Sunteți pe pagina 1din 7

Supuraiile difuze

Consideraii generale. Prin termenul de supuraii difuze sau flegmoane se neleg acele
supuraii ale prilor moi din jurul maxilarelor i ale lojilor feei care prezint urmtoarele
caractere:
Caractere anatomo-patologice. esuturile n totalitatea lor muchi, vase, glande, esut
grsos, sufer un proces de liz tisular i de necroz, astfel nct se sfacelizeaz. esuturile sunt
infiltrate n mas cu o serozitate sanguino-purulent, murdar, foarte fetid i adesea coninnd
gaze.
Infiltraia i alteraia esuturilor este difuz, nu se limiteaz la o singur loj, ci prezint o
tendin manifest s invadeze i lojile nvecinate.
Nu se gsesc colecii purulente, localizate: atunci cnd exist totui puroi, acestea se
prezint sub form de cuiburi purulente diseminate difuz, n masa esuturilor infiltrate i
necrotice.
Caractere microbiologice. Flegmoanele sunt date de o flor multimicrobian, cu ageni
patogeni foarte viruleni, fr s existe o specificitate bacterian. Alturi de germenii aerobi
obinuii tuturor supuraiilor (streptococ hemolitic, streptococ viridans, mai rar stafilococ,
enterococ, pneumococ etc.) se constat prezena germenilor anaerobi (vibrionul septic, bacilul
perfringens, bacilul histoliticus, fuzospirili etc.). Aerobii i anaerobii triesc n asociaie i prin
aceasta puterea lor toxiinfecioas este mult crescut.
Creterea virulenei este pus n legtur cu marea putere de multiplicare a acestor
germeni, la care se adaug interaciunea multiplelor specii i producerea de toxine foarte
puternice: neurolizine, miotoxine, neurotoxine etc.
Caracterele florei din supuraiile difuze explic gravitatea fenomenelor septice i toxice
pe care le produc.
Caractere clinice. Din punct de vedere clinic, flegmoanele se caracterizeaz prin
gravitatea fenomenelor generale infecioase i mai ales toxice i prin evoluia continuu
progresiv. Sfritul letal poate surveni fie prin progresiunea rapid a strii septicemice, fie
brusc, prin acuitatea manifestrilor toxice (asfixie acut, sincop toxic bulbar etc.).
Un caracter clinic important este discordana dintre puls i temperatur, care exist
aproape ntotdeauna.
Etiopatogenia supuraiilor difuze recunoate aceleai cauze i acelai mecanism de
producere ca i celelalte supuraii perimaxilare. Ele au ca origine leziuni dentale sau parodontale
precum i leziuni osoase, leziuni mucoase, litiaza salivar, corpi strini etc., de la care se
infecteaz spaiile bogate n esut conjunctivo-grsos, esut n care germenii patogeni aerobi i
anaerobi gsesc condiii optime de dezvoltare.
Regiunile care sunt interesate n mod obinuit sunt: planeul bucal, regiunile submaxilare,
obrazul, fosa temporal i lojile profunde ale feei.
n determinarea apariiei i evoluiei acestor infecii joac un rol de prim ordin terenul i
din aceast cauz, formele cele mai grave se observ la bolnavii cu rezisten sczut prin
deficiene organice anterioare, boli caectizante, surmenaj, deprimare psihic, alcoolism etc.
n ultima vreme se observ flegmoane aprute n urma unor tratamente incorecte cu
antibiotice n doze insuficiente i schimbarea rapid a antibioticului cu determinarea rezistenei
germenilor la antibiotice.

