Sunteți pe pagina 1din 76

AFECȚIUNILE

PERIODONȚIULUI
MARGINAL LA
COPIL ȘI
ADOLESCENT
PLAN

1. Particularități morfo-structurale, biologice și funcționale ale periodonțiului


marginal al dinților temporari și dinților pemanenți tineri
2. Particularități epidemiologice ale afecțiunilor periodonțiului marginal la copil și
adolescent
3. Particularități etiopatogenice ale afecțiunilor periodonțiului marginal la copil și
adolescent
4. Clasificări ale afecțiunilor periodonțiului marginal la copil și adolescent
5. Forme clinice, particularizări și tratament ale afecțiunilor periodonțiului
marginal la copil și adolescent
Particularități morfo-structurale, biologice și
funcționale ale periodonțiului marginal al dinților
temporari și dinților pemanenți tineri
COMPLEXUL DE ŢESUTURI PERIODONTALE este reprezentat de:
 fibromucoasa gingivală
 cementul radicular
 ligamentul parodontal
 osul alveolar

Această grupare de ţesuturi constituie:


1. “unitate morfologică” datorită originii comune embrionare
2. “unitate funcţională” care se manifestă cu fenomene tisulare de transformare şi dezvoltare
sub influenţa funcţiilor
3. “unitate patologică” care se manifestă prin interesarea patologică a tuturor elementelor
componente, chiar dacă iniţial a fost afectat doar unul dintre ele.
CARACTERISTICILE MUCOASEI GINGIVALE NORMALE LA
COPIL
Culoare Roz-pal
Suprafața Fină
Gingia Groasă și rotundă
Gingia liberă Zona keratinizată
Gingia interdentară Spațieri interdentare
Gingia atașată Papila Retrocuspid
Adâncimea sulcusului 2.1-2.3 mm
Mucoasa alveolară Roșie, subțire, vascularizată
Ligament periodontal Larg
Faibre de colagen Mai hidratate, mai puțin diferențiate
Legăturile polipeptidice Normal
Substanța fundamentală Procent scăzut de colagen
Fibre Fibre gingivale imature
Trabecule Trabecule groase cu spații mari pentru măduvă
CARACTERISTICILE MUCOASEI GINGIVALE NORMALE LA
ADULT
Culoare Roz coral
Suprafață Texturată
Gingia Ascuțită (Knife edged)
Gingia liberă Nekeratinizată cervical interdentar
Gingia interdentară Nu este prezentă
Gingia atașată Papila orală nu este prezentă
Adâncimea sulcusului 2-3 mm
Mucoasa alveolară Roz
Ligament periodontal Îngust
Fibre de colagen Mai diferențiate
Legături polipeptidice Strâns legate
Substanța fundamentală Procent colagenic normal

Fibre Mature și organizate


Trabecule Mai multe trabecule cu spatii mai mici pentru
măduvă
Caracteristicile gingiei şi periodonţiului la copil şi adolescent diferă de cele
înregistrate la adult, datorită modificărilor semnificative care au loc în etapele de
creştere şi dezvoltare.

Periodonţiul în perioada copilăriei şi pubertăţii este într-o continuă


modificare datorită:
1. exfolierii dinţilor temporari
2. erupţiei dinţilor permanenţi
A. FORMAREA DINŢILOR, ERUPŢIA DINŢILOR
PERMANENŢI ŞI ÎNLOCUIREA DINŢILOR
TEMPORARI

– După formarea definitivă a smalţului dentar, lamina bazală a ameloblastelor şi


celulele epiteliului adamantin extern formează epiteliul adamantin redus (EAR).
– Pe măsură ce erupţia dinţilor se apropie de epiteliul oral, celulele stratului
epiteliului adamantin redus şi ale stratului bazal al epiteliului oral ilustrează o
intensă activitate mitotică importantă.
– În etapa penetrării mucoasei orale de către dinte, epiteliul adamantin redus şi
epiteliul oral fuzionează şi se reflectă spre coroana dintelui formând şanţul
gingival (Figura 1).
Figura 1
Joncţiunea dento-
gingivală şi şanţul
gingival imediat
după erupţie în
cavitatea orală
Prin proliferarea celulelor bazale ale
epiteliului oral se formează peretele moale al
şanţului gingival. Pe măsură ce erupţia
progresează, epiteliul adamantin redus este
înlocuit de epiteliul de joncţiune EJ (Figura 2)

Figura 2
Relaţia dintre dinte, epiteliul joncţional (EJ) şi
epiteliul gingival (EG). Epiteliul sulcular face legătura
între cele 2 tipuri de epitelii (EJ si EG)
Figura 3
– Gingia marginală liberă la dinţii anteriori permanenţi recent erupţi este
rotunjită şi formează sulcusul gingival. Este prezentă diastema fiziologică
între incisivii centrali maxilari, papila prezentând forma de „şa” la acest
nivel

