Caria dentară

Repere etiologice şi
patogenice

Gianina Iovan

0
 Cuprins
Introducere 4
I. Definiţia şi caracteristicile cariei dentare.
Clasificarea leziunilor carioase 6
I.1. Definiţia şi caracteristicile cariei dentare 6
I.2. Terminologie de bază 8
I.3. Clasificarea leziunilor carioase 9
I. Epidemiologia cariei dentare 14
II.1. Indicatori de evaluare a stării de sănătate odontală 14
II.2. Caracteristici epidemiologice ale bolii carioase 19
II.2.1. Boala carioasă de-a lungul istoriei 19
II.2.2. Distribuţia geografică a bolii carioase în prezent 23
II.2.3. Prevalenţa bolii carioase în funcţie de statutul
socioeconomic 25
II.2.4.Prevalenţa bolii carioase în funcţie de vârstă, sex şi rasă 27
II.2.5. Prevalenţa cariei dentare în România 29
II. Teorii etiopatogenice în boala carioasă 31
III.1. Teorii clasice 31
III.2. Teorii moderne 33
III.2.1. Teoria lui Keyes 34
III.2.2. Teoriile plăcii bacteriene 37
III.3. Factorii de risc ai bolii carioase 41
III.4. Influenţa teoriilor etiopatogenice asupra terapiei bolii
carioase 44
III. Rolul factorului dentar în etiopatogenia cariei dentare 46
IV.1. Caracteristicile ţesuturilor dentare 46
IV.1.1. Smalţul 46
IV.1.2 Complexul pulpo-dentinar 51
IV.1.3. Cementul radicular 61
IV.2. Factorii care modelează cario-rezistenţa dinţilor 62
IV.2.1. Caracteristicile dentare care determină
rezistenţa/susceptibilitatea la atacul cariogen 64
IV.2.2. Dinţi şi suprafeţe dentare cu risc 68
IV.3. Evaluarea şi controlul factorului dentar ca factor de risc
cariogen 70
IV. Rolul lichidului oral în etiopatogenia cariei dentare 73

1
V.1. Proprietăţile fizice, compoziţia chimică şi funcţiile salivei 74
V.1.1. Fluxul şi viscozitatea salivei 74
V.1.2. Compoziţia chimică a salivei 79
V.1.3. Funcţiile salivei 83
V.2. Interacţiunile salivei cu microorganismele cavităţii orale 83
V.2.1. Selecţia bacteriană negativă 84
V.2.2. Selecţia bacteriană pozitivă 99
V.3. Rolul salivei în protejarea ţesuturilor dentare 102
V.3.1. Epurarea cavităţii orale de substanţele cu potenţial
nociv 102
V.3.2. Capacitatea tampon salivară 104
V.3.3. Rolul salivei în remineralizare 108
V.4. Pelicula dobândită 109
V.5. Conceptul holistic asupra funcţiilor salivare 112
V.6. Evaluarea şi controlul factorului salivar ca factor de risc
cariogen 115
V. Rolul factorului bacterian în etiopatogenia cariei dentare 120
VI.1. Placa bacteriană – biofilm bacterian 120
VI.2. Formarea biofilmului bacterian 124
VI.2.1. Mecanismele colonizării bacteriene 125
VI.2.2. Etapele colonizării 127
VI.3. Caracteristicile bacteriene ce constituie avantaje în
colonizarea nişelor ecologice 128
VI.3.1. Aderenţa bacteriană 128
VI.3.2. Metabolismul şi interacţiunile cu mediul 132
VI.3.3. Interacţiunile interbacteriene 136
VI.4. Bazele ecologice ale colonizării bacteriene 138
VI.5. Placa bacteriană cariogenă 140
VI.5.1. Microorganismele incriminate în cariogeneză 141
VI.5.2. Comunităţile microbiologice din cadrul plăcii
bacteriene 145
VI.6. Evaluarea şi controlul factorului bacterian ca factor de risc
cariogen 149
VI. Rolul alimentaţiei în etiopatogenia cariei dentare 152
VII.1. Argumente în sprijinul implicării factorului alimentar în
etiologia cariei dentare. 153
VII.2. Mecanismele care stau la baza potenţialului cariogen al
glucidelor 156
VII.3. Factori care influenţează potenţialul carioinductiv al
carbohidraţilor 158
VII.4. Factori carioprotectivi din dieta 165
VII.5. Utilizarea înlocuitorilor de zahăr 167

2
VII.6. Grupe populaţionale pentru care alimentaţia poate constitui
un factor de risc 169
VII.7. Evaluarea şi controlul dietei ca factor de risc cariogen 171
VIII. Mecanisme patogenice implicate în caria dentară 176
VIII.1. Mecanisme patogenice implicate în caria de smalţ 176
VIII.1.1. Interacţiunile smalţului cu mediul oral 176
VIII.1.2. Factorii de care depinde stabilitatea mineralului din
smalţ 179
VIII.1.3. Transformările mineralului din smalţ 182
VIII.2. Mecanisme patogenice implicate în caria de dentină şi
cement 185
VIII.3. Rolul fluorului în patogenia cariei dentare 189
VIII.4. Activitatea leziunii carioase 192
IX. Histopatologia cariei dentare 194
IX.1. Histopatologia cariei de smalţ 194
IX.1.1. Corelaţii clinico-histopatologice în cazul leziunilor
suprafeţelor netede 195
IX.1.2. Corelaţii clinico-histopatologice în cazul leziunilor din
şanţuri şi fosete 201
IX.2. Histopatologia cariei de dentină 204
IX.2.1. Zonele cariei de dentină 205
IX.2.2. Modificările ultrastructurale în caria de dentină -
implicaţii clinice 209
IX.3. Histopatologia cariei de suprafaţă radiculară 214
IX.4. Reacţia complexului pulpo-dentinar la caria dentară 216
Bibliografie 223

3
 Introducere

Civilizaţia modernă trăieşte astăzi o schimbare excepţională determinată în

primul rând de progresul tehnologic care înregistrează un ritm neaşteptat chiar
pentru cei mai optimişti previzionari. Medicina dentară alături de celelalte
specialităţi medicale beneficiază de rezultatele unor cercetări în care se investesc
capital şi eforturi fără precedent. A devenit normal ca standardul de aur şi conceptul
teoretic care reprezintă axioma de azi să fie demolate şi înlocuite cu noi norme
mâine.
Avantajul de a trăi în această epocă tinde să se transforme într-o problemă
pentru specialiştii care se simt depăşiţi şi uneori descumpăniţi de schimbările acestea
dramatice. Acesta este motivul pentru care probabil medicina modernă are astăzi
nevoie de protocoale, de ghiduri şi standarde şi elimină sau minimalizează
experienţa, intuiţia şi uneori bunul simţ.
Pentru ca actul medical să fie într-adevăr valoros, aplicarea tehnologiei
moderne, a biomaterialul celui mai sofisticat, trebuie susţinută totuşi de înţelegere
şi cunoaştere. Această carte încearcă să reamintească medicului dentist reperele
care au stat şi continuă să stea la baza cariologiei şi odontoterapiei restauratoare.
De câteva decenii, tratăm caria dentară ca pe o boală, încercând să fim cât
mai conservatori cu substratul nobil care este dintele, orientând diagnosticul spre
stadii cât mai precoce şi prevenind apariţia şi recidiva leziunilor. Aplicăm astăzi
proceduri diagnostice ultrasofisticate, tehnici preventive şi restauratorii complexe,
controlăm biofilmul bacterian oral şi aplicăm materiale adezive, estetice şi bioactive.
Toate acestea au fost posibile în primul rând prin evoluţia conceptuală care
a redefinit leziunea carioasă în termeni de etiologie, patogenie şi ultrastructură.
Aprofundarea cercetărilor fundamentale până la cunoaşterea genotipurilor
bacteriene patogene, a proteinelor imune şi neimune salivare, a reţelei cristaline
apatitice, a permis înţelegerea modului cum se produce boala, cum evoluează, cum
poate fi oprită şi chiar făcută reversibilă.
Cercetarea continuă şi desigur mâine, unele din enunţurile acestei cărţi vor
fi depăşite, sau poate chiar infirmate. De aceea această carte nu propune postulate
ci doar expune ipoteze, teorii şi date din literatură care le susţin. Aceste repere ale
cunoaşterii etiopatogeniei bolii carioase constituie fundamentul descoperirilor de
mâine şi argumentul algoritmului diagnostic şi terapeutic de astăzi.

4
 Sper că cititorul va avea răbdarea să depăşească aspectele mai puţin
practice şi spectaculoase şi să descopere cât de interesantă este fundamentarea
deciziei clinico-terapeutice pe înţelegerea fenomenului şi nu pe experienţă empirică,
protocol standardizat sau prejudecată.
Doresc să mulţumesc mentorilor mei, domnului profesor Ştefan Lăcătuşu,
domnului profesor Sorin Andrian şi colegilor mei din Disciplina de Cariologie şi
Odontoterapie Restauratoare, a căror experinţă şi profesionalism au contribuit la
realizarea acestei cărţi.

Gianina Iovan

5
 I. Definiţia şi caracteristicile cariei
dentare.
Clasificarea leziunilor carioase

I.1. DEFINIŢIA ŞI CARACTERISTICILE CARIEI DENTARE

Definiţia cariei dentare s-a modificat de-a lungul timpului, evoluând de la

identificarea ei cu unul dintre simptomele ce apar în evoluţia leziunii – cavitatea
carioasă – la conceptul de “boală carioasă”, termen care descrie astăzi o patologie
complexă şi foarte variată, cu etiologie specifică.
Cunoscută din timpuri străvechi şi descrisă în tratatele medicale ale
antichităţii, definiţia bolii s-a limitat timp de secole la descrierea succintă a unor
simptome, a căror etiologie era susţinută de superstiţii şi supoziţii empirice. “Caries”
reprezintă termenul latin pentru “putred” sau “putreziciune”, fenomen caracteristic
degradării lemnului şi altor materiale. În Europa medievală, acest termen a fost
utilizat pentru a descrie leziunile ce evoluează cu pierdere de ţesuturi dure:
osteomielita şi caria dentară. Mult timp, termenul a fost utilizat ca atare, fiind
preluat în limbajul medical deoarece caracteriza extrem de sugestiv leziunea aflată
în stadiul de cavitate. Dar definirea unei maladii este mai mult decât o descriere
simplistă. Ea presupune înţelegerea profundă a fenomenelor implicate, bazată pe
cunoaşterea factoriolor etiologici, a modificărilor structurale a ţesuturilor afectate,
a proceselor patogenice, precum şi a reacţiilor de apărare induse. Nivelul cunoaşterii
este cel care determină modul în care o afecţiune este definită şi deci diagnosticată,
prevenită şi tratată.
Caria dentară reprezintă un exemplu elocvent asupra modului în care
înţelegerea maladiei a evoluat cu fiecare descoperire ştiinţifică, determinând
schimbări majore ale diagnosticului şi tratatamentului de-a lungul fiecărei etape
istorice (tabel I.1).
Începând cu secolul al XIX-lea, orientarea cercetării din domeniul cariologiei
spre precizarea factorilor etiologici a condus treptat la definirea clară a "cariei
dentare". Sfârşitul secolului XX a marcat o schimbare semnificativă. Caria dentară
începe să fie privită ca o boală dieto-bacteriană (Bowen, 1978), infecţioasă (Lundeen
şi Roberson, 1995), transmisibilă (Featherstone, 2000; Selwitz şi col., 2007). Leziunile
carioase sunt considerate manifestări ale unui dezechilibru dintre ionii de calciu şi
fosfat din ţesuturile dentare şi salivă (Hicks şi col., 2003), mediate de
microorganismele plăcii bacteriene şi influenţate de determinanţi ecologici

6
(Elderton, 1999). Thylstrup (1984) defineşte caria dentară ca boală ce afectează sedii
specifice, provocată de activităţi bacteriene localizate, iar Reisine (1993) introduce
conceptul de carie dentară ca rezultat al interacţiunii între factori genetici şi factori
de mediu.

Tabel I.1. Evoluţia conceptuală în cariologie

Evoluţie Precizarea Cunoaşterea fenomenului la nivel
conceptuală etiologiei ultrastructural
Caria = Simptom Cauze interne Demineralizare, ramolisment tisular,
(leziune cavitară) sau externe leziune cavitară

Caria = Boală Boală Proces dinamic caracterizat prin

manifestată prin multifactorială perturbarea echilibrului dintre
leziuni localizate la fenomenele de demineralizare-
Boală
nivelul ţesuturilor remineralizare în ţesuturile dure
infecţioasă
dure dentare dentare, desfăşurat la joncţiunea
Boală ecologică dintre ţesuturile dentare - placă
Boală dieto- bacteriană - fluid oral
bacteriană

Caria dentară este considerată astăzi o boală infecţioasă, favorizată de un

dezechilibru la nivelul ecosistemului oral, având ca rezultat demineralizarea
ţesuturilor dure dentare, care se manifestă prin leziuni situate pe sedii specifice.

Boala carioasă este definită de o serie de caracteristici:

- Caria dentară este un proces patologic fără analogie în restul
organismului (Iliescu şi Gafar, 2001). Manifestările de tipul reparaţiei
fizico-chimice, inflamaţiei şi reparaţiei celulare la nivel dentar, îmbracă
forme particulare, determinate în primul rând de caracteristicile
ţesuturilor afectate.
- Etiologia este multifactorială. Deşi factorul determinant este
considerat placa bacteriană acidogenă, apariţia şi evoluţia bolii sunt
influenţate major de o serie de factori favorizanţi ce caracterizează
organismul gazdă şi dieta acestuia.
- Fenomenele de demineralizare precedă întotdeauna pierderea de
substanţă dură dentară. Boala carioasă reprezintă un dezechilibru între
fenomenele de pierdere şi câştig de minerale în favoarea primului dintre
acestea. Reducerea marcată a conţinutului mineral poate duce în timp
la prăbuşirea stratului de suprafaţă sub acţiunea solicitărilor mecanice,
cu formarea unei cavităţi. Termenul "carie dentară" descrie atât
leziunile cavitare, cât şi pe cele necavitare.

7
 - Boala evoluează dinamic, reversibil, episodic şi asincron la interfaţa
dintre ţesuturile dure dentare şi placa bacteriană, fiind influenţată de
determinanţi ecologici specifici (Garcia-Godoy şi Hicks, 2008) .
Perioadele de activitate, caracterizate de fenomene de demineralizare
şi distrucţie tisulară, pot fi întrerupte de intervale în care fenomenele
de remineralizare permit oprirea evoluţiei leziunii. Alternanţa
fenomenelor de demineralizare-remineralizare, ca şi predominanţa
unuia dintre fenomene în defavoarea celuilalt, în funcţie de
determinanţii ecosistemului, explică modul eterogen de manifestare a
bolii (carii cronice, carii explozive, vindecarea leziunilor necavitare).
Boala carioasă, în stadiile precoce ale leziunilor, când acestea se menţin
sterile, este o boală reversibilă şi chiar vindecabilă.
- Leziunile carioase au localizări specifice în nişele ecologice ce prezintă
condiţii adecvate pentru dezvoltarea plăcii bacteriene cariogene. Aceste
nişe sunt reprezentate de zone de stagnare sau retenţie ale dinţilor;
- Boala carioasă este corelată cu gradul de industrializare al societăţii şi
este polarizată social şi geografic.

I.2. TERMINOLOGIE DE BAZA

Pentru înţelegerea etiopatogeniei cariei dentare, este necesară cunoaşterea

unor termeni care descriu fenomenele şi procesele complexe implicate în iniţierea
şi evoluţia bolii carioase, dar şi în reacţia de apărare a organismului.

Potenţial cariogen = riscul de a produce carie dentară

Factor de risc = factor predispozant = caracteristică intrinsecă sau
extrinsecă, corelată pozitiv sau negativ cu un efect specific
Ecosistem = ansamblu format din habitat şi totalitatea organismelor vii care-
l populează
Nişă ecologică = combinaţie specifică de adăpost şi substrat nutritiv în cadrul
ecosistemului
Determinant ecologic = factor care exercită control ecologic asupra unui
habitat sau a unei nişe specifice, determinând caracteristicile comunităţii
Activitate carioasă = totalitatea proceselor de demineralizare şi pierdere de
substanţă dură dentară din cavitatea orală, rezultate din acţiunea factorilor
cariogeni
Risc cariogen = probabilitatea ca boala carioasă să fie prezentă sau să apară
în viitor

8
 Cariosusceptibilitate = susceptibilitate la boala carioasă
Cariorezistenţă = rezistenţă la boala carioasă
Carie activă = leziune carioasă în evoluţie
Carie oprită în evoluţie = leziune inactivă = leziune în care evoluţia este
oprită
Carie cronică = leziune în care distrucţia tisulară este lentă
Carie acută = leziune în care distrucţia tisulară este rapidă
Carie remineralizată = leziune în care fenomenele de remineralizare
predomină în defavoarea celor de demineralizare; termenul caracterizează
frecvent leziunea oprită în evoluţie
Carie incipientă = leziune aflată în stadiul iniţial
White -spot = "pata albă" - leziune de smalţ cu aspect alb-cretos; este
frecvent imaginea clinică a leziunii iniţiale
Brown-spot = " pata brună" - leziune de smalţ cu aspect maro sau brun; este
frecvent imaginea clinică a leziunii cronice sau oprite în evoluţie
Carie necavitară = leziune la care stratul de suprafaţă este păstrat
Carie cavitară = leziune la care stratul de suprafaţă este întrerupt
Carie ascunsă = leziune care nu este evidentă clinic

I.3. CLASIFICAREA LEZIUNILOR CARIOASE

Boala carioasă se manifestă prin leziuni diferite în ceea ce priveşte ţesutul

afectat, topografia, evoluţia, amploarea distrucţiei tisulare, ca şi aspectul clinic şi
radiografic. Această mare varietate cu implicaţii diagnostice, dar şi terapeutice a
condus la formularea mai multor clasificări. Acestea au la bază criterii menite să
simplifice diagnosticul şi să standardizeze protocolul terapeutic.
Din punctul de vedere al aspectului clinic, leziunile pot fi:
- necavitare – leziuni de subsuprafaţă, acoperită de un strat de
smalţ, aproximativ integru, aspru la suprafaţă; aceste leziuni
constituie stadii incipiente ale bolii carioase, care pot fi reversibile
prin procese de remineralizare (terapeutice sau naturale);
- cavitare – caracterizate de o soluţie de continuitate la suprafaţa
smalţului, cu prăbuşirea prismelor de smalţ şi formarea de
cavităţi; aceste leziuni sunt într-un stadiu ireversibil, tratamentul
lor fiind exclusiv restaurativ.

9
Din punctul de vedere al momentului iniţierii cariei, leziunile pot fi:
- primare (iniţiale sau incipiente) - acestea descriu primul atac
carios asupra unei suprafeţe dentare integre;
- secundare (recurente) - sunt cele observate sub sau în jurul
marginilor (carii secundare marginale) sau pereţilor unor obturaţii
(recidive de carii sau carii reziduale). Leziunile marginale
adiacente unor restaurări sunt de fapt leziuni noi care interesează
ţesutul dentar neafectat de vechea leziune. Sediile cele mai
obişnuite pentru aceste carii sunt marginile restaurărilor care
retenţionează placa bacteriană fie prin adaptare defectuoasă, fie
prin poziţionarea în zone greu accesibile autocurăţirii şi curăţii
dentare. Recidivele de carii sau cariile reziduale au fost mult timp
considerate leziuni iatrogenice care apar secundar menţinerii
accidentale de ţesut dentar cariat sub obturaţii. Cercetările au
arătat că aceste leziuni nu pot deveni active decât în urma unui
defect de adaptare marginală al restaurării, care permite
infiltrarea bacteriilor.
Din punctul de vedere al evoluţiei clinice, cariile pot fi:
- cu evoluţie rapid-progresivă (acute) – leziuni care invadează rapid
ţesuturie dentare şi sunt urmate frecvent de reacţii pulpare
severe; afectează de obicei mai mulţi dinţi; ţesuturile afectate
sunt de consistenţă redusă şi de culoare deschisă (alb în cazul
smalţului şi gălbui în cazul dentinei);
- cu evoluţie lent-progresivă (cronice) – leziuni cu evoluţie
îndelungată, care afectează de obicei un număr redus de dinţi;
ţesuturile afectate sunt de consistenţă dură şi de culoare închisă
(maro, brun şi uneori chiar negru);
- oprite în evoluţie (staţionare sau cu evoluţie întreruptă) - apar în
situaţiile clinice când leziunea carioasă devine accesibilă curăţirii,
autocurăţirii şi contactului direct cu saliva (prin prăbuşirea
smalţului adiacent leziunii, erupţie pasivă a dintelui, lezarea
dintelui vecin, etc.); sunt caracterizate de formarea unui strat de
dentină sclerotică (hipermineralizat), care se opune unui atac
cariogen ulterior;
- vindecate - reprezintă leziuni carioase incipiente, remineralizate
datorită accesului direct al factorilor favorizanţi remineralizării; de
obicei sunt localizate la nivelul coletului unde leziunile incipiente
sunt remineralizate ca urmare a expunerii directe la fluxul salivar
şi la mijloacele de curăţire şi autocurăţire, secundar erupţiei
pasive a dintelui.
După ţesutul afectat, leziunile pot fi:

10
 - carii de smalţ - corespund leziunilor carioase incipiente sau
iniţiale;
- carii de dentină - corespund cariilor ce afectează smalţul şi
dentina;
- carii de cement (suprafaţă radiculară) - afectează cementul şi
dentina de pe suprafeţele radiculare expuse prin recesiuni
gingivale fiziologice sau patologice.
După numărul de feţe afectate de carie, leziunile pot fi:
- simple - atunci când afectează o singură suprafaţă a dintelui;
- compuse - atunci când afectează două suprafeţe ale dintelui ;
- complexe - atunci când afectează trei sau mai multe suprafeţe
ale dintelui.
După tipul de cavitate ce necesită a fi preparată (G.V .Black):
- clasa I - cu debut la nivelul fosetelor şi fisurilor (pe suprafeţele ocluzale ale
molarilor şi premolarilor, pe feţele vestibulare şi orale ale molarilor în cele
două treimi ocluzale, pe feţele palatinale ale dinţilor frontali);
- clasa a II-a - leziuni care evoluează la nivelul feţelor aproximale ale
premolarilor şi molarilor;
- clasa a III-a - leziuni care evoluează la nivelul feţelor aproximale ale dinţilor
anteriori fără a afecta unghiul incizal;
- clasa a IV-a - leziuni ce evoluează la nivelul feţelor aproximale ale dinţilor
anteriori care afectează unghiul incizal;
- clasa a V-a - leziuni ce evoluează în treimea cervicală pe feţele vestibulare
şi orale ale tuturor dinţilor;
- clasa a VI-a - leziuni care iniţial nu au fost incluse în clasificarea lui Black; se
întâlnesc la nivelul marginilor incizale şi vârfurile cuspidiene sau orice
suprafaţă expusă la maximum curăţirii şi autocurăţirii; de obicei debutează
la nivelul unui defect de formare sau de origine traumatică.
Din punctul de vedere al profunzimii şi al ţesuturilor afectate OMS a
propus următoarea clasificare:
- D1: leziune în smalţ detectabilă clinic cu suprafeţe inacte
(necavitare);
- D2: leziune în smalţ detectabilă clinic cu suprafaţa cavitară;
- D3: leziune în dentină detectabilă clinic (cu sau fără cavitate);
- D4: leziune cu afectare pulpară.
Clasificarea leziunilor carioase după sediu şi mărime (Mount şi Hume,
1997)

11
 Această clasificare reprezintă o alternativă modernă a clasificării propuse de
Black, combinând criteriul topografic cu cel reprezentat de mărimea leziunii. Această
combinare a celor două criterii clinice permite standardizarea tratamentului leziunii.
Spre deosebire de clasificarea tradiţională a lui Black, care avea acelaşi
obiectiv, corelând leziunea cu tipul cavităţii ce trebuia preparată, această nouă
clasificare include şi leziunile incipiente, necavitare, care permit aplicarea unor
metode conservatoare, neinvazive de tratament.
Primul criteriu stabileşte 3 localizări în care pot evolua leziunile carioase:
- localizarea 1 - în şanţuri, fosete şi defecte ale smalţului de pe
suprafeţele ocluzale ale dinţilor laterali sau ale altor suprafeţe
netede;
- localizarea 2 - zone proximale aflate în contact cu dintele adiacent;
- localizarea 3 - treimea cervicală coronară sau suprafaţa radiculară
expusă secundar recesiunii gingivale.
Al doilea criteriu este dimensiunea leziunii, înţeleasă ca amploare a
fenomenului distructiv în suprafaţă, dar mai ales în profunzimea ţesuturilor dentare,
şi încadrează leziunea într-una din cele cele 5 variante de evoluţie, care stabilesc
necesarul de tratament:
- dimensiunea 0: leziune incipientă care poate fi identificată în stadiul iniţial
al demineralizării; acest tip de leziune trebuie înregistrată, dar nu necesită
tratament restaurator ci doar îndepărtarea cauzelor care au determinat
fenomenul;
- dimensiunea 1: leziune cu implicare dentinară minimă, pentru care nu este
suficient un tratament conservator de remineralizare şi necesită un
tratament care să restabilească suprafaţa netedă şi să prevină acumularea
ulterioară de placă bacteriană;
- dimensiunea 2: leziune cu afectare dentinară moderată; după prepararea
cavităţii, smalţul rămas este sănătos, bine susţinut de dentină şi nu prezintă
riscul de a se fractura sub acţiunea solicitărilor ocluzale; ţesutul dentar
restant permite restaurarea dintelui fără subminarea rezistenţei acestuia;
- dimensiunea 3: leziune mai extinsă; structura dentară restantă este
subminată cu riscul fracturii cuspizilor sau marginii incizale sub acţiunea
solicitărilor ocluzale. Cavitatea trebuie extinsă pentru ca restaurarea să
poată asigura susţinere pentru structura dentară restantă;
- dimensiunea 4: carie extinsă cu pierderea cel puţin a unui cuspid la dinţii
laterali sau a unei porţiuni din muchia incizală a frontalilor.
Clasificarea cuprinde 15 clase de leziuni, fiecare dintre acestea fiind
denumită de doi indici numerici: primul descrie sediul şi al doilea descrie amploarea
leziunii (tabelul I.2).

Tabelul I.2. Clasificarea leziunilor carioase după Mount şi Hume

12
Sediu/dimensiune Necavitară Minimă Medie Largă Extinsă
0 1 2 3 4
Fisurale 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4
1
Aproximale 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4
2
Cervicale 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4
3

Clasificarea leziunilor conform Sistemului Internaţional de Detectare şi

Evaluare a Cariei Dentare (International Caries Detection and Assessment System
- ICDAS) ia în considerare următoarele criterii:
 topografia (fosete, şanţuri sau suprafeţe netede);
 partea anatomică evaluată (coroană, rădăcină);
 evaluarea prezenţei şi a gradului de afectare a unei suprafeţe
adiacente unei sigilări/restaurări.
Sistemul ICDAS permite codificarea leziunilor pe fiecare suprafaţă dentară
prin acordarea a 2 indici numerici. Prima cifră reprezintă starea suprafeţei evaluate
(netratată - 0; sau tratată - de la 1 la 9, în funcţie de tipul şi calitatea tratamentului
deja existent), iar a doua cifră caracterizează severitatea leziunii (pentru cariile
coronare de la 0 la 6, respectiv de la 0 la 2 pentru cariile radiculare, în funcţie de
severitatea leziunii).
Sistemul ICDAS nu reprezintă doar o clasificare, ci o metodă pentru
standardizarea diagnosticului clinic şi a tratamentului leziunilor carioase.

13
 II. Epidemiologia cariei dentare

Epidemiologia reprezintă studiul stării de sănătate şi de îmbolnăvire şi al

determinanţilor acesteia pe diferite populaţii sau grupuri populaţionale.
Epidemiologia are ca metode de lucru recoltarea, înregistrarea, analizarea şi
evaluarea datelor obţinute.

