Sunteți pe pagina 1din 33

Parodontologie LP1 Anatomia si functiile parodontiului 2 componente: -de invelis -de sustinere Parodontiul de invelis gingia: -marginala libera

-atasata -papila interdentara Parodontiul de sustinere osul alveolar cement radicular ligamentul parodontal (desmodontiul) GINGIA Gingia marginala libere are o inaltime de 5 mm si corespunde sulculusui gingival In sens corono-apical se gaseste intre muchia gingivala si santul gingival. Inaltimea este data de proiectia la exterior sulcusului gingival. Gingia atasata este situata apical de santul gingival pana la nivelul mucoasei pasiv mobile. Inaltimea gingiei atasate variaza in functie de zona fiind mai mare in zona frontala decat in zona laterala si mai mare la maxilar fata de mandibula. Papila interdentara este localizata in ambrazura cervicala, are o forma piramidala in zona frontala si de prisma in zona laterala. In sens m-d aspectul este triunghiular cu marginile usor concave si varful ascutit inspre ocluzal. In sens v-o papila prezinta o depresiune sub punctul de contact numita col gingival. Papila este scurta si ingusta cand contururile sunt plate, iar contactele interproximale largi. Papila este larga si inalta cand contururile proximale sunt mai convexe cu o zona de contact unica cu directie coronara. Papilele pot fi proeminente pentru dintii situati in incongruente cu spatii interdentare foarte mici sau absente.

Aspectele clinice ale gingiei sanatoase Culoarea - este roz coral, uniform de la gingia atasata pana la creasta (muchia) gingiei marginale, variind in functie de grosimea epiteliului, de rasa, de cantitatea de pigment melanic din organism. Pot exista zone mai palide ca urmare a hipercheratozei data de alimente. Aspectul- este granitat (coaja de portocala) dat de prezenta fibrelor de colagen cu orientare de la suprafata in profunzime (de la mucoasa la periost) Aspectul granitat este evident la nivelul gingiei sanatoase putand dispare in cazul unor inflamatii. Consistenta Este ferma in ceea ce preveste gingia atasata si mai moale si usor compresibila in ceea ce priveste papila si gingia marginala libera. Dpdv histologic gingia se compune din epiteliu care este format din: -epiteliu oral (extern) -epiteliu de jonctiune -epiteliu sulcular (intern) Epiteliu jonctional isi face reinnoirea celulara in 1-6 zile. Tesutul conjunctiv al gingiei contine fibre de colagen (60%), vase de sange, ***, celule si fibrele de colagen realizeaza atasamentul gingiei de zonele subiacente. Aceste fibre se impart in: -fibre gingivo-dentare (de la dinte la gingie) -fibre gingivo-alveolare (de la gingie la periost) -fibre trans-septale (dela un dinte la dintele vecin) -fibre circulare (de jur imprejurul dintelui Epiteliul de jonctiune Formeaza atasamentul epitelial al gingiei la suprafata dintelui Are o latime de circa 2mm in sens corono-apical inconjoara dintele la colet si reprezinta legatura dintre gingie si suprafata smaltului de la nivelul jonctiunii amelo-cementare la nivelul cel mai profund al santului gingival. Santul gingival (sulcusul gingival)

este spatiul creat atunci cand se indeparteaza gingia marginala libera de suprafata dentara. Sulcusul merge de la creasta g.m.l. pana la nivelul cel mai coronar al epiteliului de jonctiune. Adancimea medie a sulcusului este de 1-3mm Anatomia sulcusului gingival (santului) -un perete *** ext. dat de plierea gingiei marginale libere -un perete intern dentar -fundul sulcusului dat de limita superioara a epiteliului de jonctiune. In sulcus gasim fluidul crevicular (gingival) care are proprietati antimicrobiene, asigurand si curatirea mecanica, secretia fluidului crescand in timpul masticatiei sau in stari inflamatorii. Parodontiul de sustinere componente: -ligamentele parodontale care leaga cementul de osul alveolar Sunt formate din tesut conjunctiv dat de fibrele de colagen. Largirea spatiului desmodontal 0-2 mm. Dimensiunile spatiului desmodonta variaza in functie de varsta la tineri mai larg decat la adult; mai larg la dintii cu functie normala, mai larg in diverse afectiuni sistemice. Ce contine desmodontiul: -fibre, vase de sange, vase limfatice, nervi, celule, substanta fundamentala Fibrele colagenice sunt dispuse in mai multe grupe: -fibre alveolare supracrestale care merg de la creasta osului alveolar la cementul radicular de deasupra crestei. -fibre orizontale de la os la dinte -fibre oblice care merg in directie coronara de la dinte la os -fibre apicale care au o dispozitie in evantai Rolurile ligamentului parodontal -rol mecanic de amortizare a socurilor -rol senzitiv -rl nutritiv -rol organogenetic (ajuta la modelare si remodelarea cemntului radicular pe tot parcursul vietii) Cementul radicular

Este un tesut calcificat cu duritate mai mica decat dentina pe care se insereaza unul din capetele ligamentelor parodontale. Are 2 componente: cementul acelulare care se gaseste in partile coronare ale radacinilor si este formata din fibre de colagen calcificat cementul celulare care se gaseste in zonele apicale ale radacinii. Cementul este format in permanenta pe suprafata radiculara a dintilor de catre celulele ligamentului parodontal. Grosimea cementului 16-60 de microni Osul alveolar In interior trabeculatia osoasa data de tesutul osos spongios care este acoperit la exterior de un os ****** - os cortical. Osoul alveolar prezinta un strat subtire de os dur denumit lamina criptiforma **** (dura) de care se insera ligamentele parodontale. Procesele alveolare se subimpart in 3: -os interradicular -os interproximal (intre 2 dinti) (interdentar, intraseptal) -os radicular (pentru un dinte) Pentru dintii vestibularizati in special la maxilar exista situatia in care zona vestibulara a alveolei prezinta discontinuitati care pot duce la aparitia fenestratiilor si a dehiscentelor (defecte osoase) Functile osului: -fixeaza ligamentele parodontale -preia solicitarile masticatorii si le transforma in tractiuni dipersate -asigura suportul pentru bratul parghiei determinat de radacina

Dintele impreuna cu parodontiul de sustinere si cu parodontiul de invelis formeaza o unitate masticatori denumis ODONTOM. Faza de dezvoltare ale odontomului: -faza de evolutie -faza de echilibru care dureaza cateva zeci de ani -faza de involutie se termina odata cu expulzia dintelui de pe arcada

