L.

DERMATOZE BULOASE AUTOIMUNE

1. Ce este o leziune buloasa?

Reprezinta o leziune produsa de acumularea de fluid in tesut, de dimensiunea de peste 5mm. O bula prezinta un
plafon care poate fi mai subtire sau mai gros (in functie de profunzimea bulei), un planseu si un contur.
Continutul bulelor poate fi clar sau serohematic, rozat. In cavitatea bucala, leziunile buloase se sparg rapid si
lasa in urma niste ulceratii. Uneori plafonul necrozat al acestor bule poate acoperi aceste ulceratii.
Bulele pot fi localizate intraepitelial sau subepitelial

2. Bulele intraepiteliale. Descriere, exemple

a. bule acantolitice apar ca urmare a ruperii legaturilor desmozomale intercelulare suprabazale datorita unor
mecanisme autoimune. Celulele astfel separate poarta numele de celule Tzank. Sunt regasite in Pemfigus Vulgar
b. bule spongiotice apar ca urmare a unui edem intercelular care poata sa rupa legaturile desmozomale
intercelulare. Sunt regasite in eczeme + viroze cutaneo-mucoase
c. bule citolitice apare ca urmare a necrozei unor grupe de celule. Sunt regasite in eritem polimorf, sdr Lyell

3. Bulele subepiteliale. Descriere, exemple

a. bule subepiteliale adevarate se produce prin ruperea fibrelor de colagen (colagen tip VII ) ce fixeaza
lamina densa de conjunctivul subiacent. Ex: epidermoliza buloasa distrofica, dermoliza dobandita, erizipiel
bulos
b. bule jonctionale clivajul are loc intre straturile laminei lucida sau intre lamina lucida si lamina densa. Ex:
epidermoliza buloasa jonctionala
c. bula intrabazala apare prin distrugerea celulelor stratului bazal. Ex: epidermoliza buloasa simpla, lichen
plan bulos

4. Ce sunt dermatozele buloase autoimune?

??? Dermatozele buloase sunt afectiuni de natura autoimuna, ce se manifesta clinic prin formarea unor leziuni
buloase si apoi ulcerative cronice la nivelul cavitatii bucale

5. Enumerati dermatozele buloase autoimune ce pot prezenta manifestari exclusiv bucale

1. pemfigus vulgar
2. pemfigoidul cicatricial
3. lichen plan bulos
4. eritemul polimorf
5. alergii medicamentoase
6. viroze
7. arsuri fizice/chimice

6. Cu cat timp preced leziunile bucale de pemfigus vulgar pe cele cutanate?

Leziunile bucale din pemfigu preced leziunile cutanate cu pana la 9 luni 1 an, in circa 60% din cazuri. In
cazul copiilor rareori pemfigusul se insoteste de leziuni la nivelul CB

7. La ce nivel se produce leziunea primara in pemfigus?

- la nivelul stratului Spinos (piele & mucoasa)

8. Descrieti leziunile bucale de pemfigus vulgar

1
In cavitatea bucala leziunile au un plafon subtire care se sparge => ulceratii superfiale cu contur neregulat, de
intindere variabila
Uneori fragmente din plafonul bulei raman atasate de marginile leziunii sau pot acoperi ulceratia.
Ulceratiile au tendinda de extindere si de a conflua dand un aspect de harta

9. Ce este semnul Nikolsky?

Tractiunea mucoasei bucale aparent sanatoasa, vecine leziuni, ce duce la clivaj epitelial = semn Nikolsky
pozitiv

10. Localizarea preferentiala a leziunilor bucale de pemfigus vulgar

- pe mucoasa care nu acopera osul
- buze, jugal, val palatin, planseu, limba
- predominant in zonele posterioare ale gurii

11. Ce manifestari poate avea pemfigusul vulgar la nivelul procesului alveolar?

- poate debuta nespecific, cu localizare strict la nivel gingvial sub forma unei gingivite descuamative atipica
- leziunea esre greu de diagnosticat ca fiind bule
- trepta, pe masura evolutiei bolii, incep sa apara bule si apare tendinta de descuamare

12. Care este mecanismul patologic care generaza leziunile din pemfigus vulgar?
- in sangele bolnavilor cu pemfigus vulgar au fost puse in evidenta autoanticorpi de tip IgG dirijat impotriva
complexelor desmozomi-tonofilamente, de la nivelul stratului spinos
- autoanticorpii tip IgG se fixeaza de antigene si formeaza compexe antigen-anticorp si activeaza complexe de
enzime proteolitice intracelulare => separarea celulelor intre ele => acantoliza
- gradul de acantoliza este direct proportional cu concentratia anticorpilor circulanti
- fixara anticorpilor celulari are ca rezultat secundar si activarea complementului pe cale clasica => agravarea
leziunilor primare

13. Care sunt leziunile histologice caracteristice din pemfigus vulgar?

- leziunea caracteristica este clivajul care duce la aparitia fisurilor ,apoi vezicule si bule in stratul spinos, ca
rezultat al procesului de acantoliza
- bula formata este suprabazala
- un element caracteristic este prezenta celulelor bazale ce ramn pe pozitie la nivelul
planseului bulei
- in spatiile virtuale formate pot fi observate celule Tzanck = celule libere, flotante, cu o morfologie speciala:
forma sferoidala, nucleu hipercromatic. Ele servesc ca element de orientativ de diagnostic pt un examen
citologic de leziune.

14. In ce strat epitelial apar leziunile buloase din pemfigus vulgar?

- leziunile buloase din pemfigus vulgar apar in starul spinos

15. Ce sunt celulele Tzanck?

Celulele Tszanck = celule liber, flotante, de forma sferoidala care au un nucleu hipercromatic si care se gasesc
in continutul virtual al leziunilor buloase. Aceste celule sunt importante ca diagnostic orientativ pt un examen
citologic de leziune.

16. Descrieti aspectul imunofluorescentei directe in pemfigus vulgar

Imunofluorescenta directa in pemfigus vulgar pune in evidenta:
a. anticorpi de tip IgG
b. fractiunea C3 la nivelul substantei intercelulare din stratul parabazal + spinos

2
17. Ce pune in evidenta imunofluorescenta indirecta in pemfigus vulgar?
- pune in evidenta prezenta si concentratia anticorpilor circulanti de tip:
a. AC anti-Dsg1
b. AC anti Dsg3

18. Dg diferential in pemfigus vulgar enumerare

- se face cu celelalte afectiuni generatoare de leziuni veziculo-buloase la nivelul mucoasei
cavitatii bucale:
a. pemfigoidul cicatricial
b. pemfigoidul bulos
c. lichen plan
d. eritemul polimorf
e. dermatita herpetiforma
- trebuie diferentiat de:
a. toxidermii buloase
b. reactii alergice nespecifice cu localizare la nivelul muc bucale
- formele cu leziuni mai reduse trebuie diferentiate de:
a. aftoza acuta
b. eruptii primare herpetice

19. Ce medicamente sunt folosite in tratamentul pemfigusului vulgar?

- terapia sistemica se impune obligatoriu in tratamentul pemfigusului vulgar
- ca alternativa a carticoterapiei: Azatinoprina, Ciclofosfamida, Ciclosporina
- posibilitatile terapeutice recente: Rituximab, inhibitori de proteinaze
- leziunile din CB pot fi tratate cu: Corticosteroizi

20 Ce este pemfigusul paraneoplazic?

- este un tip major de pemfigus caracterizat prin leziuni cutanate si mucoase
- in peste 70% din cazuri este asociat cu o maladie limfoproliferativa
- totdeauna apar leziuni la nivelul CB; uneori CB este singura localizare
- Clinic:
- frecvente eroziuni la nivelul buzelor
- poate fi confundat cu sdr. Steven-Johnosn
- refractar la tratament

N. Infectii neodontogene ale mucoasei bucale

1. Explicati relatia de comensualism intre flora microbiana bucala si apararea mucoasei bucale
- suprafata mucoselor este populata de numeroase specii de microorganisme
- intre mucoase si flora bacteriana exista o relatie de comensualism care face aceste structuri sa nu dezvolte
infectii decat in mod exceptional
- in cadrul acestei relatii MO elibereaza o serie de componente care induc aparitia citokinelor proinflamatorii
la nivelul mucoasei si pielii (IL-1. IL-6, TNF-a)
- aceste citokine induc apararea imunitara locala care v-a controla activitatea baceriana => previn aparitia
infectiilor
- in plus mucoasele poseda Sistemul Imunitar Comun al Mucoaselor prin intermediul IgA secretor care
protejeaza mucoasele

2. Enumerati factorii locali favorizant ai infectiilor mucasei bucale

3
 1. scaderea secretiei salivare
2. frictiuni / trumatisme cronice
3. existenta la nivelul CB a unor zone de minima rezistenta care creeaza conditii favorabile
patrunderii MO in profunzime si aparitia de zone de inflamatie limitata cu posibilitatea de extindere. Aceste
zone sunt:
a) fundul de sac gingival
b) leziunile parodontale
c) prezenta tartrului + placii
d) accidente de eruptie ale dd temporari / permanenti
e) lipsa de igiena + fumatul

3. Enumerati factorii generali favorizanti ai infectiilor mucoasei bucale

1. boli sistemica: diabet, hemopatii. LED
2. malnutritia cronica cu aport redus de proteine in dieta
3. stresul
4. carenta de vitamine si proteine (alcool + toxicomani)
5. imunodeficienta (primara, secundara, HIV, terapeutica, iatrogenica)
6. corticoterapia, radioterapia

4. De ce este asteptat ca incidenta infectiilor mucoasei bucale sa fie in crestere in urmatorii ani?
1. cresterea nr. de pacienti toxicomani si cu depresie imunitara
2. infectii acare altadata nu puneau probleme terapeutice devin evenimente
patologice grave cu tratament dificil, instabil: herpes, varicela-zoster, vir.
Epsetein-Barr, candidoze, infectii necrotice gingivale
3. au fost obervate infectii tot mai dese cu germeni neuzual intalniti: protozoare +
micoplasma