II.1. INDICATORI DE EVALUARE A STĂRII DE SĂNĂTATE ODONTALĂ

Principalii indicatori utilizaţi în evaluarea morbidităţii specifice unei anumite

boli în cadrul unui eşantion populaţional studiat sunt prevalenţa şi incidenţa
afecţiunii.
Prevalenţa unei boli se referă la numărul de cazuri de boală existente într-o
populaţie la un moment dat. Prevalenţa este un instrument util în efectuarea
studiilor epidemiologice descriptive (care descriu caracteristicile bolii din punct de
vedere geografic, temporal şi în funcţie de sex, vârstă, statut socioeconomic etc.)
sau analitice (care îşi propun să stabilească corelaţii de tip cauzal cu anumiţi factori,
consideraţi de risc pentru boala respectivă). Majoritatea studiilor epidemiologice
asupra cariei dentare sunt anchete transversale (de prevalenţă). Dezavantajul
acestor studii este acela că descriu boala doar la un anumit moment şi nu oferă date
despre schimbările survenite de-a lungul timpului.
Incidenţa unei boli reprezintă numărul de cazuri noi apărute într-un grup
populaţional într-un anumit interval de timp, de obicei într-un an. Acest indicator
este furnizat de studiile longitudinale.
Caria dentară fiind o boală cronică, incidenţa şi prevalenţa sunt diferite.
Indicele DMF
Prevalenţa, reprezentată ca număr de indivizi afectaţi de boala carioasă,
deşi descrie frecvenţa răspândirii bolii carioase, nu reflectă intensitatea bolii la
nivelul populaţiei. Din acest motiv, cel mai utilizat indice de evaluare epidemiologică
a cariei dentare este indicele DMF, care reprezintă totalul dinţilor care sunt sau au
fost afectaţi de carie. Acest indice oferă informaţii asupra intensităţii bolii, însumând
atât dinţii având leziuni active (D) cât şi dinţii obturaţi (F) sau extraşi (M) ca urmare
a complicaţiilor cariei.
DMF = D + F + M
D = dinţi cariaţi (decayed teeth) ; M = dinţi absenţi (missing teeth); F = dinţi
obturaţi (filled teeth).

14
 Dacă se însumează dinţii afectaţi, scorul este numit DMFT (T = tooth =
dinte). Indicele DMFT se calculează pe 28 sau pe 32 de dinţi permanenţi, după cum
molarii de minte sunt sau nu incluşi în evaluare. Dacă un dinte prezintă o leziune
carioasă şi o restaurare, este considerat cariat. Scorul maxim posibil pentru DMFT
este de 28, respectiv 32, dacă sunt incluşi şi molarii de minte, această valoare
indicând faptul că toţi dinţii sunt afectaţi.
Un indice mai detaliat, numit DMFS (S = surface = suprafaţă), poate fi
calculat dacă se însumează suprafeţele dentare afectate. Se consideră că molarii şi
premolarii au câte 5 suprafeţe, iar dinţii frontali, câte 4 suprafeţe. Valoarea maximă
a indicelui DMFS, calculat pentru 28 de dinţi este 128 de suprafeţe afectate prin
carie.
Semnificaţia epidemiologică şi clinică a indicelul DMF
Indicele DMF nu reprezintă un raport sau procent şi nu reflectă proporţia
populaţiei care este afectată de carie. Acest indice stabileşte experienţa carioasă
totală a unei persoane: componenta D reflectă activitatea actuală a bolii;
componentele F şi M reflectă istoricul bolii (experienţa carioasă până în momentul
investigării şi modul în care s-a efectuat tratamentul acestuia). Din acest motiv,
indicele DMF se utilizează nu numai în anchete epidemiologice, ci şi în evaluarea
individuală a pacienţilor, el stabilind nivelul de afectare prin carie şi constituind
totodată un indicator util al riscului cariogen.
Pentru studii epidemiologice se calculează valoarea medie a indicelui DMF
(S sau T) pentru un eşantion populaţional stabilit după anumite criterii. Grupele de
vârstă recomandate pentru anchetele epidemiologice ale bolii carioase sunt: 12, 15,
35-44 şi 65-74 ani. Prima grupă de vârstă permite o primă evaluare de ansamblu a
dentiţiei definitive (cu excepţia molarilor de minte), la o vârstă la care copii sunt
incluşi în sistemul şcolar în majoritatea ţărilor, ceea ce permite o monitorizare
globală a cariei dentare. La vârsta de 15 ani se pot evalua exact molarii permanenţi
secunzi şi se poate deja estima prevalenţa cariilor aproximale, care sunt foarte rare
până la această vârstă. Grupa 35-44 ani este considerată standard pentru
monitorizarea adulţilor sănătoşi. Ultima grupă a devenit foarte importantă odată cu
prelungirea duratei medii de viaţă, oferind date despre efectul global al serviciilor
de asistenţă stomatologică de-a lungul vieţii şi permiţând planificarea necesarului
de tratament pentru vârstnici.
Indexul DMF nu stabileşte criterii de diagnostic. Din acest motiv, fiecare
studiu utilizează criterii şi instrumente proprii de evaluare, ceea ce explică
variabilitatea rezultatelor anchetelor epidemiologice conduse la aceleaşi populaţii,
în aceaşi perioadă de timp şi limitele comparării datelor din diverse studii. Un
exemplu elocvent de controversă în ceea ce priveşte metodologia de evaluare este
utilizarea sondei în diagnosticul cariei dentare, acceptată de către clinicienii din
Statele Unite şi respinsă de către europeni pentru acurateţea redusă şi riscurile
crescute de diseminare a bolii pe situsuri sănătoase şi de agravare a leziunilor
necavitare.

15
 În plus, de cele mai multe ori, indicele DMF doar aproximează activitatea
bolii, însumând de fapt câteva simptome ale bolii la un moment dat (carii cavitare
tratate sau netratate şi complicaţiile acestora), fără să reflecte dinamica boliii.
Majoritatea studiilor epidemiologice înregistrează doar leziunile cavitare,
decelabile prin palpare cu sonda, şi nu iau în considerare molarul de minte, ceea ce
determină de fapt o subestimare a componentei D, reprezentând activitatea bolii.
Numărul real de leziuni carioase este subevaluat conform criteriilor OMS, care iau
în considerare leziunea doar în stadiile avansate (cavitare), pe principiul dihotomic
(da sau nu). Majoritatea studiilor naţionale epidemiologice de supraveghere a
prevalenţei cariilor includ numai leziunile carioase care prezintă cavităţi clinic
decelabile, dar sunt şi ţări (Suedia) unde sunt luate în considerare şi leziunile
dentinare, necavitare, vizibile doar radiologic.
Când sunt luate în considerare leziunile din smalţ, valoarea DMFS devine
mult mai mare, dublându-se sau triplându-se (Deery şi col., 2000; Axellson, 1999).
Diferenţele sunt foarte mari la grupurile cu valori scăzute ale indicelui DMF şi mai
mici la populaţiile cu indici de carie crescuţi, deoarece, în aceste cazuri, majoritatea
suprafeţelor susceptibile sunt deja grav afectate. Din acest motiv, datele ce
consemnează existenţa unor grupuri fără carii trebuie privite cu scepticism.
Leziunile de carie au fost prezentate în mod figurat sub forma unui iceberg
(Pitts, 2004), a cărui parte vizibilă (diagnosticată prin examen clinic) cuprinde doar
leziunile aflate în stadiile D3 (leziuni dentinare detectabile clinic) şi D4 (carii
complicate prin leziuni pulpare). Când se foloseşte pragul D3 în studiile
epidemiologice, o parte importantă din populaţie este greşit evaluată ca fiind
sănătoasă (fără carii). În plus, în unele ţări nivelul D3 este recunoscut numai când
clinic se observă o cavitate deschisă ce afectează smalţul şi dentina. Leziunile
dentinare necavitare decelabile clinic reprezintă totuşi o proporţie importantă a
leziunilor aflate în acest stadiu, ceea ce modifică semnificativ datele epidemiologice
mai ales la copii şi adolescenţi. Pragul de diagnostic D1, acceptat în unele ţări atât în
cercetarea şi practica medicală, cât şi în studii epidemiologice, presupune
diagnosticarea leziunilor incipiente, ceea ce necesită examinări atente şi uneori
examene complementare.
Pe de altă parte, anumite acte terapeutice pot determina o supraestimare a
componentelor F sau M în cadrul scorului DMF, fără ca valoarea înregistrată să
reflecte cu adevărat tratamente efectuate pentru leziuni carioase dentare, ceea ce
creează o imagine eronată asupra experienţei carioase la populaţia studiată. De
exemplu, componenta F poate fi supraestimată datorită principiilor tradiţionale ale
tratamentului cariei dentare, caracterizat prin restaurări exagerat de extinse şi
uneori inutile (prepararea de cavităţi sau extinderea acestora în scop de retenţie şi
prevenţie pe suprafeţe dentare intacte). La aceasta se adaugă terapia protetică
utilizată în cazul edentaţiilor sau în scop estetic, care de multe ori presupune
acoperirea cu coroane de înveliş a unor dinţi intacţi.
Componenta M este de fapt o necunoscută, dar se presupune că reflectă
dinţii absenţi ca urmare a complicaţiilor cariei, deşi parodontopatiile marginale pot

16
constitui şi ele cauza avulsionării dinţilor sau a extracţiilor dentare. În ţările cu
resurse limitate alocate serviciilor de asistenţă stomatologică, componenta M este
de regulă foarte mare, nu atât datorită agresivităţii bolii, cât datorită lipsei oricărei
forme de tratament preventiv sau curativ, care permite evoluţia spre complicaţii. Pe
de altă parte, în ţările dezvoltate, componenta M poate fi artificial crescută la copii
şi tineri, datorită extracţiilor efectuate în scop ortodontic. De exemplu, se estimează
că în Suedia aproape toţi dinţii absenţi până la vârsta de 35 de ani sunt premolari
extraşi în scop ortodontic (Axelsson, 1999).
Deşi indicele DMF este utilizat în întreaga lume pentru a exprima prevalenţa
cariei, preluarea brută a valorilor înregistrate, fără o cunoaştere exactă a condiţiilor
în care au fost realizate aceste determinări, creează riscul generalizărilor şi
interpretărilor greşite, determinând strategii preventive complet ineficiente la nivel
populaţional.
Indicele semnificativ de carie
În mod evident, valoarea medie a DMFT nu reflectă cu acurateţe distribuţia
cariei şi poate conduce la concluzii incorecte conform cărora boala este controlată
pe ansamblul populaţiei, când, în realitate, unii dintre indivizi au încă un nivel de
afectare crescut.
Din acest motiv a fost introdus un nou indice : Indicele Semnificativ de Carie
(SiC - Significant Caries Index), ce reprezintă valoarea medie a indicelui DMF
calculată pentru indivizii cei mai afectaţi de carie, din fiecare populaţie investigată.
Acest indice se calculează astfel:
1. indivizii din lotul investigat sunt triaţi conform valorilor DMFT;
2. se selectează o treime din populaţie, care prezintă valorile cele mai mari ale
indicelul DMFT;
3. se calculează valoarea medie a indicelui DMFT pentru acest subgrup;
această valoare reprezintă indicele SiC.
Acest indice permite evaluarea mai exactă a nivelului de afectare la
grupurile cu risc crescut. Chiar şi în cazul populaţiilor cu nivele de afectare foarte
scăzute, calcularea acestui indice permite evidenţierea grupurilor cu carioactivitate
mai crescută. De exemplu, în Nigeria, unde valoarea medie a indicelui DMFT este de
doar 0,65 la copiii cu vârste cuprinse între 12 şi 15 ani, calcularea indicelui SiC a
înregistrat o valoare de 1,9, semnalând un grup populaţional care în perspectivă
poate prezenta un risc cariogen (Okeigbemen, 2004). În Elveţia, deşi valoare medie
a indicelui DMFT pentru aceeaşi grupă de vârstă a scăzut foarte mult prin efectul
sinergic al programelor de promovare a sănătăţii orale (0,9), există totuşi un grup
populaţional cu nivel de afectare mai mare, demonstrat de valoare de 2,5 a indicelui
SiC (Marthaler şi col., 2005).
În cazul populaţiilor cu risc mediu sau crescut, calcularea indicelui este şi mai
importantă deoarece poate delimita mai clar grupul cu risc crescut şi poate orienta
programe de sănătate publică orală special destinate acestuia. În Brazilia, media
indicelui DMFT este de 2,9 pentru zonele cu surse de apă fluorizate şi de 3,9 pntru

17
zonele cu surse de apă nefluorizate. Totuşi, valoarea medie a indicelui SiC foarte
crescută pentru zona nefluorizată (7,2) se menţine crescută şi pentru populaţia
fluorizată (5,8) (Antunes şi col., 2004). Aceste valori demonstrează că fluorizarea
apei potabile reprezintă o metodă eficientă la nivel global, dar insuficientă în cazul
populaţiei cu risc crescut. Cunoscând aceste aspecte, eforturile pentru ameliorarea
stării de sănătate orală vor fi concentrate spre segmentele populaţionale care
necesită îngrijiri speciale, ceea ce va eficientiza strategiile de prevenţie a bolii. Luând
în considerare aceste aspecte, Organizaţia Mondială a Sănătăţii a propus reducerea
indicelui SiC sub valoarea 3 la copiii de 12 ani, la nivel global, până în anul 2015.
Indicele de carie radiculară
Indicele DMF evaluează nivelul de afectare prin carie coronară, dar nu ia în
considerare leziunile carioase situate sub nivelul joncţiunii amelo-cementare.
Creşterea frecvenţei cariilor radiculare la nivelul populaţiei actuale a făcut necesară
introducerea unui nou indice, care să ofere date despre acest gen de patologie.
Prevalenţa cariei radiculare este evaluată de obicei utilizând Indicele de Carie
Radiculară (RCI) descris de Katz în 1980. Acesta reprezintă raportul procentual
dintre suma suprafeţelor radiculare cariate şi obturate, pe de o parte, şi numărul
suprafeţelor radiculare expuse, pe de altă parte:
RCI = (RD + RF) x 100/ (RD+RF+RN)
RD = suprafeţe radiculare cariate (decayed root surfaces)
RF = suprafeţe radiculare obturate (filled root caries)
RN = suprafeţe radiculare sănătoase (sound root)

Indicele comunitar de necesar de tratament al cariei

Evaluarea nivelului de afectare prin utilizarea indicelui DMF, la nivelul unei
populaţii, nu este suficient de explicită şi nu oferă toate informaţiile necesare pentru
schiţarea strategiilor de sănătate publică orală. Din acest motiv, în 1988 s-a elaborat
un program de analiză epidemiologică asistată pe calculator care să evalueze
necesarul de tratament pentru boala carioasă.
Indicele utilizat pentru analiză a fost conceput similar Indicelui Comunitar
de Necesar de Tratament Parodontal (CPITN) şi a fost denumit CCITN (Indexul
Comunitar de Necesar de Tratament al Cariei - Community Caries Index of
Treatment Needs). Tabelul II.1 prezintă diagnosticul diverselor tipuri de leziuni
carioase, opţiunile terapeutice corespunzătoare în fiecare caz şi scorul acordat de
către acest indice.
Rigurozitatea unei analize epidemiologice ce are la bază indicele CCITN
depinde în primul rând de acurateţea diagnosticului. Acesta nu are la bază doar
simpla constatare clinică a prezenţei cavităţii, ci evaluarea exactă a stadiului de
evoluţie a leziunii, necesitând uneori mijloace complementare complexe de tipul
radiografiei, laser-fluorescenţei cantitative, măsurării impedanţei electrice,
transiluminării cu fibre optice etc.

18
 Tabel II.1. CCITN modificat după Axelsson
Scor Diagnostic Necesar de tratament
0 Smalţ intact Prevenţie
1 Carii primare active în smalţ Prevenţie
2:1 Carii primare dentinare fără cavitaţie în Prevenţie
dentină
2:2 Carii secundare fără cavitaţie în dentină Prevenţie
3:1 Carii primare dentinare cavitare Prevenţie + Restaurare
3:2 Carii secundare cavitare în dentină Prevenţie + Restaurare
4:1 Carii primare active radiculare fără cavitaţie Prevenţie
4:2 Carii secundare active radiculare fără cavitaţie Prevenţie
5:1 Carii primare active radiculare cavitare Prevenţie + Restaurare
5:2 Carii secundare active radiculare cavitare Prevenţie + Restaurare

II.2. CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE ALE BOLII CARIOASE

Numeroase studii epidemiologice au permis descrierea bolii după criteriul

temporal, geografic, de vârstă, sex, statut socio-economic şi au analizat corelaţia
dintre caria dentară şi anumiţi factori de risc.

II.2.1. BOALA CARIOASA DE-A LUNGUL ISTORIEI

Caria dentară este considerată o boală a civilizaţiei moderne. Acest concept,
aproape unanim acceptat, este doar parţial adevărat. Deşi a atins niveluri epidemice
în cadrul populaţiei contemporane, caria dentară a fost prezentă din cele mai vechi
timpuri şi nu este neapărat specifică omului. Studiile efectuate pe maimuţe
antropoide au demonstrat prezenţa cariilor mai ales la cimpanzei, a căror dietă
omivoră cuprinde foarte multe fructe.
Caria dentară a fost evidenţiată la hominizi, cu o incidenţă mai redusă de
1%. În perioada neolitică prevalenţa creşte la 5%, valoare asemănătoare celei
înregistrate la populaţiile primitive izolate actuale (Bibby şi col., 1990; Clarkson,
1999; Hilson, 1996). Creşterea gradată înregistrată din paleolitic, până în epoca
fierului şi antichitate, a fost mai accentuată începând cu epoca feudală până în zilele
noastre (Price, 1989). Această tendinţă de creştere a prevalenţei, ca şi modificarea
nivelului de afectare şi a tiparului evolutiv al bolii sunt corelate evident cu
principalele modificări ale dietei în anumite perioade istorice (tabel II.2).
Prima modificare majoră a dietei a fost determinată de trecerea de la o
dietă furnizată prin vânătoare şi cules, conţinând predominant carne şi puţine

19
carbohidraţi, la o alimentaţie bazată pe cereale bogate în amidon, disponibilă în
momentul dezvoltării agriculturii ca principală sursă de hrană. În antichitate, boala
carioasă era prezentă pe suprafeţe dentinare expuse prin recesiune parodontală
sau, mai rar, prin abrazie (Clarckson, 1999). Leziunile evoluau lent, iar complicaţiile
erau extrem de rare. În unele cazuri abrazia evolua mai rapid decât leziunea
carioasă, iar în alte cazuri dinţii erau avulsionaţi datorită recesiunii parodontale. Un
mod de atac asemănător al bolii carioase există în cadrul societăţilor „primitive”,
care continuă să existe şi astăzi în anumite zone izolate.
Civilizaţiile antice egipteană şi nubiană erau mai puţin afectate de caria
dentară, probabil datorită absenţei carbohidraţilor rafinaţi din alimentaţie şi
abraziunii rapide ocluzale determinate de consistenţa alimentelor. În perioada
imperiului roman, se observă deja o uşoară tendinţă crescătoare a prevalenţei
cariei, corelată cu creşterea gradului de prelucrare a alimentelor (Clarkson, 1999).
În antichitate, se remarcă pentru prima dată şi tendinţa de „polarizare”
socială a bolii. în Egiptul antic, caria dentară afectează preponderent aristocraţia
(80%), datorită înlocuirii celorlalte cereale cu făina, în timp ce nivelul de afectare
rămâne extrem de scăzut în rândul claselor sociale sărace (2%), care nu îşi permiteau
acest aliment.
A doua schimbare dietetică ce a avut un impact major asupra modului de
manifestare a bolii carioase a fost legat de introducerea zahărului rafinat în
alimentaţie. Începând cu secolele XVII-XVIII, dezvoltarea industriei şi comerţului cu
zahăr din India şi America a redus foarte mult costurile acestui aliment, făcându-l
disponibil pentru toate clasele sociale. Creşterea enormă a nivelului de afectare prin
carie dentară într-un timp relativ scurt este demonstrată de studiile efectuate pe
cranii din Flandra, aparţinând acestei perioade. Dacă indivizii secolului al XVI-lea
prezintă nivele de afectare similare cu cele din Epoca de Piatră, dentiţia craniilor
aparţinând secolului următor este grav afectată de boala carioasă şi complicaţiile ei,
aspect surprins de pictorii flamanzi în portretele vremii.
Deşi introducerea cultivării cerealelor a determinat creşterea proporţiei
amidonului în cadrul dietei şi consecutiv creşterea frecvenţei cariei dentare,
introducerea zahărului în alimentaţie a marcat debutul perioadei în care boala
carioasă a atins niveluri epidemice, ceea ce a constituit motivul considerării ei drept
boală a civilizaţiei moderne (Mount şi Hume). Această creştere dramatică a
prevalenţei a fost însoţită şi de agravarea semnificativă a bolii. Modul de atac, ca şi
tiparul evolutiv s-au schimbat radical. Caria de suprafaţă radiculară, cu evoluţie
cronică, specifică perioadei anterioare, a fost înlocuită cu explozia cariilor proximale
şi fisurale apărute la vârste tinere. Indivizii afectaţi de boală prezentau un număr
mare de leziuni care debutau în smalţ sănătos şi nu pe suprafeţe dentinare expuse
accidental sau secundar recesiunii parodontale. Evoluţia rapidă spre complicaţii
pulpare sau chiar loco-regionale şi sistemice era comună majorităţii leziunilor.
Boala carioasă a îmbrăcat curând aspect de pandemie, astfel încât în
prezent prevalenţa ei în societăţile industriale este de 90-95%. Până în jurul anilor
1950, absenţa unor date clare privind etiopatogenia afecţiunii a împiedicat

20
conturarea unor metode eficiente de diagnostic şi control al bolii. În ciuda
tentativelor de tratament începând cu atitudinea radicală ce susţinea efectuarea
extracţiilor dentare în scopul prevenirii complicaţiilor loco-regionale şi sistemice şi
continuând cu tratamentele restaurative tradiţionale, medicina dentară a eşuat
sistematic în limitarea nivelului de afectare prin carie dentară. Controlul bolii era
atât de ineficient, încât unii medici stomatologi considerau apariţia şi evoluţia ei
implacabile, estimând chiar vârsta dentară a copiilor şi tinerilor în funcţie de
numărul de carii (Clarckson, 1999).
Din a doua jumătate a secolului XX, clarificarea unor aspecte
etiopatogenice a făcut posibil diagnosticul precoce al afecţiunii şi evaluarea riscului
cariogen, precum şi conceperea unor strategii eficiente de prevenţie şi control al
bolii. În ţările dezvoltate care au aplicat astfel de programe de sănătate orală, se
remarcă un declin al prevalenţei bolii carioase.
Factorii care au dus la declinul cariilor în secolul XX au fost:
- disponibilitatea unui personal calificat şi a unor posibilităţi terapeutice tehnico-
materiale superioare;
- disponibilitatea fluorului în produse din ce în ce mai multe, atât de igienă, cât şi
alimentare;
- promovarea igienei orale;
- orientarea conservativă şi preventivă;
- sfaturi privind dieta;
- creşterea nivelului educaţional şi de prosperitate.
În aceste ţări este din nou evidentă tendinţa de „polarizare socială a bolii”,
de această dată, în sens invers faţă de trecut. Clasele mijlocie şi superioară sunt puţin
afectate de caria dentară, în timp ce clasele sărace continuă să prezinte un nivel de
afectare foarte crescut. Practic 80% dintre leziuni sunt prezente la 20% din
populaţie. Nivele relativ mari de carii mai există doar la grupuri populaţionale cu risc
foarte înalt (persoane cu dizabilităţi fizice, retardaţi mintal, emigranţi, persoane
seropozitive cu HIV, grupuri cu un nivel socioeconomic foarte scăzut, vârstnici
instituţionalizaţi).
Tendinţa de polarizare este preluată şi la nivel global, ţările mai puţin
dezvoltate prezentând prevalenţe crescătoare ale bolii, ceea ce face ca pe ansamblul
populaţiei globului, nivelul de afectare prin carie să aibă în continuare o tendinţă
crescătoare.

21
 Tabel II.2. Evoluţia cariei dentare de-a lungul timpului
Etapă istorică Dietă Prevalenţa cariei Manifestare clinică
Hominizi Carne şi fructe obţinute din <1% Carie pe suprafeţe dentinare expuse
vânătoare şi cules accidental sau prin recesiune
Neolitic Introducerea cerealelor în 5% parodontală (preponderent carie
alimentaţia curentă radiculară), cu evoluţie cronică
Antichitate Consum preponderent de Polarizare socială
Evul Mediu cereale (cereale prelucrate şi (clasele sociale bogate sunt mult
(până în secolul carbohidraţi concentraţi mai afectate decât marea
XV) disponibili doar pentru clasele majoritate a populaţiei, care
sociale bogate) prezintă nivele de afectare
comparabile cu cele din perioada
anterioară)
Secolul al XVII- Consum de zahăr rafinat 90-99% Leziuni carioase multiple cu localizare
lea - prima în şanţuri, fosete şi spaţii proximale, cu
jumătate a debut precoce şi evoluţie rapidă spre
secolului XX complicaţii
După 1950 Consum predominant de Polarizare socială şi globală (boala Caria explozivă la grupuri de risc
carbohidrate prelucrate şi afectează preferenţial populaţia
Scăderea prevalenţei cariei primare la
rafinate săracă şi defavorizată social)
populaţia tânără
Metode de prevenire şi control Creşterea numărului de dinţi restauraţi
al bolii aplicate în ţările la adulţi şi a numărului de dinţi
dezvoltate menţinuţi la vârstnici datorită
metodelor de prevenire şi control al
bolii carioase aplicate în ţările
dezvoltate

22
 II.2.2. DISTRIBUŢIA GEOGRAFICĂ A BOLII CARIOASE ÎN PREZENT
În prezent, boala carioasă are un caracter endemo-epidemic, constituind o
preocupare prioritară a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii datorită duratei de
evoluţie, complicaţiilor loco-regionale şi sistemice şi costurilor sociale enorme.
Latitudinea pare să influenţeze prevalenţa cariei, probabil datorită
variabilităţii mineralizării ţesuturilor dure dentare, dependente de sinteza vitaminei
D care este influenţată de expunerea la soare. Deşi această ipoteză pare a fi
susţinută de rezultatele unor studii epidemiologice din Statele Unite şi fosta Uniune
Sovietică, sunt necesare cercetări atent conduse care să valideze faptul că
modificarea de prevalenţă este într-adevăr rezultatul factorului geografic şi nu al
altor circumstanţe incidentale (Naujoks, 1989).
În schimb, distribuţia geografică a bolii este cu siguranţă influenţată la nivel
global de statutul economic şi cultural. Încă din anul 1969, OMS a realizat o hartă a
prevalenţei cariei dentare la copii de 12 ani, utilizând indicele DMFT. În 1969, existau
contraste foarte mari, în ţările industrializate media DMFT fiind foarte înaltă (egală
sau mai mare de 6,5), înaltă (4,5-6,5) sau moderată (2,7-4,4), în timp ce în ţările în
curs de dezvoltare şi subdezvoltate aceasta era în general foarte scăzută (0,0-1,1),
scăzută (1,2-2,6) şi doar ocazional moderată. În cele câteva decenii care au trecut,
studiile epidemiologice au indicat o serie de modificări, care demonstrează tendinţa
evidentă de diminuare a prevalenţei spre nivele scăzute sau chiar foarte scăzute în
ţările puternic dezvoltate (Murray, 1994), în timp ce valorile cresc în ţările în curs de
dezvoltare (Sheiham, 2000). Tabloul din fostele ţări ale blocului comunist este mai
puţin clar, deşi pare de asemenea să existe o creştere a prevalenţei cariei în ultimii
ani (Marthaler şi col., 1996).
Tendinţa de „polarizare” a bolii carioase la nivel global rămâne corelată
fără îndoială cu gradul de dezvoltare economică a diverselor ţări. Generalizând, cele
trei tipuri de dezvoltare economică ce caracterizează statele puternic industrializate,
în curs de dezvoltare, respectiv subdezvoltate, se corelează cu trei tipare de
distribuţie a cariei dentare (Ettinger, 1999).
Primul tipar este caracteristic ţărilor sau zonelor subdezvoltate, ce
prezintă o dezvoltare predominant rurală din China, Africa şi America de Sud (Luan
şi col., 1989; Manji şi col., 1989; Ismail şi col., 1997; Mazengo şi col., 1996). Este
interesant faptul că, deşi infrastructura economică este foarte slab dezvoltată, ceea
ce face accesul la asistenţă medicală aproape inexistent, prevalenţa cariei pe
ansamblu este scăzută sau foarte scăzută (DMFT<1), iar cariile afectează în special
populaţia în vârstă. Această „rezistenţă la carie”, ce pare a fi în contradicţie evidentă
cu principiul polarizării, enunţat anterior, este determinată probabil de modul de
alimentare tradiţional, mult mai puţin cariogen, specific acestor societăţi rurale, cu
nivel socioeconomic scăzut. Un argument în favoarea acestei ipoteze este
reprezentat de prevalenţa mai crescută şi de severitatea bolii în zonele urbane, unde
zahărul este disponibil.

