1.

Infecţiile părţilor moi perimaxilare

Ţesuturile moi perimaxilare sunt deseori sediul unor procese infecţioase care îmbracă aspecte variate, în funcţie de
forma anatomo-patologică, localizare, virulenţa germenilor cauzali şi rezistenţa organismului la agresiunile microbiene.
Infecţiile perimaxilare se întâlnesc la orice vârstă, fiind mai frecvente în perioada în care sistemul dento-parodontal este
mai afectat, în funcţie, bineînţeles, şi de capacitatea de apărare a organismului.
Etiopatogenia
Procesele infecţioase ale ţesuturilor moi perimaxilare au următoarele cauze:
1. Leziunile dento-parodontale
Sunt cel mai frecvent cauza proceselor septice perimaxilare: caria penetrantă cu gangrenă complicată cu parodontită
apicală, pungile parodontale adânci cu traiect serpiginos, dinţi cu mortificări pulpare fără carii evolutive, fracturile dentare,
accidentele de erupţie ale dinţilor temporari şi permanenţi.
2. Leziunile traumatice
Astfel, fracturile porţiunilor dentate ale maxilarelor, de regulă deschise în cavitatea bucală, se pot infecta din focarul de
fractură, fiind însămânţate spaţiile perimaxilare.
3. Osteomielita maxilarelor
Este însoţită deseori de supuraţii în părţile moi; de multe ori osteomielita debutează printr-o supuraţie perimaxilară.
4. Litiaza maxilară infectată (abcesul salivar)
Aceasta poate însămânţa lojile din imediata vecinătate a glandei (sublinguală, submaxilară, parotidă).
5. Tumorile maxilarelor
Se pot suprainfecta, în special chisturile, germenii patogeni însămânţând apoi părţile moi perimaxilare.

6. Corpii străini
Corpii străini pătrunşi accidental prin mucoasă sau tegumente pot fi cauza unor procese septice perimaxilare.
7. Infecţiile faringo-amigdaliene
Acestea pot difuza în ţesuturile perimaxilare, urmând însă cel mai frecvent calea vaselor limfatice.
8. Furuncule şi piodermite ale feţei, gâtului şi ale pielii capului
Pot constitui cauzele unor complicaţii septice în lojile perimaxilare.
9. Complicaţiile anesteziei loco-regionale
Dacă nu se respectă strict regulile asepsiei în timpul puncţiei anestezice, există toate condiţiile apariţiei unor supuraţii;
sunt cunoscute supuraţiile cu caracter destul de grav după anestezii tronculare periferice la tuberozitate (în spaţiul pterigo-
maxilar) sau la spina Spix (în spaţiul pterigo-mandibular).
10. Complicaţiile extracţiei dentare
Acestea pot deveni cauza unor supuraţii perimaxilare în cazul în care nu s-a ales momentul extracţiei (extracţii “la
cald”), fără posibilitatea drenării alveolare a colecţiei, când după extracţie nu s-au îndepărtat elementele patologice din alveolă
sau în urma unor extracţii traumatizante.
11. Complicaţiile diferitelor tratamente stomatologice
Pot produce secundar infecţii perimaxilare (obturaţii coronare cu mortificări pulpare, obturaţii de canal cu depăşire,
coroane prost adaptate, iritări ale parodonţiului marginal, tratamente ortodontice cu exercitări de tracţiuni sau presiuni
exagerate care duc la mortificarea lentă a dintelui).

A B
Fig. 1 – Modalităţi de difuzare transosoasă a infecţiilor periapicale la maxilar (A) şi
mandibulă (B) (după Ch. Ruppe)
1 – vestibul, 2 – boltă palatină, 3 – obraz, 4 – sinus maxilar, 5 – marginea bazilară, 6 – loja
sublinguală, 7 – loja submandibulară

I. Competenţa necesară efectuării intervenţiei respective

1
 Cele mai multe procese infecţioase de cauza dentară se pot rezolva la nivelul cabinetului de stomatologie practicând fie
drenajul transodontal, cu sau fără antibioterapie, fie incizia şi drenajul în abcesele limitate periosoase. Sunt unele procese
septice de origine dentară deosebit de grave care necesită un tratament specializat mai amplu, care se poate practica numai de
către un cadru competent, în condiţii de ambulator sau în condiţii de spitalizare, dacă aceasta se impune.
Exista o serie de criterii de care este necesar să se ţină seama în stabilirea gravităţii unei infecţii de cauza dentară şi
anume:
1. rapiditatea cu care s-au instalat fenomene clinice;
2. dificultăţi funcţionale severe în respiraţie, deglutiţie, masticaţie (trismus strâns);
3. interesarea lojilor şi spaţiilor din părţile moi perimaxilare;
4. febra peste 38o C;
5. anamneza a stabilit deficienţe de apărare ale organismului.
II. Tratamentul chirurgical al infecţiei
Urmăreşte drenajul colecţiei purulente şi îndepărtarea cauzei. Acest tratament chirurgical poate avea grade diferite de
dificultate.
În general, în cabinetul de stomatologie se pot practica: trepanările dentare cu extirparea pulpei necrozate şi realizarea
drenajului transodontal, extracţia sau incizia endoorală şi drenajul care să asigure reducerea tensiunii intratisulare.
În supuraţiile grave extinse, cu tulburări funcţionale majore şi alterarea stării generale se impun incizii exoorale sau
endoorale extinse, largi, care să permită o bună evacuare şi drenare a colecţiei purulente. Aceste incizii necesită precauţii
deosebite de administrare a anesteziei; dacă starea generală este alterată, iar apărarea organismului este deficitară, identificarea
germenilor şi testarea sensibilităţii la antibiotice se impun.
Pentru a obţine o bună evacuare a colecţiilor purulente, atât în supuraţiile care evoluează endooral, cât şi la cele care
evoluează exooral, cât şi cele care evoluează în lojile perimaxilare şi necesită abordare exoorală , este necesar să se facă incizii
suficient de largi şi obligatoriu, să se descopere colecţia purulentă. Simpla înţepare a mucoasei în abordarea endoorală, fără să
se cadă pe colecţia purulentă, sau inciziile exoorale parcimonioase pot agrava evoluţia procesului septic, sau şi mai neplăcut,
după amendarea trecătoare a fenomenelor septice, se pot produce recidiva sau chiar extensia procesului septic.
După incizia ţesuturilor superficiale exo- sau endoorale, prin plagă se pătrunde obligatoriu cu o pensă al cărei braţe sunt
strânse până se ajunge în colecţie. Când se observă că pe lângă braţele pensei se scurge secreţie purulentă, acestea se desfac
pentru a uşura eliminarea puroiului, scoţându-se deschise din plagă. Este preferabil ca puroiul să se aspire cu aspiratorul pentru
a nu fi înghiţit de bolnav.
După deschiderea şi evacuarea colecţiei este necesar să se realizeze drenajul pentru care în funcţie de lăţimea inciziei şi
profunzimea localizării se pot folosi: deget de mânuşă, lame de cauciuc sau tuburi de dren prin intermediul cărora se fac
ulterior irigaţii cu soluţii antiseptice. Obligatoriu, materialul folosit pentru drenaj se introduce cu pensa până la nivelul
colecţiei pentru a fi eficient.
Drenul permite evacuarea în continuare a secreţiilor purulente şi a ţesuturilor necrozate, menţinând în acelaşi timp
îndepărtate marginile plăgii. Pentru a menţine drenul în poziţia dorită este de preferat ca acesta să fie fixat de una din buzele
plăgii cu fir de sutură neresorbabil; de regulă drenul se menţine până se remit fenomenele loco-regionale şi bineînţeles
generale, după care prin simplă tăiere a firului se îndepărtează.
O concluzie generală a acestui principiu este că ori de câte ori există o colecţie purulentă, aceasta se impune a fi
evacuată. Dacă sunt incertitudini în privinţa existenţei puroiului, se va recurge la puncţie aspirativă exploratorie, dar evacuarea
puroiului prin puncţie nu este eficientă şi suficientă impunându-se incizia şi drenajul. A spera că prin tratamentul cu antibiotice
puroiul se resoarbe este o iluzie.
III. Tratamentul medical
Starea generală alterată, fenomele infecţioase loco-regionale, la care se adaugă durerile, au repercursiuni grave asupra
mecanismelor proprii de apărare ale organismului. Ca atare, se impun în primul rând hidratarea şi hrănirea bolnavilor în mod
corespunzator. Reechilibrarea hidro-electrolitică, un aport de glucide şi proteine corespunzător vârstei şi mai ales terenului
sunt indispensabile.
La aceste elemente se mai adaugă administrarea de analgetice, durerile fiind prezente în perioada de stare a supuraţiei,
iar după incizie, deşi mai atenuate, persistă.
Pentru diminuarea edemului se poate administra o medicaţie antiinflamatoare nesteroidică.

