PARODONTITE APICALE

Inflamaia parodoniului apical

parodontite apicale

Acute

cronice

Parodontita apical acut - aceiai factori - generali

care au produs
- locali
inflamaia pulpar
CARACTERISTIC: parodontita apical este dezvoltarea bolii n afara
dintelui - n os
OSTEIT
Prezena dinilor n osul alveolar confer anumite particulariti OSTEITEI
- barier
- coalescen

Bont pulpar
Inflamaia

spaiu endodontic

parodoniu apical

os

OSTEIT

Difer de cea a oaselor lungi - osul alveolar nu are sistem Haversian

- prezena n os a dinilor i a parodoniului
- strat de esuturi moi acoperitoare slab
reprezentat
- existena n vecintate a sinusului maxilar

Aceste particulariti i

- starea general

a organismului

- intensitatea agresorului
-calea de ptrundere a agentului agresor

Determin aspectul

macroscopic

al inflamaiei osoase

microscopic
PARODONTITA APICAL ACUT

poate fi:

- continuarea unei pulpite totale

- complicaie a gangrenei pulpare
- acutizare a unei parodontite apicale cronice

Procesul inflamator este un tot UNITAR

Procesul inflamator poate fi surprins n diverse faze de evoluie ce corespund
unor forme anatomo clinice de parodontit apical acut.
- P.a.a. hiperemic
- P.a.a. seroas
- P.a.a. purulent
Alte clasificri -parodonti acut [ parodontit apical hiperemic ]
abces apical acut [parodontit apical acut seroas]
[ parodontit apical acut purulent]

P A A Hiperemic
Faz iniial - uneori neobservat - trecere rapid spre formele exudative
Etiologie TRAUMATISMELE INDIRECTE
-Aparate ortodontice
-Lucrari protetice incorecte - suprancrcare ocluzal
-Anomalii dento- maxilare [blocaje]
-Bruxism
TRAUMATISME DIRECTE Ace Kerr - intermitent
Ace Kerr rupte permanent
Conuri de gutaperc
Obturaia de canal cu depire
AGENTII CHIMICI ajung pe dou ci
- calea endodontic - substane medicamentooase
splturi
substane demineralizante
- calea parodontal - prin pungi
Endodontic
Fenol
Tricrezol
Acid tricloracetic
Azotat de argint
Parodontal n pungi - sol. Clumski
Azotat de argint
Acid cromic
Substanele chimice altereaz toate componentele parodoniului apical
-esutul conjunctiv lax din periodoniu
-ligamentele alveolo-dentare
-corticala alveolar intern
3

CUM ACIONEAZ SUBSTANELE CHIMICE ?

1. Sustrag ionii de Ca, P, F, Na din legturile lor organice
combinaii stabile - ineficiente pentru metabolismul osos
2. Precipit proteinele plasmatice
3. Depolimerizeaz fibrele de colagen
4. Depolimerizeaz substana fundamental
5. Solubilizeaz glicoproteinele i fosfolipidele din fibrele nervoase

FACTORII MICROBIENI
Flora aerob - preponderent strptococii
Accesul microorganismelor prin: - canal radicular
pungi parodontale
plgi traumatice
In parodontita apical cronic flora mixt - predominent anaerob
Agenii microbieni acioneaz prin -exotoxine
-endotoxine
Succesiunea fazelor inflamatorii:
I faz timpul mut - fr rsunet clinic numai modificri BIOCHIMICE
Alterare metabolic

ALTERARE
TISULAR
PRIMAR

produi intermediari

Eliberare de mediatori chimici ai inflamaiei

agresiune

Reglarea raportului
aprare

duce la:

echilibrarea

polimerizare
depolimerizare
distribuirea srurilor minerale

mineralizare
demineralizare

II faz

timpul vascular corespunde cu MANIFESTRILE CLINICE

Dureaz de la cteva minute
3 4 ore

n raport cu A

cantitatea
calitatea
intensitatea
natura

agresorului

traumatic
chimic
microbian

B tonus neuro-vegetativ individual

Hiperemia activ
Prelungirea aciunii agentului agresor

Hiperemie pasiv

Se propag concentric dela

Hiperemia pasiv

apex

periodoniu

os

- staz
- agregare eritrocitar
- marginaie leucocitar
- < pH-ului local
- > permeabilitii vasculare