23
 Al doilea mod de distribuţie este caracteristic zonelor recent
industrializate din Asia şi America Centrală şi de Sud, cum sunt Taiwan, India, Chile,
Thailanda, Mexic, unde se semnalează o creştere semnificativă a prevalenţiei cariei
la copii şi tineri şi o creştere a edentaţiilor la populaţia vârstnică. În aceste ţări, în
ultimele decenii, valoarea medie a indicelui DMF la copii de 12 ani a crescut de
câteva ori. Astfel, conform datelor OMS, între 1979 şi 1992, în Taiwan, prevalenţa
cariei la copiii de 12 ani a crescut de aproape 5 ori, de la 0,9 la 4,3; în Iordania a
crescut de 16 ori în anii 1962-1995, de la 0,2 la 3,3 (Ettinger, 1999). Alte ţări (Mexic,
Liban, Peru) au trecut în câteva decenii de la nivele mici sau medii de afectare prin
carie dentară la nivele crescute, de peste 4,5 (Ettinger, 1999).
Creşterea prevalenţei poate fi atribuită combinaţiei dintre controlul
deficitar al plăcii bacteriene (igienă deficitară) şi modificările stilului de viaţă şi
alimentaţiei consecutive industrializării şi dezvoltării economice, în condiţiile unor
resurse limitate de asistenţă stomatologică, reprezentate de aproximativ 1
stomatolog la 100 000 de locuitori în China şi India (Axellson, 1999).
Această explozie se corelează în primul rând cu creşterea consumului de
carbohidrate rafinate, ca urmare a urbanizării şi abandonării modului de alimentaţie
tradiţional bazat pe amidonul obţinut din cereale. În Thailanda, de exemplu,
consumul de zahăr a crescut de la 4,7 kg/persoană în 1961 la 12,5 kg pe persoană în
1982 (Ettinger, 1999). Paradoxal, în aceste state, costul glucidelor rafinate este
uneori prea mare pentru populaţia cu venituri mici, ceea ce face ca segmentul
populaţional aparţinând claselor sociale mai bogate să fie cel mai afectat de caria
dentară.
Creşterea de până la 5 ori a prevalenţei cariei dentare în ţări în curs de
dezvoltare cum sunt Uganda, Chile, Mexic, Liban, Thailanda, determinată de
creşterea semnificativă a consumului de zahăr rafinat, nu este contrabalansată de
programe de prevenţie, ale căror costuri sunt prohibitive pentru ţările sărace, iar
normele culturale şi religioase fac ca normele de igienă orală şi dietetică să fie
acceptate mai greu. În majoritatea acestor state, în zonele rurale, asistenţa
stomatologică nu este disponibilă sau se reduce la mijloace paleative şi extracţii,
ceea ce explică valoarea mare a componentei M din indice, în cazul populaţiei adulte
şi vârstnice.
Deşi populaţia urbană are mai mult acces la asistenţă de specialitate,
calitatea acesteia depinde foarte mult de statutul socioeconomic individual. În
absenţa unor programe de sănătate publică orală, prevenţia, ca şi tratamentul cariei
dentare rămân un lux pe care puţini şi-l permit chiar şi în centrele urbane.
Tendinţa ţărilor în curs de dezvoltare, de creştere a prevalenţei cariei
dentare, dictează tendinţa globală, deoarece ţările în curs de dezvoltare reprezintă
cea mai mare parte a populaţiei globului (40% din populaţia globului trăieşte în
China, India şi Indochina).
Al treilea tipar este caracteristic ţărilor dezvoltate (ţările din America de
Nord, Australia, Europa, Noua Zeelandă şi Japonia) şi se caracterizează prin scăderea

24
prevalenţei cariei la copii şi tineri, creşterea numărului de dinţi restauraţi la adulţi şi
creşterea numărului de dinţi menţinuţi pe arcadă la vârstnici.
Cele mai recente date OMS arată că prevalenţa cariei la copiii de 12 ani s-a
diminuat, trecând de la valori scăzute sau medii la nivele foarte scăzute în
majoritatea ţărilor puternic industrializate.
Factorii care au determinat acest succes fără precedent sunt controlul
plăcii, utilizarea fluorului în aplicaţii locale şi administrări sistemice, consilierea
dietetică şi stabilirea unor programe preventive bine organizate la nivelul şcolilor (în
special în ţările scandinave). Deşi importanţa fiecăruia dintre aceşti factori rămâne
discutabilă, se pare că rezultatele se datorează în primul rând asocierii dintre
ameliorarea igienei orale şi utilizarea topică a fluorului (în special prin paste de dinţi).
Deşi prevalenţa cariilor a scăzut semnificativ în rândul copiilor şi adulţilor
tineri din ţările respective, aceste date nu reprezintă garanţia unui adevărat control
al bolii la nivel populaţional. De fapt, de-a lungul vieţii, apar continuu noi leziuni şi
chiar indivizii care la o anumită vârstă nu sunt afectaţi pot dezvolta boala la un
moment dat.
Chiar şi în ţările dezvoltate, există încă grupuri populaţionale cu prevalenţe
foarte mari ale cariei (persoane cu dizabilităţi fizice şi mentale, emigranţi, grupuri
sociale cu nivel socioeconomic foarte scăzut, vârstnici cu stare generală afectată
etc.).
Eradicarea bolii pare deocamdată un deziderat greu de atins în condiţiile
absenţei unui unui vaccin eficient. În aceste condiţii, eforturile se îndreaptă spre
crearea şi implemetarea unor programe de sănătate publică orală care să permită o
prevenţie iniţială şi primară eficientă a bolii carioase, precum şi o prevenţie
secundară şi terţiară care să controleze activitatea bolii la persoanele care au fost
deja afectate. Fenomenul polarizării la nivel global complică şi mai mult şansele de
eradicare a cariei dentare la nivel global, boala afectând mai grav exact segmentele
populaţiei care îşi permit cel mai puţin programe preventive şi un tratament de
calitate.

II.2.3. PREVALENŢA BOLII CARIOASE ÎN FUNCŢIE DE STATUTUL

SOCIOECONOMIC
Clasa socială rămâne deocamdată un factor de discriminare în menţinerea
sănătăţii individului, iar caria dentară nu face excepţie din acest punct de vedere.
Corelaţia bolii carioase cu statutul socioeconomic a fost evidentă încă din
antichitate, când caria dentară era o „boală a celor bogaţi”, aspect ce se întâlneşte
şi astăzi în unele ţări subdezvoltate. În acest caz, dovezile păreau să incrimineze un
singur factor: consumul de alimente puternic prelucrate, cu conţinut mare de
carbohidrate concentrate, al căror cost era prohibitiv pentru populaţia săracă. În
schimb, fenomenul contrar de polarizare socială caracteristic societăţilor
industrializate este mai dificil de explicat. Declinul prevalenţei cariei în ţările
dezvoltate a fost evident în anumite segmente ale populaţiei, în clasele mijlocie şi
superioară, în timp ce clasele cu nivel socioeconomic mai scăzut şi populaţia rurală

25
au continuat să prezinte o prevalenţă crescută a cariei. Bohannan şi colaboratorii
(1985) au arătat că în Statele Unite 60% dintre leziuni sunt prezente la 20% dintre
copii, aceştia aparţinând aproape întotdeauna grupurilor socioeconomice şi
minorităţilor defavorizate. Consumul crescut de zahăr şi dulciuri a fost considerat
principalul factor de risc, carbohidratele prelucrate industrial fiind printre
alimentele cele mai accesibile în ţările dezvoltate şi de aceea preferate de
persoanele cu venituri mici. Dar alimentaţia puternic cariogenă nu este unicul factor
incriminat. Un mediu defavorabil socioeconomic poate induce un teren tarat,
diminuează şansele unei diete sănătoase, împiedică deprinderea corectă a
metodelor de igienă orală şi reduce accesul la serviciile de sănătate orală, crescând
în schimb riscul cariogen (figura II.1).

Figura II.1. Factorii de risc legaţi de nivelul socio-economic

Un studiu realizat în Brazilia în rândul adolescenţilor a arătat că nivelul

cariilor din adolescenţă se corelează cu factori socioeconomici şi biologici din
copilărie. În acest studiu, variabile comportamentale cum sunt consumul cantităţilor
mari de zahăr, frecvenţa scăzută a periajului dentar, adresabilitatea scăzută la
stomatolog s-au asociat cu indicatori socioeconomici scăzuţi la naştere şi ulterior în
timpul vieţii, precum şi cu nivele scăzute de educaţie a părinţilor (Nicolau, 2003).
Gibson şi Williams (1999) au arătat că asocierea stabilită între experienţa carioasă şi
apartenenţa la o anumită clasă socială este de două ori mai puternică decât
asocierea bolii cu frecvenţa periajului dentar şi de trei ori mai puternică decât
asocierea cu dieta.

26
 În aceste condiţii, boala carioasă şi complicaţiile ei locale, loco-regionale şi
sistemice reprezintă probleme majore mai ales în grupurile sociale defavorizate,
care nu îşi permit tratamentul stomatologic. De aceea este atât de importantă
instituirea unor programe de promovare a sănătăţii, având drept ţintă tocmai aceste
grupuri cu risc crescut. În ţările foarte dezvoltate, măsurile profilactice ample luate
la nivel naţional, deşi costisitoare, vor avea un impact major peste câteva decenii,
diminuând costul social enorm al bolii.

II.2.4. PREVALENŢA BOLII CARIOASE ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTĂ, SEX ŞI RASĂ

Prevalenţa la copii şi tineri
Prevalenţa cariei la copii şi tineri respectă în general tendinţele distribuţiei
geografice trimodale. De altfel, valoarea medie a indicelui DMF la copiii de 12 ani
este considerată cel mai important parametru în stabilirea tendinţelor bolii carioase.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii a propus intensificarea măsurilor de promovare a
sănătăţii orale la nivel mondial, astfel încât în anii 2000, 2010 şi 2025 media indicelui
DMFT pentru copiii de 12 ani să nu depăşească valorile 3, 2 şi, respectiv, 1.
În ultimul timp, prevalenţa cariilor în rândul copiilor şi adulţilor tineri a
scăzut în cele mai multe ţări industrializate. Între anii 1993 şi 1997, în Canada,
Franţa, Spania, Italia, Grecia şi Islanda prevalenţa s-a modificat de la nivel moderat
la nivel scăzut; în Germania, de la o prevalenţă crescută s-a trecut la o prevalenţă
moderată; în Australia şi Finlanda s-a trecut de la nivele scăzute la foarte scăzute. În
aceeaşi perioadă, prevalenţa a crescut de la foarte scăzută la scăzută în cea mai mare
parte a Chinei şi de la scăzută la moderată în Africa de Sud (Axelsson, 1999).
Această diferenţă marcată îşi are originea în primul rând în nivelul şi modul
de utilizare a resurselor alocate programelor de prevenţie şi asistenţă de
specialitate. Cel mai elocvent exemplu de succes al programelor publice de sănătate
orală pentru copii şi tineri este reprezentat de scăderea dramatică a prevalenţei
cariei în Värmaland, de la nivelul cel mai crescut (40 DFS în 1964) la nivel foarte
scăzut (<1 DFS în 1994). Această modificare a fost determinată de completarea
tratamentului tradiţional simptomatic cu programe de prevenire a apariţiei bolii şi
cu măsuri profilactice destinate femeilor gravide în scopul prevenirii transmiterii
postanatale a microorganismelor cariogene şi a deprinderilor alimentare greşite de
la mamă la copil.
Prevalenţa la adulţi şi vârstnici
Există puţine studii epidemiologice efectuate la nivel naţional care să
reflecte prevalenţa cariilor la adulţi şi vârstnici. Din datele OMS reiese că această
prevalenţă este ridicată în majoritatea ţărilor industrializate şi moderată în celelalte.
Prevalenţa este corelată cu vârsta. Se observă creşterea componentelor D şi
F până în jurul vârstei de 50 de ani şi creşterea componentei M după aceea. Din acest
motiv, este evident că scala de evaluare a prevalenţei se modifică de la o grupă de
vârstă la alta. Dacă pentru copiii de 12 ani valoarea DMF este considerată foarte
scăzută dacă aparţine intervalului 0-1,1 şi foarte crescută atunci când este mai mare

27
de 6,5, pentru adulţii cu vârste cuprinse între 35 şi 44 ani prevalenţa este considerată
foarte scăzută dacă indicele DMF este mai mic de 5 şi foarte crescută doar dacă
depăşeşte valoarea 13,9.
Cele mai multe carii noi la adulţi reprezintă carii recurente, ce necesită
înlocuirea restaurărilor mai vechi. În Statele Unite, Marea Britanie şi Scandinavia,
75-80% din stomatologia restaurativă constă în înlocuirea obturaţiilor (Kidd, 1992).
Principalul motiv al extracţiei dentare este caria dentară (60% din totalul cazurilor)
(Fure, 2003), ceea ce ridică o serie de întrebări legate de atitudinea terapeutică şi de
succesul terapiilor convenţionale ale cariei dentare. În Suedia, la vârsta de 50 de ani,
aproximativ 80% din edentaţii sunt determinate de complicaţiile cariei dentare, iar
după vârsta de 65 de ani, 75% din componenta M este determinată de carie şi doar
25% de parodontopatie (Axelsson, 1999).
Prevalenţa crescută a cariei la indivizii cu vârste cuprinse între 35 şi 44 de
ani din ţările Scandinaviei, Europei de Vest, Canadei, Australiei şi Noii Zeelande este
într-un contrast accentuat cu prevalenţa scăzută şi foarte scăzută întâlnită în
aceleaşi ţări la copiii de 12 ani. Explicaţia constă în faptul că efectele bolii carioase
sunt ireversibile, iar DMFS exprimă experienţa carioasă şi mai puţin activitatea bolii
la un moment dat. În perioada 1960-1970, când adulţii de astăzi aveau în jur de 12
ani, prevalenţa cariei era foarte mare, ceea ce se reflectă în indicele DMFS de astăzi.
Se speră că prevalenţa actuală, scăzută sau foarte scăzută, a copiilor de 12 ani se va
reflecta în acelaşi sens, peste 20-30 de ani, în indicele DMF al adulţilor.
Se estimează că în SUA, în jurul anului 2030, procentul populaţiei de peste
65 de ani va fi de 20% din populaţia totală, iar măsurile preventive, ca şi accesul tot
mai facil la tratamentului stomatologic vor determina menţinerea unui număr tot
mai mare de dinţi până la vârste înaintate. Astfel, deşi prevalenţa cariei la copii şi
adulţi tineri va scădea, pe ansamblu, necesarul de tratament stomatologic va creşte,
acesta fiind reprezentat în primul rând de reluarea tratamentelor deja existente şi
de tratarea cariilor radiculare, extrem de frecvente la vârstnici.
Vârsta influenţează atât nivelul de afectare, evaluat prin indicele DMF, cât şi
localizarea leziunilor şi incidenţa cariei. Există trei perioade în care incidenţa atinge
valori maxime. Prima perioadă este în copilărie, între 4 şi 8 ani, a doua în
adolescenţă, între 11 şi 19 ani, şi ultima în perioada senectuţii, între 55 şi 65 ani
(Naujoks, 1989), fiecare din aceste perioade fiind corelată cu factori de risc specifici,
ce ţin de modificări metabolice, psiho-sociale şi dietetice.
Prevalenţa cariei în funcţie de sex
Studiile statistice arată că nivelul de afectare prin carie este uşor mai crescut
la femei comparativ cu bărbaţii de aceeaşi vârstă, dar leziunile netratate sunt mai
puţine (Ettinger, 1999), ceea ce denotă o preocupare mai accentuată pentru
menţinerea stării de sănătate orală (Deery şi col., 2000; Ettinger,1999; Iliescu şi
Gafar, 2001). Până la vârsta de 15 ani, această diferenţă mică, dar constant
decelabilă, ar putea fi atribuită faptului că erupţia dentară este mai precoce la fete
comparativ cu băieţii, ceea ce face ca la aceeaşi vârstă dinţii fetelor să fi suportat
contactul cu agenţii cariogeni o periadă mai lungă de timp. Rolul gravidităţii în

28
această prevalenţă crescută este destul de controversat, deoarece dintele nu este
un rezervor de calciu pentru organismul uman, deci nu pierde minerale în timpul
acestei stări fiziologice. Totuşi, unele studii semnalează prevalenţa mai mare a
cariilor la femeile care au avut mai multe sarcini, precum şi corelaţia acesteia cu
numărul sarcinilor (Lăcătuşu şi col., 2001). Unii autori atrag atenţa că în această
perioadă modificările parodonţiului marginal favorizate de tulburările endocrine şi
scăderea pH-ului salivar ar putea induce condiţii favorabile acţiunii factorilor
cariogeni (Lăcătuşu, 1999). Menopauza poate fi incriminată şi ea ca factor de risc
specific, deoarece poate induce hiposalivaţie.
Prevalenţa cariei în funcţie de rasă
Deşi influenţa caracteristicilor genetice asupra cariorezistenţei a fost
demonstrată de numeroase studii efectuate pe gemeni monozigoţi şi studii
familiale, impactul pe care rasa îl are asupra prevalenţei cariei dentare este extrem
de neclar. Se pare că această influenţă, dacă se produce, este determinată de fapt
de apartenenţa la un grup etnic, şi nu de rasă. Această aparteneţă determină o serie
de caracteristici economice, culturale şi sociale ce induc diferenţe în ceea ce priveşte
deprinderile legate de alimentaţie şi igienă orală. Rasa nu pare să influenţeze în mod
determinant caria dentară, ceea ce explică nivelul de afectare similar al copiilor de
rase diferite ce trăiesc împreună în anumite comunităţi (Naujoks, 1989).

II.2.5. PREVALENŢA CARIEI DENTARE ÎN ROMÂNIA

Informaţiile despre prevalenţa cariei dentare în România sunt destul de
puţine şi sporadice, iar loturile studiate sunt reduse ca număr şi insuficient de
reprezentative pentru ansamblul populaţiei. Totuşi, cele câteva studii
epidemiologice publicate au arătat o tendinţă crescătoare a prevalenţei cariei la
copii între anii 1986 şi 1992, atât pentru vârsta de 6 ani, cât şi pentru vârsta de 12
ani. Conform datelor publicate de Marthaler în 1990 asupra statusului şi tendinţelor
bolii carioase în România, valoarea medie a indicelui DMFT era de 3,9 pentru vârsta
de 6 ani şi 3,1 pentru vârsta de 12 ani, în 1986.
Petersen şi colaboratorii, evaluând statusul odontal al copiilor de 6 şi 12 ani
din România, au găsit valori mult mai mari în 1992. Pentru vârsta de 7 ani, prevalenţa
cariilor la dinţii temporari era de 86%, iar la dinţii permanenţi de 39% cu un indice
DMFT de 5, în timp ce la copiii de 12 ani prevalenţa cariilor la dinţii permanenţi era
de 90% cu un indice DMFT de 4,1 şi DMFS de 6,5. 61% dintre copiii de 6 ani prezentau
un tipar de afectare foarte sever la dinţii temporari cu carii fisurale, proximale, de
suprafeţe netede, incluzând incisivii. 43% dintre copiii de 12 ani prezentau acelaşi
tipar pentru dinţii permanenţi.
În 1997, Marthaler, prezentând noile date asupra prevalenţei cariei dentare
în Europa, consemnează de această dată valori ceva mai scăzute, media indicelui
DMF fiind de 4,4 pentru copiii de 6 ani şi de 3,4 pentru copiii de 6 ani.
Pentru adulţi, studiul lui Petersen şi Tănase, efectuat în perioada 1994-1995
pentru populaţia dintr-o zonă industrială, oferă date extrem de interesante. În grupa

29
cu vârste cuprinse între 18 ani şi 24 de ani, valoarea medie a indicelui DMFT era de
8,9, cu o prevalenţă mare a leziunilor cariate netratate (DT = 5,7), iar în grupa de
vârstă 35-44 ani, valoarea DMFT creştea la 10,2, pentru ca la persoanele de peste 45
de ani numărul dinţilor absenţi să crească (MT = 7,6), iar DMFT să atingă valoarea
de 11,9. Studiul semnalează educaţia sanitară deficitară, igiena deplorabilă (72%
dintre cei cu vârste cuprinse între 25 şi 44 ani prezentau depozite de tartru şi
sângerări gingivale), accesul redus la tratamentul stomatologic (doar 24% dintre
participanţii la studiu fuseseră dispensarizaţi în ultimul an, iar pentru 39% dintre ei
ultima vizită în cabinetul stomatologic se finalizase cu o extracţie dentară).
Mai recent, un studiu efectuat în Iaşi a stabilit o valoare DMFT de 10,30 şi o
prevalenţă a cariei dentare de 66,7% la adulţii cu vârste cuprinse între 35 şi 44 de
ani, nivelul cel mai grav de afectare fiind observat la pacienţii cu nivel socioeconomic
scăzut şi la cei provenind din zonele rurale. Rezultatele atrag din nou atenţia asupra
necesităţii de a implementa rapid politici de sănătate publică menite să diminueze
diferenţele mari ale valorilor acestui indicator de sănătate între diverse grupuri
populaţionale (Murariu şi col., 2007).

30
 III. Teorii etiopatogenice

De-a lungul secolelor, au existat nenumărate tentative de identificare a

factorilor etiologici şi a mecanismelor patogenice implicate în apariţia şi evoluţia
cariei dentare. Totuşi, până la începutul secolulului XX, concepţiile etiopatogenice
erau marcate de superstiţii, prejudecăţi şi empirism.
Cea mai veche consemnare asupra cauzei cariei şi durerii dentare este
„legenda viermelui dintelui”, inscripţionată pe tăbliţa de la Ninive păstrată la British
Museum. Acest concept, existent şi la vechii chinezi, s-a perpetuat timp de secole în
civilizaţia occidentală, fiind susţinut chiar şi de Avicenna şi pierzând teren doar în
secolul al XVIII-lea, când Pierre Fauchard, părintele stomatologiei moderne, a reuşit
să desfiinţeze „argumentele” celor ce susţineau această teorie.
Relaţia dintre un anumit tip de alimentaţie şi apariţia cariei dentare a fost
totuşi intuită din antichitate. Aristotel a observat faptul că smochinele moi şi dulci
lezează dinţii, ceea ce l-a condus la presupunerea că fragmente din aceste fructe
sunt retenţionate interproximal şi iniţiază procese de putrefacţie. Acest concept nu
a fost adoptat de şcoala medicală şi secole de-a rândul nici un medic nu a mai
consemnat o corelaţie clară între fructele dulci şi caria dentară.
Hippocrate a fost responsabil pentru introducerea unei alte teorii
etiopatogenice medicale, care stabilea că la originea oricărei maladii există
dezechilibrul uneia din cele patru „umori”, iar 500 de ani mai târziu, Galen a extins
această ipoteză şi în cazul cariilor dentare, susţinând că acestea sunt determinate
de acţiunea internă a umorilor corodante şi acide. Această concepţie s-a perpetuat
până la începutul secolului al XIX-lea, în detrimentul mai vechii superstiţii care
susţinea existenţa „viermelui dintelui”.

III.1. TEORIILE CLASICE

Ipotezele antichităţii şi evului mediu au contribuit în timp la conturarea

primelor teorii asupra etiopatogeniei cariei dentare, având la bază principiul
unilateralităţii, conform căruia boala carioasă are o etiologie monofactorială.
Teoriile elaborate s-au înscris în două mari direcţii, susţinând existenţa fie a
unui factor extern (cel mai frecvent factor incriminat fiind bacteriile), fie a unui
factor intern, specific dintelui sau organismului-gazdă.
Teoriile externe
Aceste teorii limitează etiopatogenia extrem de complexă a cariei dentare la
existenţa unuia sau mai multor factori determinanţi exogeni (de natură microbiană),

31
care iniţiază şi determină ulterior boala. Școala lui Pasteur a avut influenţa decisivă
în orientarea cercetărilor în direcţia factorului bacterian şi a impus totodată o
metodologie mai riguroasă a cercetării ştiinţifice. În această perioadă, existau deja
opinii conform cărora stagnarea alimentelor în cavitatea orală este însoţiţă de
fenomene de putrefacţie care conduc la apariţia cariei dentare, iar unii cercetători
susţineau ideea că acizii determină caria dentară. Leber, Rottenstein, Underwood şi
Gotlieb au formulat prima teorie care susţinea rolul determinant al
microorganismelor în etiopatogenia cariei dentare. Această teorie, cunoscută sub
numele de „teoria proteolitică”, susţinea că producerea cariei dentare este iniţiată
printr-un proces de dezintegrare a substanţei organice din smalţ şi dentină de către
flora bacteriană proteolitică. În spaţiile astfel create, ar putea pătrunde flora
acidogenă care ar determina demineralizarea. Concluziile autorilor au fost infirmate
mai târziu, demonstrându-se că flora proteolitică bucală nu are capacitatea de a
iniţia liza substanţei organice din ţesuturile dentare nedemineralizate.Totuşi,
mecanismele proteolitice susţinute de autori explică unele aspecte legate de
evoluţia cariei în dentină şi cement. Această teorie are meritul de a fi constituit
prima tentativă de explicare coerentă a etiopatogeniei cariei dentare şi a
impulsionat cercetările ulterioare spre investigarea rolului plăcii bacteriene în
apariţia bolii.
Meritul efectuării primelor cercetări sistematice care au condus la
descifrarea complexelor mecanisme etiopatogenice implicate în boala carioasă îi
revine lui W.D. Miller, discipol al lui Robert Koch, care şi-a publicat rezultatele în anul
1890 într-un volum intitulat "Microorganismele cavităţii orale umane".
Experimentele sale au demonstrat că numeroase alimente (pâine, zahăr, dar nu
carne), amestecate cu salivă şi incubate la 37o C, pot decalcifia întreaga coroană a
unui dinte, iar acidul lactic a fost identificat în amestecul incubat de salivă –
carbohidrate. El a concluzionat că nu există un singur agent patogen al cariei
dentare, cel puţin 30 de microorganisme având capacitatea de a produce destul acid
pentru a determina caria dentară, care este invadată ulterior de bacterii
filamentoase, bacili, coci. Miller considera că evoluţia leziunii are loc într-o singură
etapă în smalţ, prin disoluţia acestuia de către acidul format de microorganisme, în
timp ce în dentină caria evoluează în două etape: disoluţia mineralelor de către acid
şi disoluţia proteinelor de către microorganismele proteolitice.
Importanţa covârşitoare a acestei teorii, cunoscută sub numele de „teoria
chimico-parazitară”, este demonstrată de faptul că multe dintre concluziile
formulate de autorul ei au rămas valabile şi astăzi. Totuşi, acest concept teoretic
remarcabil, care a explicat rolul esenţial al bacteriilor acidogene şi al carbohidratelor
în etiopatogenia cariei dentare, nu a avut nici un impact asupra tratamentului bolii
carioase decât mult mai târziu, în a doua jumătate a secolului XX.
Ulterior au apărut noi teorii care subliniau importanţa factorului bacterian,
cea mai cunoscută fiind „teoria proteolizei-chelaţiunii”, elaborată în 1954 de Schatz
şi Martin. Autorii considerau că proteoliza precedă demineralizarea, iar

32
demineralizarea este rezultatul unui proces de chelare al ionului de calciu din
hidroxiapatită de către chelatorii reprezentaţi de aminoacizii din salivă, din resturile
alimentare fermentate şi din degradarea substanţei organice din smalţ. Teoria
proteolizei-chelaţiunii a fost puternic criticată, chelatorii intervenind mai degrabă în
legarea calciului din placa bacteriană şi lichidul bucal şi eliberarea calciului ionic
atunci când pH-ul scade. În ciuda infirmării concluziilor formulate de autori, teoria s-
a dovedit utilă pentru înţelegerea implicării ionului de calciu în mecanismele
demineralizării-remineralizării specifice cariei dentare.
Teoriile interne
Teoriile interne îşi au originea în teoria umorilor propusă în antichitate, dar
au fost argumentate ştiinţific mult mai târziu, odată cu dezvoltarea şcolii medicale
pavloviste şi nerviste. Construite pe o o experienţă clinică ce semnala grade de
îmbolnăvire extrem de diferite la diverşi indivizi, constatare ce părea să contrazică
rolul factorului microbian patogen susţinut de teoriile externe, aceste concepţii
explicau susceptibilitatea diferită la boala carioasă prin incriminarea unui factor
cauzal endogen al bolii.
Astfel, perturbările echilibrului întregului organism erau considerate tot
atâtea cauze care puteau modifica ţesuturile dure dentare, determinând apariţia
cariei dentare. Deşi mecanismele etiopatogenice susţinute erau diferite (tulburarea
unităţii biologice dinamice salivă – dinte – sânge, tulburarea centrilor nervoşi trofici,
reflexe patologice la nivelul ţesuturilor dentare, carenţa de vitamina B1,
discolagenaza dentinei etc.), toate conduceau la modificări ce evoluau dinspre
interiorul spre exteriorul dintelui, cu sau fără participarea salivei, iar rolul factorului
bacterian era negat sau puternic minimalizat.
Cercetările moderne, ca şi succesul metodelor de prevenţie şi tratament ce
au la bază controlul factorului etiologic bacterian şi al factorilor favorizanţi au
demonstrat că boala carioasă nu este determinată în nici un caz de un factor intern,
indiferent care ar fi natura acestuia. Totuşi, anumite caracteristici structurale,
morfologice şi anatomice ale dinţilor, precum şi proprietăţile salivei pot modela
cariosusceptibilitatea individuală. Meritul acestor teorii a constat tocmai în faptul că
au încercat să explice, chiar dacă într-un mod unilateral şi eronat, rolul factorilor
constituţionali în etiopatogenia bolii.