Forme anatomo-clinice

1. Abcese periosoase
Se formează subperiostal sau submucos evoluând de obicei submucos endooral. Se exteriorizează mai rar la piele.

1. Abcesul vestibular
Este forma cea mai frecventă a supuraţiilor de cauză dentară sau parodontală.
Simptomatologie
Evoluează submucos, în vestibulul superior sau inferior. De obicei debutează cu fenomene de parodontită apicala acută,
cu dureri spontane şi provocate la atingerea dintelui cauzal - stadiul intraosos. Durerile sunt provocate de distensia
2
periostului datorită puroiului care a traversat osul. În acest stadiu starea generală este alterată: febra marcată,
agitaţie, jena în masticaţie.

Fig. 3 – Abces vestibular – schemă –

1. Sinus maxilar, 2 – Muşchiul buccinator, 3 –
Mucoasa jugală, 4 – Fibromucoasa palatină

Clinic - în stadiul subperiostal se observă mucoasa congestionată, edemaţiată şi

tumefacţie discretă în şanţul vestibular, în dreptul dintelui cauzal. Palparea este extrem de
dureroasă, evidenţiază o împăstare fără limite precise. Când puroiul erodează periostul
pătrunzând submucos – stadiul submucos – fenomenele generale se ameliorează parţial, iar
durerile dispar aproape complet. Bolnavul prezintă o tumefacţie care umple şanţul
vestibular, bombând în dreptul dintelui cauzal. La palpare se percepe fluctuenţă. Sunt
prezente tumefacţia şi edemul accentuat al părţilor moi labio-geniene, caracte-ristice în
funcţie de dintele cauzal. Astfel, abcesul vestibular care are ca punct de plecare incisivii
centrali superiori este însoţit de o tumefacţie marcată a întregii buze superioare, care
proemină sub formă de “buză de tapir”. Abcesele din regiunea canină se caracterizează prin
tumefacţia pleoapei inferioare şi a regiunii geniene, iar cele din regiunea premolarilor şi
molarilor prin tumefacţie marcată geniană, care deformează mult obrazul. Cele cu punct de
plecare incisivii şi caninii inferiori sunt însoţite de tumefacţia buzei inferioare, când Fig. 4 – Abces vestibular
evoluează deasupra muşchiului pătrat al mentonului, sau de tumefacţia regiunii Aspect clinic
submentoniere când procesul erodează osul sub muşchiul moţul bărbiei. Supuraţiile
vestibulare care au ca punct de plecare premolarii şi molarii sunt însoţite de tumefacţia obrazului, care se extinde şi către
regiunea submandibulară, trismusul este prezent, în cazul abceselor care au ca punct de plecare molarii inferiori.

2. Abcesul palatinal
Are ca punct de plecare dinţii ale căror rădăcini sunt orientate spre bolta palatină -
incisiviul lateral, rădăcinile palatinale ale primilor premolari şi molarilor. Abcesele care au ca
punct
de plecare incisivii laterali sunt situate în palatul anterior, paramedian, având o formă alungită,
iar cele plecate de la molari sunt posterioare, au formă rotunjită, situate în şanţul palatin, putând
evolua către linia mediană, fie către marginea gingivală.
1
Simptomatologie
Bolnavii prezintă în primul stadiu dureri de parodontită apicală acută, apărând apoi Fig. 6 – Abces palatinal,
tumefacţia care deformează bolta palatină. Durerile sunt de obicei puternice şi se datorează reprezentare schematică
decolării fibromucoasei palatine datorită puroiului care a străbătut osul. La examenul clinic se 1- Fibromucoasă palatină
observă tumefacţia care deformează bolta palatină cu un diametru care variază între 1-2 cm.,
fără să depăşească linia mediană. Fibromucoasa palatină este roşie, destinsă. Tumefacţia are marginii relativ bine conturate, iar
la palpare, care este extrem de dureroasă, se percepe fluctuenţă.
1. chistul de maxilar suprainfectat, care evoluează însă lent şi nu deranjează pe bolnav decât dacă se infectează
(radiografia arată imaginea caracteristică);
2. goma luetică, care, în perioada de ramolire, prezintă şi semnele caracteristice ale afecţiunii cauzale.
3. tumori de maxilar superior cu evoluţie în boltă (adenomul, carci-nomul adenoid chistic), care are o evoluţie lentă, nu
prezintă simpto-matologie acută şi sunt de regulă nedureroase spontan şi la palpare.

3. Abcesul perimandibular intern submucos

Colecţia se formează pe faţa internă linguală a mandibulei, având punct de plecare molarii, premolarii sau corpii străini
care pătrund accidental în mucoasa planşeului bucal.
Simptomatologie
Se manifestă prin aceleaşi fenomene generale ca şi abcesul vestibular. Local se observă o tumefacţie limitată
pe faţa internă a mandibulei, cu maxim de bombare în dreptul dintelui cauzal. Uneori evoluează spre marginea
gingivală putându-se deschide spontan în jurul coletului dintelui; alteori evoluează spre şanţul mandibulo-lingual şi
prezintă tendinţa de a difuza spre lojile sublinguală şi submaxilară. Mucoasa şanţului paralingual este edemaţiată.

3
 Fig. 8 – Abces perimandibular intern
submucos - Incizie

4. Abcesul parodontal
Este o colecţie purulentă localizată strict în jurul unui dinte cu pungă parodontală închisă la colet sau serpiginoasă,
interesând de regulă gingia fixă, pe care o decolează, având însă posibilitatea să se extindă şi la regiunile vecine, bolta palatină,
planşeul bucal, vestibul, în funcţie de rezistenţa organismului sau agresivitatea florei microbiene.
Etiopatogenie
Flora microbiană din pungile parodontale profunde, de regulă cele anfractuoase şi infracrestale se exacerbează sub
influenţa unor factori generali sau locali.

5. Abcesul “în semilună” (peribazilar, perimandibular extern cu evoluţie cutanată)

Se formează prin difuzarea infecţiei de la apexul unui dinte inferior (premolari sau molari) de-a lungul feţei externe,
iniţial subperiostal şi apoi subcutanat, către marginea bazilară a mandibulei, fie de la o pungă parodontală sau capuşonul
mucos al unui dinte în erupţie, procesul septic evoluând între faţa externă a osului şi muşchiul buccinator. În acest din urmă
caz, supuraţia îmbracă forma cu evoluţie exoorală, descrisă de Chompret şi L'Hirondel, în care pericoronarita molarului de
minte inferior este evidentă, cu tot cortegiul de simptome. Abcesul evoluează la tegumente, tumefacţia cuprinde porţiunea
inferioară a obrazului, bombând sub marginea bazilară a corpului mandibulei.
Tegumentele sunt congestionate, lucioase. La palpare, tumefacţia face corp comun
cu osul, este dură în faza sub-periostală, fluctuentă în faza de exteriorizare. În dreptul
dintelui cauzal mucoasa este congestionată, împăstată. Dacă dintele cauzal este un molar,
bolnavul prezintă trismus. Uneori aceste supuraţii au la început un caracter difuz, se
superficializează şi devin fluctuente foarte târziu.

Fig. 10 – Abces peribazilar –

Deschiderea colecţiei supurate

Fig. 9 – Abces peribazilar –

Aspect clinic

2. Abcesele lojilor superficiale

Lojile superficiale ale feţei şi gâtului au punţi anatomice destul de bine individualizate sau limite anatomice stabilite,
uneori, chiar de manieră arbitrară, în perspectiva unor manifestări clinice extrem de bine individualizate. În acest context,
supuraţiile rămân limitate la loja respectivă. Uneori procesul septic poate depăşi pereţii osoşi sau fibroşi ai lojii, difuzând în
spaţiile şi lojile vecine, situaţie în care starea locală şi generală se agravează. Simptomatologia clinică este specifică fiecărei
localizări.

1. Abcesul lojii submandibulare.

Anatomie
Loja submandibulară face parte din lojile planşeului bucal şi este situată înăuntrul ramului orizontal al mandibulei
limitată în sus şi median de muşchii milohioidian, hioglos şi de mucoasa planşeului bucal. În jos şi lateral este limitată de
platisma, fascia cervicală superficială şi piele. Lateral, este faţa internă a mandibulei sub linia milohioidiană, iar anterior de
pântecele anterior al muşchiului digastric.
Loja submandibulară comunică anterior cu loja sublinguală, dorsal de marginea posterioară a muşchiului milohioidian,
posterior şi superior cu loja glandei parotide, posterior şi inferior de loja marilor vase ale gâtului, median şi posterior cu spaţiul
latero-faringian, fiind separată de spaţiul pterigomandibular de inserţia muşchiului pterigoidian intern.