SIMPTOMATOLOGIE
1. P.a.a.h. ce nsoete o pulpit total - sensibilitate la percuia n ax
2. P.a.a.h. datorit unor factori chimici sau microbieni
sensibilitate mai marcat
edem inflamator extins n parodoniu
presiune pe dinte
ischemie local temporar
< presiunea vascular apical
pacientul simte o uurare
3. P.a.a.h. iritativ mecanic
corpi strini n parodoniu
ace rupte
resturi de mre, conuri, etc
obturaie de canal cu depire
Este cea mai DUREROAS
5

Durerea caracter

acut
intensiv
localizat
sau iradiat

Dup obturaia de canal cu depire poate dura 7 14 zile

P.a.a.h.dup obturaia de canal cu depire poate trece n P.a.a. exudativ
Dg. Pozitiv
1. P.a.a.h. ce nsoete o pulpit total

dureri uoare la atingere

percuia n ax pozitiv
semne de pulpit

2. P.a.a.h. dup gangren sau ageni chimici semne de

necroz,
gangren
tentativa de tratament cu
ageni chimici
senzaia de uurare la
strngerea dinilor

3. P.a.a.h. de iritaie mecanic

Dg. Diferenial

Evoluie

dureri foarte mari

dureaz zile
semne de tratament endodontic
Rx. arat cauza

pulpita acut seroas total

pulpita acut purulent total
parodontita apical seroas
parodontita apical cronic recidivant

parodontita apical acut exudativ

cronicizare

Tratament

seroas
purulent

PARODONTITA APICAL ACUT SEROAS ( difuz )

Etiopatogenia

similar cu a P.a.a.h.

continuare a ei.

Iniial proces inflamator n spaiul periodontal apical

osul alveolar (reacie vascular hiperemic)
tip seros a inflamaiei

CONSECIN

extinde n
faz exudativ de

crete tensiunea intratisular (intraosoas)

ligamentele alveolo dentare
imbibiie seroas
dintele
grad mare de mobilitate

Datorit creterii tensiunii, scderii pH-ului

ncepe demineralizarea corticalei interne

redus
reversibil

trama organic a osului alveolar

nu este interesat
se poate remineraliza

Vasele sanghine

nu sunt de tip terminal

pot stabili derivaii
se evit creterea exagerat a tensiunii intratisulare
exist anse de vindecare
datorit
stoprii n evoluie
pstrrii tramei organice

La pulpite evoluia ireversibil

MORFOPATOLOGIE
Modificri vasculare:

Ligamente alveolare

vase dilatate
pereii subiri
staz
turgescena pernielor vasculare
SCHWEIZER

WEDL i

ngroate
disocieri fibrilare ( depolimerizare )

Corticala intern alveolar

- pierde o parte din substanele minerale

(osteoclazie)
contur neregulat

Spaiile intratrabeculare se lrgesc datorit creterii presiunii exudatului

Inflamator
In stadii avansate

- aglomerri celulare ( histiocite, limfocite,

celule epiteliale)

SIMPTOMATOLOGIE
Subiectiv

Durerea

mers
brutal

ascendent
violent
iradiat
lancinant
permanent
nu cedeaz la antialgice
este exacerbat de: creterea afluxului sanghin n
extremitatea cefalic
atingerea dintelui
creterea tensiunii intratisulare

Bolnavul are faa rigid

Obiectiv

congestionarea mucoasei n dreptul rdcinii dintelui cauzal

depresibilitate i durere la palpare pe mucoasa
oral
vestibular
adenopatie regional

Edem de vecintate

prin efracie vascular

tumefierea regiunii topografice n care este situat dintele

Edemul

fr contur
tegumente destinse lucioase, albicioase
la presiune depresibil
albicios
( edem alb )