5. Enumerati semnele generale si locoregionale sugestive pt infectiile muc bucale

A. semne generale:
1. boli sistemice
2. adinamia
3. febra
4. prezenta unor infectii generale repetate
5. casexia
B. semne loco-regionale:
1. adenopatie regionala
2. gura uscata
3. prezenta unor infectii cutanate in zona maxilo-faciala => impetigo, erizipel,
candodoze cutanate, ciroze cutanate sau tumori de origine virala

6. Enumerati semenle clinice locale sugestive pt infectiile mucoasei bucale

1. eritem al mucoasei
2. hiperplazia mucoasei
3. aspect granular al mucoasei
4. vezicule grupate / izolate
5. eroziuni / ulceratii
6. depozite de fibrina / tesuturi necrozate
7. tendinta de sangerare
8. tendinda de burjonare / proliferare granulara a ulceratiilor
9. necroza tisulara si pierderea de substanta
4
 10. prezenta tumorilor de mucoasa ()papiloame, condiloame, veruci, leucoplazii)
11. keratozele mucoasei

O. Afte Bucale Cronice Recidivante

1. Descrieti mecanismul imunitar cu mediere celulara inplicat in aparitia aftelor bucale

- stimuli de natura necunoscuta activeaza celulele epiteliale, care vor produce IL-1, IL-8, TNF-alfa, GRO =>
se antreneaza nun raspuns imun mediat celular in care vor fi implicate celulele Langerhans si Limfocitele T
=> se v-a declansa producerea unor clone de LT citotoxice prin intermediul celuelor T helper.
- LT vor produce o cantitate mare de IL-2 si TNF-a => aparitia pe suprafata keratinocitelor a hruparilor MHC
cls I si II care le vor face si mai vulnerabile in procesul imun aparut deja
- celulele epiteliale vor deveni celule tinta pt celulele T citotoxice => distrugere tisulara ca un prin proces
patologic
- Excesul de TNF-a v-a afecta concomitent si celulele endoteliale => creste permeabilitatea vasculara =>
extravazare masiva de PMN in tesuturi
- TNF-a are si efect citotoxic asupra fibroblastilor => explica extinderea in corion a leziunilor aftoase.

2. Enumerati factorii favorizanti implicati in aparitia aftelor bucale cronice recidivante

a. factori microbieni: streptococ tip 2A, streptococ mitis, sangvis
b. virusuri: citomegalovirus, virus herpetic tip 6
c. alimente: alune, ciocolata, miere, nuci, branzeturi
d. asocierea cu anumite boli sistemice
- alti factori:
- anumite grupe de histocompatibilitate: HLA-A2, HLA-B12, HLA-DR2
- factori traumatici locali
- factori endocrini
- stari de stres
- fumat

3. Enumerati factorii nutritionali implicati in aparitia aftelor cronice recidivante

- alune, ciocolata, miere, nuci, branzeturi + acid benzoie, conservanti, subst aromatizante

4. Aftele bucale cronice recidivante aspect clinic al leziunilor

- debutul are loc sub forma unei mici zone erotematoase cu senzatie de arsura + usturime
- dupa 12-14 ore pe zona respectiva apare o ulceratie cu aspect tipic:
- contur net, forma rotunda, margini nereliefate, fund plan acoperit cu depozite de fibrina alb-galbui.
- imprejur halou rosu congestiv iar mucoasa vecina este edematiata
- ulceratiile nu sunt precedate de vezicule, NU sangereaza si NU se insotesc de febra

5. Enumerati localizarea, in ordinea frecventei, a aftelor cronice recidivante

1 mucoasa labiala
2 mucoasa jugal
3 marginea + fata dorsala a limbii
4 fund de sac vestibular
5 planseu bucal

6. Enumerati afectiunile generale care pot prezenta eruptii concomitente de afte bucale
1. maladia Bechet
2. deficitul de fier
3. deficitul de acid folic
4. deficitul de vit B1, B6, B12
5
 5. maladia Crohn
6. sdr. Sweet
7. neutropenia clinica

7. Cat timp dureaza in mod obisnuit, o leziune aftoasa?

Afte minore => 1-2 saptamnai iar vindecarea se face fara cicatrici
Afte majore => 2 saptamani cateva luni

8. Aftele majore aspect clinic

- apar inca de la o varsa tanara si intereseaza cam 10% din pacientii cu afte
- leziunile au foarte des un aspect atipic
- apar ca ulcratii de peste 1cm diametru, contur neregulat, aspect crateriform
- marginile sunt reliefate din cauza edemnului de vecinatate
- ulceratiile sunt inconjurate de un halou congestiv
- NU sangereaza
- fundul este acoperit cu depozite de fibrina de culoare alb-galbui
- apar f. rar pe planseu sau pe linia de reflexie cu mucoasa alveolara
- uneori sunt asemanatoare cu un carcionom in forma ulcerativa
- sunt in general unice desi uneori pot coexista chiar 2-3 leziuni
- sunt f dureroase => tulburari functionale dar STAREA GENERALA NU este afectata
- pot dura 2 saptamani cateva luni
- concomitent pot coexista afte minore
- caracteristic: dupa vindecare pot da nastere la cicatrici retractile

9. Aftele atipice majore aspect clinic

- leziuni relativ frecvent intalnite
- contru neregulat (ca la cele tipice)
- marginile NU sunt reliefate
- halou congestiv redus sau absent
- aspectul atipic apre si atunci cando eruptie aftoasa se prelungeste in timp => devine
cronica

10. Enumerati sediul de aparitia a aftelor majore, in ordinea frecventei

1. limba
2. palat
3. pilieri amigdalieni
4. mucoasa labiala
5. rar pe planseu + linia de reflexie a mucoasei alveolare

11. Cat timp persista, fara tratament, aftele majore?

Sapamanti luni

12. Aftele herpetiforme aspect clinic

- apar la circa 10% din pacienti
- se caracterizeaza prin:
- eruptii de mici ulceratii de 1-3mm grupate de la 10 100 elemente
- dispar spontan dupa 1-2 saptamani
- localizate de cele mai mult ori pe mucoasa mobila sau pe fata V a limbii
- spre deosebire de leziunile herpetice, nu sunt precedate de vezicule si nu contin
particul virale

6
13. Aftoza acuta definitie, trasaturi clinice
- consta in eruptii intinse aftoase, cel mai des de tip herpetiform sau minor
- debut brutal
- apar tulburari functionale si adinamie
- adenopatia este prezenta numai in caz de suprainfectare a leziunilor

14. Enumerati criteriile de apreciere a gravitatii unei aftoze acute

1. nr de leziuni pe unitatea de suprafata
2. marimea aftelor
3. nr de zone ale CB interesate
4. forma clinica de aftoza
5. durata fiecarui puseu
6. perioada de latenta intre pusee
7. importanta tulburarii functionale

15. Aftele majore dg diferential

16. Aftele herpetiforme dg diferential

17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe

1. ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei
2. ameliorarea alimentatiei
3. vindecarea leziunilor existente
4. scurtarea perioadei de evolutie
5. prevenirea unor noi pusee

18. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in prima linie terapeutica a aftozei

1. creme, geluri, unguente topice: pe baza de Triamcinolon
2. bai de gura + solutii pt clatit: dexametazona in apa de gura + anestezice topice, AB, antifungice
3. tetraciclina + corticoid + antifungic
4. antiseptice: clorhexidina in sol apoasa 0,05 0,2%
5. evitarea alimentelor producatoare de afte
6. antiinflamatoare: acid salicilic
7. anestezice locale: xilina
8. cauterizare leziunilor aftoase

19. Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a 2-a linie terapeutica a aftozei

Prednison 1mg/kgc/zi urmata de reducerea progresiva a dozei

20 Enumerati medicamentele si tratamentele folosite in a 3-a linie terapeutica a aftozei

- este rezervat formelor grave, acute cu episoade repetate precum si a aftelor HIV
- levimasolu
- antimalarice de sinteza
- izoprinozina
- colchidina
- tolidomida

21. Maladia Bechet definitie, caracteristici

7
Definitie: este o forma particulara de aftoza caracteriata prin afte bucale si afte genitate cu diferite ale
manifestari generale
Caracterizare:
- leziunile generale sunt putin specifice
- boala NU are o patologie patognomonica
- cel mai grav sunt leziunile oculare care pot duce uneori la orbire
- este mai frecvent intalnita in Turcia si Japonia
- mai frecvent la adultii tineri de sex masulin

22. Maladia Bechet aspect clinic al leziunilor bucale

- stomatita aftoasa recidivanta intalnita la 90 100% din cazuri
- este cea mai frecventa manifestare din sdr. Bechet si de obicei prima care apare
- se prezinta clinic:
- afte minore cu caracter recidivant si topografie caracteristica aftelor
- se mai poate observa si eritem al mucoasei orale

23. Maladia Bechet enumerati manifestarile generale

- leziuni genitale ulceratii
- leziuni oculare uveita + orbire
- leziuni cutanate pustule + eritem nodos
- leziuni din SNC hipertensiune benigna intracraniana + depresie
- afectarea articulatiilor + epididimului, inima, tract intestinal + sistem vascular => tromboza de vene
mari

24. Care sunt cele mai grave complicatii generale ale maladiei Bechet?
- afectiunile oculare pot duce la orbire
Mortalitatea este redusa, dar poate fi data de:
- afectiunile vasculare tromboza de vene mari
- leziunile neurologice
- anevrism arterial
- complicatiile imunoterapiei

25. Maladia Bechet criterii de diagnostic

DG + se face pe baza Criteriilor International de stabilire a Maladiei Bechet:
1. ulceratii orale recidivante
+
oricare 2 din urmatarele 4 creterii:
1. ulceratii genitale recidivante
2. inflamatie oculara (uveita + vasculita retiniana)
3. leziuni cutanate (eritem nodos, noduli acneiformi, lez papulo-pustuloase)
4. teste de patergie pozitiv, efectuata in faza acuta a bolii

P. Gingivita UlceroNecrotica (GVN)+ Gingivostomatita Odontiazica

1. Care sunt agentii microbieni implicati in aparitia GVN

a. bacterii fusiforme
b. spirochete (treponeme)
c. bacteroides (B. gingivalis, B. intermedius)

2. Care sunt factorii favorizanti locali ai GVN?

a. factori microbieni
8
 b. lipsa igienie locale: tartru + placa bacteriana pe fondul unei gingivite cronice
iritative = teren f. favorabil

3. Care sunt factorii favorizanti generali ai GVN

a. stresul
b. subnutritia / avitaminoza

4. Gingivita ulcero-necrotica, aspect clinic

- afectiunea apare mai frecventi la tineri intre 18-23 ani, preponderent la barbati
- debutul este rapid, insotit de semne generale: febra, adenopatie (pot fi absente)
- afectiunea debuteaza prin leziuni ulcerative, apoi necrotice la nivelul papilelor interndentare si in cele din
urma se extind la gingia marginala
- SEMN PATOGNOMONIC: papilele au aspect amputat
- leziunile sunt acoperite de depozite albicioase formate din tesut necrozat, microorganisme, si fibrina
- leziunile sunt tumefiate, inflamate si dureroase
- sangereaza usor la periaj si alimentatie => accentueaza proasta igiena
- pacientii mai prezinta; halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane
- in formele grave leziunile se extind si in afara procesului alveolar, interesand si: pilierii amigdalieni, z.
retromolara, val, zona jugala.

