/mfFive Good Habits: sa

 Eat a healthy breaefkfast, but don’t eat too much.

 Eat at least 3 to 4 servings of vegetables and fruits a day.
 Eat whole grains, such as whole-grain bread.
 Eat healthy fats, such as olive oil and nuts.
 Walk or exercise for at least 30 minutes a day.

Eliminate Five Bad Habits:

 Don’t watch TV wtwhile eating, and spend no more time watching TV than
you do exercising.
 Eat no sugar except what is naturally found in fruit.
 Eat no snacks except vegetables and fruits.
 Limit the amount of meat and low-fat dairy that you eat.
 Eat no restaurant food unless it fits in the diet program.

Add five bonus habits:

 Keep records of what you eat.

 Keep records of your physical activity.
 Walk or exercise at least 60 minutes a day.
 Eat mostly fresh foods and healthy frozen or canned foods.
 Write down your daily goals.

Întrebări pentru examenul de promovare la chirurgia oro-maxilo-facială anul III de studii

2017-2018

1. Istoricul dezvoltării chirurgiei OMF în lume şi în republică Moldova.

Catedra chirurgie OMF a fost fondata in anul 1961. Pina la 1 iulie 1968 sef al catedrei a fost
Nicolai Fetisov, doctor habilitat in medicina, professor universitar. In aceasta perioada, cu
suportul conferentiarilor Arsenie Gutan si V.Titarev,V.Ocusco au fost puse bazele clinice ale
catedrei.
Din 1968 pina in 1994 catedra s fost condusa de profesorul Arsenie Gutan. A fost perfectionat
procesul de studii, au fost modernizate bazele clinice.
In perioada 1995-2012 catedra a fost condusa de Dumitru Scerbatiuc, doctor habilitat in
medicina.
In anul 2013 catedra a fost condusa de Valentin Topalo, doctor habilitat in medicina, professor
universitar.
Dumitru Scerbatiuc si Valentin Topalo sunt membrii ai Asociatiilor Europene si Mondiale a
chirurgilor oro-maxilo-faciali.Profesorul universitar V. Topalo este membru titular al Asociatiei
Europene de Osteointegrare.
2. Clasificarea proceselor inflamatorii în regiunea oro-maxilo-facială.

A. Infectii nespecifice
1. Infectii periosoase: • spatiul vestibular • spatiul palatinal • spatiul corpului mandibular
2. Infectiile spatiilor fasciale: a) primare maxilare: • bucal • canin • infratemporal
b) primare mandibulare: • bucal • submandibular • submentonier • sublingual
c) secundare: • maseterin • pterigomandibular • temporal • laterofarigian • prevertebral •
parotidian
d) localizari particulare: • abcesul limbii • abcesul orbitei
1. Supuratii difuze: • flegmonul planseului bucal • flegmonul difuz hemifacial
2. Fasciite necrozante
3. Limfadenite: • acute • cornice
4. Infectii osoase: • osteoperiostita • osteita • osteomielita • osteonecroza
B. Infectii specific
1. Actinomicoza 2. Sifilis 3. TBC

In dependenta de agentul infectios :

a. Infectie aeroba (stafilococi,steptococi,pneumococi,klebsiela,bacilul coli)

b. Infectie anaeroba :

-neclostridiana : gram “+ “(peptococus, bacteroides fragilis,bacteroids

melaninogenicus,s.a.)

gram “-“(fusobacterii)

-clostridiana (cl.perfringens,cl.edematicus,cl.septicum,cl.histolliticum)

c. Mixta

2. Dupa localizare infectiei in regiunea omf:

Infectii nespecifice:

A. Odontogene:

a. A tesuturilor moi perimaxilare: -abcese a lojilor superficial,profunde,periosoase.

-flegmoane

-celulita(infiltrate inflamator)

-pericoronarita

b. A tesuturilor dure(osoase): -osteita

-periostita

-osteomielita

-artrita temporo-mandibulara
 -sinusita

-periodontita

B. Neodontogene : -furunculul,carbunculul fetei

-sialoadenita

-limfadenita

-hematomul

Infectii specifice:

a.actinomicoza

b.tuberculoza

c.sifilis

3. Dupa forma clinica:

a. acuta

b. cronica

c. cronica in faza de acutizare

3. Etiologia proceselor inflamatorii în regiunea oro-maxilo-facială.

Etiopatogenie: Factori favorizanti: -locali -generali

Factorii favorizanti locali:
1. Leziuni traumatice osoase
2. Tumorile maxilarelor (chisturile)
3. Corpi straini patrunsi accidental prin mucoasa
4. Complicatiile extractiei dentare
5. Complicatiile anesteziei locoregionale
6. Complicatiile diferitor tratamente stomatologice:obturatii coronare cu mortificari pulpare
,obturatii de canal cu depasire.
Factori favorizanti generali:
1. Virsta.
2. Reactivitatea naturala diminuata a organismului pacientului (sistemului imunitar)
3. Afectiunile neurologice, neuropsihice.
4. Tratament indelungat cu antibiotice sau corticosteroizi pe cale orala.

Factori determinanti
1. Leziunile dentoparadontale, dintre care cele mai frecvente sunt:
a) Gangrene pulpare
b) Pungi paradontale adinci cu traiect serpinginos
c) Fracture dentare
 2. Exacerbarea virulentei germenilor patogeni, prin selectionarea unor tulpini bacteriene in
urma tratamentului indelungat cu antibiotic, corticosteroizi.

4. Patogenia şi anatomia patologica a proceselor inflamatorii în regiunea oro-maxilo-facială.

De cele mai multe ori un proces supurativ este precedat si urmat de perturbari ecologice,ceea
ce explica varietatea microbilor orali(stafilococo,streptococi,veillonla)

Pentru declansarea infectiei este nevoie de :

-agentul microbian

-prezenta portilor de intrare(dereglarea integritatii tesutului)

-reactivitatea tesutului modificata

Patrunderea infectiei in organism are loc prin urmatoarele cai : -calea exogena
-calea endogena(hematogena,limfogena)

Particularitatile de localizare,debut si evolutie ale proceselor supurative sint determinate de

caracteristicile morfologige ale regiunii(orientareaa radacinilor dentare in raport cu tableele
osoase,exiistenta unor loji care comunica intre ele,continutul lojilor in tesut grasos sau
conjunctiv)de tipul si virulenta germinilor cauzali si de reactivitatea bolnavilor

Mecanismele patogene care stau la baza supuratiilor perimaxilare sau ale spatiilor fasciale sunt :
1. calea transosoasa prin care un process patologic periapical migreaza de-a lungul canalelor
Hawers, ajungind subperiostal. Dupa decolarea si erodarea periostului apare tabloul clinic de
supuratie periosoasa sau de supuratie a spatiilor fasciale primare.
2. calea submucoasa care este intilnita in parodontopatiile marginale profunde sau in accidentele
de eruptie dentara. Colectia supurata difuzeaza intre os si fibromucoasa acoperitoare, dind
nastere supuratiilor periosoase sau de spatii fasciale primare.
3. calea directa care este intilnita in traumatismele cu retentie de corpi straini.
4. calea limfatica in care infectiile faringoamigdaliene si dento-parodontale difuzeaza direct in
ganglionii locali sau loco-regionali.

5. Evoluţía clinică a proceselor inflamatorii regiunii OMF.

Procesul supurativ initial periapical erodeaza corticala osoasa cea mai subtire si ajunge la nivelul
partilor moi periosoase. Evolutia spre o supuratie periosoasa sau spre o supuratie a spatiilor
fasciale este influentata de relatia topografica dintre locul in care procesul supurativ a erodat
corticala osoasa si insertiile musculare de la nivelul maxilarului sau mandibulei.
Manifestari clinice locale :
-rubor (hiperemie) - dilatarea vaselor sangvine cu aparitia rosetei locale
-calor(hipertermie) - accelerarea reactiilor catabolice si eliminarea caldurii
.-tumor(edem) - dereglarea permeabilitatii peretilor vasculari, are loc extravazarea lichiduui in tesuturi cu
formarea edemului.
-dolor (durere) - apare din cauza comprimarii terminatiunilor nervoase de catre edem
-functio lesae (dereglarea functiei)
Mafestari generale:
Subiectiv (acuze) : frisoane cu transpiratii, cefalee, inapetenta, slabiciune
Obiectiv : febra(piina la 40Celsius),inhib SNC, tahicardie, tahipnee, paliditate

6. Periodontită apicală acută: etiologia,clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.

1.Definitia notiunii de “parodontita”


Parodontita sau boala parodontală reprezintă inflamația țesuturilor de susținere a dinților și este o
leziune ireversibilă, care în timp duce la pierderea dinților de pe arcadele dentare. Parodontita este faza
evolutivă și/sau complicația gingivitei.

Parodontită apicală - leziune inflamatorie sau distrofică a parodoniului apical, provocată de factori
locali sau generali.

Periodontita apicală- reprezintă o consecinţă a infecţiei endodontice şi se manifestă ca reacţie de

apărare a gazdei de microbii din sistemul de canal radicular. Aceasta este vizualizată ca fiind o luptă
activă între pulpa radiculară infectată şi apărătorii gazdei la suprafaţa deteriorată dintre pulpa radiculară
infectată şi ligamentului periodontal, care duce la o inflamaţie locală, resorbţie a ţesuturilor dure,
distrugerea altor ţesuturi periapicale, şi formarea eventuală a diferitor categorii histopatologice ale
periodontitelor apicale, numite, de obicei, leziuni periapicale.

Înaintea termenului de parodontită se folosea termenul "parodontoză", denumire considerată greșită

in prezent datorită descoperirilor recente . Termenul "parodontoză" definea în trecut boala ca fiind o
leziune degenerativă.Termenul de "parodontoză" nu mai este acceptat actual în literatura de
specialitate . Știința care se ocupă cu diagnosticarea și tratamentul parodontitei se numește
Parodontologie.

2.Frecventa


A fost evaluată situaţia epidemiologică a Parodontitelor, inclusiv a PMC, în Republica Moldova în

ansamblu în decurs de 17 ani (1990-2007) şi în special în cele 3 zone geografice în perioada anilor 2000 –
2008. Au fost determinaţi şi unii indici în evoluţia a Parodontitelor. Ca rezultat al acestui studiu, au fost
evidenţiate formele clinice ale PMC la persoane sub 30 de ani, ceea ce denotă o “întinerire” a PMC,
urmată de o pierdere timpurie a dinţilor. Au fost studiate modificările patomorfologice în PMC. S-au
determinat microorganismele parodontopatogene. A fost instituit, elaborat şi implimentat algoritmul
tratamentului complex în reabilitarea pacienţilor cu PMC în baza tratamentului iniţial (conservator),
chirurgical, protetic, şi tratamentul de menţinere. A fost propus un nou remediu antiinflamator în
tratamentul local al PMC (MD 2855 G2 din 2005.09.30). A fost elaborată şi aprobată o nouă metodă de
regenerare tisulară ghidată (RTG), utilizând un biomaterial osteogenic modern - compoziţia
nanostructurală colagen-apatită - LitAr. A fost introdusă metoda computerizată de evaluare în dinamică
a densităţii (densitometria) osului alveolar în general şi, în special, în zona amplasării materialului de
adiţie. Au fost elaborate şi propuse noi scheme (individualizate ) de tratament pre- şi postoperatoriu. În
baza rezultatelor proprii şi ale experienţei clinicilor parodontologice la nivel internaţional, a fost propus
un nou concept de asistenţă parodontologică în Republica Moldova, al cărui scop fiind reabilitarea
pacienţilor cu PMC.
3.Clasificarea


Parodontitele se clasifica in:

1. Parodontita cronica
 a. localizata cand sunt implicate mai putin de 30 % dintre site-uri
 b.
generalizata cand sunt implicate mai mult de 30 % dintre site-uri

Poate avea una din formele:
 - usoara cu 1-2 mm. de pierdere a atasamentului clinic

- moderata cu 3-4 mm de pierdere a atasamentului clinic
 - severa cu mai mult sau egal de 5 mm
de pierdere a atasamentului clinic

2. Parodontita agresiva
 a. localizata cand se instaleaza in pubertate la nivelul incisivului central

sau a primului molar cu pierdere a atasamentului proximal la cel putin 2 dinti permanenti dintre care
unul este primul molar cu robust rǎspuns imun;
 b. generalizata cand sunt afectate in general
persoane sub 30 de ani, pierderea atasamentului gingival este la cel putin trei dinti altii decat primii
molari si incisivii, exista episoade puternice de distrugere a parodontiului .

3. Parodontita ca manifestare a unei boli sistemice:
 a. boli hematologice: leucemia. Etc
 b.

boli genetice: familial, sindromul Down, sindromul deficientei de adeziune a leucocitelor, sindromul
Papillon-Lefevre, sindromul Chediak-Higasi, Histiocytosis Syndromes, boli de colagen, agranulocitoza
infantila, sindromul Cohen, sindromul Ehlers-Danlos, Hypophosphatasia, altele.

Clasificarea parodontitelor apicale ale dintilor temporari si permanenti la copii după T. Vinogradova

I.Localizarea procesului:
 - apicală;
 - marginală;

II.Etiologie:
 - infectioasă;
 - traumatică;
 - toxică;
 - medicamentoasă

III.Evolutie clinică:
 - acută: a) seroasă b) purulentă


 - cronică: a) fibroasă b) granuloasă c) granulomatoasă


- exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor.

IV.Schimbări pato-morfologice:
 - inflamatie acută: seroasă, purulentă
 - inflamaie cronică: fibroasă,

gangrenoasă, proliferativă.

Clasificarea parodontitelor apicale după h. Taatz, 1975


1.Paradontita apicala acuta

2.Parodontita apicala cronica:
 a) îngrosarea edemantoasă a periodontiului;
 b) ostită resorbtivă
difuză;
 c) ostită resorbtivă limitată (granulom);
 d) granuloasă progresivă;
 e) chist radicular;
 f)
ostită sclerozată.

4.Etiologia


De mai multi factori:
 1.infecioi;
 2.neinfecioi: - mecanici
 -chimici
 - alergici

În apariţia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local şi general.
 -Factori
locali: placa bacteriană supra- şi subgingivală, tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentară,
edentaţia, anomaliile dento-maxilare, parafuncţiile, obiceiurile vicioase şi alţi factori.
 -Factori
generali: ereditatea şi predispoziţia, tulburările sistemului nervos, tulburarile endocrine, dificienţe
imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice, deficienţele de nutriţie etc.

În etiologia şi patogenia parodontitelor marginale, în prezent, se acceptă două elemente dominante

certe şi bine conturate 
 1) gradul agresivităţii microbiene provenite din placa bacteriană
subgingivală; 
 2) susceptibilitatea macroorganismului de a declanşa un proces imun.

Însăşi microorganismele nu provacă proces patologic, sunt necesari alţi factori de risc. Fagocitoza
declanşată în focar determină eliberarea a numeroase citokine şi mediatori chimici care, împreună cu
produsele bacteriene, contribuie la intensificarea distrucţiilor celulare. Macrofagele provenite din
monocitele sangvine, prezintă informaţie antigenică limfocitelor B sau T, declanşând răspunsul
umoral sau celular specific.De rând cu alte funcţii, macrofagele eliberează enzime cu rol distructiv
tisular ca: elastaza, hialuronidaza, citokine (interleukina-1, factorii citotoxici, prostaglandine,
leucotrine ş.a.), care pot resorba osul.