4
 Fig. 11 – Comunicări ale lojii
submandibulare cu lojile vecine

1 – Loja submandibulară, 2 – Loja

submentonieră, 3 – Loja sublinguală, 4 –
Obraz, 5 – Spaţiul latero-faringian, 6 – Loja
marilor vase ale gâtului

Porţiunea postero-superioară a lojii, distal de muşchiul milohioidian, constituie recesul (recesus), care este despărţit de
cavitatea bucală, doar prin mucoasa bucală a planşeului bucal la nivelul molarilor 2 şi 3. Loja conţine glanda salivară,
limfonoduli dispuşi în trei grupe, nervii lingual şi hipoglos, artera şi vena facială precum şi ţesut conjunctiv lax.

Fig. 12 – Abcesul lojii submandibulare

– schemă

1 – Glanda sublinguală,
2 – Muşchiul milohioidian,
3 –Glanda submandibulară

Simptomatologie
Debutează ca un infiltrat dureros situat pe fata internă a 1/3 distale a ramului orizontal al mandibulei. Tumefacţia
evoluează rapid exteriorizindu-se în regiunea submandibulară, unde bombează, mascând relieful marginii bazilare a
mandibulei, se poate extinde anterior către regiunea submentală şi posterior către marginea anterioară a muşchiului sterno-
cleido-mastoidian, iar în jos şi median până la nivelul osului hioid. Tegumentele sunt destinse, lucioase. Palparea este extrem
de dureroasă. La început se percepe o împăstare dură la nivelul ramului orizontal al mandibulei, pe faţa internă a acestuia, iar
ultima apare fluctuenţa.
Examenul endooral se face cu greutate din cauza trismusului. Mucoasa planşeului bucal şi pilierul amigdalian anterior
sunt congestionate şi edemaţiate. Dacă se reuşeşte palparea endoorală se constată că faţa internă a mandibulei este îngroşată şi
că loja submandibulară este plină. Când supuraţia evoluează în recesus, se percepe fluctuenţă pe faţa internă a mandibulei, în
dreptul ultimilor doi molari. Porţiunea anterioară a planşeului bucal (loja sublinguală) este liberă, suplă. Bolnavii acuză dureri
vii, care iradiază în ureche, datorită interesării nervului lingual. Masticaţia, deglutiţia şi fonaţia sunt dureroase. Trismusul este
precoce. Starea generală este alterată, septică, cu febră, frisoane, curbatură.

2. Abcesul lojii sublinguale

Anatomie
Loja sublinguală este situată în partea anterioară a planşeului bucal, submucos, deasupra muşchiului milohioidian, fiind
limitată lateral şi anterior de faţa internă a mandibulei, iar median de muşchii genioglos şi hioglos. Este despărţită de loja
simetrică printr-un sept fibros incomplet. Loja conţine pe lângă glanda sublinguală, canalul Wharton, nervul şi vasele linguale
precum şi ţesut conjunctiv lax.

Fig. 15 – Căi de comunicare ale lojii

sublinguale cu lojile vecine

1 – Loja subliinguală,
2 – Loja submentonieră,
3 – Loja submandibulară,
4 – Spaţiul latero-faringian,
5 – Limba.

5
 Fig. 15 - Abcesul lojii sublinguale – schemă

1 – Glanda sublinguală,
2 – Muşchiul milohioidian,
3 – Glanda submandibulară

Simptomatologie
Debutează cu congestia şi tumefacţia unilaterală a mucoasei planşeului bucal şi deglutiţie dureroasă. Ulterior,
tumefacţia mucoasei sublinguale se accentuează, aceasta devine mult mai congestionată, în tensiune. Creasta sublinguală
proemină şi prezintă depozite fibrinoase în “creastă de cocoş”. Limba este împinsă de partea sănătoasă. Semnele exoorale sunt
reduse, putându-se observa o uşoară deformare a regiunii submentoniere paramedian. La palpare bimanuală se percepe o
consistenţă renitentă sau indurată, fluctuenţa apărând destul de târziu.
Tulburările funcţionale sunt marcate: disfagie, jenă în masticaţie şi fonaţie, mişcările limbii dureroase; trismusul este
prezent numai în cazurile în care infecţia are punct de plecare pericoronarita molarului de minte inferior. Bolnavii au senzaţia
de tensiune şi dureri pulsatile. Starea generală este alterată, septică, cu febră de supuraţie.

3. Abcesul lojii submentoniere

Simptomatologie
Debutează cu o împăstare dureroasă submentonieră, difuză, apoi se limitează, fiind acoperită de tegumente
congestionate, lucioase. Tumefacţia apare ca o a doua bărbie. La palpare, în primul stadiu al procesului supurativ se percepe o
împăstare infiltrativă şi apoi, după colectarea puroiului, fluctuenţă. Trismusul este absent. Endooral simptomatologia este
absentă.

4. Abcesul mentonier
Simptomatologie
Debutează cu dureri intense însoţite sau nu de odontalgii, în funcţie de dintele cauzal. Mentonul este tumefiat, proemină
ca o falsă progenie. Tegumentele sunt congestionate, împăstate, dureroase la presiune. Împăstarea nu se extinde submentonier.
Endooral, în cazul în care factorul cauzal este un proces septic situat la nivelul incisivilor inferiori, vestibulul este
împăstat, dureros la presiune.

5. Abcesul obrazului

A B

1 - Sinusul maxilar,
2 – Muşchiul buccinator, 1 - Mucoasa jugală,
3 – Mucoasa jugală, 2 - Muşchiul buccinator
4 – Fibromucoasa palatină

Fig. 19 – Abcesul obrazului – Punct de plecare dinţii superiori (A) şi inferiori (B)

6
 1. Supuraţiile extinse ale obrazului
Simptomatologie
Se caracterizează printr-o tumefacţie voluminoasă, cu pielea întinsă, lucioasă, roşie, edem de vecinătate al pleoapelor, al
regiunii temporale, regiunii parotideo-maseterine şi submandibulare. Şanţurile şi reliefurile normale ale feţei sunt şterse, fanta
palpebrală diminuată sau complet închisă.
Mucoasa jugală este edemaţiată, bombează, umplând vestibulul şi pătrunde între arcadele dentare. Datorită acestui fapt
pe mucoasă se observă amprenta feţelor vestibulare ale dinţilor. Palparea bimanuală, dureroasă, relevă consistenţa dură,
păstoasă apoi fluctuenţă, care poate fi localizată către mucoasa sau către tegument. Trismusul este prezent, fiind accentuat în
supuraţiile cu punct de plecare molarii inferiori. Starea generală este alterată, septică, salivaţie abundentă şi halenă fetidă.

Drenajul se face cu două tuburi de cauciuc fixate la piele cu un fir neresorbabil. Un tub va pătrunde până în mijlocul
obrazului, de regulă în zona în care se găseşte bula lui Bichat, iar al doilea tub va pătrunde până deasupra marginii bazilare a
mandibulei, realizând drenajul şi posibilitatea efectuării unor irigaţii cu soluţii antiseptice. Tuburile se menţin 48-72 de ore şi se
suspendă pe rând, în funcţie de gradul de remitere a procesului septic.

2. Supuraţiile limitate ale obrazului

Simptomatologie
Apare ca o colecţie netă, bine delimitată, fluctuentă, în urma unui episod inflamator la nivelul capuşonului care acoperă
molarul de minte inferior inclus. Se caracterizează prin prezenţa unui cordon situat în grosimea obrazului, care leagă colecţia
supurată situată anterior, la nivelul premolarilor, de capuşonul molarului de minte. Bolnavii prezintă trismus. Radiologic se
observă viciul de erupţie al molarului de minte inferior.

6. Abcesul lojii maseterine

Simptomatologie
Se produce o tumefacţie care se întinde de la unghi până la arcada temporo-zigomatică, cu pielea în tensiune, edem de
vecinătate în obraz, regiunea temporală, sub- şi retromandibular. Palparea este foarte dureroasă percepându-se o împăstare
dură, dând impresia unei îngroşări a ramului ascendent al mandibulei. În cazul în care supuraţia s-a superficializat la piele se
percepe chiar fluctuenţă. Bolnavii prezintă trismus puternic, care îngreunează examenul endooral. Se pot observa o tumefacţie
şi congestie infiltrativă de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent mandibular. Mişcările mandibulei produc dureri
vii. Starea generală septică, febră de supuraţie.

7. Abcesul lojii parotidiene

Simptomatologie
Afecţiunea debutează cu dureri locale, exagerate la deschiderea gurii şi o tumefacţie puţin vizibilă, situată între
mastoidă şi marginea posterioară a ramului ascendent mandibular. Tumefacţia creşte rapid, întinzându-se spre obraz şi
regiunea submandibulară. Tegumentele devin destinse, lucioase.
La palpare se percepe la început renitenţă apoi, într-un stadiu mai avansat fluctuenţă. Bolnavii prezintă trismus, uşor
torticolis, uneori disfagie (prin interesarea lobului faringian), stare generală septică.
Endooral, semnele clinice sunt reduse, secreţia salivară nu este modificată. Se scurge salivă amestecată cu puroi pe
canalul Stenon numai în cazul în care abcesul lojii a avut ca punct de plecare o parotidită supurată sau, mai rar, când abcesul
lojii a invadat secundar parenchimul glandular.

