UNIVERSITATEA DE MEDICINA şi FARMACIE “Gr.T.

Popa”,
IAŞI
FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ
DISCIPLINA DE PARODONTOLOGIE

TEZĂ DE DOCTORAT
-rezumat-

STUDII PRIVIND POSIBILITĂŢILE DE DIAGNOSTIC ŞI

TRATAMENT ÎN PATOLOGIA PARODONTALĂ LA TÂNĂR
(COPIL ȘI ADOLESCENT)

Conducător științific
Prof. univ. dr. Silvia Mârţu

Doctorand
dr. STUPU ANCA MIHAELA

IAȘI 2012
 CUPRINS
INTRODUCERE 1
STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII

CAP.1 FACTORI ETIOPATOGENICI IMPLICAȚI ÎN BOALA 2

PARODONTALĂ LA COPII ŞI ADOLESCENŢI
CAP.2 BOLILE PARODONTALE LA COPII ŞI 2
ADOLESCENŢI: CRITERII DE CLASIFICARE
CAP.3 DIAGNOSTICUL ŞI MANAGEMENTUL BOLILOR 4
PARODONTALE LA COPII ŞI ADOLESCENŢI
CAP.4 CONSIDERATII CLINICE ÎN TERAPIA PARODONTALĂ LA 5
COPIL ȘI ADULTUL TÂNĂR
CERCETĂRI PERSONALE

CAP.5 ALGORITMUL CLINIC ȘI EVALUAREA PARODONTALĂ LA 6

COPII ȘI ADOLESCENŢI
5.1 Introducere-scopul studiului 6
5.2 Material și metodă-algoritm clinic și paraclinic 6
5.2.1 Diagnosticarea afecţiunii parodontale la copii şi 6
adolescenţi — antecedentele pacientului
5.2.2 Întocmirea foii de observaţie clinică 7
5.2.3 Stabilirea nivelului de afectare prin carie 7
5.2.4 Consideraţii speciale la utilizarea examinării 7
parodontale fundamentale la copii
5.2.5 Evaluarea radiografică 8
5.2.6 Consimţământul 8
5.3 Cazuri clinice personale 8
5.4 Metoda statistică 10
5.5 Rezultate şi discuţii 10
5.6 Concluzii 22
CAP.6 EFECTELE CLINICO BIOLOGICE ALE TRATAMENTULUI 22
ETIOLOGIC PARODONTAL LA COPIL ŞI ADULTUL TÂNĂR
6.1 EFECTELE TERAPIEI ETIOLOGICE PARODONTALE LA COPIL 22
ȘI ADULTUL TÂNĂR
6.1.1 Introducere. Scopul lucrării. 22
6.1.2 Material şi metodă 23
6.1.3 Rezultate 24
6.1.3.1 Date demografice 24
6.1.3.2 Rezultate ale evaluării parodontale inițiale 25
6.1.3.3 Rezultate ale evaluării indicilor parodontali după 26
efectuarea tratamentului
6.1.4 Discuții 28
6.1.5 Concluzii 30
6.2 STUDIU COMPARATIV PRIVIND APLICAREA TEHNICII DE 31
DETARTRAJ, CHIURETAJ ȘI SURFASAJ RADICULAR CU
INSTRUMENTAR MANUAL VS INSTRUMENTE ACȚIONATE
MECANIC - IMPLICAȚII CLINICE

I
 6.2.1 Introducere 31
62.2 Scopul studiului 31
6.2.3 Material și metodă 32
6.2.3.1 Criteriile includerii în lotul de studiu 32
6.2.3.2 Evaluări clinice 33
6.2.3.3 Evaluarea statistică 35
6.2.3.4 Examinarea parodontală de bază 35
6.2.4 Rezultate 36
6.2.4.1 Rezultate analizei structurii lotului 36
6.2.4.2 Efectele detartrajului şi surfasajului radicular 37
asupra parametrilor clinici ai bolii parodontale
6.2.4.3 Efectele detartrajului şi surfasajului radicular în 39
comparaţie cu terapia mecanică asupra parametrilor clinici
ai bolii parodontale
6.2.5 Discuții 42
6.2.6 Concluzii 43
CAP.7 STUDII ACTUALE PRIVIND IMPORTANȚA TERAPIEI 43
MEDICAMENTOASE ANTIIFLAMATORII CA ADJUVANT ÎN
FAZA INIȚIALĂ DE TRATAMENT A BOLII PARODONTALE
7.1 TERAPIA LOCALĂ ANTIINFLAMATORIE ÎN AFECȚIUNILE 43
PARODONTALE
TRATAMENTUL CU ACID HIALURONIC
7.1.1 Introducere 43
7.1.2 Scopul studiului - implicaţiile clinice şi biologice ale 44
aplicării tratamentului parodontal nechirurgical
antiinfecţios
7.1.3 Material și metodă 44
7.1.4 Rezultate 46
7.1.5 Discuții 50
7.1.6 Concluzii 51
7.2 ROLUL ADMINISTRĂRII SUBSTANŢELOR ANTIMICROBIENE 52
ÎN CONJUNCŢIE CU TERAPIA ETIOLOGICĂ
CONVENŢIONALĂ
7.2.1 Introducere. Date generale 52
7.2.2 Scopul lucrării 53
7.2.3 Material şi metodă 53
7.2.4 Rezultate și discuţii 54
7.2.5 Concluzii 59
7.3 STUDIU CLINIC ŞI DE LABORATOR PRIVIND IDENTIFICAREA 60
FLOREI MICROBIENE IZOLATE DIN PUNGILE
PARODONTALE ŞI EVALUAREA EFECTULUI BACTERICID A
DOUĂ SOLUŢII DE IRIGARE SUBGINGIVALĂ
7.3.1 Introducere-Scopul studiului 60
7.3.2 Material și metodă 61
7.3.2.1 Investigaţii de laborator- examene microbiologice 61
7.3.2.2 Algoritmul terapeutic 62
7.3.2.3 Analiza statistică 64

II
 7.3.3 Rezultate 64
7.3.3.1 Rezultate microbiologice 64
7.3.3.2 Rezultate clinice 67
7.3.4 Discuții 69
7.3.5 Concluzii 69
ORIGINALITATEA STUDIULUI 70

CONCLUZII GENERALE 72

BIBLIOGRAFIE 74

III
 INTRODUCERE.MOTIVAREA TEMEI DE CERCETARE

Boala parodontală poate avea diferite forme la copii şi adolescenţi, cu o

arie largă de manifestare, de la afectarea ţesuturilor gingivale până la
distrucţia parodonţiului, ceea ce poate duce chiar la pierderea dinţilor în
anumite cazuri.
Manifestările şi evoluţia bolilor parodontale variază pentru fiecare formă
în parte. În consecinţă, este necesară o bună înţelegere a etiologiei şi a
factorilor de risc existenţi, pentru un diagnostic şi un plan de tratament corect.
Diagnosticul depinde de o anamneză şi un examen clinic detaliate, şi
diagnosticul diferenţial este în funcţie de clasificările actuale ale bolilor
parodontale.
Tratamenul trebuie să respecte principiile fundamentale, fără a ţine
cont de vârstă, dar trebuie să existe totuşi o diferenţă de abordare, inerentă în
cazul unor pacienţi tineri.
Acesta trebuie să cuprindă trei faze: faza iniţială (prima referitoare la
cazul parodontologic) se axează pe controlul plăcii bacteriene; faza
corectoare ar trebui să restaureze funcţiile sistemului stomatognat şi estetica;
terapia parodontală de sprijin încearcă să prevină revenirea şi/sau evoluţia
bolii parodontale.
Obiectivul principal al proiectului: realizarea unui studiu al unor factori
specifici implicaţi în aparitia bolii parodontale corelat cu aspecte paraclinice
justificatoare şi alcătuirea unei scheme de monitorizare şi tratament a acestor
afecţiuni.
Obiectivele studiilor clinice propuse sunt:
aprecierea riscului bolii parodontale la populatia tânără din Romania
(judeţul Iaşi).
aprecierea riscului genetic al bolii parodontale la populatia tânără din
Romania (judeţul Iaşi).
stabilirea influentei polimorfismului factorilor de risc asupra
răspunsului terapeutic in boala parodontală.
Rezultatele estimate sunt:
definirea rolului examenului clinic și paraclinic în diagnosticul și
monitorizarea evoluției parodontitei.
definirea tiparelor etiopatogenice implicate în geneza bolii
parodontale care sunt mai frecvent întâlnite la populația din județul
Iași.
Rezultatele acestei cercetări vor contribui în mod esenţial la dezvoltarea
şi implementarea unui nou mod de explorare în boala parodontală la această
categorie de vârstă.
De asemenea, sper că studiul pe care urmez să îl implementez va aduce
noi date despre factorii sistemici şi de mediu implicaţi în apariţia formelor
grave de boală parodontală la copii și adolescenți și în rezistenţa la tratament.

1
 CAP.1
FACTORI ETIOPATOGENICI IMPLICAȚI ÎN BOALA PARODONTALĂ
LA COPII ŞI ADOLESCENŢI

Anumite forme de boală parodontală, unele dintre ele agresive, pot

afecta copiii şi adolescenţii. Placa bacteriană este principalul agent etiologic,
dar factorii sistemici şi locali care pot modifica răspunsul ţesuturilor
parodontale la depunerea plăcii pot fi identificaţi din anamneză şi examenul
clinic la copil sau adolescent. Cauza exactă a fiecărei forme ale acestor boli
este încă neclar, dar este probabil să fie influenţată de componenţa
microbiotei parodontale şi de competenţa răspunsului gazdei.
Evaluarea la nivel parodontal ar trebui să fie o parte integrantă a
examenului clinic la acest grup de pacienţi. Se poate realiza o corelaţie cu
anamneză şi examenul clinic, pentru a determina un diagnostic, pentru un
viitor plan de tratament. [4,22]
Această evaluare reprezintă o metodă simplă şi rapidă de detectare a
problemelor parodontale la copii şi adolescenţi, iar această posibilitate, de a
diagnostica cu precizie diferite forme de boală parodontală, este o cerinţă
absolută pentru un plan de tratament corect.
Factorul etiologic primar în orice formă de boală parodontală îl
reprezintă placa bacteriană, dar există o interrelatie dinamică între provocarea
microbiană şi răspunsul organismului gazdă. Numeroşi factori de risc
sistemici pot modifica efectul plăcii asupra gazdei.
Un factor de risc al bolii parodontale îl reprezintă un anumit aspect
comportamental, sau un răspuns la mediul inconjurator, care poate fi asociat
bolii parodontale: această asociere poate fi sau nu cauzală. Unii factori de risc
sunt variabili, in timp ce alţii nu sunt. [5,16]
Mediul şi factorii genetici vor influenţa echilibrul între cele două facţiuni
opuse, microb şi gazdă. Acest capitol discută legătura de cauzalitate
microbiană.
În general, formele cu debut precoce sunt împărţite în trei grupuri,
parodontita prepubertală, parodontita localizată cu debut precoce şi
parodontita generalizată cu debut precoce. [22]

CAP.2
BOLILE PARODONTALE LA COPII ŞI
ADOLESCENŢI: CRITERII DE CLASIFICARE

Bolile parodontale ce afectează copiii şi adolescenţii sunt numeroase şi

pot fi grupate în mod convenabil în următoarele entităţi clinice:
- Gingivite
- Parodontite cu debut precoce
- Gngivita/Parodontită ulcero-necrotică

2
 - Parodontita incipientă a adultului
- Parodontite asociate cu boli sistemice
Următoarele categorii sunt cuprinse în aceste definiţii detaliate
(broad=larg,lat); de exemplu, gingivitele au multe forme, care include,
creşterile gingivale şi chiar gingivita de sarcină. Cea mai comună formă la
copii este gingivita legată de pubertate.
Similar, parodontitele cu debut precoce, pot fi localizate sau
generalizate [22]. Parodontitele incipiente cu debut precoce este termenul
utilizat pentru a descrie formele de parodontită cu debut precoce care nu sunt
suficient de extinse, sau nu sunt distribuite astfel încât să se încadreze în
categoriile localizate sau generalizate. [5,16]
Toate bolile parodontale cu debut precoce sunt iniţiate de placa
bacteriană şi au ca rezultat o boală distructivă progresivă la indivizii
susceptibili. Ceea ce determină dacă un pacient suferă de una din aceste boli
este microorganismul infectant şi răspunsul rezultant al gazdei.
Această introducere scoate în evidenţă o clasificare pentru formele de
parodontită care pot afecta copiii şi adolescenţii. O descriere a gingivitelor şi
etiopatogenia gingivitelor şi parodontitelor care afectează copiii şi adolescenţii
este realizată de Kinane și alți autori. [57, 59,103]
Clasificarea bolilor parodontale a suferit numeroase modificări de-a
lungul anilor. Bazat pe "World Workshop in Clinical Periodontics" din 1989
[5,8], Academia Americană de Parodontologie a propus următoarea
clasificare a parodontitelor:
A. Gingivite
I. Gingivite cronice bacteriene
II. Gingivite hormonale
B. Parodontite
I. Parodontita adultului
II. Parodontita cu debut precoce
A. Parodontita prepubertară
1. Generalizată
2. Localizată
B. Parodontita juvenilă
1. Generalizată
2. Localizată
C. Parodontită rapid progresivă
III. Parodontite asociate bolilor sistemice
IV. Parodontita ulcero-necrotică
V. Parodontita refractară

3
 depozite de tartru
supragingivale vizibile pe
fețele vestibulare ale
incisivilor mandibulari și
maxilari

Depozite de tartru subgingivale

inflamaţie marcată
copii
- 0-6 ani
sângerare gingivală
- 6-12 ani

hiperplazie gingivală

pierderea conturului gingival

CAP.3
DIAGNOSTICUL ŞI MANAGEMENTUL BOLILOR PARODONTALE LA
COPII ŞI ADOLESCENŢI

Diagnosticul parodontal este determinat după corelarea informaţiilor

obţinute prin examenul clinic şi anamneză.
O arie largă de boli parodontale poate afecta copiii şi adolescenţii, dar
acest studiu acoperă în principal diferitele forme de gingivită şi parodontită.
Descoperiri recente au dus la realizarea unei noi clasificări a bolilor
parodontale, şi până când noua terminologie se va instala, va exista o
perioadă de tranziţie în clasificare. În acest studiu va fi folositǎ terminologia
actuală, şi noua clasificare va fi dată în paranteză.
Un număr de diferite forme de boală parodontală poate fi prezent la
copii şi adolescenţi, de la stări reversibile limitate la ţesutul gingival, la cele

4
caracterizate de distrucţia ataşamentului de ţesut conjunctiv parodontal şi a
osului alveolar, care pot prejudicia longevitatea dentiţiei deciduale sau
permanente[5,8].
Prevalenţa, extinderea, severitatea şi prognosticul bolii parodontale la
grupa de vârstă tânără variază în funcţie de boală. Diagnosticul corect,
utilizând clasificarea actuală este important pentru o bună abordare a bolii şi a
tratamentului.

gingivite stări reversibile ţesutul gingival

atașament
parodontite stări ireversibile os alveolar
parodontal

Figură III.1
Opţiunile diagnostice sunt determinate de o clasificare recentă (de
ultimă oră) a bolilor parodontale, aceasta reprezentând o zonă de continui
dezbateri şi revizuiri. La aceşti pacienţi, pentru identificarea şi managementul
problemelor parodontale se impune aplicarea unor principii fundamentale,
alături de o bună înţelegere a modului de producere, a factorilor de risc
favorizanţi şi o apreciere a diferitelor strategii inerente lucrului cu un grup de
vârstă tânără, comparativ cu pacientul adult .

CAP.4
CONSIDERATII CLINICE ÎN TERAPIA PARODONTALĂ LA COPILŞI
ADOLESCENT

Multe dintre bolile care afectează copii şi adolescenţii pot fi tratate cu

succes în practica stomatologică generală. Decizia unui medic stomatolog de
a trata în cabinetul său un pacient de vârstă mai tânără, sau de a-l
recomanda unui specialist în parodontologie depinde de complexitatea
tratamentului, de anumiţi factori diferiţi la fiecare pacient, şi de experienţa în
domeniu a medicului. Tratamenul trebuie să cuprindă trei faze: faza iniţială
(prima referitoare la cazul parodontologic) se axează pe controlul plăcii
bacteriene; faza corectoare ar trebui să restaureze funcţiile sistemului
stomatognat şi estetica; terapia parodontală de sprijin încearcă să prevină
revenirea şi/sau evoluţia bolii parodontale. Chiar şi în cazurile care necesită
ajutor de specialitate, echipa stomatologică din cabinetele obişnuite are un rol
cheie în prima fază şi în cea de menţinere[10,80].
Bolile parodontale, în diferite forme, pot afecta o mare parte dintre copii
şi adolescenţi, prin urmare cunoaşterea strategiilor de management a bolii

5
parodontale, şi cunoaşterea diferenţei dintre un caz care poate fi tratat în
cabinet sau necesită ajutor din partea unui specialist în parodontologie sunt
esenţiale[80].
Parodonţiul pacientului pediatric este într-o continuă modificare şi
semnifică pentru clinician un model dinamic de studiu şi evaluare a dezvoltării
dentiţiei si a parodonţiului. Controlul inflamaţiei a fost considerat ca fiind
ingredientul esenţial în elaborarea şi menţinerea unui parodonţiu sănătos. Cu
toate acestea, lipsa inflamaţiei la dentiţia pediatrică este rareori observată
deoarece controlul plăcii la acest grup de vârstă este inconstant.
Urmând anamnezei, examenului clinic şi diagnosticului bolii
parodontale, trebuie realizat un plan de tratament pentru copilul sau
adolescentul aflat în cabinet, şi trebuie luată o decizie referitor la cine va oferi
acest tratament. În multe cazuri, cel mai simplu pentru pacient este un
tratament efectuat în cabinetul stomatologic, dar incluzând ajutorul unui
specialist în sănătate orală.Pentru unii pacienţi, totuşi, poate fi mai adecvată
recomandarea unui specialist în parodontologie.

CAP.5
ALGORITMUL CLINIC ȘI EVALUAREA PARODONTALĂ LA COPII ȘI
ADOLESCENŢI

5.1 INTRODUCERE-SCOPUL STUDIULUI

Opiniile actuale asupra conceptului de sănătate sugerează faptul că

definiţia sănătăţii total trebuie să includă aspecte de ordin fizic, psihologic şi
social. Prin urmare, se consideră că cel mai important rol al medicinii dentare
este acela de a contribui la îmbunătăţirea calităţii vieții, având în vedere faptul
că majoritatea afecţiunilor orale interferează cu sau au efecte negative asupra
activităţilor zilnice.
Scopul acestui studiu îl reprezintă evaluarea şi compararea stării de
sănătate parodontală la copii şi adolescenți cu ajutorul unor indicatori clinici
parodontali şi ortodontici. [22.23].

5.2 MATERIAL ȘI METODĂ-ALGORITM CLINIC ȘI PARACLINIC

5.2.1 Diagnosticarea afecţiunii parodontale la copii şi adolescenţi —

antecedentele pacientului

Studiul cuprinde 134 de copii şi adolescenți, pe o perioadă de

trei ani (2009-2011) împărţiţi în 3 grupe în funcţie de vârstă:
• Grupa A - copii între 10-12 ani cu dentaţie mixtă;
• Grupa B- copii între 12-17 ani cu dentaţie permanentă;
• Grupa C- tineri între 18-25 ani.

6
Completarea fişei de examinare a oferit date cu privire la:
datele generale ale copilului: data naşterii, nume, sex, clasa;
nivelul socio-economic al familiei din care provine copilul (scăzut,
mediu, ridicat), pe baza datelor legate de ocupaţia părinţilor, venitul şi
numărul de copii din familie. În acest sens, s-a asigurat repartiţia
echilibrată a subiecţilor aparţinând celor trei nivele socio-economice
în cadrul lotului.
starea de sănătate odontală;
starea de sănătate parodontală ;
necesităţile de tratament ortodontic - prin înregistrarea Indicelui
Necesităţilor de Tratament Ortodontic (IOTN - Index of Orthodontic
Treatment Needs);
starea de igienă orală - prin evaluarea indicelui de placă bacteriană
Silness-Löe. Pe fiecare fişă au fost mai întâi înregistrate datele
generale ale pacientului şi datele examinării.
[51]

5.2.2 Întocmirea foii de observaţie clinică

Întocmirea foii de observaţie clinică (elaborată de Colectivul

Disciplinei de Parodontologie – Facultatea de Medicină Dentară – U.M.F. „Gr.
T. Popa” Iaşi) pe baza examenului clinic extraoral şi intraoral, cu completarea
foii de observaţie a Disciplinei de Parodontologie a aceleeaşi facultăţi.

5.2.3 Stabilirea nivelului de afectare prin carie

Evaluarea nivelului de afectare carioasă individuală am făcut-o prin

aprecierea:
1. Bilanţului cariilor care cuprinde:
 nr. cariilor primare;
 nr. dinţilor trataţi;
 nr. extracţiilor prin carie.
2. Activitatea sau inactivitatea cariilor;
3. Sediul cariilor :
 în locuri de predilecţie;
 în zone considerate ca fiind rezistente la carie.