Totdeauna sunt de natura specifica, fiind incriminati germeni microbieni aerobi si anaerobi, care
actioneaza atat prin multiplicarea lor in tesutul parodontal apical, cat si prin endo si exotoxinele
lor.
 
 Exemple:
 -streptococii viridans,
 -enterococii,
 -stafilococul aureu,
 -bacili gram + si - ,
 -
Escherichia coli, lactobacili,
 -difteroizi,
 -treponeme,
 -ciuperci ( Candida albic 616d36g
ans).
 Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat, reprezentat de:
 -
hialuronidaza,
 -streptochinaza,
 -streptodornaza,
 -dezoxiribonucleaza,
 -hemolizine,
 -
leucocidine.
 Ei actioneaza pe 2 cai prin :
 -distrugerea tesutului parodontal apical
 -inhibarea
mecanismelor de aparare ale parodontiului.


Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt :
 1.Calea odontala – cea mai frecventa, care
porneste de la:
 -gangrena simpla,
 -pulpita acuta purulenta,
 -obturatii incomplete de canal,
 -
alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana.
 Acesti factori pot fi:
 a.)-fizici:
 -acele de
largit canalele trecute dincolo de apex,
 -acele rupte dincolo de apex,
 -conuri de gutaperca dincolo de
apex, etc.
 b.)-chimici:
 -medicamente in exces,
 -arsenicul,
 -obturatii de canal cu depasire,
etc.
 2.Calea parodontala marginala – pungile parodontale profunde.
 3.Calea hematogena –
fenomenul de anacoreza Ascoli.
 4.Infectii de vecinatate precum:
 -osteoperiostite,
 -parodontite
apicale a dintilor vecini,
 -osteomielite,
 -foliculitele dintilor inclusi,
 -infectii specifice ale oaselor
maxilare precum: actinomicoza, TBC, teluroza, etc.


5.Anatomia patologica


Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare manifestate prin aparitia
inflamatiei.Inflamatia este un proces al mezenchimului, aspectele aparute în parenchim fiind
secundare.Ca mod de produce inflamatiile pot fi:
 1. septice;
 2.aseptice.

Evolutia procesului este în functie de agentul patogen si reactivitatea tisulara putându-se deosebi trei
tipuri de inflamatie:
 acuta(aparitia infiltratului de granulocite neutrofile);
 subacuta(infiltrat cu
eosinofile);
 cronica(infiltrat cu limfocite si plasmocite).

Înmorfopatogeneza inflamatiei se remarca reactiile de
 Tactism ± reactia prin care unele celule se
îndreapta catre o sursa deexcitatie (tactism +) sau se îndeparteaza de aceasta (tactism -).
 Endocitoza ±
consta în înglobarea în celula a unui materialextracelular, spre a-l supune digestiei.
 Formarea de
bariere ± care împiedica accesul în celula a agentilor nocivi.
 Autofagie ± eliminarea substantei proprii
alterate.
 Recunoasterea propriilor macromolecule ± recunoasterea self-ului si discriminarea non-
self-ului.

Urmatoarele categorii de fenomene reactionale caracterizeaza procesul inflamator: alterarea celulara si

fenomenele reactionale(modificarile vasculare si reactiile tisulare).Alterarea
 Este consecinta agentului
nociv direct asupra elementelor celularecu producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabila pâna
lanecrobioza, cu eliberare de substante de descompunere, responsabila dedeclansarea fenomenelor
reactionale ce se instaleaza.

Fenomenele reactionale
 Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare
în procesul inflamator, ³cortina care deschide scena inflamatiei´ (Rousay)este vasodilatatia din teritoriul
inflamat, interesând vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilatatie create debitul
sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici precum: histamina,kininele, polipeptide, care se
gasesc în placa, au efecte hemodinamice demodificare a permeabilitatii capilarelor; permeabilitatea
vaselor create prin modificari ale celulelor endoteliale si ale cimentului intercelular urmând exudarea
plasmei (plasmexodie) ± ce formeaza edemulinflamator cu tumefierea tesuturilor (edem
interstitial).
 Edemul inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, laînceput albumine, apoi
globuline si la urma fibrinogen.
 Marginatia leucocitara- se produce odata cu vasodilatatia capilara,
prinatatarea leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cumigrarea la început a PMN
apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaza prin emiterea de pseudopode, traversând
vasul în modactiv prin spatiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a traversa peretele vascular
prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatulinflamator cu albumine si fibrina se adauga celule
inflamatorii migrateaici prin intermediul mediatorilor chimici.
 Celulele exudatuluiinflamator sunt:
polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele si plasmocitele, mastocitele.

La nivelul parodontal se descriu patru stadii evolutive ale inflamatiei cu leziuni anatomo-patologice
corespunzatoare:

Stadiul I:leziuni initiale-dupa aproximativ 2-3 zile de acumulare a placii, modificarile cele mai importante
apar la nivelul epiteliului de jonctiune, epiteliului sulcular si la nivelul tesutului conjunctiv al
marginiigingivale libere.Mai întâi se produce o vasodilatatie a plexului gingival tisubepitelial, urmata de
migrarea PMN în epiteliul de jonctiune si chiar însulcus; PMN si monocitele infiltreaza de asemenea si
conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiva de celule cu acumulare celulara si exudatie
de proteine serice spre tesutul conjunctiv înconjurator. Dispare colagenul, maiîntâi perivascular si apoi
din portiunea coronara a epiteliului de jonctiune.

Stadiul II:leziuni debutante

ce apar la 4-14 zile de la acumularea de placa, se observa o accentuare a fenomenelor precedente,

infiltratul celular de sub epiteliul de jonctiune contine un numar de limfocite (74%).Limfocitele B se
transforma în celule producatoare de anticorpi (imunitateumorala), iar limfocitele T raspund de reactiile
imunitare cu medierecelulara. Unii fibroblasti sufera procese de degenerescenta. În cea de-a doua
saptamâni se observa distrugerea unei parti importante de colagen care afecteaza fibrele gingivo-
dentare si circulare la nivelul epiteliului de jonctiune.

Stadiul III:leziuni stabilite aproximativ2-3 saptamâni dupa formarea si mentinerea placii se produce
modificarea infiltratului cu prezenta în numar mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului si în
conjunctivulgingival. Aria lezionala se extinde în suprafata, observându-se scaderea cantitatii de
colagen.Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de jonctiuneînspre apical si
transformarea în epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de punga nu se fixeaza la suprafata dintelui,
este subtire si adesea ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.O data cu pierderea contactului
dintre epiteliu si dinte apare un sant profund, iar suprafata radiculara permite colonizarea bacteriilor si
formarea placii subgingivale. Aceste bacterii elibereaza factorii chemotactici pentruleucocite care
migreaza, traversând stratul granular si formeaza un strat decelule fagocitare între suprafata placii
microbiene si suprafata epiteliului pungii.Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot ramâne
stationarefoarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prinexistenta pungilor
parodontale.

Stadiul IV:leziuni avansate în aceasta etaps leziunea nu mai estelocalizata si se dezvolta apical, urmata
de noi depuneri de placa în punga,ulceratii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator în tesutul
conjunctiv.Plasmocitele producatoare de Ig domina cea mai mare parte a leziunilor dar sunt prezente si
limfocite si macrofage.Zona de distrugere a colagenului create, apar lize alveolare. Spre periferialeziunii
apar zone de fibroza reactiva. În acest context pot apare si perioadede exacerbare, cu formare de puroi
si abcese dar si perioade de remisiune.Ansamblul acestor aspecte histopatologice da loc la manifestari
clinice si radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi, abcese parodontale, mobilitatea
dentara si pierderea dintilor etc.Inflamatia gingivala este deci rezultatul actiunii complexe a unui numar
mare de factori, începând cu cei pe care placa bacteriana îi aduce în preajma gingiei, dar care nu sunt
decât într-o oarecare masura responsabilide distrugerea tesuturilor parodontale, ei declanseaza ai
reactii umorale si celulare care pâna la un loc au rol de protectie a tesuturilor; ulterior ei devin parte din
componenta

Stadiile evolutive ale inflamatiei schematic

Mecanismele de producere a parodontitelor apicale cronice variaza in functie de calitatea tesutului

osos:
 1.-parodontitele ce se constituie pe un tesut parodontal indemn.
 2.-parodontitele ce apar pe
un tesut parodontal lezat anterior.
 1. In primul caz, procesul inflamator ramane concentrat initial in
spatiul parodontal, sub influenta factorilor cauzali incepe un proces lent de resorbire a ligamentelor
alveolare si a corticalei alveolare interne prin actiunea macrofagelor histocite si a osteoclastelor
diferentiate din celulele mezenchimale tinere.
 In functie de patogenitatea microbiana si de calitatea
reactivitatii locale, spatiile create sunt umplute detesutul conjunctiv fibros sau de tesutul de granulatie,
ca semn al unei metaplazii regresive.

Daca tesutul fibros actioneaza ca un tesut cicatricial care stopeaza evolutia osteitei in spatiul
periodontal, tesutul de granulatie este stiut ca actioneaza ca un tesut reactiv, invadant care continua
resorbtia osoasa initiata de osteoclaste si difuzeaza in zonele invecinate.
 Astfel:
 a.).Cand
osul prezinta o mineralizare puternica, cu spatii medulare mici si trabecule numeroase, iar reactivitatea
pacientului este buna, difuziunea tesutului de granulatie in osul inconjurator se face greu.
 Acesta are
tendinta de a se cantona intr-o forma circumscrisa, bine delimitata, in jurul
apexului, formandgranulomul dentar.fig.3
 b.).Daca osul are o slaba mineralizare cu spatii medulare
largi si trabecule putine, iar reactivitatea pacientului este slaba, resorbtia osoasa este rapida, tesutul de
granulatie invadeaza spatiile medulare in diferite directii, osteita capatand un contur neregulat si
determinand parodontitele apicale cronice difuze

2. In al doilea caz, cand inflamatia cronica se dezvolta pe un parodontiu epuizat de existenta unor
procese inflamatoare acute anterioare, procesul inflamator cuprinde de la inceput zone mai largi ale
parodontiului si difuzeaza cu rapiditate in spatiile osoase.
 Aspectul leziunii este difuz,
neregulat, extensiv.
 Peste aceste procese cronice se suprapun subacutizari sau procese de
tip osteomielitic

 7.Semnele clinice in parodontita acuta purulenta

Variaza in functie de:
 - stadiul de inflamatie, 
 -de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii
mandibulari, mai ales la molari), 
 -de structura osului, 
 -de reactivitatea individuala;

*subiectiv:
 - durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;
 - atingerea dintelui este
intolerabila;
 - durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter pulsatil, exacerbata de
cresterea fluxului sangvin, de trepidatii, mers, aplecarea capului, stranut, tuse, pozitie orizontala,
caldura pernei, orice efort fizic ce creste tensiunea locala;
 - tine gura intredeschisa, fata este rigida,
evita atingerea dintelui, evita miscarile capului;
 - in faza endoosoasa, durerea iradiaza;
 - in faza
subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea dintelui, pacientul localizeaza dintele, desi
durerea are caracter iradiant;
 - in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.

*obiectiv:
 - dinte cu gangrena;
 - stadiul endoosos:
 # mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens
colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa la palpare;
 - stadiul subperiostal:
 # mucoasa deformata pe
o distanta mai mare;
 # edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);
 #
aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;
 # poate sa apara trismus (daca dintele este in
legatura cu muschii deschizatori-inchizatori ai mandibulei);
 # tulburari de deglutitie;
 # ganglionii
submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;
 # stare generala alterata;
 # simptomatologia este
influentata de pozitia dintelui in os – un dinte cu radacina in centrul osului mandibular va produce o
simptomatologie mai zgomotoasa decat un dinte maxilar (osul este mai compact);
 -stadiul
submucos:
 # durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal;
 #
infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de abces, ii creste
mobilitatea;
 # uneori poate sa abcedeze spontan – si fenomenele dureroase scad spectaculos;
 #
prin fistula iese puroi;
 # fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand
se instaleaza o PAC fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura cu dintele sau la distanta de el, caz
in care se numeste fistula serpiginoasa si care induce in eroare.
 


8. Semnele clinice in parodontita cronica


1.1. Parodontita apicala cronica fibroasa

a.) Semnele subiective:
 -afectiunea este nedureroasa,
 -rareori pacientul acuza dureri de tip
nevralgiform si senzatie de agresiune a dintelui,
 -in special dimineata,
 -care dispar dupa cateva
presiuni exercitate pe dinte.

b.) Semnele obiective:
 -dintele este modificat de culoare,
 -cu proces carios profund,
 -camera
 pulpara deschisa,
 -insensibila si nedureroasa la palpare cu sonda, chiar si in profunzimea canalele
radiculare,
 -percutia in ax este negativa,
 -probele de vitalitate sunt negative.

Parodontitele apicale cronice specifice

Subiectiv – elementele sunt neconcludente:
 -fara jena dureroasa,
 -pacientul relateaza, eventual un
tratament efectuat cu mult timp inainte.

Obiectiv – se constata:
 -proces carios profund,
 -semnele gangrenei sau obturatie coronara
masiva,
 -modificarea de culoare a dintelui,
 -percutie in ax negativa,
 -probele de vitalitate
negative.

Parodontita apicala cronica difuza progresiva (PARTSCH)

Subiectiv
 Afectiunea este nedureroasa, evidentiindu-se doar la aparitia fistulei de la nivelul mucoasei
sau al tegumentelor.
 Poate exista un episod dureros al dintelui respectiv in antecedente, relatat de
catre pacient, dar care in timp a cedat spontan.

Obiectiv
 Medicul deceleaza:
 -dentar se evidentiaza un proces carios profund cu camera pulpara
deschisa,
 -semnele de gangrena mai ales la nivelul frontalilor, molarilor,
 -in stadiile avansate
apare o jena dureroasa,
 -testele de vitalitate sunt negative
 -percutia in ax este pozitiva.

Semnele loco-regionale
 Pe mucoasa bucala pot apare ca modificari :
 1.-o hiperemie, nedureroasa la
palpare in dreptul apexului dintelui
 2.-un nodul care deformeaza mucoasa, nedureros la palpare si
cu o consistenta renitenta
 3.-ulterior mucoasa din centrul nodulului devine rosie-violacee, iar la
palpare se simte fluctuenta
 4.-in ultima faza de evolutie, mucoasa este perforata, formandu-se
o fistula prin care burjoneaza tesutul de granulatie de culoare rosie-vie care sangereaza
usor.
 
 La palpare mucoasa este dureroasa, iar la presiunea digitala apare o picatura de puroi prin
orificiul fistulei
 
 In unele situatii clinice, nodulul poate apare la nivelul tegumentelor in
regiunea geniana, atunci cand dintele cauzal este un molar, sau in regiunea mentoniera atunci cand
dintele afectat este un frontal inferior.
 Ganglionii submandibulari totdeauna sunt:
 -mariti de
volum,
 -mobili,
 -nedurerosi.