Factorii etiologici ai bolii parodontale


Factori etiologici locali: -Factorul determinant: -->placa bacateriana -Factorul predispozanti/favorizanti: -->factori de iritatie depozitele moi, resturile alimentare, coloratile dentare, cariile, tartrul, fumatul si tutunul, tipul de alimente si alimentatie, igiena orala, tratamentele stomatologice. -->functionali dinti absenti neinlocuiti, malocluzii, trauma din ocluzie, parafunctile ocluzale, pulsiunea limbii si respiratia orala Factori Intrinseci, sistemici -->boli sitemice, deficiente alimentare, administrari de medicamente, factori psihologici, ereditatea, maladii metabolici, sanguine Factorul determinant Placa bacteriana depozite moi formate pe o matrice glicoproteica si polizaharidica din agregari bacteriene si produsi ai organismului gazda. Apare ca un depozit mat, alb galbui cu predilectie pe zonele retentive. Placa veche se poate colora in diverse nuante; ea se intareste prin calcificare si formeaza tartrul in special pe suprafetele dentare din dreptul canalelor salivare majore. Placa matura reuneste peste 35 de specii microbiene care variaza cant si calitativ. Ea poate fi supragingivala sau subgingivala in functie de topografie. Factori de iritatie

-Materia alba este un depozi moale, vizibil, compus din microorganisme, leucocite, proteine salivare celule epiteliale descuamate si particule alimentare. Mai putin aderenta decat placa, poate fi indepartata prin aplicarea unui jet de apa. Nu are structura microbiana bine organizata, poate constitui un mediu favorabil producerii si cresterii microorganismelor cu potential patogen in inflamatia gingivala. -retentia si tasarea alimentara reprezinta blocarea in forta a alimentelor intre gingie si dinte ca urmarea absentei punctului de contact sau datorita relatiei interproximale neadecvate. retentie alimentara-->inflamarea gingiei-->formarea de pungi cu pierdere consecutiva de os -->mobilitate dentara. Clasificarea Hirscfield - factorii ce provoaca tasarea alimentara: Clasa I - abrazie ocluzala Clasa II - pierderea suportului proximal; deplasari oblice, carii aproximale, migrari Clasa III anomalii morfologice congenitale, rotatii/inclinari dentare Clasa IV extruzia unui dinte care pastreaza contiguitatea cu dintii adiacenti Clasa V restaurari inadecvate (puncte de contact incorecte; contur ocluzal inadecvat; realizarea incorecta a zonei de emergenta a AGP; coroane de invelis largi - end-knife) Simptomatologia -senzatie de presiune si necesitatea de a elimina resturile dintre dinti -durere vaga iradiata profund in maxilare -sangerare si gust neplacut -grad variabil de inflamare a PS, sensibilitate la percutie, extruzia -formarea unui abces gingival/parodontal -recesiune gingivala/distructia osului alveolar/carii radiculare Factor direct de iritatie mecanica a tesuturilo si particolele alimentare creeaza un mediu favorabil acumularii placii. -coloratiile dentare prin pigmentarea peliculei dobandite de catre bacteriile cromogene, alimente sau agenti chimici. Pot provoca iritatie tisulara datorita rugozitatilor fapt ce contribuie la acumularea si retentia de placa.

-cariile dentare - nu provoaca ele insele boala parodontala dar actioneaza ca mediu favorabil acumularii si retentiei de depozite moi -Tartrul - depozite calcificate mijloc de retentie a placii pe care o mentine in contact direct cu tesuturile parodontale. Poate fi supra/subgingival Frecvent la cei cu igiena oro-dentara defectoasa; tulburari calitative si cantitative ale salivei sau a muschilor masticatori; carii, dureri, masticatie unilaterala - lipsa autocuratire pe hemiarcada inactiva. Supragingival - vizibila clinic, mai intai cervical si apoi suprafete mai extinse, localizata sau generalizata, pe suprafetele dentare naturale/artificiale. depozite dure de la alb-galbui -->brun in functie de pigmenti. duritate in functie de biteza de formare si vechimea depunerii Subgingival - in sulcusul gingival sub JAC, adera la suprafata cementului radicular, culoare inchisa, retentioneaza placa bacteriana mai usor PB; se observa ca un lizereu caracteristic ce transpare prin marginea gingivala. Evidentierea depozitelor de tartru se face prin inspectie si palpare cu sonda supra si sub-gingival. Compozitia 75% substante anorganice 15%substante organice 8%apa Actineaza asupra parodontiului prin doua modalitati: -actiunea mecanica - care provoaca si intretine iritatie la nivel gingival, manifestata prin ulceratii gingivale, aparitia tesutului de granulatie -actiunea microorganismelor continute in placa bacteriana de pe suprafata sa - sursa permanenta de infectie. Consistenta alimentelor Joaca un rol asupra vitezei de formare a placii.

alimentele moi si lipicioase prin aderenta lor creaza un mediu favorabil retentie si acumularii de placa. Alimentele ferme si fibroase favorizeaza eliminare debriurilor si particolelor alimentare. Igiena orala O igiena orala necorespunzatoare este responsabila in mare masura de acumulare depoziteor locale ce produc distructia tisulara. Tratamentele stomatologice defectuoase Obturatiile dentare debordante, fara punct de contact interproximal; microproteze cu margini defectuoase; AGP aduncte/conjuncte cu adaptare defectuoasa; restaurari dentare supraconturati - cu exagerarea convexitatilor v-o si ambrazuri interproximale incorecte; EMSS a AGP adjuncte incorecte care exercita forte excesive Toate aceste iatrogenii actioneaza prin: -interfera cu tehnicile corecte de curatire si autocuratire -antreneaza tasari si retentii alimentare -creaza zone favorabile de retentie a placii -deplaseaza tesuturile gingivale -creaza forte ocluzale excesive Factori locali - functionali Dinti absenti neinlocuiti - migrari dentare, basculari, extruzii dentare care duc la dizarmonii ocluzale, cresterea formarii de placa, tasarea alimentara, retentie de depozite moi. Anomalii anatomice Insertiile inalte ale muschilor sau frenurilor pot crea mediu favorabil retentiei de placa, pot interfera cu tehnicile individuale de ingrijiri orale, pot reduce sau suprima gingia atasata. Ocluzia dentar - fortele ocluzale excesive duc la modificari degenerative ale structurii parodontiului profund facand ca procesul inflamator al tesuturilor gingivale sa se extinda mult mai rapid, antrenand o distructie mult m ai importanta a tesuturilor parodontale. Malocluziile - pot provoca forte ocluzale nocive si pot sa accentueze parafunctiile

