Sunteți pe pagina 1din 11

CATEDRA DE CHIRURGIE ORO-MAXILO-FACIALĂ ȘI IMPLANTOLOGIE ORALĂ „ARSENIE GUȚAN”

INFECȚIILE ÎN REGIUNEA ORO-MAXILO-FACIALĂ

Tema: Etiologia și patogenia afecțiunilor


inflamatorii ale teritoriului OMF.

Student: Artiom Sabina


Grupa: S2103B

Profesor: Hâțu Dumitru


Cuprins

1. Definiţia noţiunii de „infecţie”.


2. Mecanismele patogene de difuzare a infecţiei (calea transosoasă, calea submucoasă,
calea limfatică şi hematogenă, calea directă).
3. Rolul spaţiilor interfasciale în difuzarea infecţiei.
4. Frecvenţa, etiologia şi patogenia afecţiunilor inflamatorii.
5. Clasificarea afecţiunilor inflamatorii.
6. Evoluţia clinică a afecţiunilor inflamatorii.
7. Metodele de diagnostic ale afecțiunilor inflamatorii OMF.
Definiţia noţiunii de „infecţie”.

Infecție –
proces patologic caracterizat prin invadarea de către
microorganismele patogene a unui țesut viu, la nivelul
căruia se multiplică, cauzând numeroase dereglări
anatomo-morfologice locale și sistemice , cu apariția
ulterioară a unui tablou clinic specific.
Mecanismele patogene de difuzare a infecţiei.

1. Calea transosoasa prin care un proces patologic periapical migreaza


de-a lungul canalelor Hawers, ajungänd subperiostal. Dupa decolarea
si erodarea periostului apare tabloul clinic de supuratie periosoasa sau
de supuratie a spatillor fasciale primare. Procesul supurativ difuzeaza
intotdeauna transosos, pe calea minimei rezistente, respectiv pe
directia in care procesul alveolar are dimenstunea cea mal redusa.
2.Calea submucoasa care este intainita in parodontopatiile marginale
profunde sau in accidentele de eruptie dentara. Colectia supurata
difuzeaza intre os si fibromucoasa acoperitoare, dänd nastere
supuratillor periosoase sau de spatil fasciale primare.
3.Calea directa care este intãlnita in traumatismele cu retentie de
corpi straini precum si in cazul "punctillor septice".
4.Calea limfatica in care infectille faringo-amigdaliene si dento-
parodontale difuzeaza direct in ganglionii locali sau loco-regionali.
3. Rolul spaţiilor interfasciale în difuzarea infecţiei.

Spațiile interfasciale sau intermusculare sunt zone (loje), care pot fi distinse in cazul procesului inflamator (abces, flegmon). Contin formatiuni anatomice sau sunt umplute cu țesut conjunctiv lax.

Clasificarea anatomo-topografica a supuratillor cervico-faciale:

I.Perimaxilare (spafile delimitate de jesuturile ce aderã la maxilarul superior)


-Superficiale: Infraorbital sau fosa canina, Jugal sau obrazului;
-Profunde: Fosa infratemporala, Fosa pterigopalatinala;

II. Perimandibulare
-Superficiale: Submandibular, Submentonier, Submasetrin, Parotido-maseterica
-Profunde: Pterigomandibular, Laterofaringian, Sublingual, Planseul bucal

III. Supurațiile spațiilor adiacente celor perimaxilare si perimandibulare, unde infectia se raspindeste pe traect (laterala) (din alt spatiu): Temporal, orbita, limba si cervical.
Maxilă Mandibulă

Incisivul central si lateral superior- edem al buzer Incisivii inferiori- edem al buzei
superioare si al aripei nasului, si o jumătate a feței. inferioare,regiunii submentoniere;