8. Abcesul limbii
Simptomatologie
Debutează printr-o tumefiere în bloc a limbii, cu bombare maximă variabilă după sediul abcesului, marginal sau central, la
nivelul vârfului sau în porţiunea bazală. Din cauza tumefacţiei, pe feţele laterale ale limbii se observă amprentele feţelor linguale ale
dinţilor. Bolnavii ţin gura întredeschisă, pre-zintă salivaţie abundentă, iar durerile se declanşează la cea mai mică mişcare a limbii ;
masticaţia este imposibilă, iar fonaţia şi deglutiţia extrem de dificile. Starea generală este alterată. Datorită tulburărilor funcţionale,
bolnavii sunt agitaţi. Tulburarea cea mai gravă este jena în respiraţie care poate merge până la asfixie. În localizările superficiale se
poate depista o boltire pe faţa dorsală a limbii sau pe marginea porţiunii libere, iar palparea poate depista fluctuenţă.
În abcesele profunde, toată limba este infiltrată, tumefiată, infiltratul extinzându-se în planşeul bucal.
Pentru precizarea diagnosticului se poate practica puncţia, care trebuie urmată imediat de incizie pentru a preîntâmpina
diseminarea infecţiei. Puncţia se face cu un ac gros, la nivelul bombării maxime sau în zona în care prin palpare se percepe
renitenţă sau fluctuenţă, pe faţa dorsală a limbii sau în şanţul dintre limbă şi planşeul bucal.

9. Abcesul orbitei
Simptomatologie

7
 Afecţiunea debutează prin edem palpebral, mai accentuat la pleoapa inferioară sau superioară, spre unghiul intern sau extern,
în funcţie de punctul de plecare al infecţiei. Edemul palpebral este însoţit de chemozis şi exoftalmie moderată, cu dureri localizate în
orbită. Ulterior fenomenele locale se accentuează, edemul pleoapelor închide complet fanta palpebrală, chemozisul este manifest,
tegumentele palpebrale sunt congestionate, lucioase.
Presiunea pe globul ocular este dureroasă, globul ocular este în protruzie, cu
mişcări reduse sau absente. Vederea este păstrată, reflexul fotomotor prezent. Pierderea
reflexului fotomotor constituie un semn de gravitate, iar dacă nu se intervine de urgenţă,
poate fi însoţită de pierderea definitivă a vederii. Semnele oftalmoscopice apar târziu,
ceea ce per-mite diferenţierea de tromboza sinusului cavernos. Bolnavii prezintă dureri
pulsa-tile în orbită, cefalee puternică. Semnele generale de infecţie apar precoce.

3. Abcesele lojilor profunde

1. Abcesul fosei infratemporale Fig. 27 – Abcesul orbitei – Aspect

clinic
Simptomatologie
Supuraţia debutează cu dureri cu caracter nevralgiform, care iradiază în tot hemicraniul, febră, agitaţie, trismus.
Semnele exoorale sunt şterse. Tardiv, apare un edem genian discret dedesubtul şi înapoia osului malar. Datorita sărăciei de
semne clinice obiective şi faptului că durerea este elementul principal în acuzele bolnavului, în faza de debut diagnosticul este
foarte dificil. În aceasta fază orientarea diagnosticului se face pe baza anamnezei, al caracterelor durerii şi a existenţei
infiltratului inflamator dureros perituberozitar sau de-a lungul ramului ascendent mandibular. Ulterior apare tumefacţia
obrazului, care se poate extinde în regiunea temporală, parotideo-maseterină şi submandibulară, astfel încât relieful arcadei
temporale dispare sau apare ca un şanţ. Difuzarea procesului septic în orbită prin fisura orbitară inferioară determină apariţia
semnelor oculare: edem palpebral, chemozis,
uşoară exoftalmie, globul ocular dureros la
presiune, vederea este păstrată.

Endooral, datorită trismusului puternic

nu se pot decela decât infiltratul de-a lungul
ramului ascendent, în localizările din
compartimentul extern, pterigo-mandibular sau
infiltrat perituberozitar în localizările din
compartimentul intern, pterigomaxilar.
Ţesuturile la acest nivel sunt împăstate, iar
palparea este foarte dureroasă. Bolnavul acuză
jenă dureroasă la masticaţie şi deglutiţie. Starea
generală este septică cu dureri spontane Fig. 29 – Abcesul lojii
exacerbate la palpare, care nu cedează la infratemporale
analgeticele obişnuite. În cazul în care nu există Aspect clinic Fig. 31 – Abcesul lojii infratemporale –
o certitudine diagnostică se poate recurge chiar Liniile de incizie cutanate
la puncţie exploratorie, care precizează sediul
supuraţiei.

2. Abcesul spaţiului latero-faringian

Simptomatologie
Afecţiunea debutează cu dureri la deglutiţie asemănătoare cu cele din amigdalită sau din supuraţiile lojii submaxilare.
Semnele exoorale sunt reduse: uşoară tumefacţie dureroasă retromandibulară de-a lungul muşchiului sterno-cleido-mastoidian,
presiunea exercitată retro-angulo-mandibular, unde se proiectează vârful apofizei stiloide, este extrem de dureroasă. Endooral
se constată o tumefacţie unilaterală, voluminoasă a peretelui faringian, de multe ori şi a vălului moale, cu împingerea
amigdalei şi a pilierului amigdalian spre linia mediană, astfel încât istmul faringian apare aproape închis. Lueta se
congestionează, apare tumefiată şi împinsă de partea sănătoasă. La palpare bimanuală, cu un deget în faringe şi degetele
celeilalte mâini aplicate înapoia şi dedesubtul unghiului mandibulei se percepe o împăstare şi chiar fluctuenţă. Acest examen
nu poate fi făcut întotdeauna din cauza durerilor foarte mari sau a trismusului. Toate aceste semne se însoţesc de tulburări
funcţionale: disfagie foarte accentuată, deglutiţia nefiind posibilă nici chiar pentru lichide, trismus mai puternic în supuraţiile
spaţiului latero-faringian de cauză dentară, moderat în cele de cauză amigdaliană, torticolis dureros cu înclinarea capului de
partea bolnavă. Starea generală alterată serios, febră marcată, tahicardie, cefalee, agitaţie, curbatură, insomnie.

4. Supuraţiile difuze
Sub denumirea de “supuraţii difuze alternative” sau “flegmoane”, sunt cunoscute acele procese infecţioase caracterizate
prin absenţa colecţiilor limitate şi tendinţă de invadare a procesului septic, cu liză şi necroză tisulară marcată. Autorii
americani denumesc aceste forme clinice de infecţii extrem de severe cu termenii de “celulită”, “celulită acută” sau “celulită
8
malignă”, fapt care poate produce confuzii, deoarece noi prin termenul de celulită înţelegem, inflamaţie de tip seros, care poate
fi reversibilă.
Ţesuturile sunt siderate şi infiltrate cu o serozitate sanghinolentă, rareori sanghino-purulentă, extrem de fetidă, adesea
cu un conţinut gazos, datorită germenilor anaerobi. Din punct de vedere bacteriologic, flegmoanele conţin o floră microbiană
nespecifică polimorfă, unde alături de germenii obişnuiţi ai supuraţiilor sunt prezenţi şi germenii anaerobi. Aceasta asociere
duce la creşterea virulenţei, la eliminarea unor toxine foarte puternice (neurotoxine, miotoxine, neurolizine, etc.).
Flegmoanele se caracterizează prin evoluţie progresivă, prin gravitatea fenomenelor generale, mai ales toxico-septice, cu
discordanţă marcată între puls şi temperatură, şi leziuni organice la distanţă. Din punct de vedere etiopatogenic flegmoanele
recunosc aceleaşi cauze loco-regionale ca şi abcesele, dar în determinarea apariţiei acestei forme de supuraţie intervin: slaba
rezistenţă a terenului, cu deficienţe organice anterioare, bolile caşectizante, terapia cu imunosupresoare, surmenajul sau
tratamentul cu antibiotice condus incorect, situaţie frecvent întâlnită în ultimul timp.