Parodontita apicala cronica condensata

Evolueaza asimptomatic, dintele manifestand:
 -semnele gangrenei sau
 -un tratament endodontic
vechi in antecedente.
 Examenul radiologic


Evidentiaza cresterea opacitatii tesutului osos spongios periapical ca urmare

a hipermineralizarii.
 Zona opaca are caracter difuz si reduce spatiul periapical.

9.Diagnosticul parodontitelor


10.Tratamentul paradontitelor acute:

Parodontitele apicale acute (inflamatii ale parodontiului apical) necesita un tratament mai complex:

 1. Eliminarea cauzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de o afectiune pulpara (pulpita sau
gangrena).
 2. Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de iichefactie
colectate in focarul inflamator.

Metoda chirurgicala aleasa este in raport cu:
 - forma anatomo-clinica a paro-doniitei apicale, stadiul ei
de evolutie,
 - conditiile topografice locale,
 - starea generala a pacientului.

Poate fi reprezentata de: 
 1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeabilizarea

canalelor radiculare, drenaj endodontal. 
 2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj
extern.
 3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern. 
 4. Asocierea
acestor doua metode. 
 5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar.

In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant. El poate fi

administrat pe cale orala (mai ales in formele cu alterarea starii generale), sau pe cale locala (in
parodontitele hiperemice).
 Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate
medicamentos pe cale endodontala numai dupa ce s-a realizat interventia de drenare si dupa ce
fenomenele acute s-au amendat. in general nu se pot stabili formule terapeutice care sa corespunda
tuturor parodontitelor apicale acute, tratamentul fiind dictat pentru fiecare pacient in parte, de
tonusul reactiv individual, de forma anatomo-clinica de inflamatie, de starea dintelui si pozitia lui pe
arcada etc. in cele ce urmeaza vom studia mijloacele terapeutice care se adreseaza situatiilor celor
mai des intalnite in clinica.

PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA:

1. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei seroase pulpare:
 - extirpare

pulpara;
 - obturatie de canal in aceeasi sedinta.

2. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei purulente pulpare:
 - extirparea

pulpara si pansament cu antiseptice sau pasta cu antibiotice;
 - obturatie de canal in sedinta
 urmatoare.

3. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva gangrenei pulpare simple:
 a) tratament mecanic
endocanalicular;
 - aplicare de pasta cu antibiotice in canal pentru 48 ore sub pansament ocluziv;
 -
obturatie de canal in sedinta urmatoare, daca durerea a cedat.
 
 b) se repeta aplicarea pastei cu
antibiotice, daca durerile sunt pe cale de cedare;
 - obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca
durerile au cedat;
 
 c) se indeparteaza pasta cu antibiotice, daca durerile au crescut in
intensitate;
 - se controleaza permeabilitatea canalului;
 - spalaturi abundente endocanaliculare cu
solutii antiseptice;
 - se lasa dintele deschis sub protectia unei bulete de vata, in camera pulpara;
 -
se reia tratamentul dupa incetarea fenomenelor inflamatorii.


4. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva acutizarii unui proces cronic preexistent:
 
 a)
tratament mecanic andocanalicular:
 - trepanarea apexului pentru drenaj;
 - se lasa dintele deschis
pentru drenaj o perioada de cateva zile;
 - tratament cu antispetice, endocanalicular, sau pasta pe
baza de hidro-xid de calciu;
 - se poate asocia tratamentul de sterilizare a canalului cu mijloace fizice
(diatermie, ionoforeza);
 - obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.
 b) tratament
chirurgical - rezectie apicala in formele de parodontita apicala cronica granulomatoasa si chistica.


5. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva obturatiei de can fara depasire:
 a) daca
obturatia de canal e3te corecta se administreaza, pe care generala, analgetice si antiinflamatoare. Se
pot asocia si cateva sedinte de raze ultrascurte. "
 b) daca obturatia este corecta dar sunt semne de
inflamatie exsudatrva se dezobtureaza canalul:
 
 - spalaturi endocanaliculare cu solutii
antiseptice;
 - se lasa dintele deschis pentru drenaj;
 - se administreaza antibiotice,
antiinflamatoare, analgetice;
 - obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.

6. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva actiunii iritante a unor substante

medicamentoase folosite in sterilizarea canalului:
 
 a) - se inlatura mesa cu substanta antiseptica
din canal:
 - se controleaza permeabilitatea canalului;
 - spalaturi endocanaliculare cu apa simpla,
apa oxigenata;
 - se usuca canalul;
 - se introduc in canal mese uscate sterile ce se mentin 48 ore,
sub o obtu ratie provizorie etansa;
 - se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca
fenomenele dureroase au cedat.
 b) daca se observa aparitia secretiei pe canal se introduce in
canal mesa cu solutie antiseptica si se aplica la distanta de regiunea apicala;
 - mesa se mentine 48
 ore sub o obturatie provizorie etansa;
 - se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca au
incetat secretia si simptomatologia clinica.


7. Parodontita apicala acuta arsenicala - forma usoara:
 
 a) se indeparteaza arsenicul:
 - se

deschide complet camera pulpara;
 - se exereaza pulpa coronara si radiculara;
 - tratament
mecanic de canale;
 - toaleta canalelor cu mese imbibate cu apa oxigenata, apoi alcool si in final
uscate;
 - se aplica in canale mese imbibate cu solutie de dimercaptopropanol (BAL), sau mese
burate cu pulbere de tanin, care se mentin 24 ore sub obturatie coronara provizorie etansa;
 - se
repeta pana la cedarea simptomatologiei clinice.
 b) Parodontita apicala acuta arsenicala - forma
grava:
 - extractia dintelui;
 - chiuretarea alolei pana la tesut osos sanatos;
 - aplicarea in alola de
conuri cu antibiotice (Neocones, Alocon, Alstamicin);
 - protejarea alolei cu o mesa aplicata
superficial.


PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE


Principiul de baza in tratamentul acestor afectiuni este asigurarea drenajului exsudatului seros
constituit in parodontiul apical.
 In cele mai multe cazuri drenajul endodontic este suficient pentru
aceasta.

Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea urmatoarelor aspecte:
 1.-eventuala

anestezie loco-regionala si nu plexala pentru evitarea infiltrarii anestezicului in tesutul
inflamat.
 
 2.-imobilizarea provizorie a dintelui, care se poate face:
 a.)-monodigital prin
impingerea dintelui dinspre oral sau vestibular catre tablia osoasa alveolara opusa.
 b.)-bidigital,
folosind policele si indexul.
 c.)-prin confectionarea unei chei de stent, aplicate oral sau vestibular,
care dupa intarire imobilizeaza dintele.
 
 3.-crearea accesului la camera pulpara prin trepanarea la
locul de electie sau prin procesul carios cu ajutorul turbinei (pentru ca vibratiile sunt minime) sau in
lipsa ei, cu freze diamantate extradure, cu eficienta superioara.


4.-largirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea continutului ei, spalaturi cu H2O2, cloramina,
hioclorit de Na.
 
 5.-reperarea orificiilor canalelor radiculare si evidarea canalelor de continutul
gangrenos cu ace tirre nerv, spalaturi cu antiseptice.
 
 6.-permeabilizarea canalelor folosind ace
Kerr 10, 15, urmata de spalaturi.
 
 7.-aplicarea unei bulete de vata laxa in camera pulpara si lasarea
dintelui deschis.
 
 8.-pe cale generala se prescriu :

a.)-antibiotice precum:

-penicilina in doze de 400.000 u.i. – i.m. la 6 ore / 2 - 3 zile,

-ampicilina – capsule a 250 mg 6 x 1/zi,

-tetraciclina – dg. a 250 mg 4 x 1/zi.

b.)-antiinflamatoare nespecifice precum:

-acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg 1x1 /zi,

-acetat de prednison - tb. a 5 mg 4x1/zi,

-fenilbutazona – dg. a 200 mg 2x1 /zi sau supozitoare a 250 mg 2x1 /zi.

c.)-antialergice precum:

-algocalmin - fiole 1 g 2x1/zi , comprimate a 500 mg 4 x 1 /zi ,

-aminfenazona – comprimate a 300 mg 4-6 x 1 /zi,

-diclofenac – dg. a 250 mg 2x1 /zi .

Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu apa la temperatura camerei, care se vor aplica pe
hemifata respectiva.

Cand drenajul endodontic nu se poate face datorita unor DCR, corpi straini in canal, radacini curbe, se
indica drenajul extern prin osteotomie transmaxilara, care se realizeaza astfel :
 a.)- anestezie
plexala sau tronculara periferica,

b.)- incizie mucoperiostala,
 c.)- perforarea tablei osoase si a osului alveolar la nivelul apexului
dintelui cu o freza sferica obtinand un tunel osos pana la varful radacinii.

Cand dintele este fara valoare masticatorie sau protetica, se face extractia, iar in alveola se introduc
conuri sau pulberi cu antibiotice, peste care se aplica un tampon compresiv.

PARODONTITE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE

a) in stadiul endoosos:
 - drenaj endodontic asociat cu analgetice;
 - drenaj combinat endodontic si

osteotomie transmaxilara;
 - drenaj alolar prin extractia dintelui;
 - medicatie analgetica,
tranchilizanta.


b) in stadiul subperiostal:
 - drenaj endodontic;
 - incizie mucoperiostala;
 - medicatie analgetica,

 tranchilizante.


c) in stadiul submucos:
 - drenaj endodontic;
 - incizia mucoasei;
 - medicatie analgetica,

tranchilizante;
 - extractia dintelui si drenaj alolar.
 


Metode chirurgicale ajutatoare tratamentului endodontic in parodontite apicale cronice


Metodele chirurgicale sunt: 
 1. Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara,
 2.

Chiuretajul apical, 
 3. Rezectia apicala, 
 4. Radiculotomia,
 5. Radiculectomia, 
 6. Retarea.
 1.
Drenajul apical transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara. Interventie chirurgicala simpla care
consta in crearea unei comunicari vestibulare de drenaj, prin trepanarea lei osoase vestibulare la
nivelul apexului dintelui cauzal, intr-un proces inflamator acut sau cronic. Se realizeaza astfel o fistula
artificiala prin care se exteriorizeaza secretia din spatiul periapical.
 Indicatii: a) parodontite apicale
acute in stadiul endoosos;
 b) parodon-titele apicale cronice rebele la tratamentul endodontic.
 2.
Chiuretajul leziunii periapicale. Unii autori recomandarapicale cronice numai prin chiuretaj.
Deoarece practica a demonstrat ca, chiuretajul apical nu poate constitui o metoda de tratament de
sine statatoare, ci un timp operator chirurgical, in cadrul procedurilor chirurgicale de osteotomie
transmaxilara, sau rezectie apicala, de obicei se practica chiuretajul concomitent cu inlaturarea zonei
osteitice apicale.
 3. Rezectia apicala. Clasic rezectia apicala presupune indepartarea treimii apicale
a radacinii, cu eliminarea zonelor de osteita. Conceptia moderna este aceea a unei rezectii
parcimonioase, deoarece s-a constatat ca, dupa o obturatie etansa de canal, marea majoritate a
leziunilor osteitice periapicale se
 vindeca.In acest context, rezectia apicala trebuie doar sa asigure
un acces suficient pentru indepartarea procesului osteitic apical si verificarea sigilarii apicale a
canalului.
 4. Radiculotomia sau amputatia radiculara. Este un mijloc de tratament complementar,
indicat in special la molarii superiori, care consta in separarea unei radacini de restul dintelui, cu
conditia ca celelalte radacini sa fie
 corect obturate.
 Amputatia se practica mai ales la primul molar
superior unde, in situatii de exceptie, poate cuprinde chiar doua din cele trei radacini.
 
 Indicatii: a)
patologia furcatiei, indiferent de natura ei, endodontica sau parodontala;
 b) compromiterea
tratamentelor endodontice;
 c) perforatii radiculare produse in timpul pregatirii canalelor pentru
reconstituiri corono-radiculare;
 d) leziuni distructive intinse corono-radiculare;

Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme lezionale mai grave


(granulom chistic, abces apical cronic, parodontite apicale cronice granulomatoase)
 
 Tratamentul
consta in interntia chirurgicala cu mentinerea dintelui. Schema de tratament in parodontite apicale
cronice:


1. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie moderata si persistenta pe canal:
 -

tratamentul cu antiseptice si paste cu antibiotice;
 - obturatie provizorie de canal cu paste pe baza
de hidroxid de Ca;
 - cauterizare chimica sau electrica;
 - obturatie provizorie cu pasta
 iodoformata.


2. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie abundenta si persistenta pe canal:
 - drenaj

endodontic urmat de tratament medicamentos;
 - obturatie provizorie cu hidroxid de Ca;
 - drenaj
prin fistula medicamentoasa creata cu pasta iodoformata;
 - chiuretaj apical;
 - rezectie apicala;
 -
radiculectomie;
 - extractie.

3. Tratamentul parodontitei apicale cronice fistulizate:
 
 - tratament de gangrena;
 - se insista cu

spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
 - se face obturatie de canal in aceeasi sedinta daca 3-a obtinut
uscarea canalului;
 - se aplica un pansament cu antiseptic, daca nu s-a obtinut uscarea canalului si se
obtureaza in sedinta urmatoare;
 - se poate practica, prin fistula, chiuretajul apical.


4. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme iezionale grava
 - interntii chirurgicale cu

mentinerea dintelui;
 - extractie.


Tratamentul parodontitelor apicale fistulizate


Existenta fistulei ofera o cale de sterilizare mai buna prin efectuarea unor spalaturi cu substante
antiseptice pe traiectul dinte-fistula. Se procedeaza in felul urmator:
 - se face tratamentul
mecanic;
 - se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;
 - daca se obtine uscarea prin toaleta
canalului, se face obturatia de canal in aceeasi sedinta; .I 
 
 Daca nu se poate obtura in aceeasi
sedinta se aplica un pansament ocluzicu antiseptice si se obtureaza in sedinta urmatoare;
 - daca
procesul apical este extins se poate executa dupa obturatia de canal si chiuretajul apical pentru
inlaturarea tesutului patologic apical, cat si excesului de material trecut dincolo de apex.
 


11.Profilaxia parodontitei 


In primul rand trebuie sa mergeti la medicul stomatolog pentru un consult si o evaluare initiala. Alaturi
de remedierea celorlalti factori favorizanti (dinti lipsa, probleme ale felului in care muscati, dinti
inghesuiti etc.), medicul va inlatura tartrul printr-o procedura simpla denumita detartraj, care consta
in curatarea dintilor cu un instrument de mana sau cu un instrument cu ultrasunete, care disloca
tartrul de pe dinti.