III.2. TEORII MODERNE

Fiecare dintre teoriile interne sau externe formulate la un moment dat a

determinat dispute contradictorii aprinse. De cele mai multe ori, argumentele
folosite ca să infirme fiecare teorie în parte erau furnizate chiar de variabilitatea
manifestărilor clinice şi a susceptibilităţii individuale la boală, aspecte dificil de
explicat prin teorii care limitau etiopatogenia maladiei la un singur tip de factori.
Teoriile moderne au la bază principiul plurifactorial, considerând boala
carioasă un rezultat al acţiunii mai multor factori, cărora le atribuie importanţă egală

33
sau diferită. În acest ultim caz, unul sau mai mulţi facori sunt consideraţi
determinanţi, în timp ce alţi factori doar condiţionează boala.

III.2.1. TEORIA LUI KEYES

În anul 1968, Keyes a elaborat o diagramă care sintetizează teoria
etiopatogenică multifactorială, ce stă la baza oricărui model etiopatogenic actual al
cariei dentare, indiferent de complexitatea acestuia (figura III.1).
Cei trei factori etiologici din diagrama sunt:
- terenul;
- dieta ;
- placa bacteriană.

Figura III.1. Diagrama lui Keyes

Terenul este reprezentat de acele caracteristici ale organismului-gazdă ce

modelează susceptibilitatea la boala carioasă. Cele mai importante elemente sunt
arcadele dentare, ce reprezintă substratul ţintă al bolii şi fluidul oral, care joacă un
rol esenţial în protejarea acestora de atacul cariogen.
Dieta poate exercita un efect protector prin anumite componente, dar
poate contribui la declanşarea bolii carioase, în primul rând prin furnizarea
suportului nutritiv pentru placa bacteriană acidogenă. Rolul carioinductiv al dietei
se exercită în etapa preresorbtivă a digestiei (în cavitatea orală) şi este determinat
de hidrocarbonate, în special de glucidele prelucrate, aflate în concentraţie mare.
Placa bacteriană determină iniţierea bolii carioase, prin bacteriile care au
capacitatea de a metaboliza hidrocarbonatele, formând acizi care demineralizează
ţesuturile dentare dure.

34
 Diagrama este extrem de sugestivă, nominalizând principalii factori
etiologici şi stabilind interacţiunile necesare pentru iniţierea şi evoluţia cariei
dentare. Keyes fundamentează un concept aproape unanim acceptat astăzi în
cariologie: fiecare factor etiologic enunţat în triadă induce o susceptibilitate la carie,
constituind un factor de risc, dar nici unul dintre factori nu este el însuşi suficient
pentru a determina caria dentară. Doar coexistenţa tuturor celor trei factori
(figurată în diagramă prin intersecţia celor trei cercuri corespunzătoare celor trei
factori) determină caria dentară. Deşi Keyes a introdus această terorie
plurifactorială, el nu a minimalizat nici o clipă rolul bacteriilor în etiologia bolii, fiind
printre primii susţinători ai naturii infecţioase a bolii.
Mai târziu, diagrama a fost modificată fie prin încercuirea celor trei cercuri
cu un al patrulea, reprezentând saliva, în scopul sublinierii importanţei acesteia ca
mediu de desfăşurarea a tuturor proceselor cariopatogene (figura III.2), fie prin
adăugarea unor factori secundari, care particularizau de fapt triada lui Keyes.

Figura III.2. Diagrama lui Keyes modificată

König a adăugat un alt fel de factor suplimentar: timpul, care reprezintă

durata acţiunii acizilor rezultaţi din interacţiunea dintre placa bacteriană cariogenă
şi substratul alimentar fermentabil cu ţesuturile dentare (figura III.3). Astfel,
coexistenţa tuturor celor trei factori imaginaţi de Keyes este insuficientă pentru
producerea cariei, dacă interacţiunea lor nu are o durată suficientă.

35
 Figura III.3. Diagrama Keyes-König.

Conceptul introdus de König creează premisele pentru înţelegerea

aspectului dinamic al bolii carioase. Durata acţiunii acizilor la interfaţa placă
bacteriană – dinte este deosebit de importantă datorită faptului că influenţează
amploarea demineralizării substratului dentar. Dacă durata contactului acidului cu
substratul dentar este suficient de mare pentru a modifica echilibrul ionic local în
favoarea proceselor de demineralizare dentară, atunci caria dentară apare şi
evoluează. Odată întrerupt acest proces, în mod obişnuit se produc fenomenele de
remineralizare ce pot vindeca sau opri în evoluţie leziunea. Scurtarea factorului
„timp” prin metode specifice poate astfel reduce riscul cariogen.
Diagrama lui Keyes se regăseşte într-o formă mai mult sau mai puţin
conformă cu originalul în aproape toate teoriile etiopatogenice moderne. În
majoritatea reprezentărilor, cercurile corespunzătoare factorilor incriminaţi sunt
identice, sugerând importanţa egală în etiopatogenia bolii şi deci în prevenirea ei.
De fapt, dacă utilizăm diagrama pentru a vizualiza factorii etiologici individuali ai
unui pacient, cercurile au mărimi diferite, corespunzătoare importanţei fiecăruia
dintre factori. Astfel, un pacient poate consuma cantităţi mari de carbohidrate
rafinate, dar să prezinte în acelaşi timp un substrat dentar cariorezintent ca urmare
a fluorizărilor şi o placă bacteriană puţin agresivă datorită igienei foarte riguroase.
Ţinând cont de aceste aspecte, mărimea cercurilor va sugera importanţa fiecărui
factor în parte, iar intersecţia lor – reprezentând zona de risc cariogen – se poate
modifica. O astfel de diagramă modificată, în care toţi factorii sunt reprezentaţi ca
sectoare de mărimi diferite ale aceluiaşi cerc, a fost utlizată de Brathall în 1986
pentru a realiza primul program computerizat de calculare a riscului cariogen pe
baza evaluării factorilor etiologici propuşi de Keyes.

36
 III. 2.2. TEORIILE PLĂCII BACTERIENE
Cercetările clinice, epidemiologice şi de laborator au condus la formularea
unor modele etiopatogenice mult mai complexe, care consideră placa bacteriană
cariogenă ca fiind factorul cauzal al bolii, în timp ce dieta, terenul şi timpul sunt
minuţios descompuse în elementele constitutive (carbohidratele fermentabile,
structura, morfologia şi anatomia dinţilor şi arcadelor dentare, fluxul salivar, starea
de sănătate generală, igiena orală, aportul de fluor, nivelul social şi de educaţie
sanitară etc.), acestea constituind factori favorizanţi ai bolii.
Primele teorii considerau că factorul etiologic este placa bacteriană în
ansamblul ei. În consecinţă, adepţii acestui concept, cunoscut sub numele de „teoria
plăcii nespecifice”, susţineau că orice acumulare a plăcii bacteriene este patogenă,
ceea ce nu putea explica numeroase cazuri clinice în care semnele bolii carioase erau
absente, deşi puteau fi observate acumulări masive de placă bacteriană. În plus,
această teorie promova un standard terapeutic imposibil de atins, şi anume
eliminarea completă şi permanentă a plăcii bacteriene.
Teoria plăcii specifice reprezintă o alternativă la această ipoteză, care
postulează că placa bacteriană este patogenă doar atunci când este asociată cu
semnele bolii, concept valabil atât pentru caria dentară, cât şi pentru boala
parodontală (Loesche, 1982).
Specificitatea plăcii bacteriene cariogene este determinată de faptul că
numai anumite specii bacteriene sunt capabile să iniţieze caria dentară. Bacterile
incriminate au capacitatea de a produce acizi prin metabolizarea carbohidratelor din
dieta organismului-gazdă. Din acest motiv, scopul terapiei etiologice promovate de
această teorie este mult mai accesibil în practică. Eliminarea completă şi
permanentă a plăcii bacteriene (deziderat absurd din punct de vedere practic) este
înlocuită cu metode de control al plăcii bacteriene, ce urmăresc diminuarea
numărului de bacterii cariogene din compoziţia plăcii şi înlocuirea acestora cu
microorganisme saprofite.
Teoria ecologică a plăcii bacteriene
Caria dentară reprezintă un exemplu elocvent al modului în care anumite
specii bacteriene, devenind predominante în biocenoză, modifică echilibrul
ecosistemului şi alterează habitatul. Următorul pas în clarificarea etiopatogeniei
cariei a fost reprezentat de teoria ecologică a plăcii bacteriene (Marsh, 1994), care
consideră caria dentară o boală localizată pe sedii specifice, care apare ca urmare a
dishomeostaziei ecosistemului oral.
În cadrul acestui ecosistem există nişe ecologice, caracterizate prin condiţii
specifice de adăpost şi hrană, care permit dezvoltarea speciilor bacteriene care sunt
cel mai bine adaptate acelor condiţii. Suprafeţele dentare oferă astfel de nişe
ecologice, colonizate de anumite specii bacteriene.
Modificarea condiţiilor din nişele ecologice poate produce treptat o
dishomeostazie a microflorei orale, care constă în modificarea echilibrului speciilor

37
rezidente din placa bacteriană prin dezvoltarea preponderentă a bacteriilor
cariogene, care pot fi prezente şi la indivizii sănătoşi, dar la un nivel clinic irelevant.
Aceste bacterii metabolizează carbohidratele şi produc acizi care determină
demineralizarea structurii cristaline dentare.
Aşadar, factorul cauzal este placa bacteriană cariogenă care conţine
preponderent bacterii acidogene şi acidofile, a căror dezvoltare este favorizată de o
serie de factori care joacă rolul de determinanţii ecologici. Aceştia condiţionează
iniţierea şi evoluţia bolii, controlând condiţiile de habitat şi nutrienţi disponibili din
fiecare nişă ecologică. Astfel ei modulează caracteristicile comunitare ale plăcii
bacteriene (compoziţia, structura şi virulenţa acesteia) prin limitarea sau stimularea
dezvoltării anumitor specii bacteriene, caracterizate prin necesităţi specifice de
nutriţie şi de habitat (figura III.4).

Figura III.4. Determinanţii ecologici ai plăcii

Principalii determinanţi ecologici ai plăcii bacteriene cariogene sunt:

- substratul nutritiv al populaţiei bacteriene, care este asigurat prin aportul
alimentar al pacientului (dieta); cele mai importante principii nutritive cu rol
în inducerea cariogenităţii plăcii bacteriene sunt hidrocarbonatele
fermentabile, care constituie substratul nutritiv pentru bacteriile acidogene;
- habitatul, care reprezintă spaţiul unde populaţia nişei este adăpostită,
principalele caracteristici ce influenţează colonizarea lui cu o anumită specie
bacteriană fiind legate de :
o suprafeţele dentare – care oferă condiţii optime de colonizare
bacteriană în zonele retentive; structura, morfologia, alinierea pe
arcadă sunt câteva dintre caracteristicile ce dictează
cariosusceptibilitatea, fiind dependente de factori genetici, de
vârstă, de mediu, de starea sănătăţii generale în perioada formării
dinţilor,de aportul de fluor;

38
 o fluidul oral, constituit în cea mai mare parte din salivă şi fluid
sulcular (ale căror flux şi compoziţie depind de factori genetici,
vârstă, starea de sănătate generală şi locală); acesta are un rol
esenţial în vehicularea, dar şi în îndepărtarea bacteriilor şi a
nutritienţilor bacterieni (clearance) şi reprezintă mediul lichid ce
scaldă fiecare nişă ecologică, intervenind activ în formarea şi
modularea plăcii bacteriene, dar şi în protejarea ţesuturilor dentare
şi creşterea rezistenţei acestora la atacul bacterian;
o controlul plăcii bacteriene prin diverse mijloace, ce pot îndepărta
temporar placa bacteriană, recolonizarea ulterioară a suprafeţelor
dentare realizându-se cu un biofilm care poate avea caracteristici
asemănătoare sau diferite; cel mai cunoscut mod de control al plăcii
bacteriene este igiena orală, dependentă de nivelul socioeconomic
şi educaţional.
Leziunea carioasă progresează cu exacerbări şi remisiuni determinate de
modificările survenite în metabolismul plăcii bacteriene. Exacerbările carioactivităţii
sunt determinate de intensificarea activităţii metabolice a plăcii care au ca rezultat
scăderea pH-ului la interfaţa dinte – placă bacteriană sub valoarea critică de 5,5.
Atunci când activitatea metabolică a plăcii este diminuată, pH-ul salivar creşte peste
5,5 şi are loc remineralizarea structurii dentare prin precipitarea ionilor de calciu şi
fosfor aflaţi în concentraţii suprasaturate în salivă.
Înclinarea balanţei dintre procesele de demineralizare – remineralizare în
favoarea demineralizării are loc atunci când reapar condiţii propice pentru
desfăşurarea proceselor metabolice specifice bacteriilor cariogene. Dacă aceste
condiţii selectează o placă bacteriană cariogenă, care nu este controlată prin
mijloace specifice, atunci caria dentară este iminentă. Matricea organică
demineralizată poate fi apoi degradată de bacteriile proteolice, alterare ireversibilă
ce va fi urmată de pierderea de substanţă dentară şi formarea unei cavităţi (figura
III.5).
Toţi factorii implicaţi interacţionează într-un mod extrem de complex,
menţinând echilibrul dinamic al ecosistemului oral (figura III.6). Fiecare alterare a
unuia dintre factori determină modificări la nivelul nişelor ecologice, inducând
reacţii din partea comunităţilor bacteriene care au ca scop restabilirea echilibrului
acesteia. Această nouă stare de echilibru va fi definită de noi parametri ai populaţiei
bacteriene (compoziţie şi densitate, activitate metabolică, interacţiuni cu
ecosistemul oral), astfel încât, în anumite condiţii, placa bacteriană nepatogenă se
poate transforma treptat într-o placă bacteriană cariogenă sau parodontopatogenă.

39
 Figura III.5. Prezentarea simplificată a mecanismelor etiopatogenice ale cariei
dentare.

Figura III.6. Principalele interacţiuni care influenţează iniţierea şi evoluţia bolii

carioase.

Teoria stabileşte astfel un factor etiologic cauzal (bacteriile specifice

acidogene şi acidurice din placa bacteriană), dar identifică şi factorii condiţionali,
care constituie factori şi indicatori de risc ai bolii (Andrian, 2002).
În acelaşi timp, interacţiunile acestor factori oferă tot atâtea pârghii ce pot
fi acţionate în ecosistem, pentru promovarea dezvoltării unei plăci bacteriene

40
nepatogene, a fenomenelor de remineralizare şi a cariorezistenţei substratului
dentar, prevenind sau stopând evoluţia bolii carioase (Featherstone, 2006).
Spre deosebire de teoriile anterioare, teoria ecologică a plăcii bacteriene
propune o strategie preventivă şi un model eficient de tratament etiologic al bolii
carioase, bazat pe identificarea şi modelarea tuturor factorilor cauzali şi condiţionali
ai bolii şi având ca scop restabilirea homeostaziei ecosistemului oral şi menţinerea
stării de sănătate a acestuia.

III.3. FACTORII DE RISC AI BOLII CARIOASE

Caria dentară are o etiologie pluricauzală, toţi factorii care condiţionează

boala fiind consideraţi factori de risc (figura III.7), dar importanţa fiecăruia dintre
factorii enumeraţi rămâne deocamdată subiectul multor controverse.

Figura III.7. Principalii factori implicaţi în modelarea susceptibilităţii/ rezistenţei la

boala carioasă.

Pentru înţelegerea modului în care factorii de risc intrinseci şi extrinseci

acţionează în cazul cariei dentare, s-a încercat aplicarea unor modele care au fost
folosite pentru studiul bolilor cronice (Nicolau şi col., 2003; Scheiham şi Watt, 2000).

41
 Modelul “latenţei” sau “programării” postulează că circumstanţe sau
evenimente petrecute in utero sau în copilărie programează riscul individual.
Factorii de mediu joacă totuşi un rol în etiologia bolii adultului, dar numai în cadrul
limitelor stabilite iniţial (Barker, 1998). Al doilea model are la bază conceptul dinamic
şi cumulativ al „lanţului de circumstanţe”, sugerând că factorii adverşi se acumulează
de-a lungul vieţii şi expunerea la un factor va fi probabil înlănţuită cu expunerea la
alţi factori. Modelul susţine conceptul conform căruia atât „capitalul biologic“ sărac,
cât şi factorii psiho-sociali în diverse etape ale vieţii vor afecta sănătatea (Kuh şi Ben-
Shlomo, 1997).
Caracteristicile organismului-gazdă par să aibă un impact covârşitor asupra
declanşării şi evoluţiei bolii carioase, în cadrul modelului „programării” propus de
Barker, în schimb conceptul dinamic al „lanţului de circumstanţe” corelează riscul
de apariţie al bolii cu factorii biologici, dar şi cu factorii psiho-sociali surveniţi în
diverse etape ale vieţii. Este dificil de stabilit în ce măsură unul dintre aceste modele
descrie mai exact secvenţa etiopatogenică ce conduce la riscul cariogen şi boala
carioasă.
Teoriile moderne par să considere caria dentară o boală infecţioasă a cărei
activitate este influenţată de stilul de viaţă şi de factori genetici (Johansson şi col.,
2007). Distribuţia bolii în rândul populaţiei occidentale, ca şi corelaţia mai slabă cu
factori tradiţionali ce ţin de stilul de viaţă, cum sunt consumul de zahăr şi igiena orală
(Kallestal, 2005), sugerează componente genetice în etiopatogenia cariei. Totuşi,
rolul factorului genetic în definirea susceptibilităţii la carie este extrem de
controversat, constituind subiectul a numeroase studii care au încercat să
stabilească atât factorii cariogeni ce par să aibă determinism genetic, cât şi ponderea
fiecăruia dintre aceştia în stabilirea riscului de boală carioasă. Genele ar putea
influenţa rezistenţa dintelui prin programarea structurii, morfologiei, momentului şi
secvenţei erupţiei dentare, formei arcadei. Numeroşi alţi factori cu rol in
cariosusceptibilitate, diferiţi de cei dentari, par să fie modelaţi genetic: răspunsul
imun cu rol în apărarea anti-bacteriană, fluxul şi compoziţia salivei, preferinţele
alimentare, metabolismul glucidic şi chiar disponibilitatea pentru igiena orală
(Hassell şi Harris,1995). Stabilirea genelor responsabile la om este deocamdată
imposibilă, dar cariosusceptibilitatea moştenită a fost demonstrată de studiul unor
sindroame cu transmitere ereditară, cel mai cunoscut fiind epidermolisis bulosa, ce
alterează compoziţia chimică a smalţului (Kirham şi col., 1996).
Studiile familiale efectuate încă din anii 1930-1950 au demonstrat că
prevalenţa cariei, ca şi valorile DMFT la copii se corelează cu nivelul de afectare prin
carie al părinţilor şi rudelor acestora (Mandel, 1994). Mai mult, această corelaţie se
perpetuează şi în zone natural fluorizate, sugerând faptul că expunerea smalţului la
fluor nu este suficientă pentru mascarea factorilor genetici.
Studiile efectuate pe gemeni monozigoţi si dizigoţi au demonstrat influenţa
genetică asupra mărimii, formei, alinierii, morfologiei dinţilor, dar şi asupra
experienţei carioase, similarităţile fiind mai pregnante în cazul gemenilor
monozigoţi faţă de perechile de dizigoţi (Mandel, 1994). Rezultate similare au fost

42
obţinute şi în cazul unui alt studiu, în care au fost comparaţi gemeni adulţi, care au
fost separaţi la naştere şi crescuţi în medii diferite (Boraas şi col., 1988). Unele
cercetări au detectat chiar diferenţe între cariile de suprafeţe netede şi cariile
fisurale, concluzionând că primele sunt sub un control genetic mai strict (Finn şi
Caldwell, 1963).
Studiile tip „case-control”, care compară indivizii carioimuni, ce reprezintă
doar 1-2% din populaţie, cu cei afectaţi intens de carie, urmăresc identificarea
factorilor de risc specifici dinţilor, salivei sau plăcii bacteriene care ar putea fi reglaţi
genetic. Un astfel de studiu nu a putut detecta nici un factor de mediu care să explice
diferenţele dintre susceptibilitatea la carie a indivizilor cario-imuni şi cea a indivizilor
caro-activi, singurii factori care aveau impact fiind cei genetici (Böök şi Grahnén,
1953). Asemenea studii i-au determinat pe unii cercetători să evalueze contribuţia
geneticii asupra experienţei carioase la aproximativ 40% (Conroy JP şi col., 1993).
Alte studii au demonstrat impactul altor factori, care pot acţiona chiar in
utero sau ulterior, pe parcursul vieţii, din copilărie şi până la vârsta senectuţii. De
exemplu, greutatea mică la naştere şi malnutriţia din copilărie pot fi asociate cu
hipoplazia smalţului, funcţia imunitară deficitară la naştere, hiposalivaţia şi
capacitatea tampon scăzută, toate aceste condiţii favorizând colonizarea precoce cu
streptococi mutans şi iniţierea activităţii carioase (Burt şi Pai, 2001). Ulterior, chiar
vârsta poate modela cariosusceptibilitatea individuală prin modificarea dinţilor sau
fluidului oral. După erupţie, dinţii par mai puţin susceptibili la transformări
semnificative pentru riscul cariogen. Există totuşi modificări de formă, structură şi
compoziţie consecutive fenomenelor de maturare post-eruptivă, abrazie ocluzală şi
proximală, remaniere parodontală, fluorizare şi chiar secundare tratamentelor
restaurative. Fluidul oral reflectă starea de sănătate a organismului, numeroase
afecţiuni generale, ca şi medicaţia asociată determinând modificări cantitative şi
calitative mai ales salivare, care se răsfrâng în mod evident asupra proprietăţilor
carioprotective ale acesteia (Ghiorghe şi col., 2008). Pe parcursul vieţii, condiţia
socioeconomică, nivelul de educaţie, apartenenţa la o anumită cultură sau la un
anumit areal geografic pot induce o serie de factori de risc legaţi de dieta cariogenă,
igiena orală deficitară, absenţa asistenţei stomatologice, nivelul de fluorizare
insuficient, care vor creşte susceptibilitatea la carie.
Recunoaşterea existenţei unei predispoziţii „programate” la caria dentară
poate descuraja pacientul şi practicianul stomatolog şi poate avea efecte
dezastruoase pe termen lung. În schimb, conceptul dinamic al „lanţului de
circumstanţe” pare să explice mai complet modul în care cariosusceptibilitatea este
influenţată de numeroşi factori intrinseci (factori genetici, vârstă, stare de sănătate
generală etc.), dar şi de mediu (statut socioeconomic, alimentaţie, educaţie etc).
Igiena orală şi celelalte măsuri preventive nu devin inutile în cazul existenţei
cariosusceptibilităţii, ci sunt mai necesare ca oricând. Pacientul aflat într-o astfel de
situaţie trebuie să beneficieze de o atenţie specială, fiind educat, motivat şi
monitorizat în cadrul unor programe speciale de prevenţie şi asistenţă
stomatologică.

43
 Investigarea tuturor acestor factori este extrem de importantă pentru
stabilirea riscului cariogen individual, în scopul conceperii unui plan de tratament
care să elimine sau să contrabalanseze acţiunea factorilor de risc implicaţi. La nivel
populaţional, identificarea grupurilor cu risc crescut este esenţială pentru crearea
unor programe eficiente de prevenire şi control.

III.4. INFLUENŢA TEORIILOR ETIOPATOGENICE ASUPRA TERAPIEI BOLII

CARIOASE

Concepţiile asupra etiopatogeniei bolii carioase au marcat modul în care

caria dentară fost tratată de-a lungul istoriei.
Până nu demult, terapia cariei dentare a fost strict simptomatică
(îndepărtarea durerii, obturarea cavităţii), iar preocupările pentru prevenirea bolii
nu au depăşit cu mult idicaţiile de igienă orală cunoscute de către sumerieni încă din
mileniul IV î.e.n.
Atunci când boala carioasă a atins nivele epidemice, iar modul de
manifestare s-a modificat, leziunile evoluând extrem de agresiv spre complicaţii
locale şi sistemice, stomatologia s-a orientat rapid în direcţia extracţionistă, tendinţă
care s-a perpetuat chiar şi la începutul secolului XX. Considerând boala o „gangrenă
a dinţilor”, extracţia dentară – echivalentul amputării – părea singura soluţie care să
împiedice răspândirea afecţiunii în ţesuturile învecinate şi răspundea temerilor
induse de „teoria bolii de focar” a lui Hunter, introdusă în 1911 (Hume şi Mount).
Concepţia conform căreia edentaţia este inevitabilă, iar tratamentul stomatologic
reprezintă un lux, şi nu o formă necesară de asistenţă sanitară, s-a perpetuat până
în anii 1950.
Apariţia unor materiale şi tehnici de restaurare a condus treptat la o
atitudine mai puţin radicală. Astfel, extracţia dentară a fost înlocuită cu extirparea
ţesutului cariat, ablaţia realizându-se la distanţă, în ţesuturile sănătoase, pentru
prevenirea recidivei. În următoarele decenii, terapia restaurativă cu materiale
plastice de obturaţie a devenit principala metodă de tratament al cariei dentare,
înlocuind treptat extracţia dentară, care a rămas indicată doar în cazul complicaţiilor
grave. Tratamentul restaurator avea un efect temporar, simptomatic, de eliminare
a durerii şi de refacere a morfologiei funcţionale a dintelui. Aplicarea lui a avut
avantajul de a creşte numărul dinţilor restanţi pe arcadă până la vârste înaintate.
Pentru restaurarea lipsei de substanţă se utilizau la început materiale neadezive,
care necesitau preparaţii retentive extinse. Absenţa preocupărilor pentru
identificarea factorilor etiologici a condus la eşecul acestor tratamente pe termen
lung prin recidiva bolii. Această etapă s-a caracterizat prin cicluri repetitive şi
nesfârşite de tratamente din ce în ce mai complexe şi costisitoare, aplicate pe dinţi
din ce în ce mai distruşi şi fragilizaţi.
Controlul bolii carioase a devenit posibil ca urmare a descoperirilor
privitoare la cei trei factori de risc majori implicaţi în etiopatogenia cariei dentare.