1. Flegmonul difuz al planşeului oral

Cunoscut sub numele de “angina Ludwing” sau “angina Gensoul” (după autorii francezi), este un proces gangrenos
hipertoxic, care cuprinde ţesuturile planşeului oral (lojile submandibulare, sublinguale şi mentonieră), difuzând în limbă,
spaţiul latero-faringian, fosa infratemporală şi spre regiunile cervicale anterioare.
Etiologie
Infecţia pleacă de obicei de la
4. procese septice dentare, parodontale;
5. pericoronarite ale molarilor de minte inferiori, focarul principal al procesului supurativ hipertoxic aflându-se de regulă în loja
sublinguală.
Simptomatologie
Afecţiunea debutează prin tumefacţia lojii sublinguale, care se extinde rapid şi în regiunile submandibulare şi
submentonieră, trecând de partea opusă.
Tumefacţia submandibulară devine voluminoasă, masivă, totală, extinzându-se bilateral
înapoia gonionului. Se adaugă un edem difuz, uneori gelatinos, care se întinde către obraz şi în
jos către regiunile cervicală anterioară şi presternală - edem “în pelerină”.
Tegumentele în tensiune, nu prezintă semne de inflamaţie acută; în stadiu avansat pe
piele apar flictene, zone marmorate care apoi se sfacelizează. La palpare externă se percepe
o duritate lemnoasă, de unde şi denumirea de “flegmon lemnos” fără să prezinte zone de
fluctuenţă. În fazele avansate se pot percepe crepitaţii gazoase.
Endooral se constată că mucoasa sublinguală bombează bilateral “în creastă de
cocoş”, putând chiar să depăşească în sus nivelul marginii incizale a dinţilor inferiori.
Mucoasa este în tensiune, de coloraţie roşie-violacee, acoperită cu false membrane formate
din depozite fibrino-leucocitare.
Limba este mărită de volum, umple cavitatea bucală, fiind împinsă în sus şi înapoi
spre fundul gâtului. Pe marginile limbii se văd amprentele feţelor linguale ale dinţilor laterali
mandibulari. La palparea bimanuală exo- şi endoorală se percepe duritatea lemnoasă a
Fig. 33 – Flegmon difuz al ţesuturilor din lojile interesate şi eventual crepitaţii gazoase.
planşeului bucal - Aspect clinic Tulburări funcţionale:
 trismus moderat, dacă punctul de plecare este un molar inferior trismusul poate fi
foarte accentuat;
 deglutiţie dureroasă;
 tulburări de fonaţie datorită jenei dureroase provocată de mişcările limbii;
 respiraţie dificilă datorită tumefacţiei limbii;
 salivaţie abundentă, cu saliva vâscoasă care nu poata fi înghiţită, datorită tulburărilor de deglutiţie;
 halenă fetidă;
 edem al glotei sau intoxicarea centrilor respiratori bulbari, în cazurile severe, provocând tulburările respiratorii
deosebit de grave.
Starea generală toxico-septică se instalează în primele două zile de la debutul afecţiunii: bolnavul este adinamic sau
agitat, cu facies pământiu, subicteric sau cianotic. În primele zile febră este mare 39-40 o C, ceea ce indică existenţa unei
reacţii generale a organismului, apoi apare discordanţa dintre pulsul tahicardic (120/min), greu perceptibil, şi febră scăzută 37-
37,5o C. Un semn de agravare este apariţia dispneei toxice bulbare, care trebuie diferenţiată de dispneea produsă prin edemul
limbii.
Se constată oligurie cu albuminurie, cilindrurie şi glicozurie, anemie marcată, formula leucocitară deviată spre stânga.
Evoluţia este rapidă, dacă nu se intervine eficient fenomenele toxi-infecţioase generale şi simptomele locale se
agravează putând conduce la sfârşit letal. Asfel pot apărea complicaţii grave prin extinderea procesului septic spre craniu
(meningite septice, trombloflebita sinusului cavernos), spre mediastin (mediastinite acute) sau spre plămân (gangrena
pulmonară). Bolnavii sunt uneori agitaţi, prezentând semne de deficienta de irigaţie centrală, alteori adinamici, somnolenţi iar
alteori sunt perfect conştienţi. Uneori apar accidente acute care grăbesc sfârşitul letal: edem al glotei, spasm laringian, sincope
toxice bulbare, colaps cardiac.

9
 Sunt unele flegmoane care evoluează unilateral sau care nu cuprind în mod obligatoriu toate spaţiile amintite mai sus.
Astfel poate lipsi: interesarea linguală, latero-faringiană sau infratemporală.
Elementele clinice care le încadrează în categoria de supuraţii difuze sunt:
1. evoluţia rapidă;
2. alterarea marcată a stării generale;
3. prezenţa durităţii lemnoase şi chiar a crepitaţiilor gazoase;
4. la incizia practicată absenţa puroiului, cu predominenţa fenomenelor de necroză, cu un grad de fetiditate ce indică
prezenţa anaerobilor, care de fapt pot fi găsiţi la examenul bacteriologic.
Diagnostic diferenţial
Se face cu:
5. supuraţiile supramilohioidiene (loja sublinguală) sau submilohioidiană (loja submaxilară);
6. litiazele submandibulare suprainfectate, în care prezenţa salivei modificate este caracteristică;
7. adenopatiile metastatice submandibulare care au evoluţie mult mai îndelungată şi starea generală nu este alterată, de
tip toxico-septic.
Tratament
Gravitatea deosebită şi evoluţia rapidă a proceselor septice difuze flegmonoase impun tratamentul cât mai energic şi cât
mai precoce prin asocierea tratamentului chirurgical cu cel medicamentos, de susţinere a stării generale şi bineînţeles cu cel
antibiotic. Aplicarea judicioasă a acestei terapii mixte susţinute a redus mult numărul cazurilor mortale. Cu toate acestea o
evoluţie letală nu este exclusă, mai ales în condiţiile în care terenul este tarat, iar reactivitatea organismului este scăzută.
Tehnica de deschidere a supuraţiilor difuze flegmonoase ale planşeului oral.
Poziţia bolnavului – bolnavul este aşezat în decubit dorsal, se va evita extensia exagerată a capului pentru a nu accentua
jena respiratorie.
Anestezia - în cazurile severe, cu stare toxică avansată, se va preferă anestezia prin infiltraţie locală cu xilină 1% de-a
lungul liniei de incizie.
La bolnavii a căror stare generală nu este profund alterată, se poate administra, cu prudenţă, anestezie generală de
scurtă durată, existând pericolul accidentelor asfixice acute (edem al glotei, spasm laringian, asfixie toxică). Intubaţia oro-
traheală este greu de realizat, datorită edemului structurilor laringiene. Dacă tulburările respiratorii mecanice sunt de gravitate
deosebită, se poate recurge de la început la traheostomie.
Incizia în forma de potcoavă, dedesubtul şi înăuntrul arcului mandibular, paralel cu marginea bazilară, de la
un unghi mandibular la altul..

Fig. 34 – Flegmonul difuz al planşeului bucal

Linia de incizie

În mod obligatoriu tratamentul local va fi completat cu un tratament general susţinut: reechilibrare hidro-electrolitică,
tonice cardiace, vitamine şi antibiotice, pe cât posibil după antibiogramă. Evoluţia procesului septic spre vindecare este
evidenţiată clinic prin apariţia în plagă a puroiului şi prin dispariţia fenomenelor toxico-septice. Se renunţă treptat la tuburile
de dren pe măsură ce secreţia purulentă diminuă. Eventual se înlocuiesc tuburile groase, cu tuburi subţiri de polietilenă care
menţin căile de drenaj şi permit organizarea cicatriceală a spaţiilor care au fost deschise.