5. Ce este stomatita ulceronecrotica

- este o afectiune relativ rara care intereseaza marginea libera a gingiei si a parodontiului marginal
- se caracterizeaza prin necroza + inflamatia acestor tesuturi

6. Prin ce se caracterizeaza gingivita ulceronecrotica la pacientii HIV pozitivi?

1. leziuni asemanatoare dar cu aspect mai putin inflamator
2. tendinta de distrugere tisulara in profunzime
3. rezistenta la un tratament obisnuit
4. fara tendinta de vindecare

7. Dg. diferential al stomatitei ulceronecrotice

1. stomatita herpetica
2. aftoza acuta
3. dermatoze buloase
4. leucoze acute

8. Tratamentul local al GVN

A. igienizare locala indepartarea depozitelor moi prin mijloace specifice + clatirea cu substante antiseptice si
cu substante cu rol antiinflamator.
B. tratament antimicrobian local aplicarea unor colutorii cu AB care sa acopere tot spectru al MO cauzale
C. tratament antiinflamator si anelgezic local se face prin incorporarea in colutoriu a unor substante
antiinflamatoare steroide

9. Indicatia antibioterapiei generale in tratamentul gingivitei ulceronecrotice

a) in cazuri grave, extinse cu alterarea starii generale
b) AB cu spectru de tip penicilinic + Metronidazol sau Amoxicilinca cu ac. Clavulanic

10. Ce este gingivostomatita odontiazica?

- este o forma particulara, localizata de gingivita ulcero-necrotica
- apare ca o complicatie a pericoronaritelor supurate sau congestive ale M3 inclus sau
9
 semiinclus

11. Etiologia gingivostomatitei odontiazice

a. dinte pe cale sa erupa
b. dinte a carui sac folicular comunica cu CB

12. Gingivostomatita odontiazica, aspect clinic

- leziunea are tendinta de extindere rapida spre mucoasa si tesuturile moi ale zonelor vecine: obraz,
spatiu retro-molar, pilieri amigdalieni
- starea generala paote fi alterata: febra, adenopatie, adinamie

13. Complicatiile gingivostomatitei odontiazice

- cand infectia este produsa de M3, ea se poate propaga spre lojele profunde:
- spatiul submandibulara
- spatiu maseterin
- spatiu pterigomaxilar

14. Tratamentul gingivostomatitei odontiazice

- este o urgenta
- este acelasi ca si in cazul gingivitei ulceronecrotice, cu deosebirea ca se v-a institui AB generala de indata ce
se observa semne de extindere a infectiei spre zonele vecine

R. manifestari Bucale in Sifilis si TBC

1. Sancrul sifilitic aspect clinic

- sancrul sifilitic apare acolo unde agentul cauzal patrunde in organism; de regula la nivelul organelor genitale
insa poate fi intalnit si la nivelul CB: buze, limba, regiunea tonsilara
- preima leziune este o PAPULA care se mareste si care in cele din urma se ulcereaza rapid (este indurata)
- fundul ULCERATIEI are aspect cutat si este de culoare rosu inchis si NU este acoperit cu depozite de fibirna
=> aspect lacuit
- marginile ulceratiei sunt reliefate => ulceratia este proeminenta
- leziunea este NEDUREROASA
- se insoteste de adenopatie omolaterala importanta, cu ggl mariti de volum si consitenta marita
- de cele mai multe ori, sancrul primar este o leziune proeminenta, caracteristica insa sunt situatii cand pot sa
apara 1-2 ulceratii neaindurate cu aspect nespecific
- netratata, leziunea dispare spontant la sfarsitul primului stadiu

2. Descrieti manifestarile rinofaringiene din sifilisul secundar

- raguseala, dureri in gat. Intensitatea algiei este variabila; de la durere foarte discreta pana la manifestari
pseudodifterice

3. Descrieti leziunile bucale aparute in sifilisul secundar

- la nivelul CB, leziunile caracteristice sunt eruptiile MACULOPAPULARE plane sau usor reliefate
- au culoare rosie, discret infalamtorie
- centrul leziunilor se poate eroda si poate fi acoperit cu depozite fine, cenusii cu aspect opalin. Cand sunt
indepartate depozitele => o eroziune centrala neteda, plana, cu aspect eritematos curat
- aceste leziuni se mai numesc si Sifilide secundare
- maculele eritematoase si leziunile maculo-papulare pot fi si neulcerate si pot aparea in orice zona a CB: istm,
faringe, palat, limba, muc jugala, vestibul, buze, comusura unde prezinta un aspect fisurat

10
4. Cat dureaza faza secundara a sifilisului?
Dureaza cateva saptamani 1an. Dupa aceea urmeaza perioada de latenta care poate fi 2-4-30-40 ani si care o
separa de perioada tertiara

5. Goma sifilitica aspect clinic

- corespunde stadiului tertiar al sifilisului
- este o leziune proliferativa, necrozanta ce corespunde in special palatului
- se prezinta ca o leziune NODULARA de forma rotund-ovalara, bine delimitata care in timp se ramoleste si se
ulcereaza. Ulceratia prezinta fundul relativ curat de culoare rosu-aramiu si marginii netede
- Goma este o leziune distructiva datorita tendintei ei de necrozare
- poate duce la perforari si defecte al PD si Palatlui moale
- leziunea este NEDUREROASA si contine o cantitate redusa de microorganisem

6. Descrieti aspectul clinic al glositei sifilitice tertiare

- este cea mai caracteristica leziune bucala in sifilisul tertiar:
=> ATROFIA DIFUZA A LIMBII:
- masa musculara redusa
- limba are aspect depapilat
- mucoasa capata un aspect plicaturat caracteristic + sufera un proces de keratinizare difuza => aparitia unor
placarde leucoplazice intinse
- aceste leziuni sufera des malignizari

7. Sancrul primar dg diferential

8. Sifilide secundare dg diferential

9. Gomele sifilitice dg diferential

10. Glosita luetica tertiara dg diferential

11. Ulceratie tuberculoasa aspect clinic

- este leziunea bucala caracteristica in tuberculoza
- apare mai frecvent pe limba, desi poate aparea in orice zona a CB
- ulceratia ete putin reliefata, are aspect neregulat, fundul este granular, acoperit cu depozite subtiri, purulente
- este o leziune cronica, fara tendinta de vindecare, putin dureroasa si discret indurata
- uneori pot fi observate si ulceratii liniare sai in forma de fisura

12. Ulceratia tuberculoasa secundara dg diferential

- carcionom de mucoasa
- leziuni sifilitice
- micoze profunde

S. Candidoza Bucala

1. In ce procent din cazuri Candida Albicans este intalnita ca saprofit al CB?

- 10-60% din populatie

2. Enumerati factorii generali care favorizeaza aparitia candidozei bucale

1. imaturitatea imunitara a nou-nascutului
2. afectiuni endocrine: diabet, boala Addison, hipoparatiroidismul
11
 3. sarcina, contraceptive orale
4. corticoterapia generala
5. chemoterapia, radioterapia
6. casexia / malnutritia
7. imunospuresia: medicamentoasa, HIV
8. AB cu spectru larg

3. Enumerati factorii locali care favorizeaza aparitia candidozei bucale

1. xerostomia
2. fumatul
3. proteze dentare acrilice vechi
4. corticoterapia topica
5. igiena bucala proasta
6. leziuni cronice de mucoasa
7. scadere pH-ului

4. Enumerati formele clinice de candidoza bucala

A. Forma acute:
a. pseudomembranoasa
b. atrofica
c. forme limitate parital: closita dupa AB, chilita angulara, candidoza palatului
B. Forme cronice:
a. hiperplazica
b. atrofica: stomatita de proteze

5. Descrieti clinic forma pseudomembranoasa de candidoza acuta

- mucoasa apare de culoare rosu-congestiv
- prezinta pe suprafata depozite alb-galbui de intindere asemanatoare cu laptele prins
- depozitele pot fi inlaturate dupa stergere => suprafata intens congestiva sau eroziuni
- depositele sunt formate din colonii de Candida, resturi de keratina, celule descuamate, bacterii si bibrina
- sediile de predilectie:
- mucoasa jugala
- fundurile de sac vestibular
- fata dorsala a limbii
- valul palatin
- pacientii acuza:
- usturime
- senzatie de uscaciune a gurii
- odinofagie
- gust alterat

6. Descrieti clinic forma atrofica de candidoza acuta

- predomina leziunile eritematoase
- mcoasa este congestionata, de culoare rosu-viu
- poate prezenta pe alocuri depozite mici pseudomembranoase
- simptomatologia este mai grava decat in forma pseudomembranara
- inflamatii
- eroziuni

12
7. Ce este cheilita angulara?
- este o forma acuta si limitata de candida albicans
- micoza intereseaza comusira bucala care prezinta:
- eroziuni
- fisuri
- cruste => toate pe un fond eritematos
- apare in spcial la persoanele edentate sau protezate incorect, la care dimensiunea etajului inferior al fetei este
coborat => saliva stagneaza la comisurile bucale
- cel mai frecvent este bilateral, iar uneori se poate extinde pe tot rosul de buze si tegumentul vecin