Parafunctiile ocluzale: buxismul, blocarea dintilor, etc. creaza forte excesive la nivelul tesuturilor parodontale care, atunci cand depasesc capacitatea de adaptare a parodontiului, pot duce la trauma din ocluzie. Pulsiunea linguala - poate reprezenta un factor predispozant ca urmare a fortelor excesive exercitate in afara functiei de deglutitie si fonetice ducand la deplasarea dintilor in pozitii anormale pe arcada Respiratia orala deshidratare exagerata a tesuturilor parodontale ce poate exacerba reactia inflamatorie a tesuturilor parodontale legate de placa. Factori sistemici - intrinseci joaca un rol in etiologia bolii parodontale prin scaderea rezistentei tesuturilor parodontale sau prin inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vunerabile la efectele factorilor locali. factorul endocrin - Pubertatea, sarcina, menopauza, disendocrinii, tulburarile functiei hipofizare, tiroidiene, paratiroidiene au rasunet la nivel parodontal. Perturbarile hormonale pot avea efect marcant asupra modificarilor tisulare gingivale initiate de factorii locali. dezechilibre si deficiente nutritionale - pot amplifica efectele nocive ale iritantilor locali si sa intervina in progresia bolii. Simptomele clinice de carente severe in proteine, calorii, fier, zinc, vitamina A, B, C, se manifesta prin leziuni specifice si prin alterari ale culorii si topografiei mucoasei orale si linguale. Dezechilibrele alientare influenteaza raspunsul parodontiului la iritanti locali, la infectie si la reparare tisulara. medicatia - difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A poate provoca modificari tisulare accentuate. S-a demonstrat ca si folosirea contraceptivelor orale creste cantitatea de fluid gingival si accenueaza raspunsul gingival inflamator la iritantii gingivali. maladii metabolice - DZ - cand nu este contolat. Se caracterizeaza printr-o scadere a rezistentei la infectie astfel incat antreneaza o sensibilitate crescuta a

organismului la infectie, deficiente vasculare si o crestere a severitatii reactiei inflamatoriil Ca urmare, tesuturile orale sunt mai sensibile la iritantii din cavitatea orala. perturbari si maladii hematologice - orice dezordine sanguina poate perturba functia tisulara, celulara si sa provoace o leziune tisulara. Leucemia induce tulburari tisulare asociate. Modificarile leucemice sunt numeroase si variate. Apare reducerea dramitica a rezistentei tesuturilor la infectie cu accentuarea reactiei inflamatorie la iritantii locali. anemia manifestari bucale in functie de tipul si de severitatea acesteia. Gingia apare palida. ereditatea - rolul in boala parodontala nu este foarte clar. Gingivita hipertrofica familiara ereditara (fibromatoza gingivala idiopatica) legata de factori ereditari. factori psihologici (emotionali) - anxietatea, stres-ul, tensiunea, oboseala sau nelinistea pot interveni asupra parodontiului alternand metabolismul tisular si scazand rezistenta locala a gazdei la iritatiile locale (GUN) sau pot incuraja anumite parafunctii. INDICI Sondajul parodontal

BOLI PARODONTALE -gingivite - parodontite intotdeauna boala parodontala precedata de gingivita; ging nu este obligatoriu urmata de parodontita. -Clasificare OMS Clasificare Armitage si Christie 2000 -->Gingivita asociata placii bacteriene / gingivita de placa/gingivita predominant bacteriana/gingivita simpla

gingivita asociataa placii bacteriene care apare la un pacient sanatos sistemic in conditii in care acesta nu-si intretine o stare de igiena corecta *2 variante: in care nu exista factori locali favorizant; cu factori locali favorizanti (respirator oral, incongruente, resturi radiculare, AGP incorecte, obturatii debortante, crosete de proteze mobile/ortodontice 2.Boli gingivale modificate de factori sistemici, hormonali Pubertate Ciclu menstrual (gingivita menstruala/intermenstruala) Graviditate gingivita de menopauza 90% la femei 10% (la pubertate la barbati) 3.Gingivita modificata de medicamente/ modulata medicamentos difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A 4.Gingivita modificata de malnutritie in absenta vit C - scorbut 5.Leziuni gingivale care nu sunt induse de placa: virale, fungice, genetice, muco-cutanate; alergice 6.Gingivita ulcero-necrotica

PARODONTITELE boli care afecteaza esmodontiul, os alv, cement cu formare de pungi Parodontita cronic (p adultului) severitate caracterizata de intinderea pierderii clinice de atasament determinata de factorii locali iar destructia tisulara concordant cu factorii locali. usoara <3mm; moderata e 3-4mm; severa >5mm Distructia tisulara este in concordanta cu cantitatea factorilor locali. Asociata cu tipare microbiene variabile, progresia bolii este lenta pana la moderata, dar poate avea

perioade de evolutie (progresie) rapida care alterneaza cu perioade de liniste= pierdere redusa de atasament, poate apare la orice varsta, poate avea forma localizata sau generalizata. Parodontita agresiva localizata si generalizata categorie de afectiuni care include mai multe tipuri de boala in functie de varsta la care apar. se mai num parodontita cu instalare precoce: -parodontita prepubertara si parodontita juvenila -parodontita rapid progresiva Se carac prin varsta de aparitie precoce, dentitie mixta- prepubertara; varsta juvenila 18-20 de ani; rapid progresiva 24-30 ani. Mecanismele prin care apar aceste de afectiuni la 35-40 de ani se reechilibreaza. Alte carac: are pierdere de atasament si distructie osoasa rapida; 1mm pe luna. Discordanta dintre factorii locali: tartru redusa, placa absent si importanta distructii tisulare In gen apare in aceasi familie - predispozitie familiala. dovedit pe studii genetice Tipare microbiene specifice: A.actinomycetemcomitans si .... localizata/gen local la cele agresive - rad mv a M1 max; M1 mand; IC inf/sup forma gen: molarii incisivii si cel putin alti 3 dinti Parodontita ca o manifestare a bolilor sistemice dezordini hematologice genetice 4. Bolile parodontale necrozanteparodontita NUG 5. abcese parodontale 6. sind endo-parodonta

7.

deformari anomalii de dezvoltare sau dobanditeanomalii muco-gingiivaletrauma din ocluzia ****** AFECTIUNI INFL PARO boli gingivalee includ af care ataca numai gingia; boli par afectiuni care implica pe langa gingiei st de suport ale dintelui; infl constant prezenta det de placa bact si factorii de iritatia gasiti in mediul gingival, ca urmare a existat o tendinta de a desemna toate formele de afectare drept gingivite. Ulterior

Rolul inflamatiei in bol ging variaza in trei moduri (carranza newman 1996) -Infl este modificarea primara si singura patologica caracteristica tipului cel mai prevalent -Infl poate fi supraimpusa pe o boala ging de natura sistemica (hiperpl ging provocata de adm sistemica de medicamente ce induc hipercresteri gingivale) -Infl poate fi factorul responsabil de modificarile clinic la pacienti cu conditii sistemici care prin ele inuse nu produc boli ging ( g de sarcina) Gingivite - cele mai comun - afectare infl simpla provocata de placa bacteriana: gingivita marg cronica, ging simpla, ging predominant bacteriana, sau ging de placa Ging simpla det de fact locali, fac det pb evolutie imprevizibila deoarce ori ramane stationara pentru o perioada nedeefinita de timp ori se complica/transforma in boala parodontala prin distrugere de tesut suport. Semne se urmaresc 7 parametri: -modif de forma -de culoare -textura -consistenta -sangerare provocata/spontana -dureri sensibilitate ging -cresterea secretiei de fluid gingival Ca si intensitate forma usoara, moderata severa Anatomiapatologica in gingivite ca urmare a existentiei fact de iritatie locala in inflamatia moderata se produce un aflux de PMN