2. Flegmonul difuz hemifacial

Descris de autorii francezi ca “flegmonul difuz al feţei Petit-Dutailis, Leibovici, Lattes”, acesta interesează toate lojile
superficiale şi profunde ale feţei (obraz, loja maseterină, fosa temporală, fosa infratemporală, loja submaxilară şi uneori
sinusul maxilar şi orbită). Maxilarul şi mandibula sunt de asemenea interesate, fiind deperiostate, cu periostul distrus, necrozat.
Bineînţeles că toate aceste fenomene locale sunt însoţite de o stare toxico-septică asemănătoare cu cea descrisă la flegmonul
difuz al planşeului oral.
Etiologie
Flegmonul difuz hemifacial are de obicei drept punct de plecare:
1. procese septice dento-parodontale maxilare sau mandibulare;
2. complicaţia septică a unui traumatism facial;
3. complicaţia septică a unui furuncul al feţei.
Dezvoltarea şi difuziunea infecţiei, care cuprinde jumatate din faţă, este favorizată de abundenţa ţesutului celulo-grăsos
(bula lui Bichat), de comunicarea largă dintre diferite spaţii şi de prezenţa unor plexuri venoase anastomotice.
Simptomatologie
10
 Afecţiunea debutează ca o supuraţie obişnuită, localizată cel mai frecvent în obraz şi mai rar în loja submaxilară. În
aceasta fază se găsesc simptomele caracteristice supuraţiei respective, cu singura deosebire că lipseşte fluctuenţa. Ulterior
infecţia capătă un caracter difuz, se extinde, apar semnele locale şi generale caracteristice. Local se observă o tumefacţie
enormă, edematoasă, care merge din regiunea cervicală submaxilară, deformează obrazul şi regiunea parotideo-maseterină şi
se întinde în regiunile temporală şi palpebrală. Din cauza edemului voluminos al pleoapelor globul ocular este complet închis.
Buzele şi jumătatea corespunzătoare a nasului sunt tumefiate, edemaţiate. Reliefurile osoase ale feţei, ca şi şanţurile naturale
ale feţei sunt şterse, dispărute. Tegumentele sunt în tensiune, infiltrate, albe-vinete, devin uneori edemaţiate sau cu aspect de
erizipel. La palpare tumefacţia are consistenţă dură, putându-se remarca zone de edem moale şi zone unde se percep crepitaţii
gazoase. Nu se găseşte fluctuenţă şi nu se poate delimita graniţa cu ţesuturile sănătoase.
Endooral, mucoasa obrazului şi a buzelor poartă amprenta feţelor vestibulare ale dinţilor, fiind acoperită de false
membrane. Saliva este vâscoasă, halena fetidă, trismus puternic. Starea generală a bolnavului este serios alterată, prezentând
aspectul unei toxemii profunde cu facies teros. Se întâlnesc aceleaşi fenomene clinice septico-toxice descrise la flegmonul
difuz al planşeului oral. Flegmonul difuz hemifacial poate difuza către regiunea cervicală, în cavitatea craniană sau poate
produce supuraţii la distanţă toxico-septice pleuro-pulmonare, hepato-renale, etc. Procesul de necroză se poate extinde de la
părţile moi la mandibulă şi maxilar producând osteomielita.
Diagnostic diferenţial
Se face cu:
1. supuraţiile de obraz, care sunt mult mai limitate, şi nu sunt însoţite de starea toxico-septică caracteristică flegmonului;
2. tumorile jugale cu evoluţie endofitică, care au o evoluţie mai îndelungată şi chiar dacă se infectează, nu alterează în
mod acut starea generală.
Tratament
Este necesar ca de la început să fie cât mai energic, asociindu-se inciziile şi drenajul chirurgical cu terapia
antiinfecţioasă, antibioterapia şi tratamentul de susţinere a stării generale.
Tehnica de deschidere a flegmoanelor difuze hemifaciale.
Poziţia bolnavului – bolnavul este aşezat în decubit dorsal, cu capul uşor rotat de partea sănătoasă.
Anestezia – este necesară anestezia generală, chiar de scurtă durată, întrucât adeseori sunt necesare mai multe incizii şi
este dificil să se facă infiltraţii locale.
Incizia. Datorită gravităţii excepţionale a acestei supuraţii difuze, de multe ori nu este posibil să se ţină seama de
considerente fizionomice şi se fac incizii acolo unde este nevoie, chiar dacă ulterior cicatricile vor deranja pe bolnav. Inciziile
vor fi astfel plasate, încât să permită un acces larg asupra lojilor interesate şi să asigure un drenaj eficient.
În principiu se fac:
 incizie submandibulară, prin care se deschid loja submaxilară, loja maseterină, obrazul şi eventual fosa
infratemporală;
 incizie suprazigomatică, de-a lungul arcadei temporo-zigomatice, prin care se deschide fosa infratemporală;
 incizie temporală, curbă sau oblică, paralelă cu vasele temporale superficiale, eventual cu secţionarea muşchiului
temporal dacă este infiltrat, pentru a deschide fosa temporală;
 incizii periorbitare pentru a deschide supuraţii localizate în orbită;
 incizii endoorale, vestibulare superioare, inferioare, perituberozitare, de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent
mandibular.

Fig. 35 – Flegmonul hemifacial

Liniile de incizie

Bineînţeles că tratamentul local este asociat cu un tratament general susţinut, care se adresează atât procesului infecţios
cât şi sindromului toxico-septic, ca în flegmonul difuz al planşeului oral.

5. Limfadenitele inflamatorii nespecifice cervico-faciale

Faţa şi gâtul au o reţea limfatică extrem de bogată, concentrată pe o arie restrânsă. La acest nivel se găsesc grupe
ganglionare numeroase care culeg limfa din teritorii bine individualizate. Caracteristic pentru drenajul limfatic al feţei şi
gâtului este faptul că lungimea şi calibrul vaselor limfatice sunt mai reduse aici în comparaţie cu celelalte regiuni ale corpului,
ceea ce explică lipsa semnelor clinice de limfangită în afecţiunile inflamatorii ale sistemului limfatic de la acest nivel. Având
în vedere aceste elemente, în investigarea îmbolnăvirii limfonodulilor cervico-faciali trebuie să se ţină seama de regiunea
căreia îi asigură drenajul limfatic fiecare grup ganglionar.
11
 Astfel:
1. limfonodulii mastoidieni drenează limfa din porţiunea temporală a pielii capului, faţa externă a pavilionului
urechii şi faţa posterioară a conductului auditiv extern;
2. limfonodulii parotidieni superficiali (preauriculari) şi profunzi (situaţi de-a lungul carotidei externe şi jugularei
externe), drenează limfa din regiunile: temporală, malară, frontală, unghiul extern al pleoapelor, faţa internă a
pavilionului urechii, cavitatea nazală şi vălul moale;
3. limfonodulii genieni sau faciali drenează limfa din porţiunea mediană a pleoapelor, obraz, buza superioară, aripa
nasului şi sunt dispuşi în patru grupe (inconstante);
4. limfonodulii submandibulari sunt dispuşi în trei grupe: anterioară în raport cu pântecele anterior a digastricului,
mijlocie, de-a lungul venei faciale, posterioară, situaţi distal de vasele faciale şi anterior de unghiul mandibulei. Aceste
grupe drenează limfa de la: obraz, nas, buza superioară, jumătatea externă a buzei inferioare, regiunile gingivo-dentare
superioară şi inferioară cu excepţia incisivilor inferiori, treimea anterioară a limbii, în afara vârfului şi marginilor
laterale.
5. limfonodulii submentonieri drenează limfa din următoarele regiuni: bărbie, porţiunea mediană a buzei inferioare,
regiunea gingivo-dentară din zona incisivilor inferiori, partea mediană a planşeului oral, vârful limbii (de fapt 60% din
limfatice se încrucişează pe linia mediană);
6. limfonodulii retroangulomandibulari şi retrodigastrici drenează limfa din regiunea amigdaliană, baza limbii şi regiunea
gingivo-dentară de la nivelul molarului de minte inferior;
7. limfonodulii latero-faringieni drenează limfa din regiunea profundă a feţei, spaţiul pterigo-maxilar şi peretele lateral al
faringelui;
8. limfonodulii jugulo-carotidieni, dispuşi de-a lungul vaselor mari ale gâtului, de la vârful mastoidei până la nivelul
omohioidianului cât şi limfonodulii accesori dispuşi de-a lungul nervului spinal, care drenează limfa de la nivelul
celorlalte grupe ganglionare amintite anterior. Aceste ultime grupe ganglionare constituie aşa-numitele “staţii
ganglionare intermediare”.

Fig. 36 – Drenajul limfatic maxilo-facial

Etiopatogenie
Afecţiunile inflamatorii nespecifice ale limfonodulilor sunt destul de frecvente, majoritatea fiind consecutive unor
infecţii situate în teritoriul de drenaj limfatic corespunzător ganglionilor respectivi. Aceasta infecţie care constituie poarta de
intrare a germenilor în sistemul limfatic, este adeseori minimă sau chiar trece neobservată. Poate fi reprezentată de procese
inflamatorii dento-parodontale (gangrene simple sau complicate cu parodontite apicale, parodontite marginale, pericoronarite,
etc.), gingivostomatite, procese inflamatorii amigdaliene, leziuni inflamatorii tegumentare (piodermite, furuncule). Adeseori
leziunile cauzale pot fi parţial vindecate, procesul infecţios ganglionar continuând să evolueze independent.
În mod normal procesul inflamator ganglionar este precedat de o limfangită, care datorită structurii morfologice a
limfaticelor cervico-faciale, trece cel mai adesea neobservată. Germenii patogeni sunt polimorfi (streptococi, stafilococi, etc.)
neexistând specificitate microbiană. S-ar părea că anumite infecţii virale, cantonate în ganglioni, creează condiţii favorabile
apariţiei unor infecţii cu germeni banali. Aceasta afirmaţie a fost făcută în cazurile în care poarta de intrare a germenilor nu a
putut fi depistată, iar evoluţia procesului inflamator a fost ceva mai îndelungată, cu stadiu subacut la început, nesesizat de
bolnav.
Simptomatologie
Debutul este sub forma unui nodul de consistenţă elastică, puţin sensibil la palpare, mobil, cu tegumentele acoperitoare
nemodificate. Ulterior nodulul creşte în volum devine dureros spontan şi la palpare şi se fixează de ţesuturile din jur datorită
procesului de periadenită. Semnele generale la început sunt nesemnificative (uşoară subfebrilitate). În acest stadiu congestiv
adenita poate ceda spontan sau după un tratament antiinfecţios general şi antiflogistic local, urmat de îndepărtarea cauzei sau
poate evolua către supuraţie sau se poate croniciza.
Apariţia supuraţiei se manifestă clinic prin alterarea stării generale, cu febră, astenie, iar local tegumentele capătă
aspect inflamator, zona este dureroasă la presiune, se percepe fluctuenţă la nivelul de bombare maximă şi de asemenea reacţia
de periadenită care fixează ganglionul de ţesuturile din jur.

