b) nu provoc reacii imune umorale ci doar interacioneaz cu anticorpii sintetizai anterior c) provoc reacii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor d) nu provoc reacii imune celulare ci doar interacioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior e) se asociaz cu substanele endogene formnd autoantigene 5) Endoalergenele sunt: a) substane provenite din mediul extern b) componeni naturali nativi ai corpului uman c) substane constituente sau produi ai activitii endoparaziilor d) componeni naturali ai corpului uman n asociaie cu substane exogene e) componeni naturali ai corpului uman modificai de aciuni nocive 6) Antigenele, care provoac reacii alergice anafilactice: a) serurile hiperimune b) vaccinurile c) antigenele micobacteriei d) antibioticele e) analgezicele 7) Celulele realizatoare de reacii alergice anafilactice: a) limfocitele T - helper b) limfocitele B c) limfocitele T - killer d) macrofagele e) limfocitele T - supressor 8) Efectorii finali a reacii alergice anafilactice a) imunoglobulinele E

b) imunoglobulinele A c) imunoglobulinele G4 d) limocitele B sensibilizate e) limfocitele T sensibilizate 9) Mediatorii sintetizai n mastocite pe calea ciclooxigenazic: a) histamina b) factroi chemotactici c) factroul activant al trombocitelor d) prostaglandine e) leucotrienele 10) Mediatorii sintetizai n mastocite pe calea lipooxigenazic: a) histamina b) factroi chemotactici c) factroul activant al trombocitelor d) prostaglandine e) leucotriene 11) Hiposensibilizarea specific n reaciile anafilactice poate fi obinut prin: a) administrarea n mod fracionat a dozelor mari de alergen b) administrarea fracionat a dozelor mici de alergen sensibilizant c) administrarea anticorpilor fa de alergenul sensibilizant d) sensibilizarea paralel cu ali antigeni ("hiposensibilizare specific ncruciat") e) transfer de limfocite prelevate de la alt persoan sensibilizat 12) Hiposensibilizarea prin inhibiia sintezei de anticorpi n reaciile anafilactice poate fi obinut prin: a) administrarea imunosupresivelor b) administrarea antihistaminicelor c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide d) administrarea antileucotrienelor e) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor 13) Atenuarea proceselor patochimice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin: a) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor b) stabilizarea mastocitelor c) administrarea antiinflamatoarelor steroide d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide e) inhibiia activrii complementului 14) Atenuarea proceselor fiziopatologice n reaciile anafilactice poate fi obinut prin: a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor b) administrarea imunosupresorilor c) administrarea colinoblocatorilor d) administrarea glucocorticoizilor e) administrarea adrenomimeticelor 15) Caracteristica reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a) sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente b) sunt reacii autoimune contra celulelor proprii sntoase, care au adsorbit antigene complete strine c) sunt ndereptate contra celulelor proprii mbtrnite d) sunt reacii dintre celulele proprii sntoase i anticorpii exogeni e) sunt reaciii dintre anticorpi i haptenele adsorbite pe suprafaa celulelor proprii sntoase 16) Caracteristica antigenelor participante la reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice): a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare b) antigenele anomale ale celulelor mutante c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu microorganisme d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei e) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare n asociaie cu medicamente 17) Mecanismul citolizei n reaciile alergice tip II (citotoxice, citolitice): a) distrucia direct a celulelor proprii de ctre anticorpi b) distrucia direct a celulelor proprii de ctre macrofagi c) distrucia direct a celulelor proprii de ctre complementul activat d) distrucia direct a celulelor proprii de ctre limfocitele B e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi i complement 18) Efectul final al reaciilor alergice tip II (citotoxice, citolitice): a) hemoliza cu anemie hemolitic b) leucocitoliza cu neutropenie c) mastocitopenia d) trombocitoliza cu trombocitoprnie e) limfocitoliza cu limfocitopenie 19) Reaciile alergice tip III au la baz: a) interaciunea dintre antigenul din circulaia umoral i anticorpul fixat pe mastocite b) interaciunea dintre antigenul i anticorpul din circulaia umoral c) interaciunea dintre anticorpul din circulaia umoral i antigenul fixat pe celulele somatice d) participarea limfocitelor Tk i limfocitelor B e) participarea limfocitelor Th i limfocitelor Tk 20) Factorii patogenetici ai fazei patochimice n reaciile alergice tip III: a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5 b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9 c) degranularea mastocitelor i activarea trombocitelor d) anafilatoxinele care dilat i hiperpermeabilizeaz vasele e) infiltraia esuturilor cu limfocite T 21) Mediatorii reaciei alergice tip III: a) enzimele lizozomale b) fragmentele complementului activat c) kininele

d) aminele biogene e) limfokinele 22) Efectul mediatorilor chimici ai reaciei alergice tip III: a) citoliza b) scindarea matricei intercelulare c) inflamaia alterativ d) inflamaia proliferativ e) inflamaia exsudativ 23) Structurile n care mai frecvent au loc reacii alergice tip III: a) peretele vaselor sanguine b) membrana bazal endotelial c) glomerulul renal d) creierul e) bursele articulaiilor 24) Fenomenele locale ale reaciei alergice tip III: a) hiperemie arterial b) inflamaie proliferativ c) edem d) infiltraia cu leucocite neutrofile e) infiltraia cu limfocite T 25) Patogenia reaciei alergice tip V: a) interaciunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T b) interaciunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului c) interaciunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale d) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate e) interaciunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate 26) n reaciile alergice tip V antigenul prezint: a) antigene specifice de pe membrana celulelor b) receptori specifici de pe membrana celulelor c) enzime specifice de pe membrana celulelor d) substane exogene e) substane endogene denaturate 27)Celulele somatice frecvent incluse n reaciile alergice tip V: a) cardiomiocitele b) tireocitele c) macrofagele d) celulele nefronului e) neuronul 28) Efectele declanate de reacia anticorp - receptori celulari n tireocite: a) sinteza de cAMP sau cGMP b) sinteza de triiodtironin c) proliferarea tireocitelor d) sinteza de tetraiodtironin

e) sinteza tireocalcitoninei 29) Efectele declanate de reacia anticorp - receptori celular n limfocite: a) blasttransformarea limfocitului b) secreia de imunoglobuline c) proliferarea limfocitelor d) fagocitoza e) blasttransformarea macrofagului 30) Efectele declanate de reacia anticorp - receptori celular n fagocii: a) blasttransformarea limfocitului b) proliferarea limfocitelor c) fagocitoza d) secreia de imunoglobuline e) blasttransformarea macrofagului 31) Bolile care au la baz reacii alergice tip V: a) gua endemic b) boala Graves c) cretinismul tireopriv d) adenocarcinomul tiroidei e) tireotoxicoza 32) Antigenele ce declaneaz reacie alergic tip IV: a) autoantigene b) bacterii c) antigene endogene sechestrate nemodificate d) antigene endogene modificate de factori patogeni e) antigene endogene n asociaie cu haptene exogene, bacterii, toxine 33) Reaciile alergice tip IV reprezint: a) reacii alergice tip ntrziat b) reacii alergice tip imediat c) reacii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate d) reacii alergice cu participarea limfocitelor B e) reacii alergice cu participarea complementului 34) Caracteristica antigenelor declanatoare de reacii alergice tip IV: a) antigene timus-independente b) antigene timus-dependente c) antigen solubil n umori d) antigen corpuscular e) stabil la scindare 35) Caracteristica microorganismelor declanatoare de reacii alergice tip IV: a) microorganisme intracelulare b) protozoare c) coci d) fungi e) microorganisme ce provoac infecii cronice specifice

36) Mediatorii fazei patochimice a reaciilor alergice tip IV: a) limfokinele b) factroii chemotactici c) limfotoxinele d) factorul inhibitor al migraiei macrofagilor e) imunoglobulinele E 37) Patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip IV: a) aciunea direct citopatogen a limfocitelor sensibilizate b) proteoliza efectuat de enzimele lizozomale c) aciunea citopatogen a limfotoxinelor d) inflamaia proliferativ e) necroza 38) Efectul final al reaciilor alergice tip IV: a) inflamaia exsudativ purulent b) inflamaia proliferativ c) inflamaia fibrinoas d) necroza cu cicatrizare e) formarea granulomului 39) Bolile ce au la baz reacii alergice tip IV: a) tuberculoza b) candidoza c) inflamii acute purulente d) tiroidita autoimun e) rejetul transplantului 40) Hipersensibilitatea nespecific prezint: a) reacie alergic tip ntrziat b) reacie inflamatoare provocat de leucotriene c) reacie inflamatoare provocat de prostaglandine d) reacie inflamatoare provocat de histamin e) reacie inflamatoare provocat de complementul activat pe cale nespecific 41) Hipersensibilitatea nespecific include urmtoarele stadii: a) stadiul patochimic b) stadiul imunologic c) stadiul fiziopatologic d) stadiul de sensibilizare e) stadiul de hiposensibilizare 42) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin histamin se ntlnete: a) la administrarea serului hiperimun b) la aciunea razelor ionizante c) la administrarea antibioticelor d) la aciunea razelor ultraviolete e) la aciunea temperaturilor nalte

43) Hipersensibilitatea nespecific realizat prin histamin se manifest prin: a) urticarie b) vasodilataie c) bronhospasm d) edem e) focare cu infiltraie celular 44) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin leucotriene se ntlnete: a) la administrarea salicilailor b) la administrarea aspirinei c) la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului d) la sensibilizarea cu polen de plante e) la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide 45) Hipersensibilitatea nespecific realizat prin leucotriene se manifest prin: a) bronhospasm b) astm bronic aspirinic c) urticarii pe piele d) oc anafilactoid e) oc anafilactic tipic 46) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement activat se ntlnete: a) n defecte ereditare ale complementului b) n insuficiena inhibitorului factorului C1 c) la activarea complementului pe cale clasic d) la activarea complementului pe cale alternativ e) la activarea complementului prin C1 47) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement activat se manifest prin: a) vasodilataie b) bronhospasm c) urticarie pe piele d) inflamaie local proliferativ e) inflamaie local exsudativ 48) Reaciile autoimune reprezint: a) reacii la substanele endogene biologic acive b) reacii imune tip umoral c) reacii la toxinele endogene d) reacii imune tip celular e) reacii pseudoalergice 49) Reaciile autoimune sunt declanate de: a) antigene proprii native fr toleran imunologic b) antigene proprii modificate de aciuni fizice c) antigene proprii asociate la microorganisme i toxine microbiene d) transplantul celulelor imunocompetente alogene e) apariia clonurilor mutante de limfocite

50) Patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto const n: a) elaborarea anticorpilor contra coloidului tiroidian b) elaborarea anticorpilor contra receptorilor tirotropinici de pe tireocite c) elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei d) sensibilizarea limfocitelor T fa de tireoglobulin e) elaborarea anticorpilor fa de tetraiodtironin 51) Elaborarea anticorpilor fa de factorul antianemic intrinsec are ca consecine: a) absorbia vitaminei B12 fr de factorul intrinsec b) dereglarea absorbiei fierului i anemia fierodeficitar c) inactivarea vitaminei B12 n snge d) dereglarea absorbiei vitaminei B12 i anemia B12 deficitar e) inactivarea transferinei 52) Traumatizarea testiculelor are urmtoarele consecine cu EXCEPIA: a) alterarea barierei hemato-testiculare b) ieirea n circulaie a antigenelor spematozoizilor c) sinteza de anticorpi antispermali d) hiposecreia androgenilor e) sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale 53) Anticorpii antispermali provoac: a) imobilizarea spermatozoizilor b) aglutinarea spermatozoizilor c) impoten d) sterilitate masculin e) dereglarea secreiai testosteronului 54) n miastenia gravis are loc: a) sinteza de anticorpi contra actinei i miozinei b) sinteza de anticorpi contra acetilcolinei c) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici postsinaptici d) sinteza de anticorpi contra pompelor de calciu e) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici presinaptici 55) n lupul eritematos are loc: a) producia de anticorpi contra ADN i ARN propriu b) reacie alergic tip I c) reacie alergic tip II d) reacie alergic tip III e) afeciunea membranei bazale ale capilarelor pielii, cordului, glomerulilor renali, articulaiilor PROCESE PATOLOGICE TIPICE CELULARE 1) Din manifestrile leziunilor celulare nespecifice fac parte: a) Creterea concentraiei ALAT n snge b) Mrirea permeabilitii membranei citoplasmatice c) Scderea concentraiei ALAT n snge

d) Creterea concentraiei ASAT n snge e) Creterea concentraiei amilazei n snge 2) Din manifestrile leziunilor celulare specifice fac parte: a) Creterea concentraiei amilazei n snge b) Creterea concentraiei arilsulfatazei n snge c) Creterea concentraiei ASAT n snge d) Creterea concentraiei fosfolipazelor n snge e) Creterea concentraiei pirofosfatazei n snge 3) Rezultanta aciunii nemijlocite a factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice este: a) Suscitarea canalelor ionice potenial dependente b) Echilibrarea compoziiei chimice a spaiilor interstiiu - hialoplasm c) Formarea atomilor neutri de Na d) Formarea de radicali liberi e) Activarea enzimelor lizozomale 4) Rezultanta aciunii curentului electric asupra celulelor excitabile: a) Depolarizarea membranei celulare b) Repolarizarea membranelor celulare c) Excitarea celulei d) Inhibiia propagrii impulsului electric e) Diminuarea contractibilitii miocitului 5) Leziunile celulare enzimatice pot fi provocate de urmtorii factori cu EXCEPIA: a) Enzimele lizozomale b) Enzimele celulelor fagocitare din focarul inflamator c) Enzimele pancreatice d) Superoxiddismutaza e) Lecitinaza streptococic 6) Rezultatul final al aciunii patogene a enzimelor asupra celulei este: a) Activarea aparatului genetic celular b) Dezintegrarea membranei c) Activarea proceselor de energogenez d) Leziuni mutaionale e) Inhibiia procesului de energogenez 7) Leziunile imunocitopatogene celulare sunt mediate de: a) Reacii imune b) Reacii autoimune c) Reacii pseudoalergice d) Reacii alergice e) Reacii febrile 8) Consecinele aciunii directe a temperaturilor crescute asupra celulelor pot fi urmtoarele cu EXCEPIA: a) Abolirea funciilor canalelor membranale b) Abolirea funciilor enzimatice celulare

c) Formarea de alergene achiziionate neinfecioase d) Intensificarea prosecelor anabolice e) Abolirea funciilor pompelor ionice 9) Aciunea temperaturii sczute asupra celulei conduce la: a) Cristalizarea apei b) Denaturarea proteinelor c) Distrucia mecanic a memebranei citoplasmatice d) Formarea radicalelor liberi e) Activarea enzimelor lizozomale 10) Cauzele hipoxiei celulare regionale pot fi urmtoarele cu EXCEPIA: a) Hiperemia venoas b) Hiperemia arterial c) Staza venoas d) Staza capilar e) Ischemia 11) Leziunile celulare dismetabolice sunt provocate de urmtorii factori: a) Hipoproteinemie b) Disproteinemie c) Hiper- H- ionia d) Hiperlipidemie e) Hipo - H -ionia 12) Dereglarea permeabilitii membranei celulare i a transportului transmembranar de substane conduce la: + a) Ptrunderea n celul n exces a Na + b) eirea Na din celul c) Exicoz celular d) Edem celular e) Distrucia citoscheletului 13) Consecin a dereglrii transportului activ transmembranar de substane poate fi: a) Anihilarea potenialului electric membranar + b) Creterea concentraiei intracelulare a K c) Creterea concentraiei extracelulare a ionilor de Ca d) Creterea concentraiei intracelulare a ionilor de Na e) Creterea concentraiei extracelulare a ionilor de Ca 14) n celula normal raportul concentraiei ionilor de K intracelular i extracelular este de cca: a) 4: 1 b) 1: 5 c) 1:20 d) 1: 10000 e) 100: 1

15) Echilibrarea concentraiei potasiului intra- i extracelular conduce la: a) Anihilarea potenialului de repaus b) Hipokaliemie c) Imposibilitatea excitaiei celulei d) Hipernatriemie e) Deshidratare intracelular 16) n celula normal raportul concentraiei sodiului intra- i extracelular este de cca: a) 1:5 b) 1:20 c) 4:1 d) 1:100 e) 1:10000 17) Ptrunderea n exces a ionilor de sodiu n spaiul intracelular conduce la urmtoarele modificri: a) Creterea presiunii osmotice intracelulare b) Ptrunderea apei n celule c) Exicoza celular d) Citoliza osmotic e) Creterea presiunii oncotice intracelulare 18) n condiii obinuite raportul concentraiei ionilor de calciu n hialoplasm i extracelular este de cca: a) 4:1 b) 1:10000 c) 1:100 d) 1:5 e) 1:20 2+ 19) La creterea concentraiei de Ca n hialoplasm apar urmtoarele modificri: a) Se activeaz structurile contractile b) Se activeaz sistemele enzimatice c) Scade activitatea structurilor contractile d) Se altereaz membranele structurilor intracelulare e) Scade activitatea sistemelor enzimatice 2+ 20) Ce enzime intracelulare se activeaz la creterea concentraiei de Ca n hialoplasm? a) endonucleazele b) ATP-azele c) Fosfolipazele d) Glicogensintetaza e) Proteazele 21) Activarea ATP- azelor celulare conduce la : a) scindarea rezervelor de ATP b) mrirea rezervelor de ATP

c) creterea coninutului de ADP d) scderea coninutului de ADP e) intensificarea energogenezei 22) Activarea endonucleazelor celulare conduce la : a) scindarea ADN b) scindarea ARN c) scindarea histonilor d) iniierea necrozei e) iniierea apoptozei 23) Activarea fosfolipazelor celulare conduce la : a) scindarea ATP b) scindarea ADP c) scindarea acidului arahidonic d) scindarea fosfolipidelor e) scindarea macroergilor fosfai 24) Activarea proteazelor celulare conduce la : a) scindarea lipoproteinelor b) scindarea proteinelor c) scindarea fosfoproteinelor d) scindarea apoproteinelor e) scindarea glicoproteinelor 25) Acidoza celular poate fi consecina: a) Influxului sporit a ionilor de H n celul b) Epuizrii i insuficienei sistemelor tampon c) Inhibiiei glicolizei d) Dereglrilor proceselor ciclului Krebs e) Eliminrii n exces a ionilor de H din celul 26) Acidoza celular induce urmtoarele modificri: a) Tulburarea funcionalitii proteinelor celulare b) Activarea enzimelor lizozomale c) Activarea proceselor de energogenez d) Creterea premeabilitii membranelor celulare e) Micorarea permeabilitaii membranei celulare pentru ionii de Na 27) Hiperosmolaritatea celular este determinat de: a) Ptrunderea n celul a apei b) Ptrunderea n exces a ionilor de Na n celul c) Ptrunderea n exces a ionilor de K n celul d) Ptrunderea n exces a ionilor de Ca n celul e) Ieirea ionilor de K din celul 28) Din leziunile nucleului fac parte urmatoarele: a) Carioliza b) Icterul nuclear c) Cariorexia

d) Mitonecroza e) Picnotizarea citoplasmei 29) Factorii care pot decupla procesele de oxidare i fosforilare: a) Hemoglobina b) Tiroxina c) Stercobilina d) Urobilina e) Mioglobina 30) Decuplarea proceselor de oxidare i fosforilare conduc la: a) Diminuarea sintezei de ATP b) Penuria energetic a celulei c) Scderea coninutului de ADP d) Alterarea pompelor ionice e) Inhibiia termogenezei 31) Lizozomii sunt organite veziculare care particip la procesele de: a) Fagocitoz b) Microcitoz c) Endocitoz d) Macrocitoz e) Necroz 32) Destabilizarea membranelor lizozomale induce urmtoarele fenomene: a) hidroliza compuilor organici din hialoplasm b) autoliza celulei c) stimularea funciilor celulelor adiacente d) enzimemie e) stimularea funciilor specifice ale celulelor 33) Mecanismele de generalizare a proceselor celulare sunt: a) hematogene b) neurogene c) limfogene d) cardiogene e) hepatogene 34) Din procesele generatoare de radicali liberi fac parte: a) Hipoxia b) Hiperoxia c) Trombogeneza d) Inflamaia e) Apoptoza 35) Din formele de radicali liberi fac parte: a) Superoxidul de oxigen b) Catalaza c) Peroxidul de hidrogen d) Feritina