8. Enumerati formele clinice ale candidozei cronice

- forma hiperplazica
- forma atrofica: stomatita de proteza

9. Ce este stomatita de proteza. Descrieti clinic leziunea

- este o forma cronica si atrofica de candidoza
- se intalneste in special la persoanele purtatoare de proteza
Clinic:
- mucoasa de sub proteza apare subtiata, atrofica, congestioanta
- culoare rosu catifelat
- uneori prezinta zone de eroziune sau hiperplazice
- leziunea este cantonata stric sub proteza, mucoasa vecina fiind normala
- pacientii se plang de: usturime, arsura, uscaciunea gurii

10. Descrieti forma hiperplazica retrocomisurala de candidoza cronica

- forma hiperplazica se caracterizeaza prin leziuni leucopalzice (keratozice) de culoare alb-sidefie care nu pot fi
inlaturate prin stergere
- zona retrocomisurala:
- prezinta placarde keratozice omogene sau patate
- culoare alb-gri
- plane sau reliefate
- uneori poate avea aspect granular sau chiar papilomatos
- pare sa fie o continuare a unei cheilite angulare

11. Descrieti forma hiperplazica de candidoza cronica la nivelul palatului dur

- leziunea cronica apare sub forma unei zone de hiperplazie papilara
- formata din mici noduli reliefati de 2-3mm
- grupati cel mai frecvent in 2/3 ant ala palatului
- culoare rosie congestiva
- uneori pot fi prezente zone keratozice

12. Prin ce metode histochimica pot fi puse in evidenta hifele de Candida in epiteliu
- coloratia PAS

13. Care sunt cele 5 creiterii de dg pozitiv de candidoza dupa Mc. Carthy si Shklar?
1) prezenta a numeroase celule inmugurite si filamentoase pe frotiul prelevat direct din leziune
2) cultura pozitiva din materialul prelevat
3) peste 30 colonii/tub = numare mare de colonii pe suprafata mediului de cultura
4) pseudomembrane albicioase pe suprafata afectata
5) eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu tablou clinic asemanator

13
14. Dg diferential al formelor acute de candidoza
1.infectii cu germeni banali
2. stomatita ulcero-necrotica
3. arsuri chimice
4. ulceratii traumatice
5. lez. Sifilitice secundare

15. Dg diferential al formelor eritematoase de candidoza

1. stomatite virale / bacteriene
2. R. la medicamente
3. febre eruptive ale copilariei
4. L.P. trofic
5. Lupus eritematos discoid
6. eritroplazie
7. limba geografice

16. Dg diferential al formelor leucoplazice de candidoza

1. leucoplazie
2. L.P.
3. keratoza tabacica
4. displazie de mucoasa
5. carcinom cu debut atipic

17. Tratamentul factorilor favorizanti generali ai candidozei

Tratamentul factorilor favorizanti generali ai candidozei urmareste:
- controlul bolilor generale (diabet, casexie)
- conducerea corecta a tratamentelor generatoare de candidoza
Prevenirea recaderilor:
- tratament antifungic propriu-zis

18. Tratamentul factorilor favorizanti locali ai candidozei

- igienizarea CB
- eliminarea tratamentelor locale favorizante
- tratamentul xerostomiei
- atitudinea fata de proteze mentinerea lor peste nopate in sol antiseptica

19. Tratamentul antifungic local al candidozei

Antifungicul de electeie: Micostatin (Nistatin, Stamicin)
Se mai folosesc: Miconozol, Clotrimazol, Violet de gentiana, Amfoterin B
- in paralel se pot folosi adjuvante ale tratamentului: clatiri cu apa sau ceai de musetel

20. Tratamentul antifungic general al candidozei. Indicatii

- este rezervat:
- candidoze cutaneo-mucoase
- formele grave de candidoza bucala
- pacienti imunodeficienti
- se administreaza Nizoral si Triflucan => tratament efectuat cu prudenta

T. Papiloma Virusuri

1. In ce procent pot fi intalnite in mod normal HPV la nivelul mucoasei?

14
- 40%

2. Mentionati sub ce forma se pot intalni papilomavirusurile in straturile epiteliale?

a. fragmente libere de ADN viral in straturile suprabazale
b. virusuri complete in straturile superficiale (granular si cornos) ale pieliic si
mucoaselor

3. Ce este infectia persistenta cu papilomav virsu?

- virusul ramane cantonat in piele
4. Enumerati tumorile de origine virala ale mucoasei bucale
1. veruci vulgare
2. papiloame orale
3. condiloame acuminate
4. hiperplazia epiteliala focala
5. carcionom de mucoasa

5. Veruci vulgare aspect clinic

- intalnite frecvent la nivelul rosului de buza la limita cu mucoasa si tegumentul
- mici tumorete sesile, rotunjite, bine delimitate, < 1cm, frecvent izolate
- unori pot fi obs veruci multiple care insa sunt separate; fara tendinta de confluare
- au suprafata cu un aspect granular, exofitic, papilomatos, keratinizat
- sunt suple, nedureroase, produc doar tulburari estetice

6. Papiloame orale aspect clinic

- apar mai frecvent la nivelul palatului dur si moale, obraji, buze, planseu
- apar ca mici mase tumorale izolate de culoare roz-cenusie
- sunt bine delimitate, in general pediculate
- suprafata nerregulate, exofitic, papilomatoasa, keratinizata

7. Condiloame acuminate aspect clinic

- este o leziune asemanatoare cu verucile si papiloamele dar mai intinsa (2-4cm) cresterea are o tendinta de
autolimitare
- intalnita la nivel bucal + ano-genital
- Aspect clinic
- initial nodul multipli cu suprafata netede, culoare roz
- pe masura ce cresc tendinta de confluare
- leziunele avansate zone papilomatoase intinse 2-4cm
aspect exofitic <= multiple papiloame
- prezinta o baza mare de implantare
- culoare roz-cenusie, supla, asimptomatica
- cresterea are o tendinta de autolimitare

8. Condiloame acuminate dg diferential

1. veruci vulgare
2. hiperplazia epiteliala focala
3. leucoplazia verucoasa
4. carcinom verucos

9. Hiperplazia epiteliala focala aspect clinic dg diferential

Aspect clinic:
- mici mase nodulare multiple
15
 - localizare: jugal, labial, limba
- leziunile apara ca: - mici noduli de 3-5mm
- culoare roz-cenusie
- suprafata netede rar keratinizata
- leziunile apar din copilarie si sunt asimptomatice
Dg diferential:
1. condiloame acuminate
2. diskeratomul verucos
3. alte tumori benigne de origine virala

10. Mentionati mecanismele prin care papiloma virusurile ar putea fi inplicate in aparitia celulelor
maligne
a. integrarea ADN-ului viral in genom => integrarea produce deletii sau fragmentari ale genelor =>
poate fi legata de aparitai carcinomului
b. HPV-16 este implicat in carciongeneza de col uterin
- expresia unor oncogen bine cunoscute (C-myc, C-Ha-ras) este bine
cunoscuta
- datorita acestor oncogene => sinteza unor proteine asemanatoare cu
factorul de crestere EGF, dar cu rol in aparitia celulelor tumorale
c. infectia virala persistenta

11. Care sunt tipurile de HPV oncogene si prin ce mecanisme actioneaza?

16, 18, 31, 33
Se pare ca aceste oncogene prezinta un efect mutagen asupra genei supresoare P53

12. Care sunt mecanismele histopatologice care explica infectia virala cu HPV
Sunt 4 mecanisme:
1) virusul nu produce un efect citopatic net, el e adapostit de celula gazda si NU
produce o alterare a antigenelor membranare
2) replicarea virusul se face pe masura ce epiteliul se matureaza => particulele
mature se elimina odata cu startul exfoliat
3) stratul superficial este mai putin maturat de celulele Langerhans
4) infectia virala persistenta

13. Enumerati optiunile terapeutice existente in infectiile virale de mucoasa

- chirurgical
U. Infectii Virale ale Mucoasei

1. Descrieti structura generala a unui virus

a. nucleu central (genomul viral)
- compus din ADN si ARN reprezinta codul sau genetic
b. capsida = invelis protector ce inveleste nucleul
c. invelis exterior de natura lipidica doar la unele virusuri

2. Descrieti efectele pe care le au virusurile asupra celuelor invadate

1. Efect citopatic - celula gazda este infectata si distrusa
- particulele virale sunt eliminate in mediu extracelular =>
infecteaza alte celule
2. Infectie virala latenta unele virusuri dupa ce au intrat in celula, nu determina
moartea acestora ci raman in ele in stare latenta. Atunci cand echilibrul este
tulburat de o scadere a imunitatii, stres, infectia virala devine manifesta
16
 3. Efect oncogen virusul incorporat in genom altereaza cresterea celulara
normala prin modificarea anumitor gene => celule neoplazice

3. Enumerati virusurile care pot produce infectii la nivelul cavitatii bucale

1. HIV
2. HPV
3. v. Herpetic I si II
4. v. Epstein-Barr
5. v. Varicela-Zoster
6. Citomegalovirus
7. virusul Coxachie
8. Paramixovirusuri

4. Patogenia infectiei herpetice primare

- infectia herpetica este produsa de virusul Herpes simplex tip I si II
- contactul cu virusul herpetic se face in copilarie sau in adolescenta prin contact cu persoanele infectate
- in urma contactului => primoinfectia herpetica
- dupa o perioada de incubare (cateva zile 2 saptamani) apare gingivostomatita herpetica primara
caracterizata prin:
~ eruptii ulcerativa la nivelul mucoasei bucale + rosu de buza + piele
~ alterarea starii generale
- vindecarea se face spontan insa virusul ramne cantonat in organism
- in urma vindecarii el se propaga de-a lungul filetelor nervoase ale n. V si ramane cantonat in ggl. Gaser unde
stationeaza timp nelimitat

5. Patogenia infectiei herpetice secundare

- Reactivarea virusului se produce in urma unor factori declansatori ca:
a. expunerea la radiatii UV
b. frig
c. ingestia anumitor alimente
d. traume ocluzale
e. ciclu menstrual
f. stres
g. imunodepresia
- particulele virale parcurg traseul in sens invers (ggl Gasser pe filete nevroase trigeminale) declansand o
eruptie cutaneo-mucoasa localizata = infectia herpetica secundara
- aceasta eruptie are un caracter localizat datorita unei reactii imune celulare care limiteaza extinderea
- starea generala NU este alterata
- vindecarea se face spontan
- virusul se retrage in ggl Gasser unde stationeaza pana la o noua infectie