12
 Dacă puroiul a depăşit bariera ganglionară supuraţia difuzează în loja respectivă, căpătând caracterul unui abces,
diagnosticul de proces adenoidian extins neputându-se face decât prin anamneză (debut nodular). În cazul vecinătăţii cu
muşchii mobilizatori ai mandibulei apare trismusul. Acesta este însă de regulă absent la fel ca şi afectarea periostului.
Adenitele cronice apar fie ca forme subacute congestive care se cronicizează, fie rămân după tratament antiinfecţios incomplet,
care nu a fost urmat de îndepărtarea cauzei ce a produs infecţia primară. Această formă de adenită cronică se întâlneşte mai
frecvent la copii, dar nici la adulţi nu este o excepţie, punând probleme deosebite de diagnostic diferenţial. Aceste adenite
cronice se prezintă sub forma unui nodul (sau a unei mase ganglionare) de consistenţă mărită, dur, mobil sau uşor aderent de
ţesuturile din jur, puţin dureros la presiune. Asfel de adenite se pot acutiza sau pot evolua trenant, vreme îndelungată, chiar
după îndepărtarea cauzei care le-a provocat.

1. Osteomielita
Este un proces infecţios extensiv care interesează porţiunea medulară, sistemul haversian, corticala şi periostul
maxilarelor. Poate interesa porţiuni limitate sau mai întinse din os. Procesul infecţios poate avea o evoluţie acută, subacută sau
cronică. Nu sunt excepţionale procesele cu evoluţie îndelungată şi nici recidivele, după perioade de linişte clinică îndelungată.
Clasificare
Laskin clasifică osteomielitele în următoarele forme:
9. supurate – acute şi cronice;
10. nesupurate de tip cronic sclerogen – osteomielita Garré;
11. osteomielite de însoţire a unor boli infecţioase specifice cronice cum ar fi: tuberculoza, sifilisul, şi actinomicoza.
Etiopatogenie
Din totalul infecţiilor osoase, în general, infecţiile oaselor maxilare reprezintă peste 50%. Acest fenomen se datorează
faptului că la nivelul mandibulei şi maxilarului, există o serie de particularităţi şi anume: prezenţa dinţilor, care favorizează
localizarea infecţiilor, fie prin focarele septice periapicale generate de gangrena pulpară sau mai rar, parodontopatia marginală,
fie prin zonele fiziologic active cu congestie locală, reprezentate de mugurii dentari în erupţie, zone recunoscute ca având un
potenţial receptiv crescut pentru infecţie, raporturile anatomice din vecinătate cu cavitatea bucală, sinusul maxilar şi fosele
nazale, care sunt cavităţi septice şi care favorizează extinderea infecţiei la maxilar şi mandibulă. Aderenţa mucoasei gingivale
prin care germenii patogeni pot pătrunde direct în oasele maxilare.
Procesele infecţioase sunt mai frecvent localizate la mandibulă decât la maxilar datorită diferenţelor anatomice dintre
cele două oase. Maxilarul are corticala mai subţire, ceea ce favorizează un drenaj mai rapid şi o irigaţie sangvină mai bogată,
care îi asigură o rezistenţă crescută la infecţii. La mandibulă, ţesutul medular central este înconjurat de o corticală groasă, ceea
ce face ca infecţiile să rămână mai mult timp cantonate în os, iar vascularizaţia mai săracă şi în bună parte de tip terminal îi
conferă condiţii de apărare mai scăzută. La aceşti factori contribuie şi prezenţa canalului mandibulei, care favorizează
difuzarea infecţiei de-a lungul lui, precum şi prezenţa molarului de minte cu frecventele sale accidente de erupţie, care fac să
crească incidenţa proceselor septice locale.
Însămânţarea osului cu germeni patogeni se poate face direct, indirect sau la distanţă, germenii patogeni fiind vehiculaţi
pe cale hematogenă.
Însămânţarea directă este modul cel mai frecvent de infectare a oaselor maxilare, sursa de infecţie fiind reprezentată de:
1. gangrena pulpară complicată cu parodontită apicală acută;
2. procesele apicale cronice acutizate (granulom, chist, osteită);
3. sacul folicular infectat al dinţilor incluşi;
4. fracturile oaselor maxilare, care sunt de regulă deschise în cavitatea bucală, fosele nazale sau sinusurile maxilare, cu
prezenţa dinţilor în focarele de fractură;
5. focarele infecţioase din vecinătate: pericoronarita supurată a molarilor incluşi, supuraţii periosoase cu evoluţie
îndelungată, neincizate sau insuficient drenate;
6. pungile parodontale adânci şi abcesele parodontale;
7. stomatitele ulcero-necrotice;
8. furunculul barbiei şi al buzei; tot în acestă categorie pot fi incluse şi infecţiile oaselor maxilare cu punct de plecare în
procesele septice nazale sau sinuzale, întâlnite frecvent la sugari şi copiii mici;
9. plăgile delabrate, întinse ale mucoasei sau tegumentului care distrug periostul;
10. plăgile postextracţionale după extracţii dificile.
Însămânţarea pe cale hematogenă este mult mai rară la oasele maxilare. Infecţia primară poate fi localizată în orice
parte a organismului: amigdale, tegumente, oase lungi, ureche medie, etc. Germenii patogeni plecaţi de la unul din aceste
focare, pe cale sangvină, produc microembolii capilare, toxinele lor având şi un potenţial necrozant, electiv asupra ţesutului
conjunctiv osos. Aceste două acţiuni însumate, pe fondul circulaţiei cu caracter terminal al mandibulei şi în prezenţa zonelor
de activitate fiziologică intensă prin formarea şi erupţia dinţilor, explică de ce osteomielita hematogenă se întâlneşte mai
frecvent la mandibulă. Sunt citate cazuri de osteomielită hematogenă a mandibulei survenită în cursul sau după boli infecto-
contagioase (gripă, rujeolă, scarlatină, varicelă) denumită şi „necroza exantematică”.
Boala infecto-contagioasă produce modificări ale circulaţiei capilare, mărind receptivitatea ţesutului conjunctiv osos
pentru germenii microbieni circulanţi, plecaţi din rinofaringele intens inflamat sau din pustulele suprainfectate întâlnite în
varicelă. În aceste condiţii se pot produce embolii şi tromboze capilare, cu dezvoltarea de microabcese, demineralizare şi
necroza osoasă.
13
 1. Osteomielita acută supurată
Este forma anatomo-clinică cea mai frecventă sub care se prezintă osteomielita hematogenă. Poate fi şi consecinţa unor
osteite corticale sau alveolare incorect tratate.
Simptomatologie
Debutul este brusc, cu instalarea unui tablou clinic infecţios acut, local regional şi general.
Semnele locale care corespund etapei de supuraţie osoasă sunt reprezentate de o tumefacţie difuză, cu tegumente
destinse, lucioase, congestionate, cu temperatură locală crescută. Tumefacţia este la început localizată, apoi poate cuprinde o
suprafaţă mai mare a feţei, şi chiar ale regiunii cervicale. Palparea evidenţiază un infiltrat inflamator dur, dureros, cu o
îngroşare osteoperiostică. Trismusul este prezent, mai accentuat în formele localizate în zona unghiului mandibulei. Mucoasa
bucală este edemaţiată şi congestionată. Palparea procesului alveolar este dureroasă pe versantul vestibular şi oral,
remarcându-se îngroşarea periostală. Dinţii sunt dureroşi spontan şi la percuţie, la scurt timp după debut devin mobili şi
acoperiţi parţial de papile interdentare turgescente datorită inflamaţiei acute. Durerea este intensă pulsatilă, localizată în zona
inflamată, cu iradieri în jumătatea respectivă a feţei şi craniului. Tulburările funcţionale sunt reprezentate de hipersalivaţie,
disfagie, trismus.
Semnele generale sunt severe: temperatura este ridicată (39-40 o C), cu frisoane, puls accelerat, curbatură astenie,
paloare. Tabloul sangvin este modificat: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut. În hemocultură se pot izola germenii patogeni
şi se poate face antibiograma.
În perioada care corespunde etapei de necroza osoasă fenomenele generale sunt în remisiune: febră 37,5-38 o C. Local
apar abcesele, evidenţiate la tegumente sau mucoase. Tumefacţia diminuează, fiind localizată în zona abcesului care poate
fistuliza la tegument sau mucoasă. Fistulele pot fi explorate prin cateterism cu stilet butonat, percepându-se os denudat de
periost şi rugos. Dacă sechestrele sunt izolate şi mobilizate se poate percepe mobilitatea acestora.
La palpare osul este îngroşat difuz, dureros. Dinţii prezintă mobilitate şi secreţie purulentă în sacul gingival. La
mandibulă un semn clinic important în perioada de stare este hipoestezia sau anestezia buzei inferioare de partea procesului
inflamator, semnul Vincent D’Alger. La maxilar, procesul inflamator cuprinde pereţii sinusului maxilar, fiind prezente semne
de sinuzită maxilara acută, însoţită de hipoestezia sau anestezia nervului suborbitar. Durerile au intensitate mai mică, din cauză
prezenţei drenajului prin fistule.