44
După anii 1970, conceptul susţinut de Keyes, conform căruia boala carioasă este o
maladie infecţioasă determinată de placa bacteriană, a fost argumentat de tot mai
multe cercetări, devenind unanim acceptat. Implementarea igienei orale riguroase,
controlul dietei şi administrarea fluorului, al cărui efect cariopreventiv fusese deja
stabilit, au constituit începutul managementului preventiv al bolii carioase (Dănilă şi
col., 1996).
Clarificarea mecanismelor mineralizării a demonstrat reversibilitatea
leziunilor necavitare din smalţ, iar apariţia noilor tehnici de diagnostic a permis
identificarea acestor leziuni în stadii încipiente şi aplicarea unor metode de
tratament neinvazive şi conservatoare. Stabilirea modelului etiopatogenic al cariei
recurente a demonstrat că obturaţiile nu trebuie să constituie doar substitute ce
completează pierderea de substanţă dentară, ci trebuie să se integreze acesteia şi
să o protejeze de viitoarele atacuri ale bolii, concepție ce a stat la baza dezvoltării
unor materiale adezive şi carioprofilactice
Înţelegerea etiopatogeniei cariei dentare a determinat practic caracterul
preventiv, medical, conservator şi minim invaziv al modului în care este conceput
astăzi managementul bolii carioase şi a deschis noi perspective în privința opţiunilor
de tratament ale viitorului.
Etapa actuală are ca obiective:
- prevenirea bolii carioase;
- amânarea debutului bolii ;
- diagnosticul precoce al leziunilor, în special în stadiile necavitare;
- tratamente conservatoare sau minim invazive;
- controlul bolii carioase de-a lungul vieţii prin monitorizarea şi supresia
tuturor factorilor de risc care au capacitatea de a induce un mediu cariogen.
Vaccinarea, diagnosticul leziunilor în fază subclinică, regenerarea dentinară
utilizând factori de creştere şi proteine morfogenetice, ca şi utilizarea
biomaterialelor inteligente reprezintă doar câteva dintre direcţiile de cercetare
actuale, care urmăresc nu numai refacerea morfo-funcţională a unităţilor dentare
lezate, controlul şi prevenirea bolii, ci chiar vindecarea şi eradicarea ei.

45
 IV. Rolul factorului dentar în
etiopatogenia cariei

Rolul factorului dentar în etiopatogenia cariei este extrem de complex. Ca

parte esenţială a habitatului, substratul dentar influenţează caracteristicile
speciilor ce formează biofilmul şi, la rândul său, poate fi modificat de acestea.
Fiecare suprafaţă dentară reprezintă un mediu unic care influenţează compoziţia,
statusul metabolic, grosimea plăcii bacteriene, precum şi accesul nutrienţilor,
fluidului oral şi mijolacelor de control (mecanic sau chimic) la biofilm.
Susceptibilitatea substratului dentar la atacul carios este rezultatul unor
caracteristici structurale şi morfologice care:
- fac acest substrat favorabil pentru dezvoltarea speciilor bacteriene
cariogene;
- determină o rezistenţă diminuată a ţesuturilor dentare la produşii
metabolismului bacterian, în primul rând la acid.
Complexitatea morfologiei şi structurii substratului dentar face ca la acelaşi
individ şi la acelaşi dinte să se delimiteze zone de habitat cu caracteristici distincte,
care constituie nişe ecologice diferite. Astfel, pe acelaşi dinte pot exista nişe ce
conţin preponderent specii bacteriene cariogene şi nişe cu biofilm saprofit, ceea ce
explică evoluţia bolii carioase pe sedii specifice.

IV.1. CARACTERISTICILE ŢESUTURILOR DENTARE

Caria dentară este un proces patologic singular la nivelul organismului,

particularităţile sale fiind în primul rând consecinţa caracteristicilor structurale unice
ale ţesuturilor implicate. Cunoaşterea compoziţiei şi structurii ţesuturilor dentare
este importantă atât pentru identificarea caracteristicilor care pot influenţa cario-
rezistenţa/susceptibilitatea, cât mai ales pentru înţelegerea patogeniei leziunii.

IV.1.1. SMALŢUL
Structura smalţului
Smalţul reprezintă o structură complexă şi eterogenă, acelulară, foarte bine
mineralizată, care acoperă coroana dentară anatomică, variind în grosime în funcţie
de dinte şi de localizare (în jur de 2 mm la nivelul muchiilor incizale, între 2,3 şi 3 mm
la vârfurile cuspidiene şi aproape nulă la nivelul coletului şi şanţurilor cuspidiene).

46
 Unitatea morfofuncţională a smalţului este prisma smalţului. Prisma are o
formă aproximativ cilindrică, fiind formată din mai multe cristale de apatită,
compactate foarte strâns între ele. Prismele au traiect continuu de la joncţiunea
amelo-dentinară la suprafaţa externă a coroanei, perpendicular pe suprafaţa
externă a smalţului, cu excepţia vârfurilor cuspizilor şi zonei cervicale, unde apare o
uşoară înclinare (Căruntu, 2001).
În zona centrală a prismei, cristalele au axul longitudinal aproape paralel cu
axul longitudinal al acesteia. Spre periferie, direcţia cristalelor se înclină faţă de axul
prismei, cu un unghi ce creşte spre exterior, creând o dispunere evazată. Între
prisme există spaţii, care formează regiunea interprismatică, unde cristalele sunt
orientate diferit faţă de cristalele prismatice. La periferia prismei este descrisă teaca
prismei, corespunzătoare joncţiunii în unghi ascuţit dintre cristalele
corespunzătoare periferiei prismei şi celor din regiunea interprismatică. Teaca
prismei este mai bogată în material organic, iar cristalele sunt mai puţin compactate
datorită întâlnirii lor în unghiuri diferite. Teaca este prezentă doar în partea
superioară a prismei (spre ocluzal) şi este absentă în zona de sub prismă (spre
cervical) unde cristalele zonei interprismatice confluează cu cristalele prismei sub un
unghi drept. Astfel se delimitează aparent o structură care include prisma şi
substanţa interprismatică subiacentă, ceea ce creează în secţiune transversală un
model repetitiv asemănător cu „o gaură de cheie" (Căruntu, 2001). Datorită acestui
aspect, unii autori descriu secţiunea transversală a prismei ca având o formă de vâslă
cu un „cap” cu formă rotunjită cu diametrul de aproximativ 5 µm şi o „coadă” cu
lungime de 5 µm. Porţiunea îngustă a prismei corespunde de fapt substanţei
interprismatice, reprezentând produsul comun al mai multor ameloblaste
învecinate, în timp ce porţiunea rotunjită este substanţă intraprismatică, fiind
rezultatul acţiunii secretorii a unui singur ameloblast. „Capul" fiecărei prisme se
situează între porţiunile înguste reprezentate de „cozile” a două prisme învecinate,
ceea ce determină interpătruderea prismelor învecinate, fapt ce contribuie la o
coeziune sporită (Sturdevant şi col., 2002).
Orientarea diferită a cristalelor în substanţa interprismatică faţă de
substanţa intra-prismatică, precum şi conţinutul de substanţă organică guvernează
rezistenţa smalţului la atacul acid, care dizolvă preferenţial centrul prismei sau
periferia acestieia (Nicholson, 2001).
Dispre profunzime spre suprafaţă, se delimitează trei zone ale smalţului
având caracteristici structurale diferite.
Smalţul intern este adiacent joncţiunii smalţ-dentină. Această zonă are un
aspect ondulat, prelungirile rotunjite ale smalţului imbricându-se în concavităţile
superficiale ale dentinei, ceea ce asigură un ataşament ferm între smalţ şi dentină şi
o rezistenţă mai mare la forţele de clivaj. La acest nivel se observă o bandă de smalţ
aprismatic de câţiva microni, care corespunde primelor etape de formare a
smalţului.

47
 Smalţul mijlociu reprezintă cea mai extinsă zonă a smalţului şi este
caracterizat de prezenţa prismelor.
În treimea sa internă, prismele de smalţ se curbează, formând o serie de
ondulaţii, ceea ce creează un efect optic cu zone mai clare alternând cu zone mai
întunecate cunoscute ca „benzile Hunter-Schreger”. Traseul sinuos al prismei este
determinat de modificările de direcţie ale ameloblastului în timpul activitătii
secretorii. Acest aspect ondulat contribuie la creşterea rezistenţei smalţului prin
distribuirea şi disiparea forţelor de impact.
În treimea medie şi externă, smalţul prezintă structuri prismatice mai
rectilinii. La nivelul prismelor există striaţii transversale cu o periodicitate de
aproximativ 4 µm, corespunzând ritmului circadian, care se datorează probabil
prezenţei unor dilataţii şi constricţii succesive ale substanţei intraprismatice. Unii
autori contestă corelarea acestor striaţii cu ritmul circadian (Căruntu, 2001).
Liniile de creştere Retzius sunt determinate de viteza inegală a apoziţiei.
Sunt evidenţiate ca linii concentrice faţă de camera pulpară, cea mai proeminentă
fiind linia neonatală, care separă smalţul format în perioada intrauterină de cel
format după naştere. S-a observat că intervalele dintre striuri sunt de aproximativ
30 µm şi s-a sugerat că că ele sunt rezultatul unui fenomen ciclic, care survine cu o
periodicitate de aproximativ 8 zile. Probabil că în aceste momente survin fenomene
subtile care produc modificări ale compoziţiei şi/sau structurii fazei secretorii a
formării smalţului. La nivelul striilor Retzius tecile periprismatice sunt mai mari,
substanţa interprismatică mai groasă, iar prismele mai subţiri. Se pare că aceste linii
sunt mai bogate în substanţă organică Se pare că aceste structuri constituie, pe
lângă micropori, adevărate căi de difuziune preferenţială pentru acid, contribuind
probabil la extinderea laterală a leziunilor carioase de suprafeţe netede şi
subminarea smalţului în cariile de şanţuri şi fosete (Sturdevant şi col., 2002).
Smalţul de suprafaţă este în mare măsură aprismatic, pe o distanţă de 20-
30 µm în profunzime. Aceasta se datoreşte edificării acestei zone tardiv, de către
ameloblastele secretoare ale căror prelungiri Tomes au dispărut. Absenţa
alternanţei dintre substanţa prismatică şi cea interprismatică, la care se asociază o
maturarea pre- şi post-eruptivă, creează o zonă aprismatică de suprafaţă, cu cristale
paralele între ele şi mineralizare superioară. În etapa maturării pre-eruptive a
dintelui au loc reducerea conţinutului organic al smalţului de la 15% la 2% şi
creşterea în mărime a cristalelor deja formate. Imediat după erupţie, smalţul este
mai puţin mineralizat şi mai poros. Maturarea post-eruptivă constă în depunerea de
minerale din fluidele orale în porii umpluţi cu apă din jurul şi din interiorul prismei.
Aceste modificări chimice sunt identice cu cele apărute în etapa iniţială din timpul
procesului carios, astfel încât procesele fiziologice ce se desfăşoară acum pot fi
considerate rezultate ale procesului de de- şi remineralizare din timpul erupţiei
dentare. Astfel, în timp, compoziţia şi structura suprafeţei smalţului nu rămân
constante. Prin fenomene chimice de transfer ionic, ionii de magneziu şi carbonat
sunt eliminaţi, iar ionii de fluor sunt absorbiţi de cristal. Ca o consecinţă a
fenomenelor de remineralizare, are loc şi o creştere a dimensiunii cristalelor de la

48
suprafaţa smalţului, cu scăderea consecutivă a suprafeţei lor specifice, ceea ce le
face mult mai rezistente la atacul acid.
La dinţii proaspăt erupţi, striurile Retzius se termină pe suprafaţa smalţului
sub forma perikimatelor, care apar ca o succesiune de linii dantelate, ce separă benzi
de smalţ bombate. În timp, perikimatele dispar prin uzarea suprafeţelor, persistând
doar sub punctele de contact la nivelul feţelor proximale.
Pe suprafaţa smalţului se mai găsesc şi alte defecte de dezvoltare sub formă
de microfisuri sau geode cu diametrul mai mic de un micron, pline cu apă şi material
organic lipido-proteic. Acestea, alături de perikimata şi microdepresiunile create de
terminarea prismelor pe suprafaţa smalţului, creează zone care ar putea contribui
la agregarea prelungirilor dendritice ale peliculei dobândite la suprafaţa smalţului şi
astfel influenţează schimburile ionice, aderenţa şi colonizarea microbiană
(Nicholson, 2001). Uzura dentară şi maturarea tardivă diminuează microrugozitatea
suprafeţei smalţului, odată cu vârsta.
În structura compactă a smalţului pot apărea şi zone hipomineralizate, fie
dinspre dentină (smocuri şi fusuri), fie dinspre suprafaţa externă (lamele), care
conţin mai mult material organic şi apă.
Tufele smalţului sunt structuri nemineralizate, bogate în proteine, cu aspect
de arborescenţă, prezente în treimea internă a smalţului. Unii autori susţin un
posibil rol al acestor structuri în extinderea cariei (Sturdevant, 2002).
Lamelele smalţului reprezintă zone slab mineralizate liniare sau cu aspect
de „frunză" care pătrund de la suprafaţa smalţului până la joncţiunea smalţ –
dentină. Ele pot conţine proteine ale smalţului, celule degenerate sau material
organic de origine salivară care umple defectul după erupţia dentară.
Fusurile smalţului sunt defecte care au originea în dentină şi conţin
prelungiri ale odontoblaştilor, sechestrate accidental în smalţ. Acestea ar putea
constitui receptori pentru durere, explicând asfel sensibilitatea dureroasă a
smalţului intern (Căruntu, 2001). Alţi autori consideră fisurile artefacte de tehnică şi
le contestă rolul în sensibilitatea dentară.
Fisurile din zona ocluzală reprezintă o consecinţă a secvenţei de formare a
smalţului, care începe de la nivelul viitoarelor vârfuri cuspidiene, ca urmare a
formării dentinei în centre de creştere separate. Astfel, unirea smalţului la nivelul
şanţurilor şi fosetelor se poate face defectuos, prin fisuri adânci care pot fi complete,
atunci când lasă dentina expusă la bază, sau incomplete, când prezintă un strat de
smalţ continuu în profunzime. Aceste fisuri ar putea contribui la prevalenţa crescută
a cariilor din şanţuri şi fosete, atât prin retenţia biofilmului bacterian, cât şi prin
expunerea dentinei, care este mai puţin rezistentă decât smalţul la atacul carios
(Nicholson, 2001).

Compoziţia smalţului

49
 Smalţul dentar este un ţesut acelular puternic mineralizat, în care
componenta anorganică constituie 96-98% masă (Căruntu, 2001). Cristalele sunt
asemănătoare hidroxiapatitei minerale, ionii de calciu, fosfat şi hidroxil fiind dispuşi
într-un tipar repetitiv în reţeaua cristalină.
În esenţă, formula de bază este Ca10[(PO4)6(OH)2].
Cristalele de apatită care constituie prismele sunt lungi şi subţiri, cu o lăţime
de aproximativ 200-400 Å pe secţiunea transversală şi o lungime medie de 1.600 Å
(Sturdevant, 2002).
Încorporarea de carbonat, sodiu, fluor şi alţi ioni transformă cristalul într-o
formă impură de mineral. Astfel, mineralul din smalţ este de fapt o fluor-
hidroxiapatită carbonatată. Ionii de calciu, fosfor, fluor, zinc, plumb, staniu scad în
concentraţie spre profunzime, iar cei de sodiu, carbonat si magneziu au o
concentraţie mai mică în straturile superficiale şi mai mare în cele interne (Căruntu,
2001). Datorită conţinutului mineral ridicat şi matricei minime, culoarea, duritatea
şi alte proprietăţi fizice ale smalţului sunt totuşi asemănătoare cu cele ale
hidroxiapatitei sintetice.
Compoziţia smalţului influenţează rezistenţa acestuia la atacul acid.
Scăderea conţinutului mineral în favoarea creşterii conţinutului organic determină
hipoplazii, dar rezistenţa smalţului la atacul acid este determinată în primul rând de
stabilitatea cristalelor în mediul acid şi mai puţin de proporţia fracţiunii minerale.
Rezistenţa cristalului este determinată de constanta de solubilizare a mineralelor
care o compun. Unele elemente (fluorul, stronţiul) le pot înlocui pe altele, chiar din
cristalul de apatită, astfel încât ele sunt eliberate doar când acesta este dizolvat. În
schimb, magneziul şi carbonatul sunt dislocate mai uşor de atacul acid, ceea ce
determină o demineralizare selectivă a cristalulului în funcţie de prezenţa acestor
elemente.
Totuşi, studiile cantitative ale calciului, fosforului si carbonatului nu au
relevat nici o diferenţă semnificativă în cea ce priveşte cariosusceptibilitatea de
ansamblu, în timp ce nivelul unor oligoelemente a demonstrat o asociere cu caria
(Mandel, 1994). Cel mai cunoscut oligoelement asociat cu scăderea
cariosusceptibilităţii este fluorul. Stronţiul creşte cariorezistenţa, favorizând
absorbţia de fluor şi eliminarea ionului carbonat, dar poate induce discromii. Litiul
şi molibdenul au fost asociate cu o prevalenţă scăzută a cariei. Efectul cariopreventiv
al unor oligoelemente cum sunt cuprul şi vanadiul este legat de efectele produse
asupra bacteriilor plăcii bacteriene. Pe de altă pate, seleniul a fost asociat în unele
studii cu nivele crescute de carii, efect datorat dezorganizării matricei proteice în
care este localizat.
Spaţiul dintre cristale este ocupat de apă (un volum de 11%) şi de materie
organică (volum de 2%), reprezentată în principal de proteinele smalţului de natură
acidă (amelogeninelor, ameline, tufteline, enameline şi albumine). Apa este în
cantitate mai crescută în profunzime şi scade spre suprafaţa smalţului. 25% din apă
este legată de suprafaţa cristalitelor, iar restul este în relaţie cu componenta
organică (Căruntu, 2001). Matricea organică intervine în stabilirea gradului de

50
solubilitate şi de permeabilitate. Această reţea organică cu conţinut de apă creează
căi de difuziune, denumite uneori „micropori" sau „pori" ai smalţului. Astfel, smalţul
este de fapt un solid poros care se comportă ca o membrană cu permebilitate
selectivă. Dar smalţul nu este doar un simplu burete îmbibat cu apă şi ioni sau
molecule cu greutate moleculară mică. Microporii formează o conexiune dinamică
între cavitatea orală şi fluidul din tubulii dentinari şi prin acesta cu pulpa şi întregul
organism (Nicholson, 2001). În dintele vital se creează o presiune uşor pozitivă a
fluidului dinspre complexul pulpo-dentinar spre suprafaţa smalţului, şi orice
interacţiune chimică dintre mediul oral şi smalţ trebuie să înfrunte aceste condiţii
(ten Cate şi col., 2003). Demineralizarea şi remineralizarea smalţului nu trebuie
privite ca nişte procese limitate la suprafaţa smalţului, ci ca nişte fenomene ce
afectează în profunzime dintele.

IV.1.2. COMPLEXUL PULPO-DENTINAR

Dentina şi pulpa dentară formează o unitate biologică numită complex
pulpo-dentinar, elementele sale prezentând raporturi foarte strânse, o origine
comună mezenchimală, o evoluţie conjugată, precum şi interacţiuni permanente.
Dentina este formată de odontoblaste, celule ce aparţin atât dentinei, cât şi
pulpei, deoarece corpurile lor celulare se găsesc la nivelul pulpar, iar prelungirile lor
citoplasmice (fibrele Tomes) se extind în dentina mineralizată. Astfel, dentina
acoperă pulpa, protejând-o şi având capacitatea de a reacţiona la stimuli fiziologici
sau patologici, reacţii care nu se pot produce decât în strânsă relaţie cu cele pulpare.
De-a lungul vieţii, complexul pulpo-dentinar răspunde la stimulii externi atât prin
reacţiile obişnuite ale unui ţesut moale, cum ar fi inflamaţia, cât şi prin modificări
particulare cum sunt apoziţia de dentină secundară, terţiară. Pe de altă parte, între
smalţ şi complexul pulpo-dentinar au loc schimburi ionice, ce implică faza lichidă,
care la nivelul dentinei reprezintă în jur de 10-12% din masă. Aceste schimburi ionice
par să aibă un rol important în evoluţia leziunilor carioase.
DENTINA
Structura dentinei
Dentina reprezintă componenta minerală a organului pulpo-dentinar.
Unitatea morfofuncţională a dentinei este reprezentată de tubulul
dentinar. Tubulii dentinari sunt canale care străbat dentina de la nivelul pulpei la
joncţiunea amelo-dentinară. Fiecare tubul dentinar este delimitat de un manşon de
dentină peritubulară şi conţine o prelungire odontoblastică. Între doi tubuli se
găseşte dentina intertubulară
Prelungirile odontoblastelor sunt expansiuni celulare care pleacă de la polul
secretor, se lungesc treptat pe măsură ce odontoblastele se retrag în spatele
produsului lor de secreţie şi prezintă ramificaţii laterale şi terminale. Numeroase
studii au susţinut că procesul citoplasmatic se extinde numai în jur de o treime din
distanţa de la predentină la smalţ la dinţii normali ai adulţilor tineri, ceea ce
sugerează că modificările dentinare din cele două treimi externe sunt de natură

51
fizico-chimică prin precipitarea sărurilor minerale în tubuli. Totuşi, studii recente au
demonstrat faptul că prelungirile odontoblastice sunt prezente în tubuli, chiar dacă
nu constant, până la nivelul joncţiunii amelo-dentinare (Căruntu, 2001).
Spaţiile periodontoblastice se găsesc între prelungirea odontoblastelor şi
pereţii tubulului dentinar şi sunt pline cu un fluid ce ar putea avea drept origine
plasma sangvină originară din capilarele pulpare şi produşi de excreţie ai
odontoblastelor. Existenţa acestui fluid este controversată, deoarece evidenţierea
sa este legată de secţionarea dentinei. În aceste condiţii, este aproape imposibil de
făcut distincţia între presupusul fluid conţinut în tubuli şi exsudatul rezultat prin
deteriorarea ţesutului. Indiferent de originea sa, acest fluid pare să aibă un rol
important în mecanismele de apărare ale complexului pulpo-dentinar. Creşterea
fluxului acestui fluid poate împiedica pe termen scurt pătrunderea bacteriilor în
profunzimea dentinei. Unele studii au identificat o componentă organică având
caracteristici de hidogel, cu o conductibilitate hidraulică scăzută, care poate creşte
însă de mii de ori în urma degradării enzimatice. În spaţiul periodontoblastic se mai
găsesc terminaţii nervoase, care emerg de la fibrele nervoase pulpare, a căror
lungime variază şi care par să realizeze un fel de „sinapsă rudimentară" cu
terminaţiile odontoblastice (Căruntu, 2001). Un alt element existent în interiorul
tubulilor este colagenul de tip I şi de tip V, în cantitate mai mare în zona de dentină
internă
Dentina peritubulară este zona de dentină care înconjoară tubulii şi este mai
puternic mineralizată decât dentina intertubulară, iar trama ei organică este sub
forma unui material cu conţinut foarte scăzut de colagen sau lipsit de colagen.
Grosimea acestui strat creşte pe măsura îndepărtării de camera pulpară. Dentina
peritubulară lipseşte în zona dentinei interglobulare şi în dentina manta. Apoziţia de
dentină peritubulară în situaţii patrologice (carie, atriţie) poate duce la obturarea
tubulilor.
Dentina intertubulară ocupă spaţiile situate între tubuli şi este strabătută de
numeroase ramificaţii de diferite mărimi de la tubuli vecini. Spre deosebire de
dentina peritubulară, este mai puţin mineralizată şi conţine o matrice densă de
colagen.
Tubulii dentinari sunt paraleli între ei şi au un traseu dublu curbat la nivel
coronar şi aproape rectiliniu în direcţia marginilor incizale şi vârfurilor cuspidiene şi
la nivel radicular. Numărul tubulilor dentinari creşte de la 15.000–20.000/mm2 la
nivelul joncţiunii amelo-dentinare la 45.000-65.000/mm2 la nivelul pulpei. Numărul
cel mai mic se găseşte la periferie şi în special în zonele de sub fisurile ocluzale, iar
numărul cel mai mare, în dreptul coarnelor pulpare şi pe suprafaţa pulpară sub
suprafaţa ocluzală. Diametrul tubulilor variază de la 0,5-0,9 µm la nivelul joncţiunii
amelo-dentinare la 2-3 µm la nivelul pulpei (Sturdevant şi col., 2002). Dentina
radiculară este diferită de cea coronară, având un un număr mult mai redus de tubuli
şi ramificaţii ale acestora.