Marginea gingivală liberă a dintelui recent erupt este adesea rotunjită


în aşa fel încât se formează o invaginaţie care reprezintă sulcusul gingival de
dimensiuni reduse în adâncime, dar totuşi variabile în funcţie de: stadiul
existenţial şi specificul tiparului dentar.
Adâncimea sulcusului gingival în dentaţia temporară este mai
mare, comparativ cu cea găsită în dentaţia permanentă:

 DT : 1,2 – 2,9 mm
 DPT în erupție clinică: 2 – 6 mm (in funcție de stadiul erupției clinice)
 DPM : 0,5 – 1,9 mm
B. MIGRAREA APICALĂ A EPITELIULUI
JONCŢIONAL

 Poziţia „normală” a aparatului de ataşament are capătul apical al joncţiunii


epiteliale la joncţiunea smalţ-cement, iar majoritatea fibrelor ligamentare
periodontale imediat apical de acesta.
 Distanţa JSC – fibre ligamentare situate cel mai coronar pe dinţii temporari
extraşi este prezentă la 2/3 (în medie 0,26±0,32 mm) de suprafaţa dintelui.
 Migrarea apicală a epiteliului joncţional (EJ) nu este un fenomen rar la nivelul
dinţilor temporari, unii autori corelând această migrare cu patologia
periodontală, alţii considerând-o un proces fiziologic.
– Modificările la nivelul EJ la dinţii temporari nu sunt totdeauna corelate
cu boala, ele putând fi corelate cu cel puţin doi parametri
Pierderea fiziologică a dinţilor temporari – indicată de migrarea EJ
către apical; joncţiunea epitelială migrează până când rezorbţia radiculară atinge
epiteliul de joncţiune (Figura 4).
 Rezorbţia fiziologică a rădăcinii dinţilor temporari (rizaliza) succesivă şi
intermitentă duce la reducerea şi apoi dispariţia suportului periodontal, ceea ce
atrage după sine transformarea forţelor masticatorii în solicitări traumatice
asupra periodonţiului.
 Rizaliza (rezorbţia fiziologică) dinţilor temporari are loc în etape succesive în
care perioadele de mobilitate alternează cu cele de stabilitate (anchiloză),
momente în care au loc remanieri fibrilare ca şi secvenţe temporare de
cementogeneză.
 Factori determinanți: - rizaliza
- erupția dentară a dinților permanenți

Rizaliza

 succesivă și intermitentă + presiunea dintelui permanent succesional migrarea inserției epiteliale


sub joncțiunea smalț-cement  dispariția suportului periodontal
 presiunea dintelui permanent succesional asupra dintelui temporar:
osteoclaste  resorbția unei zone de cement  scutarea rădăcinii  degajarea zonei de presiune
 umplerea defectului cu țesut cementoid, reatașarea fibrelor periodontale  deteriorarea
periodontală  migrarea inserției epiteliale  cementoloză  cel. Inflamatorii+PB (conc. > de IgA,
IgM, C3)  regresia inserției epiteliale  reducerea crestei alveolare  exfoliere dintelui temporar
 forțele ocluzale:
- declanșează regresia inserției epiteliale
- accelerează rizaliza
- accelerează creșterea sulcusului gingival
Rezorbţia rădăcinii (sub influenţa fact. generali şi locali)
- se instalează devreme şi
- este declanşată de creşterea coroanei dintelui permanent;

presiune în parodonţiul dintelui temporar

rezorbţia unei zone de cement.

Scurtarea rădăcinii eliberează însă zona de presiune, permiţând


apariţia cementoblastelor.
Paralel cu aceste modificări se produc şi schimbări ale inserţiei
epiteliale, cu migrarea acesteia sub JSC.
Factori determinanți: - rizaliza

- erupția dinților permanenți

Erupția dinților permanenți

 creează condiții favorabile modificărilor periodontale:


 dehiscența țesuturilor moi (pensare – gr.I – erupție clinică)  nișa retentivă + resturi alimentare + PB  gingivita de erupție
 restructurarea osului alveolar  crearea noii alveole
 restructurarea cementului în formare
 restructurarea desmodonțiului
 dezvoltarea în înălțime a mucoasei gingivale atașate
până la pubertate:

 zone de periodonțiu lacteal (decidual) stabil

 zone de periodonțiu lacteal în remaniere:

• cu rizaliza dintelui temporar

• stadiul preeruptiv al dintelui permanent

 zone de periodonțiu eruptiv

 zone de periodonțiu permanent tânăr (dintele contactează planul de ocluzie)

 odată cu erupția dinților se dezvoltă și flora microbiană


Caracteristicile gingiei
Din punct de vedere topografic gingia este alcătuită din:
 gingia marginală (sau marginea gingivală liberă) şi
 gingia ataşată, continuându-se spre apical (prin intermediul joncţiunii muco-gingivale) cu
 mucoasa gingivală alveolară

Culoarea gingiei
– Culoarea normală a gingiei la copii variază, de la roz la roşu, roşu închis, roz închis .
– Această inconstanţă a culorii se datorează modificărilor care au loc odată cu vârsta.
Culoarea gingiei variază în raport cu:

 gradul de vascularizaţie,

 keratinizare,

 pigmentare

 grosimea epiteliului.
Cu înaintarea în vârstă, numărul de vase sangine scade în comparaţie cu
cantitatea de ţesut conjunctiv, iar gingia îşi modifică nuanţa spre roz.