6. Infectia herpetica primara aspect clinic

- apare de cele mai multe ori la copii si adolescenti rar la persoanele adulte
- se caracterizeaza prin:
- eruptii veziculare ce pot interesa orice zona a CB:
Gingii, PD, rosu de buza si tegumentele vecine
- veziculele se sparg => ulceratii superficiale multiple cu contur policiclic
- eruptia este insotita de:
- alterarea moderata a starii generale
- febra
- cefalee
17
 - adenopatie satelita
- eruptia dispare treptat fara a lasa cicatrici in 7-12 zile

7. Infectia herpetica secundara aspect clinic

- leziunile sunt precedate de semne prodormale:
- pruri, usturime, durere la locul aparitiei
- locul cel mai frecvent; jonctiunea cutaneo-mucoasa + mucoasa care acopera osul
- eruptiile secundare sunt mult mai localizate si deseori pot aparea in acelasi loc
- leziunile sunt aceleasi:
- vezicule 2-3mm care se sparg => ulceratii cu contru neregulat care pot confual
=> aspect de harta.
- la nivelul tegumentului sunt acoperite de cruste seroase
- se vindeca fara cicatrici in 7-12 zile
- nr. recidivelor este variabil de la cateva pe an pana la cateva pe luna si au
tendinta de a se rari cu varsta

8. Descrieti particularitatile infectiei herpetice la pacientii HIV pozitivi

- eruptiile herpetice secundare pot capata un aspect acut, atipic
- nu mai pastreaza zonele obisnuite de eruptie (gingie, PD, buze)
- se pot suprainfecta
- au caracter distructiv datorita incapacitatii imunitare de a limita infectia
- nu au tendinta de vindecare

9. Leziunea herpetica aspect histologic

- celulele epiteliale apar modificate prin efectul citopatic viral
- pot fi observate:
- modificari de aspect si forma ale nucleilor: polilobat, hipercrom omogen
- celule gliale care contin mai multi nuclei
- celule epiteliale cu nucleu balonizat si impins spre periferie
- edem intracelular
- corion infiltrat cu PMN

10. Primoinfectia herpetica dg diferential

1. eritem polimorf
2. aftoza acuta
3. gingivita ulcero-necrotica
4. angina streptococica
5. herpesul recidivant

11. Tratamentul herpesului

- Acyclovir - unguent 5% aplicatii locale 4-5x/zi
- pe cale generala 400g de 4x/zi
- Idioxurina pomada 15%
- Vidarabina unguent 3%
- este recomandat trat lez cu ape de gura sau colutorii analgezice, antiseptice, AB pt ameliorare

12. Patogenia infectiei cu virusul Varicela Zsoster

- virusul Varicela Zoster produce o primoinfectie epitlo-epidermotropa in urma careia se propaga pe cale
nervoasa pe traseul nervilor senzitivi
- periodic sau ocazional produce infectii secundare
- veziculo-ulcerative la nivelul pielii
18
- primoinfectia cu virus VZ se manifesta ca o eruptie predominant cutanata cunoscuta sub numele de
VARICELA
- reactivara virala este cunoscuta sub numele de ZONA ZOSTER

13. Descrieti leziunile bucale si cutanate din varicela

a. leziunile Bucale:
- mici ulceratii superficiale, multiple, precedate de vezicule
- in evolutia bolii pot aparea valuri succesive de leziuni ce puncteaza puseele de
viremie
b. leziunile Cutanate:
- eruptii de tip veziculo-pustulos
- treptat o parte din leziuni se pot ulcera
- eruptia este pruriginoasa, fapt ce favorizeaza suprainfectarea si uneori
vindecarea se face cu cicatrici

14. Descrieti manifestarile cutanate din Zona Zoster

- eruptia este precedata de o serie de dureri, usturimi, parestezii resimtite de-a lungul unor traiecte nervoase
senzitive, in special la nivelul capului si gatului
- dupa cateva zile de-a lungul acestor trasee nervoase apar vezicule care uneori pot si pustuloase. Ele se sparg
=> ulceratii
- afectiunea se remite dupa 2-3 saptamani si se vindeca in general fara cicatrici, rareori lasa zone pigmentare

15. Descrieti leziunile bucale din Zona Zoster

- leziunile apar pe teritoriu de distributie al nevrului palatin sau lingual
- pe fondul unei eruptii eritematoase bine delimitate, strict lateral
- apar vezicule => ulceratii dureroase, care nu depasesc linia mediana
- aspect asemanator cu leziunile herpetice dar leziunile nu trec de linia mediana
si nu afecteaza zona cutaneo-mucoasa

16. Ce este sindromul Ramsay-Hunt?

- este o forma particulara de Zona Zoster
- consta in afectarea unui mic teritoriu inervat de n facial VII situat in jurul conductului
auditiv extern
- eruptia se poate insoti de pareze ale n. facial, vertij, surditate pasagera

17. Dg. diferential al Zonei Zoster

- herpes recidivant

18. Tratamentul Zonei Zoster cu manifestari bucale

- Acyclovir pe cale generala 800mg 4-5x/zi, 10 zile leziuni intinse, grave
- Acyclovir pomada leziunile incipiente
- tratamente locale sau bai de gura antiseptice, analgetice, antiinflamatoare nesteroidiene
- la pac imunodeficienti tratament pe cale generala cu Acyclovir

19. Tratamentul primoinfectiei herpetice

- Acyclovir unguent 5% 4-5 aplicatii pe zi
- Aciclovir pe cale generala 400mg 4x/zi

20. Tratamentul infectiei herpetice secundare

Acyclovir unguent 5% 4-5 aplicatii pe zi

19
21. Herpangina aspect clinic, semne generale
Aspect clinic:
- apar vezicule (5-20) pe un fond eritematos pe palatul moale, pilieri amigdalieni,
amigdale, faringe
- leziunile NU intereseaza mucoasa jugala, gingii, buze sau planseu
- veziculele se sparg usor => ulceratii pe care mai pot fi obs resturi de bule
- pot fi observate 5-20 leziuni
- eruptia este insotita de faringita eritematoasa
- durata bolii este de 1 saptamana
Semne generale:
- febra
- anorexie
- dureri in gat => disfagie
- uneori: cefalee, rinoree, mialgie, dureri abdominale

22. Herpangina dg diferential

1. primoinfectia herpetica
2. aftoza acuta
3. faringita streptococica
4. toxidermii buloase

23. Mononucleoza infectioasa semne generale si locale

Semne generale:
- oboseala
- inapetenta
- febra
- cefalee
- poliadenopatie generalizata
Semne locale:
- apar manifestari nespecifice de la un eritem moderat pana la eruptii ulcerative
intinse cu aspect atipic
- afectiunea dureaza intre 3 8 saptamani

V. Infectia HIV

1. Descrieti structura generala a unui virus

Virusul HIV poseda:
a. un invelis extern de natura lipidica de origine celulara si o serie de
glicoproteine de suprafata
b. o nucleo-capsida excentrica de forma cilindrica
c. un genom ARN organizat in 3 zone condante:
- o zona necesara sintezei enzimelor implicate in replicare
- o zona necesara sintezei nucleo-capsidei
- o zona necesara pt sinteza glicoproinelor de invelis

2. Enumerati tipurile de celule pe care se poate fixa virusul HIV

- sunt afectate toate celulele imunocompetente purtatoare de grupare CD4
1. celule T helper
2. celule gliale
20
 3. Macrofage
4. celule Langerhans
5. celule Dendritice
6. Astrocite

3. Descrieti mecanismu prin care se sintetizeaza ADN-ul viral HIV

1 recunoasterea si fixarea virusului pe celula tinta prin intermediul glicoproteinelor de
membrana care se fixeaza selectiv pe receptorii CD4 ai celulelor imunocompetente
2 sinteza ADN-ului viral pe baza ARN-ului din genom printr-un proces de transcriptie
inversa
3 ADN-ul viral se integreaza la intamplare in genomul celulei gazda, ramane in stare
latenta si se activeaza la distanta in timp
4 pe baza ADN-ului se sintetizeaza proteine virale proprii care maturate se asambleaza in virioni in interiorul
celulei gazda
5 ulterior parasesc celula infectata prin inmugurire

4. Cui se datoreaa variabilitatea genetica a virusului HIV

a. exista o serie de erori de copiere datorate enzimei necesare sintezei ADN-ului viral. Aceasta enzime
sintetizeaza moleculele de ADN viral diferit. Cum aceste erori de copiere nu sunt mari, ADN-ul viral este
integrat fara probleme in genomul celular al celulei gazda
b. o alta sursa de variabilitate este rearanjamentul genomic frecvent (deletii, inversari, duplicari)
c. o a 3-a sursa de variatii sunt recombinarile frecvente ce apare intre ADN-urile virale produse atunci cand 2
particule virale ataca si se multiplica concomitent in aceasi celula infectata.

5. Pe ce cai se poate transmite infecia HIV

1. pe cale sexuala
2. pe cale parenterala / sangvina
3. pe cale perinatala de la mama la copil
- pe cale transplacentara in ultimele 2 luni de sarcina
- in momentul nasterii

6. Dupa cat timp apar anticoprii circulanti de la primocontactul cu virus HIV

- dupa 6-8 saptamani si maxim 1 an = interval numita faza de latenta sau fereastra serologica. In acesta faza
virusul se multiplica, nu sunt simptome clinice insa persoana este contagioasa.