Pe masura ce creste acumularea de placa creste si severitate infl decelabile clinic. Lucru evidentiat prin cat infiltratului infl. Daca procesul infl nu este oprit, epit de jonc va lua carac unui epi de puna. Odata cu cresterea infl, cel bazale ale portiunii coronare a epit de jonc prolifereaza lateral. Sulcusul este N su putin adancit, fluidul ging continand PMN se exprima pe langa epi jonc la niv sulusului paralel cu supr dentara cel epit de j prolifereaza se deteaseaza a dintinei, sulcusul se adanceste - bact spre apical. infl severa- edem tisular ca urmare cresterea de volum a gingiei marginale si se dezv pungile false. Pungile ging/false formate prin detasarea epit de j si crearea unui spatiu intre dinte si epit ca si pungile false (formate prin edem tisular) nu sunt pungi paro adevarate prin definitie deoarece nu se produce proliferarea apicala a epit de j si nici pierderea atasamentului tisular conjunctiv. Gingivita poate rep o situatie clinica stabila. Netratata pe mai multi ani intensitati diferite putand complica cu parodontite Dupa indepartarea pl apare restabilrea starii de sanatate si consolidare tisulara. Reversibil cu exceptia NUG. Curs si durata: acuta - dureroasa, apare brusc, durata scurta subacucta o faza mai putin severa a conditie acute recurenta reapare dupa ce a fost eliminata prin tratament sau dispare spontan si reapare iar. cronica se instaleaza lent, este de durata lunga si nedureroasa decat daca se complica, in exacerbari acute sau subacute. Ging cr este tipul cel mai comun intalnit, pacientii foarte rar se plang de existenta unui simptom acut. Este o boala cu flutuatii in care inflamatia persista sau dispare si zonele normale devin inflamate. Intiderea: -localizata -generalizata loc: limitata la gingie la un singur dinte sau la un grup gen: implica toti dintii marginala, papilara sau difuza. -marg - marg gingivala +/_ poate include o portiune a ging atasate contigui

-papilara - implica papila interdentarea si adesea e extinde in portiune adiacenta a gingiei marg. Papilele sunt mult mai implicate decat marg ging si semnele precoce de gingivita apar cel mai frecventa la nivelul papilei -difuza - afecteaza marginea gingivala, gingia atasata si papila interdentara Pentru evaluarea aspectelor clinic ale gingivitei trebuie urmarite modificarile de culoare, dimensiune, forma, consistenta, textura, pozitie, usurinta si severitatea sangerarii cat si durerea.

Sangerarea gingivala semn care precede de multe ori celalalte modificari la nivelul gingivale. apare inaintea modificarilor de culoare sau a altor semne vizibile de inflamatie. provocata/spontana Sangerarea ging provocata de factori locali cronica si recurenta - cauza cea mai frecv este infl cr, sangerarea este provocata de traumatisme mecanice (periaj, scobitori, impacte alimentare) sau prin muscarea de alimente solide (mere). Situsurile care sangereaza la sondare au o arie mai mare de tesut conjunctiv inflamat decat cele care nu sangereaza. Severitatea sangerarii si usurinta cu care aceasta este provocata depinde de intensitatea inflamatiei. In cazurile de parodontita moderata sau avansata existenta sangerarii la sondare este considerata un semn de distructie tisulara activa sangerare acuta - episoadele acute de sang ging sunt provocate prin traumatisme sau apar spontan in bolile ging acute. Dilacerarea gingiei in cursul periajului agresiv sau cu particule ascutite de alimente dure provoaca sangerarea gingivala chiar in absenta bolii ging. Arsurile ging produse de alimente fierbinti sau chimice pot prov sg. Sg spontana: -gUN vasele sangvine expuse -dezoridine sistemice - spontan, dupa o iritatie in gen in dez sis apar si sg anormale la niv pielii, organe int -adm excesiva de medicamente - salicilate, anticoagulante

-hemofilie -avitaminoza C - tendinta crescuta la sangerare -diabetul necontrolat ging de sarcinta sang spontane sau provocat usor Hipercresteri gingivale si modif de volum la niv gingiei hipertr / hiperplazie = termen neutru hipercrestere gingivala - natura inflamatorie sau cu cresterea numarului Hipertr cronice/acute crestere de nattura fibrotic hiperpl - medicamento sau idiopatice exista forme combinate inffl si fibrotice. Cresteri asociate cu boli condiitii sistemice cresteri conitionate de sarcina, pubertate, deficienta vit C ging cu plasmocite, granulomul piogen; boli sis leucemia, boala granulomatoasa cresteri tumorali cresteri false In fct de localizare si distributie: localizate la un dinte sau un grup gen cuprinde gingia la niv intregii cav orale marginale - limitate la gingia marg apilara difua implica gingia marg atasata si papila discreta

PARODONTITELE Parodontita este o boala infl a sistemului de sutinere a dintelui care provoaca distructii rapide, inegale si profunde ale parodontiului (resorbtii osoase) antrenand pierderea ireversibila a ancorajului si conducand la pierderea dintilor in lipsa unei terputici adecvate

3 simptome obligatorie: Inflamatia (prezenta in gingvite) pierderea de atasament si formarea de pungi adevarate resorbtia osoase Inflamatia este continuarea cele gingivale, gingia marginala poate prezenta semne precum: modif de culaore diferite nuante de rosu-violaceu-albastruie (rosu viu acut) se extinde de la marg si poate ajunge la muc alveolara in fuctie de gradul de afectare; margine ging ingrosata; modificare mai mult sau mai putin marcata a pozitie (recesiune); sangerare si / sau supuratie gingivala; disparitia aspectului granitat. Sg la sondaj semn de activitate a bolii (nu este obligatoriu ca toata cav orala sa sg doar in zone in care fenomenul este activ) Pierderea atasament primul simptom si evenimentul cel mai semnificativ in vfaza activa a bolii. Acestea include distructia ap dw fibre atat supraalv cat si parodontale, cat si portiune adiacenta a os alv. Dist fib de colage apar la niv tes conj ca urmare a mobiliarii elementelor de aparare rep de PMN neutrofile care se accumuleaza in tes infl si elibereaza enzime Distructia de os alveolar Formarea pungii modif infl a tes conj de la niv sulcusului ging si este provocata de mecanismele patogenice ale placii bateriene ca urmare a aparitiei exudatului infl se produce o degenerare a tes conj inclusiv a fib ging. IMediat sub epit jonc distructia fib de colagen invadata de cel infl si edem. Imediat apical o zona de distructie partiala.