Pigmentaţiile fiziologice pot varia în funcţie de etnie


 Putem spune că o caracteristică a parodonţiului în perioada copilăriei şi pubertăţii este
aceea că se află într-o continuă modificare datorită exfolierii dinţilor temporari şi erupţiei
dinţilor permanenţi
 Gingia la copil este mai intens colorată, puţin fermă, rotunjită, rulată şi cu o adâncime
crescută a sulcusului gingival.
 Cementul este slab reprezentat, cu structură mai puţin densă decât la adult şi cu tendinţe
de hiperplazie.
 Spaţiul parodontal (desmodonţiul) este mai larg faţă de cel al adultului, cu puţine fibre
conjunctive şi foarte bine vascularizat.
 Osul alveolar prezintă lamina dura foarte slab reprezentată, rare trabeculaţii, grad redus
de calcificare şi cu o structură sangvină şi limfatică foarte dezvoltată.
Particularități epidemiologice
ale afecțiunilor periodonțiului marginal la copil și
adolescent
Gingivite: - cronice superficiale 22,6%
- cronice hipertrofice 9,3%
 Gingivostomatita herpetică primară - 85%
 Gingivita acută ulcero-necrotică - 0,7-7% -> 4.3%-16% la pacienţii cu HIV.
 Gingivita indusă medicamentos (anticonvulsivante) - 50%
 Gingivita indusă de tratamentul cu ciclosporine - 30%
Periodontite - marginale superficiale 50.3%
- marginale profunde 17.6%

 Periodontita juvenilă - 0,4-0,8% America Nord


- 0,3-1% America Sud
- 1-0,5% Europa Vest
- 0,5-5% Africa
- 0,4-1% Asia

 Periodontita cronică - 2-5 % America Nord


- 4-8 % America Sud
- 1-3 % Europa Vest
- 10-20 % Africa
- 5-8 % Asia
 Periodontita agresivă - 0,1-0,2 % caucazieni
(etnie,rasă) -1-3 % africani/afro-americani
- 0,5-1 % hispanici şi sud americani
- 0,4-1 % asiatici

 Periodontita cronică - 1-3 % caucazieni


(etnie,rasă) - 8-20 % africani şi afro-americani
- 5-10 % hispanici
- 5-8 % asiatici
Prevalența afecțiunilor periodonțiului marginal la
populația pediatrică din România

(raport Centrul de Colaborare OMS - Maxim și col. - 2003)

0-18 ani 5-9 ani 10-14 ani 15-18 ani


Hipercresteri
ggvale 6.34% 5.81% 4.55% 7.67%
Gingivo-
ragii 14.78% 9.71% 12.73% 24.01%

Tartru dentar 3.64% 0% 2.22% 5.45%


Rece-
siuni ggvale 3.10% 1.59% 1.58% 4.04%
Particularități etiopatogenice
ale afecțiunilor parodonțiului marginal la copil și
adolescent
determinanţi
I.A. Factori generali predispozanţi

 Ereditatea – tipar familial – consanguinitate


 Factori constitutionali
 Factori genetici – anomalii cromozomiale
 Deficit imunitar – boli auto-imune
 Perturbarea homeostaziei generale
I.A. Factori generali predispozanţi

 Factori endocrini:  îmbătrânirea ţesuturilor


 disfuncţii hipofizare:  influenţa alergică oro-parodontală
 Nanism  diabet juvenil:
 Gigantism  gingivite, periodontite
 Acromegalie  osteoporoza
 Sdr. Simondt  pungi purulente
 hipofuncţia glandei tiroide – tulburări  abcese periodontale
circulatorii periferice:
 migrări dentare
 diminuarea fenomenului de asimilare şi
a celor biochimice
I.A. Factori generali predispozanţi

– dezechilibrul foliculino-progesteronic
puberal + igiena orala deficitara duc la
modificari histologice tisulare
– disfunctii ovariene - gingivite cronice
hipertrofice puberale, gingivite cronice
eritematoase + involutia mucoasei
orale la adolescenţă
I.A. Factori generali predispozanţi

 Factori neuro-psihici + tulburări neuro-endocrine + tulburări vegetative

 tulburări în troficitatea periodontală Gingivită hiperplazică


 gingivite cr. superficiale – 22.6% medicamentoasă
(phénytoïne)
 gingivite cr. hipertofice – 9.3%

 periodontite marginale superficiale – 50.3%

 periodontite marginale profunde – 17.6%

 hiperplazii gingivale – hidantoina – epileptici – 64%

 tetralogia Fallot – prin hipoxie cronică

 encefalopaţi – 43.1%

 oligofreni – 42.5%

 Factori neuro-vegetativi şi tulburari polidisplazice


 fenomene parodontale inflamatorii şi degenerative
Gingivită ulceronecrotică
 Factor psiho-emotional – distress-ul primar şi secundar
 gingivite ulcero-necrotice
 parodontite severe
I.A. Factori generali predispozanţi