e) Polifenolii 36) Sistemul antioxidant este reprezentat de: a) Vitamina E b) Polifenoli c) Catalaza d) Radicalul hidroxil e) Vitamina A 37) Consecine ale aciunii radicalilor liberi pot fi: a) Peroxidarea lipidelor b) Mutaiile genice c) Stabilizarea membranelor lizozomale d) Alterarea ADN- ului e) Intensificarea proceselor de energogenez INFLAMATIA, FEBRA 1) Manifestrile alteraiei celulare n focarul inflamator: a) leziuni celulare b) distrofie celular c) apoptoza d) necroza e) malignizarea 2) Manifestrile alteraiei inflamatoare n structurile stromale: a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine b) distrucia vaselor limfatice c) distrucia structurilor nervoase d) ateroscleroza vaselor e) tromboza vaselor 3) Efectul mediatorilor din celulele bazofile: a) Stimuleaz regenerarea structurilor alterate b) Stimuleaz emigrarea leucocitelor c) Provoac hiperemia arterial d) Hiperpermeabilizeaz vasele sanguine e) Contribuie la exsudare 4) Efectul triptazei n inflamie: a) Activizeaz complementul pe cale alternativ b) Activizeaz complementul pe cale clasic c) Contriubuie la formarea fragmentelor C3a i C3b d) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei e) Scindeaz triptamina 5) Factorii chemotactici eliberai de bazofilele: a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T

d) Factorul chemotactic al limfocitelor B e) Factorul chemotaactic al monocitelor 6) Care este succesiunea de procese n sinteza prostaglandinelor: a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - prostaglandine b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - prostaglandine c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine - endoperoxizii PGG2 i PGH2 d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - ciclooxigenaza -- prostaglandine e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine 7) Care este enzima - cheie pentru sinteza prostaglandinelor: a) fosfolipaza A2 b) ciclooxigenaza c) lipooxigenaza d) lecitinaza e) triptaza 8) Care este enzima - cheie pentru sinteza leucotrienelor: a) fosfolipaza A2 b) ciclooxigenaza c) lipooxigenaza d) lecitinaza e) triptaza 9) Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa: a) vasodilataie b) vasoconstricie c) bronhodilataie d) bronhoconstricie e) aciune uterotonic 10) Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2: a) stimuleaz agregarea plachetar b) suprim agregarea plachetar c) aciune vasoconsrictoare d) aciune bronhoconsrictoare e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor 11) Efectele biologice ale prostaciclinei a) stimuleaz agregarea plachetar b) suprim agregarea plachetar c) aciune vasoconsrictoare d) aciune bronhoconsrictoare e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor 12) Efectele biologice ale leucotrienelor: a) bronhospasmul b) reacii pseudoalergice c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare

d) efect bronhodilatator e) sinergism cu histamina 13) Efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 : a) stimuleaz agregarea plachetar b) suprim agregarea plachetar c) aciune vasodilatatoare d) aciune permeabilizant e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor 14) Efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL a) aciune pirogen b) stimuleaz secreia de limfokine c) aciune mitogen asupra fibroblatilor d) activeaz limfocitele T e) aciune antiinflamatoare 15) Mediatorii inflamatori provenii din leucocitele neutrofile: a) enzime lizozomale b) specii reactive de oxigen c) compui halogenai d) proteinele cationice e) anticorpi antimicrobieni 16) Factorii bactericizi oxigendependeni ai leucocitelor neutrofile: a) anionul superoxid O 2 b) peroxidul de hidrogen H2O2 c) radicalul hidroxil OH d) halogenai OCl e) ozonul O3 17) Factorii bactericizi oxigendependeni ai leucocitelor neutrofile: a) lactoferina b) lizozimul c) proteine cationice d) enzime lizozomale e) anticorpi antibacterieni 18) Mediatorii inflamartori provenii din eozinofile: a) proteine cationice b) histaminaza c) perforina d) receptorii pentru C3b e) anticorpi antiparazitari 19) Mediatorii inflamatori trombocitari: a) serotonina b) histamina

c) factorul inhibitor al trombocitelor d) factorul activator al trombocitelor e) factorul Haggeman 20) Mediatorii inflamatori limfocitari: a) factorul mitogen pentru limfocite b) limfocitotoxina c) factorul chimiotactic pentru limfocite d) factorul inhibitor al migraiei mononuclearilor e) imunoglobuline 21) Factorii biologic activi ai complementului activat: a) C3a b) C3 c) C5a d) C5 e) C9 22) Efectul biologic al factorilor complementului activat: a) permeabilizarea vaselor sangune b) aciune vasodilatatoare c) degranularea mastocitelor d) aciune citolitic e) aciune anticoagulant 23) Efectele factorului de contact Hageman activat: a) activarea sistemului anticoagulant b) activarea sistemului fibrinolitic c) activarea sistemului kininogenetic d) distrucia direct a peretelui vascular e) inactivarea trombinei 24) Efectele kininelor n inflamaie: a) vasodilataie b) contracia musculaturii netede a organelor interne c) hipotensiune arterial sistemic d) senzaia de durere e) efect bactericid 25) Consecutivitatea reaciile vasculare n focarul inflamator: a) ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza b) ischemie - hiperemia venoas - hiperemia arterial - staza c) staza - ischemie - hiperemia arterial - hiperemia venoas d) ischemie - hiperemia arterial - staza - hiperemia venoas e) hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza - ischemie 26) Hiperemia arterial inflamatoare este provocat de: a) histamin b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a i C3b c) bradikinin

d) prostaglandinele PGE2 e) catecolamine 27) Particularitile hiperemiei arteriale inflamatoare: a) hiperemie persistent b) hiperemie mioparalitic c) hiperemie n asociere cu mrirea permeabilitii vacsulare d) hiperemie n asociere cu micorarea permeabilitii vacsulare e) hiperemie n asociere cu micorarea rezistenei circulaiei sanguine 28) Patogenia hiperpermeabilizrii vasculare n focarul inflamator: a) aciunea histaminei b) aciunea serotoninei c) aciunea bradikininei d) aciunea factorilor actvi ai complementului e) efect neurogen central 29) Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare: a) afluxul abundent de snge arterial b) creterea rezistenei circulaiei sngelui n capilare c) compresia microvaselor n focarul inflamator d) ngustarea lumenului vaselor sanguine e) deteriorarea reologie sngelui 30) Importana biologic a hiperemiei venoase inflamatoare: a) contribuie la emigrarea leucocitelor b) contribuie la exsudare c) contribuie la localizarea procesului inflamator d) contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator e) mrete perfuzia cu snge a esutului inflamat 31) Caracteristica stazei inflamatoare: a) este asociat cu agregarea intrvascular a celulelor sanguine b) contribuie la trombogenez c) are consecine favorabile pentru esutul inflamat d) contribuie localizrii procesului inflamator e) conduce la necrozarea esutului 32) Patogenia exsudaiei n focarul inflamator: a) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari b) micorarea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari c) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari d) creterea presiunii hidrostatice n capilare; creterea presiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmotice

interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari e) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea presiunii oncotice interstiiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; micorarea presiunii osmotice interstiiale; amplificarea proprietilor hidrofile ale coloizilor tisulari 33) Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului seros: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 34) Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului fibrino: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 35) Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului purulent: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 36) Semnul distinctiv al compoziiei exsudatului hemoragic: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 37) Mecanismul emigrrii leucocitelor n focarul inflamator: a) aciunea factorilor chemotactici b) hiperpermeabilitatea vaselor c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular d) filtraia pasiv a leucocitelor prin peretele vascular e) aciunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular 38) Impoprtana biologic a emigrrii leucocitelor n focarul inflamator: a) generarea de mediatori leucocitari b) generarea de substane bactericide c) imunitate local specific d) fagocitoza microorganismelor i celulelor moarte e) transportul cu limfa a substanelor nocive i microorganismelor spre organele excretoare 39) Succesiunea emigrrii leucocitelor n focarul inflamator: a) granulocite - monocite - limfocite

b) polimorfonucleare - monocite - limfocite c) limfocite - granulocite - monocite d) granulocite - limfocite - monocite e) monocite - granulocite - limfocite 40) Mecanismele fagocitozei: a) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului b) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului c) fagocitoza este rezultatul aderrii microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului d) fagocitoza este rezultatul interaciunii electrostatice dintre microorganism fagocit e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei i chemotactismului fagocitului spre microorganism 41) Mecanismele bactericide ale fagociilor: a) elaborarea de anticorpi specifici b) elaborarea speciilor reactive de oxigen c) elaaborarea halogenailor d) elaborarea muraminidazei e) elaborareaa lactoferinei 42) Patogenia proliferrii n focarul inflamator: a) aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine microbian b) aciunea substanelor cu efect proliferativ de origine tisular c) surplusul substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei d) inactivarea substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei e) deficiena substanelor cu efect inhibitor asupra proliferaiei 43) Sursele celulare de proliferare n focarul inflamator: a) fibroblatii b) monocitele emigrate din snge c) limfocitele emigrate din snge d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati, endoteliocite, histiocii) e) celulele-rezidente parenchimale 44) Rezultatul proliferrii n focarul inflamator: a) restabilirea structurilor parenchimale alterate b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate c) creterea n abunden a structurilor parenchimale d) creterea n abunden a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective e) formarea populaiei de celule mezenchimale cu funcie protectiv i trofic 45) Regenerarea n focarul inflamator reprezint: a) restabilirea structurilor specifice parenchimale b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale c) restabilirea matricei intercelulare d) regenerarea vaselor sanguine e) angiogeneza de novo

46) Caracteristica inflamaiei normoergice: a) este calitativ i cantitativ adecvat factorului flogogen b) corespunde capacitilor reactive ale individului c) corespunde capacitilor reactive ale speciei biologice d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului i proprietile flogogene ale microorganismului e) este caracteristic pentru majoritatea populaiei la confruntarea cu unul i acelai factor flogogen 47) Inflamaia hiperergic se ntlnete a) la aciunea factorului flogogen puternic b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului sensibilizat c) la aciunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactive amplificate e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase 48) Inflamaia hiporergic se ntlnete: a) la aciunea factorului flogogen atenuat b) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului imunizat c) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra macroorganismului hiporeactiv d) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capaciti reactie medie e) la aciunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase 49) Corecia patogenetic a inflamaiei hiperergice const n: a) hiposensibilizarea organismului b) adminisrarea antiinflamatoarelor non-steroide c) adminisrarea antiinflamatoarelor steroide d) adminisrarea antimediatorilor e) imunizarea organismului 50) Corecia patogenetic a inflamaiei hipoergice const n a) imunostimulare b) aciunea cu doze suplimentare de antigen c) adminisrarea pirogenelor neinfecioase d) adminisrarea pirogenelor infecioase e) imunizarea pasiv cu ser imun 51) Modificrile generale n reacia inflamatoare sunt: a) reacia fazei acute b) stresul c) febra d) leucocitoza e) imunodericiena 52) Hormonii cu aciune direct antiinflamatoare: a) ACTH b) Glucocorticoizii