CLASIFICAREA PUNGILOR

Pungile pot apare ca urmare: 1. a deplasarii coronare a marginii gingivale 2.a deplasarii apicale a atasamentului gingival 3. a combinarii acestor doua mecanisme Pot fi clasificate: Punga gingivala - relativa/falsa - apare datorita deplasarii coronare a marg ging, se creaza prin cresterea in volum a gingiei marginale fara distructia tes parodontale subiacente si fara migrarea epit jonctional. acest tip de punga este carac gingivitelor Ex.clinic - se obs modificare pozitiei ging marg cu micsorarea coroanei clinice a dintelui Punga parodontala (absoluta - adevarata) apare o data cu distructi tesuturilor de sustinere ale dintelui. Adancime progresiva a pungii duce la distructia tesuturilor cu pierderea colajului dintelui, mobilizarea si in final pierderea dintilor. Carac pentru boala parodontala. O combinare intre cele doua forme poate apare atunci cand margina gingivala se situeaza undeva la un nivel coronar iar fundul pungii se situeaza mult sub JAC. Primul simptom din parodontita: pierderea de atasament si formarea de punga - un epit de punga peretele sulcular are ca si carac limite iregulara su tes conj subadiacent spre punga parodontal, epit subtiat si partial ulcerat. Catre zona apicale el se transforma intr-un foarte subtire epit de jonctiune. Datoria legaturilor slabe dintre cel epit. migrarea PMN prin epit pungii. Lamina bazala prezinta defecte structurale. In curs de evolutie se pierd colagenul si cel infl sinvadeaza comparticmentultes conj sub epit. Daca apar episoade acute se formeaza microabcese si puroi. Osul se rezoarbe, maduva osoasa profunda se tranforma in tes conj fibros. P. Q. P . adevarate Clasificare -raportul care il au cu creast alv: supraosoae/supracrestale/supraalb- fundul pungii situat coronare fata de osul alveolar subiacent (perete dur - suprafata rad, perete lateral moale - gingie)

PUngi intraosoase, subcrestale sau intra-alv in care fundul pungii este apical fata e nivelul os alv. Peretele lateral (moale) a pungii se gaseste in tre suprf d si os alv. Particularitatea pungilor infraosoase este aspectul defectului osos, care poate fi ingust sau larg, in functie de distanta dintre dinte si os alv. Apar cu precadere v sau oral in zonele in care osul corticalei este foarte subtire (inc inf) pungile infraosoase apar in zona interprox a dintilor sau la nivelul supraftei palatine a inc maxilari (frecvent la IL cu defecte de st - santuri) POt apare pungi infraos unde corticala este mai groasa m-pm pe suprafetele palatinale la maxilar si pe supraf v la molarii max si mand; tip de defecte care se datoreaza prin particularitatile anatomice ale osului. Clasificarea Carranza -in fac de numarul suprafetelor dentare implicate: pungi simple - cand afecteaza o singura sup a d compuse 2 sau mai multe supr dentare complexe cu traiect sinuos si sunt tipice zonei de furcatie. Componenta pungilor parodontale: -perete ext/laterale rep fie in exclusivitate de tes moale in cazul pung supros fie de tes moale ce acopera osul al partial izat (pungi infraosoase) Peretele pungii intr-o continua modificare ca rezultat al interactiunii dintre gazda si bacterii. transformarea unui sulcus gingival inpunga par creeaza o zona in care indepartarea placii bacteriana devine imposibila de indepartat prin mijloace obisnuite de igiena orala. Se stabileste un cerc vicios in care pb duce l a infl ging, ingl ging determina formarea de punga, punga permite accumularea de mai multa placa - pierderea dintilor. Peretele dur este constituie de suprf rad acoperita de cement nevasc/neinferv - sufera modif. Poate perpetua infectia parodontala prin rugozitate si geode. Cementul poate fi supus prin existenta la nivelul mediului pungii unei alterari de structura si de compozitie ca urmare schimbaarilor patologice din vecinatate.

Aleterarile de suprafata - prezenta indelungata a pr infl din j tes conj are ca rezultat pierderea colagenului si distrugerea fibrilor ging. Fenomenul produce l supraf cementului si se transmit difuz catre tes subdiacent. Existenta bact in punga induce contaminarea bact si dezv cariilor de cement (apare prin participare majoritara a actinomycetelor si nu a streptococului; actynom vicosus) majoritatea apar ca iatrogenii datorita modificarilor medicamentoase. Cementul suficient de poros pt a permite subs organice din saliva sau pB si a ionilor anorganici. Invazia bact in cementul si dentina radiculara este o compl comuna a bolii parodontale cronice. -hipermineralizare/demin suprafetelor radicularea hipermin in gen din saliva - zona cu sup hipermin se carac prin demin se asociaza cu caria de sup rad, cementul se fragmenteaza si formeaza cavitati; leziunile pot fi active - apar sub forma de pete de cul galbuie-brun deschis frecvent acoperit de placa; inactive - bine definite, inchise la culoare, netede si de consistenta dura. -modificari chimice Cementul expus poate absorbi calciu si fluor din mediul inconjurator, fapt car face posibila dezvoltare unui strat inalt mineralizat, cariorezistent (lacatusu) -modificari citotoxice prin patrunderea bact in profunzimea cementului poate ajunge pana in dentina.

Aup peretelui dur al pungii p przinta in sens cervico-apical urm zone (Carranza) 1.zona cementului acoperita de tartru cea mai mare batalie cu toate modif de mai sus 2.zona de placa atasata dupa ce acopera tartru merge catre apical pe sup rad intr-o proportie variabila 3.zona de placa neatasata - flotanta - rep patogeni imp in boala parodontala 4.zona de atasament epit jonctional - exitinderea aceste zone (in mod N 500microni) este redusa la nivelul pungii parodontala la mai putin de 100. 5.zona fibrelor conj partial distruse situate apical de epit jonctional

Ultimele trei zone rep zona plaque-free, care urmeaza conturul atasamentului, latimea sa totala variind in functie de tipul dintelui (mai lata la molari decat la incisivi) si de profunzimea pungii. C.fundul pungii este rep de epit de jonctiune, retras mult spre apical, Nivelul insertiei epi t de jonc defineste pierderea de atasament sau recesiunea si depinde de localizarea fundului pungii pe sup radiculara. D.Continutul pungii rep de: fluid gingival; microorganisme si produse bacteriene, resturi alimentare, mucine salivare, celule epiteliale descuamate, leucocite Cand este prezent, exudatul purulent consta din bacterii si distruse, leucocite vii, degenerate sau necrotice, fibrina, ser. REZORBTIA OSOASA Poate fi de tip orizontal sau vertical pierdrea orizontal cea mai des intalnita Osul se reduce in inaltime in general la nivelul mai multor dinti, marginea osoasa ramane perpendiculara pe sup rad. Sunt afectate corticale vest si orale, septuri interdentare dar nu in mod obligatoriu cu aceasi intensitate. Pierderea osoasa verticala - angulara apar in directie oblica, produc pierdei de substanta de-alungul lungimii rad d, baza defectului fiind localizata apical fata de osul inconjurator. Incele mai multe cazuri, defectele angulare sunt insotite de pungi infraosoase. de oare ce septurile dintte rad sunt mai subtiri coronar, in fazele initiale de parodontita prezinta rez oriz, cu cate este mai mare distanta in tre doi dinti cu atat este mai gros septiul interdentar - situatie inc are se dezv defect de tip vertical Tipul de rezorbtie depinde de: morf dintelui spatiul dintre dinti ( in gen inghesuirile dentare si malpozitile) gradul de igiena orala tipul de microorganisme care exista la nivelul placii

Pungile infraosoase se insotesc de defecte osoase definite ca defecte cu 1 perete, 2, 3, combinat. astfel, def os cu 3 pereti sunt marginite pe de o parte de supr d si pe de alta pate 3 suprafete osoase. Def cu 2 pereti - cratere interdentare - marginit de 2 sup dentare si 2 osoase def cu 1 perete sunt marginite de 2 pereti dentari, 1 osoase si una moale Defectele combinate sunt marginite de mai multe suprafete ale unui dinte si mai multe sup de os. Defectele in gen inconjura dintelui.