 Deficienţe nutriţionale – amplifică efectul iritant al factorilor locali

 Boli infecto-contagioase febrile – cu exantem

 gingivite:

 igiena orală si nutriţională deficitară

 exacerbarea florei microbiene

 modificarea terenului

 apariţia în salivă a substanţelor

– toxice endogene (uree, acid uric)

 Intoxicaţii medicamentoase

 Boli sanguine – leucemii, agranulocitoze, netropenia ciclică, histiocitoza, hipofosfatazia

 Stări alergice
I.B. Factori locali favorizanţi şi predispozanţi

 Favorizează retenţia şi acumularea plăcii muco-bateriene


 starea de igienă oro-dentară precară
 periaj dentar traumatizant

 Factori morfologici
 factori dentari
• anomalii dentare izolate
• caria complicataăa dinţilor temporari
 erupţia dentară dificilă + flora microbiană
 dizarmonii dento-alveolare, anomalii dento-maxilare, malocluzii
 frenuri labiale si linguale patologice
I.B. Factori locali favorizanţi şi predispozanţi

 Dezechilibre musculare oro-faciale


 Obiceiuri şi atitudini posturale vicioase
 Disfuncţii şi parafunctii
 Factori iatrogeni
 în terapia pedodontică
 în terapia ortodontică
I.B. Factor local determinant – placa muco-bacteriană

 Acţiune iritativă locală - lichefierea fibrelor susţinatoare (în principal de


colagen) de către colagenază
 Acţiune antigenică – produsă de micro-organismele localizate la acest nivel
I.B. Factor local determinant – placa muco-bacteriană

 Maximă expresivitate (formă microbiană agresivă) în periodontita juvenilă


(agresivă):
 Răspunsul iniţial al organismului la atacul antigenelor bacteriene:
1. - cresterea Ig salivare si serice Ig A,Ig G, Ig M
2. - Ig din fluidul sulcusului gingival reacţionează specific cu antigenele din placa muco-
bateriană
Clasificări ale afecțiunilor perionțiului
marginal la copil și adolescent
Clasificarea după Armitage, 1999

Gingivite
Afecțiuni gingivale induse de placa bacteriană Periodontite Asociate cu Leziuni Endodontice
Afecțiuni gingivale non- bacterine Leziuni endo-periodontale (sdr. endo-periodontal)
Leziuni perio-endodontice
Leziuni combinate
Periodontite Cronice
Localizate
Generalizate Anomalii de dezvoltare sau dobândite la nivel periodontal
Factorii predispozanți cu localizare dentară implicați în afecțiuni
Periodontite Agresive gingivale sau periodontale induse de placă bacteriană
Localizate Anomalii mucogingivale și formațiuni peridentare
Generalizate Anomalii mucogingivale și formațiuni la nivelul crestei dentate
Trauma ocluzală
Periodontite asociate Afecțiunilor Sistemice
Bolile periodontite necrotice
Gingivite ulcero-necrotice (GUN)
Periodontite ulcero-necrotice (PUN)

Abecese Periodontale
Abces gingival
Abces periodontal
Abces pericoronal
Clasificarea Gingivitelor după Holmstrup P și Mariotti A, 1999

Gingivitele induse de placa bacteriană 2. Alte forme

I. Gingivite asociate doar cu placa bacteriană III. Gingivitele asociate unor medicații

A. Fără implicarea factorilor locali A. Modificări gingivale induse medicamentos

B. Cu implicarea factorilor locali 1. Hipertrofia gingivală

II. Gingivite bacteriene influențate de factori sistemici 2. Gingivitele induse medicametos

A. Asociate cu afecțiuni endocrine a. Contracepția orală associată cu gingivitele

1. Gingivita pubertară b. Alte forme

2. Gingivita asociată cu ciclu menstrual IV. Gingivitele asociate cu malnutriție

3. Asociate cu sarcina A. Gingivita cu deficit de acid ascorbic (scorbut)

a. gingivite B. Alte forme

b. Granulom piogen

4. Gingivite asociate cu diabetul zaharat

B. Asociate cu tulburări sanguine

1. Gingivite asociate leucemiei


Clasificarea Gingivitelor după Holmstrup P și Mariotti A, 1999

Gingivitele non- placă bacteriană B. Alte forme


I. Afecțiuni gingivale cu origine bacteriană specifică III.Afecțiuni gingivale de origine fungică
A. Neisseria gonorrhoeae A. Afecțiuni cu specii de Candida: candidoză gingivală
generalizată
B. Treponema pallidum
B. Eritem gingival liniar
C. Streptococcus species
C. Histoplasmoza
D. Alte forme
D. Alte forme
II. Afecțiuni gingivale de origine virală
IV. Leziuni gingivale de origine genetică
A. Infecții cu virusul herpetic
1. Gingivo-stomatica herpetică primară
A. Fibromatoza gingivală ereditară