Fig. 40 – Osteomielită supurată – Aspect radiologic

Pentru ca examenul radiologic să fie concludent, se admite ca cel puţin 30-60 % din mineralizarea osoasă să fie
distrusă. Acest grad de alterare se găseşte după 6-8 zile de la debut (Topazian).

2. Osteomielita supurată cronică sau osteomielita productivă cronică

Este o formă rară, întâlnită mai ales la vârsta erupţiei dinţilor temporari.

3. Osteomielita nesupurată cronică Garré

Descrisă în 1893 de Garré ca o afecţiune de tip inflamator a oaselor lungi, caracterizată prin îngroşarea periostului şi
depunerea de os de neoformaţie. Localizarea mandibulară a fost semnalată mai târziu de Pell, în 1955.
Afecţiunea apare mai frecvent la tineri, la care există o activitate osteogenetică mare. Factorul etiologic este un
stafilococ auriu sau alb sau chiar un streptococ.

4. Osteomielita nou-născutului
Descrisă în 1847 de Rees, ca o afecţiune extrem de gravă, cu indice mare de mortalitate, şi-a ameliorat prognosticul
după apariţia antibioticelor.
Etiopatogenie
Stafilococul auriu, responsabil de acest proces infecţios, se presupune că are localizare primară la nivelul pielii, urechii
mijloci, mastoidă şi chiar cordonul ombilical. Au fost incriminate chiar şi manoperele de îndepărtare a mucusului din cavitatea
bucală în timpul naşterii de către medic. Localizarea la maxilar este mai frecventă şi cea mai gravă. Localizarea la mandibulă
este rară şi cu evoluţie mai puţin agresivă.

14
 2. Necroza maxilarelor
Constituie un proces de distrucţie osoasă secundară tulburărilor trofice loco-regionale care se instalează în urma acţiunii
unor agenţi termici, chimici (arsen, mercur, fosfor) sau fizici ionizanţi.
a) Necroza prin agenţi termici apare după îndepărtarea tumorilor cu bisturiul electric sau după electro-cauterizarea
suprafeţelor pe care se presupune că există ţesut tumoral. Zonele de necroză sunt mai mult sau mai puţin limitate, în funcţie de
extinderea procesului tumoral pentru care s-a intervenit prin electrochirurgie şi de atingerea osului în timpul terapiei
respective. Osul are un aspect cenuşiu murdar, cu suprafaţa rugoasă şi este dureros la atingere. Marginile mucoasei sunt
sfacelizate.
Tratamentul constă în excizia sfacelelor de mucoasă, spălături locale cu soluţii slab antiseptice şi alcaline, aplicaţii cu
enzime proteolitice (tripsina) şi protecţia zonei de necroză cu meşe iodoformate care se vor schimba zilnic. După eliminarea
sechestrelor, urmează regenerarea osoasă limitată, zona acoperindu-se prin proliferări ale mucoasei.
b) Necroza prin agenţi chimici este întâlnită din ce în ce mai rar. Substanţele chimice (arsen, fosfor, mercur, bismut) pot
acţiona fie prin contact direct cu osul (difuzarea substanţei arsenicale), printr-un pansament incorect aplicat pentru
devitalizarea unui dinte, fie indirect prin eliminarea prin salivă (în intoxicaţiile cu mercur, fosfor, bismut), cu producerea
stomatitei ulcero-necrotice. Zonele de necroză pot fi centrale (fosfor, arsen) sau periferice (mercur, arsen). Procesul reparator
începe după eliminarea spontană sau chirurgicală a sechestrelor şi se întinde pe o perioadă variabilă de timp, în funcţie de
întinderea zonei de necroză. Spălăturile locale cu soluţii antiseptice şi protecţia plăgilor grăbesc evoluţia favorabilă.
c) Necroza prin agenţi fizici ionizanţi - osteoradionecroza, denumită şi “necroza de iradiere”, “osteita radiantă” sau
“necroza radiantă” - constituie una din complicaţiile grave ale tratamentului cu agenţi ionizanţi pentru cancerul cavităţii orale,
al oaselor faciale sau larigelui şi faringelui.
Afecţiunea este favorizată de situarea superficială a maxilarelor, de circulaţia cu caracter terminal, mai ales a
mandibulei şi de drenajul şi tehnica defectuoasa de iradiere.
Etiopatogenie
Indiferent de natura terapiei ionizante (roentgenterapie, curieterapie, electronoterapie, cobaltoterapie), radiaţiile tulbură
echilibrul fiziologic dintre regenerarea şi resorbţia osoasă. Absorbţia razelor ionizante în doze terapeutice repetate, distruge
vitalitatea osului, cu pierderea capacităţii de apărare şi a proprietăţilor respiratorii (Pappas).
Simptomatologie
Durerea apare de obicei iradiată, fără a fi justificată de prezenţa unor leziuni dentare; este de intensitate variabilă.
Obiectiv se observă semnele iradierii: tegumentul este epilat, subţiat, cu uşoară congestie, uneori cu teleangectazii
(radioepitelită); mucoasa este eritematoasă (radiomucozită), uscată, cu salivaţie redusă sau chiar absentă. Ulceraţiile mucoase,
indiferent de cauză, au marginile nete, mucoperiostul este decolat, iar osul are un aspect cenuşiu murdar, rugos. Secreţia
purulentă este prezentă atât pe suprafaţa osoasă cât şi între os şi lambourile mucoperiostale. Dacă drenajul nu este eficent apar
colecţii purulente periosoase însoţite de trismus, tumefacţii şi dureri pulsatile.
La nivelul coletului dinţilor se observă dentina descoperită, de culoare galben-brună, care apoi se ramoleşte. Aceste
leziuni, care nu se deosebesc de nimic de o carie banală, nu sunt însoţite de dureri provocate de cald şi rece. Pe parcursul
evoluţiei dinţii devin mobili şi dureroşi la percuţie.
Radiografia în faza iniţială nu arată o imagine caracteristică.
Pe măsură ce boala avansează, osul îşi pierde caracterul trabecular, devine mai transparent; sechestrele devin vizibile
după o evoluţie mai îndelungată.
În funcţie de instalarea fenomenelor clinice se descrie o osteo-radionecroză precoce, care apare imediat după iradiere şi
una tardivă care se instalează după un interval de 1-2 ani, chiar şi după 30 ani.
Tratament
Profilaxia osteoradionecrozei trebuie să înceapă înainte de aplicarea tratamentului cu agenţi ionizanţi. Se vor îndepărta
lucrările metalice din câmpul de iradiere, iar dinţii cu leziuni carioase tratate sau netratate este bine să fie extraşi. Expunerea
radioactivă putând să înceapă după 10 zile la mandibulă şi după 3-4 zile la maxilar. Leziunile parodontale marginale vor suferi
tratament antiinflamator în scopul diminuării septicităţii cavităţii bucale. În timpul tratamentului zonele iradiate vor fi bine
alese, evitându-se supradozajul. S-a propus confecţionarea unor plăci acrilice, în interiorul cărora se încorporează folii de
plumb pentru protecţia zonelor învecinate.
Pentru diminuarea riscului hiposialiei se va administra pilocarpină 2,5%, 60-80 picături pe zi în trei patru reprize.
Deasemenea, mucoasa va fi badijonată cu colutorii şi se va administra salivă artificială (carboximetilceluloză). Pe tegumente
se aplică unguente care conţin vitamina A. Pentru profilaxia leziunilor dentare s-a propus fluorizarea cu geluri, iar pentru
profilaxia leziunilor osoase calcitonină.
Se aplică un tratament antiinfecţios general (antibiotice) şi local (spălături cu soluţii antiseptice şi enzime proteolitice).
Se va asigura drenajul colecţiilor purulente periosoase şi îndepărtarea sechestrelor complet izolate. În prezent majoritatea
practicienilor admit posibilitatea efectuării rezecţiilor osoase în funcţie de întinderea zonelor afectate, ceea ce scurtează faza
evolutivă a bolii. S-a preconizat chiar şi posibilitatea osteoplastiei în condiţiile existenţei unor părţi moi capabile să primească
transplantul (Delaire).

15