7. Care sunt testele diagnostice ale infectiei HIV si pe ce se bazeaza

a. Testul ELISA => foloseste anticorpi cuplati cu o enzima => reactie colorimetrica
b. Testul Western Blot => pune in evidenta proteinele virale prin electroforeza
c. PCR

8. Care sunt categoriile de risc in infectia HIV

1. homosexuali
2. heterosexuali relatii cu parteneri multipli
3. toxicomani
4. prostituate
5. cei care calaoresc mult
6. cei care au primit transfuzii de sange

9. Descrieti trasaturile clinice ce caracterizeaza infectia HIV

1) o simtpomatologie complexa cu manifestari multiple:
a. o parte sunt produse de HIV
21
 b. o parte sunt date de infectiile oportuniste datorita decicientelor severe produse
de HIV
2) o evolutie cu manifestari stadiale esalonate de la o infectie asimptomatica pana la simptome terminale ale
bolii
3) o perioada subclinica indelungata, urmata de o evolutie clinica de asemenea lunga datorita persistentei
infectiei pe toata durata vietii

10. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului I al infectiei HIV

1. febra
2. adenopatie periferica: cercicala, inghinala, axilara
3. eruptie cutanata tip RASH
4. mialgie + artralgie
5. astenie
6. transpiratii abundente

11. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului II al infectiei HIV

Stadiul II = infectie asimptomatica
- poate contiuna faza de incubatie sau apare dupa disparitia infectiei acute
- poate persista timp indelungat
- evolutia este ireversibila catre stadiul manifest al bolii

12. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului III al infectiei HIV

=> adenopatie generalizata cronica:
- ggl inghinali
- ggl axilari
- ggl cervicali

13. Enumerati simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infectiei HIV

- Stadiul IV = stadiul de boala manifesta
- marcheaza aparitia manifestarilor constitutionale ale bolii, care confera aspecte
caracterisitce infectiei cu HIV; se pot observa:
- limfoadenopatie
- scadere in greutate cu pana la 10%
- febra peste 38grade
- transpiratii nocturne
- astenie
- diaree persistenta
- infectii cu germeni obisnuiti: Candida, Herpes

14. Enumerati semnele clinice ale complexului ARC

1) manifestari neuro-psihice datorita encefalitei si neuropatiei iscehmice
2) manifestari infectioase
3) neoplazii secundare: sarcom Kaposi, limfoame maligne Hodkiniene, carcioname

15. Candidoza HIV. Forme clinice

1. forma pseudomembranoasa
2. forma atrofica
3. forma hiperplazica
4. cheilita angulara

16. Enumerati tipurile de infectii intalnite in leziunile bucale HIV

22
 1. infectii bacteriene
2. infectii fungice
3. infectii virale
4. afectiuni neoplazice

17. Leucoplazia paroasa. Aspect clinic

Leucoplazia paroasa este o leziune specifica pacientolor cu SIDA. In cazul pacientilor HIV ea a fost semnalata
intr-un procent de 25%
Clinci:
- placarde leucoplazice situate pe marginea limbii
- denumirea de paroasa sau straita se datoreaza faptului ca ea este formata dintr-o serie de striuri sau dungi
hiperkeratozice verticale care dau mucoasei un aspect de rugos
- poate fi uni sau bilaterala, de dimensiune variabila

18. Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare

Aspect clinic:
- debuteaza cu o macula plana de culoare rosu-purpuriu spre albastru
- este asimptomatica la inceput dupa aia => durere, ulceratii, sangerari,
tulburari de masticatie
- are aspect multicentric
- la nivelul gingiei leziunea poate fi plana sau nodulara si capata cu
vreamea un aspect granulativ, proliferativ
Localizare: Apare frecvent pe mucoasa care acopera palatul dur, gingie, mucoasa
vestibulara

19. Afte majore HIV. Descriere clinica

- au aspect mai aton
- fara halou rosu congestiv
- deseori sunt infectate cu citomegalovirus

20. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa I

1. Candidoza
2. Leziuni parodontale: gingivita liniara, gingivita ulcero-necrotica, parodontita
ulcero-necrotica
3. Sarcom Kaposi
4. Limfoame Non-Hodkinene
5. leucoplazie paroasa

21. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa II

1. infectii virale (rar)
2. infectii bacteriene: Herpes, Varicela-Zoster, Papilomavirusuri
3. ulceratii bucale nespecifice
4. purpura trombocitopenica
5. boli ale gl salivare: gura uscata / tumefactii uni,bilat ale gl salivare

22. Enumerati infectiile orale frecvent asociate cu infectia HIV grupa III
1. infectii virale
2. infectii bacteriene
3. infectii fungice (rare)
4. tulburari neurologice: paralizii de n. VII, nevralgii de n. V
5. afte cronice recidivante
23
 6. reactii medicamentoase: eritem polimorf, toxidermii buloase, reaclii lichenoide

W. Leziunile Pigmentarea ale Cavitatii Bucale

1. Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrio si care este sediul lor normal?
- Melanocitele sunt celule producatoare de melanina, comuna pielii si mucoaselor. Ele sintetizeaza si
elibereaza acest pigment. Melanina are rol de a proteja pielea impotriva radiatiilor din mediul ambiant, iar
depunerea ei se face proportional cu nivelul acestora
- Originea embrionara: crestele neurale. De aici migreaza la nivelul tegumentului si mucoaselor, unde se
cantoneaza in stratul bazal.
- Sediul lor normale: stratul bazal

2. Melanocitele aspect histologic

- sunt celule dendritice cu numeroase prelungiri care se intind de-a lungul membranei
bazale si printre keratinocite => retea
- au citoplasma clara
- nu au tonofilamente sau desmozomi
- prezinta melanozomi = organit specific de forma granulara ce continte melanina

3. Melanina sediul sintezei, transport, celulele unde se cantoneaza

Sediul sintezei:
- se sintetizeaza din tirozina sub actiunea tirozinazei (enzima sintetizata la nivelul
melanocitelor). Concomitent se formeaza melanozomi care se vor incarca cu
melanina
Transportu:
- melanozomii vor fi transportati spre periferie de-a lungul prelungirilor
melanocitelor unde vor fi exocitati
Celulele unde se cantoneaza:
- keratinocite
- macrofage (uneori)

4. Factori de control ai melanogenezei

a. factori umorali: ACTH, estrogeni
b. factori genetici
c. actiunea razelor: UVA, UVB

5. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic

- sunt celule inrudite cu celulele melanocitare, sunt situate in corionul pielii si mucoaselor dar si in zona MB si
a stratului bazal
Aspect histologic:
- au forma ovalara, NU au prelungiri
- NU au tendinta de a se grupa in cuiburi
- pot fi intalnite si in zona membranei bazale si a stratului bazal
- au acelasi aparat enzimatic capabil sa sintetizeze melanina
- pot da nastere la formatiuni benigne (nevi) sau maligne (melanoame)

6. Ce trebuie sa consemneze descrierea clinica a unei leziuni pigmentare?

a. sediul
b. dimensiunea
c. delimitarea
d. unica / multipla
24
 e. aspect: macula, papula, placard; ulcerate sau nu
f. culoarea: omogena sau nu / neagra, bruna, albastruie, violacee, censuie

7. Enumerati pigmentarile melanozice ne-neoplazice

1. pigmentatia rasiala
2. pigmentatia fumatorilor
3. pigmentatia de origine medicamentoasa
4. pistruii
5. maladia Addison
6. sdr. Peutz-Jegers
7. macule melanozice orale

8. Enumerati pigmentarile melanozice neoplazice

A. benigne: nevi pigmentari
nevi albastri
B. maligne: melanomul malign
melanomul in situ

9. Enumerati pigmentarile melanozice ne-neoplazice endogene

1. pigmentatia cu hemosiderina
2. pigmentatia cu bilirubina

10. Enumerati pigmentarile melanozice ne-neoplazice exogene

1. pigmentatii metalice sistemice: Mg, Pb, Ag, Bi
2. pigmentatii metalice locale: Amalgam, aliaje din punti, grafit, cerneala
3. pigmentari traumatice

11. Ce este pigmentatia post-inflamatie?

- este un tip aparte de coloratie fiziologica, ce apare ca o consecinta a unor afectiuni inflamatorii de lunga
durata (lichen plan)
- clinic se constata arii difuze de pigmentare bruna intricata cu leziuni de lichen plan
- apar in special la nivelul mucoasei jugale, dar NU obligatoriu simetric

12. Pigmentarile fumatorilor aspect clinic, diagnostic diferential

- se datoreaza unor componente rezultate din arderea tutunului care stimulaza melanogeneza
- Aspect clinic:
- zona pigmentara localizata la nivelul procesului alveolar frontal
- la fumatorii din pipa e localizat pe palat + mucoasa jugala
- aspect difuz, nespecific
- intensitatea leziunilor este corelata cu durata si cantitatea de tutun folosita
- leziunile pot disparea odata cu intreruperea fumatului
- Dg. diferential:
1. boala Addison
2. sdr. Peutz-Jeghers
3. pigmentatie rasiala
4. pete melanice

13. Macule melanozice orale aspect clinic, localizare

- sunt pete pigmentare idiopatice sau in cadrul altor afectiuni (boala Addison)
- Aspect clinic:
- macula pigmentare, bine determinate (delimitate?)
25
 - diametru de 5-10mm
- nr. variabil
- Localizare: buze, gingie, palat, obraji

14. Enumerati 3 medicamente ce pot produce pigmentatii orale

1. antimalarice de sinteza
2. ACTH
3. Citostatice
4. Chinidina
5. saruri de aur
6. AZT = Azatioprina?