Defectele angulare pot fi in fct de forma alveolize -hemisepturi apar frecv pe sup distala a rad molarilor -cratere interdentare - craterele os sub forma de concavitati in creasta os interdenta, limitate intre corticalele v si o. Ele rep circa 1/3 din toate defectele os si aprox 2/3 din toate defectele mand si sunt de doua ori mai frec in sementele post decat in cele ant -defecte intraosoase -defecte os combinate Def cu arhitectura inversata Sunt produse prin pierderea mai marcata de os interdentar, fara pierderea concomitenta a osului de la niv tabillilor v si o astfel, inversandu-se arhitectura normala a zonei Leziuni inter-radiculare )leziuni de furcatie se refera la afectare bi sau trifurcatie d plurirad in cursul bolii parodontale. Cel mai frecv apar la niv primilor molari mand, zona cea mai putin afectat fiind la nivelul premol sup. In fact de distructia tisulara, leziunile inter-radiculare se pot clasifica atat in plan orizonta l (diam v-o al defectului ) , cat si in plan vertical (distanta dintre un reper osos - baza defectului si un reper dentar - zona de bi/trifurcare radiculara) Carranza - in plan orizontal a alveolizei la dinti pluriradiculari gradul I - stadiul incipient (leziunea debutanta) in care punga supraosoasa, o usoara alveoliza in zona fucatiei. defect < din 1/3 din diametrul v-o al spatiului interradicular. La sondaj oriz sonda nu patrunde inter rad. RX neconcludent - pierdere osoasa minima

gadul II leziune partiala tip cul de sac distructi mai aveansata leziunea>1./3 din diam vo al spatiului fara a trece partea cealalta. Sondam patrunde interrad dar nu depaseste spatiul spre cealalta fata a d. Rx oarecare Rx T, mai accentuata spre portiunea coronara a septului interrad gradul III leziune completa, os interrad complet absent, orif v si o ale furcatiei sunt acoperite de tes ging, deschiderea furcatiei nu este vizibila clinic. sondaj orizonta - sonda patrunde dintr-o parte in cealalta a sp interrad (leziunea este in esenta un tunel v-o) Rx RxT crateriforma care creaza o componenta verticala impreuna cu pierderea osoasa orix. Tip de lez prezent atat in gradul III si IV grIV os interad complet distrus, tes moi migreaza apical, deschiderea furcatiei este vizibila clinic. Clasificarea in PLAN VERTICAL Tarnow si Fletcher - se face in fct de distanta dintre baza def osos si reperul dentar rep de zona de bi/trifurcatie: subgrup A 0-3mm B 4-7mm C>7mm Meyer clasificare in care se apreciaza pozitia (nivelul) cel mai apical al pierderii osoase interrad in raport cu osul adiacent. Leziuni inter rad infraos, juxtaos, supraosoase

RECESIUNEA expunerea progresiva a suprafetei radiculare a unui dinte ca rezultat al migrarii apicale a epit de jonctiune si a gingiei. Parodontologie - radiologie Elemente urmarite pe o radiografie cu importanta in parodontologie:

Radiografia trebuie trebuie sa evidentieze varfurile cuspizilor molari si planul de ocluzie trebuie sa arate ca o radioopacitate. Stratul de smalt si cp sa fie decelabile spatiile interproximale sa fie evidente Punctele de contact interdentare sa n u se suprapuna aparand defectul de sumatie decat in cazul incongruentelor. Bilantul radiografic se poate realiza utilizand radiografii seriate pentru intreaga cavitate orala. Pentru interpetarea unei radiografii se urmaresc: dintii - dpdv raportului volum coronar-radacina dimensiunea camerei pulpare tratamente parodontiu: -osul alveolar -spatiul desmodontal -aspectul osului mezial, distal, apical -trabeculatile osoase -imaginea osului crestal -conturul septurilor (se gaseste la aprox 1-2 (3mm) de JAC; forma septurilor este ascutita) -lamina dura -zona furcatilor (se urmaresc prezenta leziunilor de furcatie cu diferite grade) -spatiul desmodontal apare pe radiografii ca un lizereu fin radiotransparent intre lamina dura si radacina) -raportul dintre structurilor apicale si eventualele leziuni parodontale Bilantul radiografic nu permite determinare urmatoarelor aspecte: -prezenta sau absenta pungiilor parodontale -succesul/esecul tratamentului parodontal -topografia defectelor osoase -inaltimea conturului osului vestibular sau oral -prezenta sau absenta traumei ocluzale

AFECTIUNILE IN PARODONTOLOGIE GINGIVITE - reprezinta inflamatia gingiei In functie de simptomatologie gingivita poate fi acuta cand exista durere, debut brusc si durata scurta. Gingivita poate fi subacuta reprezentand o faza mai putin severa a inflamatiei acute si Gingivita recurenta - reaparitie episodica chiar dupa succes terapeutic. Gingivita cronica - manifestarile sunt mult mai putin zgomotoase ca cele acute, debutul insidios, evolutie lenta, simptomatologia dpdv al durerii absenta. Dpdv al localizarii gingivitele pot fi: localizate (un dinte sau un grup de dinti) sau generalizate Dpdv al topografiei: la toate elementele parodontiului de invelis (gingie marginala libera, papila, sau gingie atasata in parte sau la toate odata) Pornind de la aspectele normale ale gingiei modificarile intalnite, patologic imbraca aspecte specifice pentru fazele acute si cele cronice. Sangerarea gingivala impreuna cu cresterea cantitatii de lichid crevicular reprezinta markeri ai inflamatiei. Gingivitele pot fi manifestari ale cresterii in volum ale gingiei prin doua mecanisme: hipertrofie si hiperplazie = hipercresteri - ele pot fi clasificate in functie de factorii etiologici si procese patologice pe care le produci in: -hipercresteri de natura inflamatorie (ac/cr) -hipercresteri de natura fibrotica (hiperplazii; hiperplazii induse medicamentos; idiopatice) -coexistenta celor doua forme hiperplazii/hipertrofii) -hipercresteri asociate unor conditii/boli sistemice (perioada prepubertara; pubertate; perioada juvenila; menstre; sarcina; menopauza) gingivita cu plasmocite; granulom piogen; boli sistemice: leucemie -hipercresteri tumorale -false cresteri