Supuraiile difuze se prezint sub urmtoarele dou forme clinice:


Flegmonul planeului bucal
Flegmonul hemifacial

Flegmonul planeului bucal

Flegmonul planeului bucal este descris clasic sub denumirea de angina Ludwig.
Procesul intereseaz esuturile care formeaz planeul cavitii bucale.
Focarul gangrenos hipertoxic principal se afl de obicei n loja sublingual, fiind ns
prinse n acelai timp aproape ntotdeauna i loja submentonier i loja submandibular, infecia
difuznd de asemenea napoi i n sus n spaiul latero-faringian, precum i n parenchimul
lingual.
Toate esuturile acestor loji sufer procese de necroz, se sfacelizeaz i sunt infiltrate
difuz de secreia sanguino-purulent gangrenoas i de gaze.
Simptome. Ceea ce caracterizeaz din punct de vedere clinic aceast afeciune este
tabloul grav pe care-l prezint bolnavii nc de la nceput, att prin simptomele locale ct mai
ales prin tulburrile toxice generale.
Debutul mbrac cel mai adesea forma unei supuraii de loj sublingual care evolueaz
ns extrem de rapid spre flegmon.
Semne locale. La inspecie se observ o tumefacie masiv, uniform, care cuprinde
regiunea submentonier i regiunile submandibulare; bombarea este mai accentuat pe linia
median. Relieful mandibular este ters, tumefacia ntinzndu-se n sus i n jumtatea inferioar
a obrazului. Tegumentele acoperitoare sunt de la nceput n tensiune, mpinse de tumefacia
subjacent, apoi, rapid, se infiltreaz, se edemaiaz, fr s capete un aspect inflamator ca n
supuraiile colectate. Dac nu se intervine, n cteva zile apar pe tegumente flictene, apoi zone
marmorate, livide i n sfrit zone de necroz, limitndu-se escare care se detaeaz, lsnd
dup ele ulceraii sfacelizate ca n gangrena umed.
Frecvent, se observ un edem mare, uneori infiltrativ, de cele mai multe ori gelatinos,
care se ntinde progresiv din regiunea submandibular n jos, n regiunea supraclavicular i
chiar pretoracic superioar, carotidian i latero-cervical.
La palparea extern se percepe o tumefacie de consisten dur, lemnoas, fr s
prezinte vreo zon de fluctuen; n fazele mai avansate, se simt crepitaii gazoase sub
tegumente, semn al procesului gangrenos.
Semne endobucale. Trismusul exist ntotdeauna ns nu este att de puternic, cum s-ar
prea, fa de importana tumefaciei locale.
Micrile mandibulei sunt destul de reduse; bolnavii in gura uor ntredeschis, neputnd
apropia arcadele dentare, din cauza bombrii sublinguale i tumefierii limbii.
Regiunea sublingual proemin bilateral, putnd chiar s depeasc n sus nivelul
marginii incizale a dinilor frontali inferiori; mucoasa este n tensiune, de coloraie roieviolacee. Plicile sublinguale hipertrofice, proemin n creast de coco i sunt acoperite cu
depozite fibrino-leucocitare, care alctuiesc adevrate false membrane, groase, aderente.
Limba este mrit n volum, ngroat, de form ovoidal, umple cavitatea bucal, este
mpins n sus i napoi spre fundul gtului. Pe marginea limbii se observ amprentele dinilor.
Palparea combinat sublingual i submandibular arat ngroarea mare a planeului
bucal, care este infiltrat n mas, de consisten dur, lemnoas, ceea ce i-a determinat pe unii
autori s-i dea denumirea de flegmon lemnos; nu se percepe fluctuen.
2