15. Nevii definitie, aspect clinic

Definitie: Nevii = leziuni pigmentare, in general bine delimitate, produse de aglomerari de celule nevice (celule
aproape identice cu melanocitele dar fara prelungiri)
Aspect clinic:
- leziuni papulare, observate frecvent pe tegument si mai rar in CB
- se prezinta ca papule relefate sau plate
- rar au peste 5mm diametru
- culoare bruna sau negricioasa
- cel mai frecvent apara pe: rosu de buza, muc labiala, gingie, palat dur

16. Nevii Dg diferential

1. formatiuni vasculare
2. hematoame
3. petesii intramucoase
4. hemangioame
5. sarcom Kaposi in faza de debut
6. pete melanice idiopatice
7. melanoame

17. Melanomul definitie

Melanomul = tumora maligna ce provinde din transformarea maligna a melanocitelor sau a celulelor nevice

18. Melanomul localizare

- buze, gingie, palat dur, mucoasa jugala => la fel ca la macule melanozice

19. Melanomul coloratie, aspect clinic

Coloratie: variabila maronie, neagra, albastruie, rosiatic sau combinatii
Aspect clinic: - forma de debut nespecifica: nev / pata melanica
- aspect de pata pigmentara sau nodul (unici sau multipli)
- leziunea NU este simetrica
- marginile sunt neregulate
- uneori aspect ulcerat
- distrug osul subiacent

20. Melanomul nodular aspect clinic, tipar de crestere, evolutie

Aspect clinic: se prezinta ca pete sau placarde pigmentare reliefate la nivelul mucoasei
Tipar de crestere: tiparul de crestere este spre structurile profunde / crestere verticala
Evolutie: prognosticul este rezervat; este o forma invaziva de melanom care metastazeaza
precoce
26
21. Melanomul cu extindere in suprafata aspect clinic, tipar de crestere, evolutie
Aspect clinic: pete pigmentare mai mult sau mai putin reliefate care tin sa se extinda
centrifug; conturul este neregulat
Tipar de crestere: crestere predominant in suprafata; cresterea se face lent
Evolutie: dupa un numar de ani, leziunea isi accelereaza ritmul de crestere si capata o tendinta de extindere atat
spre suprafata cat si spre profunzime. Prognosticul este mai bun

22. Melanomul Dg diferential

1. pete melanozice
2. nevi
3. pigmentatie rasiala
4. tatuaje date de amalgam
5. pigmentatie sistemica
6. pigmentatie hormonala

23. Pigmentatii nemelanozice

A. De cauza endogena
- pigmentatia data de bilirubina
- pigmentatia data de hemosiderina
B. De cauza exogena
- pigmentatia de origine sistemica: Bi, Pb, Au, Mg
- pigmentatia data de metalele din lucrari protetice
- pigmentari traumatice

24. Pigmentatia icterica definitie, cauze

Definitie: este o pigmentatie difuza a pielii si mucoaselor de culoare galben-verzuie care apare la o
bilirubinemie persistenta de peste 1,5mg/100ml
Cauze: persistenta bilirubinemiei peste 1,5mg/100ml

25. Pigmentatia exogena definitie

Pigmentatiile exogene sunt produse de substante straine organismului (in general metale), ajunse la nivelul
mucoaselor fie pe cale generala fie prin contact local

26. Pigmentatii exogene sistemice etiologie, enumerare

- pigmentatie sistemice cu: Bi, Hg, Au, Mg, Pb
- depunerile de metale le nivelul mucoasei poate fi intalnita la persoanele care lucreaza in medii cu noxe (vapori
sau saruri ale metalelor); in industrie, laboratoare

27. Lizereul gingival prin depuneri metalice aspect clinic, cauze favorizante
Aspect clinic: culoare albastruie sau violacee
Cauze favorizante: apare in pigmentari de origine sistemica cu Aur folosit in tratamentul poliartritei
reumatoide. Deasemnei si alte metale pot da acest lizereu: Bi, Hg, Ag, Pb

28. Ce metale pot produce lizereu gingival?

Bi, Hg, Ag, Au, Pb

29.Pigmentarea datorata amalgamului aspect clinic, sediu, dg diferential

Aspect clinic: mici pete cenusii albastrui situate la contactul mucoasei cu amalgamul
Sediu: contactul mucoasei cu amalgamul: jugal, gingie
Dg. diferential: pot fi confundate cu nevii pigmentari
27
 X. Algii Bucale Nespecifice

1. Stomatodinita definitie, caracteristici

Stomatodinita = un sindrom algic nespecific caracterizat prin usturime sau senzatie de arsura localizate in
diferite zone ale cavitatii bucale; predominant la nivelul limbii. Simptomele nu se insotesc de nici un fel de
semne clinice obiective
Caracteristici caracteristic stomatodiniei este discrepanta dintre gravitatea, amploara tulburarilor acuzate de
pacient si lipsa orcarei modificari clinice ale mucoase bucale

2. Stomatodinita simptome, localizare

- descrisa de majoritatea pacientilor ca fiind foarte grava, acuta
- pacientii acuza:
- usturime
- senzatie de arsura
- durere
- senzatie de amorteala, umflatura, furnicaturi, intepaturi sau de ardei
piperat
- Cei mai multi pacienti acuza usturime in zone multiple ale CB; aproape mereu dispozitia este simetrica
In ordinea frecventei, localizarile sunt:
1. margini si varful limbii
2. mucoasa labiala
3. palatul dur + crestele alveolare maxilare
4. creasta alveolara mandibulara
5. planseu bucal + faringe
6. mucoasa jugala

3. Glosodinita tip I descriere

- prezenta in 60-70% din cazuri
- pacientii nu prezinta nici un simptom dimineaa la trezire
- usturimea se instaleaza treptat in timpul zilei, creste in intensitate pana seara cand atinge
punctul maxim
- senzatiile neplacute dispar in timpul meselor si in timplul somnului
- se accentueaza in starile de stres, emotii, suparare sau oboseala psihica

4. Glosodinita tip II descriere

- prezenta in 20-30% din cazuri
- usturimile sunt prezente dimineata la trezire si persista nemodificate tot timpul zilei
- sunt prezente zilnic si nu exista zile linistite

5. Glosodinita tip III descriere

- durerea NU apare zilnic
- poate avea unele sedii mai putin obisnuite: laringe, val, planseu
- uneori simptomele sunt accentuate de o serie de obiceiuri vicioase:
a. frecarea sau rotatia limbii
b. tendinta de a sustine o proteza instabila
c. colectarea fortata si amestecarea salivei cu limba

6. Glosodinita aspect clinic obiectiv

- de cele mai multe ori nu pune in evidenta nici un fel de modificare
- examenul clinic trebuie facut cu atentie
28
- se pot decela uneori modificari minore sau variatii ale normalului:
- limba geografica
- limba fisurata
- limba saburala / limba piloasa
- depapilari de diverse origini

7. Enumerati factorii locali implicati in aparitia glosodinitelor

1. alergie de contact
2. parafunctii
3. proteze dentare
4. infectii cronice
5. reflux gastro-esofagian
6. glosita migratorie

8. Enumerati factorii generali implicati in aparitia glosodinitelor

1. medicamente
2. diabetul
3. avitaminoze
4. menopauza

9. Enumerati factorii psihogeni implicati in aparitia glosodinitelor

1. tulburari psihice
2. stari de stres cronic
3. nevroza anxioasa

10. Enumerati etapele bilantului preterapeutic in glosodinii

1. bilantul medical general
2. control psihiatric / psihologic
3. bilantul medical local / stomatologic

11. Atitudinea medicului stomatolog fata de bolnavii cu glosodinii

a. se v-a interzice pacientului sa se autoexamineze
b. se vor interzice tratamentele locale ineficiente, chiar daunatoare
c. se vor contraindica alimentele condimentate
d. se v-a indica reluarea ocupatiilor obisnuite sau a unor activitati nou sau
captivante pe masura capacitatii intelectuale sau fizice ale bolnavilor
e. se vor urma etapele de bilant diagnostic si eventualele tratamente a factorilor
etiologici depistati

Y. Gura Uscata. Patologia Glandelor Salivare

1. Xerostomia - definitie
Xerostomia se defineste ca fiind starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2ml/minut. Aceasta
reprezinta mai putin de 4% din cantitatea medie de saliva secretata pe minut de o persoana normala

2. Etapele bilatului unei Xerosotmii

a. bilantul deficitului salivar
b. bilantul etiologic
c. bilantul complicatiilor aparute

3. Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze

29
 1. febra
2. traumatisme
3. stari emotionale puternice
4. stari de dezhidratare
5. consum excesiv de alcool
6. tabagism

4. Tulburari subiective ale gurii uscate

1. tulburari de: masticatie, fonatie, deglutitie
2. senzatia de gura uscata
3. senzatie de arsura, asprime la nivelul mucoasei
4. tulburari de gust sau sensibilitate
5. lipsa salivei
6. senzatia de uscaciune si a altor mucoase: oculara, nazala

5. Examen obiectiv al gurii uscate. Semne clinice

1. absenta cantitatii constante de saliva care balteste in mod normal in planseu
2. absenta salivei in dreptul orificilor canalelor Stenon si Wharton atunci cand se
exprima glandele
3. mucoasa bucala apare mai mult sau mai putin uscata, rosie, aspect fin,
plicaturat
4. limba poate fi depapilata, plicaturata, cu aspect lobulat
5. la inspectia CB oglinda se lipeste de mucoasa
6. Semne clinice indirecte (complicatii) ale gurii uscate
1. candidoza cronica, cheilita angulara
2. limba saburala, limba piloasa
3. policarii
4. parodontopatii / placabacteriana

7. Teste functionale ale xerostomiei

1. 1 cub de zahar cubic tinut sub limba trebuie sa se topeasca in 3 min
2. in gura uscata, pH-ul intrabucal scade sub 6,5
3. Sialografia
4. Sialometria evalueaza debitul inainte si dupa stimulare cu acid citric
5. Scintiografia cu Technetiu 99
6. testele de stimulare ale secretiei salivare mestecare ceara / o comprsa timp de
2 min => saliva minim 2,75g
7. analiza chimica si imunochimica a salivei

8. Enumerati cauzele etiologice ale gurii uscate

A. Pseudoxerostomii: fond psihic, psiho-somatic
B. Xerostomie tranzitorie: febra, stare de deshidratare, traumatisme, emotii, tabagism,
respiratie orala, alcoolism
C. Xerostomii adevarate (gura uscata cronica):
1. medicamente: antiulceroase colinergie, psihotrope, antihistaminice,
Hipotensoare, anti-Parkinsoniene
2. cauze inflamatorii / obstructive: sialoze, oreionul, parotidita epidermica
3. radioterapie
4. Sindrom Sjogren, Sindrom Miculicz
5. boli generale: limfoame, hematopatii
6. deficit cronic de proteine sau vitamine
30
 7. senescenta: scleroza glandulara de involutie
8. caua hormonala: diabet, sdr. post menopauza

9. Enumerati principalele grupe de medicamente care reduc fluxul salivar

1. Hipotensoare
2. Antihistaminice
3. Psihotrope
4. Antiulceroase colinergice
5. Anti-Parkinsoniene

10. Enumerati cauze inflamatorii in etiologia xerostomiei

a. sialoadenite cronice: sialoadenita cronica bilaterala
b. infectii virale: oreionul, parotidita epidermica