c) Mineralocorticoizii d) Tiroidienii e) Androgenele 53) Efectele interleukinei IL-1: a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator b) stimularea sintezei de prostaglandine c) efect pirogen d) efect imunostimulator e) aciune antiinflamatoare 54) Efectele interleukinelor: a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute b) stimularea secreiei corticotropinei i glucocorticoizilor c) efect imunostimulator d) stimularea leucopoiezei cu leucocitoz e) efect antiinflamator 55) Efectul factorului necrozogen (TNF-alfa): a) aciune antitumoral: b) aciune proinflamatoare c) aciune antiinflamatoare d) aciune catabolic e) aciune anabolic 56) Din proteinele fazei acute fac parte: a) proteina C-reactiv b) amiloidul A c) fibrinogenul d) alfa-antitripsina e) imunoglobulinele 57) Efectele proteinei C-reactive: a) stimularea secreiei citokinelor b) activarea complementului c) opsonizarea microorganismelor d) febra e) caexia 58) Efectele protective ale reaciei fazei acute: a) febr b) hipersecreia glucocorticoizilor c) imunitate antimicrobian d) proliferarea esutului mieloid cu leucocitoz neutrofil e) activarea catabolismului i mobilizarea rezervelor energetice 59) Manifestrile potenial nocive ale reaciei fazei acute: a) activarea complementului b) activarea catabolismului i epuizarea rezervelor energetice c) hipercoagulabilitate

d) afeciuni ale esutului conjunctiv cu artromialgie e) simptome de inibiie a SNC 60)Factorii pirogeni exogeni infecioi: a) antigenele bacteriene b) endo- i exotoxine bacteriene c) lipopolizaharide microbiene d) proteine microbiene, virale, fungice e) transplantul alogen 61) Factorii pirogeni exogeni neinfecioi: a) seruri hiperimune b) sngele i plasma sanguin heterogene c) proteine heterogene administrate parenteraal d) soluie izotonic de clorur de sodiu e) soluie izotonic de glucoz 62) Factorii pirogeni endogeni primari a) produsele necrozei celulare ischemice b) produsele dezintegrrii celulelor proprii c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii d) hormonii progestageni e) insulina 63) Factorii pirogeni endogeni secundari: a) interleukina IL-1i IL-2 b) prostaglandine c) proteinele fazei acute d) imunoglobulinele e) TNF-alfa 64) Patogenia febrei include urmtoarea consecutivitate: a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene - febra b) pirogene primare endogene - pirogene secundare endogene - febra c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene - febra e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene - pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra 65) Restructurarea activitii centrului temoreglator n febr const n: a) Stimularea concomitent a centrului de termogenez i termoliz b) Stimularea centrului de termogenez i inhibiia centrului de termoliz c) Inhibiia centrului de termogenez i activarea centrului de termoliz d) Inhibiia concomitent a centrului de termogenez i termoliz e) Discordana activitii centrului de termogenez i termoliz 66) Mecanismele de activizarea a termogenezei n febr: a) Excitarea poriunii simpatice a sistemului nervos vegetativ b) Excitarea poriunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ c) Hipersecreia hormonilor catabolizani

d) Activizarea lipolizei i glicogenolizei e) Termogeneza miogen 67) Procesele metabolice care intensific termogeneza n febr: a) Glicogenoliza i hiperglicemia b) Lipoliza cu hiperlipidemie c) neoglucogeneza d) Hiperaminoacidemie e) Hipersecreia insulinei 68) Mecanismele reducerii termolizei n febr: a) Spasmul vaselor periferice b) Diminuarea sudoraiei c) Hipoventilaie pulmonar d) Eliminarea sudorii "reci" e) Bradicardia 69) Temparatura corpului n reaciile subfebrile este de: a) 36,9 -38,0 C b) 38,1 39 C c) 39,1 40 C d) mai sus de 40,1C e) 36,4 -36,9 C 70) Temparatura corpului n reaciile hiperpiretice este de: a) 36,9 -38,0 C b) 38,1 39 C c) 39,1 40 C d) mai sus de 40,1 C e) 36,4 -36,9 C 71) Metabolismul n stadiul doi al febrei se caracterizeaz prin: a) predominarea proceselor anabolice b) epuizarea glicogenului n ficat c) mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele adipoase d) acumularea de produi metabolici intermediari e) echilibru negativ de azot 72) Modificrile endocrine n perioada de stare a febrei: a) hipersecreia corticotropinei i glucocorticoizilor b) hipersecreia catecolaminelor din suprarenale c) stimularea funciei tiroidei d) hipersecreia insulinei e) inhibiia secreiei hormonale a gonadelor 73) Modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a febrei: a) Tahicardie b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine c) "Centralizarea" hemocirculaiei d) hipertensiune arterial

e) colaps 74) Modificrile funciei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a febrei: a) Tahicardie b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine c) "Centralizarea" hemocirculaiei d) hipertensiune arterial e) hipotensiune arterial 75) Modificrile funciei aparatului digestiv n febr: a) hipersecrieia glandelor digestive din ntregul tract b) hipermotilitate intestinal c) atonie intestinal d) hiposecrieia glandelor digestive din ntregul tract e) stagnarea bolului fecal 76) Semnificaia biologic a febrei: a) activizeaz procesele de imunogenez b) stimuleaz fagocitoza c) inhib reaciile alergice d) aciune direct bacteriostatic e) poteneaz aciunea bacteriostatic a antibioticilor MICROCIRCULATIA 1) Hiperemia arterial este rezultatul: a) Intensificrii eritropoiezei b) Reducerii fluxului de snge prin sistemul microcirculator c) Creterii afluxului de snge prin arteriolele dilatate d) Creterii afluxului de snge prin arterele dilatate e) Creterii presiunii arteriale. 2) Hiperemia arterial survine ca rezultat al: a) Creterii presiunii arteriale sistemice b) Micorrii presiunii arteriale sistemice c) Dilatrii arterelor d) Dilatrii arteriolelor e) Spasmului vascular 3) Veriga principal n hiperemia arterial este: a) Spasmul vascular b) Dilatarea arteriolelor c) Scderea presiunii arteriale d) Obturarea venulelor e) Tromboza 4) Care este corelaia dintre afluxul i refluxul sanguin n hiperemia arterial? a) Afluxul predomin asupra refluxului b) Afluxul i refluxul sunt diminuate c) Afluxul i refluxul sunt intensificate d) Refluxul predomin asupra refluxului

e) Afluxul i refluxul nu se modific. 5) Hiperemia arterial de tip neurogen poate avea patogenie: a) Vasogen b) Neurotonic c) Metabolic d) Umoral e) Neuroparalitic 6) Hiperemia arterial de tip neurotonic survine n rezultatul: a) Micorrii tonusului vascular b) Creterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic c) Creterii tonusului sistemului vegetativ simpatic d) Micorrii tonusului sistemului vegetativ simpatic e) Micorrii reactivitii vasculare fa de acetilcolin. 7) Hiperemia arterial de tip neuroparalitic survine n rezultatul: a) Micorarea reactivitii vasculare fa de stimulii adrenergici b) Micorrii tonusului vascular c) Creterii tonusului sistemului vegetativ simpatic d) Creterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic e) Micorrii tonusului sistemului vegetativ simpatic. 8) Hiperemia arterial funcional se dezvolt prin intermediul mecanismelor: a) Neurogen i endocrin b) Metabolic i umoral c) Urgente i tardive d) Neurotonic i neuroparalitic e) Vasogen i tonogen 9) Manifestrile hiperemiei arteriale sunt: a) Creterea presiunii hidrostatice a sngelui n arteriole, capilare i venule b) Creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin c) Micorarea numrului de vase funcionale d) Hipoperfuzie e) Reducerea limfogenezei 10) Modificrile metabolice tisulare n hiperemia arterial sunt: a) Diminuarea proceselor metabolice oxidative b) Reducerea consumului de oxigen c) Micorarea diferenei arterio-venoase de oxigen d) Intensificarea energogenezei e) Reducerea potenialului energetic i funcional al organului. 11) Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt: a) Eritem difuz b) Cianoza c) Scderea temperaturii locale d) Creterea turgorului tisular e) Edemaierea poriunii hiperemiate.

12) Consecinele hiperemiei arteriale sunt: a) Reducerea capacitii funcionale a organului b) Hipotrofia organului c) Stimularea funciilor nespecifice ale esuturilor d) Ruperea peretelui vascular e) Redistribuirea sngelui. 13) Hiperemia venoas reprezint: a) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza afluxului sporit b) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza refluxului diminuat c) Stoparea circulaiei sanguine ntr-o poriune de esut d) ntreruperea aportului sanguin spre o poriune de esut e) Umplerea cu snge prin venele dilatate. 14) Hiperemia venoas survine ca rezultat al: a) Compresiei arterei b) Micorrii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic c) Comprimrii venei d) Creterea elasticitii peretelui venos e) Insuficienei ventriculului drept 15) Veriga principal n patogenia hiperemiei venoase este: a) Micorarea rezistenei mecanice n calea refluxului sanguin b) Spasmul arterilolelor c) Reducerea refluxului venos d) Micorarea presiunii intratoracale e) Spasmul venulelor. 16) Diminuarea refluxului venos poate fi determinat de: a) Dilatarea arteriolelor b) Dilatarea venulelor c) Comprimarea arteriolelor d) Obturarea venei. e) Hipertensiune arterial 17) Manifestrile hiperemiei venoase sunt: a) Intensificarea limfogenezei b) Creterea refluxului sanguin din organ c) Reducerea reelei vasculare d) Diminuarea procesului de resorbie interstiiu-vas e) Diminuarea procesului de filtraie transcapilar. 18) Micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice survine n: a) umori mediastinale b) Pleurezii c) Cordul pulmonar d) Pneumotorax e) Pneumonie