Orice detartraj este urmat de o sedinta de periaj profesional, cu o perie rotativa si o pasta speciala sau
cu un aparat care sableaza cu bicarbonat suprafata dentara care elimina si ultimele resturi si
lustruieste dintii, intarziind astfel viitoarele depuneri de tartru. Apoi, un detartraj complet se va
efectua cu ocazia controlului stomatologic la fiecare sase luni.. Trebuie curatati toti dintii, indiferent
 daca se vad sau nu urme de tartru cu ochiul liber.

La fel de important este sa va spalati pe dinti in fiecare dimineata si seara, dupa o metoda pe care v-o
poate arata stomatologul dumneavoastra. Este foarte important ca metoda de periaj sa fie una
corecta, deoarece prin miscari gresite periajul poate deveni nu doar ineficient, ci chiar nociv.

In ceea ce priveste pacientii cu afectiuni parodontale manifeste, este evident ca ei trebuie sa se

adreseze foarte repede unui medic stomatolog, care va alege tratamentul adecvat.

7. Periodontită apicală cronică: etiologia,clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.

6. Periodontita apicala acuta: etiologia, clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.

Parodontita reprezinta inflamatia tesuturilor de sustinere a dintilor.

Parodontita apicala - leziune inflamatorie sau distrofica a parodontiului apical
Etiologia:
Factori locali: tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentara, anomaliile dento-maxilare.
Factori generali: tulburarile sistemului nervos, tulburarile endocrine, bolile cardiovasculare,
bolile hepatice.

Clasificarea:
Localizarea procesului: - apicala; - marginala
Etiologie: - infectioasa; - traumatica; - toxica; - medicamentoasa;
Evolutie clinica: acuta: a) seroasa b) purulenta; cronica: a) fibroasa b) granuloasa c)
granulomatoasa
Tablou clinic
subiectiv: - durere spontana cu caracter pulsatil; - atingerea dintelui este intolerabila;
obiectiv: - dinte cu gangrena; - dureroasa la palpare; - poate sa apara trismus; - stare generala
alterata;

Tratamentul parodontitelor apicale acute:

1. Eliminarea cauzei inflamatiei
2. Asigurarea unei cai de drenaj

7. Periodontita apicala cronica: etiologia, clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.

Parodontita reprezinta inflamatia tesuturilor de sustinere a dintilor.

Parodontita apicala - leziune inflamatorie sau distrofica a parodontiului apical
Etiologia: -Factori locali: tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentara, anomaliile dento-
maxilare.
Factori generali: tulburarile sistemului nervos, tulburarile endocrine, bolile cardiovasculare,
bolile hepatice.
Clasificarea:
Localizarea procesului: - apicala; - marginala
Etiologie: - infecioasa; - traumatica; - toxica; - medicamentoasa;
Evolutie clinica: acuta: a) seroasa b) purulenta; cronica: a) fibroasa b) granuloasa c)
granulomatoasa
Tablou clinic
Subiectiv: - afectiunea este nedureroasa,
Obiectiv: -dintele este modificat de culoare; -cu proces carios profund, -camera pulpara
deschisa; -insensibila si nedureroasa la palpare cu sonda, chiar si in profunzimea canalele
radiculare
Tratamentul parodontitelor apicale acute:
1. Eliminarea cauzei inflamatiei
2. Asigurarea unei cai de drenaj

8. Bolile de erupţie a dinţilor: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Accidente de eruptie ale dintilor temporari:

Etiologie : Accidente si complicatii locale: Eruptia precoce; Eruptia tardiva
Accidente generale: tulburari digestive; tulburari respiratorii;
factori favorizanţi: Oblicitatea axului de erupţie; Insuficienţa spaţiului retromolar dintre
marginea anterioară a ramului ascendent şi molarul doi ; Capişonul de mucoasă este apreciat ca
elementul principal în aparitia şi dezvoltarea complicaţiilor septice, datorită traumatismelor
permanente pe care le suportă, retenţilor alimentare care crează condiţii bune pentru dezvoltarea
germenilor patogeni.
factori determinanţi sunt cei septici:
Infecţia sacului folicular se poate realiza pe două căi:
 endogenă – pe cale vascular-sanguină, de la un focar oarecare din organism.
 directă – provine din deschiderea sacului folicular în mediul septic bucal, de la un proces
septic periapical al molarului doi sau după alveolita posextracţională.
Tratamentul în dependenţă de varietatea complicaţiei şi situaţia anatomică a molarului, incizie,
decapişonare, extracţie.
Tulburarile in eruptia dentara
Sus

Tulburarile eruptiei dentare se refera la modificari in ceea ce priveste varsta de eruptie normala a
dintilor pe arcada, ordinea in care erup dintii, ritmul lor de eruptie sau pozitia in care erup.

In ceea ce priveste varsta de eruptie dentara putem vorbi de o eruptie precoce sau
o eruptieintarziata fata de normal. Se refera atat la aparitia dintilor temporari cat si la a celor
permanenti, cu consecinte diferite asupra dinamicii si functionalitatii aparatului dento-maxilar.
- Eruptia precoce se refera la aparitia anticipata a dintilor normal conformati in cavitatea bucala.
Apare o dezvoltare precoce si o accelerare in calcifierea acestor dinti cauzata fie de factori de ordin
general (factori de mediu, sex, unele stari patologice endocrine sau boli febrile) sau factori locali
(extractia dintilor temporari cu 6-12 luni inainte de perioada de eruptie a dintelui permanent
stimuleaza aparitia precoce pe arcada a acestuia cu aparitia unor tulburari si in ordinea de eruptie).
- Eruptia intarziata (tardiva) inseamna aparitia dintilor in cavitatea bucala dupa un interval de timp
mai mare decat intervalul mediu considerat normal pentru tipul rasial. Intarzierea eruptiei presupune
retentia dintelui superficial in structura osoasa sau submucoasa dar cu pastrarea stimulului natural
de eruptie. Pe de alta parte vorbim de incluzia dentara, care se refera la un dinte care si-a pierdut
potentialul de eruptie. In cazul intarzierii in eruptie, dupa indepartarea cauzei dintele isi reia drumul
spre cavitate bucala, pe cand dintele inclus nu mai are aceasta capacitate.

Intarzierile in eruptia dentara pot fi de cauze fiziologice sau patologice.

- Cauzele fiziologice pot fi reprezentate de persistenta dintilor temporari peste varsta normala de
eruptie a celor definitivi (dinti care au fost loviti si datorita traumatismului au realizat o anchiloza
dento-alveolara) sau de formarea unui tesut dens, greu de strabatut la nivelul cavitatii bucale (apare
ca o consecinta a extractiei dintilor temporari cu mai mult de doi ani inainte de inlocuirea lor
fiziologica). Acest lucru arata importanta tratamentului corespunzator al dintilor temporari pentru
eruptia normala a dintilor permanenti. Eruptia intarziata este considerata patologica si necesita
tratament daca dintele nu a aparut in cavitatea bucala dupa aproximativ un an de la momentul
considerat normal. Spatiul necesar eruptiei poate fi micsorat si va trebui se fie mentinut, fie obtinut
prin tratament ortodontic astfel incat sa nu se piarda potentialul eruptiv al unor dinti extrem de
importanti in sistemul dentar (mai ales canini permanenti care pot fi retentionati in maxilar).
- Intarzierile de cauza patologica sunt datorate fie unor cauze locale (obstacole in calea eruptiei
dintelui), fie unor cauze generale, sistemice (mai rar). Cauzele locale (obstacolele) sunt fie gingivale,
tumorale, dentare sau osoase. Ele trebuiesc depistate si indepartate cat mai devreme pentru o buna
dezvoltare a dintelui in sistemul dento-alveolar. Vor fi urmarite cu cea mai mare atentie obstacolele
gingivale (tesuturi cicatriciale gingivale posttraumatice sau postoperatorii la nivelul rebordului
alveolar, fibromatoza gingivala, maririle de volum ale gingiilor de cauza medicamentoasa in
tratamentul epilepsiilor, hipertrofia frenurilor), obstacolele tumorale (chisturi de eruptie ale dintilor
temporari, chisturile pericoronare ale dintilor permanenti, tumori de natura
dentara, epulisul congenital al nou-nascutului, tumorile benigne si maligne ale partilor moi),
obstacolele dentare (devierea pozitiei mugurilor dentari prin traumatism sau prin cresterea anormala
a dintilor vecini, malformatia germenilor dentari sau calitatea proasta a acestora ce determina
pierderea potentialului de eruptie, persistenta dintilor temporari traumatizati in antecedente si care
pot realiza o anchiloza dento-alveolara, dintii supranumerari-mai ales produc intarzieri in eruptia
incisivului central superior permanent) si obstacolele osoase (in diverse osteopatii-
osteoscleroze, osteodistrofii, osteopetroza, disostoza cleido-craniana). Dintre cauzele generale care
provoaca intarzieri in eruptie putem enumera cauzele genetice (trisomia 21-boala Down), afectiunea
Turaine (dezvoltare proasta a fanerelor cu absenta glandelor salivare si retardare sau chiar lipsa
dezvoltarii dentare), carente in vitamina A sau B, hipotiroidism, hipofunctia glandelor suprarenale sau
a gonadelor (glandele sexuale).

Tulburarile in ordinea de eruptie dentara pot fi direct legate de tulburarile in varsta de eruptie. Si
ordinea de eruptie va fi influentata de cauze locale (cu efect asupra unui grup restrans de dinti) sau
de cauze generale (cu afectare extinsa la nivelul arcadelor). Manifestarile cele mai frecvente si
deranjante se intalnesc la nivelul sectorului frontal al arcadelor dentare.

In ceea ce priveste ritmul de eruptie dentara, acesta este legat in primul rand de procesul normal
de crestere al maxilarelor, proces ce va oferi spatiu pentru aparitia dintilor pe arcade. Tulburari de
ritm al eruptiei pot apare atunci cand dezvoltarea insuficienta, la un moment dat, a maxilarelor
diminua spatiul necesar eruptiei dentare. Exista chiar situatii in care la nivelul unei hemiarcade dintii
deja au erupt si au atins nivelul planului de ocluzie in timp ce pe hemiarcada opusa ei nu au erupt
sau sunt in eruptie dar nu au atins nivelul planului de ocluzie.

Tulburarile legate de pozitia de eruptie a dintilor recunosc o etiologie diversa, legata atat de
cauze generale cat si locale, ce provoaca lipsa de spatiu pe arcadele dentare, determina obstacole
in eruptie sau persistenta dintilor temporari. Dintre tulburarile de pozitie amintim malpozitiile
(presupun aparitia dintelui in pozitie modificata pe arcada dar in apropiere de locul normal de
eruptie), transpozitiile dentare (presupun inversarea pozitiei intre doi dinti vecini ca locuri pe arcada
cu consecinte defavorabile estetic daca apar la nivel incisiv-canin sau canin-premolar) si
heterotopiile (se refera la prezenta dintelui la distanta mare de locul normal de eruptie). Toate aceste
tulburari de pozitie necesita tratament chirurgical, eventual asociat cu un tratament ortodontic corect
condus.
Incidentele si accidentele eruptiei dentare
Sus

Dentatia este un fenomen unic si continuu in organism dar ea nu poate fi separata de procesul mult
mai complex al cresterii generale. Etapele structurale si functionale in care se afla copilul, respectiv
adolescentul in momentul eruptiei dentare difera si in functie de acestea si manifestarile
simptomatice ale eruptiei vor fi diferite. Astfel, desi eruptia dentara ar trebui sa decurga linistit, fara
modificari ale starii locale sau generale, in general sunt putine cazuri care reusesc sa traverseze
fara probleme toate etapele acestui proces.
Ne vom opri in continuare asupra accidentelor si incidentelor de eruptie care apar la dentitia
permanenta si care se refera practic la cele provocate de molarii de minte si mai putin la molarii de 6
si respectiv 12 ani. Datorita dezvoltarii organismului din perioada de eruptie a dintilor permanenti
practic la acestia vorbim doar de complicatii locale sau loco-regionale si intamplator de complicatii
generale. Eruptia dintilor permanenti se face treptat intr-un spatiu deja pregatit de dintii temporari.
Cresterea maxilarelor in aceasta perioada este intensa si astfel dintii beneficiaza atat de spatiu cat si
de plasticitate osoasa si gingivala deosebita, ceea ce faciliteaza eruptia dentara.

Adevaratele probleme de eruptie, dincolo de manifestarile minore in cazul molarilor de 6 si respectiv

12 ani, apar in momentul eruptiei molarilor de minte, mai ales a celor inferiori. Accidentele de eruptie
in cazul acestor dinti reprezinta aproape o regula si se datoreaza atat unor cauze filogenetice,
ontogenetice (embriologice) si anatomice. Exista tendinta filogenetica de marire a cutiei craniene in
raport cu maxilarele, accentuata pe fondul scaderii rolului de masticatie al dintilor. Asfel apare
tendinta disparitiei unor dinti dar si a locului lor pe arcada si aceasta tendinta se manifesta la nivelul
dintilor capat de serie (incisivul lateral, premolarul doi, molarul de minte). Tiparele de crestere
osoasa ale mandibulei pot influenta cresterea in directie modificata a molarului de minte prin
antrenarea radacinilor inca necalcifiate ale acestuia si modificarea directiei de eruptie. Mai intervin si
factori anatomici, asa cum mentionam, reprezentati de insuficienta spatiului ramas in spatele
molarilor de 6 si 12 ani, insuficienta determinata de diminuarea pogresiva a dezvoltarii mandibulei in
cursul filogenezei. De asemenea exista o independenta genetica intre dimensiunile maxilarelor si
cele ale dintilor prin mostenirea maxilarului mic al unui parinte si a dintilor mari ai celuilalt parinte.

Factorii ce favorizeaza producerea accidentelor de eruptie in cazul molarilor de minte sunt

reprezentati de pozitia molarului in structura osoasa, raportul foarte apropiat cu molarul doi si
capisonul de mucoasa care il acopera. Acest capison de mucoasa reprezinta elementul principal in
aparitia complicatiilor infectioase datorita faptului ca este permanent traumatizat in mediul septic
bucal si in acelasi timp favorizeaza retentiile alimentare ce creeaza conditii optime pentru
exacerbarea virulentei factorilor microbieni bucali.
Factorii determinanti ai accidentelor de eruptie sunt cei septici. Infectia apare de obicei prin
deschiderea sacului folicular al dintelui in eruptie in cavitatea septica bucala sau prin contaminare de
la un proces septic de vecinatate (al molarului de 12 ani sau infectarea alveolei dupa extractia
acestuia).