52
 Vârsta dintelui influenţează densitatea şi dimensiunile tubulilor deoarece
închiderea tubilor prin formarea dentinei peritubulare va reduce sau chiar va
obstrua complet lumenul unor tubuli.
Numărul şi diametrul tubulilor influenţează permeabilitatea dentinară şi,
implicit, progresia leziunii carioase, reacţia pulpo-dentinară, dar şi procedurile
terapeutice restaurative. Faptul că numărul tubulilor şi diametrul tubulilor scad
dinspre profunzime spre suprafaţă face ca dentina din apropierea pulpei dentare să
fie de aproximativ 8 ori mai permeabilă decât cea de la nivelul joncţiunii cu smalţul
(Sturdevant şi col., 2002).
De-a lungul tubulilor există mici ramificaţii laterale, în care sunt prezente
ramuri secundare ce emerg din prelungirile Tomes şi par să comunice cu extensiile
laterale ale prelungirilor odontoblastelor din tubulii învecinaţi. În apropierea
joncţiunii amelo-dentinare şi dentino-cementare, tubulii se divid în ramuri terminale
care formează o reţea anastomotică. Ramificarea diferă în funcţie de localizarea pe
dinte şi poate avea un efect profund asupra unor proceduri clinice în special ce cele
asociate cu dentistica adezivă.
Dinspre suprafaţă spre profunzime se descriu mai multe tipuri de dentină,
ale căror caracteristici morfologice şi de compoziţie sunt semnificativ diferite.
Zona de dentină nemineralizată cea mai apropiată de corpurile celulare ale
odontoblastelor se numeşte predentină. Aceasta reprezintă un strat de matrice
dentinară de 10-47 µm, depus de odontoblaste, anterior mineralizării, cu structură
asemănătoare osteoidului (Căruntu, 2001).
Dentina circumpulpară reprezintă zona cea mai importantă de dentină.
Miezul dentinei coronare circumpulpare este bine mineralizat şi conţine fibre de
colagen mai subţiri şi cu o orientare mai puţin riguroasă.
Dentina manta are o grosime de aproximativ 150 µm şi este situată imediat
sub smalţ şi cement, fiind atubulară, mai puţin mineralizată decât dentina
circumpulpară şi conţinând o tramă organică specifică, cu fibre colagenice groase.
Dentina manta nu apare în regiunea radiculară.
În funcţie de modelul de mineralizare, sunt definite mai multe tipuri de
dentină.
Dentina cu un grad normal de mineralizare este denumită dentină
globulară, datorită modelului de mineralizare care debutează concomitent în focare
globulare diferite, ce confluează ulterior. Acest model defineşte cea mai mare parte
a dentinei circumpulpare.
Un tipar diferit de mineralizare corespunde unor zone restante între
focarele de mineralizare care nu au fuzionat. Aceasta este dentina interglobulară,
caracterizată de arii de matrice organică hipomineralizată sau complet
nemineralizată, cu tubuli dentinari cu formă normală, dar lipsiţi de dentină
peritubulară. Aceste zone apar atât la nivelul dentinei manta, cât mai ales la nivelul
dentinei circumpulpare, de-a lungul liniilor de creştere, mai ales în caz de deficit de

53
vitamina D sau expunere excesivă la fluor în perioada dentinogenezei (Căruntu,
2001).
Stratul granular a lui Tomes este situat la suprafaţa dentinei radiculare,
paralel cu joncţiunea dentino-cementară. Acest strat conţine spaţii reale ce
corespund unor tubuli dentinari, a căror traiectorie este deformată secundar
modificărilor prelungirilor odontobaştilor, în timpul erupţiei dentare (Căruntu,
2001). Nivelul redus de mineralizare explică modul agresiv de evoluţie a cariei la
acest nivel şi erorile care apar în evaluarea extinderii leziunilor, atunci când se
utilizează indicatori de carie ce colorează selectiv dentina demineralizată.
În funcţie de modelul de dezvoltare sunt definite mai multe tipuri de
dentină. Stratul de dentină cel mai recent format este întotdeauna cel mai apropiat
de suprafaţa pulpei. Dentina care se formează în etapa iniţială se numeşte dentină
primară. După terminarea procesului de formare a dentinei primare, apoziţia de
dentină continuă cu o viteză mai redusă, chiar şi în absenţa unor stimuli decelabili.
Această dentină se numeşte dentină secundară; adesea nu poate fi deosebită de
dentina coronară primară, iar cantitatea formată variază foarte mult de la individ la
individ. În dentina secundară, tubulii prezintă modificări de direcţie şi trasee mai
neregulate. Dentina secundară se formează pe toţi pereţii cavităţii pulpare, dar la
dinţii pluriradiculari stratul format pare să fie mai gros la nivelul planşeului şi
plafonului camerei pulpare, comparativ cu pereţii laterali (Scott şi Symons, 1974).
Depunerea dentinei secundare micşorează în timp dimensiunile camerei pulpare.
Dentina secundară trebuie diferenţiată de masele localizate de dentină
terţiară, de tip reparativ sau de iritaţie, formate ca răspuns la stimuli localizaţi de
orice fel: abraziune, leziuni carioase sau tehnici restaurative. Dentina terţiară se
depune numai în teritoriile lezate, fiind produsă de celulele care au fost afectate
direct. Cele două tipuri de dentină sunt separate printr-o barieră care corespunde
„zonei hialine a tracturilor moarte”, ce conţine tubulii dentinari nesclerozaţi, lipsiţi
de conţinut, corespunzători odontoblastelor moarte. Dentina nou-formată variază
ca structură şi compoziţie, este mai puţin mineralizată şi are tubuli dentinari,
diminuaţi numeric şi cu traseu mai neregulat.
Dentina de iritaţie (de reacţie) este formată de odontoblaştii primari ca
răspuns la un stimul mediu (de exemplu, atriţie), în timp ce dentina de reparaţie este
formată de o nouă generaţie de odontoblaşti, ca reacţie la un stimul puternic care a
condus la lezarea ireversibilă a odontoblaştilor primari în zona pulpară
corespunzătoare ariei dentinare agresate. În acest caz, tubulii dentinari din dentina
nou-formată nu sunt în continuarea celor din dentina secundară. Se pot găsi şi
asociaţii între cele două tipuri de dentină. Uneori, odontoblastele nou-diferenţiate
rămân sechestrate în dentina nou-formată, ceea ce creează un aspect asemănător
ţesutului osos (osteodentină). Formarea dentinei terţiare, indiferent de tip,
reprezintă un mecanism de apărare şi de regenerare a organului pulpo-dentinar.
Dentina sclerotică reprezintă o dentină hipermineralizată în care dentina
peritubulară devine din ce în ce mai groasă, obstruând gradat tubulii cu material
calcificat, progresând în direcţie pulpară. Aceste zone sunt mai dense, mai dure, mai

54
puţin permeabile, mai puţin sensibile şi asigură protecţia pulpei cu eficienţă
crescută. Pe rădăcină, în special în 1/3 apicală, unde stratul de dentină este subţire,
scleroza dentinară este tipic găsită ca dentină apicală transparentă la dinţii indivizilor
în vârstă. În dentina coronară, o asfel de zonă apare la jumătatea distanţei dintre
pulpă şi joncţiunea amelo-dentinară. Zone localizate cu scleroză apar frecvent
subiacent leziunilor cariate, uneori şi la nivelul dentinei secundare (Căruntu, 2001).
Liniile dentinare de creştere apar ca urmare a modificărilor ritmului de
depunere a dentinei, cu perioade de activitate şi de repaus.
Compoziţia dentinei
Substanţele minerale reprezintă doar 70%, componenta organică fiind mult
mai bine reprezentată decât la nivelul smalţului (18%) (Linde, 1989).
Faza minerală este hidroxiapatită similară cu aceea din smalţ, dar cristalele
au un diametru mult mai mic, cuprins între între 30 Å şi o lungime de 200-1.000 Å,
dimensiuni comparabile cu cele ale cristalelor din os şi cement (Sturdevant şi col.,
2002). Acest raport suprafaţă/volum mult mai mare face ca faza minerală să fie mult
mai reactivă şi numărul ionilor străini, în afară de cei de calciu, fosfat şi fluor, să fie
mult mai mare ca în smalţ (Hoppenbrower şi col., 1987).
Spre deosebire de smalţ, matricea organică este compusă din colagen sub
formă de triplu-helicoid, format din 3 lanţuri cu un diametru de 1,5 nm şi o lungime
de 300 nm. Colagenul predominant este de tip I, dar există şi mici cantităţi de tip V.
Există şi componente non-colagene ce influenţează proprietăţile matricei:
fosfoproteine, gla-proteine, proteoglicani şi glicoproteine acide, care diferă în
funcţie de vârstă şi locaţia dentinei (Dung şi Liu, 1999). Ele au rol în nucleerea şi
reglarea formării minerale în timpul dentinogenezei. Într-un mod similar, ele pot
interfera cu procesele de demineralizare şi remineralizare. La nivelul dentinei au fost
puşi în evidenţă factori de creştere cu rol în stimularea diferenţierii celulelor
nediferenţiate: TGFβ, factori de creştere insulin-like, proteina morfogenică, PDGF
(Căruntu, 2001).
Între matrice şi apatită există un sinergism: faza minerală poate fi numai
parţial dizolvată în timpul atacului acid, în timp ce matricea nu poate fi „digerată”
prin acţiunea enzimatică deoarece suprafaţa sa este protejată de cristalele de
apatită.
PULPA DENTARĂ
Structura pulpei dentare
Pulpa dentară este compusă dintr-o zonă centrală ce conţine vase sangvine
şi trunchiuri nervoase şi o zonă periferică, specializată, formată din zona
odontoblastelor, zona fără celule şi zona celulară.
Matricea extracelulară constituie mediul intern prin care tranzitează diverse
substanţe metabolice aduse de către vascularizaţia arterială şi produşi ai
catabolismului celular care vor fi eliminaţi pe cale venoasă. Este formată din fibre şi
matricea amorfă care se prezintă ca un gel coloidal omogen, bogat în apă, în care

55
sunt dispersate macromolecule de tip glicozaminoglicani, proteoglicani şi
glicoproteine.
Componenta fibrilară conţine în principal fibre de colagen de tip I şi III.
Fibrele elastice se găsesc exclusiv la nivel vascular.
Zona odontoblastică este formată dintr-un strat de odontoblaste, care
tapetează periferia pulpei. Odontoblastele sunt celule care sintetizează şi secretă
precursorii tramei organice a dentinei. Aceste celule formează o palisadă la periferia
pulpei, separând ţesutul conjunctiv pulpar liber de predentină. Fiecare odontoblast
are o extensie în tubul – procesul odontoblastic. Corpul odontoblastului are formă
alungită, prismatică sau piriformă la nivelul coroanei; cuboidală spre zonele
cervicale şi radiculare; aplatizată spre apex. Celula are un nucleu unic, organite
celulare implicate în sinteza proteică bine reprezentate şi elemente de citoschelet.
Prelungirea odontoblastică apare la nivelul polului apical secretor al
odontoblastului, ca o expansiune citoplasmică, ce nu prezintă organite celulare
majore, dar conţine vacuole de secreţie, mitocondrii şi o reţea de microtubuli şi
filamente intermediare, în continuitate cu citoscheletul corpului celulei. Din cauza
multitudinii odontoblaştilor în porţiunea coronară, în special în coarnele pulpare ei
par pseudostratifcaţi, fiind legaţi unii de alţii prin complexe joncţionale.
Zona acelulară Weil este situată sub zona odontoblastică şi reprezintă un
spaţiu cu foarte puţine celule, numeroase fibre de colagen, fibre nervoase amielinice
şi vase sangvine.
Zona bogat celulară este localizată subiacent zonei Weil şi conţine
numeroase celule: celule Hohl, celule nediferenţiate ectomezenchimale, fibroblaste,
fibrocite, limfocite etc. Fibroblastele reprezintă cele mai numeroase celule din
pulpă. Fibroblastele şi fibrocitele sunt analoage celor din alte ţesuturi conjunctive,
fiind fusiforme sau stelate cu prelungiri citoplasmice lungi. Fibrocitele se formează
prin reducerea activităţii metabolice a fibroblastelor. Au rolul de a forma colagen şi
substanţă fundamentală prin mecanisme care implică atât sinteza, cât şi degradarea
enzimatică. În cazul lezării odontoblastelor, celulele ectomezenchimale
nediferenţiate pot migra spre dentină, depăşind zona acelulară Weil, şi se pot
diferenţia în odontoblaste, care vor forma dentină de reparaţie. Unii autori susţin că
fibroblastul, şi nu celula ectomezenchimală, este cel care se transformă în
odontoblast, intervenind în procesele de apărare pulpo-dentinară. Celula Hohl pare
a fi o formă intermediară între fibroblast şi odontoblast (Căruntu, 2001). Celulele
dendritice aparţin celulelor prezentatoare de antigene, sunt localizate în relaţie cu
odontoblastele şi în condiţii patologice (carie dentară) cresc numeric, pot ocupa
spaţiu în stratul odontoblastic şi îşi pot trimite prelungirile dendritice în interiorul
tubulilor dentinari (Căruntu, 2001). Macrofagele şi limfocitele îndeplinesc roluri
legate de apărarea pulpară.
Centrul pulpei conţine puţine celule, vase sangvine mari şi trunchiuri
nervoase.
Vascularizaţia pulpei

56
 Vasele sangvine pulpare variază ca număr, mărime şi distribuţie pe durata
formării dintelui, precum şi după aceea, în cursul proceselor de maturare şi
îmbătrânire. De asemenea, arhitectura vasculară diferă în porţiunea coronară faţă
de cea radiculară şi de la un dinte la altul. Vasele pulpare pătrund în pulpă şi o
părăsesc prin formenul apical şi prin canalele accesorii care se găsesc la toate
nivelele rădăcinii, dar în mod special în regiunea apicală. Principalele vase sunt
arteriolele şi venulele, caracterizate prin diametrul lor redus. Traseul lor urmăreşte
direcţia canalului radicular, ramificându-se pe parcurs. Arteriolele par să aibă un
traseu mai drept şi diametre mai reduse decât venulele. Din arteriole se desprind
metaarteriole care formează o reţea anastomozată de capilare la periferia pulpei,
sub stratul odontoblastic. Există anastomoze arterio-venoase directe care permit
scurtcircuitarea locală a unor porţiuni de capilare, cu rol în reglarea debitului
sangvin. Multe dintre capilarele din pulpă sunt nefuncţionale în mod normal.
Deoarece capilarele sunt deja prezente, fluxul sangvin în anumite zone specifice
poate fi crescut rapid, astfel încât hiperemia localizată şi generalizată în pulpă poate
apărea aproape instantaneu fără să fie necesară dezvoltarea de noi capilare.
Reţeaua limfatică pulpară este formată din capilare foarte fine, care se
formează în zona subodontoblastică şi drenenză în ganglionii submaxilari şi
submentonieri, jucând un rol în menţinerea echilibrului hidro-dinamic.
Fluidul interstiţial al pulpei şi tubulii dentinari formează un „continuum”
care se extinde de la joncţiunea smalţ-dentină şi joncţiunea cement-dentină până în
părţile centrale ale ţesutului conjunctiv moale din pulpă. De aceea efectele
hidrodinamice şi schimbările lichidiene sunt importante în condiţii normale şi
patologice, afectând organul pulpo-dentinar în ansamblu.
Ţesutul pulpar este conţinut într-un volum restrâns şi inextensibil, la fel ca
şi orificiile de comunicare cu exteriorul de la nivel radicular. Aceste particularităţi fac
ca presiunea fluidului interstiţial să fie relativ mare. Creşterea presiunii intrapulpare
joacă un rol în declanşarea spontană a durerii şi poate determina lezarea ireversibilă
a pulpei atunci când posibilităţile de drenaj sunt epuizate.
Inervaţia pulpară
Nervii mielinici şi nemielinici intră prin foramenul apical şi prin canalele
accesorii. Ei urmăresc vasele sangvine şi se ramifică formând o reţea de filete
terminale în regiunea odonto-subodontoblastică şi în spaţiile periodontoblastice ale
tubulilor dentinari.
Fibrele A mielinizate şi cele C nemielinizate sunt nervi somatici aferenţi care
conduc impulsurile dureroase. Nervii eferenţi nemielinizaţi din sistemul nervos
simpatic sunt mai rari. Ambele tipuri de fibre (sensitive şi simpatice) se pot termina
în pereţii vaselor sangvine din miezul pulpar, fiind asociate cu un control vasomotor.
Ele sunt activate într-un stadiu precoce al procesului inflamator şi sunt de fapt
iniţiatorii vasodilataţiei, care declanşează răspunsul protectiv la leziune prin
creşterea volumului sangvin şi a permeabiliăţii vasculare în zona afectată.
Nervii pulpari ar putea fi implicaţi în sensibilitatea dentară în calitate de
structuri unice pentru receptare şi transmisie. O altă posibilitate ar fi aceea ca fibrele

57
nervoase să joace rolul de transmiţători ai stimulilor de la nivelul unei alte unităţi
histologice care se comportă ca receptor. Indiferent de mecanismul sensibilităţii,
oricare dintre ipotezele propuse nu poate nega rolul esenţial al fibrelor nervoase
localizate la nivelul zonei pulpo-dentinare (Ichikawa şi col., 1994; Ichikawa şi
Sugimoto, 1999; Waite şi Ashwell, 2004). Mai multe studii au demonstrat că fibrele
nervoase intradentinare de tip A (Aβ şi Aδ) sunt responsabile de sensibilitatea
dentinară, în timp ce fibrele C amielinice răspund doar atunci când iritanţii externi
ating pulpa (Närhi şi col., 1992).
Nervii au un efect şi asupra odontoblaştilor şi dentinogenezei. S-a sugerat că
unele fibre nervoase care se termină în tubuli pot fi ramuri ale aceloraşi nervi care
se termină în pereţii vaselor sangvine. Un astfel de efect dual ar fi un mecanism
excelent de reparare şi apărare (de exemplu, un reflex axon). El poate explica de
asemenea dificultăţile în localizarea durerii pulpare.
Atât fibrele nervoase mielinizate, cât şi cele nemielinizate pătrund prin
foramenul apical, trec prin pulpa radiculară spre pulpa coronală unde se separă,
pierd teaca de mielină şi se ramifică într-un plex cunoscut ca plexul subodontoblastic
sau plexul lui Raschkow. Din acest plex, fibrele nervoase se distribuie spre joncţiunea
pulpo-dentinară sub formă de structuri de tip „buton terminal”.
Trowbride (1990) a sintetizat clasificarea terminaţiilor nervoase, în funcţie
de zona în care se termină:
- fibre marginale care se extind din plex spre stratul odontoblastic fără a
atinge predentina;
- fibre predentinare simple care se extind la joncţiunea
odontoblaste/predentină sau pătrund în predentină;
- fibre predentinare complexe care ajung la nivelul predentinei şi se ramifică,
penetrând în dentină câţiva microni;
- fibre dentinare care trec prin predentină şi pătrund în tubulii dentinari până
la 100 μm.
Controversa legată de rolul fibrelor nervoase ca receptori ai stimulilor este
consecinţa dificultăţilor de interpretare a secţiunilor histologice şi variaţiei
numărului şi extinderii fibrelor nervoase dentinare pentru fiecare individ, dinte şi
regiune. Nu toţi tubulii dentinari conţin fibre nervoase. De fapt, doar 25-27% din
tubulii din dentina cuspidiană prezintă fibre nervoase, iar renetrarea este redusă la
câţiva microni pentru cei mai mulţi dintre ei (Gillam, 1995).
Numărul fibrelor nervoase şi al neuropeptidelor asociate scade cu vârsta,
ceea ce explică sensibilitatea redusă a adulţilor şi vârstnicilor. S-au demonstrat şi
modificări ultrastructurale apărute cu vârsta: degenerarea axonilor şi demielinizarea
lor, pe de o parte, şi scăderea CGRP şi a substanţei P, pe de altă parte. Aceste
modificări au ca efecte reducerea sensibilităţii pulpare şi alterarea hemoreglării în
pulpă. Deoarece nervii joacă un rol major în răspunsurile tisulare din pulpă, dinţii
indivizilor în vârstă prezintă mai puţine procese reparative decât dinţii indivizilor
tineri.

58
 Mecanismele implicate în sensibilitatea dentinei: teorii şi controverse
Mecanismele implicate în sensibilitatea dentinei reprezintă subiectul a
numeroase studii. În ciuda progreselor remarcabile înregistrate de noile
tehnologii, care au permis o mai bună înţelegere a neuro-anatomiei complexului
pulpo-dentinar, modul exact de transmitere a stimulilor prin dentină sunt
deocamdată subiect de dezbatere şi controversă.
Pashley şi Parsons (1987) au clasificat principalele ipoteze ale sensibilităţii
dentinare:
1. teoria stimulării directe a fibrelor nervoase;
2. teoria receptorilor dentinari;
3. teoria hidrodinamică.
Recent, unii cercetători au propus o teorie hidrodinamică modificată, care
sugerează un mecanism alternativ pe baza unui model neurofiziologic.
Teoria stimulării directe
Această ipoteză postulează că dentina conţine terminaţii nervoase sau
nociceptori care răspund la stimulare. Inervaţia directă a dentinei este susţinută de
câteva date ştiinţifice. Într-adevăr, în dentină există fibre nervoase care pot fi
deformate, generând un potenţial de acţiune. Sensibilitatea rapidă la rece sugerează
prezenţa unui termoreceptor în dentină (Gillam, 1995), iar fibrele extinse pe
distanţe scurte în unii tubuli ar putea fi considerate axoni terminali şi receptori
senzitivi (Gillam, 1995). Mai mult, studii recente au raportat că, în urma lezării
dentinei la molarii de şoarece, unele fibre nervoase s-au extins rapid sub zona de
dentină cervicală lezată şi au inervat temporar dentina radiculară. Aceste
descoperiri ar putea explica sensibilitatea radiculară în anumite zone (Gillam şi col.,
2004).
Pe de altă parte, cele mai multe dovezi contrazic teoria stimulării directe. De
fapt, sensibilitatea dentară nu este întotdeauna corelată cu prezenţa fibrelor
nervoase, care sunt mai degrabă rare în tubulii dentinari. Lilja (1980) a găsit dovezi
convingătoare cu privire la lipsa fibrelor nervoase în dentina radiculară, care este
totuşi foarte sensibiliă. Aplicarea unor substanţe algogene, cum ar fi clorura de
potasiu, acetilcolina şi histamina, pe dentină nu induc nici o durere, spre deosebire
de răspunsul imediat determinat atunci când substanţa este aplicată pe pulpa
expusă, iar anestezicele topice nu sunt eficiente atunci când sunt aplicate pe
dentină, dar scad în mod semnificativ durerea atunci când sunt aplicate pe ţesutul
pulpar.
Teoria receptorului dentinar (teoria transducţiei)
Această ipoteză sugerează existenţa unui receptor senzitiv specific în
interiorul complexului pulpo-dentinar. Cea mai probabilă structură destinată acestui
rol pare a fi odontoblastul, rezultat din crestele neurale. Se consideră că procesul
odontoblastic formează un complex „neuro-senzitiv” cu terminaţia nervoasă
senzorială, prin conexiuni de tip sinaptic.
Atât conexiunea strânsă dintre odontoblast şi terminaţia nervoasă, cât şi
conexiunea de tip „gap” dintre odontoblaşti susţin această teorie. Prezenţa

59
substanţelor neurotransmiţătoare este demonstrată de mai mulţi cercetători:
procesul odontoblastic este colinesteraz-pozitiv (Gillam, 1995) şi atât nervii pulpari
mielinizaţi, cât şi cei nemielinizaţi prezintă activitate colinesterazică (Ten Cate,
1998).
Totuşi, nu există dovezi histologice care să demonstreze prezenţa sinapselor
între odontoblast şi terminaţia nervoasă. Câteva studii au demonstrat potenţialul de
membrană scăzut al odontoblastului şi absenţa oricărei activităţi electrice care să
poată fi înregistrată (Horiuchi şi Matthews, 1975). Mai mult, degenerarea locală a
odontoblaştilor nu elimină sensibilitatea dentinară.
Teoria hidrodinamică
Atât stimularea directă a fibrelor nervoase, cât şi prezenţa unui receptor
dentinar sunt infirmate de argumente ştiinţifice. De aceea, o altă teorie a fost
propusă pentru a explica sensibilitatea dentinară. Această teorie a pornit de la
ipoteza lui Gysi conform căreia mişcarea conţinutului tubului în interiorul acestuia
determină durere dentară (Gillam, 1995). Mai târziu, Brännström (1987) a postulat
că stimulii mecanici, termici sau chimici (osmotici) pot disloca rapid conţinutul
tubulilor dentari, determinând distorsionarea nervului la nivelul pulpei sau
predentinei sau lezarea odontoblastului. Aceste fenomene pot excita nervii
mecanoreceptori ai pulpei, determinând durere. Principalele argumente ale acestei
teorii se bazează pe două aspecte: orice factor care determină deplasări rapide ale
fluidului dentinar determină durere dentară; permeabilitatea dentară este corelată
întotdeauna cu sensibilitatea dentară. Factorii care ar putea fi responsabili pentru
deplasarea fluidului în tubulii dentinari sunt: presiune, deshidratare, soluţii
hipertonice (Brännström, 1987; Vongsavan şi Matthews, 2007; Kim, 1986).
Difuzia ionică directă
Deşi interpretarea numeroaselor date experimentale suţine indirect teoria
hidrodinamică, validarea experimentală nu este deocamdată posibilă atât timp cât
fluxul fluidului în tubulii dentinari nu poate fi măsurat in vivo. Mecanismele
alternative par posibile. Unii autori au propus o teorie hidrodinamică modificată
(Gillam, 1995). Conform acestei teorii, stimulii externi modifică echilibrul ionic al
membranei celulei nervoase. În mod normal, membrana este încărcată negativ la
interiorul celulei şi pozitiv la exterior datorită diferenţei ionilor de sodiu şi potasiu.
Ionii de sodiu sunt continuu pompaţi la exterior şi ionii de potasiu la interior. Stimulii
externi pot altera acest echilibru şi ionii de potasiu difuzează la exteriorul celulei,
determinând stimulare şi durere. Substanţele chimice pot determina durere ca
rezultat al alterării mediului exterior celulei, membranei celulare sau circulaţiei
pulpare. Această teorie explică efectele contradictorii la stimulii chimici şi
desensibilizarea dentinară prin blocarea activităţii nervoase (Orchardson, 2006).
IV.1.3. CEMENTUL RADICULAR
Structura cementului radicular
Cementul este un ţesut mezenchimal, calcificat care formează învelişul
extern al rădăcinii anatomice. Grosimea cementului creşte odată cu vârsta, fiind mai

60
redusă în jumătatea coronară a rădăcinii (16-60µm) şi maximă (150-200 µm) în
treimea apicală a rădăcinii şi în zonele de bi- şi trifurcaţie.
Există două forme principale a cementului radicular:
– acelular (primar);
– celular (secundar).
Ambele forme sunt formate din matrice interfibrilară calcificată şi fibre de
colagen, fiind structurate în lamele separate de linii paralele pe axul lung al rădăcinii.
Aceste linii reprezintă perioade de pauză în formarea cementului şi sunt mai
mineralizate decât cementul adiacent.
Cementul primar nu conţine celule, este mai slab mineralizat şi se formează
înainte ca dintele să ajungă în planul ocluzal, acoperind cele două treimi cervicale
ale rădăcinii. Cementul secundar se formează după ce dintele ajunge la planul
ocluzal este neuniform şi de obicei conţine celule în spaţii individuale (lacune) ce
comunică între ele printr-un sistem de anastomoze canaliculare.
Celulele implicate în formarea cementului (cementoblaste) sunt iniţial
separate de cement prin material cementoid necalcificat, apoi devin incluşi în
matrice (cementocite), rămânând viabile într-o formă similară osteocitelor.
Depunerea cementului secundar continuă după ce dintele a erupt şi a ajuns în
contact cu antagonişti, fiind mai rapidă în regiunea apicală, unde compensează
erupţia dintelui, care la rândul său este compensată prin atriţie.
Există două tipuri de fibre de colagen în cement:
- fibrele Sharpey, care reprezintă porţiunea inclusă a principalelor fibre ale
ligamentului periodontal, acestea fiind formate din fibroblaşti;
- fibre care fac parte din matricea cementului în sine, formate din fibroblaşti.
Fibrele Sharpey constituie majoritatea structurii cementului acelular, rolul
principal al acestuia fiind de a susţine dintele. Majoritatea fibrelor au inserţia
aproximativ în unghi drept pe suprafaţa rădăcinii, ele penetrând adânc în grosimea
cementului; există şi alte fibre care intră din direcţii diferite. Mărimea, numărul şi
distribuţia lor cresc în funcţie de solicitările fiziologice. Fibrele Sharpey ocupă o
porţiune mai mică a cementului celular şi sunt separate de alte fibre, fiind aranjate
paralel cu suprafaţa rădăcinii sau în jurul ei. Unele dintre fibrele Sharpey sunt
complet calcificate; altele sunt calcifiate parţial.
Cementul intermediar – este situat lângă joncţiunea cement-dentină, pare
să conţină resturi celulare din teaca lui Hertwig, rămase incluse în substanţa de
suprafaţă calcificată.
Joncţiunea cemento-dentinară este relativ netedă şi fermă la dintele adult.
Joncţiunea amelo-cementară este definită clinic drept linia cervicală a dintelui. În
10% din cazuri, smalţul şi cementul nu se întâlnesc, ceea ce face ca zona dentinară
expusă să fie sensibilă şi susceptibilă la carie (Sturdevant şi col., 2002).
Compoziţia cementului radicular
Conţinutul anorganic al cementului este de 45-50%, fiind mai mic decât în
os (65%), smalţ (97%) sau dentină (70%). Procentul de calciu, magneziu şi fosfor este

61
mai mare în porţiunea apicală decât în cea cervicală. Matricea cementului conţine
un complex de colagen de tip I şi glicozaminoglicani. Această compoziţie face
cementul extrem de susceptibil la demineralizare.

IV.2. FACTORII CARE MODELEAZĂ CARIOREZISTENŢA DINŢILOR

Rezistenţa substratului dentar la atacul carios este rezultatul acţiunii unor

factori intrinseci şi extrinseci care acţionează în primul rând în perioada formării
dintelui şi după erupţia acestuia (figura IV.1).