GINGIVITELE HIPERTROFICE cresteri in volum de natura inflamatorie provocate de expuneri prelungite la placa bacteriana. Semne clinice: in inflamatia cronica: -usoare tumefieri ale papilei sau ale marginei gingivale (simptomatologia dureroasa este redusa pana in momentul unei acutizari) in hipertrofia inflamatorie acuta - abces gingival - caracteristic durerea localizata cu instalare rapida, etiologia fiind insamantare microbiana in urma unei traumatisme; duce la formarea unui abces in decurs de 24-48 de ore. Simptomatologia dureroasa insotita de semne (roseata, tumefiere circumscrisa, fluctuenta, zona depresibila la palpare) colectia dupa aproc 48 de ore dreneaza/fistulizeaza spontan. Vindecarea facandu-se ad integrum. GINGIVITA HIPERPLAZICA -indusa medicamentos poate fi data -hidantoina (epilepsie) -nifedipina (hipertensive) -ciclosporina (imunosupresoare) Manifestari clinice la nivelul gingiei: aspect marit, papile mult marite in volum - poate merge pana la acoperirea ocluzala a dintilor. Gingia foarte frecvent prin retentia alimentara se poate si inflama ajungandu-se la combinatii hiperplazie - hipertrofie. -fibromatoza gingivala idiopatica manifestari similare cu celalalte afectiuni HIPERCRESTERILE conditionate nemedicamentos -hormoni (estrogeni in sarcina manifestate la nivelul tuturor aspectelor gingiei topografic sau poate forma localizata - epulis)

!!! gingivita de sarcina este potentiata in special de prezenta florei microbiene!!! Epulisul de sarcina se manifesta sub forma unei mase sferice aplatizate care prezinta un pedicul la nivelul gingiei marginale sau interproximal avand baza sesila sau pediculata - suprafata fiind neteda, rosiatic sau cu numeroase proeminente. Gingivita de pubertate - manifestari la nivelul gingiei Diagnostic pe baza de semne clinice (similare gingivitei din alta categorie) + anamneza -alimentatie scorbut - hipovitaminoza C hemoragii, si afectarea structurii gingivale gingia are aspectul rosu-albastruie, moale, friabila, neteda, lucioasa Ginivita cu plasmocite alergica ca reactie alergica la diferite substante introduse in cavitatea orala -gingia rosie friabila usor marita de volum Gingivita cronica descuamativa - manifestari orale specifice de tipul: lichen plan, pemfigus, pemfigoid bulos, pemfigoidul membranei mucoasei care apar in special in dezechilibre endocrine, infectii cronice si altele. Se observa: un eritem intens al mucoasei, descuamare epiteliului gingiei atasate; poate avea 2 manifestari: -forma usoara cu eritem difuz; -forma moderata - se manifesta prin zone de rosu intens si gri la nivelul gingiei marginale si atasate. In restul cavitatii mucoasa este neteda, lucioasa si foarte sensibila la majoritatea stimurilor (orice variatie, termice, chimice) -forma severa exista zona neregulate cu aspect rosu viu, cu gingia denudata cu aspect gri-albastrui patat Gingivita ulcero-necrotica este o boala inflamatorie si mutilanta, bacteriile patrunzand profund si rapid in tesuturi, in special la scaderea imunitatii organismului. Etiologie: -factori locali: igiena orala precara, fumatul, flora microbiana rep de spirochete, bacterii fuziforme, si zone retentive de placa

-factori sistemici: factori psihici (oboseala si stresul); ciclul anotimpiilor (primavara, toamna) localicare: GUN poate fi intalnit la toate cele 3 nivele ale parodontiului de invelis, observandu-se manifestari mai puternice in zona frontala decat in zona laterala; ultimii afectati caninii si premolarii. Simptomatologie clinice: se manifesta prin triada simptomatica specifica data de: durere, distructii necrotice si ulceratii si halitoza. La zonele de necroza si ulceratii: disparitia epiteliului si a unei parti din tesutul conjunctiv adiacent cu decapitarea papilelor, acestea devenind gri-cenusii acoperite de un strat pseudo-membranos. Aceste false membrane se pot indeparta prin stergere expunand stratul subiacent ulcerat. Prin evolutie distructia tisulara poate avansa ducand chiar la liza osoasa si a parodontiului de sustinere. Halitoza specifica GUN este dulceaga. Sangerare poate fi foarte intensa la cei mai mici stimuli, de foarte multe ori spontana. In formele avansate apar si manifestari sistemice de tipul adenopatiilor, febrei, scaderi in greutate. Ex obiectiv: papile pot avea arhitectura inversata - aspecte crateriforme; daca avanseaza in profunzime pot duce la lize osoase. Forte important daca exista doar o GUN sondajul parodontal pune in evidenta nedepasirea JAC.

MANIFESTARI PARODONTALE IN SIDA -gingivita HIV se manifesta printr-un eritem liniar care sangereaza usor putand fi localizata la nivelul gingiei marginale libere dar si a gingiei atasate, frecvent asociata unor infectii cu candida. Se manifesta la inceputul bolii. -Aspectele gingivale sunt specifice GUN urmata imediat de parodontita UN cand se manifesta distructii rapide si mutilante atat pe parodontiul de invelis cat si pe cel de sustinere. Osul alveolar este frecvent expus cavitatii orale si foarte frecvent in structura osului apar sechestre. -leucoplazia paroasa pe margina laterale ale limbii apar zone keratozice ca niste mici striatii verticale cu dimensiune de la cativa mm la cm. Foare important - vilozitatile nu se indeparteaza prin stergere si sunt asimptomatice. -candidoza orala apare la 90% din pacientii SIDA

-sarcomul Kaposi se manifesta la nivelul mucoasei orale atat pe bolta palatina cat si pe gingie initial, macula de culoare rosu purpuriu putand fi confundat usor cu hemangioamele, hematoamele sau granulomul piogen. Peste 50% din pacientii cu SIDA prezinta sarcomul Kaposi; rata de supravietuire de la evidentierea sarcomului este de 7-31 de luni. -ulceratii - care se vindeca foarte greu sau deloc indiferent de tratament. -herpes - herpesul cu evolutie mai mare de 30 zile = ?SIDA -ulceratile aftoase care pot fi: ulceratii largi, durereoase, cu vindecare intarziata.

PARODONTITELE in fct de severitate: -parodontite usoare cu pierdere de os mergand pana la 1/3 din lungimea radacinii; adancimea la sondare poate ajunge pana la 4-5mm -parodontita moderata - pierderea de atasament ajunge pana la 1/2 radacinii; adancimea la sondare 6-7mm mobilitatea dentara incepe sa se evidentieze -parodontita severa pierderea de atasament este tradusa prin adancimi de sondare ce depasesc 1/2 din lungimea radacinii; pungiile avand uneori pungi de peste 8 mm; mobilitate crescuta Semnele obligatorii in boala parodontala sunt: -inflamatia gingivala -punga parodontala -rezorbtia osoasa (alveoliza) Inflamatia o continuare a inflamtiei gingivale Pungiile parodontale - adancire patologica a sulcusului prin migrarea spre apical a epiteliului de atasament. O punga prezinta doi pereti: *unul moale dat de tesut de granulatie si *un perete dur reprezentat de suprafata radiculara in care cementul radicular este infiltrat cu flora microbiana putand prezenta zone de demineralizare si zone de hipermineralizare.