Accidentele de eruptie legate de molarii de minte inferiori se intalnesc cel mai frecvent intre 17-25
ani (adica pe perioada de eruptie considerata normala pentru acest dinte) dar nu sunt rare cazurile
in care apar si la alte varste, chiar destul de inaintate. Se impart in accidente (complicatii) septice,
nervoase, mecanice, trofice si tumorale. Din acestea se pare ca accidentele septice sunt cele mai
frecvente.
Complicatiile infectioase se refera atat la cele locale (pericoronarita) cat si la cele de vecinatate
(complicatii localizate sau difuze ale partilor moi de vecinatate), la complicatiile osoase, ganglionare
sau complicatiile septice la distanta care pot avea uneori manifestari dramatice (tromboflebita
sinusului cavernos, pneumonii, septicemia, nefrite, endocardite).
Pericoronarita
Sus

Pericoronarita reprezinta inflamatia tesuturilor moi din jurul coroanei dentare a molarului de minte si
reprezinta cea mai frecventa si mai importanta complicatie a eruptiei molarului de minte inferior.
Capisonul de mucoasa ce acopera molarul de minte este traumatizat in cursul eruptiei dintelui si se
infecteaza in mediul septic bucal. Infectia patrunde apoi in sacul folicular ce inconjura dintele in
eruptie. Pericoronarita imbraca o forma acuta si una cronica. Debutul pericoronaritei acute este sub
forma congestiva, cu senzatie de tensiune locala, apoi jena dureroasa inapoia molarului doi care
treptat se intensifica. Apar dureri la masticatie, deglutitie, vorbire care pot iradia in regiunile vecine,
cu senzatie de nevralgie hemicraniana. Apare edem posterior molarului doi, congestia accentuata a
mucoasei gingivale la acest nivel si alterarea usoara a starii generale cu indispozitie si subfebrilitate.
Aceasta stare congestiva se poate remite sub tratament local sau uneori chiar spontan dar are
tendinta de a reveni si de a se agrava daca nu exista posibilitatea de eruptie completa a dintelui (asa
cum se intalneste frecvent in cazul molarului de minte).
Agravarea starii congestive duce la pericoronarita supurata cu aparitia unor dureri vii, pulsatile,
iradiate larg in regiunile vecine de aceeasi parte. Apar dificultati masticatorii cu disfagie. De data
aceasta apare si edem al obrazului cu congestia tegumentelor. Palparea este dureroasa si pot apare
manifestari inflamatorii in ganglionii locali (cresterea de volum dureroasa a acestora). Prin difuzarea
procesului inflamator in muschii de vecinatate apare trismusul (limitarea miscarii de deschidere a
gurii pana la imposibilitatea deschiderii gurii). La nivelul cavitatii bucale se observa congestia
tesuturilor posterior de molarul doi cu extindere spre amigdale si valul palatin. Ridicand capisonul de
mucoasa ce acopera molarul in eruptie se observa evacuarea unei secretii purulente. Starea
generala, care la inceput este buna se altereaza treptat, cu aparitia febrei (38-39,5 grade),
accelerarea pulsului, dificultati importante in alimentatie, agitatie, insomnii.

Inflamatia tesuturilor peridentare recunoaste si o faza cronica. Acest tip de inflamatie apare in cazul
in care molarul de minte ocupa o pozitie relativ favorabila eruptiei dar mucoasa supraiacenta este
mai groasa si partile moi de vecinatate (obraz, pilieri amigdalieni) nu au raporturi ideale cu suprafata
ocluzala a molarului. Astfel eruptia reuseste sa se produca in cea mai mare parte dar raman conditii
anatomice care intretin infectia locala, in limite mult restranse, cronicizand-o. Exista si aici un abces
submucos care insa dreneaza spontan, desi incomplet. Simptomele, mult atenuate fata de formele
acute, includ o jena locala care ocazional se intensifica pana la durere, cu discrete iradieri spre
ureche. In paralel cu intensificarea procesului inflamator pot apare perioade de limitare usoara a
miscarilor de deschidere a gurii (trismus moderat pasager). In zona submandibulara apare inflamatia
ganglionilor regionali care apar mariti de volum dar nedurerosi. Fenomenele neplacute din punct de
vedere subiectiv (reclamate de pacient) se refera la aparitia unei gingivite cronice si a halenei fetide
(miros neplacut al gurii) datorate septicitatii bucale. Faringele reactioneaza prin marirea de volum
amigdaliana cu aparitia anginelor repetate (purulente) si faringita cronica.
Conditiile retentive care favorizeaza instalarea acestei inflamatii cronice vor determina si impactul
alimentar permanent intre molarul partial erupt si molarul adiacent cu aparitia unei inflamatii cornice
a osului de vecinatate. Reactia osoasa cronica implica liza osoasa (distrugerea osului) cu formarea
unei pungi osoase ce constituie un nou punct de retentie alimentara si perpetuare a fenomenelor
inflamatorii. De asemenea ne confruntam cu pierderea suportului osos al molarului doi, eventual
chiar extinderea infectiei in jurul radacinilor acestui dinte, cu fenomene de parodontita. Apar
fenomene de rasunet si pe plan general, cu tulburari digestive datorita inghitirii permanente a salivei
septice, astenie, paloare.

Prin amploarea fenomenelor pe care le produce, mai ales pe plan local, dar si pe plan general,
pericoronarita este o afectiune care necesita consultul atent al medicului stomatolog si stabilirea cat
mai precisa a unei atitudini terapeutice. Decizia terapeutica va urma unui bilant atent clinic si
radiologic. Clinic este important sa se stabileasca amploarea fenomenelor inflamatorii, gradul de
eruptie al dintelui, pozitia coroanei acestuia in raport cu partile moi vecine dar si fata de structurile
osoase cat si raporturile dentare fata de molarul secund. Radiografia dentara are o importanta
deosebita, precizand pozitia dintelui in maxilar, raporturile lui cu elementele anatomice de vecinatate
si eventualele procese patologice osoase care insotesc molarul in eruptie. Se folosesc radiografii
retroalveolare sau panoramice.
Se considera fie tratamentul medicamentos fie cel chirurgical. Acesta din urma este, la randul lui un
tratament conservativ sau radical (extractia dintelui cauzal).
Tratamentul pericoronaritei
Sus

Tratamentul pericoronaritei acute congestive

Tratamentul local antiinflamator si antiinfectios (medicamentos) este suficient in majoritatea

cazurilor. Se fac spalaturi locale cu ser fiziologic caldut sau cu diverse solutii antiseptice, cu seringa
sau cu spray-uri (solutie de cloramina, permanganat de potasiu, digluconat de clorhexidina).
Capisonul de mucoasa se poate badijona cu solutii cauterizante, care pe langa efectul antiseptic
determina si retractia capisonului mucos. Se poate asocia fizioterapie cu ultrasunete sau diatermie.
In general tratamentul local antibiotic nu este indicat iar tratamentul general cu acestea este
rezervat, in cazul pericoronaritei obisnuite, cazurilor cu rezistenta slaba, cu afectiuni generale ce
scad capacitatea de aparare a organismului sau pacientilor expusi la infectii de focar grave
(endocardita bacteriana). Se poate asocia un tratament nespecific de crestere a rezistentei
organismului care sa includa vaccinuri nespecifice (Polidin) si vitamine din grupele A, C si complexul
B. Rezultatul pozitiv al tratamentului este intarit prin utilizarea unor antialgice si inflamatoare pe cale
generala.
In anumite conditii tratamentul medicamentos, desi bine condus, nu da rezultatele dorite iar
episoadele inflamatorii pericoronare devin recrudescente. In acest caz se recurge la tratamentul
chirurgical ce poate fi conservativ (urmarind suprimarea capisonului mucos ce intretine infectia) sau
radical (extractia dintelui care prin situatia sa anatomica nu poate fi conservat).
Chirurgia conservativa se refera la manevra de indepartare a capisonului mucos ce acopera molarul
de minte, respectiv la decapisonarea acestuia. Din pacate putine cazuri se preteaza la decapisonare
si aplicarea ei fara discernamant poate duce la rezultate foarte proaste, cu diseminarea infectiei in
tesuturile de vecinatate si recidive frecvente (mai ales in cazul decapisonarii incomplete). In cazul in
care optam pentru aceasta manevra trebuie sa ne asiguram ca dintii in eruptie dispun de suficient
spatiu pentru incadrarea intre molarul doi si marginea osoasa posterioara a mandibulei, sa prezinte
o orientare verticala, cu radacini cat mai drepte si mucoasa care ii acopera sa fie destul de subtire.
In cazul in care recidivele sunt frecvente si grave, dintele e acoperit de tesuturi bine reprezentate,
are o orientare nefavorabila este bine sa ne orientam de la inceput spre o alta solutie de tratament.
Sau, decapisonarea va fi luata in calcul ca si solutie de urgenta pana la amendarea fenomenelor
acute si va fi urmata apoi de o solutie radicala care va rezolva definitiv problema. Manevra de
decapisonare se efectueaza sub anestezie locala, in cabinetul stomatologic. Capisonul mucos este
circumscris prin incizie cu bisturiul si detasat. Plaga este protejata cu mesa si apoi manevra va fi
completata eventual in zilele urmatoare prin cauterizare chimica. Postoperator urmeaza o perioada
de disconfort pentru bolnav, perioada de care acesta trebuie sa fie constient. Apar dureri si
disconfort in alimentatie, usor edem si trismus care cedeaza treptat sub influenta tratamentului local
antiseptic si antialgic. Unele cazuri necesita chiar tratament antibiotic iar supravegherea
postoperatorie a bolnavului, cel putin in primele zile, este obligatorie deoarece pot apare complicatii
septice. In cazurile favorabile molarul isi va desavarsi eruptia.
In cazurile nefavorabile se recurge la extractia dintelui cauzal dupa diverse tehnici, asemanator
atitudinii adoptate in cazul tratamentului complicatiilor produse de dintii inclusi.

Tratamentul pericoronaritei acute supurate

Tratamentul medicamentos va utiliza aceleasi medicamente ca si in cazul pericoronaritei congestive

dar se recomanda si clatirea gurii de mai multe ori pe zi cu ser fiziologic caldut, solutii slab-alcaline
sau ape de gura ce contin gluconat de clorhexidina. Se utilizeaza de asemenea prisnite in regiunea
unghiului mandibulei (comprese cu apa rece) pentru diminuarea edemului si durerii.
Se asociaza un tratament simptomatic antipiretic si antialgic si tratament antibiotic pe cale generala
pentru delimitarea procesului infectios.
Din pacate, in cazul pericoronaritei supurate tratamentul medicamentos are mai mult un efect de
limitare a infectiei locale dar nu poate elimina fenomenele inflamatorii in totalitate. De aceea solutia
optima ramane tratamentul chirurgical.
In cadrul tratamentului chirurgical conservativ se recurge initial la drenajul sacului pericoronar, fie
prin ridicarea capisonului de mucoasa si spalaturi usoare, fara presiune, cu solutii antiseptice sau
prin incizia capisonului. Dupa incizie se asigura drenajul cu o mesa. Se asociaza tratament antibiotic
pe cale generala pana la disparitia semnelor acute. In continuare dintele fie isi va desavarsi singur
eruptia, fie vom facilita eruptia prin suprimarea capisonului mucos daca sunt indeplinite conditiile pe
care le aminteam la decapisonare. In cazul unei situatii anatomice nefavorabile, dupa amendarea
fenomenelor acute se recurge la tratamentul chirurgical radical cu extractia dintelui, pentru a avea
siguranta ca inflamatia nu reapare.

Tratamentul pericoronaritei cronice

Fenomenele de tip cronic ce apar in acest caz nu sunt de natura sa “sperie“ pacientul care de multe
ori nu este convins de necesitatea unui tratament in acest caz. Totusi majoritatea cazurilor necesita
tratament datorita implicatiilor pe plan general care apar (riscuri septice locale, regionale, generale).
In majoritatea cazurilor conditiile anatomice care au dus la instalarea infectiei cronice reclama un
tratament radical cu indepartarea dintelui cauzal. Chiar in lipsa manifestarilor grave generale, liza
osoasa cu pierderea consecutiva a molarului doi adiacent impune luarea unor masuri cat mai rapide.
Complicatiile pericoronaritei
Sus
Complicatiile pericoronaritei sunt numeroase si pot apare datorita difuziei infectiei in vecinatate in
cazul neinstituirii tratamentului sau in cazul instituiri tardive a tratamentului, in cazul unui tratament
necorespunzator sau a unui organism deja slabit. Pot apare abcese de vecinatate, extinse si cu o
simptomatologie mult mai accentuata, care vor necesita ingrijire medicala suplimentara si vor agrava
starea pacientului. Tratamentul se complica si, in cazul infectiilor difuze, de tipul flegmoanelor, chiar
viata pacientului poate fi pusa in pericol. Nu pot fi ignorate complicatiile septice osoase, cu aparitia
osteitelor si chiar, in forme foarte grave a osteomielitei (implica si necroza osoasa septica). De
asemenea un fenomen frecvent este reprezentat de complicatiile ganglionare cu marirea de volum a
ganglionilor regionali care pot fi sau nu durerosi. Dintre complicatiile generale amintim pneumonii
(prin aspiratia continutului septic din sacul folicular infectat), septicemia, nefrite, endocardite cu
germeni plecati de la nivelul capisonului infectat.
Alte accidente ale eruptiei dentare
Sus

In afara pericoronaritei, alte accidente produse de eruptia molarilor de minte inferiori se refera la:
- ulceratii mucoase produse de molarul ce erupe in pozitie vicioasa - fie in obraz, fie pe limba (tratate
necorespunzator, fara indepartarea cauzei, se pot extinde si pot imbraca forme din ce in ce mai
grave pana la malignizare);
- carii ale molarului doi prin presiunea exercitata pe fata distala a acestuia de catre coroana
molarului de minte;- resorbtii radiculare ale molarului doi prin presiuni exercitate la nivelul radacinii
de catre molarul de minte;
- deplasari dentare prin inghesuirea ce apare datorita presiunii dinapoi-inainte exercitata de molarul
de minte;
- complicatii tumorale-diverse tipuri de chisturi, adamantinoame, eventual avand potential de
malignizare.
In general eruptia dentara este un fenomen extrem de complex care poate cunoaste, asa cum am
aratat, diverse forme patologice de manifestare. De aceea controalele stomatologice de rutina au o
importanta deosebita in surprinderea diverselor fenomene anormale care apar si aceste controale
trebuie instituite de la o varsta destul de mica. Interceptarea fenomenelor patologice de timpuriu va
simplifica tratamentul si va permite o dezvoltare armonioasa atat a sistemului dento-alveolar, a
sistemului osos facial cat si a organismului in intregul sau.
Un capitol aparte in cadrul problemelor de eruptie dentara il constituie si incluzia dentara, dar
aceasta va fi detaliata separat datorita problemelor deosebite pe care le implica fata de celelalte
accidente de eruptie.

9. Pericoronarita seroasă şi purulentă: diagnosticul, tabloul clinic, tratamentul.

Pericoronarita - reprezinta inflamatia tesuturilor moi pericoronare

Pericoronarita congestiva
Clinic: Subiectiv - senzatie de tensiune locala, ulterior jena dureroasa inapoia molarului 2, dureri
iradiante in regiunea auriculara. Obiectiv - congestia si edematierea mucoasei situate distal de
molarul 2. Starea generala- poate fi usor alterata cu indispozitie, subfebrilitate.

Tratamentul pericoronaritei congestive

Tratamentul medicamentos: Spalaturi locale cu ser fiziologic. Tratamentul chirurgical: anestezia;

incizia care circumscrie coroana molarului 3, plecind din unghiul disto-oral al molarului 2 spre
posterior; indepartarea capisonului mucos cu o pensa; tamponarea plagii cu o mesa
iodoformata; cauterizarea plagii postoperator

Pericoronarita supurata:

Clinic: Subiectiv - dureri in zona molarului de minte, dificultati masticatorii.