5.2.4 Consideraţii speciale la utilizarea examinării parodontale

fundamentale la copii

La copii, ca urmare a erupţiei primilor molari permanenţi, scanarea

prin utilizarea examinării parodontale fundamentale am realizat-o pe dinţii
index (Ramfjörd) 16, 11, 26, 36, 31 şi 46 (după sistemul de notare al

7
Federaţiei Stomatologice Internaţionale) prin utilizarea sondei OMS cu
extremitatea sferică de 0,5 mm pe vârf şi marcaje la 3,5-5,5 mm pentru a
delimita sulcusurile normale şi pungile parodontale.

5.2.5 Evaluarea radiografică

Examenul radiografic util în aprecierea importanţei pierderii de ţesut

parodontal s-a făcut pe clişee retro-dento-alveolare în incidenţă izometrică şi
ortoradială sau prin ortopantomografie (OPT).
Datorită efectelor cumulative ale radiaţiei asupra vieţii unui pacient,
decizia de a suporta radiografii la grupele de vârstă mică au fost
conservatoare şi justificate. Utilizarea radiografiilor intraorale au furnizat un
mijloc simplu de evaluare a nivelurilor crestei alveolare, ca şi diagnosticului
cariilor, putându-se obţine o geometrie compatibilă pentru monitorizarea
longitudinală a modificărilor osoase. La pacienţii copii sau adolescenţi,
radiografiile panoramice pot avea valoare în determinarea prezenţei sau
absenţei dinţilor permanenţi, în localizarea dinţilor neerupţi, care pot influenţa
un tratament ortodontic ulterior. Oportunitatea de apreciere a nivelurilor
osoase trebuie întotdeauna folosită în cazul filmelor intraorale sau
panoramice, chiar dacă acestea nu au fost prelevate iniţial în scopuri
parodontale.

5.2.6 Consimţământul

Înaintea oricărei evaluări (a tuturor investigaţiilor) am procedat la

obţinerea consimţământului în cunoştinţă de cauză, mandatat, informat,
motivat, atât al părinţilor/tutorilor cât şi a medicilor specialişti care monitorizau
cazurile (sub a căror îngrijire se aflau pacienţii).

5.3 CAZURI CLINICE PERSONALE

I. Pacientă A.M.,Vârsta 16 ani

Figură V.2-Aspect clinic intraoral

IQH 2,66
ISP 2,33
Sondaj 3
(pierdere
de
ataşament)
Tabel V.1

8
Diagnostic parodontal: Parodontită cronică superficială
localizată la 3.5,3.6,3.7.

Gingivită cronică de etiologie

bacteriană localizată la grup
frontal maxilar și mandibular.

II. Pacientă T.C,.vârsta 17 ani

IQH 2,33
ISP 2,66
Sondaj 4
(pierdere
de
ataşament )
Tabel V.2

Figură V.2-Aspect clinic intraoral

Diagnostic parodontal: Parodontită cronică

superficială grup frontal
inferior, parodontită cronică
medie 3.7,4.7.

III.Pacient: B. R.- Vârsta 19 ani

Tabel V.3

IQH 1,833

ISP 1
Figură V.3-Aspect clinic intraoral Sondaj (pierdere de 0
ataşament )
Diagnostic parodontal: Gingivită de placă bacteriană
generalizată.

9
 5.4 METODA STATISTICĂ
În cadrul acestei cercetări s-a folosit pentru prelucrarea statistică a
datelor programul STATISTICA, dedicat cercetării medicale.
În cadrul studiului s-au aplicat teste specifice diverselor tipuri de date
analizate.
În urma aplicării acestor teste s-au luat în discuţie principalii parametrii de
interes iar în funcţie de valorile acestora s-au stabilit concluziile.
Astfel p parametrul de referinţă calculat în cadrul testelor reprezintă
nivelul de semnificaţie al testului, care s-a comparat cu p=0,05 corespunzător
unei încrederi de 95%, acesta având valori semnificative pentru p calculat<0,05.

5.5 REZULTATE ŞI DISCUŢII

5.5.1 REZULTATE GENERALE

Am luat în studiu un lot care cuprinde 134 de copii şi adolescenți, pe o

perioadă de trei ani (2009-2011) împărţiţi în 3 grupe în funcţie de vârstă:
• Grupa A - copii între 10-20 ani cu dentaţie mixtă;
• Grupa B- copii între 12-17 ani cu dentaţie permanentă;
• Grupa C- tineri între 18-25 ani.

distribuţie cazuri
grupa A 10-12
45 53 ani
grupa B 12-17
ani
46 grupa C 18-25
ani

Figură V.4
În ceea ce priveşte repartiţia pe sexe, am încercat pe cât posibil ca
loturile iniţiale evaluate să fie echilibrate, astfel încât repartiţia a fost
aproximativ egală (54,03% fete şi 45.97% băieţi) (fig.V.5).

45,97% 54,03% feminin

masculin

Figură V.5

10
 74,52 25,48
% %

rural
urban
Figură V.6-Incidenţa cazurilor în funcţie de domiciliu în lotul studiat

Tabel V.4 . Incidenţa cazurilor în funcţie de sexul pacienţilor

Sexul pacienţilor Nr. cazuri %
Feminin 67 54.03%
Cazuri evaluate
Masculin 57 45.97%
Total 134
Feminin 23 24.88%
Simptomatologie parodontală subiectivă
Masculin 21 19.23%
Total 95

simptomatologie parodontală
44,11%
Feminin
55,89%
21 Masculin
23

Simptomatologie parodontală
subiectivă

Figură V.6 Figură V.7

5.5.2 REZULTATE ALE EVALUĂRII STĂRII DE IGIENĂ ORALĂ

Evaluarea stării de igienă orală s-a realizat prin determinarea

indicelui de placă bacteriană Silness-Loe. Datele obţinute arată o creştere a
valorilor la copiii de 10 ani, urmată de tendinţa de scădere până la vârsta de
12 ani astfel încât la o evaluare după un an indicele de placă bacteriană este
de 1,74 la copiii de 11 ani, 1,84 la cei de 13 ani şi 1,62 la 14 ani. Tendinţa de
evoluţie pe parcursul studiului este de scădere la toate grupele de vârstă. Cea
mai importantă reducere a fost observată la copiii de 12 ani.

11
 Pentru a stabili dacă diferenţele constatate între valorile indicelui de
placă bacteriană pe parcursul studiului sunt statistic semnificative am aplicat
mai întâi testul Levene de omogenitate a substanțelor.
În cazul în care testul Levene a arătat omogenitatea variantelor
(p>0,05) s-a aplicat testul ANOVA de egalitate a mediilor, urmat de testul
post-hoc LSD care arată valorile între care apar diferențe statistic
semnificative. În cazul unor variante neomogene (p<0,05) s-a aplicat testul
Kruskal-Wallis, urmat de testul post-hoc Tamhane.
La evaluarea stării de igienă orală pe zone ale cavităţii orale se
constată că indicele de placă bacteriană prezintă valori mai mari în zonele
laterale decât în zona frontală, dar se păstrează aceeaşi tendinţă de creştere
până la vârsta de 12 ani, urmată de reducere până la 15 ani (tabelul V.5).

Tabel V.5 Rezultatele testelor statistice de comparare a valorilor

indicelui de placă bacteriană la începutul si la finalul studiului
Vârsta Statistica Grade P p în testul post-hoc
de
libertate
10 ani F = 0,303* 4 0,876 -
12 ani F = 2,540* 4 0,039 0,004
2
14 ani χ = 13,373** 4 0,010 0,000
2
15 ani χ = 13,415** 4 0,010 0,010
2
17 ani χ = 13,918** 4 0,008 0,000
2
19 ani χ = 13,921** 4 0,008 0,000
2
20 ani χ = 18,660** 4 0,001 0,000

*Test ANOVA
**Test Kruskal-Wallis
De asemenea, se constată tendinţa de scădere progresivă pe
parcursul studiului, atât a valorilor din zonele laterale cât şi a celor din zona
frontală.
Este de remarcat faptul că, în anul 2010, indicele de placă în zonele
laterale nu mai atinge valoarea 2 la nici o grupă de vârstă, iar în zona frontală
valoarea maximă este de 1,64.
După aplicarea testelor de semnificaţie statistică anterior prezentate
se constată că diferențele observate între valorile indicelui din anul 2009 şi
cele din 2011 sunt statistic semnificative la un prag de 0,05 (Tabel V.6).

12
Tabel V.6 Rezultatele testelor statistice de comparare a valorilor
indicelui de placă bacteriană din zonele laterale la începutul şi la finalul
studiului
Vârsta Statistica Grade de P p în testul
libertate post-hoc

10 ani F = 0,205* 4 0,936 -

12 ani F = 0,366* 4 0,833 -
2
14 ani χ = 10,399** 4 0,034 0,034
15 ani F = 5,520* 4 0,000 0,001
2
17 ani χ = 21,521** 4 0,000 09000
2
19 ani χ = 17,056** 4 0,002 0,000
2
20 ani χ = 15,144** 4 0,004 0,003
*Test ANOVA
**Test Kruskal-Wallis

Tabel V.7 Rezultatele testelor statistice de comparare a valorilor

indicelui de placă bacteriană din zona frontală la începutul şi la finalul
studiului
Vârsta Statistica Grade de P p în testul post-hoc
libertate
10 ani F = 0,367* 4 0,832 -

12 ani F = 6,676* 4 0,000 0,000

14 ani F = 4,688* 4 0,001 0,027

2
15 ani χ = 3,778** 4 0,437 -
2
17 ani χ = 20,374** 4 0,000 0,047
2
19 ani χ = 21,232** 4 0,000 0,023
2
20 ani χ = 24,337** 4 0,000 0,006

*Test ANOVA
**Test Kruskal-Wallis

La copiii între 10-12 ani acumularea de PB este predominantă la

nivelul şanţului gingival, punându-se în evidenţă cu ajutorul sondei. La grupa

13
de vârstă 12-17 ani, mai mult de jumătate din pacienţii examinaţi nu prezintă
acumulare de PB, 27 % prezintă un scor PI=1 şi 18 % un scor PI=2.

Analiza statistică de evaluare comparativă a indicelui de placă

bacteriană din zonele laterale din zona frontală (testul t pe eşantioane
perechi) arată că diferenţele constatate sunt numeric semnificative (Tabelul
V.8) la un p<0,001.

Tabel V.8 Rezultatele analizei statistice de comparare a valorilor

indicelui de placă bacteriană din zonele laterale si din zona frontală
(testul t pe eşantioane perechi)
Vârsta Diferenţa între perechi
Media t Grade de p pt. 95% CI
libertate
10 ani 0,32 7,238 79 0,000

12 ani 0,32 7,616 79 0,000

14 ani 0,32 7,725 79 0,000

15 ani 0,32 8,324 79 0,000

17 ani 0,28 6,519 79 0,000

19 ani 0,18 5,532 97 0,000

20 ani 0,34 10,357 97 0,000

Tabel V. 9 Distribuţia procentuală a PBI pentru diferite scoruri ale lui PI

PI=0 Pl=l Pl=2

PBI 0 0,1-1 1,1-2 0 0,1-1 1,1-2 0 0,1-1 1,1-2

GRUPA 31,2 58,5 10,3% 8,9 % 70,1% 21,0 0,5% 53,4% 46,1
A % % % %

GRUPA 15,3 69,7 15,0% 3,0 % 74,3% 22,7 0,5% 38,2% 61,3
B % % % %

GRUPA 40,7 52,4 6,9% 10% 64% 26% 0,5% 32,3% 67,2
C % % %

14
 Distribuţia procentuală a inflamaţiei medii gingivale (PBI =1,1-2,0)
pentru diferite scoruri ale lui PI.
Conform tabelului V.12. gingivita indusă de PB este afecţiunea cea
mai frecventă la toate grupele de vârstă: 63,64 % la grupa A, 37,27 % la
grupa B 'şi 42,8 % la grupa C.

Starea de igienă orală în funcţie de nivelul socio-economic

La evaluarea stării de igienă orală comparativ pe nivele socio-
economice se constată că nivelul de igienă orală este mai scăzut la copiii care
provin din familii cu nivel socio-economic scăzut .
La vârsta de 12 ani subiecţii cu nivel socio-economic scăzut prezintă
un indice de placă bacteriană Silness-Loe de 2,09, în comparaţie cu valorile
de 1,61 şi 1,16 înregistrate la subiecții cu nivel mediu şi, respectiv, ridicat.
Aceleaşi diferenţe se constată şi la determinarea indicelui de placă bacteriană
pe zone de arcadă.
Aplicarea testului Kruskal-Wallis cu statistica chi-pătrat (deoarece
testul Levene indică varianțe neomogene) arată faptul că diferenţele
constatate între valorile indicilor de placă bacteriană la copii cu nivele socio-
economice diferite sunt statistic semnificative, p < 0,01(Tabelul V.10 ).

Tabel V.10 Rezultatele testelor statistice de comparare a valorilor

indicelui de placă bacteriană în funcţie de nivelul socio-economic
2
Indicele de placă χ Grade de p pt. 95% CI
bacteriană (IPB) libertate
IPB per total 45,649 2 0,000
IPB în zonele laterale 40,344 2 0,000
IPB în zona frontală 43,876 2 0,000

Figură V.8-Prevalența sângerării gingivale (%) comparativ pe nivele

socio-economice.

15
Tabel V.11Rezultatele testului chi-pătrat de comparare a prevalenței
sângerării gingivale în funcţie de nivelul socio-economic
2
χ Raportul p pt. 95% Grade Coeficient de corelaţie
şanselor CI de Spearman
libertate
34,812 40,049 0,000 2 -0,593
Prevalența sângerării gingivale la nivel molar înregistrează aceleaşi diferenţe
ca cele de incisiv în timp ce la determinarea prevalenței sângerării gingivale la
nivel incisiv diferenţele sunt şi accentuate: copiii cu nivel socio-economic
ridicat şi mediu nu prezintă sângerare gingivală în zona frontală, dar la cei cu
nivel scăzut se constată o prevalență de 63,6% .
Aceleași valori se înregistrează şi în ceea ce priveşte existenţa
simultană a sângerării gingivale şi la nivel molar și la nivel incisiv.
Şi la evaluarea sângerării gingivale pe grupe dentare diferenţele semnalate
sunt statistic semnificative (p < 0,01), iar coeficientul de corelaţie Spearman
indică o corelaţie invers proporțională puternică între nivelul socio-economic și
prevalența sângerării gingivale, indiferent de zona de arcadă luată în
considerație (Tab.V.12).
Tabel V.12 Rezultatele testului chi-pătrat de comparare a prevalenței
sângerării gingivale în funcţie de nivelul socio-economic, pe grupe
dentare
Prevalenţa p pt. 95% CI Coeficient de
2 Raportul
sângerării χ corelaţie
şanselor
gingivale Spearman
La nivelmolar 34,812 0,000 40,049 -0,593
La nivel incisiv 52,645 0,000 58,576 -0,636
La nivel incisiv şi 52,645 0,000 58,576 -0,636
molar

5.5.3 REZULTATE ALE EVALUĂRII INDICILOR PARODONTALI

Prelucrarea statistică a datelor privind lotul de studiu relevă

următoarele aspecte:
Prevalenţa sângerării gingivale a prezentat o tendinţă de scădere
pe parcursul studiului, la toate grupele de vârstă (Tabel V.13).
În acelaşi timp, se constată reducerea prevalentei sângerării pe măsura
creşterii categoriei de vârstă.
Tabel V.13 Prevalența sângerării gingivale
Vârsta 2009 2010 2011
10 ani 67,5 63,8 62,5

16
 12 ani 74,5 67,5 62,5
14 ani 75,5 68,4 60
15 ani 63,6 63,3 58,2
17 ani 72 53,4 52
19 ani 58,8 53 50
20 ani 65,6 50,6 49

20 ani
19 ani
17 ani
2011
15 ani 2010
14 ani 2009
12 ani
10 ani

0 20 40 60 80

Figură V.9-Prevalența sângerării gingivale.

La compararea procentelor corespunzătoare primului şi ultimului an
de studiu se obţin diferențe statistic semnificative pentru toate grupele de
vârstă analizate (p<0,05), cu excepţia vârstei de10 ani (Tabel V.14, fig.V.13).
Tabel V.14 Rezultatele testului chi-pătrat de comparare a prevalenței
sângerării gingivale în primul şi în ultimul an de studiu (2009-2011)
Vârsta Pearson chi- Grade de p pt. 95% CI
patrat libertate

10 ani 1,316 1 0,163*

12 ani 4,967 1 0,019
14 ani 8,292 1 0,003
15 ani 7,153 1 0,004
17 ani 9,151 1 0,002
19 ani 7,202 1 0,004
20 ani 8,082 1 0,003
*Semnificativ statistic
Prevalenţa sângerării gingivale a prezentat, însă, valori diferite în
funcţie de grupul dentar studiat.Cele mai crescute valori au fost constatate la
nivelul molarilor - 56,2% la copiii de 10 ani, 46,6%% la cei de 12 ani, în timp

17
ce la nivel incisiv valorile corespunzătoare a fost de 31% şi, respectiv, 30 si
28 %, menţinându-se aceeaşi tendinţă de scădere pe măsura cunoașterii
categoriei de vârstă si pe parcursul studiului (tabel V.15).
Tabel V.15 Prevalența sângerării gingivale (%) pe grupe de dinţi
Vârsta 2009 2010 2011
incisivi molari incisivi molari incisivi molari
10 ani 31 56,2 30 55 28 53,8

12 ani 30 55,4 29,1 53,8 27,3 52,5

14 ani 27,7 51,5 27,2 50,5 26,8 50

15 ani 27 51 26,5 48,8 25,9 47,1

17 ani 25,5 50 25 48 24 44,9

19 ani 24,7 49 23,4 46,6 22,1 43,8

20 ani 23,2 46,6 22,3 39,8 21,4 38,8

Pentru a verifica dacă diferenţele constatate între prevalența

sângerării gingivale la nivelul incisivilor şi cea de la nivelul molarilor sunt
statistic semnificative s-a aplicat testul organometric McNemar, rezultatele
fiind redate în Tabelul V.16. (p<0,01).

20 ani
19 ani
17 ani
15 ani molari
incisivi
14 ani
12 ani
10 ani

0 10 20 30 40 50 60

Figură V.10
Tabel V.16 Rezultatele testului McNemar de comparare a prevalenței
sângerării gingivale la nivel incisiv şi molar
Vârsta 2009 2010 2011
2 2 2
χ P χ P χ P
10 ani 15,559 0,000 14,667 0,000 13,781 0,000

18
 12 ani 14,667 0,000 17,455 0,000 16,531 0,000
14 ani 9,818 0,002 15,750 0,000 16,690 0,000
15 ani 14,750 0,000 11,172 0,001 13,885 0,000
17 ani 21,333 0,000 13,620 0,000 8,654 0,003
19 ani 25,037 0,000 20,415 0,000 11,130 0,001
20 ani 33,029 0,000 22,085 0,000 14,152 0,000
În acelaşi timp, au existat şi un procent de subiecţi care au prezentat
simultan sângerare gingivală la nivel incisiv şi la nivel molar (Tabelul V.19),
precum şi subiecţi care au prezentat sângerare gingivală fie doar la nivelul
incisivilor, fie doar la nivelul molarilor (Fig. V.10).
Analiza statistică Chi-pătrat arată că diferenţele constatate sunt statistic
semnificative (Tabelul V.19), p<0,01.
Tabel V.17 Rezultatele testului Chi-pătrat de comparare a frecvenţei
subiecţilor care prezintă sângerare gingivală doar la nivel incisiv / doar
la nivel molar / la nivel incisiv şi molar
2
Vârsta χ Grade de libertate p pt 95% CI
6 ani 23,400 3 0,000
8 ani 25,700 3 0,000
12 ani 30,300 3 0,000
15 ani 29,800 3 0,000
17 ani 33,100 3 0,000
20 ani 47,388 3 0,000
25 ani 20,959 2 0,000

5.5.4 REZULTATE ALE EVALUĂRII DIAGNOSTICE

80
73
70

60
Gingivită bacteriană
50 generalizată
40 Parodontită marginală
cronică superficială
30
Parodontită agresivă
20 20 (juvenilă)

10

0 2

Gingivită bacteriană Parodontită Parodontită

generalizată marginală cronică agresivă (juvenilă)
superficială

Figură V .11
Tabel V.18 Incidenţa cazurilor funcţie de diagnostic

19
 Nr total de cazuri examinate -134 Nr. %
cazuri
Gingivită bacteriană generalizată 63 57.78%
Parodontită marginală cronică superficială 29 21.39%
Parodontită agresivă (juvenilă) 7 7.83%
Fără semne de afectare 35 20,01%

Fără semne de afectare 35

Parodontită agresivă (juvenilă) 7

Parodontită marginală cronică
superficială
29

Gingivită bacteriană generalizată 63

0 20 40 60 80

Figură V.12
După cum se observă, (tabel V.20 ), din numărul total de cazuri, doar
22,09% prezentau simptomatologie legată de acuze parodontale, ponderea
cea mai mare prezentând-o gingivita bacteriană generalizată (63 cazuri-
57,78%), urmată de parodontita marginală cronică superficială, ce evolua în
contextul factorilor locali de inflamaţie (21,39%) şi, de formele agresive de
boala parodontală (parodontita agresivă) în procent de 7.83% (7 cazuri) în
condiţile în care în literatură acest procent este de 1%. Nu am întâlnit forme
profunde de afectare parodontală (parodontită marginală cronică
medie/profundă) deoarece acestea necesită o perioadă de timp îndelungată
pentru instalare şi evoluţie.