2. Herpes oral recurent B. Alte forme


3. Zona Zoster
Clasificarea Gingivitelor după Holmstrup P și Mariotti A, 1999

V. Manifestări gingivale în cadrul afecțiunilor sistemice d. Alte materiale

A. Leziunile mucocutanate 2. Reacții atribuite:

1. Lichen plan a. Pastelor de dinți sau dentifrice

2. Pemfigoid b. Clătirilor aorale și apelor de gură

3. Pemphigus vulgaris c. Aditivilor din guma de mestecat

4. Eritemul multiform d. Produselor alimentare și aditivilor

5. Lupus eritematos 3. Altele

6. Induse medicamentos VI. Leziuni traumatice ( iatrogenice sau accidentale)

7. Alte forme A. Leziuni chimice

B. Reacții alergice B. Leziuni mecanice

1. La materialele dentare restaurative C. Leziuni termice

a. Mercur VII. Reacții la corpuri străine

b. Nickel VIII. Nespecifice

c. Acrilat
Forme clinice, particularizări și tratament ale
afecțiunilor periodonțiului marginal la copil și
adolescent
GINGIVITELE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

– Inflamația gingivală este cea mai frecventă boală orală la copii și adolescenți
– Prezența inflamației gingivale fără pierderea osoasă detectabilă sau pierderea
clinică a epiteliului de atașament
– Cel mai important factor predispozant local la copii este igiena orală precară
ETAPELE GINGIVITEI

Page și Shroeder (1976) au raportat secvențele modificărilor din timpul dezvoltării


gingivitei și periodontitei în patru stadii (semne histologice).
Stadiul I:
– leziune inițială (2-4 zile de acumulare de placă bacteriană);
– permeabilitate crescută a patului vascular
– celulele imunitare predominante: PMN-urile
– clinic: creșterea debitului de fluid gingival (crevicular)
ETAPELE GINGIVITEI

Stadiul II:
– stadiul incipient, care apare la aproximativ 4-7 zile de acumulare de placă
bacteriană
– proliferare vasculară
– celulele imunitare predominante: limfocite
– clinic: eritem, sângerare la sondaj periodontal
ETAPELE GINGIVITEI

Stadiul III:
– stadiul stabil, care apare la 2-3 săptămâni de acumulare bacteriană
– proliferarea vasculară și stază hemolitică
– celulele imunitare predominante: celulele plasmatice și limfocitele B
– clinic: modificări de culoare, mărime și textură a gingiei
ETAPELE GINGIVITEI

Stadiul IV:
– leziune avansată
– > de o lună de acumulare de placă bacteriană
– degenerare
– celulele imunitare predominante: celulele plasmatice
– clinic: pierderea atașării țesutului conjunctiv și a osului alveolar
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivita indusă de placă bacteriană:


– etiologia primară- placa bacteriană
– afectează până la 70% dintre copiii cu vârste mai mari de șapte ani
– prevalența bolii este cea mai scăzută în anii preșcolari și crește pe tot
parcursul copilăriei, atingând un maxim în timpul pubertății
– igienă orală precară, resturi alimentare, placă bacteriană și
microorganisme  începe procesul de inflamație
– inflamația este în general limitată la gingiva marginală, cu pierderi
nedetectabile de atașare a osului sau a țesutului conjunctiv în
majoritatea cazurilor
– fără implementarea tehnicilor de educație orală  distrugerea
progresivă a țesuturilor moi și dure de susținere a dinților
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivita indusă de obiceiurile vicioase:


– O entitate frecventă în regiunea anterioară maxilară la
persoanele cu respirație orală, incompetență labială
– Acest obicei vicios este des întâlnit în rândul copiilor mici 
uscarea gingiei (efectul de lubrifiere al salivei este absent) 
o linie clară de delimitare a gingiei descoperite
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivita de erupție:
– Inflamație gingivală ce apare în jurul unui dinte permanent aflat în erupție
– În timpul fazei eruptive, epiteliul prezintă modificări degenerative la locul
fuziunii dintre epiteliul dentar și cel oral
– Aceste zone sunt vulnerabile la acumularea plăcii bacteriene  poate apărea
un disconfort, ceea ce va face dificil realizarea periajului dentar
– Gingivita cronică la copii este caracterizată prin pierderea colagenului din
jurul joncțiunii epiteliului și infiltrat constând în principal din limfocite, cu
număr mic de leucocite polimorfonucleare, celule plasmatice, monocite și
celule mastocitare
– Leziunile au, în general, relativ puține celulele plasmatice și seamănă cu cele
nedistructive timpurii, leziuni nonprogresive observate la adulți.
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivita de puberatate:
– Prevalența și severitatea inflamației țesuturilor orale este scăzută la
copiii sănătoși și crește treptat odată cu creșterea vârstei
– La tinerii adolescenți; atribuită „acumulării" de hormoni sexuali care
afectează, de asemenea, reacția țesuturilor la corticosteroizi
– Cea mai frecventă manifestare a gingivitei pubertății este sângerarea și
inflamarea în zone interproximale
– De asemenea, se poate observa mărirea de volum a gingiei
– Inflamația este localizată la una sau două gingii papilare (“epulis
gingival”)  la gingivita marginală generalizată
– Nu este severă dacă placa bacteriană este ținută sub control
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivita indusă de medicamente:


– Reacții adverse și rezultatele nedorite ale terapiei antiepileptice
cu fenitoină (hidantoină) sau ale terapiei imunosupresoare cu
ciclosporină sistemică
– Hipertrofia gingivală este cea mai semnificativă manifestare orală
(50% din pacienți)
– O bună igienă orală, fără resturi alimentare și fără placă  acest
efect secundar al terapiei nu este atât de semnificativ
– Tratament: alternanța medicației + profilaxie orală
– În cazurile severe în care hipertrofia gingivală interferează cu
furcația și estetica  rezecție chirurgicală (gingivectomie)
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivo-stomatita herpetică:

– Este o infecție virală cu debut acut care apare devreme în copilărie, cu o incidență sporită de la 1 la 3 ani
– Aceasta afectează atât gingia cât și alte părți ale mucoasei orale
– 99% asimptomatică sau simptomele sunt atribuite erupției dentare; restul de 1% poate dezvolta inflamație gingivală
semnificativă și ulcerarea buzelor și mucoasei orale
– Este cauzată de virusul herpes simplex tip 1
– De obicei apar după episoade febrile din copilărie cum sunt în malarie, rujeolă (pojar) și varicelă (vărsat de vânt)
– Debutul: perioadă prodromală cu simptome precum iritabilitate, stare generală de rău, vărsături și febră și apariția unor
vezicule mici  mici ulcerații dureroase gălbuie cu margini eritematoase
– Este asociată cu hipersalivație, incapacitatea de a mesteca și de a înghiți  copilul devine necooperant în timpul
periajului dentar
– Tratament: repaus la pat, bună hidrartare și menținerea unei bune igiene orale (curățare gentilă); analgezice sunt prescrise
pentru ameliorarea durerii și aplicarea ușoară a unui anestezic topic
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivita asociată cu HIV:


– manifestări orale ale bolii virusului imunodeficienței umane (HIV) reprezintă o
parte importantă a istoricului natural al bolii HIV
– Studiele raportează: leucoplazie păroasă, candidoza pseudomembranoasă,
sarcomul Kaposi, limfom non-Hodgkin, eritemul gingival linear, ginvita și
parodontita ulcero-necrotică
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivita acută ulcero-necrotică (GUN):


– Cunoscută ca fiind “trench mouth” = gura tranșee  frecvent la
soldații din tranșeele din timpul primului război mondial
– De asemenea, a fost numită “ angina lui Vincent”, după medicul
francez Henri Vincent (1862-1950)
– Este o infecție acută multibacteriană a gingiilor
– Leziunea debutează la nivelul papilei interdentare, răspândindu-se de-
a lungul marginilor gingivale  netratată  distrugerea țesutului
conjunctiv și a osului care stau la baza acesteia  progresiv gura
devine dureroasă la îndepărtarea țeutului ulcero-necrotic dela nivelul
gingiei  apare eritem și sângerare la ușoară atingere
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivita acută ulcero-necrotică (GUN):


– Ganglionii limfatici regionali sunt măriți și dureroși
– Netratată  distrugerea țesuturilor moi ale gurii și ale
obrajilor și ale oaselor faciale  Cancrum Oris/ Noma
– Apare cu frecvență redusă (<1%) la copii în țările
dezvoltate, dar văzute în procentaj mai mare (2-5%) la
copiii și adolescenții din Africa, Asia și America de Sud
– Factori predispozanți: igienă orală precară, malnutriția,
imunitate scăzută, perioadă îndelungată de spitalizare
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivita acută ulcero-necrotică (GUN):


– Bacterii: Fusobacteria fusiformis, Borrelia vincentii
– SEM: diferite specii gram-negativ anaerobe și spirochete:
Treponema species, Bacteroides, Veillonella, Fusobacteria and
Actinomyces
– Tratament: curățarea regulată și gentilă a mucoasei gingivale și
irigare cu antiseptice oxidante (apă oxigenată) până când
infecția va dispare; dieta și igiena orală este de asemenea utilă
TIPURI DE GINGIVITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Gingivita cu celule plasmatice:


– Infiltrarea difuză și masivă a celulelor plasmatice în țesutul subepitelial
gingival
– Este o afecțiune inflamatorie rară benignă fără o etiologie clară
– Un răspuns exagerat la placa bacteriană, o reacție imunologică la
alergenii din alimente (foarte iute, medicație, paste de dinți sau
condimente)
– Tratament: procedurile standard de igienă orală profesională și terapia
parodontală non-chirurgicală incluzând terapia antimicrobiană
(antibiotice), sunt asociate cu o îmbunătățire marcată a rezultatelor
clinice și a celor legate de pacient
BOALA PERIODONTALĂ LA COPIL ȘI ADOLESCENT