Obiectiv: Exooral – edem care apoi se insoteste de congestia tegumentelor
periangulomandibular; trismus; Endooral - edem si congestia capisonului mucos, sub capison se
atesta o secretie purulenta.
Tratamentul medicamentos: clatituri cu ser fiziologic caldut sau cu solutii slab alcaline.

Tratamentul chirurgical:

Tratamentul conservativ- prevede etapele de drenaj a sacului pericoronar, urmata de spalaturi cu

sol. antiseptice.
Tratamentul radical- se realizeaza cind dintele nu se preteaza la un tratament chirurgical
conservativ si consta in extractia dintelui cauzal

Elaborarea metodică N 4 ( anul III, semestrul V )

Tema : Complicaţiile (bolile) inflamatorii ale erupţiei dinţilor de minte. Bolile de erupţie a
tuturor dinţilor.

1. Accidente de erupţie ale molarilor de minte inferiori.

Accidentele de erupție ale dinților de minte -reprezintă orice dereglare de natura infecțioasă
sau psiho-emoțională, fiziologică care apare ca rezultat al modificării direcției de proliferare a
dintelui în alveolă , precum și a posibilelor malpoziții ereditare.

Exista mai multe ipoteze despre cauzele dificultatii si accidentelor de erupție dintelui 8 inferior.

Se crede că în procesul de filogenetică și ontogenetică există o reducere a mandibulei și o

reducere distala a partii alveolare. În acest sens, molarului 3 de jos,care erupe ultimul, nu are
suficient spațiu pentru a erupe. Alte motive - Locația greșită a mugurelui dintelui in maxilar,sau
patologia de creștere și dezvoltare a mandibulei. Ca rezultat, dintele este înclinat in anterior,

spre al doilea molar, mai rar - exterior, interior sau înapoi (distopie).

Erupția a molarului de minte inferior este uneori întârziată pe mai multe luni, și, uneori, ani. Din
cauza unei accidentări constante in timpul masticatiei a mucoasei ce acopera coroana dintelui,
se produc cicatrici, sclerozare. Dinți nu poate depăși mucoasa sclerozata ce ii acopera (capuson)
și miscarea se oprește. Coroana dintelui este situat sub nivelul molarului 2, si de multe ori

erupe doar unul sau doi cuspizi mediali.

Dificienta eruptiei molarului de minte inferior cauzeaza pericoronarita - inflamație a țesutului

moale din jurul coroanei dintelui ce urmeaza sa erupa și periostitei retromolara - inflamatie a
periostului .

Etiologie. Pericoronarita și periostită linguala rezultă din activarea microflorei normale orale .
Acesta este dominat de specii bacteriene anaerobe și facultativ anaerobe .
2. Date statistice (frecvenţa, vîrsta, sexul, după forme de complicaţii etc.).

Conform datelor statistice cel mai des complicațiile respective antrenează arcada
inferioară,fiind provocate de dinții 3.8ș 4.8.

Se întîlnesc mai frecvent intre 17 și 25 de ani , dar ele pot fi semnalate la orice vârstă, începând
cu 15-16 ani,vârstă spre care tinde să erupă molarul 3.

3. Patogenie :
a. factori favorizanţi,
b. factori determinanţi,

Factorii favorizanți

1. Poziția molarului de minte în structura osoasă

2. Raportul foarte apropiat cu molarul 2
3. Capișonul mucos care acoperă dintele pînă la erupția sa
Factorii determinanți

Factorul esențial este cel septic care poate provoca inflamația pe două căi:

1. Endogenă-pe cale sanguină de la un oarecare focar inflamator din organism;

2. Directă-prin deschiderea sacului folicular în mediul septic bucal , de la un proces septic
periapical sau periodontal al molarului 2 sau după o alveolită postextracțională a
acestuia.

Condițiile de apariție ale accidentelor de erupție

Condițiile filogenetice: creșterea constantă a activității cerebrale a omului care a dus la

majorarea cutiei craniene în detrementul maxilarelor; prepararea actuală a alimentelor care a
dus la diminuarea rolului de masticație al dinților.Astfel se explică tendința filogenetică de
dispariție a unor dinți.

Condiții ontogenetice: modificarea direcției de orientare fiziologice a molarului de minte,care

reprezintă direcția gubernaculumului dentis( de jos în sus și dinainte înapoi), modificarea curbei
de redresare Capdepond.

Condiții anatomice: insuficiența de spațiu retromolar ca urmare a diminuării dezvoltării

mandibulei în filogeneză; independența genetică între dimensiunile maxilarelor și cele ale
dinților(moștenirea dinților și a dimens.maxil.de la părinți diferiți); rezistența tesuturilor osos și
gingival înaltă
4. Anatomie patologică.

Patogeneza. În timpul erupției molarului de minte inferior mucoasa cuspizilor mediali se

atrofiază ,restul coroanei este acoperită cu o membrană mucoasă - capuson. În spațiu
pericoronar (spațiul dintre coroana dintelui și suprafața interioară a capisonului) nimeresc
resturi alimentare, celule epiteliale descuamate, mucus. Temperatura optimala, mediul umed,
absența luminii creează condiții favorabile pentru dezvoltarea microflorei situat în spațiu
pericoronarian. Trauma mucoasei capisonului in timpul masticatiei duce la formarea pe
suprafața sa eroziunilor

și ulcerelor, si reducerea imunitatii locale. Ca rezultat al acesteia se dezvolta inflamația

țesuturilor înconjurătoare.

Leziunile frecvente a capisonului și recidivele inflamației conduce la un proces inflamator cronic

care apare în funcție de tipul de parodontită marginală cronică și gingivita cronică. Se observa
creșterea țesutului de granulație la coletul dintelui si resorbția porțiunii adiacente a osului. În
consecință, se formeaza un buzunar patologic osteo-gingival.

In cazul pericoronaritei este ca un cerc vicios. Capisonul edematiat în timpul masticatiei este
supus unui constant prejudiciu. Trauma cauzeaza cresterea inflamatiei provocand mai mult

pronunțarea edemului și îngroșarea capisonului. Se a graveaza fluxul de fluid in spațiu

pericoronar. Ulterior procesul inflamator se extinde la țesutul și periostul fosei retromolara,
formind un abces. Apare periostită retromolara.

5. Studiul clinic al complicaţiilor;

a. complicaţii inflamatorii,
b. complicaţii generale,
c. complicaţii mecanice,
d. complicaţii nervoase.

Complicațiile.septice

Complicațiile părților moi cu caracter localizat:

1. Abcesul migrator(buccinato-maxilar)-colecție purulentă situată la distanță de cauză , în

vestibulul inferior sau obraz, la nivelul premolarilor.
2. Abcesul lojii sublinguale-rezultă prin migrarea puroiului de la nivelul sacului pericoronar
înainte și înăuntru deasupra milohiodianului,pînă la loja sublinguală
3. Abcesul lojii submandibulare-puroiul migrează în același sens ca și în cazul precedent
dar sub milohioidian
 4. Abcesul lojii maseterice-difuzia puroiului înapoi și în exterior ,în imediata apropiere a
osului spre maseter

Abcesele parafaringiene (periamigdaliene,subamigdaliene,ale pilierului anterior)

Ele iau naștere prin migrarea puroiului în sus,înăuntru și înapoi,ajungând în țesutul celular
dintre constrictorul faringian superior și mucoasa pilierelor și ale amigdalelor.

Caracteristic pentru ele este tumefacția edematoasă considerabilă a vălului , însoțită de durere
vie , trismus și disfagie . Evoluția spontană a supurației este spre o colecție superficializată care
se deschide spontan la nivelul pilierului anterior

Complicații septice difuze ale părților moi

Ele apar în două circumstanțe deosebite:

1. Pe un organ tratat , de obicei cu o depresie imunitară scăzută;

2. În urma tratamentelor antibiotice greșite
Ele pot antrena două forme:

1. Flegmonul difuz al planșeului bucal

2. Flegmonul difuz hemifacial
Debutul este acut ,însoțit de durere și temperatură ridicată,apoi în regiunea maseterică se
observă instalarea unui placard de consistență dură , mamelonată, lemnoasă.Pielea este de
culoare roșie închisă ,durerile sunt intense,evoluția este de lungă durată.

Complicații osoase

Aceste complicații se întîlnesc rar , dar apar ca urmare a folosirii antibioticelor. După Bordais,
difuzarea infecție de la sacul pericoronar la os are loc prin:

• prin infiltrație bacteriană periosoasă,apoi osoasă perimaxilară;

• prin difuzarea puroiului din sacul pericoronar dea lungul ligamentului alveolo-dentar al
rădăcinilor, de unde se infiltrează în pereții osoși alveolari;
• pe cale directă , de la sacul pericoronar la os
Infecțiile osului mandibular generate de pericoronarite sunt: osteita și osteomielita, osteita
hiperestozantă sau hipertrofiantă.
Complicații septice la distanță(generale)

Tromboflebita sinusului cavernos – este un accident relativ rar, apare mai frecvent în legătură
cu supurația spațiului infratemporal.procesul septic merge pe calea plexului venos
pterigoidian,trecind prin partea inferioara a sinusului cavernos.

Complicațiile pulmonare- reprezintă consecința aspirației din cavitatea bucală a conținutului

septic ce-și are originea în pericoronarita supurată. Flora microbiană este reprezentată de
germeni anaerobi, fuzospiralare, care pot provoca pneumonii grave sau chiar gangrene
pulmonare.

Complicații generale- apar prin vehicularea sanguină a germenilor microbieni , producînd:

septicemii sau septicopiemii, endocardite , nefrite , uveite(inflamarea ochiului).

Complicații nervoase

Aceste complicații sunt foarte variate și se extind pe toată gama funcțională a fibrelor nervoase.

Tulburări motorii: contracturi ale musculaturii faciale(ticuri); trismus, spasme ale buzelor,
paralizii faciale.

Tulburări senzitive:

1. durerea dentara
2. algii faciale cu caracter de nevralgii simptomatice
3. otalgii
4. sinalgii dentodentare și cutanate
5. nevralgii dentare și otice
Tulburari motorii

1. trismus
2. contracture muscular ale m.fetei
3. paralizii faciale

Tulburari salivare

1. sialoree
2. asialie
3. xerostomie.

Complicații mecanice

Aceste accidente sunt determinate de erupția în poziții vicioase a molarului de minte sau de incluzia sa
în poziții anormale.
Ulcerații jugale sau linguale- apar frecvent cînd dintele erupe în vestibulo sau oropoziție.

Carii ale molarului 2 – prin presiunea exercitată pe fața distală a sa de către coroana molarului
de minte;

Resorbții radiculare ale molarului 2 si mortificari pulpare- prin același mecanism;

Deplasări dentare cu rotatie linguala- în cadrul arcadei , prin înghesuirea consecutivă presiunii
dinapoi-înainte exercitată de molarul 3 în erupție;

Tulburări de ocluzie.

Paradontopatii –datorita incongruientei

Complicații trofice

Această categorie de complicații este reprezentată de gingivostomatita odontiazică.

Anatomopatologic aceasta prezintă stadiile: gingivostomatita eritematoasă, ulceroasă, ulcero-

membranoasă.

În stadiul întîi mucoasa gingivală este roșie , edemațiată , cu papilele interdentare turgescente ,
sîngerânde și decolate.

În următoarea fază se accentuiază fenomenele de ulcerație ale papilelor interdentare ,

sîngerarea apare la cea mai mică atingere,reacția ganglionară este pozitivă. Se accentuează
fenomenele locale , apar pseudomembrane.

Starea generală se alterează , crește temperatura, inapetență, durere la masticație.

Localizarea stomatitei odontiazice este caracteristică: in jurul molarului de minte, cu

intensitate maximă la acest nivel. Leziunile se întind în vestibul spre anterior , spre regiunea
canină sau chiar dincolo de ea. Ele pot apărea și pe mucoasa obrazului sau limbii , de aceeași
parte cu dintele , dar de o intensitate mult mai redusă față de cel din jurul dintelui.
Gingivostomatita odontiazică se mai poate dezvolta pe un burjon de consistență fermă în zona
retromolară. Deseori gingivostomatita se extinde înapoi și medial spre vălul palatin și amigdala
de partea reactivă,determinînd angina Vincent.

Tratamentul este cel al stomatitei generale: tratament local și general medicamentos , urmat
de cel radical- extracția dintelui.

Complicații tumorale- chisturi foliculare, marginale(juxtacoronare,juxtaradiculare)

,keratochisturi, adamantinoame.
6. Pericoronarita congestivă (formele clinice):
a. tabloul clinic,
b. metode de tratament.

Pericoronarita - reprezintă inflamația țesuturilor moi pericoronare.

Reprezintă cea mai frecventă și cea mai importantă complicație a erupției molarului de minte.

Are la origine impulsul de erupție a molarului de minte , care , în ascensiunea sa pune în

tensiune capișonul de mucoasă pe care îl fisurează ți traumatismul ocluzal al antagonistului , la
care se adaugă infecția din mediul bucal

Pătrunderea infecției în sacul folicular se face cel mai des consecutiv , prin desprinderea
capișonului de fața distală a molarului 2. Flora microbiană e reprezentată de streptococi,
stafilococi , fuzobacterii

Clasificarea pericoronaritelor

Pericoronarita acută

• congestivă
• supurativă
Pericoronarita cronică

Pericoronarita.congestivă
Clinic:

• Semne subiective- senzație de tensiune locală, ulterior jenă dureroasă înapoia

molarului 2, care treptat se intensifică la vorbire și apoi la masticație, dureri iradiante în
regiunea auriculară.
• Semne obiective- congestia și edemațierea mucoasei situate distal de molarul 2 , pe
suprafața mucoasei se pot observa amprentele antagonistului, secreție sero-
sanguinolentă sub capișon,redusă cantitativ.
• Starea generală- poate fi ușor alterată cu indispoziție, subfebrilitate, fatigabilitate.
Evoluția- procesul poate evolua spre pericoronarita supurată.

Tratamentul pericoronaritei congestive

Tratamentul medicamentos : se practică tratamentul local antiinflamator și antiinfecțios.

Spălături locale cu ser fiziologic călduț sau cu una din soluțiile antiseptice recomandate care
sunt proiectate cu o ușoară presiune cu seringa sau spray-uri.Se mai practică o ușoară
badijonare a capișonului cu soluții clorură de zinc 10-20% sau nitrat de argint 10%. Unii
recomandă badijonarea cu acid tricloracetic.Acestui tratament local i se mai adaugă tratament
fizioterapeutic, ultrasonor, diatermie.

Tratamentul cu antibiotice nu este recomandat. Tratament adjuvant cu vaccinuri nespecifice ,

vitaminoterapie( A,C,B).