80 Statusul parodontal pe grupe de vârstă

60 grupa a
40
20
grupa c grupa b
0 grupa b
Statusul
parodontalParodonțiu Gingivită grupa a grupa c
sănătos
indusă de Hiperplazii Retracții
PB gingivale și
acumulare gingivale
de PB

Figură V.13- Incidenţa cazurilor în funcţie de afectarea parodontală în

lotul studiat
Tabel V.19 Statusul parodontal pe grupe de vârstă

20
 Statusul parodontal Grupa A Grupa B Grupa C
Parodonţiu sănătos 19,09% 25,45 % 28,5%
Gingivită indusă de PB 63,64 % 37,27 % 42,8 %
Hiperplazii gingivale şi 17,27% 37,28 % -
acumulare de PB
Retracţii gingivale - - 28,7 %

Retracţii gingivale

Hiperplazii gingivale şi acumulare de PB

Grupa C
Grupa B
Gingivită indusă de PB
Grupa A
Parodonţiu sănătos

0,00% 20,00% 40,00% 60,00% 80,00%

Figură V.14

Tabel V.20 Statusul parodontal la pacienţii cu anomalii dento-maxilare

pe grupe de vârstă
Anomalii dento-maxilare Grupa A Grupa B Grupa C
Parodonţiu sănătos 12% 44,43 % 27,7 %
Gingivită indusă de PB 54% 33,34 % 48,5 %
Hiperplazii gingivale 34% 22,23 % -
Retracţii gingivale - - 23,8 %

Retracţii gingivale

Hiperplazii gingivale Grupa C

Grupa B
Gingivită indusă de PB
Grupa A
Parodonţiu sănătos

0% 20% 40% 60%

Figură V.15

21
 La pacienţii cu anomalii dento-maxilare am întâlnit gingivite
hiperplazice în proporţii de 34 % la grupa A şi 22,23 % la grupa B. La tinerii
adulţi am înregistrat retracţii gingivale în 23.8 % din cazurile examinate
(tabelul V.23).
Datele sintetizate reflectă următoarele aspecte clinice:
1. La scorul PI=0 predomină inflamaţia uşoară gingivală (PBI=0,1-1,0) la toate
grapele de vârstă. 31,2 % dintre copiii grapei A, 15 % dintre pacienţii grupei B
şi 40 % dintre pacienţii grupei C nu prezintă inflamaţie gingivală (PBI=0).
2. La un scor PI=1 remarcăm de asemenea preponderenţa unei uşoare
inflamaţii gingivale (peste 70 % din pacienţii grupelor A şi B, 64 % dintre
pacienţii grupei C). în plus, constatăm că frecvenţa inflamaţiei medii gingivale
(PBI=l,l-2,0) se dublează la scorul PI=1 faţă de scorul PI=0.
3. La scorul PI=2 predomină inflamaţia medie gingivală la grupele B şi C de
vârstă. La grupa A constatăm o proporţie aproximativ egală între inflamaţia
uşoară şi inflamaţia medie gingivală.

5.6 CONCLUZII

o La loturile luate în studiu, din numărul total de cazuri, doar 22,09%

prezentau simptomatologie legată de acuze parodontale, restul de 77,01%
prezentând acuze de ordin odontal.
o Dintre afecţiunile parodontale ponderea cea mai mare a prezenta-o
gingivita bacteriană generalizată (73 cazuri-77,78%), urmată de parodontita
marginală cronică superficială, ce evolua în contextul factorilor locali de
inflamaţie (21,39%) şi, parodontita agresivă în procent de 0.83% (2 cazuri)
Nu am întâlnit forme profunde de afectare parodontală (parodontită marginală
cronică medie/profundă).
o La lotul martor ponderea cea mai mare o au afecţiunile inflamatorii
microbiene induse de placă respective gingivite (87,50%), urmate de
afectarea superficială a parodonţiului de susţinere (parodontită marginală
cronică superficială) (8,33%).

CAP.6
EFECTELE CLINICO BIOLOGICE ALE TRATAMENTULUI ETIOLOGIC
PARODONTAL LA COPIL ŞI ADOLESCENT

6.1 EFECTELE TERAPIEI ETIOLOGICE PARODONTALE LA COPIL ȘI

ADOLESCENT

6.1.1 INTRODUCERE.SCOPUL LUCRĂRII.

Scopul lucrării de faţă a fost de a analiza efectele terapiei etiologice

parodontale la copil și adultul tânăr care prezentau afecțiuni parodontale
variind de la inflamația gingivală localizată la parodontita marginală cronică

22
medie și agresivă (pierderea osoasă fiind de maxim jumătate din lungimea
rădăcinii dentare).
În acest capitol este prezentat un studiu clinico-statistic în care
am evaluat şi comparat starea de sănătate parodontală pe un
lot de copii şi adolescenți, la care s-a aplicat tratament
etiologic.
Evaluarea s-a efectuat cu ajutorul unor indicatori clinici: indicele
de placă bacteriană, indicele de sângerare papilară, adâncimea
de sondare, recesiunile gingivale şi lărgimea de gingie ataşată.
[70,71]

6.1.2 MATERIAL ŞI METODĂ

Lotul de studiu a fost reprezentat de un număr de 68 de pacienţi

selectaţi din lotul total de studiu care s-au adresat medicului dentist .
Criteriile cu ajutorul cărora au fost selecționați pacienții pentru acest studiu
au fost:
 Vârsta între 10-20 ani
 Terenul: pacienții nu suferă de nici o afecțiune care să afecteze
starea generală a organismului și nu urmează un tratament cronic
 Afectare parodontală minoră/majoră
Completarea fişei de examinare a oferit date cu privire la:
 datele generale ale copilului: data naşterii, nume, sex, clasa;
 nivelul socio-economic al familiei din care provine copilul (scăzut,
mediu, ridicat), pe baza datelor legate de ocupaţia părinţilor, venitul şi
numărul de copii din familie. În acest sens, s-a asigurat repartiţia
echilibrată a subiecţilor aparţinând celor trei nivele socio-economice
în cadrul lotului.
 starea de sănătate odontală;
 starea de sănătate parodontală apreciată prin apariţia sau nu a
sângerării la sondare;
 necesităţile de tratament ortodontic - prin înregistrarea Indicelui
Necesităţilor de Tratament Ortodontic (IOTN - Index of Orthodontic
Treatment Needs);
 starea de igienă orală - prin evaluarea indicelui de placă bacteriană
Silness-Löe. Pe fiecare fişă au fost mai întâi înregistrate datele
generale ale pacientului şi datele examinării.
Înainte de inițierea tratamentului s-au corectat la toți pacienții obturațiile
debordante, incorect realizate, rugoase sau care nu refăceau corect
morfologia dentară.
Înainte și în timpul tratamentului pacienții au fost conștientizați în privința
importanței menținerii unei igiene orale corecte. Revelarea plăcii bacteriene
cu ajutorul coloranților fluorescenți s-a realizat la 13 persoane, dintre care la 5
înaintea iar la 7 în timpul tratamentului ortodontic. [30,44]

23
 Pe parcursul tratamentului s-au recomandat clătiri cu soluție de
clorhexidină la 20 dintre pacienți care nu reușeau să mențină o igienă
corespunzătoare.
Sănătatea gingiei marginale a fost evaluată utilizând indicele SBI.
Înainte, pe parcursul și la finalul terapiei s-a realizat la pacient la care s-a
impus măcar o ortopantomgrafie pentru aprecierea corectă a statusului și a
evoluției bolii parodontale.
Pe toată perioada terapiei s-au monitorizat atent igiena orală, gingia
marginală, vitalitatea dinților tratați.
Comparațiile între momentul inițial și momentul final s-au realizat
înfuncție de: diagnosticul parodontal, starea gingiei marginale, numărul și
profunzimea pungilor parodontale, starea de igienă și mobilitatea dentară.
[52,53,61]

6.1.3 REZULTATE

6.1.3.1 DATE DEMOGRAFICE

Repartiția pe sexe și vârstă a celor 70 de pacienți a fost următoarea: 36

bărbați (60,7%) și 34 femei (39,3%) cu vârste între 18 și 25 de ani, cu o medie
de 22,3 ani.
Dintre aceștia 47 (55%) aveau vârste între 10-14 de ani și 23 (39,28%)
între 14-20 de ani. Din totalul de pacienți 66 (92,85%) proveneau din mediul
urban și doar 4 (7,15%) din mediul rural.

distribuție pacienți

34
36 bărbați
femei

Figură VI.1

RURAL URBAN
27%

73%

Figură VI.2-Repartiția pacienților pe mediu de proveniență

24
 6.1.3.2 REZULTATE ALE EVALUĂRII
PARODONTALE INIȚIALE

Pacienții au fost împărțiți anterior începerii terapiei în funcție de gradul de

afectare parodontală în 3 clase: gingivită cronică–40 , parodontită marginală
cronică – 26 , parodontită agresivă- 4 .
Distribuția pacienților în funcție de gradul de afectare
6% parodontală

gingivită
25% cronică
39%

parodontită
marginală
cronică

Figură VI.3- Distribuția procentuală a pacienților în funcție de gradul

de afectare parodontală

La evaluarea inițială pungile parodontale au fost întâlnite la 17 (60,71%)

dintre pacienți și 10 dintre aceștia au beneficiat de tratament medicamentos-
aplicarea de fibre cu tetraciclină pe o perioadă de 7 zile.

19,70%
32,60%
pungi parodontale

54,80% pungi parodontale

false
alte semne
parodontale

Figură VI.4-Distribuţia procentuală a pacienţilor în funcție de semnele

parodontale

25
 Distribuția procentuală a pacienților în funcție de igiena
orală pe parcursul tratamentului

50
40
30 femei
20 bărbați
10
0
IO bună IO medie IO precară

Figură VI.5-Distribuţia procentuală a pacienţilor în funcţie de igiena

orală pe parcursul tratamentului parodontal cu evalurea clinică şi
paraclinică iniţială şi finală.

6.1.3.3 REZULTATE ALE EVALUĂRII INDICILOR

PARODONTALI DUPĂ EFECTUAREA TRATAMENTULUI

La interval de o săptămână după efectuarea tratamentului, la toate cele 3

grupe s- a constatat o reducere semnificativă a sângerării gingivale la periaj și
la palpare cu sonda.
100% Evaluare sângerării la periaj pe grupe

80%

60% grupa 1
grupa 2
40%
grupa 3
20%

0% Săptămâni
0 1 2 3 4
Figură VI.6-Sângerarea gingivală la periaj, pe grupe, până la
inceperea tratamentului, la o săptămână și la 3 săptămâni după
tratament.
Pentru prima grupa de pacienți la o săptămână după tratament s-a
abservat o reducere de 40% din pacienți, a sângerării la periaj. În a treia
săptămână sângerarea gingivală a fost constatată la toți pacienții.
Pentru a doua grupă de pacienți s-a constatat o reducere de 40% în
prima săptămână. La 3 săptămâni sângerarea s-a redus la 50%.

26
 Iar pentru al treilea grup de pacienți până la 50% într-o perioadă de o
săptămână după efectuarea tratamentului. Iar după 3 săptămâni de la
tratament s-a observat o reducere de 80%.
2,5 Valoarea
Evaluarea indicelui PBI pe grupe
2
1,5 grupa 1

1 grupa 2
grupa 3
0,5
Săptămâni
0
0 1 2 3 4
Figură VI.7-Evaluare indicilor PBI la toate grupele de pacienți înaintea
tratamentului la o săptămână și la trei săptămâni dupa tratament.
Pentru acest grafic au fost calculate valorile medii a indicilor PBI la 3
intervale de dimp, pentru cele 3 grupe de pacienți:
1. Înaintea tratamentului
2. La o săptămâna după tratament
3. La 3 săptămâni după tratament
Valoarea Evaluarea indicelui CPITN pe grupe
3
2,5
grupa 1
2
1,5 grupa 2
1 grupa 3
0,5
0 Săptămâni
0 1 2 3 4
Figură VI.8-Evaluarea indicilor CPITN pentru toate grupele de pacienți
înaintea tratamentului la o săptămână și la trei săptămâni dupa
tratament.
Pentru acest grafic au fost calculate valorile medii a indicilor CPITN la 3
intervale de dimp, pentru cele 3 grupe de pacienți:
1. Înaintea tratamentului
2. La o săptămâna după tratament
3. La 3 săptămâni după tratament
Pentru prima grupa de pacienți la o săptămână după tratament s-a
abservat o reducere nesemnificativă a indicelui, iar în a treia săptămână se
observă o tendință de revenire la situația clinică inițială.
Pentru a doua și a treia grupă de pacienți s-a constatat o reducere a
indicelui, care o continuat și în a 3 săptămână după efectuarea tratamentului.

27
 mm Evalurea adâncimii pungilor parodontale pe grupe
4
3
grupa 1
2 grupa 2
1 grupa 3
0
0 1 2 3 4 Săptămâni

Figură VI.9-Evaluare adâncimii pungilor parodontale pe grupe,

înaintea tratamentului la o săptămână și la trei săptămâni după
tratament.
Pe această reprezentare grafică este trecută evoluția adâncimii pungilor
parodontale la toate trei grupe de pacienți. Pentru efectuarea acestui grafic au
fost măsurate adâncimile pungilor parodontale la fiecare pacient în parte și o
fost înregistrată cea mai precară condiție a pacientului. Apoi o fost efectuată o
medie pe grupe și urmărită evoluția la o săptămână și 3 săptămâni după
tratament.

6.1.4 DISCUȚII

Rezultatele studiului au evidențiat o mai bună complianță a pacienților de

sex feminin în ceea ce privește menținerea unei igiene orale optime, deși
diferențele între sexe nu sunt semnificative decât în ceea ce privește numărul
de pacienți cu igienă precară.
Din totalul de 34 pacienți de sex feminin, 8 (47,05%) prezentau o igienă
orală bună, 6 (35,29) o igienă orală medie iar 3 (17,64) o igienă precară. 15
(45,45%) pacienți de sex masculin au menținut o igienă optimă, 3 (10,27%) o
igienă medie iar 3(10,27%) o igienă precară.
Statusul afecțiunii parodontale la final
50 față de începutul studiului
45

40

35

30
ameliorare
25 Femei
menținere
20
Bărbați
evoluție
15

10

0
IO bună IO medie IO precară

Figură VI.10-Distribuția procentuală Figură VI.11-Statusul afecțiunii

a pacienților în funcție de igiena orală parodontale la finalul față de începutul
pe parcursul tratamentului studiului

28
 La pacienții cu o igienă bună sau medie (22) s-a obserat o ameliorare a
statusului parodontal (19) sau menținerea (3) la nivelul inițial, spre deosebire
de pacienții cu o igienă precară (6) care au prezentat o evoluție a afecțiunii
parodontale, în două cazuri producându-se evoluția de la o gingivită
generalizată la parodontită marginală cronică, cu liză osoasă orizontală și
verticală și apariţia pungilor parodontale.
La pacienții cu o igienă bună sau medie (22) s-a obserat o ameliorare a
statusului parodontal (19) sau menținerea (3) la nivelul inițial, spre deosebire
de pacienții cu o igienă precară (6) care au prezentat o evoluție a afecțiunii
parodontale, în două cazuri producându-se evoluția de la o gingivită
generalizată la parodontită marginală cronică, cu liză osoasă orizontală și
verticală și apariţia pungilor parodontale. (figura VII.10)
Iniţial pacienții au fost împărțiți anterior începerii terapiei în funcție de
gradul de afectare parodontală în 5 clase: inflamație gingivală localizată –14
(21,42%,), inflamație gingivală generalizată – 25 (17,85%) , parodontită
marginală cronică superficială – 15 (25%), parodontită marginală cronică
medie 14 (35,71%) (tabel VI.1).
Tabel VI.1 Numărul subiectilor și distributța lor pe tip de afectiune
parodontală
Afecțiune Număr de pacienți la Număr de pacienți la
începutul sfârșitul tratamentului
tratamentului
Gingivită localizată 14 10
Gingivită generalizată 27 20
Parodontită cronică superficială 20 10
Parodontită cronică medie 14 9
Parodontită agresivă 4 2
Fără semne de afectare 0 29
total 70 70

50

0 la sfârșitul tratamentului tratamentului

la începutul tratamentului

Figură VI.12-Statusul afecțiunii parodontale la finalul față de

începutul studiului

29
 Prevalenţa sângerării gingivale a prezentat, însă, valori diferite în funcţie
de grupul dentar studiat.
Cele mai crescute valori au fost constatate la nivelul molarilor - 53,8% la
copV de 10 ani 53,3% la cei de 16 ani, în timp ce la nivel incisiv valorile
corespunzătoare a fost de 28% şi, respectiv, 21,4%, menţinându-se aceeaşi
tendinţă de scădere pe măsura cunoașterii categoriei de vârstă si pe
parcursul studiului (figura VI.13).

Figură VI.13-Prevalenta sangerarii gingivale pe grupe de dinti

prevalența parodontitei cronice la începutul și sfârșitul

tratamentului
rural 13 7 10
inițial
la 3 luni
urban 16 10 12 la 6 luni

0 10 20 30 40
Figură VI.14-Prevalenta parodontitei cronice la începutul și sfârșitul
tratamentului

6.1.5 CONCLUZII

1. Realizarea unui plan de tratament al unui pacient copil sau adult

constituie adesea o provocare pentru medic deoarece, deși
adulții sunt mai complianți, ei prezintă adesea afectare
parodontală, dinți cu abrazie/atriție, restaurări bine/prost
realizate, dinți absenți, spațieri inegale și alte deficiențe
parodontale și restauratoare care pot compromite rezultatul
final al tratamentului.

30
 2. Lotul de studiu a fost reprezentat de un număr de 70 de
pacienţi selectaţi din lotul total de studiu care s-au adresat
unui specialist pentru tratament.
3. Prevalenţa sângerării gingivale a prezentat, însă, valori diferite în
funcţie de grupul dentar studiat.
4. Cele mai crescute valori au fost constatate la nivelul molarilor -
53,8% la copV de 10 ani, 53,3% la cei de 16 ani, în anul 2010 -
în timp ce la nivel incisiv valorile corespunzătoare a fost de
28% şi, respectiv, 21,4%, menţinându-se aceeaşi tendinţă de
scădere pe măsura cunoașterii categoriei de vârstă si pe
parcursul studiului.
5. Rezultatele studiului au evidențiat o mai bună complianță a
pacienților de sex feminin în ceea ce privește menținerea unei
igiene orale optime, deși diferențele între sexe nu sunt
semnificative decât în ceea ce privește numărul de pacienți cu
igienă precară. Din totalul de 17 pacienți de sex feminin, 8
(47,05%) prezentau o igienă orală bună, 6 (35,29) o igienă
orală medie iar 3 (17,64) o igienă precară. 5 (45,45%) pacienți
de sex masculin au menținut o igienă optimă, 3 (27,27%) o
igienă medie iar 3(27,27%) o igienă precară.

6.2 STUDIU COMPARATIV PRIVIND APLICAREA TEHNICII DE

DETARTRAJ, CHIURETAJ ȘI SURFASAJ RADICULAR CU
INSTRUMENTAR MANUAL VS INSTRUMENTE ACȚIONATE MECANIC
- IMPLICAȚII CLINICE

6.2.1 INTRODUCERE

Boala parodontală, afecțiune cu etiologie plurifactorială, afectează toate

tipurile de țesuturi din care este alcătuit parodonțiul. Pentru aceasta trebuie să
fie îndeplinite cele 4 condiții, simultan: prezența bacteriilor virulente, absența
bacteriilor protectoare, mediul oral defavorabil, sisteme de apărare
compromise. [10,12,16,31,50,62]
La copil și adultul tânăr în special, eliminarea factorului iritant, tartrul
dentar, care are atât acțiune mecanică cât şi microbiană reprezintă o etapă
importantă în tratamentul bolii parodontale. Îndepărtarea tartrului se face prin
detartraj manual sau mecanic, chiuretaj şi surfasaj. [64,104]

6.2.2 SCOPUL STUDIULUI

Scopul acestui studiu realizat în cadrul Catedrei de Parodontologie

a Facultății de Medicină Dentară, UMF “Gr. T. Popa” Iaşi și în cadrul
cabinetului propriu este de evaluare a efectelor aplicării terapiei

31
instrumentale în boala parodontală la copil și adolescent prin
determinarea modificărilor indicilor parodontali dar şi o comparație între
cele două tipuri de detartraj: manual şi mecanic.
Pentru realizarea acestui scop, urmare a preocupărilor, atât în practica
curentă cât şi în cursul pregătirii doctoratului, mi-am propus:
Studierea efectului manoperelor de detartraj-surfasaj în programul
complex de reabilitare, tratament şi recuperarea funcţională şi
structurală a dinţilor cu boală parodontală,
Evaluarea efectului asupra parodonțiului a manoperelor de detartraj-
surfasaj, ca terapie unică sau în conjuncţie cu alte terapii parodontale,
Lucrarea să constituie, eventual, un punct de plecare în cercetările şi
preocupările ulterioare ale medicilor şi terapeuţilor de diverse
specialităţi.