Caninul superior- edem in regiunea infraorbitalã, jugala, Caninii, premolari inferiori- edem al portiunii
aripa nasului, pleapa inferioră, posibil si cea superioara, inferioare si mijlocii a obrazului, unghiul gurii;
coltul gurei, santul nazolabial aplatizat.
Molari- edem al portinii medii si inferioare a
Premolarii superiori- edem al regiunei infraorbitale, obrazului si a regiunei auriculo-mastoidiene.
jugale, buzei superioare. Fluctuenta în stadie incipient cu aparitia
abcesului gingival.
Molarii superiori- edem al regiunii parotido-
maseterica,jugală.
4. Frecvenţa, etiologia şi patogenia afecţiunilor inflamatorii.
Cea mai des întâlnită cauză a complicațiilor afecțiunilor inflamatorii sunt parodontitele apicale cronie – 50-70%, drept consecință
constatându-se absența , în medie , a 6-7 dinți la pacienții de 35-44 ani.Focarele periapilare reprezintă pericol pentru afecțiuni
cardio-vasculare, diabet zaharat, tubercloză, hepatite.

Factorii favorizanti locali Factori favorizanti generali Factori determinanti

1.Leziuni traumatice osoase 1.Virsta. 1.Leziunile dentoparadontale,dintre care cele


2.Tumorile maxilarelor (chisturile) 2.Reactivitatea naturala diminuata a organismului mai frecvente sunt:
3.Corpi straini patrunsi accidental prin mucoasa pacientului (sistemuluiimunitar) a)Gangrene pulpare
4.Complicatiile extractiei dentare 3.Afectiunile neurologice, neuropsihice. b)Pungi paradontale adinci cu traiect
5.Complicatiile anesteziei locoregionale 4.Tratament indelungat cu antibiotice sau serpinginos
6.Complicatiile diferitor tratamente corticosteroizi pe cale orala. c)Fracture dentare
stomatologice:obturatii coronare cu mortificari
pulpare ,obturatii de canal cu depasire. 2.Exacerbarea virulentei germenilor
patogeni,prin selectionarea unor tulpini
bacteriene in urma tratamentului indelungat
cu antibiotic,corticosteroizi

Etiopatogeie:
Agentii infectiosi se afla in relatii diferite cu organismul gazda:
-relatii de simbioza ,adica toleranta si stimulare reciproca.
-relati conditionat patogene
-relatii conflictuale.
Cei mai frecventi agenti infectiosisunt:streptococii,stafilococii,enterococii,diplococii,fusobacterii,levuri,clostridium perfringens etc.
5. Clasificarea afecţiunilor inflamatorii.
1. In dependenta de agentul infectios : 2. Infectii nespecifice:
-Infectie aeroba (stafilococi,steptococi, A. Odontogene:
a. A tesuturilor moi perimaxilare: -abcese a lojilor superficial,
pneumococi,klebsiela, bacilul coli)
profunde,periosoase. -flegmoane
-Infectie anaeroba : -celulita (infiltrat inflamator)
-neclostridiana: gram "+ "(peptococus, -pericoronarita
bacteroides fragilis,bacteroids melaninogenicus,s.a.) b. A tesuturilor dure(osoase): -osteita
gram " "(fusobacterii) -periostita
-clostridiana -osteomielita
(cl.perfringens,cl.edematicus,cl.septicum,cl.histolliticum -artrita temporo-mandibulara
c. Mixta -sinusita
-periodontita