19) n hipertensiune portal se intensific fluxul de snge prin venele colaterale: a) Hepatice b) Paraombilicale c) Hemoroidale superioare d) Esofagiene e) Hemoroidale inferioare 20) Cum se modific limfodinamica n hiperemie venoas? a) Nu se modific esenial b) Limfogeneza se intensific c) Limfogeneza se diminueaz d) Rezorbia interstiiu-vas se reduce e) Filtraia transcapilar se reduce. 21) n hiperemia venoas survin urmtoarele modificri: a) Intensificarea energogenezei b) Hipoxia i hiponutriia c) Hiperoxia i hipernutriia d) Alcaloz metabolic e) Leziuni celulare hipoxice 22) Manifestrile externe ale hiperemiei venoase sunt: a) Eritemul difuz b) Micorarea n volum a organului c) Cianoz d) Creterea temperaturii locale e) Tumefierea esutului. 23) Mrirea n volum a organului n hiperemia venoas este determinat de: a) Hiperfuncia organului b) Intensificarea metabolismului c) Edem d) Hipertrofie e) Hiperplazie. 24) Micorarea temperaturii locale n hiperemia venoas este consecin a: a) Hipotrofiei b) Reducerii afluxului sngelui arterial c) Hipotermiei d) Diminurii metabolismului tisular e) Intensificrii energogenezei 25) Consecinele locale ale hiperemiei venoase sunt: a) Atrofia b) Sclerozarea organului c) Hipertrofia d) Necroza e) Edemul generalizat. 26) Consecinele generale ale hiperemiei venoase pot fi:

a) Scderea debitului cardiac b) Scderea presiunii arteriale c) Insuficien renal d) Insuficien pulmonar e) Sincopa 27) Sindromul hipertensiunii portale se caracterizeaz prin: a) Hipertensiune arterial b) Creterea presiunii venoase centrale c) Ascit d) Dilatarea venelor paraombilicale e) Splenomegalie. 28) Ischemia survine n rezultatul: a) Intensificrii refluxului sanguin b) Spasmului arteriolelor c) Comprimrii venelor d) Obturrii arterelor e) Dilatrii arteriolelor. 29) Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt: a) Vasodilatarea, vasoconstricia, hemoragia acut b) Obturarea, compresia, angiospasmul, mecanismul miogen c)Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea sngelui d) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen e) Prin redistribuirea sngelui, prin compresie, mecanism renal, prin vasodilatare. 30) Angiospasmul poate fi rezultatul: a) Hipoxiei b) Creterii colinoreactivitii peretelui vascular c) Dezechilibrului vegetativ cu predominarea activitii simpatice d) Creterii adrenoreactivitii pereteleui arteriolar e) Creterii concentraiei bioxidului de carbon n snge. 31) Dereglrile hemodinamice n ischemie sunt: a) Diminuarea limfogenezei b) Hiperperfuzie c) Creterea vitezei de perfuzie a sngelui d) Intensificarea reelei vasculare e) Diminuarea procesului de filtraie capilaro-interstiial. 32) Dereglrile metabolice n ischemie sunt: a) Acidoza metabolic b) Hipoxia c) Acidoza gazoas d) Hiponutriia e) Hiperenergogeneza. 33) Manifestrile exterioare ale ischemiei sunt:

a) Eritem difuz b) Parestezii, durere c) Tumefierea esutului d) Creterea turgescenei cutanate e) Micorarea temperaturii locale. 34) Micorarea n volum a organului ischemiat este consecin a: a) Micorrii umplerii cu snge a organului b) Micorrii temperaturii organului c) Necrozei d) Micorrii volumului lichidului interstiial e) Deshidratrii celulelor 35) Consecinele ischemiei sunt: a) atrofia b) Necroza c) edemul d) Hipertrofia e) Sclerozarea. 36) Apariia necrozei n ischemie depinde de: a) Durata ischemiei b) Gradul de ramificare a vaselor c) Volumul organului d) Intensitatea funcional a organului e) Gradul de dezvoltare a colateralelor 37) Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n: a) Arteriale, venoase, capilare b) Primare, secundare, teriare c) Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente d) Iniiale, laterale, terminale e) Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte. 38) Embolia reprezint: a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sngelui b) ntreruperea afluxului sanguin de orice origine c) Obturarea vasului sanguin cu particule strine d) Creterea afluxului de snge spre un organ e) Stoparea circulaiei sanguine de orice origine 39) Embolia endogen se clasific n: a) Ateromatoas b) Trombembolia c) Aerian d) Parazitar e) Microbian 40) Embolia exogen se clasific n: a) Tisular

b) Parazitar c) Cu lichid amniotic d) Aerian e) Trombembolia. 41) Dup direcia vehiculrii embolului emboliile se divizeaz n: a) Ortograd b) Retrograd c) Inferioar d) Paradoxal e) Superioar 42) Embolia aerian reprezint o eventual complicaie n traumele: a) Sinusurilor venoase b) Aortei c) Arterei carotide d) Venelor jugulare e) Arterei pulmonare. 43) Embolia gazoas survine ca rezultat al: a) Micorrii concentraiei gazelor dizolvate n snge b) Hiperbariei c) Creterii solubilitii gazelor d) Micorrii solubilitii gazelor dizolvate n snge e) Creterii rapide a presiunii atmosferice. 44) Embolia retrograd se constat n: a) Arterele magistrale b) Artera pulmonare c) Vena cava inferioar d) Sinusurile venoase e) Vena cava superioar 45) n caz de embolia cu lichid amniotic se obtureaz: a) Venele uterului b) Ramurile arterei pulmonare c) Ramurile arterelor coronariene d) Arterele uterului e) Vena cav inferior 46) Embolia circulaiei mari survine n caz de: a) Flebotromboz b) Tromboflebit c) Endocardit d) Dilatarea varicoas a venelor e) Hemoragii. 47) Ptrunderea embolului n diferite vase depinde de: a) Diametrul embolului b) Viteza de circulaie

c) Vscozitatea sngelui d) Diametrul vasului e) Unghiul de ramificare a vasului 48) Consecinele locale ale emboliei sunt: a) Ischemia b) Tromboza c) Infarctul d) Hemoragia e) Sclerozarea 49) Staza sanguin se clasific n: a) Ischemic b) embolic c) Posthemoragic d) Venoas e) capilar 50) Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt: a) Agregarea intracapilar a eritrocitelor b) Spasmul vascular c) Dilatarea arteriolelor d) Comprimarea venelor e) Capilaropatii. 51) Fenomenul de prestaz se caracterizeaz prin: a) Micri pulsatile ale torentului sanguin b) Sistarea periodic a hemocirculaiei c) turbulena torentului sanguin d) Micri pendulare ale torentului sanguin e) Formarea microtrombilor. 52) Manifestrile stazei sunt: a) Micorarea temperaturii locale b) Creterea temperaturii locale c) Tumefierea poriunii cu staz d) Micorarea n volum a poriunii cu staz e) Eritem difuz. 53) Consecinele stazei sunt: a) Distrofiile celulare b) Hipertrofia c) Necrobioza d) Sclerozarea e) Hipocoagularea sngelui. 54) Proprietile reologice ale sngelui depind de: a) Vscozitatea sngelui b) Concentraia elementelor figurate c) Viteza de sedimentare a hematiilor

d) Stabilitatea suspensional a elementelor figurate e) Agregabilitatea celulelor sanguine 55) Alegei semnul principal al sludge-ului: a) Tulburarea vitezei de coagulare a sngelui b) Tulburarea stabilitii n suspensie a elementelor figurate c) Apariia turbulenei n torentul sanguin d) Tulburarea vitezei torentului sanguin e) Micorarea rezistenei osmotice a eritrocitelor NOZOLOGIA GENERALA, DIZOXIILE, NECROZA, PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE 1) Fizipatologia general studiaz: a) Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice n organe i sisteme b) Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice c) Patogenia sindroamelor clinice i entitilor nozologice d) Modificrile structurale i dereglrile funcionale la nivel celular, tisular, sistemic i integral n procesele patologice tipice e) Modificrile structurale i dereglrile funcionale n organe i sisteme n procesele patologice 2) Fiziopatologia special studiaz: a) Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice b) Patogenia sindroamelor clinice i entitilor nozologice c) Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice n organe i sisteme d) Modificrile structurale i dereglrile funcionale la nivel celular, tisular, sistemic i integral n procesele patologice tipice e) Modificrile structurale i dereglrile funcionale n organe i sisteme n procesele patologice 3) Fiziopatologia clinic studiaz: a) Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice b) Patogenia sindroamelor clinice i entitilor nozologice c) Legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice n organe i sisteme d) Modificrile structurale i dereglrile funcionale la nivel celular, tisular, sistemic i integral n procesele patologice tipice e) Modificrile structurale i dereglrile funcionale n organe i sisteme n procesele patologice 4) Etiologia general este: a) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele apariiei bolii b) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolii c) compartimentul fiziopatologiei care studiaz condiiile apariiei bolii d) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei i evoluiei bolii

e) compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile evoluiei bolii 5) Boala poate fi cauzat de: a) aciunea asupra organismului a energiei b) aciunea asupra organismului a materiei c) aciunea asupra organismului a biocmpului heterogen d) aciunea asupra organismului a informaiei e) aciunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane 6) Cauzele exogene ale bolilor sunt: a) factori mecanici, fizici,chimici i biologici din mediul ambiant b) microflora rezident n intestin i n cile respiratorii c) parazii intestinali i hemoparazii d) defecte genetice motenite e) aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante 7) Cauzele endogene ale bolilor sunt: a) factori mecanici, fizici,chimici i biologici din mediul ambiant b) microflora intestinal i din cile respiratorii c) parazii intestinali i hemoparazii d) defecte genetice motenite e) aberaii cromozomiale aprute la aciunea razelor ionizante 8) Condiiile necesare pentru apariia bolii sunt: a) diferite forme de energie b) factorii materiali c) biocmpul propriu i biocmpul heterogen d) factorii informaionali e) interaciunea dintre aura proprie cu aura ostil a altei persoane 9) Condiiile favorabile pentru organism sunt cele care: a) mpiedic aciunea cauzei i reine apariia bolii b) favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii c) diminueaz rezistena organismului d) amplific rezistena organismului e) genotipul defectuos 10) Condiiile nefavorabile pentru organism sunt cele care: a) favorizeaz aciunea cauzei i apariia bolii b) mpiedic aciunea cauzei i rezine apariia bolii c) amplific rezistena organismului d) diminueaz rezistena organismului e) genotipul defectuos 11) Condiiile exogene sunt: a) factorii ecologici b) factorii climaterici c) factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru d) constituia, reactivitatea i rezistena organismului e) microclima psihologic n familie i colectivele de lucru

12) Condiiile endogene sunt: a) factorii ecologici b) factorii climaterici c) factorii microclimaterici d) constituia, reactivitatea i rezistena organismului e) microclimatul psihologic n familie i colectivele de lucru 13) Rolul cauzei n apariia bolii: a) determin posibilitatea apariiei bolii b) detremin momentul apariiei bolii c) determin specificul bolii d) mpiedic apariia bolii e) accelereaz apariia bolii 14) Rolul condiiilor n apariia bolii: a) determin posibilitatea apariiei bolii b) determin specificul bolii c) mpiedic apariia bolii d) detremin momentul apariiei bolii e) accelereaz apariia bolii 15) Rolul cauzei n evoluia bolii: a) cauza are rol declanator, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea legilor proprii b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinnd toate manifestrile acesteea c) n toate bolile cauza provoac doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioar decurge sub aciunea factorilor patogenetici d) cauza este prezent pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv n unele stadii i minim n alte stadii e) n toate bolile dup debut prezena cauzei nu este obligatorie 16) Leziunea reprezint: a) dereglrile funcionale la orice nivel de organizare a organismului b) combinaie de modificri structurale i dereglri funcionale la orice nivel de organizare a organismului c) modificrile structurale la orice nivel de organizare a organismului d) dishomeostazii structurale, biochimice i funcionale la orice nivel de organizare a organismului e) dereglri persistente i irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice i funcionale 17) Cile de generalizare a leziunilor locale: a) neurogen b) umoral c) prin continuitate d) prin intermediul cmpului biologic e) funcional