6.2.3 MATERIAL ȘI METODĂ

6.2.3.1 CRITERIILE INCLUDERII ÎN LOTUL DE STUDIU

Este important a realiza că rezultatul terapeutic poate fi compromis fie prin

absenţa componentei de igienă orală fie a componentei detartrajului
profesional a terapiei .
În scopul identificării efectelor aplicării terapiei etiologice locale
parodontale, am urmărit prevalenţa indicilor clinico-biologici în rândul unui lot
de 39 de subiecţi, cu vârsta cuprinsă între 10-20 ani, dintre care 23 fete şi 16
băieți, examinaţi în perioada 2009-2011, în Clinica de Odontologie –
Parodontologie, a Facultăţii de Medicină Dentară, UMF “Gr. T. Popa”, Iaşi
precum şi în cadrul cabinetului propriu.

23
25 fete
16
20 băieți
15
10
5
0
nr pacienți
Figură VI.15
Subiecții au fost aleşi după umatoarele criterii :
1. toți prezentau gingivită cronică generalizată, parodontită cronică
formă medie sau severă
2. nu prezentau afecțiuni sistemice
3. nu au folosit antibiotice sau antiinflamatoare în ultimele 3 luni

32
 4. nu au făcut tratamente parodontale în ultimul an
5. s-au ales câte 2 spații interproximale la fiecare subiect ( test şi
control)
6. la sondaj, pungile parodontale aveau adâncime între 3-6 mm
7. pe fiecare arcadă existau cel puțin 10 dinți
6.2.3.2 EVALUĂRI CLINICE

Pacienţii au fost împărţiţi în două grupuri :

-la grupul control, la care s-a realizat detartraj manual .
La acest grup s-a evaluat modificarea valorilor indice indicelui gingival,
indicelui CPITN la sondaj şi nivelul de ataşament, a indicelui de sângerare
gingivală la 3 şi 6 luni după începerea tratamentului în cazul grupului control.

FigurăVI.16 Aspect
clinic intraoral

-Grupul test, la care s-a realizat tratament mecanic (detartraj

ultrasonic).
La acest grup s-a evaluat modificarea valorilor indicelui gingival, indicelui
CPITN la sondaj şi nivelul de ataşament, a indicelui de sângerare gingivală la
3 şi 6 luni după începerea tratamentului în cazul grupului control.
Pacienţii au fost recrutaţi în acord cu
numărul PD (adâncimea pungilor parodontale măsurate) şi cu
distribuţia pungilor parodontale.
În fiecare cadran erau măcar doi dinţi monoradiculari cu un PD mai mare
de 6 mm. Pacienţii au confirmat că erau sănătoşi şi că nu au luat nici un
antibiotic în ultimele 6 luni. Problemele legate de fumat au fost aflate în urma
unui chestionar.
Pacienţii şi-au dat consimţământul informat după ce li s-a explicat în
detaliu în ce constă acest studiu.
Analizele statistice au dus la împărțirea grupelor astfel: o grupă moderată
(categoria B) şi una mare (categoria C). Grupele au fost comparate folosind
T-tests (p mai mic decât 0.05).

Figură VI.17 Aspect clinic

intraoral

33
 Tabelul VI.2 analiza lotului general
Pacienţi(n=39)
Vârstă(ani) 19 +/- 1
Băieți 22
Fete 17
Fumători 21
Nefumători 18
PD inițial (categoria B=3.1–6 mm) (mm) 4.5 +/- 0.2
PD inițial (categoria C=6.1–9 mm) (mm) 7.0 +/- 0.5
Înainte de începerea studiului, fiecare pacient a fost instruit în trei şedinţe
de câte 30 de minute despre igiena orală adecvată până când pacientul a
obţinut un scor de placă de 20% . Direct după momentul igienei orale au fost
măsurate adâncimea pungilor (PD), nivelul ataşamentului (PAL), şi
sângerarea la măsurare (BOP).
La a patra şedinţă, s-a realizat SRP (detartraj si surfasaj) subgingival în
cele patru cadrane sub anestezie locală la fiecare pacient. Pentru
instrumentarea fiecărei suprafețe radiculare s-a utilizat chiuretele Gracey (5/6,
7/8, 11/12,si 13/14 ) ori detartrajul ultrasonic.
În acord cu designul cavităţii orale, a fost determinat prin numere
întâmplătoare pe care două cadrane se va lucra cu instrumente manuale şi pe
care alte două se va lucra cu instrumente mecanice. După 14 zile, ședințele
de igienă orală au fost introduse din nou, în felul acesta consolidând noţiunile
de-a lungul studiului. La 6 luni după tratament, datele clinice au fost
reevaluate.
La începerea şi la 6 luni după terapie, măsurătorile clinice ale PD
(adâncimea pungilor măsurate), nivelul relativ al ataşamentului (PAL), şi BOP
(sângerarea la măsurare), au fost efectuate la nivelul a şase situsuri pe dinte.

34
 Figură VI.18 Aspect clinic intraoral

6.2.3.3 EVALUAREA STATISTICĂ

Toate calculele statistice sunt bazate pe media obținută la pacient prin

programul SPSS 8.02 și Microsoft Excel. (SPSSInc., Chicago, IL, USA).
Bazându-ne pe PD inițial au fost create trei categorii pentru fiecare
pacient:

Între aceste categorii, standard şi medii, au fost luate copiile măsurătorilor

PD şi PAL de la început şi cele de după 6 luni de la tratament şi au fost
calculate modificările PD şi PAL.
Reprezentările grafice au fost realizate în SPSS şi MS Excel.
Studiul total realizat s-a bazat pe analiza statistică (descriptivă şi analitică)
a cazurilor.

6.2.3.4 EXAMINAREA PARODONTALĂ DE BAZĂ

Scopul acestei examinări este acelă de a monitoriza starea parodontală a

copilului și adolescent şi de a facilita întocmirea planului de tratament.
Rezultatele examinării parodontale de bază vor permite terapeutului să
identifice:
1. Un pacient cu o stare de sănătate parodontală rezonabilă dar cu
nevoie de măsuri preventive pe termen lung
2. Un pacient cu parodontită şi cu nevoie de terapie parodontală
Într-o examinare parodontală de bază se evaluează fiecare dinte sau
implant. Este recomandată sondarea cu o sondă parodontală gradată, fină, în
cel puțin două zone pe dinte (mezio-vestibular şi disto-vestibular) sau la

35
nivelul implantelor. Fiecărui sextant îi este atribuit un scor la care se ia cea
mai mare valoare măsurată.
La fiecare pacient cu parodontită, o strategie de tratament ce include
eliminarea infecțiilor oportuniste trebuie definită şi urmată. Această strategie
de tratament trebuie să definească, de asemenea şi parametrii la care se
tinde să se ajungă. Astfel de parametrii clinici includ:
1. Reducerea sau rezolvarea gingivitei (sângerare la sondaj).
2. Reducerea adâncimii pungii parodontale.
3. Eliminarea leziunilor de furcație la dinții pluriradiculari.
4. Satisfacerea funcțiilor şi a esteticii individuale.

Bazându-ne pe datele obținute din studiile clinice longitudinale, ce includ

metode de terapie chirurgicală sau nechirurgicală, scopurile tratamentului pot
fi specificate:
1. mai puțin de 10% de situsuri cu sângerare la sondare
2. reducerea adâncimii pungilor cu mai mult de 5 mm
3. să nu existe leziuni de furcație de gr.II sau gr.V
În acest context, trebuie subliniați şi factorii de risc pentru parodontită ce
pot fi controlați. Factorii cei mai importanți de risc pentru parodontita cronică
sunt reprezentați de controlul inadecvat al plăcii şi fumatul.
De aici încolo, planul trebuie să includă măsuri de îmbunătățire a
controlului plăcii pacientului.
În adiție trebuie făcute eforturi pentru a stimula un fumător să se angajeze
în programe de stopare a fumatului.

6.2.4 REZULTATE

Examinare clinică:
-la grupul control, la care s-a realizat detartraj manual s-a observat
modificarea valorilor indicelui gingival, indicelui CPITN la sondaj şi nivelul de
ataşament, a indicelui de sângerare gingivală care au prezentat diferențe
semnificative la 6 luni după începerea tratamentului în cazul grupului control,
în sensul scăderii valorilor. La controlul efectuat la 3 luni rezultatele nu au fost
semnificative, în comparație cu datele inițiale.
-Grupul test, la care s-a realizat tratament ultrasonic, a prezentat valori
scăzute, semnificative , pentru indicele gingival, CPITN şi nivelul de
ataşament dar şi a indicelui de sângerare gingivală atât la 3 cât şi la 6 luni.

6.2.4.1 REZULTATE ANALIZEI STRUCTURII LOTULUI

Din lotul de studiu cel mai mare procent de pacienţi aveau starea de
sănătate generală bună(57,28%).

36
 42,72%
starea de sănătate
57,28% generală bună

starea de sănătate
generală afectată

Figură VI.19
Status-ul educaţional al pacienţilor asistaţi şi induşi în lotul de studiu
 Un factor important în evaluarea adresabilităţii a fost
stabilirea gradului de pregătire a pacienților, evaluările
existente în literatura de specialitate stabilind un raport clar
între gradul de igienă şi pretenţiile estetice şi nivelul de
pregătire profesională.
În ceea ce priveşte provenienţa pacienţilor, constatăm că predomină
pacienții din mediul urban – 15 pacienți, corespunzător unui procent de
62,93%, faţă de cei din mediul rural – 4 pacienţi, corespunzător la 37,07%.

6.2.4.2 EFECTELE DETARTRAJULUI ŞI SURFASAJULUI RADICULAR

ASUPRA PARAMETRILOR CLINICI AI BOLII PARODONTALE

Adâncimea pungii (mm+/- SEm) a scăzut de la 3.2=/-0.3 la 2.9+/-0.3 după

12 luni(p<0.01). Nivelul principal al ataşamentului a arătat o reducere
semnificativă la 6 luni , dar nu s-a mai micşorat mult.
Sângerarea la sondare şi placa au fost diminuate semnificativ la 12
luni(p<0.001,respective p<0.05).

40 27,4
38,6
30
20
3,2 2,9
10 1 luna
0
12
adâncimea pungii nivelul de luni
parodontale atașament
Figură VI.20-Modificarea adâncimii pungii parodontale

37
 1,76
placa bacteriana
6,89
12 luni

2,17 1 luna
sângerarea la sondare
5,87

0 1 2 3 4 5 6 7

Figură VI.21-Modificarea sângerării gingivale şi a indicelui de placă

bacteriană
Scăderi semnificative după SRP au fost observate pentru adâncimea
pungii (p<0.001) BOP (p<0.001) şi placă (p<0.005). Fig.VII.21. prezintă
valorile principale pentru fiecare parametru clinic la fiecare vizită. Adâncimea
pungii şi BOP au fost în continuă scădere pe perioada de 12 luni.
Nivelul ataşamentului a arătat o scădere semnificativă la 3 luni după SRP
dar nu a reuşit să fie semnificativă în timp de 12 luni(p<0.059), deşi a fost
demonstrată stabilizarea nivelului ataşamentului. Efectele SRP la diferite
adâncimi ale pungilor inițiale sunt arătate în VII.22.
Pungile mai adânci >6 mm au arătat cea mai mare scădere atât a
adâncimii pungii dar şi a nivelului ataşamentului.
Siturile intermediare 4-6 mm au arătat o îmbunătățire moderată în
adâncimea pungii în timp ce siturile puțin adânci au arătat cea mai mică
schimbare.

evoluţie nr situsuri la 3 luni

40 31 32 32 31 31
24
20 18 21
17 15
20 11

0
0 41 32 33 34 25 26 27 18 10 11 21

Figură VI.22- Evoluția numărului situsurilor la 3 luni

Scopul prezentei investigații a fost să evalueze schimbările clinice care se
produc în timpul fazei de întreținere după o inițială terapie ce reprezintă o
meticuloasă SRP la nivelul întregii cavităţi orale.

38
 evoluţie nr situsuri la 12 luni
20 16
1415
12
10 6 7 6 5
3 2 1 3 1 1 1 2
1 2 2 2 1
0
0 13 35 18 24 48 42 26 15 33 48

Figură VI.23- Evoluția numărului situsurilor la 12 luni

Rezultatele indică că majoritatea îmbunătățirilor clinice se produc în
primele 3 luni şi s-au menținut pe perioada de 12 luni a studiului.
Alți parametri clinici ca adâncimea principală a pungii şi procentul de situri
care sângerează la sondare au suferit o îmbunătățire evidentă la 3 luni după
SRP dar au continuat de asemeni şi în perioada de întreținere.
Interesant este că aceste îmbunătățiri s-au produs în absența scăderii
semnificative a procentului de situri cu placă vizibilă sau eritemul gingival.
Schimbările clinice au fost similare cu cele raportate şi în alte studii care
au descris îmbunătățiri inițiale urmate de o perioadă de stabilitate pentru
țesuturile parodontale.
Rezultatele de la acest grup au demonstrat că SRP este o terapie pe
termen lung eficientă când este combinată cu controale regulate într-o
proporție mare a subiecților cu parodontită.
În timp ce SRP este cea mai comună formă de terapie parodontală în
stadii atât inițiale cât şi de întreținere este puțin probabil să fie suficientă
pentru a controla progresia bolii parodontale la toți subiecții cu parodontită.
Procedura este destinată să îndepărteze depozitele dure şi moi de pe
suprafața dinților deasupra şi sub nivelul marginii gingivale. SRP totuşi are
limite incluzând imposibilitatea de a instrumenta eficient pungi adânci şi
bifurcații; de asemeni îndepărtează organisme din țesuturile cu afectare
parodontală

6.2.4.3 EFECTELE DETARTRAJULUI ŞI SURFASAJULUI RADICULAR

ÎN COMPARAŢIE CU TERAPIA MECANICĂ ASUPRA PARAMETRILOR
CLINICI AI BOLII PARODONTALE

În categoria A (PD inițial între 0 şi 3 mm) au fost găsite modificări

clinice ale parametrilor doar superficiale, statistic nesemnificative prin urmare
ele nu sunt prezentate. Valorile medii la început şi după 6 luni de la tratament
ale PD şi câştigul de ataşament sunt prezentate la categoria B (3,1-6 mm) şi
categoria C (6,1-9mm) în tabelul VII.2.

39
 Tabelul VI.2 Reducerea PD, PAL după detartraj şi surfasaj cu chiuretele Gracey
(GRA) şi cu detartrorul ultrasonic (US-ultrasonic scaler) la cei 39 de copii și adulți tineri
cu situsuri de adâncime moderată (categoria B=3,1-6mm).
GRA=chiurete Gracey, US=ultrasonic scaler. P este mai mic si egal cu 0.05
Instrumente Tratament Initial 6 luni PAL p
PD (mm)
săptămâni
Count GRA 10 4.4+/-0.17 3.2+/-0.45 1.2+/-0.45 0.000
Column GRA 1 4.4+/-0.24 3.4+/-0.65 1.0+/-0.61 0.000
Percent
Row Percent US 10 4.5+/-0.24 3.4+/-0.52 1.1+/-0.57 0.000
Total US 1 4.5+/-0.17 3.4+/-0.43 1.1+/-0.35 0.000
Percent
Instrumente Tratament Initial 6 luni Reducerea p
PAL
săptămâni PD/PAL PD/PAL
Count GRA 10 12.4+/-1.46 11.9+/-1.23 0.5+/-0.52 0.000
Column GRA 1 12.0+/-1.40 11.7+/-1.46 0.3+/-0.63 0.034
Percent
Row Percent US 10 12.3+/-1.30 11.9+/-1.45 0.4+/-0.70 0.048
Total US 1 12.5+/-1.08 12.3+/-0.98 0.2+/-0.58 0.108
Percent

20 modificarea PAL după tratament de 1 săptămână

12 12,3 12,5
11,9

10
chiurete Gracey detartraj
ultrasonic

Figură VI.24 - Modificarea PAL % după 1 săptămână de tratament

40
 modificarea PAL după tratament de 10 săptămâni

11,9
detartraj
ultrasonic 12,3

11,9
chiurete
Gracey 12,4

10 20
Figură VI.25- Modificarea PAL% după 10 săptămâni de tratament

Tabelul VI.3 Reducerea BOP după detartraj şi surfasaj cu chiuretele

Gracey (GRA) şi cu detartrorul ultrasonic (US-ultrasonic scaler) la cei 39 de
copii și adulți tineri
Instrumente Tratament Initial 6 luni Reducerea p
BOP (mm)
săpt PD/PAL/BOP PAL
Count GRA 10 62.9+/-24 33.9+/-20 29.0+/-23 0.000
Column GRA 1 67.1+/-18 33.5+/-23 33.6+/-26 0.000
Percent
Row US 10 66.5+/-20 29.5+/-20 37.0+/-28 0.000
Percent
Total US 1 64.2+/-25 34.2+/-21 30.0+/-17 0.000
Percent

modificarea BOP(%) după tratament de 1 săptămână

70
60 67,1 64,2
50 33,5 34,2
40
30
la 6 luni
20
10 iniţial
0
chiurete Gracey US
Figură VI.25 Modificarea BOP(%) după 1 săptămână de tratament

41
 34
33
32
31
30 chiurete Gracey
29
US
28
27
Modificarea BOP(%) după 10
săptămâni de tratament
Figură VI.26Modificarea BOP(%) după 10 săptămâni de tratament
Rezultatele au arătat o reducere semnificativă a PD şi BOP şi în parte
câştig de ataşament semnificativ pentru toate modalitățile de tratament
(GRA1/GRA10; US1/US10), amândouă cu adâncimea moderată (categoria
B), şi pungile parodontale adânci (categoria C).

6.2.5 DISCUȚII

Terapia mecanică se referă la manoperele de îndepărtare a plăcii

bacteriene, a endotoxinelor, a tartrului şi a factorilor retentivi. Aceasta include
detartrajul şi surfasajul radicular manual sau cu ajutorul instrumentelor sonice,
ultrasonice sau rotative.
Mijloacele de bază ale controlului mecanic al plăcii de către profesionistul
stomatolog sunt reprezentate de detartraj, surfasaj radicular şi profilaxie toate
cu scopul de a îndepărta placa supra şi subgingivală şi depozitele de tartru
care constituie factorii locali de retenţie a plăcii. După erupţia dinţilor
permanenţi, necesitatea de a efectua detartraj supra şi subgingival la copii şi
adolescenţi nu trebuie subestimată, iar inflamaţia gingivală persistentă în
contextul unui pacient copil sau adolescent care pare să practice un control al
plăcii supragingivale rezonabil este mult prea frecvent legată de depozitele de
tartru subgingival nedepistate anterior sau reziduale. [41,64,68,102]
Până nu s-a realizat diagnosticul detaliat al tuturor stărilor patologice, nu s-
a realizat nici un plan de tratament definitiv.
În acord cu designul cavității orale artificiale, a fost determinat prin
numere întâmplătoare pe care două cadrane se va lucra cu instrumente
manuale şi pe care alte două se va lucra cu instrumente mecanice. După 14
zile, orele de igienă orală au fost introduse din nou, în felul acesta
consolidând noțiunile de-a lungul studiului. La 6 luni după tratament, datele
clinice au fost reevaluate.

42
 În studiile noastre am arătat că eficacitatea în debridarea rădăcinii a fost
referitoare la dificultatea în anumite situații anatomice şi accesul la suprafețele
radiculare.

6.2.6 CONCLUZII

1. Datele sugerează că faza de întreținere a terapiei poate fi esențială la

consolidarea îmbunătățirilor clinice şi microbiologice obținute ca urmare a
terapiei inițiale. Detartrajul şi planarea radiculară este una din cele mai
uzuale proceduri folosite pentru tratamentul bolilor parodontale şi a fost
utilizată ca terapia standard de „‟aur‟‟ față de care celelalte terapii au fost
comparate. Numeroase studii au raportat rezultate benefice la ambii
parametrii clinici şi biologici.
2. Majoritatea efectelor benefice ale SRP au apărut în primele 3 luni cu
nivele ale ataşamentului şi adâncimii pungii rămânând relativ neschimbate
la interval de timp ulterioare.