3. Dupa forma clinica:


-acuta B Neodontogene: -furunculul, carbunculul fetei
-cronica -sialoadenita
-cronică în exacerbare -limfadenita
-hematomul
Infectii specifice:
a.actinomicoza
b.tuberculoza
c.sifilis
6. Evoluţia clinică a afecţiunilor inflamatorii
Procesul inflamator purulent trece prin urmatoarele etape de evolutie:
-Celulita acută (faza exudativa)
-Celulita cronica
-Stadiul de abces
-Stadiul de flegmon
I.Stadiu de inflamatie exudativa (celulitã acuta) - este prima II.Celulita cronicã - evolueaza la stagnarea
etapă de evolutie a procesului inflamator. inflamatici acute si neutralizarea toxinelor. Prin
Se caracterizeaza prin vasodilatatie si cresterea permabilitatii limitarea procesulai inflamator exudatul se
vaselor sanguine, diapedeza leucocitara, infiltrate leucocitarã si percepe ca un infiltrat, in care predomina
formarea unui exudat seros , ce contine un numar redus de congestia capilara, hemoragi difuze, numeroase
celule inflamatorii. leucocite si fibrinogen dispus in refea Clinic se
constata o cavitate micã cu puroi inconjurata de
Clinic - tumefactie dureroasã in zona factorului cauzal, un strat subtire de fesut de granulatie, moderat
tendintã extensiva, congestia tegumentelor, palpator suplu. dureros sau o colectie limitata inchistata, care
Starea generalã usor alterata, temperatura subfebrila,frisoane. printr-un cordon fibros duce la dintele cauza.
Celulita acută este reversibila, dar poate trece in faza cronica Starea generalà - normala.
- la infectia cu virulenta scazuta, sau dupã tratamente cu
antibiotice incorect conduse.
III.Stadiul de abces IV. Stadiul de flegmon
Constituie o inflamatie purulentă localizata, circumscrisa, sub Flegmonul este forma difuza a proceselor supurative. Se
forma unei cavitati pline cu puroi - constituit din țesuturi caracterizeaza prin tromboza septica vasculara si necrozã
necrozate, celule distruse, germent fagocitatii sau vii.
Exudatul purulent este delimitat de țesutul adiacent printr-o exinsã. La infectarea cu germeni anaerobi (Clostridium
bariera biologica celulara . perfringens) se acumuleaza cantitati mari de gaz, percepute
Puroiul stagnat reprezintá un mediu favorabil de cultura palpator ca crepitaii, iar continutul purulent de devenind de
pentru germenii piogeni. culoare cenusiu-verzui cu miros fetid.
Clinic de creșterea gradului de toximie, de febrã, Caracterul principal este lipsa de delimitare a procesului septic.
leucocitoza.Reprezintã toate semnele celsiene ale inflamației: Clinic local semnele Celsiene sterse. Palpator se percepe un
Rubor, Calor, Tumor, Dolor, si Functio leasa. Starea generală- infiltrat dur, moderat dureros. Predomina dereglare funcționale.
febra, frisoane, dureri, limitare functionalã a segmentului Starea generala este grav alterata: lebra. cefalee, pierderea
anatomic afectar capacitatii de munca, slabiciuni, inapetie, insomnie, schimbäri
Evolutia abcesului:
-se poate deschide spontan: in tabloul sangvin.-leucocitoza, mãrirea VSH -creste pină la 50
-spre remisie, detenninatà de conduita terapeutica: mm pe orã, lipsesc euzinofilele, devierea formulei leucocitare
-spre cronizare -eu formarea unei fistule: spre stinga, sau pot fi depistate celule tinere (mielocite;
-spre agravare - poate difuza in lojile vecine –flegmon. metamielocite 1-3) -limfopenia, neutrofilie80% se mar sus.
Un simptom de alerta este agitația bolnavului, caracteristicã
mai ales pentru infectia anaeroba, lipsa febrei.
7. Metodele de diagnostic ale afecțiunilor inflamatorii OMF.
Etapele examenului clinic clasic ale afectiunilor regiunii oro-maxilo-faciale :

1.Examenul subiectiv -Identitatea pacientului


-Acuzele
-Anamneza
2. Examenul obiectiv loco-regional
-examenul exobucal
-examenul endobucal

Concluzia preliminara si stabilarea examenului paraclinic.

3.Examen paraclinic
-Explorari radiologice- TC, IRM
-Punctia exploratorie
-Examen bacteriologic
-Sensibilitatea la antibiotic

Stabilirea diagnosticului definitiv si a planului de tratament.

S-ar putea să vă placă și