18) Localizarea leziunilor generale depinde de: a) sensibilitatea diferit a structurilor organismului fa de factorul nociv b) calea de excreie a substanelor toxice din organism c) afinitatea (tropismul) factorului patogen fa de structurile organismului d) intensitatea aciunii factorului patogen e) microecologia favorabil pentru factorii biologici 19) Variantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale i cele locale: a) exist boli cu leziuni n excluzivitate locale b) exist boli cu leziuni n excluzivitate generale c) doar n unile boli exist combinaie de leziuni locale i generale d) orice boala este o integritate de leziuni locale i generale e) boala debuteaz cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaz o integritate de leziuni locale i generale 20) Factorii patogenetici prezint: a) efectele aciunii primei cauze b) efectele consecutive ale consecinelor provocate de prima cauz c) cauza care a provocat boala d) ntreg lanul de efecte declanate de aciunea primei cauze e) condiiile care au favorizat aciunea cauzei bolii 21) Lanul de cauze - efecte n patogenia bolii prezint: a) totalitatea de leziuni ntlnite pe parcursul bolii b) totalitatea de verigi cauz-efect de la nceputul bolii i pn la rezolua acesteea c) totalitatea de reacii ale organismului ntlnite pe parcursul bolii d) totalitatea de leziuni i reacii a organismului ntlnite pe parcursul bolii e) totalitatea de leziuni i reacii a organismului legate prin relaii de cauz-efect ntlnite pe parcursul bolii 22) Veriga principal a patogeniei este: a) cauza care a provocat boala b) leziunile provocate de acina primei cauze c) factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia dispare i boala d) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului e) factorul patogenetic provocat de aciunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii i la nlturarea cruia dispare i boala 23) Terapia etiotrop a bolii este: a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare c) terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei d) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic e) imunizarea activ sau pasiv 24) Terapia patogenetic a bolii este: a) terapia orientat la nlturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare

c) terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei d) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic e) imunizarea activ sau pasiv 25) Terapia simptomatic a bolii este: a) terapia orientat la nlturarea leziunilor primare b) terapia orientat la atenuarea aciunii patogene a factorului etiologic c) terapia orientat la nlturarea verigii principale a patogeniei d) terapia orientat la nlturarea dereglrilor care amenin viaa pacientului e) imunizarea activ sau pasiv 26) Profilaxia specific a bolii este: a) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor b) profilaxia prin imunizarea activ sau pasiv c) profilaxia prin "clirea" organismului d) profilaxia eficace doar pentru o singur boal e) profilaxia eficace pentru mai multe boli 27) Profilaxia nespecific a bolii este: a) profilaxia prin imunizarea activ sau pasiv b) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor necesare organismului c) profilaxia eficace doar pentru o singur boal d) profilaxia prin "oelirea" organismului e) profilaxia eficace pentru mai multe boli 28) Reacia fiziologic este: a) adecvat specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensitii excitantului c) este inferioar intensitii excitantului d) are caracter homeostatic e) este superioar intensitii excitantului 29) Reacia patologic se caracterizeaz prin urmtoarele caractere: a) corespunde cantitativ intensitii excitantului b) nu corespunde specificului excitantului c) are caracter homeostatic d) este inferioar intensitii excitantului e) este superioar intensitii excitantului 30)Reacia normoergic: a) este adecvat specificului excitantului b) are caracter homeostatic c) corespunde cantitativ intensitii excitantului d) este inferioar intensitii excitantului e) este superioar intensitii excitantului 31) Reacia hipoergic: a) este adecvat specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensitii excitantului c) este inferioar intensitii excitantului

d) are caracter homeostatic e) este superioar intensitii excitantului 32) Reacia hiperergic: a) este adecvat specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensitii excitantului c) are caracter homeostatic d) este superioar intensitii excitantului e) este inferioar intensitii excitantului 33) Reacia adaptativ este: a) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea acestuia din organism b) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale dereglat de lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen 34) Reacia compensatorie este: a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen b) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste c) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea factorului patogen din organism d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen 35) Reacia protectiv este: a) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea factorului patogen din organism b) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen c) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste d) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen 36) Reacia reparativ este: a) reacia orientat spre supravieuirea organismului n condiii noi de existen b) reacia orientat spre prentmpinarea sau atenuarea aciunii factorului nociv asupra organismului, nlturarea factorului patogen din organism c) reacia orientat spre recuperarea defectului structurii i restabilirii homeostaziei structurale d) reacia orientat spre asigurarea homeostaziei funciionale n lezunile unor

structuri prin hiperfuncia altor structuri sinergiste e) reaciile orientate spre modificarea genotipului n conformitate cu condiiile de existen 37) Perioadele tipice ale bolii sunt: a) latent b) prodromal c) desfurrii complete a bolii d) exacerbrii e) rezoluiei 38) Caracteristica perioadei latente a bolii: a) lipsa manifestrilor specifice b) lipsa oricror manifestri clinice c) prezena manifestrilor nespecifice d) prezena manifestrilor specifice i nespecifice e) dispariia manifestrilor bolii 39) Caracteristica perioadei prodromale a bolii: a) lipsa manifestrilor specifice b) lipsa oricror manifestri c) prezenza manifestrilor nespecifice d) prezena manifestrilor specifice i nespecifice e) dispariia manifestrilor bolii 40) Caracteristica perioadei desfurrii complete a bolii: a) lipsa oricror manifestri b) lipsa manifestrilor specifice c) prezena manifestrilor specifice i nespecifice d) prezenza manifestrilor nespecifice e) dispariia manifestrilor bolii 41) Caracteristica perioadei de rezoluie a bolii: a) lipsa oricror manifestri b) lipsa manifestrilor specifice c) prezenza manifestrilor nespecifice d) dispariia manifestrilor clinice ale bolii e) prezena manifestrilor specifice i nespecifice 42) Procesul patologic include: a) totalitatea de leziuni provocate de aciune primei cauze b) totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori plus reaciile protective, compensatoare i reparative c) totalitatea de leziuni provocate de aciunea primei cauze plus factorii patogenetici ulterori d) tortalitatea de leziuni locale e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale 43) Boala reprezint:

a) mbinare de leziuni i reacii homeostatice ale organismului b) mbinare de leziuni locale i generale c) mbinare de modificri structurale i dereglri funcionale d) procesul patologic localizat ntr-un organ e) mbinare de procese patogenetice i sanogenetice 44) Cercul vicios n patogenie prezint: a) lan nchis de cauze i efecte n care ultima cauz provoac efect similar cu efectul primei cauze b) totalitatea de cauze i efecte care formeaz lanul patogenetic. c) lan nchis de cauze i efecte ce se automenine i se aprofundeaz progresiv d) lan nchis de cauze i efecte care poate fi lichidat doar prin intervenii medicale e) totalitatea de procese patologice n cadrul unei boli legate prin relaii cauzale 45) Ce tip de hipoxie se dezvolt n boala alpin? a) exogen normobaric b) exogen hiperbaric c) respiratorie d) exogen hipobaric e) histotoxic 46) Ce tip de hipoxie se atest n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare intracelular a oxigenului? a) cardiogen b) histotoxic c) respiratorie d) interstiial e) anemic 47) Hipoxia hemic se dezvolt n stri patologice ca: a) hemoliza, hemoragii, inhibiia eritropoiezei b) intoxicaiile cu CO c) intoxicaiile cu benzol, amidopirin, sulfanilamide, fenacetin d) insufuciena cardiac e) insuficiena vascular 48) Hipoxia circulatorie hipermetabolic (relativ) se dezvolt n cadrul: a) efortului fizic b) tireotoxicozei c) micorrii volumului sngelui circulant d) hipertermiei e) aritmiilor cardiace 49) Hipoxia histotoxic de dezvolt ca rezultat al urmtoarelore fenomene cu excepia: a) inactivararea citocromoxidazei b) tulburarea sintezei enzimelor lanului respirator c) decuplarea proceselor de oxidare i fosforilare

d) intoxicaii cu CO e) alterarea mitocondriilor 50) Cianoza apare n toate tipurile de hipoxii cu excepia: a) hipoxia respiratorie b) hipoxia histotoxic c) hipoxia circulatorie d) hipoxia hipoxic e) hipoxia mixt 51) Care din procesele enumerate se refer la respiraia intern? a) schimbul de gaze dintre mediul extern i aerul alveolar b) transportul oxigenului de la plmni spre esuturi c) utilizarea oxigenului la nivelul lanului respirator d) transportul de CO2 din esuturi spre plmni e) difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo- capilare 52) Care structur este cea mai sensibil la hipoxie? a) oasele b) esutul conjunctiv c) esutul nervos d) cartilagele e) muschii striai 53) n ce stri patologice se atest hipoxia de tip histotoxic: a) avitaminoze b) boala alpin c) intoxicaii cu cianuri d) pneumonii e) atelectazii 54) Hipoxia respiratorie apare n rezultatul: a) scderii presiunii pariale a oxigenului in aerul inspirat b) stenozei aortale c) dereglrile respiraiei externe cu scderea presiunii oxigenului n snge d) creterii activitii enzimelor lanului respirator e) hipertireoz 55) Mecanismele compensatorii de lung durat n hipoxie sunt urmatoarele cu excepia: a) intensificarea sintezei eritropoietinei b) creterea suprafeei difuzionale a plamnilor c) hipertrofia miocardului d) intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni e) creterea numrului i hipertrofierea mitocondriilor 56) n cadrul hipoxiei se atest urmatoarele procese cu excepia: a) hipersecreia glucocortocoizilor b) activizarea enzimelor lanului respirator c) micorarea activitii enzimelor sistemului antioxidant

d) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor e) intensificarea activitii enzimelor lizozomale 57) Hipoxia provoac n creier urmtoarele procese: a) creterea permeabilitii capilarelor cerebrale b) edemul cerebral c) micorarea permeabilitii capilarelor cerebrale d) distrofii celulare la nivel cortical i subcortical e) spasmul vaselor cerebrale 58) Dereglarea activitii SNC n cadrul hipoxiei se exprim prin: a) cefalee b) euforie c) nevroze d) comportament neadecvat e) apariia frisoanelor 59) La scderea presiunii pariale a O2 n sngele arterial pn la 40-20 mmHg se instaleaz: a) coma hepatic b) coma cerebral c) coma eclamptic d) coma tireotoxic e) coma diabetic 60) Alegei definiia corect a hiperoxiei: a) creterea presiunii pariale a O2 n esuturi ca rezultat al aportului excesiv al O2 b) creterea presiunii pariale a O2 n esuturi ca rezultat al micorrii consumului acestuia c) creterea presiunii pariale a O2 n snge ca rezultat al intensificrii arterializrii sngelui la nivelul plamnilor d) creterea presiunii O2 n esuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micorrii consumului acestuia e) creterea presiunii pariale a O2 n esuturi ca rezultat al intensificrii circulaiei sanguine sistemice 61) La crerterea presiunii pariale a O2 n aerul inspirat se dezvolt: a) hiperoxia endogen b) hiperoxia exogen c) hiperoxia hiperdinamic d) hiperoxia metabolic e) hiperoxia relativ 62) Creterea ratei de O2 dizolvat n plasm se determin n condiiile: a) creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic normal b) creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic sczut c) n hiperventilaia alveolar

d) creterii presiunii pariale a O2 la presiune atmosferic ridicat e) n acidoza metabolic 63) Creterea considerabil a coninutului de produi ai peroxidrii lipidelor cu epuizarea sistemului antioxidant se determin n cadrul: a) hiperoxiei compensate b) hiperoxiei decompensate c) hiperoxiei subcompensate d) hiperoxiei celulare e) hiperoxemiei 64) n scopuri terapeutice se aplic hiperoxia hiperbaric cu presiunea de: a) 4-5 ata b) 2-3 ata c) 5-7 ata d) 7-8 ata e) 10-12 ata 65) Hiperoxibaria se aplic n tratamentul urmtoarelopr patologii cu excepia: a) bolile cronice ale sistemului respirator b) bolile cronice ale aparatului cardiovascular c) hipoxia histotoxic d) procese tumorale e) anemii 66) Efectele nocive determinate de hiperoxie: a) distrucia membranelor citoplasmatice i membranelor structurilor intracelulare b) modificarea structurii conformaionale a proteinelor c) intensificarea energogenezei d) alterarea structurii ADN-ului i ARN- ului e) instalarea alcalozei respiratorii 67) Hiperoxia poate conduce la dezvoltarea: a) hipoxiei respiratorii b) hipoxiei circulatorii c) hipoxiei anemice d) edemului Quincke e) bolii alpine 68) n caz de hipoxie exogen hipobaric se dezvolt: a) hipoxemie arterial, hipercapnie, alcaloz b) hipoxemie arterial, hipocapnie, alcaloz c) hipoxemie arterial, hipocapnie, acidoz d) hipoxemie arterial, hipercapnie, acidoz e) hipoxie, hipercapnie, alcaloz 69) Hipoxia hipoxic conduce la : a) hiperventilaie alveolar b) hipoventilaie alveolar

c) acidoz d) alcaloz respiratorie e) tulburarea hemodinamicii cerebrale 70) n caz de hipoxie respiratorie se instaleaz: a) hipoxemia arterial, hipocapnia, acidoza b) hipoxemia arterial, hipercapnia, acidoza c) hipoxemia arterial, hipercapnia, alcaloza d) coninutul normal al oxigenului n sngele arterial, scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele venos, acidoza e) hipoxemia arterial, hipocapnia, alcaloza DISTROFIILE, APOPTOZA, NECROZA 1) Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie: a) hipoxii generale b) inaniie c) avitaminoze d) intensificarea catabolismului n stres cronic e) stresul acut 2) Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie: a) ischemia b) hipotrofia tisular c) hipoperfuzia organului d) hiperemia arterial e) hiperemia venoas 3) Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie: a) dereglarea fosforilrii oxidative i sintezei de ATP b) dereglarea proceselor oxidative c) dereglarea transportului transmembranar de electrolii d) dereglarea transportului intracelular de fosfai macroergici e) dereglarea glicogenogenezei celulare 4) Patogenia distrofiilor celulare congenitale: a) deficitul ereditar de glucozo-6-fosfataz - imposibilitatea glicogenolizei acumularea glicogenului n celul - distrofie celular b) deficitul ereditar al glicogenfosforilazei musculare - acumularea glicogenului n muchii striai - distrofie celular c) deficitul ereditar al fosforilazei hepatice - acumularea glicogenului n hepatocite distrofie celular d) deficitul ereditar al lipazei - acumularea lipidelor n adipocite - distrofie celulaar e) deficitul ereditar al alfa-glucozidazei lizozomale - acumularea glicogenului n lizozomi - distrofie celulaar 5) Manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare: a) intumescena mitocondriilor b) reducerea reticulului endoplasmatic c) leziunile membranei citoplasmatice

d) distrucia ribozomilor e) depuneri excesive de glicogen 6) Manifestrile specifice ale distrofiilor celulare: a) depuneri excesive de glicogen b) depuneri excesive de lipide c) vacuolizarea citoplasmei d) depuneri excesive de proteine anomale e) intumescena mitocondriilor 7) Caracterictica disproteinozelor parenchimatoase: a) hiperhidratarea celulei b) infiltraia celulei cu proteine de provenien extracelular c) acumularea n celul a proteinelor anomale sintetizate de nsi celula d) acumulri excesive de proteine n spaiile intercelulare e) decompoziia proteinelor intracelulare 8) Caracterictica dislipidozelor parenchimatoase: a) acumularea lipidelor normale n esutul adipos b) acumularea surplusului de lipide normale n ficat c) acumularea lipidelor normale n spaiul interstiial d) acumularea lipidelor structural modificate n celulele parenchimatoase e) acumularea lipidelor anomale n spaiul interstiial 9) Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice: a) ficatul b) cordul c) rinichii d) creierul e) glandele sexuale 10) Etiologia dislipidozelor parenchimatoase: a) hiperlipidemia alimentar b) hiperlipidemia de transport c) hiperlipidemia de retenie d) hiperinsulinismul e) defect enzimatic ereditar 11) Patogenia dislipidozelor parenchimatoase: a) hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipide b) insuficiena enzimelor lipolitice celulare i incapacitatea celulei de a cataboliza lipidele c) incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine d) hipersecreia insulinei e) sinteza n celul de lipide anomale i incapacitatea celulei de a le cataboliza 12) Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului: a) hiperlipidemia b) afeciunile primare ale hepatocitelor i incapacitatea de a cataboliza grsimile c) sinteza abundent a corpilor cetonici

d) deficiena proteic i incapacitatea de a sintetiza fosfolipide i lipoproteine e) enzimopatii congenitale 13) n ce stri se ntlnete distrofia lipidic a ficatului: a) intoxicaii b) hepatite c) diabetul zaharat d) hiperglicemiile alimentare persistente e) inaniia 14) Consecinele distrofiilor: a) necroza b) apoptoza c) inflamaie d) sclerozare e) edem interstiial 15) Apoptoza reprezint: a) moartea surplusului populaiei de celule b) moartea accidental a celulei c) reglarea involuional a populaiei celulare d) involuia normal a organului e) moartea celuleor cu leziuni irecuperabile 16) Care din exemplele enumerate reprezint apoptoza: a) involuia miometriului dup parturiie b) infarctul miocardic c) involuia timusului cu vrsta d) moartea limfocitelor sub aciunea glucocorticoizilor e) involuia muchilor scheletici la repaus fizic 17) Apoptozei sunt supuse: a) celule cu mutaii neviabile b) celulele cu mutaii cancerigene c) celulele infectate cu virui d) celulele organului ischemiat e) celule cu leziuni ireparabile 18) Caracteristica morii fiziologice a celulei: a) survine odat cu moartea fiziologic a organismulu b) survine la epuizarea potenialului genetic al celulei c) este moartea unei singure celule d) moartea concomitent a populaiei de celule e) conduce la inflamia esuturilor adiacente 19) Semnalele pozitive de iniiere a apoptozei: a) leziunile celulare irecuperabile de diferit etiologie b) prolactina pentru glanda mamar c) glucocrticoizii pentru limfocite d) testosteronul pentru prostat

e) estrogenele pentru endometriu 20) Semnalele negative de iniiere a apoptozei: a) lipsa factorilor de cretere b) lipsa testosteronului pentru prostat c) lipsa estrogenelor pentru endometriu d) lipsa corticoizilor pentru timus e) lipsa prolactinei pentru glanda mamar 21) Manifestrile apoptozei n perioada de iniiere: a) dezorganizarea structurilor de comunicare intercelular i izolarea de celulele limitrofe b) condensarea citoplasmei c) condensarea nucleului d) dezintegrarea celulei e) pstrarea integritii celulei 22) Manifestrile apoptozei n perioada medie: a) vacuolizarea celulei b) fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice c) fragmentarea nucleului cu formarea de convolii d) dezintegrarea corpilor apoptotici e) formarea de corpi aapoptoticci 23) Manifestrile apoptozei n perioada final: a) fagocitoza corpilor apoptotici b) dezintegrarea extracelular corpilor apoptotici cu eliminarea componenilor biochimici c) dezintegrarea corpilor apoptotic n interiorul fagociilor d) degradarea componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre ficat e) excreia componenilor biochimici ai corpilor apoptotici de ctre rinichi 24) Consecinele apoptozei: a) inflamaie b) hiperenzimemie c) hiperkaliemie d) homeostazia populaiei celulare e) dishomeostazii integrale 25) Consecinele necrozei: a) inflamaie b) hiperenzimemie c) necroza celulei se finiseaz fr inflamaia organului de reedin d) hiperkaliemie e) homeostazia populaiei celulare 26) Condiiile necesare pentru desfurarea apoptozei: a) pstrarea potenialului energetic celular b) funcionarea normal a pompelor membranare c) epuizarea potenialului energetic celular