– Deși gingivita este considerată a fi "aproape universală" la copiii cu vârsta peste


7 ani, boala periodontală cu pierderea atașamentului periodontal și a osului
suport este mult mai puțin frecventă la populația pediatrică decât la adulți
– Incidența bolii începe să crească între vârsta de 12-17 ani, dar prevalența
pierderii severe de atașament care implică mai mulți dinți rămâne scăzută la
0,2% la 0,5%
– Periodontita cronică este mai frecventă la adulți, iar periodontita acută agresivă
este mai frecventă la copii și adolescenți
TIPURI DE PERIODONTITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Periodontita cu debut precoce:


– Diagnosticată la pacienți < 35 ani
– Distrugerea periodonțiului este avansată pentru vârsta de
apariție a afecțiunii
– Are tendința de a agrega în familii
TIPURI DE PERIODONTITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Periodontita prepuberală:
– Categoria extrem de rare de periodontite
– De obicei, are un debut în timpul sau imediat după erupția
dinților temporari
– Depunerile asociate de placă sunt moderate și există o mică
inflamație a gingiilor, dar sângerarea la sondajul periodontal
este prezent la locurile afectate
– Distrugerea nu este la fel de rapidă ca în forma generalizată
și răspunde la tratament
TIPURI DE PERIODONTITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Periodontita localizată precoce:


– Se referă la periodontita juvenilă localizată
– Diagnosticul se bazează pe pierderea de atașament mai mare de 4 mm
pe cel puțin doi molari primi permanenți și incisivii permanenți
– Ar trebui să fie afectați până la doi dinți, diferiți de molari primi
permanenți sau incisive permanenți
– Prezența pungilor periodontale profunde
– Mobilitatea prematură și excesivă a incisivilor temporari maxilari și
mandibulari și a molarilor primi temporari
– Progresul bolii: durere surdă, profundă ce radiază în timpul masticației
– Sistemic sănătos și sub 35 ani
TIPURI DE PERIODONTITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Periodontita generalizată precoce:


– Debut de la pubertate până la 35 ani
– Clinic: pierdere de atașament mai mare de 5 mm, pe un
minimum de 8 dinți permanenți
– Sistemic sănătos
TIPURI DE PERIODONTITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Periodontita adultului:
– Inițiată la sau imediat după pubertate
– Nu manifesta simptome până la mijlocul deceniului
al patrulea
– O formă lent progresivă de periodontită
– În orice stadiu - suferă o exacerbare acută asociată
cu pierderea de atașament
TIPURI DE PERIODONTITE LA COPIL ȘI ADOLESCENT

Periodontita acută ulcero-necrotică:


– Gingivita ulcero-necrotică = necroza gingivală prezentând
papila “perforată” + sângerare gingivală + durere
– Halitoză + formarea pseudomembranelor
– Bacterii fusiforme + Spirocheteasociate cu leziunile gingivale
– Factori: stress emoțional, malnutruție, fumat, modificări
sezoniere, HIV
– Periodontita ulcero-necrotica = necroza țesutului gingival +
ligamnet periodontal + os alveolar
– Este precedată de gingivita ulcero-necrotica
PERIODONTITA ADULTULUI INCIPIENTĂ

Vârsta debutului: la începutul Funcția alterată: nici o dovadă


adolescenței
Microflora: Spirochetes,
Clinic: Porphyromonas gingivalis, Prevotella
– Pierdere de atașament 1-2 mm
intermedia, Actinobacillus
actinomycetemcomitans
– la nivelul molarilor primi, incisivii
Inflamația gingivală: asociere
– situsurile M și D semnificativă între placa bacteriană,
Radiologic: tartru subgingival, inflamația gingivală
și progresia pierderii atașamentului
– Pierdere incipientă orizontală a
osului crestal Etnic: Indo-Pakistani
– Câteva situs-uri Genetic: nu este o caracteristică cheie
– Pe Rx seriate bite-wing
Prevalent; pierdere de atașament nu
foarte severă; rata relativ lentă de
progresie a pierderii atașamentului
PERIODONTITA CU DEBUT PRECOCE- LOCALIZATĂ

Vârsta de debut: pubertatea sau mai târziu atașament >3mm; câțiva dinți absenți; se poate
(pierdere de os în DT) generaliza;
Clinic: Funcția alterată: funcția neutrofilelor
– Pierdere de atașament >3mm modificate

– afectarea molarilor primi, incisivilor și una sau Microflora: Actinobacillus


doi alți dinți actinomycetemcomitans
Radiologic: Inflamația gingivală: asocierea semnificativă
între tartrul subgingival și inflamația gingivală și
– Piereder severă de os la nivelul molarilor primi
și incisivi pierderea ulterioară de atașament
– Leziuni în formă de arcuri și defecte angulare Etnia: rasa neagră
Prevalență scăzută; pierdere severă de Genetic: da
PERIODONTITA CU DEBUT PRECOCE- GENERALIZATĂ