Tratamentul chirurgical

Tratamentul conservativ(decapișonarea):

• anestezia infiltrativă sau de contact ; incizia care circumscrie coroana molarului 3 ,

plecând din unghiul disto-oral al molarului 2 spre posterior și întorându-se distal de
dintele în cauză, urmând un traiect spre unghiul disto-vestibular al molarului 2.
• îndepărtarea capișonului mucos cu o pensă
• tamponarea plăgii cu o meșă iodoformată
• cauterizarea plăgii postoperator
Tratamentul chirurgical radical – extracția dintelui cauzal se face după tehnica similară ca la
incluzia dentară.

7. Pericoronarita supurată:
a. tabloul clinic,
b. tratament.

Clinic:

• Semne subiective-dureri vii în zona molarului de minte, durerile au un caracter pulsatil

și iradiază de-a lungul mandibulei , în ureche, regiunea temporală sau pterigoidiană,
dificultăți masticatorii și diafgii.
• Semne obiective:
1. Exooral – la inspecție putem constata la început un edem care apoi se însoțește de
congestia tegumentelor periangulomandibular, la palpare se atestă mărirea ganglionilor
limfatici, trismus
Endooral- examenul se face dificil ca cauză a trismusului , edem și congestia capișonului mucos,
a mucoasei din jur, la palpare se atestă o sensibilitate variabilă, sub capișon se atestă o secreție
purulentă.

Starea generală

La început starea generală a pacientului este destul de satisfăcătoare , dar pe parcurs se

alterează:

febră până la 38,5-40 grade Celsius, puls accelerat , tensiunea arterială ridicată, dificultăți în
alimentație, salivație reflexă, agitație, oboseală, insomnii.
Tratamentul medicamentos

Acest act se realizează cu aceleași preparate ca și la tratamentul pericoronaritei congestive ,

cărora li se adaugă clătituri de mai multe ori pe zi cu ser fiziologic călduț sau cu soluții slab
alcaline, tratament antibiotic.

Tratamentul chirurgical

Tratamentul conservativ- prevede etapele de drenaj a sacului pericoronar care se face prin
ridicarea capișonului cu o pensă, urmată de spălături cu sol. antiseptice. În alte cazuri se
practică drenajul prin incizia capișonului pericoronar cu tehnica elucidată la tratamentul
conservativ chirurgical al pericoronaritei congestive.

Tratamentul radical- se realizează când dintele nu se pretează la un tratament chirurgical

conservativ și constă în extracția dintelui cauzal.

8. Gingivo-stomatita odontoazică, clinica, tratament.

Procesul infectios generat de pericoronarita se poate insoti de tulburari trofice cu instalarea

unei gingivostomatite localizate sau extinse spre mucoasa jugala,limba sau planseu.copilul
prezinta o stare septica,insotita de poliadenopatie,hipersalvatie,halena fetida.febra si starea
generala alterata completeaza tabloul clinic.

Tratamentul stomatitei odontiazice se efectuează îndepărtând în primul rând depozitele moi folosind
soluţii slab antiseptice şi administrarea unor colutorii ce conţin substanţe antiinflamatoare, antiseptice şi
analgezice, iar după ce leziunile s-au remis, obligatoriu se practică odontectomia molarului de minte.

9. Supuraţii ale părţilor moi.

infiltrat, limfadenita, abces, flegmon, contractura inflamatorie, granulom, stomatita

10. Supuraţii ale osului şi periostului.

11. Complicaţii generale (tromboflebita, compl. pulmonare).

Tromboflebita sinusului cavernos – este un accident relativ rar, apare mai frecvent în legătură
cu supurația spațiului infratemporal.procesul septic merge pe calea plexului venos
pterigoidian,trecind prin partea inferioara a sinusului cavernos.

Complicațiile pulmonare- reprezintă consecința aspirației din cavitatea bucală a conținutului

septic ce-și are originea în pericoronarita supurată. Flora microbiană este reprezentată de
germeni anaerobi, fuzospiralare, care pot provoca pneumonii grave sau chiar gangrene
pulmonare.

Complicații generale- apar prin vehicularea sanguină a germenilor microbieni , producînd:

septicemii sau septicopiemii, endocardite , nefrite , uveite(inflamarea ochiului).

12. Tratamentul în dependenţă de varietatea complicaţiei şi situaţia anatomică a molarului,

incizie, decapuşonare, extracţie.

în toate cazurile când nu există posibilitatea unei erupţii normale a molarului de minte sau când acesta a
provocat diverse accidente sau complicaţii, se impune tratamentul chirurgical, şi anume odontectomia.
Aceasta va fi obligatoriu precedată de un examen clinic şi radiologic, alături de investigaţii uzuale privind

constantele biologice (hemogramă, TS, TC, VSH, glicemie, creatinină, uree, probe hepatice etc. ).

Radiografia retroalveolară nu dă întotdeauna o imagine completă a molarului de minte. Această

radiografie nu expune raportul molarului cu ramul mandibular, cu canalul mandibular sau cu molarul de
12 ani. De aceea sunt indicate mai frecvent investigaţiile radiologice cranio-faciale (cel mai adesea
ortopantomogramă).

în cazurile de vestibulo- sau linguopoziţie este uneori necesară şi o radiografie axială cu film ocluzal
(muşcat) pentru a vedea raporturile cu tabla osoasă vestibulară sau linguală, precum şi cu canalul
mandibular. Un examen de tip „Cone-beam computerized tomography” confer cele mai complete
informaţii privind raporturile tridimensionale ale dintelui inclus.

Pentru odontectomie, se vor respecta 5 principii de bază şi anume:

• Expunerea optimă a ariei dintelui inclus, ceea ce presupune realizarea unui lambou sufficient de mare;

• Ostectomia, ce permite accesul şi îndepărtarea molarului inclus;

• Separaţia corono-radiculară - dacă este cazul, pentru a limita pe cât posibil defectul osos rezultat prin
ostectomie;

• Plaga postextracţională va fi irigată cu o soluţie antiseptică şi se vor îndepărta eschilele osoase,

fragmentele dentare posibil restante şi ţesutul care forma sacul pericoronar în totalitate;

• Sutura seva realiza într-un plan, cu fire separate.

Principial, ca timpi operatori, odontectomia cuprinde:

• incizia şi decolarea unui lambou mucoperiostal, cu descoperirea corticalei osoase;

• trepanarea corticalei osoase;

•evidenţierea coroanei molarului inclus prin îndepărtarea substanţei osoase;

• degajarea coroanei de ţesut osos;

• secţionarea corono-radiculară (dacă este cazul);

• luxarea şi extracţia molarului;

•îndepărtarea ţesuturilor restante ale sacului folicular;

• regularizarea planului osos;

• reaplicarea lamboului şi sutura.

Uneori, datorită incluziei profunde a molarului de minte, acesta având coroana situată sub rădăcinile
molarului de 12 ani sau în contact direct cu aceste rădăcini, unii autori recomandă extracţia de necesitate a
molarului de 12 ani şi apoi extracţia molarului de minte inclus. Această conduită terapeutică se poate
justifica printr-un sacrificiu cât mai mic al osului într-o zonă mandibulară de minimă rezistenţă. Credem
însă că sacrificând o porţiune osoasă din corticală externă şi secţionând apoi molarul de minte, rareori

este necesară extracţia de necesitate a molarului de 12 ani.

Incizia şi decolarea
Sunt descrise mai multe tipuri de incizie, ce sunt abordate de regulă în funcţie de poziţia molarului,
raportul cu ramul mandibular şi molarul de 12 ani. Astfel se pot practica:

Incizia „plic” - care porneşte de la papilla gingivală mezială a molarului de 6 ani inferior,continuă în
jurul coletului molarului de 6 şi 12 ani până la unghiul distovestibular al molarului de 12 ani şi apoi
posterior şi lateral în sus pe marginea anterioară a ramului ascendent. Incizia se face numai pe zonă cu
substrat osos subiacent, palpându-se în prealabil zona trigonului retromolar. Decolarea lamboului spre
lateral evidenţiază osul alveolar.

Incizia în „baionetă” este cea mai frecvent practicată pentru odontectomia molarului de minte inferior.
Se începe printr-o incizie vertical situată de-a lungul marginii anterioare a ramului mandibular, coboară
pe mijlocul crestei în trigonul retromolar, şi apoi înconjoară faţa distal a molarului de 12 ani. Se continuă
cu o incizie de descărcare oblică în jos, în vestibul, în dreptul rădăcinii distale a molarului de 12 ani

Incizia cu decolarea unui lambou „cu trei laturi” este o variantă a inciziei „în baionetă”, indicată în
special în cazul în care dintele este inclus intraosos profund; practic incizia are acelaşi traseu, dar se
extinde anterior până la nivelul rădăcinii distale a molarului de 6 ani.

Indiferent de tipul de incizie practicat, aceasta se va practica pătrunzând cu bisturiul direct până la os,
secţionând dintr-o dată mucoasa şi periostul.

Decolarea lamboului se face cu decolatorul spre lateral, iar pentru menţinerea lui îndepărtată se folosesc
depărtătoarele Langenbeck, expunându-se astfel planul osos.
Trepanarea osului alveolar, secţionarea, luxarea şi extracţia dintelui
Se va efectua cu instrumentar rotativ pentru os, la turaţie convenţională şi sub răcire permanentă

(ser fiziologic), cu ajutorul frezelor sferice. Această trepanare osoasă urmăreşte eliminarea unei rondele
osoase pentru a evidenţia coroana molarului inclus. în cazul incluziei mezio-angulare, după ce coroana
este eliberată până aproape de linia coletului spre distal şi vestibular, se secţionează porţiunea distală (sau
după caz, mezială) a coroanei cu o freză cilindrică, îndepărtându-se o porţiune din coroană. Se insinuează
apoi un elevator pe faţa mezială a molarului de minte şi, prin rotaţie şi ridicare, se extrage molarul.

în incluzia orizontală, după îndepărtarea osului dinspre ocluzal, vestibular şi distal se evidenţiază coroana
molarului de minte. Se secţionează apoi coroana cu o freză cilindrică, separându-se astfel porţiunea
coronară de cea radiculară. Această secţionare se face astfel încât din porţiunea radiculară să rămână
vizibil un segment radicular de aproximativ 2 mm. Se extrage într-un prim timp porţiunea coronară, iar

în timpul al doilea va fi extrasă separat rădăcina (sau rădăcinile) cu ajutorul unui elevator. în incluzia
verticală, în cazul în care molarul prezintă rădăcini drepte, paralele sau divergente, care îngreunează
extracţia, se poate practica o separaţie interradiculară a molarului, urmată de extracţia separată a celor
două porţiuni rezultate.

în incluzia disto-angulară, este de multe ori necesară o ostectomie extinsă spre distal, urmată de extracţia
dintelui. Dacă aceasta nu este posibilă se poate proceda ca şi în cazul molarilor orizontali, secţionându-se
mai întâi coroana. După separarea corono-radiculară, este mai întâi extrasă porţiunea coronară, ca apoi să

fie extrase şi rădăcinile, împreună sau separat. La nevoie, se poate practica un mic orificiu în blocul
radicular, care să permită aplicarea elevatorului curb şi îndepărtarea monobloc a rădăcinilor .

îndepărtarea sacului folicular, regularizarea osoasă şi sutura

După extracţia molarului, este obligatory îndepărtarea (prin chiuretaj) a (resturilor) sacului folicular.
Marginile osoase se regularizează cu pensa ciupitoare de os sau cu o freză sferică de dimensiune mare. Se
irigă apoi plaga cu o soluţie de ser fiziologic, se readuce lamboul pe planul osos şi se suturează cu fire
separate.

îngrijiri postoperatorii
Indicaţiile postoperatorii şi îngrijirile după odontectomia molarului se referă la următoarele aspecte:

• tamponamentul Supraalveolar să fie menţinut 1-2 ore pentru a preveni apariţia unei sângerări şi pentru a
proteja formarea cheagului alveolar;

• posibilitatea apariţiei unui edem de vecinătate sau a unei echimoze periangulomandibulare.

Această tumefacţie atinge maximum la 48-72 ore şi scade din a4 zi de la intervenţie.Se indică aplicarea de
prişnitz rece pe zona tumefiată în prima zi şi prişnitz la temperature camerei în a doua, a treia şi a patra zi;

• se poate instala un trismus moderat, rezultatul traumatismului operator prin reacţie inflamatorie locală la
nivel muscular;

• dieta: se recomandă o alimentaţie semilichidă, la temperatura camerei în primele 24-48 de ore;

• periajul dentar se reia de a doua zi, evitând zona de intervenţie. De asemenea se recomandă apă de gură
sau spray cu soluţii antiseptic (clorhexidină);

• pacientul trebuie avertizat asupra posibilităţii apariţiei durerii şi a unei stări de disconfort, de aceea se
recomandă analgetice şi antiinflamatoare.

După intervenţii laborioase, cu sacrificiu osos important, se poate institui antibioterapia.

Molar de minte inferior ce a provocat tulburări inflamatorii uşoare

Inciuzia molarului de minte inferior inclus poate determina producerea unor accidente supurative

uşoare, cum ar fi pericoronarita congestivă sau cea supurată.

în pericoronarita acută congestivă se recomandă irigaţii orale cu soluţii antiseptice, sau tratament cu
agenţi fizici (ultrasunete, diatermie, laserterapie de mică intensitate). Pentru combaterea durerii şi
congestiei se pot administra antiinflamatoare şi antialgice.

în pericoronarita acută supurată, tratamentul conservator chirurgical indicat în cazul molarilor de minte
inferiori incluşi poate fi efectuat printr-una dintre metodele descrise în continuare:

Drenajul sacului pericoronar este un procedeu chirurgical de urgenţă în cazul pericoronarite! supurate.
Se urmăreşte drenarea colecţiei supurate de sub capuşonul de mucoasă.Drenajul se poate realiza printr-o
incizie care interesează toate straturile sacului pericoronar pe toată lungimea acestuia, plaga fiind
menţinută deschisă cu ajutorul unei meşe iodoformate.

Sub anestezie locală, se practică o incizie de aproximativ 1, 5 cm, cu direcţie anteroposterioară,folosind

bisturiul, forfecuţă de plastie sau electrocauterul. Incizia va interesa toată grosimea capuşonului de
mucoasă până la molarul de minte. Plaga este irigată apoi cu o soluţie antiseptic iar drenajul se realizează
cu o meşă iodoformată. Pe cale generală se administrează antialgice şi antiinflamatorii. Se realizează
astfel drenajul supuraţiei de sub capuşonul de mucoasă, permiţând astfel erupţia molarului de minte.

Decapuşonarea este procedeul chirurgical care constă în excizia capuşonului de fibromucoasă

ce acoperă coroana molarului de minte. Această intervenţie nu se va practica decât după remiterea
fenomenelor inflamatorii sau supurative.

Decapuşonarea este indicata în situaţiile care permit erupţia ulterioară a molarului de minte:

• capuşon de mucoasă subţire, care acoperă faţa ocluzală a molarului de minte / incluzie submucoasă;

• incluzie verticală;

• spaţiu suficient pe arcadă pentru erupţia ulterioară.

Contraindicaţiile decapuşonării sunt, în mod similar, legate de factorii care îngreunează erupţia normală
a molarului de minte:

• spaţiu retromolar insuficient;

• anomalii de formă sau de volum ale coroanei sau/şi rădăcinilor molarului de minte;

• capuşon de mucoasă gros;

• incluzie osoasă parţială sau totală;

• incluzii ectopice.