d) pstrarea integritii corpilor apoptotici e) dezintegrarea corpilor apoptotici n fragmente accesibile pentru fagocitoz 27) Consecinele apoptozei bioologic nejustificate: a) reducerea progresiv a populaiei celulare b) inflamaia organului de reedin c) atrofia organului cu insuficiena funcional d) distrofia parenchimatoas a organului de reedin e) hipersplenismul i hepatomegalia funcional 28) Ce se ntmpl n cazul n care celula nu rspunde cu apoptoz la stimulii tanatogeni? a) creterea tumorii maligne dintr-o celul cancerizat b) creterea populaiei de celule mutante c) multiplicarea virusului cu infectarea altor celule d) organele devin "imortele" crescnd exagerat e) apariia de antigene non-self i declanarea de boli autoalegrice 29) Necroza este: a) moartea celulelor dup moartea organismului b) moartea celulei la aciunea factorilor patogeni c) moartea celulei la epuizarea potenialului genetic d) moartea celulei la epuizarea potenialului funcional e) moartea celulei n procesul involuiei organismului 30) Perioadele necrozei celulare: a) prenecroza b) perioada de murire c) perioada morii d) perioada post-mortem e) perioada autolizei celulare 31) Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice: a) dereglarea funciei de transport transmembranar b) permeabilitatea neselectiv i necontrolat a membranei citoplasmatice c) ptrunderea sodiului n celul i ieirea potasiului d) exocitoza organitelor celulare e) intumescena celulei i a organitelor celulare 32) Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor: a) dereglarea proceselor de oxidare a substanelor nutritive b) dereglarea proceselor de fosforilare oxidativ c) deficitul de energie d) dereglarea proceselor de energogenez glicolitic e) surplusul de ADP n mitocondrii 33) Rolul patogenetic n necrobioz a radicalilor liberi: a) peroxidarea lipidelor membranare b) peroxidarea enzimelor tiolice c) intumescena celular

d) peroxidarea ADN e) peroxidarea cationilor 34) Modificarea i rolul patogenetic n necrobioz a calciului intracelular: a) n necrobioz are loc creterea calciului n hialoplasm b) n necrobioz are loc creterea calciului n reticulul endoplasmatic c) calciul inhib fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare d) calciul activizeaz fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celualre e) calciul induce calcificarea celulelor 35) Rolul patogenetic n necrobioz a hipoxiei: a) resinteza insuficient a ATP b) consumul exagerat de ATP c) dereglarea activitii pompelor ionice membranare d) dereglarea activitii canalelor ionice membranare e) reducerea potenialului de repaus 36) Rolul patogenetic n necrobioz a deficitului de ATP: a) creterea concentraiei de AMP b) creterea concentraiei de ADP c) ADP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular d) AMP intensific glicogenoliza i conduce la acidoz celular e) Creterea concentraiei de fosfor anorganic 37) Rolul patogenetic n necrobioz al alterrii mitocondriilor: a) deficiena de energie b) ieirea calciului n hialoplasm c) ieirea potasiului n hialoplasm d) ieirea n citoplaasm a enzimelor mitocondriale glicolitice e) activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celular 38) Manifestrile necrozei celulare: a) intumescena citoplasmei b) intumescena mitocondriilor c) plasmorexia d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici e) cariorexia 39) Procesele postnecrotice: a) autoliza celulelor necrotizate b) descompunerea reziduurilor celulare n patul sanguin cu excreia prodiuselor necrotice c) fagocitoza reziduurilor celulare de ctre macrofagi d) excreia i descompunerea reziduurilor celulare n tractul digestiv e) descompunerea reziduurilor celulare n fagocii cu digerarea i reutilizarea produselor 40) Consecinele locale ale necrozei: a) inflamaia

b) demarcaia c) incapsularea d) infiltraia cu leucocite, macrofagi e) rezorbia produselor necrozei n snge 41) Consecinele generale ale necrozei: a) enzimemia b) hipercalciemia c) toxemia d) febra e) reacia fazei acute 42) La ce nivel are loc regenerarea n organismul uman? a) la nivel molecular b) la nivelul organitelor celulare c) la nivel de organ d) la nivelul celulei e) la nivel de esut 43) Regenerarea fiziologic este: a) recuperarea celulelor pierdute prin moarte fiziologic b) recuperarea celulelor pierdute prin suprasolicitri funcionale i uzare precoce c) recuperarea celulelor pierdute n urma necrozei celulare d) recuperarea pierderilor celulare cu celule neechivalente e) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente 44) Regenerarea patologic este: a) recuperarea celulelor pierdute n urma necrozei celulare b) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente c) restabilirea populaiei celulare cu celule calitativ modificate d) recuperarea celulelor pierdute n urma apoptozei e) restabilirea incomplet a populaiei celulare cu celule adecvate 45) Care regenerare se numete homeostatic: a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului de modificarea mediului ambiant c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene d) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 46) Care regenerare se numete adaptativ: a) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante b) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic d) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen

47) Care regenerare se numete compensatorie: a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional impus de condiiile ambiante d) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 48) Care regenerare se numete protectiv a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante c) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene d) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic e) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen 49) Care regenerare se numete reparativ: a) recuperarea sructurilor uzate i scoase din uz b) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului impus de condiiile ambiante c) regenerarea iniiat de suprasolicitarea funcional a organului ntr-un proces patologic d) restabilirea populaiei de celule n organul afectat de un factor patogen e) regenerarea orientat spre protecia organului de aciuni patogene 50) Ce regenerare se numete patologic: a) displazia b) metaplazia c) malignizarea d) sclerozarea e) anaplazia 51) Hiperplazia este: a) creterea masei organului prin mrirea n volum a fiecrei celule fr creterea populaiei celulare b) intensificarea multiplicrii celulare cu creterea populaiei celulare i masei organului c) creterea masei organului prin mrirea matricei intercelulare d) creterea masei organului prin multiplcarea celulelor esutului conjunctiv e) intensificarea multiplicrii celulare pentru recuperarea celulelor pierdute fr creterea populaiei celulare i masei organului 52) Hipertrofia este: a) creterea masei organului prin intensificarea multiplicrii celulare i creterea populaiei celulare b) creterea masei organului prin mrirea matricei intercelulare c) creterea masei organului prin mrirea n volum a fiecrei celule fr creterea populaiei celulare

d) creterea masei organului prin multiplcarea celulelor esutului conjunctiv e) creterea masei organului prin creterea populaiei celulare i mrirea n volum a fiecrei celule 53) Hipertrofia fiziologic este: a) hipertrofia orientat spre meninerea homeostaziei celulare a organului la adaptarea organismului la noile condiii de via b) hipertrofia orientat spre meninerea homeostaziei celulare a organului la aciunea factorilor citopatogeni c) hipertrofia pe seama multiplicrii celulelor esutului conjunctiv al organului d) hipertrofia pe seama multiplicrii celulelor specifice ale organului e) hipertrofia pe seama creterii esutului adipos 54) Hipertrofia patologic este: a) hipertrofia neurotrofic a esutului adipos n organele denervate b) hipertrofia endometriului n secreia tumoral a estrogenelor c) hipertrofia esutului conjunctiv n focarul inflamator d) creterea n volum a tumorii e) hipertrofia suprarenalelor n stres 55) Iniiatorii hipertrofiei: a) deficitul funciei organului b) eritropoietinele c) hipersecreia hormonal d) factorii citopatogeni e) cataboliii degradrii celulare 56) Atrofie este: a) micorarea volumului organitelor celulare b) micorarea n volum a celulei c) micorarea n volum a organelor prin micorarea volumului fiecrei celule d) micorarea n volum a organelor prin micorarea masei esutului adipos e) micorarea n volum a organelor prin micorarea numrului de celule 57) Atrofia fiziologic este: a) atrofia organului iniiat de diminuarea primaar a funciei acestuia b) atrofia organului devenit inutil n anumite perioade ontogenetice a organismului c) atrofia glandelor endocrine periferice n hiposecreia tropinelor hipofizare d) atrofia organelor paralel cu nbtrnirea organismului e) atrofia organelor hormonaal dependente n insuficiena hormonilor respectivi 58) Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic: a) atrofia muchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie b) atrofia timusului o adt cu vrsta c) atrofia prostatei la brbaii castrai d) atrofia osului sternal la compresia ndelungat de anevrismul aortic e) atrofia suprarenalelor n lipsa corticotropinei 59) Atrofia patologic este: a) atrofia organului la aciunea factorului patogen

b) atrofia organului n ischemie c) atrofia organului la aciunea ndelungat a factorilor mecanici d) atrofia organului prin micorarea masei esutului adipos e) atrofia organului n lipsa factorilor creterii 60) Factorii patogenetici ai atrofiei: a) micorarea solicitrii funcionale i crearea disproporiei dintre mas i funcie b) diminuarea stimulilor morfogenetici c) insuficiena proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute d) aciunea produilor catabolici de degradare celular e) insuficiena constituenilor necesari pentru regenerare 61) Sclerozarea este: a) regenerare patologic b) consecin a necrozei celulare c) regenerare fiziologic d) hiperplazia celulelor esutului conjunctiv e) hiperproducia de fibre colagenice 62) Factorii etiologici ai sclerozrii: a) leziunile celulare b) distrofiile celulare c) necroza celular d) metaplazia celular e) inflamaiile cronice 63) Din punct de vedere a reversibilitii sclerozarea este: a) proces parial reversibil b) proces completamente reversibil c) proces ireversibil d) proces static e) proces progresant 64) Factorii de iniiere a sclerozrii: a) este iniiat de influene nervoase i endocrine b) este iniiat de mediatori celulari c) este iniiat de modificarea contactelor intercelulare d) este iniiat de cataboliii celulari e) este iniiat de funcia sczut a organului 65) Mecanismul aciunii factorilor sclerozani: a) intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei) b) intensificarea multiplicrii fibrociilor c) intensificarea multiplicrii fibroblatilor d) intensificarea multiplicrii adipocitelor e) diminuarea procesului de colagenoliz 66) Mecanismele lizei surplusului de colagen n procesul sclerozrii: a) agocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelular

b) aciunea extracelular a enzimelor colagenolitice i degradarea extracelular c) surplusul de fibroblati intensific colagenoliza d) surplusul de colagen intensific colagenoliza e) surplusul de macrofage intensific colagenoliza 67) Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez: a) excesul de colagen b) excesul de fibroblati c) mrirea excesiv n volum a organului d) excesul de fibrocii e) excesul de acid hialuronic 68) Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresant: a) alteraia masiv a organelor parenchimatoase b) aciunea ndelungat a factorului patogen cu alteraia perpetu a organului c) inflamaia cronic d) potenialul regenerativ redus al organului e) insuficiena sistemului colagenolitic 69) Consecinele sclerozrii: a) insuficiena funcional a organului b) deformarea organului c) malignizarea organului d) remodelarea organului e) distrofia gras a organului 70) Principiile de corecie patogenetic a procesului de sclerozare: a) stoparea fibrilogenezei b) stimularea colagenolizei c) lichidarea proceselor iniiatoare a sclerozrii d) extirparea surplusului de esut conjunctiv (a cicatricei) e) nlturarea factorilor patogeni sclerozani