Starea general

LOC ALIZARE

Trismus

Dac P.a.a.s. survine dup o gangren pulpar:

dintele cu camera pulpar deschis
bogate depozite de dentin alterat
lipsa sngerrii
secreie seroas n canal
teste vitalitate percuia n ax +
Dg, +

1
2
3.
4.
5.
6.

durere cu caracter acut

percuia n ax +
tumefierea mucoasei
tumefierea tegumentelor cu caracter specific
teste vitalitate
starea general afectat

Dg. Diferenial

Evoluie

Complicaii

1. cu pulpitele acute seroase

2. P.a.a. purulent
3. nevralgia de trigemen
4. foliculita dinilor inclui

1. oprirea procesului inflamator ( temporar )

2. trecerea spre P.a.a.purulent
3. cronicizarea
1.
2.
3.
4.

adenopatie loco regional

extinderea la dinii nvecinai
supuraii
sinuzite
9

P.A.A. PURULENT ( Supurat )

Cel mai frecvent o complicaie a gangrenei
1. stadiul endoosos
2. stadiul subperiostal
3. stadiul submucos
Particularitile clinice i morfopatologice ale fiecrui stadiu depind de:
teritoriul osos cuprins de inflamaie
structura i gradul de mineralizare a osului
prezena unor ci naturale de drenaj
MORFOPATOLOGIE
1 STADIUL ENDOOSOS
- bogat infiltrat leucocitar ( P.M.N. )
-n centrul leziunii - liza esutului osos datorit: exotoxin microbian
hidrolaze (enzim
leucocitar)
- procesul de necroz favorizat de:
tensiune > intratisular
scderea pH-ului local
tulburri vasculare
Iniial
Dac

puroiul este localizat n jurul apexului respectiv

reactivitatea este bun
tratamentul corect - la timp

focarul poate fi rezorbit

Dac nu

procesul purulent invadeaz spaiile intratrabeculare

ale
procesului alveolar
osului maxilar
Se produce liza enzimatic a tramei de colagen
focarul se mrete
Spaiile medulare se umplu cu puroi
difuzeaz spre zonele osoase cu
rezisten mai mic
spre V O
La dinii laterali inferiori - difuziunea este dificil

10

In raport cu

structura osului
poziia dintelui pe arcad
evoluia supuraiei poate fi:
vestibular
incisivi centrali i canin
rdcina vestibular M i Pm

DINII
MAXILARI

palatinal

rdcinile palatinale ale M

rdcinile incisivilor laterali

spre sinusul maxilar

rdcinile M i Pm

spaiile perimandibulare ( M )
DINII
MANDIBULARI

tegumente - fistule cutanate

obraz
menton
unghi mandibular

spaiul perodontal - fistula apico-gingival

2 STADIUL SUBPERIOSTAL
Dup strbaterea osului n ntregime procesul inflamator ajung sub
subperiost
aderen mare
difuziune lent
dureri mari
Treptat periostul desprins pe o zon limitat

mucoasa bombeaz

3. STADIUL SUBMUCOS
Colecia purulent distruge periostul ajunge la submucoas
fistulizare spontan
necroz osoas ( osteomielot )
apare

tumefierea mucoasei
edem de vecintate la tegumente
11

SIMPTOMATOLOGIE
Variaz cu

stadiul de evoluie al inflamaiei

topografia dintelui
structura osul
tipul de reactivitate individual

Semne subiective
Senzaia de egresiune ( din P.a.a.h. ) evolueaz
atingerea dintelui intolerabil
Durerea este

Este exacerbat de
creterea
afluxului
sanghin
Bolnavul

spontan
continu
foarte intens
caracter pulsatil
trepidaii
mers
aplecarea capului
poziia orizontal
cldura pernei
efort fizic
ine gura ntredeschis
rigiditatea feei
evit atingerea dintelui
evit s mite capul

12

la faza subperiostal