Tulburri funcionale: masticaia este imposibil din cauz c micrile mandibulei sunt
dureroase, iar arcadele dentare nu pot fi apropiate.
Deglutiia este foarte dificil, de multe ori bolnavii nu pot nghii nici chiar lichidele.
Respiraia este de asemenea ngreunat, bolnavii prezint o dispnee, care poate fi:
de natur mecanic prin astuparea cilor superioare respiratorii de infiltratul
inflamator sau prin tumefierea limbii;
n cazurile mai grave, prin edemul glotei;
de natur toxic prin interesarea centrilor bulbari.
Fonaia se face cu dificultate din cauza jenei dureroase n micrile limbii.
Bolnavii prezint o salivaie abundent, saliva este vscoas, nu poate fi nghiit i se
scurge continuu printre arcadele dentare ntredeschise; halen fetid.
Semne generale. Din primele zile ale bolii apar simptome generale grave de toxemie i
de septicemie.
Bolnavul poate fi palid sau pmntiu din cauza fenomenelor de hemoliz, alteori se
ntlnete un facies cianotic-violaceu, prin tulburri circulatorii.
Temperatura, n prima faz este ridicat (39-40o) i n concordan cu pulsul, care este
accelerat (120/minut), apoi apare un semn important, care arat gravitatea intoxicaiei,
discordana ntre puls i temperatur: febra scade la 37,5-38 grade, uneori chiar sub 37 o, pe cnd
tahicardia crete, pulsul devine mic, neregulat, depresibil, neperceptibil.
Un alt semn de gravitate mare a toxemiei este dispneea toxic de natur bulbar, care
poate apare destul de precoce. Urinarile sunt rare, n mic cantitate (oligurie) i prezint elemente
anormale (albuminurie, cilindrurie etc.).
Bolnavii pot rmne perfect contieni, vin chiar singuri pentru a fi operai. Alteori ns
prezint stri de agitaie, cu delir, insomnie, sau sunt somnoleni, adinamici, etc.
Evoluie i prognostic. Flegmonul planeului bucal are o evoluie rapid; dac nu se
intervine, fenomenele toxiinfecioase generale i simptomele locale se agraveaz treptat, ducnd
n cteva zile la sfrit letal, prin mai multe mecanisme:
prin edem al glotei sau spasm glotic;
prin colaps cardiac sau printr-o sincop toxic bulbar;
prin fenomene de septicemie i toxemie general;
prin complicaii septice la distan: tromboflebita sinusului cavernos, progresiunea
infeciei n mediastinul anterior, gangren pulmonar etc.
Gravitatea deosebit i evoluia rapid a acestor supuraii difuze impune un tratament
energic i ct mai precoce i anume: asocierea metodelor chirurgicale cu o terapie
medicamentoas, antiinfecioas i de susinere a strii generale. Aplicarea judicioas a acestor
terapii mixte a mbuntit mult prognosticul, letalitatea scznd n ultimii ani considerabil fa
de statisticile mai vechi.
Tratament. De ndat ce a fost pus diagnosticul de supuraie difuz a planeului bucal
este indicat intervenia chirurgical imediat. Dup intervenie trebuie s se aplice un tratament
medical complet i intens, pentru c numai prin asocierea acestor dou metode se poate cpta un
rezultat satisfctor.

Flegmonul hemifacial

Flegmonul hemifacial denumit i flegmonul hemicefalic se caracterizeaz prin infiltraia