11. Ce este involutia senila a glandelor salivare?

- constituie o cauza frecventa a a hiposialiei la batrani si consta intr-o inlocuire a tesutului glandular cu tesut
adipos sau fibros pe arii importante
- pe un teren astfel modificat, un tratament medicamentos ce scade secretia salivara poate avea consecinte
functionale importante

12. Preparate ce pot stimula secretia salivara

a. solutie simpla: apa 50ml + glicerol 45ml + suc de lamaine 5ml
b. Ascoxal tableta - contine acid ascorbic si percarbonat de Na
c. Bocosept pulbere - perborat de Na

13. Medicamente folosite pentru stimularea secretiei salivare

1. Policarpina stimuleaza secretia exocrina si musculatura neteda
2. Bronhexim stimuleaza secretia si scade vascozitatea ei; folosit in bronsita
cronica
3. Anethol-Tritiona mai ales in xerosotmii de cauza medicamentoasa sau post
chiioterapiei

14. Substituente de saliva: compozitie generala

a. pe baza de mucina
b. pe baza de carboximetilceluloza

15. Ce este sindromul Miculicz?

Sindromul Miculicz = afectiune caracterizata prin tumefiera bilaterala sau unilaterala a glandelor parotide
datorita unui infiltrat benign cu celule limfoide. Afectiunea s-ar datora unori anomalii imunologice. Poate
aparea ca atare sau se asociaza cu alte afectiuni prcum sdr. Sjogren

16. Cauze imunitare ale sindromului Miculics

- Etiologia este necuonscuta . Posibil 2 procese imunitare:
- Au fost incriminate defecte genetice ale sistemului imun mediat celular care duce la o activare excesiva a
celulelor supresoare => o hiperreactivitate a celulelor T
- se banuieste ca o alterare de natura virala (infectie latenta) a antigenitatii normale a celulelor granulare ar
antrena dupa sine o reactei autoimuna mediata celular
- Rezultatul acestor 2 procese este distrugerea treptate si ireversibila a tesutului granular

17. Sindromului Miculics semne clinice

- afectiune rara care intereseaza mai mult sexul feminin de varsta medie
31
- evolutie lenta, progresiva si asimptomatica
- se manifesta prin:
- tumefactia glandulara initial unilaterala apoi bilaterala a gl. parotide
- deseori debuteaza prin infectii glandulare banale din cauza fluxului salivar mic
- dupa rezolvarea infectiei, tumefactia persista uni/bilateral
- asociata cu senzatia de gura uscata

18. Sindromului Miculics dg diferential

1. sdr Sjogren
2. limfoame parotidiene
3. Leucemie
4. Diabet
5. Abuz cronic de alcool

19. Sindromul Sjogren primar definitie

Sindromul Sjogren primar = afectiune autoimuna relativ rara care cuprinde numai alterarea glandelor salivare,
lacrimale si ale glandelor exocrine.

20. Sindromul Sjogren secundar

Sindromul Sjogren secundar cuprinde pe langa alterarea gl lacrimale, salivare, exocrine si alterarea tesutului
conjunctiv (boli de colagen)

21. Sindromul Sjogren semne clinice bucale

Pacientii se plang de:
- senzatie de gura uscata
- altarari ale gustului
- tulburari de deglutitie
- instabilitatea protezelor
- 1/3 din cazuri poate aparea o tumefactie bilaterala a gl. parotide (dar nu la inceput)
- mucoasa lucioasa si uscata cu tendinta de a forma pliuri
- limba:
- depapilata
- culoare rosie
- plicaturata
- multi pacienti (70%) prezinta infectii cu Candida
- des apare cheilita angulara

22. Sindromul Sjogren manifestari oculare

Pacientii acuza:
- senzatie de nisip in ochi
- jena / usturime
- se poate asocia cu conjunctivita de intensitate medie

23. Sindromul Sjogren manifestari generale

Sindromul Sjogren secundar debuteaza cel mai frecvent cu pusee de poliartrita reumatoida care afecteaza in
special articulatiile mici

24. Sindromul Sjogren evolutie si complicatii

- evolutia bolii este catre o alterare treptata a tesutului granular salivar paralel cu evolutia afectiunilor
asociate
- complicatia majora: posibila degenerare maligna, de regula catre limfoame B
32
25. Imaginea sialografica in Sindromul Sjogren
- alterarea ductelor salivare
- disparitia treptata a acinilor glandulari
- imagine de pom inflorit sau de furtuna de zapada

26. Diagnostic pozitiv clinic in Sindromul Sjogren

- Dg pozitiv se puna pe baza coordonarii datelor clinice cu cele de laborator
- Triada clasica: - xerostomie + xeroftalmie + boala reumatoida

27. Diagnostic diferential in Sindromul Sjogren enumerare

1. papilite inflamatorii
2. adenite intraparotidiene
3. limfoame
4. tumori glandulare parotidiene
5. tulburari obstructive
6. alte afectiuni sistemice insotite de tumefactii ale gl parotide: lupus,
sclerodermie, lecucemii limfoide acute

28. Tratamentul local in Sindromul Sjogren

- tratamentul xerostomiei + xeroftalmiei substituenti artificiali de saliva si lacrimi
- prevenirea infectiilor asociate ale gl salivare si a mucoasei
- prevenirea cariilor si a parodontopatiilor

Z. Hipertrofiile Gingivale

1. Clasificarea hipertrofiilor gingivale

A. hipertrofii gingivale inflamatorii
a. nespecifice acute / cronice
b. specifice
B. hipertrofii gingivale de cauza hormonala
a. juvenila
b. a sarcinii
c. legata de anticonceptionale
C. hipertrofii gingivale medicamentoase
D. hipertrofii gingivale idiopatice
E. hipertrofii gingivale din hematopatii
F. hipertrofii gingivale din avitaminoza C
G. hipertrofii gingivale tumorale
H. hipertrofii gingivale rare

2. Dg diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute

1. hipertrofii gingivale din scorbut
2. hipertrofii gingivale de cauza tumorala
3. hipertrofii gingivale din hematopatii
4. hipertrofii gingivale de cauza hormonala

3. Tratamentul hiperplaziilor gingivale inflamatorii cronice

- decelarea si suprimarea factorilor cronici
- tratament antiinfectios si antiinflamator local

33
4. Gingivita de sarcina etiologie, cauze favorizante
Etiologie: apare ca o consecinta a modificarilor hormonale aparute in aceasta perioada asociata cu factori
iritativi locali
Cauze favorizante: placa bacteriana
tartru

5. Gingivita de sarcina aspect clinic

- marirea de volum a papilelor interdentare pe arii restranse sau intinse
- uneori modificarile pot cuprinde toata gingia = aspect generalizat
- apar de cele mai multe ori pe versantul V
- aspect rosu congestiv, cu papilele interdentare turgescente, moi, frabile
- pacienta se plange de sangerari dentare spontan sau la periaj sau la alimente
- neglijarea igienie => agravarea simptomatologiei
- In anumite cazuri sunt afectate doare zone reduse ale gingiei 1-2dd
aspect pseudotumoral
apar ca mici mase tumorale rotunjite, de culoare rosu-viu, netede
consitenta elastica sau moale
asemanatoare cu epulisul si apar in special pe versantul V

6. Gingivita de sarcina tratament

- formele pseudotumorale mari, sangerande spontan pot constitui o urgenta
- aplicarea unor panze hemostatice pe suprafetele lezionale ulcerate
- masuri de igiena
- tratamente antiinflamatoare locale

7. Hiperplazia gingivala a pubertatii aspect clinic

- papilele interdentare apar marite de volum, hiperplaziate, uneori cu aspect
pseudotumoral
- culoare rosu-congestiv, moi, netede
- sangereaza usor la periaj sau in timpul masticatiei
- au tendinta marcata la recidiva mai ales in lipsa igienei bucale

8. Hiperplazia gingivala hidantoinica aspect clinic

- intereseaza gingia marginala si papilele interdentare
- are caracter generalizat: apare si pe versantul V si pe cel O, mai frecvent la grupul frontal
- unoeri hiperplazia este foarte mare => acopera fetele dd => jena ocluzala
- tesuturile au coloratie roz-pala, aspect boselat, consistenta elastica
- NU sangereaza usor
- NU apare in zonele edentate
- leziunile dispar in cateva luni de la intreruperea tratamentului cu Difenil Hidantoina

9. Hiperplazia gingivala hidanoinica tratament

- daca Difenil Hidantoina nu poate fi suprimata se indica o igiena bucala riguroasa
- tratament general cu acid folic timp de 2-3 luni
- tratamentul chirurgical este urmat in general de recidive

10. Hiperplazia gingivala medicamentoasa enumerare

1. Difenil Hdantoina
2. Nifedipin
3. Ciclosporina A

34
11. Hiperplazia gingivala idiopatica aspect clinic
- modificarile intereseaza gingia in totalitate pe ambele versante, atat la maxilar si mdb
- hiperplazia poate acoperi in intregime fetele dd => malpozitii dentare
=> tulburari de ocluzie
- deseori se complica cu suprainfectari din cauza imposibilitatii unei igiene corecte
- afectiunea apare odata cu dentitia permanenta si progreseaza lent fara tendinta de
regresare spontana

12. Hiperplazia gingivala idiopatica tratament

=> chirurgical - corectarea palstica a gingiilor
- rezultata instabil; apar recidive dupa mai multi ani

13. Hiperplazia gingivala din leucoze aspect clinic

- asepct clinic destul de polimorf
- hipertrofia difuza a marginii gingivale, localizata si generalizata
- pot apare zone proliferative pseudotumorale localizate
- coloratie normala sau rosu-violacee
- mucoasa lucioasa, tendinta de sangerare usoara
- uneori pot fi observate zone marginale de necroza care favorizeaza sangerarile spontane
si ingreuneaza igiena => agravarea leziunilor

14. Hiperplazia gingivala din scorbut aspect clinic

- hiperplazie gingivala neregulata cu numeroase papile marite de volul
- tesuturile sunt moi, friabile
- culoare rosu-violaceu
- sangereaza cu usurinta: spontan si la cele mai mici atingeri
- se pot observa zone de necroza tisulara

15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne

1. Carcinomul
2. Sarcomul
3. Sarcomul Kaposi
4. Melanomul malign

35
36