CAP.7
STUDII ACTUALE PRIVIND IMPORTANȚA TERAPIEI MEDICAMENTOASE
ANTIIFLAMATORII CA ADJUVANT ÎN FAZA INIȚIALĂ DE TRATAMENT A
BOLII PARODONTALE

7.1 TERAPIA LOCALĂ ANTIINFLAMATORIE ÎN AFECȚIUNILE

PARODONTALE
TRATAMENTUL CU ACID HIALURONIC

7.1.1 INTRODUCERE

Dintre toate afecțiunile parodonțiului de susținere a dintelui cele mai

frecvente afecțiuni sunt cele inflamatorii cronice, fiind afecțiuni de natură
infecțioasă. În lume, două dintre cele mai frecvente leziuni inflamatorii ale
afecțiunilor parodontale sunt gingivita (leziune inflamatorie localizată la nivelul
gingiei, fără pierdere de substanță) şi parodontită cronică (caracterizată prin
inflamație cronică, formarea de pungi parodontale, pierderea țesutului de
ataşament). [6]
Dezvoltarea gingivitei şi parodontitei depinde de acumularea plăcii
bacteriene la nivelul marginii gingivale şi în sulcusul gingival sau punga
parodontală. Multe studii realizate până în prezent au subliniat faptul că placa
bacteriană este cauza apariției gingivitei dar şi a parodontitei. [23,26,38,46,58]
Tratamentul afecțiunilor parodontale au drept primă etapă reducerea
cantității de placă bacteriană până la eliminare, permițând menținerea şi
vindecarea țesutului parodontal.
Deşi placa bacteriană este principala cauză a distrucției parodonțiului este
subliniat în studii faptul că placa bacteriană nu este suficientă pentru a

43
produce afecțiunea parodontală fiind necesară existența unui teren
susceptibil. [5,7]
Răspunsul gazdei la atacul bacterian este de apărare. Dacă răspunsul
gazdei este fie excesiv fie deficitar, colonizarea bacteriană distruge țesutul
parodontal. Există mai mulți factori care pot modula într-un mod pozitiv sau
negativ, interacțiunea gazdă-bacterie. Aceşti factori includ factori genetici, de
mediu şi factorii locali (Albandar ). [5,7]

7.1.2 SCOPUL STUDIULUI - IMPLICAŢIILE CLINICE ŞI BIOLOGICE

ALE APLICĂRII TRATAMENTULUI PARODONTAL NECHIRURGICAL
ANTIINFECŢIOS

Tratamentul antiinfecţios include atât abordări mecanice, cât şi

chimioterapeutice în vederea minimalizării sau eliminării biofilmului microbian
(placa bacteriană), principala etiologie a gingivitei şi parodontitei. Tratamentul
mecanic constă în debridarea rădăcinilor prin utilizarea meticuloasă a
instrumentelor de detartraj manuale şi electrice pentru îndepărtarea plăcii,
endotoxinelor, tartrului şi a altor factori locali retentivi de placă. Termenul de
tratament mecanic se referă atât la detartrajul supragingival şi subgingival, cât
şi netezirea cimentului radicular. Teoretic, aceste proceduri sunt diferite, dar
din perspectiva majorităţii clinicienilor, diferenţa dintre detartraj şi detartraj şi
netezirea cimentului radicular este doar o problemă de grad.
O dată cu controlarea infecţiei şi a inflamaţiei, prin metode chirurgicale sau
nechirurgicale, sănătatea parodontală poate fi menţinută pe perioade
prelungite, cu un control zilnic al plăcii de către pacient şi o întreţinere
profesională periodică administrată de stomatolog şi igienistul dentar.
Acidul hialuronic (hialuronan) este un glicozaminoglican cu
proprietăți antiinflamatorii şi antiedematoase.
Acidul hialuronic a fost studiat ca un metabolit sau marker al inflamației în
fluidul crevicular gingival ca şi factor semnificativ în creşterea, dezvoltarea şi
reparația tisulară. Acidul hialuronic este un component al țesutului conjunctiv
şi a fost detectat la nivelul gingiei.
În studiul nostru acest produs a fost evaluat sub formă de gel pentru
efectele sale în tratamentul gingivitei induse de placă.

7.1.3 MATERIAL ȘI METODĂ

În cadrul acestui studiu am selectat un lot de 50 de pacienţi de sex

masculin şi feminin cu gingivită cronică care au fost divizați în două grupuri şi
au folosit pe lângă măsurile de igienă orală şi gel cu acid hialuronic sau gel
placebo de două ori pe zi de-a lungul unei perioade de tratament de 3 luni.
Indici clinici evaluaţi:
Indicii clinici
API;

44
 PBI
au fost determinate valorile inițiale şi după 4,7,14 respectiv 21 de
zile.
Pacienții nu au prezentat un istoric medical relevant şi nu au beneficiat de
terapie parodontală sau tratament antibiotic cu cel puţin 6 luni înainte de
începerea studiului.
Fiecare pacient şi-a dat consimţământul în scris. Toţi pacienţii au avut cel
puţin 3 situsuri la diferiţi dinţi cu pungi de 5-7mm. La o săptămână de la
selectarea pacienţilor, în timpul vizitelor de screening s-au înregistrat analize
microbiologice şi clinice.

Fig. VII.1
Următoarele măsurători au fost înregistrate la 60 şi 90 zile:
o indicele de placă (PI) Silness şi Löe
o indicele gingival (GI), Löe şi Silness,
o recesiunea gingivală (GR),
o nivelul ataşamentului clinic (NAC),
o sondarea adâncimilor pungilor (AP),
o sângerarea la sondare (SS), conform absenţei sau prezenţei
sângerării cu 30 secunde după sondare.
Pentru început s-a realizat cu atenţie DM/S iar pacienţii au primit
instrucţiuni privind igiena orală.
o Tipul de tratament al fiecărui situs a fost ales prin simpla distribuţie
după detartraj:
o lotul 1 – DM/S + aplicare gel placebo.(13 pacienţii)
o lotul 2 – DM/S + aplicare acid hialuronic (17 pacienţi).

Fig. VII.2.

45
 Timp de 4 săptămâni subiecţii lotului 1 şi 2 au beneficiat de aplicaţii
săptămânale ce au început o dată cu prima vizită după DM/S ( ziua 0, 7, 14,
21).
Zonele au fost izolate cu rulouri de vată iar ţesuturile au fost uscate cu
aer. Aplicarea subgingivală a fost efectuată cu o seringă pentru insulină cu ac
hypodermic sau cu o buletă de vată, diametrul de 0,6mm.
Acul avea un cursor de plastic pentru a determina adâncimea pungii şi a
fost plasat 1mm de la baza pungii şi retras încet în timp ce era injectat gelul.
Această procedură a continuat până când punga a fost umplută complet.
În timpul irigării, regiunea supragingivală a fost aspirată pentru a preveni
vărsarea produşilor chimici pe alte zone ale cavităţii orale. Pacienţii au fost
îndrumaţi să nu clătească gura şi nici să bea lichide timp de cel puţin 30 de
minute.
Analiza statistică
Pentru parametrii clinici a fost folosită analiza parametrică a variaţiei
(ANOVA) cu două criterii fixe (grup şi perioadă).
A fost evaluată alteraţia relevantă a prezenţei (+) şi absenţa (-) sângerării
la sondare, dintre perioadele de evaluare clinică la fiecare nivel al factorului
de grup, ce nu a putut fi analizat statistic datorită numărului mic de observaţii.
Pentru parametrii clinici nivelul de semnificaţie ales a fost p<0.05.

7.1.4 REZULTATE

Indicele de placă.
S-a observat o reducere statistică semnificativă (p<0.05) în cadrul tuturor
grupurilor de la perioada iniţială T1( 60 de zile) la T2( 90 de zile). Reducerea
de la T1 la T2 nu a fost semnificativă. Nu au existat diferenţe semnificative
(p>0.05) între grupuri.

Tabel VII.1.
Grup Nr Perioadă
pacienţii Iniţial La 60 zile La 90 zile
Lot 1 11 2,40 1,40 1,20
Lot 2 13 2,25 1,50 1,25
27,4

38,6

la 60 de zile
16,45
10,4

Iniţial

0 10 20 30 40 50 60 70

Lot 1 Lot 2

Fig. VII.3

46
 Indicele gingival.
La analizele asociate ale grupurilor s-a observat o reducere statistică
semnificativă (p<0.05) de la perioada T1 şi o creştere ulterioară la T2.
Aceasta a apărut pentru fiecare grup, dar lotul 2 a avut un rezultat statistic
mai scăzut (p<0.05) faţă de grupul 1 la care nu s-au observat diferenţe
statistice deosebite.

Tabel VII.2.
Grup Nr Perioadă
pacienţi Iniţial La 60 zile La 90 zile
Lot 1 11 2,00 0,90 1,10
Lot 2 17 1,67 0,46 0,90

1,5 Iniţial
1 La 60 zile
La 90 zile
0,5 La 90 zile
La 60 zile
0 Iniţial
LOT 1
LOT 2

Fig. VII.4
Recesiunea gingivală.
S-a observat un rezultat stabil de la perioada iniţială până la sfârşitul
studiului. Lotul 2 a arătat o recesiune mai mare decât celelalte grupuri la T1 şi
T2.

Tabel VII.3.
Grup Nr Perioadă
pacienţi Iniţial La 60 zile La 90 zile
Lot 1 11 0,50 0,65 0,75
Lot 2 17 0,60 0,93 0,93

47
 La 90 zile

LOT 1
La 60 zile
LOT 2

Iniţial

0 0,5 1 1,5 2

Fig. VII.5

Adâncimea la sondare
O scădere semnificativă (p<0.05) la toate grupurile de la T0 la T1 a fost
observată, fiind stabilă între T1 şi T2. Nu au existat diferenţe semnificative
între grupuri.

Tabel VII.4.
Grup Nr Perioadă
pacienţi Iniţial La 60 zile La 90 zile
Lot 1 11 5,80 3,00 2,70
Lot 2 17 5,53 2,50 2,17

6
5
5,8 5,53
4
3 lot 1

2 3 lot 2

1 2,5
0
initial la 60 zile

Fig. VII.6- Adâncimea la sondare

48
 6 5,8
5,53
5

3 2,7 lot 1
2,17 lot 2
2

0
initial la 90 zile

Fig. VII.7– Modificarea adâncimii la sondare

Nivelul ataşamentului.
S-a putut observa la toate grupurile o creştere clinică a ataşamentului,
câştigul clinic de ataşament a fost semnificativ statistic (p<0.05) în perioada
T0 şi T1 şi constant până înainte de T2. Aceasta a apărut pentru fiecare grup
dar fără diferenţe semnificative (p>0.05) între ele.

Tabel VII.5.
Grup Nr Perioadă
pacienţi Iniţial La 60 zile La 90 zile
Lot 1 11 6,30 3,65 3,45
Lot 2 17 6,07 3,43 3,10

nivelul de ataşament
10 6,3 Iniţial
6,07
3,65 3,43 La 60 de zile

0
lot 1 lot 2
Fig. VII.8. – Nivelul de ataşament

Sângerarea la sondare.
11 pacienţi din lotul 1 au fost analizaţi în perioada iniţială iar 9 dintre
aceştia erau pozitivi la sângerare la sondare; printre ele 8 persoane au

49
devenit negative la T1. Dintre celelalte două persoane pozitive la sângerare la
T1 un pacient a devenit negativ la T2. 13 persoane au fost analizate la lotul 2
şi 10 din ele erau pozitive la sângerare la sondare şi au devenit negative la T1
iar 3 au devenit pozitive la T2. 17 persoane ale lotului 2 au fost analizate în
perioada iniţială şi 12 au fost pozitive la sângerare şi au devenit negative la
T1. La acestea, toate situsurile au fost negative de la T1 la T2.

Tabel VII.6.
Grup Nr Perioadă
personae Iniţial La 60 zile La 90 zile
+ - + - + -
Lot 1 11 9 2 2 9 1 10
Lot 2 13 10 3 0 13 3 10

2,5

1,5
Lot 1
1 Lot 2
0,5

0
Iniţial La 60 zile La 90 zile

Fig. VII.9- Sângerarea la sondare.

Pot fi găsite îmbunătățiri semnificative pentru toate variabilele clinice ale
ambelor grupuri. Grupul adevărat a arătat o îmbunătățire semnificativă în aria
de studiu pentru indicii de placă începând din ziua a 4 a (P=0,0011) şi PBI
începând din ziua a 7 a (P=0,001) în comparație cu grupul placebo.

7.1.5 DISCUȚII

În acest studiu a fost evaluată eficienţa administrării locale a gelului cu

acid hialuronic, ca adjuvant al DM/S. Îmbunătăţirile clinice ale parametrilor
parodontali ale tuturor loturilor testate au fost diferite de cele iniţiale, la un
nivel de semnificaţie de 0.05.
Utilizarea la irigări a gelului cu acid hialuronic a îmbunătăţit rezultatul
DM/S în ceea ce priveşte parametrii de testare.
Aceste rezultate pot fi puse în legătură cu acţiunea acidului hialuronic
asupra microorganismelor. La lotul 1 s-a observat o scădere redusă a
parametrilor clinici faţă de lotul 2 până la sfârşitul studiului.

50
 Deşi DM/S a fost considerat eficient în tratarea bolilor parodontale, nu
întotdeauna se obţin rezultate favorabile, mai ales în cazul pungilor ce
depăşesc adâncimea de 5mm, ceea ce rezultă intr-un acces dificil în
majoritatea zonelor apicale ale acestor pungi şi un potenţial invaziv de bacterii
asupra acestui ţesut parodontal. [31,32,43-45]

7.1.6 CONCLUZII

1. Reducerea cantitativă a plăcii bacteriene cu ajutorul dispozitivelor

principale reprezintă metoda principală de controlare a plăcii
supragingivale şi menținerea sănătății parodontale . În conjuncție cu
metodele mecanice, igiena orală poate fi completată cu produse care
conțin agenți antimicrobieni. Ingrediene antimicrobiene active
incluzând biguanidele, fluorurile , compuşii cuaternari de amoniu şi
fenolii pot fi utilizate în compoziția pastelor de dinți , apelor de gură,
spray-uri, geluri şi gume de mestecat.
2. În studiul de faţă au fost examinaţi 41 de pacienţi, (22 fete şi 21
băieți) cu vârsta medie 15.9 (13-20 ani), cu parodontită adultă
moderată sau severă, cuprinşi în lotul de studiu, care au beneficiat de
tratament parodontal, care nu au prezentat un istoric medical relevant
şi nu au beneficiat de terapie parodontală sau tratament antibiotic cu
cel puţin 6 luni înainte de începerea studiului. Toţi pacienţii au avut
cel puţin 3 situsuri la diferiţi dinţi cu pungi de 5-7mm. La o săptămână
de la selectarea pacienţilor, în timpul vizitelor de screening s-au
înregistrat analize microbiologice şi clinice.
3. La 60 şi 90 zile s-au înregistrat: indicele de placă (PI) Silness şi Löe,
indicele gingival (GI), Löe şi Silness, recesiunea gingivală (RG),
nivelul ataşamentului clinic (NAC), sondarea adâncimilor pungilor
(AP), sângerarea la sondare (SS), conform absenţei sau prezenţei
sângerării cu 30 secunde după sondare.
4. Tipul de tratament al fiecărui situs a fost ales prin simpla distribuţie
după detartraj supragingival: lotul 1 – DM/S + placebo.(13 pacienţii)
lotul 3 – DM/S + aplicare gel acid hialuronic (17 pacienţi)
5. Indicele de placă - S-a observat o reducere statistică semnificativă
(p<0.05) în cadrul tuturor grupurilor de la perioada iniţială T1 la T2.
Reducerea de la T1 la T2 nu a fost semnificativă. Nu au existat
diferenţe semnificative (p>0.05) între grupuri.
6. Indicele gingival -la analizele asociate ale grupurilor s-a observat o
reducere statistică semnificativă (p<0.05) de la perioada T1 şi o
creştere ulterioară la T2. Aceasta a apărut pentru fiecare grup, dar
lotul 2 a avut un rezultat statistic mai scăzut (p<0.05) faţă de grupurile
1 şi 2 la care nu s-au observat diferenţe statistice deosebite.

51
 7. Recesiunea gingivală - S-a observat un rezultat stabil de la perioada
iniţială până la sfârşitul studiului. Lotul 3 a arătat o recesiune mai
mare decât celelalte grupuri la T1 şi T2.
8. Adâncimea la sondare -O scădere semnificativă (p<0.05) la toate
grupurile de la T0 la T1 a fost observată, fiind stabilă între T1 şi T2.
Nu au existat diferenţe semnificative între grupuri.
9. Nivelul ataşamentului. S-a putut observa la toate grupurile o creştere
clinică a ataşamentului, câştigul clinic de ataşament a fost
semnificativ statistic (p<0.05) în perioada T0 şi T1 şi constant până
înainte de T2. Aceasta a apărut pentru fiecare grup dar fără diferenţe
semnificative (p>0.05) între ele.
10. Sângerarea la sondare. 11 pacienţi din lotul 1 au fost analizaţi în
perioada iniţială iar 9 dintre aceştia erau pozitivi la sângerare la
sondare - 8 persoane au devenit negative la T1 şi un pacient a
devenit negativ la T2. 13 persoane au fost analizate la lotul 2 şi 10 din
ele erau pozitive la sângerare la sondare şi au devenit negative la T1
iar 3 au devenit pozitive la T2. 17 persoane ale lotului 2 au fost
analizate în perioada iniţială şi 12 au fost pozitive la sângerare şi au
devenit negative la T1. La acestea, toate situsurile au fost negative de
la T1 la T2.

7.2 ROLUL ADMINISTRĂRII SUBSTANŢELOR ANTIMICROBIENE ÎN

CONJUNCŢIE CU TERAPIA ETIOLOGICĂ CONVENŢIONALĂ

7.2.1 INTRODUCERE. DATE GENERALE

Introducerea terapiei etiologice ca primă fază de terapie parodontală

este considerată ca fiind de o importanţă covârşitoare.
De altfel, în prognosticul bolii parodontale iau în calcul gradul de cooperare
a pacientului cu medicul în ceea ce priveşte conştientizarea pacientului şi
instaurarea măsurilor riguroase de igienă oro-dentară. Ei consideră că prin
această terapie se realizează intercepţia bolii parodontale prin eliminarea şi
controlul tuturor factorilor etiologici implicaţi [43-45]
Faza de inflamaţie cronică poate fi stopată prin tratament parodontal
corect sau poate persista atât timp cât persistă factorii locali reprezentaţi în
primul rând de placa bacteriană (factorul determinant) şi de tartrul dentar
(factor iritant).
Răspunsul pozitiv la această fază de tratament implică dispariţia
inflamaţiei gingivale şi reducerea profunzimii pungilor parodontale.
În afecţiunile parodontale, terapia iniţială are ca scop crearea unei cavităţi
orale lipsite, pe cât posibil, de placă şi tartru şi este îndreptată către factorii
etiologici ai procesului de boală, presupunând măsuri precum: controlul plăcii,
detartrarj şi surfasaj, corectarea factorilor iritanţi restaurativi şi protetici ş. a..

52
 Inregistrarea sângerării gingivale şi a indicelui de placă, atât la începutul
tratamentului cât şi pe parcurs constituie un instrument obiectiv de evaluare a
succesului terapiei parodontale.
Atât în faza etiologică cât şi în faza de menţinerese se urmăreşte gradul
de eliminare a factorului determinant reprezentat de placa bacteriană şi a
factorilor locali iritanţi cu rol de favorizare a bolii parodontale.

7.2.2 SCOPUL LUCRĂRII

Scopul acestei lucrări este de a aprecia rezultatele terapiei pungii

parodontale, prin tehnici nechirurgicale şi administrarea antibiotic, prin
evaluarea atât a indicelui de sângerare cât şi a indicelui de placă pre şi
posterapie.

7.2.3 MATERIAL ŞI METODĂ

Lotul luat în studiu a cuprins un număr de 128 de pacienţi din lotul iniţial,
din care 62 sunt băieți şi 66 fete cu vârste cuprinse între 12 – 20 de ani.
Deşi toţi pacienţii, prezentau un grad mai mic sau mai mare de afectare
parodontală, numai 109 s-au prezentat pentru probleme parodontale, restul
solicitând asistenţă medicală legat de alte acuze (leziuni carioase, gangrene,
etc. ).
La aceşti pacienţi s-a urmărit rezultatul măsurilor întreprinse în faza iniţială
de terapie parodontală, prin evaluarea a doi parametri: indicele de placă
(indicator fidel al modului în care s-a făcut motivarea şi conştientizarea
pacienţilor) şi indicele PBI (Papilar bleeding index) pentru aprecierea
inflamaţiei gingivale.
Înregistrarea acestor indici s-a făcut atât la începutul tratamentului, cât şi
pe parcursul şedinţelor de tratament.
La prima prezentare în cabinetul stomatologic am trecut la completarea
foilor de observaţie, insistând asupra anamnezei, din care a rezultat că în
toate cazurile pacienţii aveau cunoştinţe sporadice despre importanţa
măsurilor de igienă orală, captate din/sau prin mass-media fără ca măcar unul
dintre ei să fi primit aceste cunoştinţe de la o persoană specializată (medic
sau asistent de profilaxie).
Examenul clinic iniţial a cuprins înregistrarea indicelui de placă şi de
sângerare ca şi a celorlaltor modificări de la nivelul gingiei: modificarea de
culoare (roşu intens, roşu – violaceu), modificarea contururilor gingivale, a
texturii gingivale, a consistenţei. S-a urmărit de asemenea şi poziţia gingiei,
existenţa recesiunilor şi a pungilor.
Aprecierea depozitelor de placă s-a făcut cu ajutorul indicelui de placă
colorată Quigley – Hein, iar pentru determinarea inflamaţiei gingivale situate
la nivelul papilelor am utilizat indicele de sângerare papilară – PBI a lui Saxen
şi Muhlemann.

53
 În această şedinţă am procedat la evidenţierea plăcii bacteriene folosind
următoarele soluţii ca revelatori:
 albastru de metil 2 %,
 soluţie de fuxină 1 %,
 substanţe fluorescente .