difuz a esuturilor superficiale i profunde ale feei de o singur parte i printr-o stare general
toxiinfecioas grav.
Procesul septic poate s intereseze: loja obrazului, loja maseterin, regiunea temporal,
loja submandibular, fosa infratemporal, orbita etc.
esuturile regiunilor interesate sunt infiltrate cu serozitate gangrenoas caracteristic i
prezint tendina de sfacelizare; mandibula i maxilarul sunt adesea i ele interesate i la
interveniile chirurgicale sunt gsite denundate, cu periostul distrus, de aspect necrotic.
Nu exist colecie purulent limitat, granulaiile de puroi fiind diseminate n masa
esuturilor iar prezena gazelor se constat frecvent.
Punctul de plecare al acestor supuraii grave este n majoritatea cazurilor, o infecie de
origine dentar; furunculul feei i furunculul nazal provoac de asemenea frecvent supuraii
difuze. Mai rar se produc flegmoane dup leziunile traumatice (plgi ale feei, fracturi deschise
ale maxilarelor etc.).
Simptome. Debut. n faza de nceput, boala se manifest ca o infecie obinuit,
localizat ntr-una din loji, de obicei n obraz. n aceast faz se gsesc simptomele inflamatorii
obinuite, cu singura deosebire c nu apare fluctuena.
Infecia capt repede caracterul difuz, se extinde i la celelalte loji i apar semnele locale
i generale caracteristice.
Semne locale. Tumefacia este mare, edematoas, cuprinde jumtatea corespunztoare a
feei ntinzndu-se i spre regiunea temporo-parietal. Astfel, bolnavii prezint o tumefacie n
mas a obrazului, regiunii parotideo-maseterine mergnd n jos n regiunea submandibular i
pierzndu-se difuz n regiunea cervical, iar n sus cuprinde regiunea temporal.
Se observa un edem voluminos al pleoapelor, astfel nct globul ocular este complet
acoperit. Buzele sunt tumefiate, edematoase, jumtatea corespunztoare a nasului de asemenea;
anurile nazo-genian i genio-labial sunt destinse, terse; proeminena arcadei zigomatice este
disprut, transformat n an prin edemul mare al obrazului i regiunii temporale.
Tegumentele acoperitoare sunt n tensiune, lucioase, de aspect edematos, astfel nct nu
pot fi pensate ntre degete; au o coloraie albicioas vnt, fr s ia aspectul inflamator
obinuit; uneori devin echimotice sau erizipelatoase. La palpare se constat c tumefacia are o
consisten renitent, uneori chiar dur, n special n obraz i loja submandibular; edem mare
care las godeu la presiune.
Se pot percepe de asemenea crepitaii gazoase; acestea apar ns ntr-o faz mai avansat
a bolii.
Prin palpare se constat c infiltraia difuz se pierde fr limite precise n esuturile
normale.
Nu se gsete fluctuen care s arate vreo colecie limitat.
Semne endobucale. Mucoasa obrazului, mucoasa vestibular i mucoasa buzelor sunt
tumefiate, de aspect edematos, poart amprenta dinilor; saliva este groas, vscoas; depozite
fibrino-purulente pe dini i mucoas; halen fetid.
Trismusul este foarte accentuat.
Semne generale. Starea general a bolnavilor este foarte alterat, asemntoare cu cea
descris la flegmonul planeului bucal. Bolnavii prezint tabloul unei toxemii grave. Faciesul
4

este palid, teros, este prezenta dispneea toxic, tensiunea arterial sczut; discordan ntre puls
i temperatur; adesea hepatosplenomegalie, oligurie cu albuminurie, cilindrurie i glicozurie.
Bolnavii sunt de cele mai multe ori astenici, adinamici, alteori prezint agitaie, delir, etc.
Evoluie, complicaii, prognostic. Flegmonul hemicefalic are un mers progresiv i
extensiv care se manifest prin:
agravarea fenomenelor toxice generale;
accentuarea simptomelor locale;
difuzarea procesului infiltrativ, care se extinde i cuprinde i regiunile nvecinate.
Procesul de necroz regional cuprinde toate esuturile i n afar de prile moi
intereseaz i osul. Astfel se produc osteite necrotice, care merg pn la sechestraie.
Infecia coboar prin esutul subcutanat n regiunile supraclaviculare i chiar pretoracic
superioar producnd un edem infiltrativ, uneori foarte pronunat. De asemenea mediastinul
poate fi invadat (mediastinit), infecia propagndu-se de-a lungul vaselor mari sau al
conductelor aeriene i digestive.
n sus, procesul septic invadeaz neurocraniul pe dou ci:
direct, prin fosa infratemporal sau prin spaiul latero-faringian
pe cale venoas i anume prin plexul venos pterigoidian i de aici n sinusul
cavernos; sau de la obraz pe calea venelor angulare, venei oftalmice i de aici
n sinusul cavernos.
Se produc astfel complicaii grave (tromboflebita sinusului cavernos, meningita
purulent, abcese cerebrale etc).
complicaii la distan. Acestea apar prin embolii septice i se pot localiza n
pulmon, producnd abcese pulmonare, pleurezii purulente, gangren pulmonar.
Prin toxemia general se produc leziuni importante i n celelalte organe: leziuni hepatice
(icter grav), leziuni renale (nefrite toxice) etc.
Prin generalizarea infeciei se produc septicemii i septicocemii grave.
Tratament. n tratamentul flegmoanelor hemifaciale trebuie, ca i n flegmonul
planeului bucal, s se asocieze deschiderea chirugical a lojilor care sunt invadate de procesul
septic, cu o terapie antiinfecioas, antitoxic i de susinere a strii generale.