De citit pg.109 pentru examen - modificarile citotoxice in structura cementului radicular Fundul pungii este reprezentat de partea coronara a epiteliului de atasament migrata mult spre apical; adancimea pungii reprezinta distanta de la fundul pungii la creasta gingiei marginale libere. Relatii pungii parodontale cu osul alveolar. Pungiile parodontale pot fi: -supraosoase -infraosoase - cand baza pungii este situata apical de marginea osului alveolar Continutul pungii: -fluid gingival in cantitate mai mare -leucocite, resturi epiteliale, fragmente alimentare -exudat purulent in fazele active REZORBTIA OSOASA - ALVEOLIZA -orizontala; -verticala Liza osoasa este provocata de inflamatia gingivala care merge in profunzime sau de factori traumatici repetati (trauma din ocluzie) Liza orizontala: specifice evolutilor lente ale bolii parodontale din cadrul parodontitelor cronice; marginea osoasa ramane perpendiculara pe suprafata dintelui desi vestibular si oral inaltimile crestelor osoase pot diferii. liza vertical: defecte angulare se produc in directie oblica fata de suprafata radiculara (vezi pag 112 tipuri de defecte osoase) specific parodontitelor acute in care evolutia este rapida, distructia osoasa producanduse in intervale scurte de timp, manifestandu-se clinic prin modificari de mobilitate intr-o anumita directie (spre peretele afectat) Leziunile de furcatie pot avea mai multe grade: I. 1/3 din distanta v-o II. > 1/3 III. leziune completa through and through

IV.

vezi III + decelabila clinic CLASIFICAREA PUNGIILOR PARODONTALE In functie de pozitia marginii gingivale pungile parodontale pot fi: -pungi parodontale false cand epiteliul de atasament se gaseste pe pozitia lui normala (JAC); adancimea patologica a sulcusului facandu-se prin: -inaltarea gingiei marginale libere -punga parodontala apare prin migrarea spre apical a epiteliului de atasament In functie de numarul suprafetelor dentare implicate pungiile sunt simple (o singura fata a dintelui; compuse (cu doua sau mai multe suprafete); complexe (serpinginoase) Mobilitatea dentara este afectata de numarul peretilor afectati; poate fi influentata de alternanta zi noapte(ciclul cicardian) - dintii sunt mai mobili noaptea. Ca si grade de mobilitate: 0 - mobilitatea fiziologica 1 - mobilitate in sens orizontal 2 - mobilitate >1mm in sens v-o si m-d 3 - toate celalalt + in sens axial Migrarea patologica a dintiilor Recesiunea expunerea progresiva a suprafetei radiculare ca rezultat a migrarii epiteliulului de atasament spre apical - posibil si a gingiei Poate fi de 2 tipuri: recesiune neinflamatorie recesiune neinflamtorie cauze: dehiscenta si fenestratia; periajul necorespunzator; iatrogenii odontale, protetice; obiceiuri vicios. Raiteschak - recesiunile neinflamatorii -->retractia gingivala - rep migrarea progresiva a intregii zone vestibulare a gingiei, descoperindu-se JAC -->fisura Stilman - carac prin fante inguste care pleaca de la marg gingivala in directie apicala

-->bureletul McCall - rep o ingrosare fibrotica neinflamatorie a gingiei marginale sub forma unui rulou in special la nivelul caninilor si premolarilor. Recesiunile inflamatorii -->poate imbraca caracter localizat sau generalizat - recesiunea este data de: *pozitia reala a gingiei care este rep de nivelul epit de atasament pe dinte *pozitia aparenta - este data de nivelul crestei gingiei marginale *severitatea recesiunii este determinata de pozitia reala a gingiei si nu de pozitia aparenta Recesiunea poate fi de doua tipuri: -recesiune vizibila (reper JAC) rep disanta de la JAC la gingia marginala libera -recesiunea invizibila rep distanta de la JAC la epiteliul de atasament Pierderea totala de atasament rep suma dintre recesiune vizibila + cea invizibila Formele clinice de boala parodontala: -Parodontita prepubertara 5-12 ani; loc/gen; mai frecvent la maxilar decat la mand; evolutia rapida ducand la pierderea dintilor. (de obicei afectati copii cu sindrom Down si altele) microbiologic: idiopata se incrimineaza PMN -Parodontita juvenila poate debuta in copilarie mergand pana la 25 de ani; mai frecvent la fete; poate imbraca doua forme: loc cand sunt atinsi IC si M1 si forma generalizata pentru toti dintii. De multe ori pacientii nu prezinta PB abundenta si nici tartru si de foarte multe ori nici carii. pungiile parodontale sunt profunde in medie de >6mm ex Rx pentru forma localizata dintii afectati prezinta lize angulare; pentru forma generalizata pierderea osoasa in fazele initiale este angulara si apoi prin cronicizare pot aparea lize orizontale flora microbiana responsabila: capnocitohaga gingivalis; AAA -Parodontita rapid progresiva in general apare in jurul varstei 30-35 de ani, mai frecvent la femei; in cadrul bolii alterneaza perioade de inactivitate cu exacerbari. In perioadele de distructie intensa.

in aceasta boala gingivita este foarte intensa; acuta, cu fenomene proliferative; cu hemoragii si exudat, osul alveolar subiacent putand fi afectat rapid cu distructii mari in decurs de cateva sapt sau luni. Dupa fazele acute se poate intra in remisiuni spontane dupa care pot aparea reacutizari sau nu. In perioadele de liniste gingia nu manifesta nici un fenomen de inflamatie. Dpdv microbiologic specific pentru aceasta afectiune este AAA, si Porphyromonas Gingivalis. Are 2 forme: A.absenta cariilor, pacientii cu o igiena buna. carii absente, leziunile sunt generalizate cu manifestari severe la o varsta tanara B.depozite de placa si tartru; carii mai multe; afectare egala intre sexe -Parodontita cronica a adultului dupa 30-40 de ani evolutie lenta in timp; putandu-se finaliza cu pierderea dintilor forme de manifestare gingivale cat si parodontale; afectandu-se in special maxilarul; molarii si caninii Barbatii mai afectati Evolutia cunoaste perioade de activitate si inactivitate alternante. In perioadele de activitate usor mai zgomotoasa Flora microbiana: Prevotella melaninogenica; Porphyromonas gingivalis, AA Carac bolii parodontale cronice: polimorfism Pacienti cu depozite de tartru -Parodontita refractara Cauza necunoscuta Raspunsul la tratament anormal Cu manifestari de .... dpdv microbiologic: AAA; Prevotella intermedia; Porphyromonas gingivlis; candida -Parodontita ulceronecrotica o continuare a gingivitelor UN frecvent asociata infectiei cu HIV; distructile osoase fiind foarte violente, profunde, mergand intr-un singur episod acut pana la pierderea dintilor. Toate microorganismele se dezvolta concomitent.