Figura IV.1. Rolul acţiunii unor factori intrinseci şi extrinseci în modelarea

caracteristicilor de cariorezistenţă ale factorului dentar.

Dintre factorii intrinseci, factorii genetici par să contribuie la determinarea

mărimii, formei, alinierii dinţilor pe arcadă şi cariosusceptibilităţii (Conroy, 1993).
Starea de sănătate a organismului influenţează semnificativ dinţii doar în
perioada de formare a acestora. Bolile infecto-contagioase care pot afecta major
structura smalţului, scăzându-i rezistenţa, sunt rujeola în primele 6-9 săptămâni de
sarcină şi sifilisul congenital (Iliescu şi Gafar, 2001). Dereglările hormonale pot
influenţa morfologia, structura şi compoziţia ţesuturilor dentare. Hipoparatiroidia
determină dentina displazică şi susceptibilitate la carie, în timp ce hipotiroidia şi
nanismul hipofizar pot avea ca efect diminuarea susceptibilităţii la carie ca urmare
a scăderii dimensiunii dentare şi a maturării preeruptivă prelungite secundare
erupţiei întârziate (Iliescu şi Gafar, 2001).

62
 Vârsta reprezintă un factor care influenţează semnificativ susceptibilitatea
dinţilor la atacul carios. Morfologia caracteristică dinţilor imediat după erupţie
(morfologia primară) este modificată pe parcursul vieţii sub acţiunea a numeroşi
factori fiziologici, care o transformă într-o morfologie secundară, diferită (Forna,
2011). Odată cu maturarea posteruptivă a smalţului, acesta devine mai bine
mineralizat, iar abrazia şi atriţia fiziologică deretentivizează suprafeţele ocluzale,
făcându-le mai puţin susceptibile la carie. Scăderea permeabilităţii dentinei şi
apoziţia de dentină secundară constituie de asemenea bariere în evoluţia atacului
carios. Pe de altă parte, mezializarea dinţilor cu extinderea suprafeţelor de contact
interdentar proximale şi recesiunea parodontală cu expunerile radiculare
consecutive cresc susceptibilitatea suprafeţelor dentare proximale şi radiculare la
carie.
Sexul pare să influenţeze rezistenţa ţesuturilor dentare. Băieţii par mai puţin
cariosusceptibili deoarece smalţul lor conţine cu 10% mai mult fluor ca urmare a
faptului că erupţia dentară este mai întârziată decât a fetelor, permiţând astfel
prelungirea perioadei de maturare preeruptivă (Iliescu şi Gafar, 2001).
Influenţa post-resorbtivă a dietei se exercită doar în perioada preeruptivă şi
interesează morfologia şi structura dentară. Rareori aceste influenţe pot fi corelate
cu cariosusceptibilitatea, efectul alimentaţiei asupra factorului dentar fiind mult mai
redus decât rolul ei ca determinant ecologic al biofilmului bacterian. Chiar şi carenţa
de proteine la copiii prematuri sau în zone de foame endemică nu creşte
susceptibilitatea la carii în absenţa unei alimentaţii cariogene, deşi poate determina
dispariţia unor cuspizi, modificări structurale, erupţie întârziată, reducerea
dimensiunii dinţilor (Zarnea, 1993).
Pe de altă parte, creşterea consumului de hidrocarbonate în timpul sarcinii
creşte cariosusceptibilitatea copilului, dar mecanismele par să implice alţi factori
decât modificări ale substratului dentar (Schiffman, 1994). Chiar şi hipovitaminoza
A şi C, deşi determină hipoplazii în special la dinţii temporari, nu pare să influenţeze
cariosusceptibilitatea. În schimb, aportul insuficient (sub 0,4%) sau inadecvat de
Ca/PO4 (peste 1/2 –1/3) determină cariosusceptibilitate prin mineralizare
defectuoasă ca urmare a creşterii proporţiei de carbonat din structurile dentare
(Iliescu şi Gafar, 2001). Carenţa de vitamina D, responsabilă pentru hipoplazia
smalţului, observată în cazurile de rahitism poate fi corelată cu creşterea
susceptibilităţii la carie (Naujoks, 1989). O serie de oligoelementele par să
influenţeze prin mecanisme subtile susceptibilitatea la carie. Dintre acestea, fluorul
şi borul determină o morfologie neretentivă şi cresc cariorezistenţa (Iliescu şi Gafar,
2001).
În etapa preresorbtivă, influenţa alimentelor implică modificări ale
suportului dentar prin abrazie şi eroziune. În limite fiziologice, abrazia este benefică,
deretentivizând suprafeţele dentare şi făcându-le mai puţin favorabile colonizării cu
un biofilm patogen. Eroziunea constituie o patologie diferită de caria dentară şi
apare în condiţiile unui consum exagerat de alimente acide.

63
 În etapa preresorbtivă, influenţa alimentelor implică modificări ale
suportului dentar prin abrazie şi eroziune. În limite fiziologice, abrazia este benefică,
deretentivizând suprafeţele dentare şi făcându-le mai puţin favorabile colonizării cu
un biofilm patogen. Eroziunea constituie o patologie diferită de caria dentară şi
apare în condiţiile unui consum exagerat de alimente acide.
Mediul poate determina gradul de expunere la fluor şi alte oligoelemente,
modificând într-o oarecare măsură rezistenţa ţesuturilor dentare. Apartenenţa la un
grup etnic poate influenţa expunerea dinţilor la factori ce scad sau cresc rezistenţa
dinţilor la atacul cariogen. În mod similar, clasa socială influenţează atât sănătatea
mamei în timpul gravidităţii, cât şi a copilului în perioada de formarea a dinţilor.
Importanţa clasei sociale se extinde şi se amplifică, desigur, şi în cazul altor factori
cu rol în modelarea ulterioară a factorului dentar (igienă, acces la prevenţia şi
tratamentul cariei în cadrul serviciilor stomatologice etc.).

IV.2.1. CARACTERISTICI DENTARE CARE DETERMINĂ

REZISTENŢA/SUSCEPTIBILITATEA LA ATACUL CARIOGEN
Toţi factorii enumeraţi anterior influenţează în final o serie de caracteristici
ce pot fi corelate cu cariorezistenţa/susceptibilitatea.
Aceste caracteristici dentare pot fi fizice, structurale sau chimice.
Mărimea coroanei dentare influenţează cariosusceptibilitatea prin
suprafaţa expusă atacului şi durata erupţiei. Erupţia completă a dinţilor voluminoşi
este dificilă şi necesită o perioadă mai îndelungată (Brailsford şi col., 2005) . În toată
această perioadă, până la atingerea planului de ocluzie, smalţul imatur este expus
unei plăci bacteriene dificil de îndepărtat ca urmare a poziţiei, lipsei autocurăţirii şi
inflamaţiei gingiei. De exemplu, durata erupţiei unui molar este de 12-18 luni, faţă
de 1-2 luni cât are nevoie un premolar pentru a atinge planul de ocluzie şi a deveni
funcţional. În toată această perioadă, placa bacteriană formată în 48 de ore este de
5 ori mai voluminoasă decât la un dinte aflat deja în contact ocluzal cu antagonistul
(Andrian, 2002).
Morfologia dentară influenţează cariosusceptibilitatea în primul rând prin
modul în care asigură un habitat propice acumulării de microorganisme. Favorizarea
creşterii biofilmului bacterian apare atunci când suprafaţa dentară poate adăposti şi
proteja speciile colonizatoare de acţiunea unor factori externi cum sunt fluxul
salivar, părţile moi, dinţii antagonişti, agenţi mecanici sau chimici utilizaţi în igiena
orală. Totodată, spaţiile retentive asigură acumularea de resturi alimentare care vor
constitui substratul nutritiv al bacteriilor. Din acest motiv, reliefurile accentuate şi
retentive determină cariosusceptibilitate. Astfel de zone dentare sunt şanţurile,
fosetele, ariile situate sub convexităţi accentuate, joncţiunea smalţ-dentină
deschisă. Dinţii globuloşi, cu un ecuator clinic accentuat, vor oferi mai multe zone
retentive pentru placa bacteriană faţă de dinţii cu convexităţi mai şterse, cu treme
şi diasteme, care permit mai uşor accesul salivei şi al soluţiilor preventiv-terapeutice.
Tiparul sistemului de şanţuri şi fosete dentare este determinat genetic şi
induce cariosusceptibilitatea când este accentuat, atât la nivel ocluzal (cuspizi

64
abrupţi, şanturi retentive), cât şi pe alte suprafeţe (şanţurile şi fosetele situate
vestibular şi oral la molari; foramen caecum la frontali). Anumite caracteristici sunt
specific rasiale şi determină o susceptibilitate crescută la carie: tuberculul Carabelli
la molarii maxilari la caucazieni (Andrian, 2002).
Structura şi compoziţia ţesuturilor dentare influenţează într-un mod
extrem de complex şi subtil cariosusceptibilitatea dentară.
Deşi smalţul este dur şi dens, el este permeabil pentru anumiţi ioni şi
anumite molecule, cărora le permite penetrarea totală sau parţială. Sistemul de
micropori acţionează ca o sită moleculară, conferind smalţului proprietăţi de
membrană semipermeabilă. Zonele cu conţinut crescut de substanţe organice
asigură o porozitate suficientă pentru a permite trecerea apei şi a unor ioni (cum
este ionul H+) şi a unor molecule mici, blocând în schimb trecerea moleculelor mari.
Comportamentul de sită moleculară al smalţului poate explica producerea
răspunsului pulpar anterior penetrării bacteriilor în cazul cariilor incipiente de smalţ
(Sturdevant şi col., 2002). Mişcarea unor ioni prin smalţ poate determina disoluţii
acide ale dentinei subiacente anterior producerii cavităţii în smalţ.
Totuşi, creşteri clare în diametrul acestor pasaje în smalţ nu sunt în mod
obligatoriu asociate cu o cariorezistenţă scăzută deoarece materialul organic este în
mare măsură acidorezistent, astfel încât nu influenţează în mod substanţial
fenomenele de de- şi remineralizare.
Din acest motiv, teoriile fiziopatologice din caria dentară nu se focalizează
pe smalţ, ci pe interrelaţiile acestuia cu fluidele orale.
Mai degrabă, structura dinţilor poate să influenţeze rezistenţa la atacul
carios prin modificări subtile ale mărimii, formei şi alinierii cristalelor, care nu au
corespondent în alterări evidente clinic, dar pot determina o susceptiblitate la atacul
carios. Se pare că, în cazul adulţilor carioimuni, orientarea reţelei cristaline este mai
bună decât în smalţul dinţilor cariaţi (Mandel, 1994).
Timp de mai mulţi ani s-a considerat că incorporarea fluorului în timpul
dezvoltării dentare reprezintă cel mai eficient mod de a creşte rezistenţa
cristalelelor de apatită la atacul acid carios prin formarea fluorapatitei, care este mai
rezistentă la atacul acid decât hidroxipatita. De fapt, efectul preeruptiv al fluorului
are o importanţă secundară în comparaţie cu celelalte mecanisme prin care acest
oligoelement acţionează în carioprotecţie.
Concentraţia fluorului în smalţ este maximă la suprafaţă, dar scade
progresiv în următorii 100 de microni. Dincolo de această grosime ea rămâne
constantă până la joncţiunea smalţ-dentină. Conţinutul fluorului la suprafaţa
externă a smalţului depinde de numeroşi parametri, cum ar fi administrarea de fluor
preeruptiv, prezenţa plăcii bacteriene, abraziei, atriţiei. Concentraţia fluorului în
dentină este în general mai mare decât în mijlocul smalţului şi creşte pe măsura
apropierii de camera pulpară
Corelaţia dintre conţinutul de fluor şi susceptibilitatea la demineralizare
este în continuare subiect de controversă, motivul fundamental fiind acela că
principalul factor responsabil de reactivitatea la acid este carbonatul, şi nu fluorul.

65
Fluorul influenţează foarte puţin solubilitatea după ce a fost introdus în cristalele de
apatită chiar şi atunci când atinge concentraţii egale cu cele din smalţul indivizilor ce
trăiesc în zonele fluorizate (Koulourides, 1982). Pare tot mai clar faptul că fluorul
ferm încorporat e mult mai puţin important în rezistenţa la carie decât fluorul
prezent în fluidul ce înconjoară cristalele în timpul de- şi remineralizării. De altfel,
dinţii afectaţi grav de fluoroză sunt susceptibili la carie, datorită conţinutului scăzut
de calciu şi fosfaţi, ceea ce demonstreză că prezenţa acestui oligoelement în
cantităţi mari în ţesuturile dentare nu este suficientă pentru a proteja dintele de
atacul carios (Stoleriu şi col, 2008).
Structura şi compoziţia ţesuturilor dentare pot fi afectate de numeroşi
factori. Modificările care determină alterări evidente clinic nu sunt neapărat
corelate cu creşterea riscului cariogen. Formarea anormală a smaţului are peste 100
de etiologii. Influenţele mediului şi/sau modificările genetice pot influenţa virtual
orice fază de dezvoltare sau proces specific, cu formarea consecutivă a smalţului
anormal. Defectele de smalţ ereditare pot surveni ca parte a unui sindrom
generalizat sau pot implica doar smalţul. Numeroase alterări ereditare
ectodermale/mezenchimale, aşa cum sunt sindromul tricodento-osos, incontinentia
pigmenti, tuberous sclerosis şi epidermolisys bullosa, pot prezenta implicări ale
smalţului (Hart şi col., 2000), dar distrofiile şi displaziile dentare fac dintele mai
susceptibil la carie mai ales prin zonele retentive pe care le creează şi mai puţin ca
urmare a modificărilor structurale induse.
Doar defectele de coalescenţă ale smalţului la nivelul fosetelor şi şanţurilor
par a fi corelate cu susceptibilitatea acestor zone la carie. În acest caz, mecanismul
implicat este dublu: creşterea retentivităţii zonei şi expunerea directă a dentinei la
atacul biofilmului cariogen.
La nivelul dentinei, prezenţa tubulilor dentinari, ca şi conţinutul mai scăzut
de minerale şi modul de cristalizare permit evoluţia mai rapidă a cariei.
Permeabilitatea dentinară este o proprietate importantă care influenţează
evoluţia cariei, precum şi amploarea reacţiilor pulpare. Această caracteristică
dentinară depinde de raportul tubul/spaţiu intertubular, şi de asemenea de orice
factor care modifică conţinutul tubulului dentinar. Vârsta dintelui, localizarea,
modificările induse de diverse agresiuni, sunt doar câţiva dintre factorii responsabili
de variaţiile de permeabilitate dentinară.
Hidrogelul din interiorul tubulilor poate fi degradat enzimatic de către
bacterii, devenind mult mai conductibil şi favorizând astfel difuzia rapidă a toxinelor,
enzimelor şi produşilor catabolismului bacterian. Pe de altă parte, materialul
conţinut în interiorul tubulilor dentinari permite transportul ionilor implicaţi în
remineralizarea dentinei intertubulare şi apoziţiei de dentină peritubulară.
Factorii de creştere prezenţi în matricea dentinară pot fi eliberaţi ca urmare
a evoluţiei leziunii carioase sau a terapiilor aplicate, acţionând ca nişte molecule
„semnal” şi având efecte biologice importante asupra procesului de reparaţie şi
vindecare. Capacitatea ţesutului pulpar de a sintetiza dentină terţiară este un
mecanism esenţial de apărare, iar terminaţiile nervoase prezente în tubuli exercită

66
şi ele o funcţie protectoare prin declanşarea durerii şi a mecanismelor de apărare
pulpară.
Unele studii sugerează că, alături de componenta minerală a ţesuturilor
dentare, există un alt factor ce poate influenţa rezistenţa la atacul carios desfăşurat
în dentină. Anticorpii din tubulii dentinali ar contribui la oprirea invaziei microbiene
şi stoparea evoluţiei cariei dentinare prin blocarea adeziunii streptococilor mutans
la colagenul dentinar. Rezultatele aceloraşi studii susţin ipoteza că mici cantităţi de
IgG, IgM şi IgA pot transuda din pulpă în tubulii dentinari (Hahn şi Overton, 1997).
Recent, în tubulii dentinari au fost puse în evidenţă IgG serice ce provin din capilarele
pulpare (Love şi McMillan, 1997). Teoretic, formarea IgG sau a altor anticorpi serici
specifici faţă de unii factori de virulenţă bacterieni (AgI/II, GTF) poate constitui o
barieră în calea invaziei bacteriene în tubulii dentinari, modulând rezistenţa
ţesuturilor gazdei la atacul cariogen şi favorizând astfel vindecarea leziunilor
carioase.
O altă zonă dentară cariosusceptibilă este joncţiunea tisulară la nivelul
coletului dintelui, a cărei morfologie variază. Dentina din zona cervicală la joncţiunea
smalţ-cement este de obicei acoperită de cement. La nivelul suprafeţelor radiculare
expuse prin recesiuni parodontale, cementul radicular reprezintă, pe de altă parte,
o zonă de susceptibilitate la carie. Conţinutul mai bogat în substanţe organice,
suprafaţa rugoasă, prezenţa lacunelor osteocitelor şi a fibrelor Scharpey determină
o rezistenţă scăzută în faţa atacului carios. Aceste caracteristici explică prevalenţa
mare a leziunilor pe aceste sedii la vârsta a treia şi evoluţia lor rapid-distructivă.
Grosimea foarte redusă a acestui ţesut explică implicarea dentinară prezentă din
stadiile incipiente ale leziunilor (Andrian, 2002). Există situaţii când cementul nu se
formează în această zonă atunci când teaca epitelială a lui Hertwing nu se
dezintegrează pentru a permite contactul dintre dentina radiculară şi foliculul
dentar. În alte cazuri, cementul cervical, deşi prezent iniţial, este eliminat ulterior
prin uzură. În ambele circumstanţe, această expunere a dentinei cervicale sau
radiculare determină hipersensibilitate şi cariosusceptibilitate.
Alinierea dinţior pe arcadă este corelată cu cariosusceptibilitatea deoarece
influenţează expunerea unor suprafeţe la curăţirea şi autocurăţirea orală.
Incongruenţele cresc riscul cariogen datorită creşterii numărului şi suprafeţelor
zonelor retentive.
Anumite tratamente stomatologice pot constitui iatrogenii, deoarece cresc
susceptibilitatea ţesuturilor dentare la atacul carios. Obturaţiile, aparatele
gnatoprotetice fixe şi mobile, tratamentele ortodontice defectuoase pot crea zone
retentive, puţin accesibile funcţiilor protective salivare sau cu rezistenţă mecanică şi
chimică diminuată. Pe de altă parte, anumite tratamente pot creşte considerabil
rezistenţa dinţilor la atacul carios, fie prin modificarea compoziţiei smalţului
adiacent (materiale cu eliberare de substanţe active, cum este fluorul), fie prin
ameliorarea morfologiei dentare, care devine mai puţin retentivă (sigilări,
restaurări).

67
 IV.2.2. DINŢI ŞI SUPRAFEŢE DENTARE CU RISC
Caria dentară prezintă un anumit tipar de distribuţie în cavitatea orală,
anumiţi dinţi şi anumite suprafeţe dentare fiind mai susceptibile decât altele.
Riscul de afectare a unui dinte prin carie poate fi corelat cu dimensiunea
vestibulo-orală a coroanei şi cu poziţia lui pe arcadă.
Dimensiunea vestibulo-orală a dintelui determină suprafaţa expusă la atacul
cariogen şi în particular suprafaţa aproximală dentară, considerată cu risc crescut
din cauza dificultăţilor de curăţire şi autocurăţire (Axelsson, 1999).
Se pare că riscul cariogen creşte de asemenea cu distanţa dintre suprafaţa
dentară şi şi buze, probabil datorită creşterii volumului coronar dar şi dificultăţilor
de curăţire. Un argument în favoarea acestor corelaţii este reprezentat de faptul că
molarii – dinţi posteriori şi cu diametre vestibulo-linguale mari – sunt afectaţi de
carie cel mai frecvent, indiferent de vârstă (Luan şi col.), în timp ce incisivii inferiori
– dinţi anteriori cu diametre vestibulo-linguale minime – sunt cel mai rar afectaţi
(Axelsson, 1999).
Poziţia pe arcada maxilară sau mandibulară influenţează diferit dinţii frontali
faţă de dinţii laterali. Atât la premolari, cât şi la incisivi, cariile sunt mai frecvente la
dinţii maxilari faţă de cei mandibulari, în timp ce molarii mandibulari sunt mai
afectaţi decât molarii maxilari (Luan şi col., 1989).
Ordinea afectării dinţilor este destul de controversată.
Dinţii laterali sunt afectaţi frecvent de carie datorită reliefului mai complex
şi poziţiei pe arcadă care îi face mai greu accesibili, cel puţin pentru tehnicile de
curăţire mecanică (Panaite şi col., 2000).
Majoritatea studiilor epidemiologice au constatat că primii molari sunt dinţii
cel mai frecvent cariaţi, unii autori motivând această susceptibilitate prin faptul că
sunt dinţii cu diametrul vestibulo-oral cel mai mare (Axelsson, 1999), în timp ce alţii
consideră că erupţia lor precoce ar juca un rol mai important (Iliescu şi Gafar, 2001).
Caninii şi premolarii inferiori sunt mai rar afectaţi de carie, iar incisivii
inferiori sunt consideraţi dinţii cei mai cariorezistenţi, probabil datorită dimensiunii
lor vestibulo-orale reduse şi poziţiei lor, care îi face foarte accesibili autocurăţirii şi
mecanismelor protective ale salivei care îi scaldă în permanenţă.
Leziunile carioase apar respectând un tipar caracteristic, pe sedii dentare
specifice. Zonele pe care leziunile apar în mod obişnuit în boala carioasă sunt numite
sedii cariosusceptibile, deşi atacul cariogen pe zone dentare specifice reflectă în
primul rând variaţii ale mediului oral şi mai puţin diferenţe de compoziţie ale
suprafeţei dentare. Caracteristic acestor zone este faptul că reprezintă habitaturi
optime pentru formarea şi acumularea unor mase importante de biofilm bacterian.
Aceste suprafeţe sunt de fapt sedii de stagnare sau retenţie, caracterizate de accesul
limitat al mijloacelor de curăţire şi autocurăţire (masticaţie, atriţie, abraziune, periaj,
utilizarea firului dentar etc.), fiind uşor de recunoscut dacă pacientul nu periază
dinţii timp de câteva zile (Fejerskov şi col., 2003).

68
 Factorii intraorali care influenţează distribuţia a leziunilor includ tiparul şi
rata formării şi menţinerii plăcii bacteriene, poziţia orificiilor de deschidere ale
glandelor salivare, fluxul şi compoziţia salivei, epurarea glucidelor şi variaţiile de pH
în diverse părţi ale cavităţii orale.
Şanţurile şi fisurile molarilor sunt considerate mediile cele mai susceptibile.
Studiile epidemiologie au arătat că, deşi frecvenţa cariilor ocluzale la adolescenţi a
scăzut semnificativ în Finlanda (de la 63% în 1976 la 26% în 1986), valoarea a rămas
mult mai mare decât a cariilor proximale (10% în 1976 şi doar 3% în 1986)
(Vehkalahti şi col., 1990). Şanţurile şi fosetele sunt considerate de 8 ori mai
vulnerabile la carii decât suprafeţele netede (Nicholson, 2001).
Următoarele zone de susceptibilitate sunt suprafeţele aproximale. Cariile
afectează, în ordine descrescătoare, molarii şi premolarii (feţele distale şi apoi cele
meziale), suprafeţele aproximale ale frontalilor maxilari şi mandibulari. Suprafaţa
distală a lui 46 este cel mai frecvent afectată din cauza dificultăţii indivizilor dreptaci
de a controla placa bacteriană prin periaj la nivelul suprafeţelor linguo-aproximale
de pe acest cadran. Suprafeţele distale ale premolarilor 2 sunt afectate frecvent de
carie atunci când există leziuni carioase cavitare pe suprafaţa mezială a molarilor 1,
datorită expunerii la un mediu puternic cario-inductiv în perioada de erupţie şi
maturare secundară (1-2 luni).
A treia zonă de cariosusceptibilitate este treimea cervicală a tuturor dinţilor,
în special pe faţa vestibulară.
Cariile apărute pe suprafeţele netede vestibulare sau orale ale dinţilor sunt
mult mai rare, fiind privite ca un indicator de risc cariogen mare. Suprafeţele linguale
dezvoltă foarte rar carii.
Suprafaţa radiculară expusă prin recesiune parodontală reprezintă o zonă
de risc cariogen mai ales pe feţele aproximale şi vestibulare. Prevalenţa cariei
radiculare cavitare este scăzută până la 60 de ani, afectând cel mult o treime din
populaţie. După 60 de ani, prevalenţa variază foarte mult, atingând chiar valori de
peste 80% în anumite studii (Fure, 2003; Fejelskov, 1991). Cariile radiculare
afectează frecvent molarii şi premolarii (în special suprafeţele vestibulare ale dinţilor
mandibulari) (Axelsson, 1999) dar şi frontalii inferiori (Solomon şi Ţănculescu, 2006).
Subiecţii cu parodonţiu sănătos prezintă rar carii dentare radiculare (4%), în timp ce
în cazul pacienţilor cu inflamaţie gingivală proporţia creşte la 15%, iar în cazul celor
cu pungi parodontale frecvenţa este de 17% (Vehkalahti şi Paunio, 1994).
Riscul apariţiei cariei pe un anumit tip de suprafeţe şi deci prevalenţa
leziunilor variază în funcţie de vârstă. Astfel, riscul cariilor fisurale ocluzale este mai
mare în timpul şi imediat după erupţia dinţilor, între 6 şi 9 ani pentru primul molar
şi după vârsta de 13 ani pentru molarii secunzi, în timp ce leziunile proximale apar
după 12 ani (Vehkalahti şi col., 1991).
La adulţi, cariile secundare marginale sunt mai frecvente, localizate, în
ordine, în jurul restaurărilor de pe suprafeţele ocluzale, de pe feţele aproximale ale
dinţilor laterali, feţele vestibulare ale dinţilor laterali şi feţele linguale ale molarilor
mandibulari.

69
 Deşi se observă de asemenea o anumită simetrie între cariosusceptibilitatea
arcadelor maxilară şi mandibulară (Luan şi col., 1989), amploarea riscului apariţiei
leziunii la omologii maxilari şi mandibular este foarte diferit.
Mult mai evidentă este bilateralitatea leziunilor (Ainamo, 1970), având
drept consecinţă faptul că prezenţa unei leziuni pe o anumită suprafaţă dentară
reflectă riscul apariţiei leziunii pe suprafaţa bilaterală.
Tiparul simetric şi bilateral al cariei dentare semnalează doar faptul că
probabilitatea apariţiei cariei în dreapta sau stânga arcadei este aproximativ egală
şi nu implică obligativitatea apariţiei bolii în acest mod la un anumit individ. În cadrul
acestui tipar, ce semnalează existenţa unui risc cariogen egal, există excepţii legate
de numeroşi factori individuali.

IV.3. EVALUAREA şi CONTROLUL FACTORULUI DENTAR CA FACTOR DE RISC

CARIOGEN
Evaluarea factorului dentar a fost tributară mult timp unor prejundecăţi
lipsite de fundament ştiinţific. Analiza se reducea la stabilirea antecedentelor
heredo-colaterale de boală carioasă şi consemnarea anomaliilor dentare clinic
evidente. Dar factorul dentar implică numeroase caracteristici morfologice şi
structurale care pot acţiona sinergic sau antagonic în determinarea gradului de
susceptibilitate dentară, ceea ce explică şi rezultatele contradictorii sau
nesemnificative statistic ale numeroaselor studii care au încercat să coreleze
structura, compoziţia sau anumite caracteristici morfologice cu prevalenţa cariei
dentare.
Totuşi, factorul dentar poate fi evaluat ca potenţial factor de risc.
Principalele aspecte analizate sunt legate în primul rând de sediile de
stagnare şi retenţie ce pot fi determinate de:
- morfologia retentivă (determinată de caracteristici anatomice dentare sau
de defecte structurale;
- de alinierea pe arcadă;
- de tipul de contact interdentar;
- de raporturile cu parodonţiul marginal;
- de raporturile cu părţile moi adiacente;
- de tratamentele stomatologice anterioare.
Expunerea la fluor, ca şi experienţa carioasă familială constituie factori ce
sunt analizaţi atunci când se stabileşte dacă factorul dentar reprezintă un factor de
risc în boala carioasă a pacientului.
Evaluarea factorului dentar stabileşte şi zonele de susceptibilitate carioasă:
- şanţuri şi fosete;
- suprafeţe proximale;
- suprafeţe cervicale;
- suprafeţe radiculare.