Figură VII.10- Pacientă P. V. -revelarea plăcii cu Mira 2 Ton

Aprecierea depozitelor de placă s-a făcut cu ajutorul indicelui de placă
colorată Quigley – Hein.
În şedinţele următoare, după conştientizarea şi motivarea pacienţilor, s-a
repetat, în condiţiile finalizării terapiei iniţiale, înregistrarea celor doi indici.
După educaţia pacientului şi controlul plăcii am întreprins şi celelalte
măsuri terapeutice pe care le presupune terapia etiologică şi anume:
 îndepărtarea (suprimarea) în totalitate a tartrului supra- şi subgingival în
mai multe şedinţe
 îndepărtarea conţinutului pungii parodontale (chiuretaj parodontal)
 administrare Amoxicilină
 instaurarea unui ritm de control, concordant cu cooperarea pacientului şi
acumularea de placă.

7.2.4 REZULTATE ȘI DISCUŢII

În urma examenului clinic şi paraclinic, pacienţii au fost grupaţi, în funcţie

de forma de boală, după cum urmează:
 gingivită acută ulcero-necrotică -23
 parodontită rapid - progresivă -35
 parodontită cronică generalizată– 63
 abces parodontal -7
nr.cazuri
7 23 gingivită acută ulcero-
necrotică
parodontită rapid -
63 35 progresivă
parodontită cronică
generalizată
abces parodontal

Fig. VII.11-Repartiţia pacienţilor

54
 Formele de gingivită sau parodontită nu erau în toate cazurile generalizate
sau cu o severitate egală la nivelul întregii dentiţii. Mai adesea am observat
modificări patologice severe pe dinţii individuali în timp ce alţii aveau o
afectare uşoară, alţii nereprezentând nici o formă de boală.
În formele de gingivită cronică predominant bacteriană majoritatea au fost
gingivite localizate la un grup de 4 – 6 dinţi, unul din cazuri a prezentat
gingivită generalizată evoluând pe fondul tulburărilor hormonale, altele 3 au
fost în relaţie cu factorii iatrogenici.
În parodontitele rapid progresive am găsit şi o inflamaţie gingivală extrem
de importantă însoţind formele de acutizare (situsuri active) fie o inflamaţie
gingivală foarte uşoară în cazul unor pungi subdiacente foarte adânci în
perioadele de linişte (situsuri inactive), intensitatea inflamaţiei fiind în
discordanţă cu severitatea afectării ţesuturilor de suport.
La pacienţii cu parodontita adultului am găsit frecvent cantităţi importante
de placă, depozite abundente de tartru supra- şi subgingival, inflamaţie
gingivală de diferite grade şi existenţa de pungi cu adâncimi diferite.
Având în vedere aceste constatări am considerat utilă elaborarea unui
plan terapeutic care să permită o cât mai bună motivaţie şi conştientizare a
pacienţilor.
Planul terapeutic a fost individualizat în funcţie de gradul de
comprehensiune al pacienţilor.
Algoritmul terapeutic a cuprins:
 măsuri de motivare şi conştientizare a pacienţilor
 relevarea pe parcursul a mai multor şedinţe a indicilor de placă şi
a indicelui de sâgerare,
 măsuri de îndepărtare profesionlă a plăcii şi tartrului ca şi
manopere de surfasaj.
 Administrare Ab
Pacienţii au fost urmăriţi în ceea ce priveşte reducerea sau suprimarea
inflamaţiei gingivale, în şedinţele de tratament evaluându-se modificarea
indicilor de sângerare care au arătat o descreştere marcată, mai ales în
cazurile în care terapia instituită cât şi cooperarea pacientului au fost
eficiente.
Odată cu iniţierea măsurilor de control al plăcii s-a observat şi reducerea
inflamaţiei gingivale, pacienţii fiind urmăriţi în decursul mai multor şedinţe,
insistându-se de fiecare dată asupra corectării deficienţelor din şedinţele
anterioare. Înregistrările succesive ale parametrilor luaţi în studiu au
demonstrat atât scăderea indicelui de placă până la valori subunitare, cât şi o
îmbunătăţire a aspectului parodonţiului marginal, atât subiectiv cât şi obiectiv
prin dispariţia gingivoragiilor spontane şi provocate.
Prezentăm în continuare cele mai edificatoare valori ale indicelui de placă
QH.

55
 Tabel VII.7 Valorile indicelui de placă
Valori indice de placâ
Pacient
Evaluare I Evaluare II Evaluare III
M. I. 3.25 2 1.86
P. O. 1.86 1 0.70
M. V. 1.50 0.75 0.65
O. J. 1.86 0.90 0.75
E. S. 2.50 1.50 0.96
S. L. 2.50 1 0.70
P. V. 1.86 0.90 0.65
U. C. 1.50 0.70 0.25
A. S. 3.50 2 1.86
M. N. 2.08 1.83 1.66
J. H. 4.16 3.83 3.34

4.5
4
3.5
3
2.5 Evaluare I
2 Evaluare II

1.5 Evaluare III

1
0.5
0
M. I. P. O. M. V. O. J. E. S. S. L. P. V. U. C. A. S. M. N. J. H.

Fig. VII.12– Valorile indicelui de placa

Tot în această şedinţă s-a reevaluat şi indicele de sângerare papilară. S-a
observat că de la valori medii ale indicelui de sângerare iniţiale cuprinse între
3,66 – 4,82 la prima şedinţă, valorile au scăzut la 0,25 –3,25 după trei-patru
şedinţe, tabelul următor prezentând cele mai exemplificative valori:
Tabel VII.8- Valorile indicelui de sângerare papilară PBI
Valori PBI
Pacient
Evaluare I Evaluare II Evaluare III
M. I. 3.35 2.15 1.50
P. O. 1.86 1.25 0.65
M. V. 1.75 0.90 0.65
O. J. 2.50 1.50 0.96
E. S. 1.86 0.90 0.75
S. L. 3.50 2 1.86
P. V. 1.50 0.70 0.25
U. C. 1.86 0.90 0.65
A. S. 3. 25 1.75 0.70
M. N. 2.50 1.83 1.66
J. H. 4.16 3.50 2.50

56
 4.5
4
3.5
3
2.5 Evaluare I
2 Evaluare II

1.5 Evaluare III

1
0.5
0
M. I. P. O. M. V. O. J. E. S. S. L. P. V. U. C. A. S. M. N. J. H.

Fig. VII.13-Valorile PBI

valori OHI tratament etiologic valori OHI tratament cu Ab

2,35
1,55 1,5
1,34 0,9
3,75 1,25
1,86 2,15
1,5 0,9
1,26 0,7
2,35 0,9
1,55 1,5
1,34 0,9
1,8 1,25
1,3 0,9
3,87 0,7
1,26 2
2,35 0,9
1,55 1,5
1,34
3,75 0,9
1,25
1,86 2,15
1,5
3,5 0,9
1,86 0,7
2,5 2
1,75 0,9
1,86 1,5
3,35 0,9
1,25
2,15

Fig. VII.14
Odată cu reducerea inflamaţiei gingivale s-a observat existenţa şi mai
evidentă a depozitelor de tartru, mai ales cele supragingivale.
Pacienţii au fost lămuriţi în ceea ce priveşte rolul lor nefast asupra
ţesuturilor moi parodontale prin aceea că favorizează retenţia plăcii şi
determină, prin iritaţie mecanică, modificarea aspectului gingiilor. S-a insistat
şi asupra aspectului inestetic al acestor depozite.

57
 Am trecut la conştientizarea pacienţilor privind efectul nefavorabil
privind depozitele de tartru.
1,3 0,7
1,26 3,87
0,9 2
2,35
1,75 1,5
1,34 1,2
1,05
3,55
2,35 2,05
1,55 0,9 1,5
1,84 1,25
1,8 0,9
1,3 0,7
1,26 3,87
0,9 2
2,35
1,75 1,5
1,34 1,2
1,05
1,86 3,55
1,5 0,9 2,05
1,36 0,7
2,35 0,9
1,55 1,5
1,84 0,9
1,8 1,25
1,3 0,7 0,9
1,26 3,87
2,35 0,9
1,55 1,5 2
1,34 0,9
1,86 1,25
1,5
1,36 0,7 0,9
0,9
1,86 3,5
2,5 0,9
1,75 2
1,86 0,9 1,5
3,35 1,25
0
1 2,15
valori PBI tratament 2 3
etiologic 4
5
6
Fig. VII.15

Pentru convingerea pacienţilor am încercat explicarea modului de apariţie

a tartrului, folosind mecanisme similare din domenii mai apropiate lor cum ar fi
depunerea de piatră pe vasele în care se încălzeşte apa sau depunerile pe
conducte, iar pentru a facilita înţelegerea mecanismului de acţiune al tartrului
asupra ţesutului parodontal prin situaţii uşor de înţeles ca în cazul unui corp
străin (aşchie de lemn la nivelul unghiilor), faţă de care organismul
reacţionează prin producerea unei inflamaţii urmate de o infecţie şi colecţie
purulentă.
Evidenţierea depozitelor tartrice s-a făcut atât prin inspecţie şi palpare cu
sonda parodontală, cât şi prin intermediul revelatorilor de placă având în
vedere că tartrul reprezintă suportul ideal pentru dezvoltarea plăcii bacteriene.

58
 Am preferat efectuarea detartrajului ultrasonic, care a fost completat
constant cu un detartraj manual.
Post-operator, s-au urmărit efectele manoperei de detartraj/surfasaj şi
anume: reducerea adâncimii pungilor, reducerea sau dispariţia sângerarii la
sondare, recesiunea parodontală, sensibilitatea dentinară.
La pacienţii luaţi în studiu s-a constatat în general o reducere a adâncimii
pungilor parodontale în medie cu 1. 8-2. 0 mm şi dispariţia sângerării la
sondaj.
Am avut, însă, şi câteva eşecuri, un număr de 3 pacienţi abandonând
tratamentul după 2 şedinţe şi în urma remiterii simptomatologiei subiective,
alţi 5 nefiind capabili sau neînţelegând necesitatea măsurilor de igienă orală.
La toţi pacienţii cooperanţi etapa de menţinere a constat în control efectuat
periodic (la o lună şi la 3 luni), şedinţe în care s-a constatat tendinţa de
creştere progresivă de la o lună la 3 luni a valorilor indicelui de placă cât şi a
reapariţiei zonelor acoperite cu tartru, ce-i drept mai reduse, mai ales în
zonele mai puţin funcţionale. De asemenea tendinţele de revenire la vechea
tehnică defectuoasă (periajul orizontal) au demonstrat dificultatea abandonării
unei tehnici învăţate greşit.
Îmbunătăţirile clinice după terapia parodontală se corelează direct cu
prezenţa speciilor patogene subgingivale care pot fi reduse sau
eradicate.
Pentru a realiza reducerea sau eliminarea agenţilor patogeni s-au luat
în considerare aplicaţii subgingivale cu antibiotice.
S-au realizat beneficii clinice şi mai ales microbiologice în utilizarea
medicamentelor.

7.2.5 CONCLUZII

1. Pentru controlul factorului etiologic determinant al bolii parodontale,

terapia iniţială pune la îndemâna practicianului un arsenal bogat, în
care controlul plăcii şi al tartrului joacă rol primordial.
2. În urma efectuării studiului clinic pe 128 pacienţi cu diferite grade de
afectare parodontală, la care s-a efectuat terapia iniţială se poate
spune că:
3. Se constată o necunoaştere a metodelor corecte de igienizare, ceea ce
determină scăderea eficienţei periajului şi pericolului apariţiei de leziuni
odontale şi parodontale, determinate de periajul incorect intempestiv.
4. Conştientizarea pacienţilor privind rolul determinant al plăcii bacteriene
în apariţia şi evoluţia afecţiunilor odontale şi parodontale stă la baza
succesului măsurilor profilactice şi curative.
5. Printr-o muncă susţinută şi sistematizată este posibilă reducerea
pacienţilor în limita unei igienizări acceptabile (de la valori de 3,85 la
valori subunitare a indicelui de placă), se reduce rata progresiunii
afecţiunilor odontale şi parodontale.

59
 6. Scopul studiului nostru a fost evaluarea efectelor clinice ale terapiei
ne- şi chirurgicale a pungii parodontale.
7. În cercetarea clinică post-operator, s-au urmărit efectele manoperei şi
anume: reducerea adâncimii pungilor, reducerea sau dispariţia
sângerarii la sondare, recesiunea parodontală, sensibilitatea dentinară.
8. 5 pacienţi au acuzat o modificare a aspectului fizionomic (moderată de
altfel) – notând aspectul de “dinţi mai lungi”
9. 17 pacienţi au prezentat post operator sensibilitate dentinară tranzitorie,
care a durat în medie 1-2 săptămâni care, fie s-a amendat spontan (5
cazuri), fie s-au aplicat substanţe topice de desensibilizare.
10. Orice practician trebuie să evalueze preoperator necesitatea efectuării
acestei manopere, şi să aibă în vedere că oricât de grea ar fi etapa de
motivare şi conştientizare a pacienţilor, aceaste este de preferat, din
toate punctele de vedere, unei intervenţii intempestive, de multe ori,
iatrogenice, precum surfasajul.

7.3 STUDIU CLINIC ŞI DE LABORATOR PRIVIND IDENTIFICAREA

FLOREI MICROBIENE IZOLATE DIN PUNGILE PARODONTALE ŞI
EVALUAREA EFECTULUI BACTERICID A DOUĂ SOLUŢII DE IRIGARE
SUBGINGIVALĂ

7.3.1 INTRODUCERE-SCOPUL STUDIULUI

Bolile parodontale sunt infecţii iniţiate de microorganisme colonizate pe

suprafaţa dintelui la marginea gingivală sau mai jos. Parodontita cronică este
una dintre bolile cele mai prevalente în lume, inclusiv Arabia Saudită. 68%
dintr-un eşantion al populaţiei saudite a prezentat pierderea de masă osoasă
alveolară mai mult de 20%; din acestea, 28% au avut forme localizate, iar
40% au avut forme generalizate. [101]
Factorul etiologic primar în orice formă de boală parodontală, indiferent
de vârstă il reprezintă placa bacteriană, existând o interrelaţie dinamică între
provocarea microbiană şi răspunsul organismului gazdă. Numeroşi factori de
risc sistemici pot modifica efectul plăcii bacteriene asupra gazdei. Un factor
de risc al bolii parodontale il reprezintă un anumit aspect comportamental, sau
un răspuns la mediul înconjurator, care poate fi asociat bolii parodontale:
această asociere poate fi sau nu cauzală. Unii factori de risc sunt variabili, în
timp ce alţii nu sunt. [68,95,215,216]
Cu toate acestea, eliminarea completă a plăcii şi tartrului este greu de
atins.
Eliminarea insuficientă a bacteriilor si a produselor sale ar putea duce la
creşterea microorganismelor rămase.

60
 Aplicarea la nivel local a antibioticelor este scumpă şi necesită un timp
considerabil petrecut în fotoliul dentar pentru aplicarea acestora.
Povidone-iodine (Polivinilpirolidonă-iodine) este unul dintre cele mai
utilizaţi agenţi antiseptici pe scară largă în domeniul medical. Este folosit ca
un dezinfectant pentru piele, mâini şi mucoase. Se poate de asemenea, să fie
utilizat pentru tratamentul plăgilor, clătirea cavităţilor corpului, articulaţiilor şi
pentru aplicaţii oftalmice. Acesta este format din o combinaţie de polimer
solubil în apă, povidonă şi iod . [48,81,100-102]
Acest polimer prelungeşte activitatea iodinei. S-a constatat că ucide
microorganismele in vitro în 15 s . Cu toate acestea, pentru a fi eficiente din
punct de vedere clinic, este nevoie de 5 minute de contact cu
microorganismele. Ea are o activitate antimicrobiană largă împotriva
bacteriilor, ciupercilor, micobacteriilor şi viruşilor. Este sigur şi uşor de utilizat,
disponibil| pe scară largă şi rentabilă. În plus, acesta are efecte adverse
minime şi nu are nici potenţial minor de a induce rezistenţă bacteriană. În
plus, s- a constatat că eficacitatea povidone-iodine creşte atunci când este
combinată cu peroxid de hidrogen.
Acest studiu vizează să evalueze compoziţia florei microbiene la
pacienți cu diferite forme de boala parodontală şi a de a studia efectul
bactericid al două antiseptice: soluţia de clorhexidină şi soluţia de
povidon-iodine, evaluându-se concentraţia minim inhibantă şi efectul
acestora pe diferite tulpini microbiene.
Studiul s-a efectuat atât pe floră microbiană recoltată din pungile
parodontale, cât şi pe tulpini pure de Candida, microorganisme citate în
literatură a fi înalt rezistente la iriganţii obişnuiţi şi la medicaţia de
rutină, fiind responsabili de cele mai multe ori de eşecul tratamentului
parodontal conservator.

7.3.2 MATERIAL ȘI METODĂ

Lotul luat în studiu a cuprins un număr de 36 de pacienţi din care 20 băieți

şi 16 fete cu vârste cuprinse între 10 – 20 de ani.
Cercetarea noastră a constat în investigaţii clinice şi de laborator. La
aceşti pacienţi am efectuat examen clinic complet, sondaj parodontal, examen
radiografic, fotografii, la 6 dintre ei efectuând şi prelevări microbiene din pungi
pentru identificarea florei responsabile.

7.3.2.1 INVESTIGAŢII DE LABORATOR- EXAMENE MICROBIOLOGICE

Pentru diagnosticarea florei microbiene responsabile, am realizat
compoziţia florei gingivale din pungile parodontale prin prelevări la cei 36 de
pacienţi. Acordul informativ în scris a fost semnat de către fiecare participant
înainte de începerea studiului. Vârsta lor a variat între 10 şi 20 de ani.

61
 Toţi subiecţii au prezentat tartru subgingival şi cel puţin două pungi
gingivale prezente la sondajul parodontal de 4 mm adâncime şi la nivel de
ataşament clinic de 2 mm.
Molarii 3 şi incisivii centrali au fost excluşi din studiu.
Determinările microbiene au fost realizate în cadrul unui laborator de
microbiologie .
Prelevarea a fost făcută după izolare cu rulouri de vată în urma clătirii
blânde cu apă a gurii şi uscarea cu jet uşor de aer. Conuri sterile de hârtie au
fost introduse apoi în pungă şi ţinute până la saturaţie (10 secunde). Un con
de hârtie steril, s-a introdus cu o pensă sterilă şi plasat astfel încât să ajungă
cât mai aproape de baza pungii parodontale.
Prelevările au fost făcute aseptic cu instrumente şi recipiente sterile pentru
a preveni contaminarea probelor cu floră indigenă cu cea din mediul extern şi
pentru prevenirea infectării pacientului în timpul prelevării.
Modul de testare şi mediul a diferit în funcţie de tipul de floră microbiană.

Tabel.VII.8
Floră polimorfă din pungile Candida albicans ATCC 10231
parodontale
Bulion R.C. (HiMedia Laboratories Agar Sabouraud (Biotech, Marea
Pvt. Limited, India) Britanie)
Agar Wilkins-Chalgren (Oxoid,
Marea Britanie)

Recoltarea produsului biologic

Examenul preparatelor a fost apreciat prin microscopie directă pe fond
negru şi raportat la numărul cotei de bacterii observate la microscop în condiţii
speciale de iluminare.
Ulterior, prelevatele s-au cultivat pe medii de cultură pentru evaluarea
eficienţei diferitor soluţii utilizate în tratamentul medicamentos în boala
parodontală
Produse testate:
gluconat de clorhexidină (concentraţia soluţiilor: 2%, 1%, 0. 5%, 0. 1%
şi 0,05%)
iod-povidonă (concentraţia soluţiilor: 3%, 2%, 1%, 0. 5% şi 0. 1%)
Tulpini microbiene:
Tulpini bacteriene izolate din pungi parodontale la care activitatea
antimicrobiană a fost evaluată faţă de o floră microbiană polimorfă,
evidenţiată prin examen microscopic direct.
7.3.2.2 ALGORITMUL TERAPEUTIC

Acest STUDIU a comparat metode diferite de tratament la pacienţii cu

parodontită.
Metodele utilizate sunt-respectiv cele 3 grupuri de studiu:

62
  detartraj cu ultrasunete cu irigaţiile subgingivale cu un
amestec de iod povidonă- şi gluconat de clorhexidină,
 detartraj cu ultrasunete cu irigaţiile subgingivale numai
cu iod -povidonă
 detartraj cu ultrasunete cu irigaţiile subgingivale cu
soluţie normală salină.

Pentru fiecare pacient, cavitatea orală a fost împărţit în patru cadrane.

Cadran I
Cadran II
Soluție Iod Soluție
povidonă și povidone iod
gluconat de și gluconat de
clorhexidină clorhexidină

Cadran IV Cadran III

Control martor Soluție salină

Schemă.1

Fiecare cadrana primit o forma din cele trei modalităţi de tratamente.

Cvadrantul patru a servit drept control-martor şi a fost tratat la
sfârşitul studiului.
Toate măsurătorile au fost luate la momentul iniţial, 6 săptămâni şi 3 luni
de la finalizarea tratamentului.
Indicele placă medie, adâncimea de sondare, recesiunea gingivală relativă
şi nivelul clinic al ataşamentului au fost calculate pentru fiecare metodă de
tratament la fiecare subiect.
Sângerarea la sondare a fost calculată ca procent din totalul suprafeţelor
de pe dinţi.