Vârsta de debut: pubertatea sau mai târziu, atașament>3mm; câțiva dinți absenți
înainte de 35 de ani Funcția alterată: funcția neutrofilelor
Clinic: Microflora: Bacteroides forsythus,
– Pierdere de atașament>3mm Porphyromonas gingivalis, Prevotella
– afectatți alți trei dinți în afara de molarii intermedia, Actinobacillus
primi, incisivi actinomycetemcomitans, Campylobacter
rectus, Fusobacterium nucleatum
Radiologic:
Inflamația gingivală: pierdere de
– Pierdere severă de os
atașament
– Mai generalizată
Etnia: rasa neagră
Prevalență scăzută; pierdere severă de
Genetic: da
PERIODONTITA CU DEBUT PRECOCE- PIERDERI
ACCIDENTALE DE ATAȘAMENT

Vârsta de debut: pubertatea sau mai Funcția alterată: puține cercetări


târziu Microflora: puține cercetări
Clinic: Inflamația gingivală: slabă asociere între
– Pierdere de atașament>3mm tartrul subgingival, inflamația gingivală și
– unu sau trei sites-uri pierderea ulterioară de atașament
Radiologic: pierdere severă de os la Etnia: rasa neagră
nivelul câtorva site-usuri Genetic: puține cercetări
Prevalență scăzută; pierdere severă de
atașament >3mm;
Stări sistemice cu manifestări periodontale

– Sindrom de deficiență de adeziune a leucocitelor


– Sindromul Down
– Sindroame de histiocitoză
– Sindromul Ehlers-Danlos
– Sindromul virusului asociat hemofagocitar
– Hipofosfatazia
– Sindromul Chediak-Higashi
– Sindromul Papillon-Lefevre
NEUTROPENIA

Manifestări odonto-periodontale:
– Gingia atașată, papilară și marginală sunt hipertrofe, edemațiate și eritematoase și
sângerează cu ușurință la un sondaj periodontal gentil
– Inflamație exagerată + proliferarea gingiei marginale
Efecte periodontale:
– Gingivită ulcerativă, periodontită ulcerativă
– Pierderea dinților datorată distrucției periodontale
– Ulcerația mucoasei, limbii și palatului dur
– Pierdere de atașament rapidă și pierderea de os imediat după erupția dinților temporari rapid
 exfoliere precoce/ prematură
SINDROMUL CHEDIAK-HIGASHI

- O tulburare rară a imunodeficienței autosomale recesive caracterizată prin granule


lizozomale mari în granulocite, infecții parțiale oculocutanate (albinism) și episoade
febrile intermitente
Manifestări odonto-periodontale: manifestări periodontale extreme, asociate cu
mobilitatea dentară
Tratament:
- Acid Ascorbic
- Vincristine-corticosteroizi
- Etopozid-corticosteroizi-metotrexat intrathecal și doze mari de globulină intravenoase
 remisie tranzitorie
SINDROMUL PAPILLON-LEFEVRE

- Transmitere autosomal recesiv


- Rar: 1:3 sau 4 millioane
- Hiperkeratoză palmo-plantară
Manifestări odonto-periodontale:
– Hipertrofie gingivală, migrarea și mobilitatea dinților
– Pungi periodontale, fetiditae orală și exfolierea dinților
Tratament: controlul plăcii bacteriene, CHX + AB-terapie sistemică
Efecte periodontale:
– Periodontite cu debut precoce prepuberale
– Pierdere de atașament rapidă și pierdere de os cu afectarea DT; DP poate fi afectată pierderea dinților
– Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum
SINDROMUL DOWN

- Anomaliile cromozomiale autozomale asociate cu trisomia cromozomului 21


- 1/700 nou-noscuți vii
- Handicap mental
- Hipertrofie gingivală
Efecte periodontale:
– Boala periodontală foarte răspândită și mai severă, în special în zona frontală
mandibulară
– Evoluție rapidă
– Debut în DT
HIPOFOSFATAZIA

- Transmitere autosomală
- Defect metabolic congenital
- Deficienta fosfatazei alcaline serice, creșterea fosfoetanolamină în urină
- Mineralizare osoasă / a dintelui defectuoasă
Efecte periodontale:
– Hipoplazia de cement sau aplazia
– Distrucția periodontală poate afecta DT  exfoliere prematură, pierderea dinților
– Efecte variate asupra DP, nu atât de grave
SINDROMUL EHLERS-DANLOS

- Tulburări de colagen ce afectează articulațiile și pielea.


- Mucoasa este ușor traumatizată. Sângerarea îndelungată poate fi o caracteristică. 10
tipuri;
- tipul VIII are implicații periodontale: transmitere dominant autosomală.
Efecte periodontale:
– Tipul VIII- periodontite cu debut prococe agresive  pierderea prematură a DP