Tehnica decapuşonării: după anestezie locală, se practică o incizie (cu bisturiul sau electrocauterul)

care circumscrie coroana molarului de minte. Incizia porneşte de pe faţa distolinguală a molarului de 12
ani, înapoi până la limita porţiunii orizontale a spaţiului retromolar şi revine de-a lungul versantului
vestibular, până la faţa distovestibulară a molarului de 12 ani. După secţionare, capuşonul de
fibromucoasă se ridică şi se eliberează astfel faţa ocluzală şi o porţiune din coroana molarului de minte

de jur-împrejurul acesteia. Se excizează apoi şi se îndepărtează resturile sacului pericoronar existente în

jurul coroanei molarului de minte.Se irigă plaga cu o soluţie antiseptică şi se poate practica o
electrocauterizare strict marginal a fibromucoasei restante fără a atinge coroana dentară. Marginile plăgii
sunt împinse apoi cât mai mult spre coletul dintelui şi sunt menţinute astfel cu meşă iodoformată ce
acoperă întreaga suprafaţă a plăgii.

Postoperator se administrează antialgice şi antiinflamatoare, meşa iodoformată se schimbă la 48 de ore,

iar plaga este irigată cu soluţii antiseptice. Uneori mucoasa are tendinţa de a burjona. In acest caz se pot
realiza cauterizări chimice.

La pacienţii tineri, în perioada de erupţie normală a molarului de minte, când nu sunt procese infecţioase
evolutive, intervenţia se poate practica în orice moment, efectuându-se astfel şi o profilaxie a eventualelor
complicaţii.

In prezent, majoritatea specialiştilor evită decapuşonarea ca metodă de tratament, având în vedere faptul
că de multe ori mucoasa gingivală are tendinţa de a prolifera şi a reacoperi molarul

inclus submucos.

Molar de minte ce a provocat complicaţii sau accidente inflamatorii severe

Pericoronarita congestivă şi mai ales cea supurată se pot complica cu procese septice severe

la nivelul părţilor moi, oaselor, ganglionilor sau la distanţă.

în aceste cazuri, se indică următoarea conduită terapeutică:

• timpul 1: se aplică un tratament local şi general (irigaţii antiseptice, administrare de antibiotice

şi antiinflamatoare);

• timpul 2: incizia şi drenajul colecţiilor supurative care pot apărea ca şi complicaţii inflamatorii

• timpul 3: după cedarea fenomenelor inflamatorii/ infecţioase, se îndepărtează cauza – se practică

odontectomia sau extracţia molarului de minte.

Molar de minte inferior ce a provocat complicaţii diverse, neinflamatorii

în cazul complicaţiilor chistice sau tumorale, tratamentul este numai chirurgical, constând în chistectomie
asociată cu îndepărtarea molarului de minte care a produs respective complicaţie.

în cazul ameloblastoamelor, se indică tratamentul chirurgical cu extirparea în totalitate a tumorii

împreună cu molarul de minte inclus.

Când incluzia molarului de minte a provocat nevralgii, sinalgii, tulburări mecanice sau ulceraţii

ale mucoasei se recomandă extracţia molarului de minte.

Tratamentul stomatitei odontiazice se efectuează îndepărtând în primul rând depozitele moi folosind
soluţii slab antiseptice şi administrarea unor colutorii ce conţin substanţe antiinflamatoare, antiseptice şi
analgezice, iar după ce leziunile s-au remis, obligatoriu se practică odontectomia molarului de minte.

13. Profilaxia complicaţiilor locale şi generale.

Profilaxia consta in urmarirea evolutiei corecte a dezvoltarii maxilarelor, eruptiei dintilor,

asanarea cavitatii bucale

10. Complicaţiile pericoronaritei şi profilaxia lor.

11. Abcesul retromolar: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

12. Chisturile de erupție: etiologia, caracteristicile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Chistul este o acumulare de fluid situat in interiorul unui tesut.

Chistul de eruptie apare in cazul unui dinte in eruptie, aflat submucos, prin separarea foliculului
dentar de suprafata coroanei dintelui.
Apare cel mai frecvent in contextul eruptiei dentitiei temporare (la copilul mic), sau a incisivilor
superiori sau a molarilor permanenti (la copii de 6-8 ani).
Clinic se prezinta sub forma unei leziuni cu aspect chistic, localizata in dreptul dintelui in
eruptie. Mucoasa acoperitoare este intacta. La palpare, are consistenta fluctuenta si este dureros.
Tratament Se va recomanda mentinerea unei bune igiene orale pentru a evita suprainfectarea. In
rare cazuri, este necesara deschiderea chirurgicala a acestor chisturi, prin incizia si evacuarea
continutului. Aceasta va permite eruptia dintelui fara alte complicatii.
http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/CHISTURI-MAXILARE-CONSIDERATII28.php

CHISTUL DE ERUPTIE

Chistul de eruptie (numit si hematom de eruptie) este analogul la nivelul partilor moi al chistului
folicular. Apare in cazul unui dinte in eruptie, aflat submucos, prin separarea foliculului dentar de
suprafata coroanei dintelui.
 Fig.19 Chist de eruptie (prezentare schematica).

Apare cel mai frecvent in contextul eruptiei dentitiei temporare (la copilul mic), sau a incisivilor
superiori sau a molarilor permanenti (la copii de 6-8 ani).
 Fig.20 Chist de eruptie. Fig.21 Chist de eruptie.

Poate sa apara si la adulti, in contextul unui dinte semiinclus.

 Fig.22 Prezentare schematica a formarii unui chist de eruptie in cazul molarului trei mandibular
semiinclus. a)Infectia b) Inghesuirea si afectarea dintelui vecin c)Chist de eruptie.

Anatomie patologica. Examenul histopatologic este rareori efectuat pentru chisturile de

eruptie. Pe fata mucozala a chistului, mucoasa orala poate prezenta un infiltrat inflamator. Epiteliul
care tapeteaza chistul de eruptie este de tip pavimentos nekeratinizat, subtire. Continutul chistic este
adesea hematic.

Consideratii clinice. Se prezinta sub forma unei leziuni cu aspect chistic, localizata in dreptul
dintelui in eruptie. Mucoasa crestei alveolare, care il acopera, este intacta, dar intinsa si subtiata,
lasand sa transpara hematomul acumulat sub sacul folicular, ceea ce ii confera prin transparenta o
culoare albastruie. La palpare, are o consistenta fluctuenta si este discret dureros.

Ceea ce alarmeaza este deformarea mucoasei gingivale, care acopera coroana dintelui pe cale
de eruptie si coloratia albastruie care poate sugera existenta unei tumori maligne.

Consideratii radiografice. Se evidentiaza dintele in eruptie, care a perforat corticala crestei

alveolare, fara a fi vizibile modificari de ordin patologic.

Diagnostic diferential. Avand in vedere caracteristicile chistului de eruptie, diagnosticul

diferential nu ridica in general probleme, putand fi rareori confundat cu un hematom post-traumatic al
crestei alveolare sau cu o malformatie vasculara de mici dimensiuni. Coroborarea varstei pacientului
cu data normala a eruptiei eventualului dinte si examenul radiografic precizeaza diagnosticul.

Tratament. Avand in vedere evolutia spre marsupializare spontana in cavitatea orala, urmata
de eruptia normala a dintelui, in general nu necesita nici un tratament. Se va recomanda mentinerea
unei bune igiene orale pentru a evita suprainfectarea.

In cazuri rare, este necesara marsupializarea chirurgicala a acestor chisturi, prin incizie cu
evacuarea continutului chistic si excizia unei mici portiuni de mucoasa "in felie de portocala". Aceasta
va permite eruptia dintelui fara alte complicatii.

13. Erupţia dificilă a celorlalţi dinti: premolari, canini pe ambele maxilare şi al treilea molar
superior: etiologia, caracteristicile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Incluzia caninului superior

Incluzia caninului superior poate fi unilateral sau bilaterala. Prin implicatiile sale estetice si
functionale, caninul este un dinte indispensabil pentru asigurarea unei stari de echilibru a
aparatului dento-maxilar. Astfel ca, extractia caninului se practica numai in situatii extreme, cind
nu este posibila redresarea lui pe arcada.
Odontectomia
Tratamentul Chirurgical: Anestezia; Incizia; Decolarea fibromucoasei; trepanarea osoasa; luxatia
si extractia dintelui; suturarea

Incluzia caninilor si premolarilor inferiori

Incluzia caninilor si a premolarilor inferiori poate provoca fenomene nevralgiforme prin
raporturile de vecinatate cu canalul nervului alveolar inferior si gaura mentoniera. De obicei
incluzia este profunda si favorizeaza fractura mandibulei la acest nivel.

Molarul de minte superior

Molarul de minte superior poate ramine inclus in tuberozitatea maxilara, in incluzie inalta sau
joasa. Poate fi inclus si la distanta: • deasupra molarului de 12 ani; •in peretii sinusului maxilar;
•in podeaua orbitei.
Odontectomia: Anestezia; Incizia; Decolarea lamboului muco-periostal; Luxarea dintelui;
Extractia dintelui; verifica comunicarea oro-sinuzale postextractionale; suturarea.

14. Periostita odontogenă: clasificarea, etiopatogenia, anatomia patologică.

15. Periostita acută odontogenă: diagnosticul,clinica, tratamentul.

16. Periostita odontogenă cronică: diagnosticul, tabloul clinic, tratamentul.

17. Factorii care contribuie la dezvoltarea osteomielitei odontogene.

18. Osteomielitele maxilarilor: clasificare, etiologie, patogeneză.

19. Osteomielita odontogenă a maxilarelor: clasificarea, etiopatgenia, anatomia patologică.

20. Osteomielita odontogenă acută a maxilarelor: anatomia patologică, tabloul clinic,

diagnosticul.

21. Tratamentul general al bolnavilor cu ostiomielită odontogenă acută a maxilarelor.

22. Tratamentul local al bolnavilor cu ostiomielită odontogenă acută a maxilarelor.

23. Osteomielita odontogenă subacută: anatomia patologică, tabloul clinic, diagnosticul,

tratamentul.

24. Osteomielita odontogenă cronică a maxilarelor: anatomia patologică, clinica,

diagnosticul, tratamentul.

25. Complicațiile locale şi generale ale osteomielitelor odontogene.

26. Particularităţile anatomice ale spaţiilor regiunii OMF, fasciile capului şi ale gâtului.

27. Căile de răspândire a infecţiei în regiunea OMF.

28. Abcesele şi flegmoanele din regiunea OMF: clasificarea.

29. Caracteristica generală a abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo- faciale.

30. Abcesul şanţului mandibulo-lingual: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

31. Abcesul şi flegmonul lojei submandibulare: topografia, etiopatogenia, clinica şi

tratamentul.

32. Abcesul şi flegmonul lojei submentoniere: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

33. Abcesul şi flegmonul lojei sublinguale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

34. Abcesul şi flegmonul lojei maseterine: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

35. Abcesul şi flegmonul lojei pterigomandibulare: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

36. Abcesul şi flegmonul lojei laterofaringiene: topografia, etiopatogenia, clinica şi

tratamentul.

37. Abcesul şi flegmonul lojei jugale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

38. Abcesul şi flegmonul lojei parotideomaseterine: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

39. Abcesul şi flegmonul spaţiului zigomatic: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

40. Abcesul palatinal: etiologia, clinica, tratamentul.

41. Abcesul şi flegmonul lojei infraorbitale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

42. Abcesul şi flegmonul lojei temporale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

43. Abcesul şi flegmonul lojei infratemporale: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

44. Abcesul şi flegmonul fosei pterigopalatine: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi

tratamentul.

45. Flegmonul retromandibular: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

46. Flegmonul planşeului bucal: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

47. Flegmonul Ludvig: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

48. Abcesul şi flegmonul orbitei: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

49. Abcesul limbii: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul infecţie în ţesuturile
moi a regiunii oro-maxilo-facială

. 50. Flegmonul hemifacial: topografia, etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.

51. Metodele de anestezie utilizate în infecţiile regiunii oro-maxilo-faciale.

52. Particularităţile pregătirii bolnavului cu inflamaţii a regiunii OMF către operaţie, tactica de
tratament a dintelui cauzal în inflamaţia regiunii OMF.

53. Tratamentul chirurgical al abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.

54. Tratamentul general al abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.

55. Terapia intensivă în tratamentul abceselor şi flegmoanelor regiunii oro-maxilo-faciale.

56. Complicaţiile generale ale afecţiunilor inflamatorii ale regiunii oro-maxilo-faciale: tabloul
clinic şi diagnocticul.

57. Mediastenita odontogenă: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

58. Meningita, meningoencefalita odontogenă: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul,

tratamentul.

59. Tromboflebita venelor faciale: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul.

60. Tromboza sinusului cavernos: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul.

61. Septicemia: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul şi tratamentul.

62. Limfadenita: topografia vaselor limfatice şi ganglionilor în regiunea OMF.

63. Limfadenita: etiologia, patogenia, anatomia patologică, clasificarea.

64. Limfangita: etiologia, patogenia, tabloul clinic, tratamentul.

65. Limfadenita acută: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

66. Limfadenita cronică: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

67. Adenoflegmonul: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

68. Furunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

69. Carbunculul: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

70. Complicaţiile furunculelor şi carbunculelor: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

71. Tratamentul conservativ şi chirurgical al furunculelor şi carbunculelor.

72. Clasificarea infecţiilor specifice ale regiunii OMF.

73. Actinomicoza cervico-facială: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

74. Tuberculoza cervico-facială: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

75. Sifilisul regiunii cervico-faciale: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.

76. Sinusita odontogenă: etiopatogenia, clasificarea.

77. Sinusita odontogenă maxilară acută: etiopatogenia, tabloul clinic,diagnosticul diferențial,

tratamentul.

78. Sinusita odontogenă maxilară cronică: etiopatogenia, tabloul clinic,diagnosticul

diferențial, tratamentul.

79. Comunicarea buco-sinusală: etiopatogenia, tabloul clinic,tratamentul.

80. Afecţiunile glandelor salivare: etiopatogenia, clasificarea.

81. Sindromul Miculicz: etiopatogenia, tabloul clinic,diagnosticul diferențial, tratamentul.

82. Sindromul Sjögren: etiopatogenia, tabloul clinic,diagnosticul diferențial, tratamentul.

83. Parotidita acută banală: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial,

tratamentul.

84. Parotidita acută epidemică: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial,

tratamentul.

85. Parotidita cronică interstiţială: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial,

tratamentul.

86. Parotidita cronică parenchimatoasă: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial,

tratamentul.

87. Sialodochitele: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.

88. Sialoadenita cronică specifică (actinomicotică, luetică, tuberculoasă): etiopatogenia,

tabloul clinic, diagnosticul diferențial, tratamentul.

89. Sialolitiaza: definiţia, clasificarea, etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul diferențial,

tratamentul.

90. Fistulele salivare: etiopatogenia, tabloul clinic, tratamentul.