Adenitele
Regiunea buco-maxilo-facial are o bogat reea limfatic, care dreneaz ntr-o serie de
grupe ganglionare i anume:
ganglionii submandibulari;
ganglionii suprahioidieni (sau submentali);
ganglionii genieni (faciali);
ganglionii parotidieni;
ganglionii preauriculari.
Mai departe limfa se vars n grupele ganglionare cervicale jugulo-carotidiene. Ganglionii
regionali pot fi afectai prin procesele infecioase obinuite ale structurilor buco-maxilo-faciale
sau prin infecii specifice (tuberculoz, lues/sifilis).
Adenitele banale sunt ntotdeauna consecutive unei infecii situate n zona corespunztoare
ganglionului respectiv din teritoriul de drenaj limfatic. Aceast infecie, deseori minim i uneori
chiar neobservat, este reprezentat n marea majoritate a cazurilor de un proces inflamator bucodentar: gangren simpl, gangren complicat cu parodontit apical, parodontit marginal,
pericoronarit, diverse forme de gingivite i stomatite (Fig.81). Un punct de plecare frecvent l
constituie inflamaiile amigdaliene.
Pot constitui poart de intrare pentru germeni i infecta ganglionii satelii i diferite
leziuni ale tegumentelor (piodermite, furuncule etc.). Aceste leziuni uneori sunt pe cale de
vindecare dar procesul infecios ganglionar poate evolua spre supuraie.

Fig.81. Focare cauzale dentare ntr-o adenit


submandibular: pericoronarit (A),
parodontit (B), punga parodontal marginal
(C)

Cel mai adesea interesai sunt ganglionii din grupele submandibulare (inclusiv cei
genieni), parotidiene sau submentale. Adenitele cu una din aceste localizri, sunt relativ
frecvente, se ntlnesc la orice vrst, dar mai ales la copii i adolesceni, n perioada erupiilor
dentare i a amigdalitelor repetate.
Din punct de vedere evolutiv, adenitele mbrac trei forme: acute, subacute i cronice.

Adenita acut, debuteaz cu inflamaia unui singur ganglion, care apare ca un nodul
dureros la presiune, de consisten elastic, care i pstreaz nc mobilitatea, rulnd sub degete.
Ulterior, esutul periganglionar poate suferi un proces de infiltraie inflamatorie
constituindu-se astfel periadenita, care face ca ganglionul s se fixeze, pierzndu-i mobilitatea.
Semnele generale pot lipsi sau pot fi relativ moderate (subfebrilitate). Cauza poate fi
descoperit prin anamnez i prin examenul fizic.
n stadiul congestiv adenita poate ceda fie spontan, fie dup un tratament antibiotic
general i antiinflamator local, completat ulterior cu ndeprtarea cauzei. Alteori, i continu
evoluia ctre supuraie.
Adenita supurat este nsoit ntotdeauna de un proces mai mult sau mai puin intens de
periadenit. Tegumentele acoperitoare sunt congestive, destinse.
La palpare se constat n jurul nodulului un infiltrat mai ntins, cu limitele puin nete, de
consisten ferm; uneori se percepe o zon de fluctuen, semn de supuraie colectat. Starea
general a bolnavului este mai afectat: febr ridicat: 38-40o, astenie, insomnie. Tulburrile
funcionale rmn relativ moderate. Trismusul lipsete.
Adenita cronic constituie fie un stadiu evolutiv al unei adenite acute, fie o form de
reacie ganglionar primar, care evolueaz de la nceput cronic.
Forma de adenit cronic se ntlnete cu precdere la copii. Reacia inflamatorie este n
aceste cazuri paradoxal, mbrcnd un caracter clinic mai impresionant adeseori dect cauza
care l-a produs. De cele mai multe ori submandibular, adenita cronic se prezint sub forma
unui nodul sau a unei mase ganglionare de consisten mrit, uneori chiar dur, mobil sau n
alte cazuri cu periadenit moderat, puin dureroas. Pe fondul unei astfel de adenite cronice,
adeseori trenante, pot apare pusee acute. De cele mai multe ori reacia ganglionar persist vreme
ndelungat dup suprimarea cauzei iniiale (dinte cu carie complicat, pericoronarit etc.).