63
 Figură VII.16

7.3.2.3 ANALIZA STATISTICĂ

Analiza statistică descriptivă a modificărilor în indexul plăcii, sângerarea la

sondare, supuraţia, recesiunea gingivală, nivelurile de explorare a adâncimii
pungilor gingivale, cât şi nivelele de ataşament gingival au fost comparate
utilizând 2 cai ale analizei (ANOVA) din designul măsurătorilor repetate,
respectând metodele de tratament şi factorul timp. P <0,05 a fost acceptată
ca variaţie semnificativă statistic la 95% interval de încredere. Analizele
statistice au fost realizate prin utilizarea SPSS versiunea de software 10.0.

7.3.3 REZULTATE

7.3.3.1 REZULTATE MICROBIOLOGICE

Bacteriile predominente în depozitele din pungile gingivale ale pacienţilor

cu forme cronice de îmbolnăvire parodontală au fost după cum urmează
(tabel)(valori medii):
Tabel VII.9 - Tipuri de microorganisme identificate
CATEGORIE % din totalul coloniilor
Bacteroides 2,83%
Bacili G-anaerobi 9,66%
P. melaninogenica
Campylobacter 3,16%
Difteroizi anaerobi 16,5%
Difteroizi facultativi 12%
Enterococus 8,1%
Fusobacterium 3,25%
Peptostreptococus 5,53%
Spirochete 1,26%
Stafilococi B. G-facultativi 1,08%
Streptococus (70% mitis) 26,16%
Veillonella 10,36%

64
 % din totalul coloniilor

2.83
10.36 9.66 3.16

26.16 16.5

12
5.53
8.1

1.08
1.26

3.25

Bacteroides Bacili G-anaerobi P. melaninogenica

Campylobacter Difteroizi anaerobi
Difteroizi facultativi Enterococus
Fusobacterium Peptostreptococus
Spirochete Stafilococi B. G-facultativi
Streptococus (70 mitis) Veillonella

Figură VII.17- Tipuri de microorganisme identificate

Observarea directă la microscop este relativ simplă şi poate fi uşor de

realizat chiar şi la nivelul cabinetului de stomatologie.
Metoda permite diferenţierea microorganismelor subgingivale în funcţie de
criteriile morfologice şi de mobilitatea acestora.
Culturile bacteriene fac posibile izolarea şi identificarea speciilor
bacteriene specifice cultivabile din placa subgingivală.Beneficiul acestor
metode pentru practician este neîndoielnic în lumina noilor orientări în ceea
ce priveşte specificitatea bacteriană în anumite forme de boală.
Citirea plăcilor însămânţate cu flora microbiană polimorfă a relevat
următoarele:
I Floră polimorfă provenind din pungile parodontale. Testarea
concentraţiei minime inhibante pentru 2 produse antiseptice: gluconat
de clorhexidină şi iod-povidonă (fig )

Figură VIII.18-Testarea concentraţiei minime inhibante,

pentru gluconat de clorhexidină şi iod-povidonă, pe floră parodontală polimorfă

65
 Gluconat de clorhexidină, concentraţii testate: 2%, 1%, 0,5%, 0,1% şi
0,05%.
 Concentraţia minimă activă: 0,05%.
 Iod-povidonă, concentraţii testate: 3%, 2%, 1%, 0,5% şi 0,1%.
 Concentraţia minimă activă: 1%
Tabel VIII.10- Efectul antimicrobian al gluconatului de clorhexidină
asupra florei parodontale
Concentraţia testată Proba 1 Proba 2 Proba 3
2% + + +
1% + + +
0,5% + + +
0,1% + + +
0,05% + + +
Tabel VIII.11-Efectul antimicrobian al iod-povidonei asupra florei
parodontale
Concentraţia testată Proba 1 Proba 2 Proba 3
3% + + +
2% + + +
1% + + +
0,5% ± ± ±
0,1% – – –

II Candida albicans ATCC 10231 Testarea concentraţiei minime

inhibante pentru 2 produse antiseptice: gluconat de clorhexidină şi iod-
povidonă (fig)

Figură VIII.19-Testarea concentraţiei minime inhibante,

pentru CHX, pe Candida albicans ATCC 10231

Figură VIII.20-Testarea concentraţiei minime

inhibante pe Candida albicans pentru povidon iodine
 Gluconat de clorhexidină, concentraţii testate: 2%, 1%, 0,5%, 0,1% şi
0,05%.
 Concentraţia minimă activă: 0,5%.

66
 Iod-povidonă, concentraţii testate: 3%, 2%, 1%, 0,5% şi 0,1%.
 Concentraţia minimă activă: 1%
Tabel VIII.12- Efectul antimicrobian al gluconatului de clorhexidină
asupra tulpinii ATCC 10231 de Candida albicans
Concentraţia testată Efectul observat

2% +
1% +
0,5% +
0,1% ±
0,05% ±
Tabel VIII.13- Efectul antimicrobian al iod-povidonei asupra tulpinii
ATCC 10231 de Candida albicans
Concentraţia testată Efectul observat
3% +
2% +
1% +
0,5% ±
0,1% –
Tabel VIII.14 - Efectul antimicrobian comparativ al concentraţiilor
minime active – clorhexidina şi povidon-iodina asupra diferitelor tulpini
microbiene
Concentraţia minimă activă
Tulpina testată
Clorhexidină Povidon-iodine
Floră polimorfă parodontală- 0,05% 1%
proba 1
Floră polimorfă parodontală- 0,05% 1%
proba 2
Floră polimorfă parodontală- 0,05% 1%
proba 3
Candida albicans ATCC 10231 0,5% 1%
7.3.3.2 REZULTATE CLINICE

Prezentul studiu clinic a fost conceput pentru a evalua clinic efectele

utilizării adjuvant de povidonă-iod, cu, sau fără, peroxid de hidrogen ca agenţi
de răcire şi dezinfectanţi în timpul detartrajului ultrasonic si surfasajului
radicular în tratamentul parodontitei cronice – formele uşoară la moderată.
La fiecare subiect, cavitatea orală a fost împărţit în patru cadrane.
Folosind tabelul de randomizare, un cadran selectat a fost ales pentru a
primi una dintre cele trei modalităţile de tratament, în timp ce cadranul patra a
servit ca un martor de control.

67
 58,13

31,64

21,74
iniţial

31,64

29,11

26,53
6 săptămâni

21,74

33,33

25,57
3 luni

0 20 40 60 80 100 120
Grupa 1 Grupa 2

Figură VII.20 - sondajul adâncimii pungilor parodontale în mm şi

media(±DS).

modificarea nivelului atașamentului clinic

Grupa
1
Grupa
7,5 2
Grupa
7 3

6,5
Grupa 3
6 Grupa 2
Grupa 1
5,5
inițial 3 luni

Figură VII.21
Adăugarea de peroxid de hidrogen a fost realizată pentru a creşte
eficacitatea povidonă-iod ca un agent antimicrobian.
În acest studiu, a fost o reducere de aproximativ 1 mm în adâncimea
pungilor în Grupa 1, Grupa 2, şi grupul 3 şi la sfârşitul de studiu.
Cadranele netratate în acest studiu au arătat din punct de vedere statistic
reducerea semnificativă a adâncimii de sondare de la 2.82 mm la momentul
iniţial până în 2.55 mm, la vizita de 3 luni. Reducerea în profunzime ar putea fi
legată de penetrarea soluţiilor în site-urile netratate sau îmbunătăţirea igienei
orale.
A fost un câştig al nivelului de ataşament clinic doar de 0,2 mm din site-
urile netratate. Prin urmare, este mult mai probabil ca reducerea nivelului

68
gingiei inflamate, din cauza eficienţei controlului plăcii, a fost responsabil
pentru reducerea în profunzime a pungilor.
Rezultatele noastre au demonstrat că reducerea în profunzimea pungilor şi
câştigul de ataşament clinic au avut loc, indiferent dacă dinţii au fost trataţi cu
un plus de hidrogen povidonă-iod amestec de peroxid, salin povidonă-iod sau
doar ca un lichid de răcire în timpul detartrajului cu ultrasunete.

7.3.4 DISCUȚII

Unele bacterii produc agenţi mai agresivi şi mai activi ca altele. În

consecinţă, numite bacterii din pungă pot fi mai patogene decât altele.
Grupa bacteriilor Gram – cuprinde mai multe specii cu un potenţial
patogen pronunţat. Celulele externe din perete, care înconjură aceste
organisme, conţin lipopolizaharide (endotoxine LPS).
Pe lângă acestea, microorganismele Gram– pot produce substanţe ce
ajută bacteriile să evite câteva din funcţiile de apărare ale gazdei, incluzând
părţi din sistemul imun al gazdei.
Succesul in terapia parodontala depinde de reducerea prezentei bacteriei
patogenice in placa dentara asociata cu dintii si alte nise ecologice din
cavitatea orala. Terapia mecanica constand in chiuretaj si surfasaj radicular
este, de obicei, primul mod de terapie recomandat pentru cele mai multe
infectii parodontale. Desi cei mai multi pacienti cu parodontita raspund bine la
terapia mecanica non-chirurgicala, raspunsul clinic variaza, poate fi atribuit
unui regim deficitar in ceea ce priveste igiena orala, detartraj inadecvat,
compozitia florei subgingivale, factori genetici sau de mediu. Terapia
antiinfectioasa, care combina atat terapia mecanica cat si cea
chemoterapeutica potrivita sa micsoreze cantitatea de bacterii, poate fi mai
eficienta in aceste cazuri. Totusi antibioticele sistemice au fost sugerate
pentru rezovarea infectiilor parodontale, cresterea riscului la rezistenta la
antibiotice, a fost limitat utilizarea lor pentru formele de parodontita agresiva.
[101,108]
Oricum, rutina utilizarilor antibioticelor locale nu poate fi justificata, in
special unde detartrajul subgingival poate aduce rezultate benefice. Aplicati
local sau sistemic, agentii antibacterieni se dovedesc a fi mai eficienti cand
sunt utilizati in legatura cu terapia mecanica.
Urmând succesiunea de terapie ilustrată aici, poate fi realizat o abordare
practică eficientă şi ştiinţifică a tratamentului parodontal.

7.3.5 CONCLUZII

În limitele studiului de faţă, acesta ar putea fi încheiate că:

1. Un singur episod de detartraj si surfasaj radicular cu ultrasunete
combinată cu controlul plăcii supragingival a dus la o rezoluţie marcat
de semnele clinice ale bolii parodontale.

69
 2. Povidon-iod, cu sau fără peroxid de hidrogen a nu sporeşte
eficacitatea tratamentului nechirurgical al formelor de parodontită
cronică uşoară/ moderată.
3. Adăugarea de peroxid de hidrogen nu a îmbunătăţit eficacitatea
povidonă-iod ca o adjuvantă la tratamentul nechirurgical al formelor
de parodontită cronică uşoară/ moderată.
4. În evaluarea microbiologică a florei parodontale, observarea directă la
microscop este relativ simplă şi poate fi uşor de realizat chiar şi la
nivelul cabinetului de stomatologie.
5. Metoda permite diferenţierea microorganismelor subgingivale în
funcţie de criteriile morfologice şi de mobilitatea acestora.
6. Culturile bacteriene fac posibile izolarea şi identificarea speciilor
bacteriene specifice cultivabile din placa subgingivală. Beneficiul
acestor metode pentru practician este neîndoielnic în lumina noilor
orientări în ceea ce priveşte specificitatea bacteriană în anumite
forme de boală.
7. Parodontopatiile fiind afecţiuni de origine microbiană, este deci logic
ca în tratamentul lor să se utilizeze şi diverse antiseptice locale
8. In studiul nostru s-a testat efectul clorhexidinei, şi povidon-iodinei
recomandate ca soluţii de irigare subgingivală.
9. După cum se poate observa, concentraţia minimă activă a
clorhexidinei pentru toate tulpinile microbiene testate este aceeaşi -
0,05%,
10. În ceea ce priveşte povidon-iodina, concentraţia minimă activă care
produs inhbarea creşterii microbiene a fost de 1%, deci în diluţie de
1/10 faţă de concentraţia care se foloseşte în medicină în lavajele
cavităţilor (abdominală, uterină) a plăgilor sau în oftalmologie.

ORIGINALITATEA STUDIULUI

Bolile parodontale la copii şi adolescenţi pot îmbrăca o multitudine de

forme, dintre care multe, sunt amendate consecutiv unei terapii parodontale
corespunzătoare (potrivite).
Sistemul de clasificare al parodontitelor la copii şi adolescenţi continuă să
evolueze, reflectând o mai profundă înţelegere a naturii bolii studiate. Punctul
terminus în aceasta dinamică arie a cercetării nu a fost atins, impunându-se
studii ulterioare înainte de a considera această problemă rezolvată.
Elementele de noutate al acestui proiect constau în:

70
 modul de abordare al bolii parodontale care survine la o grupă de
vârstă insuficient investigată uneori din punct de vedere
parodontal şi în
faptul că utilizează noi scheme de investigaţie clinic şi paraclinică
pentru validarea modificărilor morfologice existente.

Acest deziderat este deja prezent în literatură, dar consider că încă este
insuficient aprofundat, problematica apariţiei parodontitelor la vârsta tânără
fiind un subiect de dezbatere foarte actual.

Aspectul particular şi original al tezei de doctorat constă, în principal, în

realizarea studiilor clinico-statistice privind

modificările ţesutului parodontal la tineri(copii și adolescenți) şi

răspunsul la tratament, subiect încă insuficient cercetat în literatura din
ţara noastră.

De asemenea cercetarea a evaluat:

Definirea rolului examenului clinic şi paraclinic in diagnosticul si
monitorizarea evolutiei parodontitei.
Scanarea parodontală la copiii şi adolescenţii luaţi în studiu a
constituit o metodă simplă şi rapidă de identificare a problemelor
parodontale care a fost uşor tolerată şi a oferit indicaţiile asupra
necesităţii tratamentului sau asupra evaluării ulterioare.
Introducerea unor metode noi, computerizate în stocarea şi
prelucrarea datelor culese.
Necesitatea evaluării complete prin utilizarea indicatorilor
odonto/parodontali care este determinată după stabilirea unui
diagnostic şi este inclusă în formularea planului de tratament, în
vederea cuantificării afecţiunii şi în vederea monitorizării condiţiei
odonto/parodontale. Monitorizarea este în mod obişnuit reclamată
pentru placă şi gingivită. Acolo unde scanarea detecteaza pungi
parodontale şi alte caracteristici de semnificaţie pentru boala
carioasă/ parodontală, monitorizarea este derulată pentru aceşti
indicii.
Răspunsul la terapia parodontală iniţială etiologică care este crucial în
deciderea următoarei faze de tratament. Aceasta este determinată
prin repetarea indicilor parodontali de bază la o perioadă de aprox. 8-
12 săptămâni după încheierea etapei iniţiale de tratament. Sondarea
trebuie evitată 3-4 săptămâni după surfasajul radicular pentru a evita
lezarea epiteliului jonctional lung şi a erorilor de măsurare legate de
modificările ţesuturilor moi din timpul vindecării.
Definirea rolului CBCT si radiologiei digitale in diagnosticul si
monitorizarea evolutiei bolii parodontale cu caracter agresiv.

71
 Rezultatele acestei cercetari vor contribui în mod esenţial la dezvoltarea şi
implementarea unui nou mod de explorare în boala parodontală la ceastă
categori de vârstă.
De asemenea, sper că studiul pe care urmez să îl implementez va aduce
noi date despre factorii de mediu implicaţi în apariţia formelor grave de boală
parodontală şi în rezistenţa la tratament.

CONCLUZII GENERALE

1. Un număr de diferite forme de boală parodontală poate fi prezent la copii

şi adolescenţi, de la stări reversibile limitate la ţesutul gingival, la cele
caracterizate de distrucţia ataşamentului de ţesut conjunctiv parodontal şi a
osului alveolar, care pot prejudicia longevitatea dentiţiei deciduale sau
permanente.
2. Prevalenţa, extinderea, severitatea şi prognosticul bolii parodontale la
grupa de vârstă tânără variază în funcţie de boală.
3. Diagnosticul corect, utilizând clasificarea actuală este important pentru o
bună abordare a bolii şi a tratamentului.
4. Opiniile actuale asupra conceptului de sănătate sugerează faptul că
definiţia sănătăţii total trebuie să includă aspecte de ordin fizic, psihologic şi
social. Prin urmare, se consideră că cel mai important rol al medicinii dentare
este acela de a contribui la îmbunătăţirea calităţii vieții, având în vedere faptul
că majoritatea afecţiunilor orale interferează cu sau au efecte negative asupra
activităţilor zilnice.
5. În acest context, determinarea impactului sănătăţii orale asupra calităţii
vieţii se dovedeşte a fi relevantă, fiind de un real ajutor atât cercetătorilor cât
şi factorilor de decizie în evaluarea necesităţilor de tratament, stabilirea
priorităţilor şi evaluarea serviciilor de medicină dentară.
6. Necesitatea evaluării complete prin utilizarea indicatorilor
odonto/parodontali a fost determinată după stabilirea unui diagnostic şi a fost
inclusă în formularea planului de tratament, în vederea cuantificării afecţiunii
şi în vederea monitorizării condiţiei odonto/parodontale. Monitorizarea este în
mod obişnuit reclamată pentru placă şi gingivită. Acolo unde scanarea a
detectat pungi parodontale şi alte caracteristici de semnificaţie pentru boala
carioasă/ parodontală, monitorizarea a fost derulată pentru aceşti indicii.
7. La loturile luate în studiu, din numărul total de cazuri, doar 22,09%
prezentau simptomatologie legată de acuze parodontale, restul de 77,01%
prezentând acuze de ordin odontal.
8. Dintre afecţiunile parodontale ponderea cea mai mare a prezentat-o
gingivita bacteriană generalizată (73 cazuri-77,78%), urmată de parodontita
marginală cronică superficială, ce evolua în contextul factorilor locali de

72
inflamaţie (21,39%) şi, parodontita agresivă în procent de 0.83% (2 cazuri)
Nu am întâlnit forme profunde de afectare parodontală (parodontită marginală
cronică medie/profundă).
9. La lotul martor ponderea cea mai mare o au afecţiunile inflamatorii
microbiene induse de placă respective gingivite (87,50%), urmate de
afectarea superficială a parodonţiului de susţinere (parodontită marginală
cronică superficială) (8,33%).
10. Copiii prezintă acumulare de placă bacteriană mai importantă decît
adulţii şi inflamaţii uşoare gingivale în proporţii ridicate. La copiii între 12-17
ani şi la adulţii tineri, reacţia gingivală este mai importantă la o acumulare mai
mare de placă bacteriană.
11. Gingivita indusă de placă bacteriană este cea mai frecventă formă de
afecţiune parodontală la toate grupele de vârstă.
12. La scorurile PI=0 şi PI=l pentru indicele de placă bacteriană predomină
inflamaţia uşoară gingivală la toate grupele de vârstă. La scorul PI=2,
predomină inflamaţia medie gingivală după vârsta de 12 ani.
13. La etapa 12-15 ani se constată o uşoară creştere a valorii PAC,
semnalându-se valori maxime de până la 2, iar valoarea medie calculată a
fost de 0.5. Cuartila mare (Q75) indică faptul că 75% din cazurile
corespunzătoare acestui lot au valoarea indicelui PAC sub 1 mm.
14. La etapa 10-12 ani, practic nu se poate pune problema pierderii de
ataşament (explicată, atât de particularităţile anatomo-fiziologice ale acestei
etape cât şi de perioada foarte scurtă de menţinere a dinţilor pe arcadă), În
plus, evoluţia bolii este insuficientă pentru instalarea unei degradări
parodontale de tipul parodontitei marginale cronice profunde
15. La evaluarea stării de igienă orală comparativ pe nivele socio-economice
se constată că nivelul de igienă orală este mai scăzut la copiii care provin din
familii cu nivel socio-economic scăzut .
16. Numãrul relativ mare de copii cu indice de igienã oralã crescut se
datoreazã atât factorilor socio-economici cât şi unei alimentaţii bogate in
hidrocarbonate, consumului de alimente lipicioase, de bãuturi indulcite şi
acidulate, cu nerespectarea ritmicitãţii meselor.
17. Urmând anamnezei, examenului clinic şi diagnosticului bolii parodontale,
trebuie realizat un plan de tratament pentru copilul sau adolescentul aflat în
cabinet, şi trebuie luată o decizie referitor la cine va oferi acest tratament. În
multe cazuri, cel mai simplu pentru pacient este un tratament efectuat în
cabinetul stomatologic, dar incluzând ajutorul unui specialist în sănătate orală.
Pentru unii pacienţi, totuşi, poate fi mai adecvată recomandarea unui
specialist în parodontologie.
18. Este important a realiza că rezultatul terapeutic poate fi compromis fie
prin absenţa componentei de igienă orală fie a componentei detartrajului
profesional a terapiei la subiectul tânăr.

73
 19. Factorii critici pentru reuşita terapiei sunt complianţa cu măsurile de
control al plăcii administrate individual sau profesional şi cu debridarea
minuţioasă a suprafeţelor radiculare.
20. Managementul parodontal trebuie să urmărească principiile de bază ale
terapiei iniţiale cauzale, corective şi de menţinere. Trebuie luate în calcul
vârsta, gradul de cooperare şi de motivare şi suportul din partea familiei
copilului sau adolescentului şi trebuie să reflecte diagnosticul parodontal.
21. Este clar că bolile parodontale la copii şi adolescenţi pot îmbrăca o
multitudine de forme, dintre care multe, sunt amendate consecutiv unei terapii
parodontale corespunzătoare. Sistemul de clasificare al parodontitelor la copii
şi adolescenţi continuă să evolueze, reflectând o mai profundă înţelegere a
naturii bolii studiate. Punctul terminus în aceasta dinamică arie a cercetării nu
a fost atins, impunându-se studii ulterioare înainte de a considera această
problemă rezolvată.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Abegg C, Croucher R, Marcenes WS, Sheiham A. [2000] How do

routines of daily activities and flexibility of daily activities affect tooth-
cleaning behavior? J Public Health Dent:60: 154–158.
2. Abegg C, Marcenes W, Croucher R, Sheiham A. [1999] The
relationship between tooth cleaning behaviour and flexibility of
working time schedule. J Clin Periodontol: 26: 448– 552.
3. Abrahamsson KH, Berggren U, Hakeberg M, Carlsson SG. [2003]
The importance of dental beliefs for the outcome of dental-fear
treatment. Eur J Oral Sci. 111:99–105.
4. Ainamo J, Barmes D, Beagrie G, Cutress T, Martin J, Sardo-
Infirri J. [1982] Development of the World Health Organization
(WHO) Community Periodontal Index of Treatment Needs
(CPITN). Int Dent J: 32: 281–291.
5. Albandar J.M., Brown J.B., Genko J., Loe H. [1997] Clinical
classification of periodontitis in adolescent and young adults – J.
Periodontol.; 68 (6): 545-555
6. Albandar J.M., Rams TE., [2002] Global epidemiology of periodontal
diseases: an overview. Periodontol. 2000: 29:7 10
7. Albandar J.M., Winn D.M., et al. [2001] Associations between serum
antibody levels to periodontal pathogens and early-onset
periodontitis. J Periodontol. 72/11: 1463- 1469.
8. Armitage G.C., [1999] Development of a classification system for
periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol.; 4/1: 1-6.

74
9. Bjorn AL, Bjorn H, Grkovic B. [1969] Marginal fit of restorations and
its relation to periodontal bone level. I. Metal fillings. Odontol Revy:
20: 311–321.
10. Brady Hancock E., Donald H. Newell [2000] Preventive strategies
and supportive treatment. Periodontology 2000; 25: 59-76
11. British Society of Periodontology. [1986] Periodontology in general
dental practice. A first policy statement. London: British Society of
Periodontology
12. British Society of Periodontology. [2001] Periodontology in general
dental practice in the United Kingdom: a policy statement. British
Society of Periodontology.
13. Broadbent J. M., Williams K. B., Thomson, Williams W. M. S. M.
[2006] Dental restorations: a risk factor for periodontal attachment
loss? Journal of Clinical Periodontology 33;11:803-810
14. Brown LJ, Albandar JM, Brunelle JA, Löe H. [1996] Early-onset
periodontitis: progression of attachment loss during 6 years. J
Periodontol: 67: 953–959.
15. Buchanan R., Nunn M.E., Van Dyke T.E., Lange D.E. [2002]
Aggressive Periodontitis: 5-year follow-up of treatment Journal of
Periodontology, Jun; 73(6): 675-83
16. Califano JV; [2003] Position paper: periodontal diseases of children
and adolescents. J Periodontol. Nov;74(11):1696-704
17. Carranza, FA. [1996] Prepubertal and juvenile periodontitis. In:
Clinical Periodontology, WB Saunders, Philadelphia, p.336
18. Caton J. [1989] Periodontal diagnosis and diagnostic aids. In:
Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. Chicago:
American Academy of Periodontology, 1.1–1.22.
19. Chadwick B L, Hosey M T. [2003] Child taming. How to manage
children in dental practice. London: Quintessence.
20. Clerehugh V, Lennon M A, Worthington H V. [1990] 5-year results
of a longitudinal study of early periodontitis in 14- to 19-year-old
adolescents. J Clin Periodontol; 17: 702–708.
21. Clerehugh V, Tugnait A, Chapple I L C.[2004] Periodontal
management of children, adolescents and young adults. London:
Quintessence.
22. Clerehugh Valerie, Tugnait Aradhna, [2001] Periodontal Disease in
Children and Adolescents. I. Etiology and Diagnosis. Dent. Update;
28: 222-232.
23. Clerehugh Valerie, Tugnait Aradhna, [2001] Periodontal Disease in
Children and Adolescents. II. Management.Dent. Update; 28: 274-
281.
24. Corbet EF. [1998] Practical periodontal screening and diagnosis. Int
Dent J: 48(suppl 1): 269–274

75
25. Cortelli, J. R., S. C. Cortelli, S. Jordan, V. I. Haraszthy, and J. J.
Zambon. [2005]. Prevalence of periodontal pathogens in Brazilians
with aggressive or chronic periodontitis. J. Clin. Periodontol. 32:860-
866.
26. Cortes M. I., Marcenes W., Sheiham A. [2001] Prevalence and
correlates of traumatic injuries to the permanent teeth of
schoolchildren aged 9–14 years in Belo Horizonte, Brazil. Dental
Traumatology;17:22-26
27. Dănilă Ioan [2005] Dentistică preventivă – Ed. Didactică şi
Pedagogică, Bucuresti.
28. Darby I., Curtis M. [2001] Microbiology of periodontal disease in
children and young adults. Periodontology 2000, 26, 33-53.
29. Darby IB, Hodge PJ, Riggio MP, Kinane DF. [2000] Microbial
comparison of smoker and non-smoker adult and early-onset
periodontitis patients by polymerase chain reaction. J Clin
Periodontol 2000: 27: 417–424
30. Ebersole J.L., Taubman M.A., [1994] The protective nature of host
responses in periodontal disease. Periodontol 200,; 5: 112-141
31. Edelstein BL [2002] Dental care considerations for young children.
Spec Care Dentist, 22:11s-25s
32. Eley BM. [1999] Antibacterial agents in the control of supragingival
plaque – a review. Br Dent J: 186: 286–296.
33. Ellwood R, Worthington H V, Cullinan M P, Hamlet S, Clerehugh
V, Davies R. [1997] Prevalence of suspected periodontal pathogens
identified using ELISA in adolescents of differing ethnic origins. J Clin
Periodontol; 24: 141–145.
34. Ellwood R, Worthington HV, Blinkhorn ASB, Volpe AR, Davies
RM. [1998] Effect of a triclosan/copolymer dentifrice on the incidence
of periodontal attachment loss in adolescents. J Clin Periodontol 25:
363–367.
35. Ersin N. K., Eronat N., Cogulu D., Uzel A., Aksit S. [2006]
Association of maternal-child characteristics as a factor in early
childhood caries and salivary bacterial counts. Journal of Dental for
Children; 73:105-111.
36. Ezzo P.J., Cutler C.W., [2003] Microorganisms as risk indicators for
periodontal disease. Periodontol 2000; 32: 24-35.
37. Ferrazzano G. F., Scaravilli M. S., Ingenito A. [2006] Dental and
periodontal health status in Campanian children and relation between
caries experience and socio-economic behavioural factors. European
Journal of Paediatric Dentistry;7:174-178
38. Gafan GP, Lucas VS, Roberts GJ, Petrie A, Wilson M, Spratt
DA.[2004] Prevalence of periodontal pathogens in dental plaque of
children. J Clin Microbiol.;42(9):4141-6.

76
39. Garcia R.I., Henshaw M.M., [2001] Relationship between periodontal
disease and systemic healt. Periodontology 2000; 25:21-36
40. Guimarães Mdo C, de Araújo VM, Avena MR, Duarte DR, Freitas
FV. [2010] Prevalence of alveolar bone loss in healthy children
treated at private pediatric dentistry clinics. J Appl Oral Sci.;
18(3):285-90.
41. Gunsolley JC, Zambon JJ, Mellott CA, Brooks CN, Kaugars CC.
[1994] Periodontal therapy in young adults with severe generalized
periodontitis. J Periodontol: 65: 268–273.
42. Haas AN, de Castro GD, Moreno T, et al. [2008] Azithromycin as an
adjunctive treatment of aggressive periodontitis: 12-months
randomized clinical trial. J Clin Periodontol; 35:696.
43. Haffajee A.D., Cugini M.A., Socransky SS, et al., [1998]
Subgingival microbiota in healthy, well maintained elder and
periodontitis subjects. J Clin Periodontol; 25/5: 346-353.
44. Haffajee AD, Socransky SS, Gunsolley JC. [2003] Systemic
antiinfective periodontal therapy. A systematic review. Ann
Periodontol: 8: 115 181.
45. Hallmon WW, Rees TD. [2003] Local anti-infective therapy:
mechanical and physical approaches. A systematic review. Ann
Periodontol: 8: 99 114.
46. Hamlet S, Ellwood R, Cullinan M et al. [2004] Persistent
colonisation with Tannerella forsythensis and loss of attachment in
adolescents. J Dent Res; 83: 232–235.
47. Hancock E.B., Newell D., [2001] Preventive strategies and
supportive treatment. Periodontology 2000; 25:59-76.
48. Hanes P.J., Purvis J.P., [2003] Local anti-infective therapy:
pharmacological agents. A systematic review. Ann Periodontol: 8: 79-
98.
49. Heasman PA, McCracken GI, Steen N. [2002] Supportive
periodontal care: the effect of periodic subgingival debridement
compared with supragingival prophylaxis with respect to clinical
outcomes. J Clin Periodontol: 29 (Suppl. 3): 163–172.
50. Hofer D, Hämmerle CH, Lang NP [2002] Comprehensive treatment
concept in a young adult patient with severe periodontal disease: a
case report. Quintessence Int. Sep;33(8):567-78
51. Jenkins W.M.M., Papanou P.N., [2001] Epidemiology of periodontal
disease in children and adolescents. Periodontology 2000; 26: 16-32
52. Jongh A., van Houtem C., van der Schoof M., Resida G., Broers
D. [2008] Oral health status, treatment needs, and obstacles to dental
care among noninstitutionalized children with severe mental
disabilities in The Netherlands. Special Care Dentistry; 28:111-115.

77
53. Kallio Pekka J., [2001] Health promotion and behavioral approaches
in the prevention of periodontal disease in children and adolescents.
Periodontology 2000; 26:135-145.
54. Kamma J.J., Gmür R., et al., [2004] Microbiological profile of early
onset / aggressive periodontitis patients. Oral Microbiol. Immunol.;
19/5: 314-321.
55. Kamma, J. J., A. Diamanti-Kipioti, M. Nakou, and F. J. Mitsis.
[2000] Profile of subgingival microbiota in children with mixed
dentition. Oral Microbiol. Immunol. 15:103–111
56. Kimura S., Ooshima T., Hamada S., et al., [2002] Periodontopathic
bacterial infection in childhood. J Periodontol; 73/1: 20-26.
57. Kinane D F, Attstrom R. [2005] Advances in the pathogenesis of
periodontitis. Group B consensus of the fifth European workshop in
Periodontology. J Clin Periodontol; 32 (Suppl 6): 130–131.
58. Kinane D F, Bartold P M. [2007] Clinical relevance of the host
responses of periodontitis. Periodontol 2000; 43: 278–293.
59. Kinane D.F.,[ 2001] Periodontal disease in children and adolescents:
introduction and classification. Periodontology 2000; 26: 7-15
60. Kinane D.F.,Podmore M., Ebersole J., [2001] Etiopathogenesis of
periodontitis in children and adolescents. Periodontology 2000, 26:
54-91.
61. Kinane DF, Lindhe J. [2003] Chronic periodontitis. In: Lindhe J,
Karring T, Lang NP, eds. Clinical Periodontology and Implant
Dentistry. Oxford: Blackwell Munksgaard: 209–215.
62. Lang HP, Tonetti MS [1996] Periodontal diagnosis în treated
periodontitis. Why, when and how to use clinical parameters. J. Clin.
Periodontol; 23: 240-250
63. Law, V., W. K. Seow, and G. Townsend. [2007] Factors influencing
oral colonization of mutans streptococci in young children. Aust. Dent.
J. 52:93-100.
64. Löe H. [2000] Oral hygiene in the prevention of caries and periodontal
disease. Int Dent J;50:129-39
65. López NJ, Socransky SS, Da Silva I, Japlit MR, Haffajee AD [2006]
Effects of metronidazole plus amoxicillin as the only therapy on the
microbiological and clinical parameters of untreated chronic
periodontitis. J Clin Periodontol. Sep;33(9):648-60.
66. Lovegrove JM. [2004] Dental plaque revisited: bacteria associated
with periodontal disease. J N Z Soc Periodontol. ;( 87):7-21.
67. Marsh P D. [2005] Dental plaque: biological significance of a biofilm
and community life-style. J Clin Periodontol; 32 (Suppl 6): 7–15
68. Martens L, Marks L, Goffin G, et al [2000] Oral hygiene in 12-year
old disabled children in Flanders, Belgium, related to manual
dexterity. Comm Dent Oral Epidemiol, 28:73-80.

78
69. Mârtu Silvia [2002] Juventostomatologia, Cap. Boala parodontala si
varsta tanara, Ed. Apollonia, Iasi
70. Mârţu Silvia, Mocanu Constanţa [2000] Parodontologie clinică, Ed
Apollonia,
71. Mârţu Silvia, Sorina Solomon, Ştefan Zanoaga, Ioana Rudnic
[2004] Predicţia de risc şi diagnosticul precoce în profilaxia bolii
parodontale. Medicină Stomatologică, vol. 8, nr. 1, :35-37
72. Mârţu Silvia, Şt. Zănoagă, Ioana Rudnic, Ioana Bucătaru, M.C.
Mârţu [2005] Comparative evaluation of usual radiographic diagnostic
techniques of angular defects in regenerative periodontal surgery-
Medicina Stomatologica / Romanian Dentistry J. , 9; 4-5: 63-69
73. Meyle J., Gonzales J.R., [2001] Influences of systemic diseases on
periodontitis in children and adolescents. Periodontol 2000; 26: 92–
112.
74. Modeer T, Wondimu B. [2000] Periodontal disease in children and
adolescents. Dent Clin North Am;44:633-58
75. Mombelli A., Casagni F., Madianos P. [2002] Can presence or
absence of periodontal pathogens distinguish between subjects with
chronic and aggressive periodontitis? J.Clin. Periodontol.; 29/Suppl.3:
10-21.
76. Mullally B.H., Dace B., Coulter W.A., [2000] Prevalence of
periodontal pathogens in localized and generalized forms of early-
onset periodontitis. J Periodontal Res.; 35/4: 232- 241.
77. Nakagawa S, Fujii H, Machida Y, Okuda K. [1994] A longitudinal
study from prepuberty to puberty of gingivitis. Correlation between the
occurrence of Prevotella intermedia and sex hormones. J Clin
Periodontol; 21:658.
78. Nicolau B., Marcenes W., Hardy R., Sheiham A [2003] A life-course
approach to assess the relationship between social and psychological
circumstances and gingival status in adolescents. Journal of Clinical
Periodontology; 30:1038-1045.
79. Nishihara T., Koseki T., [2004] Microbial etiology of periodontitis.
Periodontol. 2000; 36: 14-26.
80. Östberg AL, Halling A, Lindblad U. [2001] A gender perspective of
self-perceived oral health in adolescents: associations with attitudes
and behaviors. Community Dent Health. 18:110–116.
81. Pantlin L. [2008] Is there a role for antibiotics in periodontal
treatment? Dent Update. Sep;35(7):493-6
82. Petersen PE, Hoerup N, Poomviset N, Prommajan J, Watanapa A.
[2001] Oral health status and oral health behaviour of urban and rural
schoolchildren in Southern Thailand. Int Dent J.; 51:95–102.
83. Petersen PE. [2003] The World Oral Health Report 2003: continuous
improvement of oral health in the 21st century-the approach of the

79
 WHO Global Oral Health Programme. Community Dent Oral
Epidemiol.;31 (Suppl 1):3–23.
84. Pierro VS, Souza IP, Luiz RR, Barcelos R, Moraes RS. [2008]
Reliability of two methods for measurement of alveolar bone level in
children. Dentomaxillofac Radiol.; 37(1):34-9.
85. Pierro VS, Souza IP, Luiz RR. [2009] Influence of local factors on
cementoenamel junction-alveolar bone crest distance in primary
dentition. J Clin Pediatric Dent.; 33(3):199-206.
86. Roberts-Harry EA, Clerehugh V.[2001] Subgingival calculus:
where are we now? A comparative review. J Dent 2000: 28: 93–102.
87. Royal College of Physicians. Smoking and the young. London:
The Royal College of Physicians, 1992.
88. Rutger Persson. G. [2005] Site-based versus subject-based
periodontal diagnosis. Periodontology 2000 39:1, 145-163
89. Schwartz D.A. [2002] The genetics of innate immunity. Chest;
121/Suppl.3: 62S-68S
90. Sheiham A. [2006] Dental caries affects body weight, growth and
quality of life in pre-school children. Br Dent J.;201:625–626.
91. Sioson PB, Furgang D, Steinberg LM, Fine DH. [2000] Proximal
caries in juvenile periodontitis patients. J Periodontol.;71(5):710-6.
92. Sjödin B, Matsson L, Unell L, Egelberg J. [1993] Marginal bone
loss in the primary dentition of patients with juveline periodontitis. J
Clin Periodontol.; 20(1):32-6.
93. Sjödin B, Matsson L. [1994] Marginal bone loss in the primary
dentition. A survey of 7-9 years-old children in Sweden. J Clin
Periodontol.;21(5):313-9.
94. Socransky SS, Haffajee AD. [1994] Evidence of bacterial etiology: a
historical perspective. Periodontol 2000: 5: 7 25.
95. Studen-Pavlovich D, Ranalli DN. [2006] Periodontal and soft tissue
prevention strategies for the adolescent dental patient. Dent Clin
North Am. Jan;50(1):51-67
96. Suchett-Kaye G. [2001] Clinical usefulness of microbiological
diagnostic tools in the management of periodontal disease. Research
in Microbiology 152:7, 631-639
97. Thenisch NL, Bachmann LM, Imfeld T, Leisebach Minder T,
Steurer J. [2006] Are mutans streptococci detected in preschool
children a reliable predictive factor for dental caries risk? A systematic
review. Caries Res.; 40(5):366-74.
98. Thomas P. S, Sullivan K E. ,A. Pinto J.Stewart ,J. Korostoff [2005]
Systemic conditions associated with periodontitis in childhood and
adolescence. A review of diagnostic possibilities Med Oral Patol Oral
Cir Bucal;10:142-50

80
99. Thomas S, Tandon S, Nair S. [2000] Effect of dental health
education on the oral health status of a rural child population by
involving target groups. J Indian Soc Pedod Prev Dent; 18:115-25.
100. Tinoco EM, Beldi MI, Campedelli F, et al. [1998] Clinical and
microbiological effects of adjunctive antibiotics in treatment of
localized juvenile periodontitis. A controlled clinical trial. J Periodontol;
69:1355.
101. Tonetti MS, Cortellini P, Carnevale G, Cattabriga M, de
Sanctis M, Pini Prato GP. [1998]A controlled multicenter study of
adjunctive use of tetracycline periodontal fibers in mandibular class II
furcations with persistent bleeding. J Clin Periodontol: 25: 728-736.
102. Tonetti M. S. [2002]. The future of periodontology: new
treatments for a new era. Journal of the International Academy of
Periodontology 4, 110–114.
103. Tonetti M.S., Mombelli A., [1999] Early onset periodontitis and
consensus report: aggressive periodontitis. Ann. Periodontol.; 4:39-
53.
104. Tonetti MS. [1994] Etiology and pathogenesis. In: Lang NP,
Karring T, editors. Proceedings of the 1st European Workshop on
Periodontology. Berlin: Quintessence Publishing Co.: 120–126.
105. van der Weijden GA, Timmerman MF. [2002] A systematic
review on the clinical efficacy of subgingival debridement in the
treatment of chronic periodontitis. J Clin Periodontol: 29 (Suppl. 3):
55-71.
106. van Winkelhoff AJ, Winkel EG. [1997] Systemic antibiotic
therapy in severe periodontitis. Curr Opin Periodontol 4: 35–40.
107. Varenne B, Petersen PE, Ouattara S. [2006] Oral health
behavior of children and adults in urban and rural areas of Burkina
Faso, Africa. Int Dent J.;56:61–70
108. Walter C, Weiger R. [2006] Antibiotics as the only therapy of
untreated chronic periodontitis: a critical commentary. J Clin
Periodontol. Sep; 33(9):648-60.
109. Wang HY, Petersen PE, Bian JY, Zhang BX. [2002] The
second national survey of oral health status of children and adults in
China. Int Dent J.; 52:283–290.
110. Ximenez-Fyvie L.A., Haffajee A.D., Socransky S.S., [2000]
Comparison of the microbiota of supra and subgingival plaque in
health and periodontitis. J. Clin. Periodontol. 27/9: 648-657.

81