70
 Examenul odontal stabileşte şi modelul de atac cariogen: pe suprafeţe
netede sau fisural, care dictează alegerea strategiilor pentru ameliorarea
cariorezistenţei dentare.
Principalele metode control al factorului dentar ca factor de risc cariogen
urmăresc creşterea rezistenţei substratului dentar la atacul acid şi eliminarea sau
reducerea sediilor de stagnare. Aşadar metodele terapeutice cel mai frecvent
utilizate astăzi sunt tehnicile de mineralizare şi remineralizarea şi sigilarea
suprafeţelor cu risc.
Remineralizarea este eficientă în special pe suprafeţele netede şi implică
promovarea mecanismelor de remineralizare naturale din salivă după îndepărtarea
biofilmului patogen şi expunerea suprafeţei dentare, precum şi aplicarea de
substanţe cu conţinut suprasaturat de calciu, fosfaţi şi fluor. În ambele situaţii, în
condiţii de pH adecvat, se produce remineralizarea cristalelor de apatită parţial
demineralizate de carie. Substanţele utilizate astăzi pot conţine fosfaţi de calciu
amorf, hidroxiapatită, fluoruri, diverse substanţe care potenţează remineralizarea
sau cresc pH-ul.
Substanţele cele mai utilizate în terapiile de remineralizare conţin compuşi
fluoruraţi. În afară de rolul antimicrobian, fluorul creşte rezistenţa la atacul acid prin
formarea fluorapatitei, compus mai stabil decât hidroxiapatita, ceea ce explică
eficienţa fluorizărilor topice în prevenirea şi stoparea leziunilor carioase.
Utilizarea fluorului pentru ameliorarea cariorezistenţei dentare începe cu
utilizarea pastelor de dinţi şi a apelor de gură fluorizate şi continuă cu aplicarea
profesională în cabinetul stomatologic a gelurilor, lacurilor şi materialelor de sigilare
şi restaurare care eliberează fluor.
Studiile arată că eficienţa aplicaţiilor de fluor este mai redusă în cazul
şanţurilor şi fisurilor şi al marginilor restaurărilor. În aceste situaţii este mai eficientă
transformarea situsului, dintr-o zonă de stagnare şi retenţie, într-o suprafaţă
accesibilă curăţirii şi autocurăţirii. În trecut această "deretentivizare" se realiza prin
ameloplastie, care presupune modelarea smalţului prin excizie mecanică utilizând
instrumentar rotativ, urmată de lustruirea suprafeţei rezultate.
Medicina dentară modernă are mijloace mai puţin agresive de a rezolva
această problemă prin sigilarea suprafeţelor fisurale cu materiale pe bază de răşini
compozite sau cimenturi ionomere de sticlă.
Recent această metodă neinvazivă a fost modificată şi extinsă pentru
tratamentul conservator al leziunilor necavitare sau microcavitare de pe suprafeţele
netede ( vestibulare, orale sau proximale). Sigilarea protejează în acest caz
suprafaţa smalţului şi îi îmbunătăţeşte starea de suprafaţă prin reducerea
microrugozităţii determinate de demineralizare, ceea ce diminuează adeziunea
plăcii bacteriene cariogene.

71
 V. Rolul lichidului bucal în etiopatogenia
cariei dentare

Lichidul oral intervine în reglarea homeostaziei sistemului stomatognat,

reprezentând unul dintre cei mai importanţi determinanţii ecologici ai
ecosistemului oral. Bacteriile din cavitatea orală sunt influenţate de acest mediu
lichid ce scaldă toate nişele ecologice şi condiţionează suprafeţele expuse.
Fluidul din cavitatea orală constituie rezultatul amestecului dintre salivă,
fluidul crevicular (exsudat din pungile parodontale în cazul unor forme de boală
parodontală), reziduuri alimentare şi lichide ce tranzitează cavitatea orală. În acest
mediu lichid se găsesc numeroase microorganisme flotante, celule epiteliale
descuamate şi, uneori, mucus nazofaringian şi secreţie gastrică regurgitată. Uneori,
lichidul bucal este denumit „salivă totală sau mixtă", deoarece saliva reprezintă
componenta majoritară a lichidului oral.
Saliva este rezultatul excreţiei glandelor salivare majore (parotide,
submandibulare şi sublinguale) şi minore, diseminate la nivelul mucoaselor orale. În
momentul excreţiei, saliva este sterilă, dar se contaminează imediat ce părăseşte
orificiul de excreţiei al glandei. Secreţiile glandelor salivare diferă în ceea ce priveşte
cantitatea şi compoziţia. Saliva parotidiană este predominant seroasă, conţine cea
mai mare parte din α-amilază şi cantităţi mai reduse de calciu decât saliva
submandibulară. Mucinele sunt produse în principal de glandele submandibulare şi
sublinguale, în timp ce proteinele bogate în prolină şi histatinele sunt secretate de
parotide şi glandele submandibulare. Glandele salivare minore sunt localizate la
nivelul tuturor mucoaselor, cu excepţia gingiei şi zonei anterioare a palatului dur, şi
secretă o salivă predominant mucoasă (Puy, 2006).
Saliva intervine în exercitarea tuturor funcţiilor orale, protejând şi reparând
ţesuturile orale, agresate în timpul masticaţiei, deglutiţiei şi respiraţiei orale de
numeroşi factori fizici şi chimici exogeni. În etiopatogenia cariei dentare, produsul
de secreţie al glandelor salivare joacă un rol complex şi aparent contradictoriu, pe
de o parte constituind mediul indispensabil formării biofilmului bacterian în
cavitatea orală, iar pe de altă parte exercitând acţiuni antibacteriene şi promovând
fenomenele de protecţie şi reparaţie la nivelul ţesuturilor dure dentare. Exercitarea
fiecărei acţiuni reprezintă rezultatul unui cumul de proprietăţi fizice, chimice şi
biologice ce caracterizează saliva la un anumit moment şi situs în cavitatea orală.

V.1. PROPRIETĂŢILE FIZICE, COMPOZIŢIA CHIMICĂ ŞI FUNCŢIILE SALIVEI

72
 V.1.1. FLUXUL ŞI VISCOZITATEA SALIVEI
FLUXUL SALIVAR
Fluxul salivar reprezintă fenomenul de curgere continuă a secreţiei
glandelor salivare în cavitatea orală. Cantitatea de salivă secretată poate varia de la
0,5 la 1,5 l în decursul a 24 ore şi reprezintă în proporţie de peste 90% rezultatul
secreţiei glandelor salivare majore. Ponderea salivei parotidiene, submaxilare sau
submandibulare în saliva totală variază în funcţie de factori multipli. Aproximativ
70% din saliva totală de repaus este rezultatul secreţiei glandelor
submandibulare/sublinguale; aproximativ 15-20% provine din glandele parotide şi
5-8% din glandele salivare minore, în timp ce, în condiţii de stimulare, contribuţia
glandelor parotide creşte semnificariv (Sreebny, 2000).
Rata secreţiei glandelor salivare diferă în funcţie de vârstă, crescând odată
cu maturizarea organismului şi diminuându-se marcat la vârste înaintate. Fluxul
salivar prezintă şi variaţii nictemerale, fiind mult mai scăzut în cursul nopţii şi mai
abundent în cursul zilei, precum şi ritmuri circanuale şi modificări determinate de
nivelul de hidratare, poziţia corpului şi nivelul de expunere la lumină (Dawes, 2004).
Bărbaţii par să prezinte un flux salivar crescut faţă de femei atât în condiţii de repaus,
cât şi de stimulare. Numeroşi factori exo-şi endogeni pot stimula sau inhiba rata
fluxului salivar, cei mai obişnuiţi fiind masticaţia şi senzaţiile gustative care
stimulează semnificativ rata secreţiei salivare.
Rolul fluxului salivar
Fluxul salivar contribuie în mod esenţial la menţinerea homeostaziei
întregului sistem stomatognat prin mecanisme ce ţin de autocurăţire şi diluare.
Filmul de salivă format pe suprafeţele anatomice ale cavităţii orale se
deplasează cu o viteză ce variază între 0,8 mm/min şi 8 mm/min, în funcţie de
motricitatea părţilor moi adiacente, de înclinarea, forma şi starea suprafeţei de
contact, de rata fluxului salivar (Sreebny, 2000). Deşi este insuficient pentru
îndepărtarea biofilmului bacterian aderent (Dawes şi col., 1989), acest flux poate
împiedica bacteriile planctonice proprii sau recent introduse în cavitatea orală (mai
vulnerabile decât cele din biofilm) să colonizeze anumite nişe de pe suprafeţele
dentare. În plus, fluxul salivar este foarte eficient în eliminarea resturilor alimentare
ce pot constitui substrat nutritiv pentru bacteriile acidogene, precum şi în diluarea
acizilor şi toxinelor bacteriene, având un rol important mai ales în prevenirea cariei
dentare la nivelul suprafeţelor netede expuse.
Hiposecreţia salivară
Deficitul de secreţie salivară este cunoscut sub numele de hiposalivaţie,
hiposialie sau xerostomie. Unii autori fac distincţie între xerostomie, care este
considerată un simptom ce descrie senzaţia de uscăciune a cavităţii orale, şi
hiposalivaţie, ce reprezintă scăderea obiectivă a fluxului salivar, măsurat prin
sialometrie. Numeroşi autori au semnalat faptul că senzaţia de uscare a gurii nu
reprezintă un indicator valid al hipofuncţiei salivare (Dawes, 2004). Acuzele

73
pacientului trebuie investigate atent anamnestic şi apoi confirmate prin examen
clinic (tabelul V.1) şi sialometrie, deoarece studiile clinice au demonstrat că doar
54% din subiecţii care se plâng de xerostomie prezintă rate reduse ale fluxului salivar
de repaus, în timp ce 4% dintre cei ce nu prezintă astfel de simptome suferă de fapt
de hiposecreţie salivară (Sreebny, 2000). Chiar şi în cazul diminuării obiective a
fluxului salivar, valorile măsurate trebuie interpretate în contextul loco-regional şi
sistemic, deoarece rata fluxului salivar variază în limite extrem de largi. În
numeroase studii clinice s-au înregistrat valori ce variază de până la 10 ori între
indivizii cuprinşi în studiu, atât pentru rata fluxului de repaus, cât şi pentru rata
fluxului stimulat (Pearce, 1983).

Tabelul V.1. Simptomele şi semnele clinice asociate hiposecreţiei salivare

SIMPTOME Orale Principale Xerostomie
Sete
Disfagie
Disfonie
Dificultate în alimentarea cu alimente uscate
Nevoia de a bea apă frecvent în timpul mesei
Dificultate în adaptarea la proteze mobile
Durere şi iritaţie frecventă ale gâtului
Secundare Arsuri şi furnicături pe limbă
Senzaţii gustative anormale
Fisuri şi ragade la comisuri
Non-orale Gât uscat
Vedere întunecată; arsuri oculare; senzaţie
de nisip în ochi
Piele uscată
Constipaţii frecvente
Pierderea stălucirii mucoasei orale
Uscăciunea mucoasei orale
Mucoasă subţire şi palidă
SEMNE CLINICE Fisurarea şi lobularea feţei dorsale a limbii
Cheilită angulară
Carii dentare: creşterea prevalenţei; sedii
atipice
Saliva de repaus groasă, filantă
Tumefierea glandelor salivare

Datele care evaluează frecvenţa xerostomiei variază destul de mult (între 14

şi 46% din populaţia adultă), ilustrând controversele care există în alegerea criteriilor
ce definesc această patologie (Sreebny, 2000). Majoritatea studiilor semnalează o
prevalenţă crescută a hiposalivaţiei în cazul femeilor comparativ cu bărbaţii.
Pacienţii cu vârste mai mari de 60 de ani sunt mult mai frecvent afectaţi din cauza

74
reducerii volumului acinar al glandelor cu 20-40%, a diminuării funcţiei masticatorii
şi ca urmare a efectului xerostomic specific unor medicaţii administrate în maladii
sistemice ce afectează cu precădere aceste vârste. Condiţia este destul de frecventă,
peste 30% din pacienţii de peste 65 de ani prezentând această problemă (Turner şi
Ship, 2007).
De cele mai multe ori, atunci când valorile înregistrate sunt foarte reduse,
deficitul salivar reprezintă un simptom asociat unei patologii generale (tabelul V.2)
sau medicaţiei asociate (tabelul V.3).

Tabelul V.2. Patologii asociate hiposalivaţiei şi riscului cariogen crescut

Sindrom Sjogren
Diabet zaharat
Hiperparatiroidism
Hiper- sau hipotiroidism
Boala Addison
Maladia Parkinson
Encefalite
Tumori cerebrale
Stres, anxietate, depresie
Respiraţie orală
Tumori, litiază, atrofii, extirpări chirurgicale ale glandelor salivare majore
Anemie
SIDA
Disfuncţii renale
Hepatită cronică agresivă, ciroză hepatică
Lupus eritematos sistemic
Scleroză multiplă
Deshidratare, febră
Hipovitaminoze A şi B
Malnutriţie

Gravitatea deficitului salivar depinde de tipul maladiei. Hiposialii grave şi

ireversibile apar în afecţiuni care modifică parenchimul glandular. Un exemplu este
sindromul Sjögren, o exocrinopatie autoimună caracterizată prin degenerarea
progresivă, lentă şi ireversibilă a ţesutului glandular care este înlocuit cu un infiltrat
limfocitar.
Mult mai frecvent, medicaţia administrată în diverse boli sistemice
constituie cauza hiposalivaţiei (tabelul V.3). Inhibarea secreţiei salivare se face prin
acţiunea asupra sistemului nervos central (analgezicele, hipnoticele şi sedativele),
asupra receptorilor celulelor glandei (medicaţia antihipertensivă, antidepresivele,
antihistaminince) sau interferând mediatorii (antagoniştii de calciu), iar gravitatea
xerostomiei induse este dependentă de tipul şi cantitatea medicamentului
administrat.

75
Tabelul V.3. Medicaţii asociate cu hiposalivaţia şi riscul cariogen crescut
Amfetamine
Anxiolitice
Antidepresive
Anticolinergice
Anticonvulsivante
Antiemetice
Antihistaminice
Antihipertensive
Antiparkinsoniene
Antipsihotice
Spasmolitice
Inhibitoare de apetit
Barbiturice
Hipnotice
Analgezice opioide
Diuretice
Citostatice
Bronhodilatatoare
Miorelaxante
Decongestionante
Antiartritice

Xerostomia indusă medicamentos este reversibilă odată cu întreruperea

administrării medicamentului, cu excepţia medicaţiei psihotrope administrate pe
termen lung. În cazul pacienţilor cu carioactivitate intensă se poate colabora cu
medicul specialist pentru găsirea unor medicamente alternative al căror efect
xerostomic să fie diminuat.
Iradierea efectuată în zona cervico-facială în scop terapeutic în anumite
forme de cancer are efecte dramatice asupra dinţilor, osului, mucoaselor şi
glandelor salivare. Afectarea majoră a celulelor secretoare, a vascularizaţiei şi
inervaţiei determină hiposalivaţie marcată, dar şi modificări ale compoziţiei,
capacităţii-tampon şi de remineralizare a salivei. Efectul hiposalivant al radioterapiei
depinde de cantitatea de radiaţie (doză, durată), de tipul radiaţiei şi de incidenţa
expunerii (Merraw şiReeve, 1998). S-a demonstrat faptul că, după 24 de ore de la
administrarea unei iradieri de doar 2,25 Gy, fluxul salivar parotidian scade cu 50%,
iar atunci când iradierea depăşeşte 50 Gy secreţia scade cu mai mult de 90%,
afectarea funcţiei fiind aproape complet ireversibilă (Sreebny, 2000).
Hipersecreţia salivară
Mult mai rar există hipersalivaţie (ptialism sau sialoree), care poate fi
fiziologică sau patologică. Cea mai abundentă secreţie apare în timpul erupţiei
dentare, fiind legată de hiperstimularea receptorilor periferici din mucoasa orală.

76
Fiziologic, secreţia salivară este stimulată hormonal şi în prima jumătate a perioadei
de sarcină.
Patologic, în etiologia orală a hipersecreţiei salivare se amintesc factori ca:
acomodarea imediată la aplicarea protezelor mobile, dureri dentare sau orice iritare
sau proces inflamator în regiunea orofaringiană. Din etiologia generală fac parte
unele tulburări neurologice cum sunt boala Parkinson, epilepsia, encefalopatii;
unele tumori; intoxicaţii exogene cu plumb, bismut, mercur, argint, aur sau
endogene cu uremie; medicamente ca pilocarpina, inhibitorii de colinesterază,
agoniştii colinergici, litiul, iodurile; hiperparatiroidism.
Principalul simptom al sialoreei este nevoia permanentă a pacientului de a
înghiţi saliva, care se observă şi clinic prin ritmul crescut al deglutiţiilor chiar şi în
absenţa oricărui stimul. La pacienţii cu tulburări neurologice grave, care nu pot
controla excesul de salivă prin adaptarea ritmului deglutiţiei, hipersalivaţia provoacă
frecvent ragade ale buzelor şi zonelor cutanate adiacente expuse salivei, cu risc
major de infecţie secundară.
Fluxul salivar şi riscul cariogen
Deşi studiile satistice ce corelează indicii de prevalenţă, activitatea bolii şi
nivelul de afectare prin carie cu nivelul ratei flow-ului salivar au ajuns la rezultate
neconcludente, hiposalivaţia marcată este frecvent asociată cu riscul cariogen şi
carioactivitatea marcată (Lenander-Lumikari, Loimaranta,2000). De altfel, cele mai
puternice argumente în favoarea rolului salivei în menţinerea echilibrului
ecosistemului oral sunt furnizate de studiile clinice ale pacienţilor cu xerostomie şi
de studiile experimentale efectuate pe animale la care s-au efectuat extirpări
chirurgicale ale glandelor salivare (Pearce, 1983). Persoanele cu hiposalivaţie
accentuată prezintă un risc crescut de creştere a ponderii streptococului mutans şi
a altor specii acidurice în microbiota orală, modificare însoţită de carii rampante şi
uneori candidoze (Rudney, 2000). Unele studii au corelat chiar secreţia redusă a
glandelor salivare minore cu riscul cariogen crescut (Speirs, 1984; Gaubenstock,
1995), deşi contribuţia acestora reprezintă doar 6-10% din volumul salivei totale
(Dawes şi Woods, 1973).
În cazul unor boli sistemice care determină fibrozarea glandei, cum este
sindromul Sjögren, sau secundar iradierii terapeutice cervico-faciale, activitatea
carioasă poate atinge cote devastatoare, pacienţii prezentând forme extrem de
agresive ale bolii carioase. Aceste leziuni, denumite carii rampante sau carii
explozive, se caracterizează prin aspect acut, localizări multiple, ce interesează chiar
şi zonele cariorezistente, şi evoluţie extrem de rapidă ce determină distrucţia
cvasitotală a dinţilor în doar câteva luni. Spak şi col. (1994) au demonstrat că la
pacienţii cu flux salivar mai redus de 1 ml/min riscul cariogen rămâne crescut chiar
şi în cazul aplicării regulate a fluorizărilor topice.

VISCOZITATEA SALIVEI
Viscozitatea salivei este o proprietate fizică implicată în desfăşurarea unor
funcţii orale multiple (masticaţie, deglutiţie, fonaţie, automenţinere etc.) care

77
presupun mecanisme de tip lubrifiere sau aglutinare. Această caracteristică depinde
direct proporţional de cantitatea de mucină şi de acid sialic şi invers proporţional de
cantitatea de salivă secretată, variind semnificativ de la un individ la altul şi este
maximă pentru saliva secretată de glandele sublinguale şi minimă în cazul
parotidelor.
Studiile ce corelează viscozitatea salivară cu indicatori ai bolii carioase au
condus la rezultate ambigue. Viscozitatea pare să joace un rol important în protecţia
mecanică a suprafeţelor dentare şi în selecţia bacteriilor din mediul oral prin
favorizarea agregării şi adeziunii acestora, dar şi a retenţei resturilor alimentare ce
pot fi utilizate ca substrat nutritiv pentru bacterii. Tocmai multitudinea proceselor
fiziologice orale în care viscozitatea pare a fi implicată face dificilă stabilirea uor
valori corelate cu susceptibilitatea sau rezistenţa la carie.

V.1.2. COMPOZITIA CHIMICĂ A SALIVEI

Saliva mixtă conţine aproximativ 99% apă şi 1% componente organice şi
anorganice, ale căror proporţii diferă în funcţie de glanda excretoare. Saliva este un
bun indicator al nivelului plasmatic al multor substanţe (hormoni şi medicamente),
evaluarea compoziţiei fiind o metodă non-invazivă de monitorizare a concentraţiei
plasmatice a acestor substanţe. Compoziţia este influenţată de mai mulţi factori:
fluxul salivar, glanda stimulată, natura stimulilor şi durata stimulării. În plus,
enzimele de origine bacteriană, orală, alimentară care se găsesc în fluidul oral pot
determina modificarea unora dintre componentele secretate de glandele salivare
(Helmerhorst şi Oppenheim, 2007).
COMPONENTELE ANORGANICE
Principalele componente anorganice sunt reprezentate de ioni de sodiu,
potasiu, calciu, fosfat, bicarbonat, fluor şi gaze (dioxid de carbon şi amoniac)
(Almstahl şi Wikström, 2003; Pearce, 1983).
Concentraţia principalilor ioni salivari variază individual în limite largi. La
indivizii cu secreţie salivară normală, concentraţiile sodiului, calciului şi
bicarbonatului se corelează pozitiv cu rata secreţiei salivare stimulate, în timp ce
concentraţia potasiului este independentă de rata fluxului, iar concentraţia
fosfatului scade uşor atunci când secreţia salivară creşte (Almstahl şi Wikström,
2003; Kreusser şi col., 1972; Dawes, 1984). Concentraţiile diferă semnificativ şi în
funcţie de glanda excretoare, calciul fiind cu aproximativ 45% mai concentrat în
saliva submandibulară faţă de saliva parotidiană (Funegärd şi col., 1994), în timp ce
fosfaţii sunt de trei ori mai concentraţi în saliva parotidiană comparativ cu cea
submandibulară (Iliescu şi Gafar, 2001).
Calciul salivar se găseşte sub forma ionizată şi neionizată (legată de fosfaţi,
bicarbonaţi sau compuşi organici).
Raportul dintre formele ionizată şi neionizată este dependent în primul rând
de pH-ul oral. Astfel, pH-ul acid favorizează scoaterea calciului din combinaţiile

78
chimice, transformând astfel calciul neionizat în calciu ionizat, în timp ce la pH
neutru formele ionizată şi neionizată se găsesc în proporţii aproximativ egale (Iliescu
şi Gafar, 2001). Acest proces dinamic joacă un rol esenţial în fenomenele de
demineralizare-remineralizare implicate în etiopatogenia cariei.
Fosfaţii salivari se găsesc sub forma pirofosfaţilor sau a combinaţiilor
chimice cu calciul şi proteinele salivare. În general, saliva mixtă este suprasaturată
în ceea ce priveşte principalele faze minerale ale fosfatului de calciu, gradul
suprasaturării modificându-se în funcţie de rata fluxului salivar şi variind în limite
largi de la un individ la altul (Pearce, 1983).
Concentraţia suprasaturată a fosfaţilori în salivă este rezultatul unor
mecanisme subtile care împiedică precipitarea şi formarea tartrului (printre
substanţele inhibitoare ale precipitării se numără şi pirofosfaţii), permiţând totodată
menţinerea integrităţii hidroxiapatitei, prin echilibrul dinamic creat între aceasta şi
produşii săi de solubilizare. Ca şi în cazul reglării calciului, pH-ul salivar acid joacă un
rol esenţial în iniţierea leziunii carioase, diminuând concentraţia fosfaţilor şi
favorizând astfel procesele de demineralizare.
În cazul hiposalivaţiei, concentraţia componentelor anorganice din salivă
variază în funcţie de rata fluxului şi de motivul hipofuncţiei. De exemplu,
concentraţiile de calciu şi potasiu sunt crescute în saliva mixtă stimulată în sindromul
Sjögren, în timp ce în hiposalivaţia indusă de iradiere concentraţia de potasiu este
comparabilă cu cea anterioară iradierii, iar concentraţia de calciu este mai scăzută.
Rolul ionilor de calciu şi fosfat din salivă în modelarea cariorezistenţei
ţesuturilor dure dentare pare discutabil, din moment ce suprafeţele dentare ajung
rareori în contact direct cu saliva, în restul timpului fiind acoperite de placa
bacteriană. Intervenţia ionilor salivari se realizează probabil prin completarea
rezervoarelor minerale din fluidul plăcii bacteriene, aspect susţinut de corelaţia
pozitivă dintre concentraţiile ionilor de calciu şi fosfat din salivă şi placă (Pearce,
1983). Astfel, ionii salivari, alături de modulatorii reacţiilor de precipitare (staterina),
influenţează indirect carioactivitatea prin controlul formării rezervoarelor de calciu
necesare remineralizării. În plus, fosfaţii liberi sunt responsabili de capacitatea
tampon salivară la pH scăzut. Pe de altă parte, aparent paradoxal, aceşti ioni par să
exercite acţiuni favorabile bacteriilor: calciul promovează adeziunea unor specii la
suprafeţele dentare, iar ionii fosfaţi sunt indispensabili glicolizei bacteriene, inhibă
efectul bactericid al apo-lactoferinei (Lassiter şi col., 1987) şi legarea proteinelor
antimicrobiene la suprafeţele celulelor bacteriene (Tobgi şi col., 1988).
Fluorul se găseşte în salivă în concentraţie redusă – aproximativ 0,02 părţi
per milion (Pan şi Darvell, 2007). Creşterea cariorezistenţei ţesuturilor dentare, ca
şi acţiunea antibacteriană constituie principalele argumente care au condus la
utilizarea pe scară largă a fluorului în profilaxia cariei dentare.
Concentraţia fluorului în salivă depinde de aportul extern prin apa potabilă,
alimente, paste de dinţi şi alte produse profilactice.

79
 În zonele unde concentraţia lui în apa potabilă este mai mică de 0,2 ppm,
nivelul bazal salivar este mai mic de 1 mol/l. Nivelul salivar urmăreşte nivelul
plasmatic al fluorului (după ingestia de fluor), dar cu valori mai mici cu 20-40%.
În unele alimente şi băuturi, fluorul este în stare ionică, astfel încât se dizolvă
rapid în salivă: când o tabletă de fluor de 0,25 mg se dizolvă într-un mililitru de salivă,
concentraţia fluorului va fi de 10.000 de ori mai mare decât cea bazală, iar acesta va
difuza considerabil în placă în scurt timp, formând apoi depozite minerale sub formă
de CaF2, care funcţionează ca un rezervor de fluor cu eliberare lentă. Aşadar, fluorul
este mai eficient în prezenţa calciului din salivă, motiv pentru care administrarea
topică a fluorului este foarte eficientă în prezenţa salivei stimulate, a cărei
concentraţie de calciu este crescută.
Bicarbonatul din compoziţia salivei are rolul de a participa la sistemul
tampon şi la formarea componentei solubile bicarbonat-fosfat.
Sodiul şi potasiul salivari au rolul de osmoreglatori, participând activ la
transportul de membrană al unor compuşi.
Unele studii arată că există o corelaţie între capacităţile remineralizatoare
ale salivei şi imaginea microscopică a formei de cristalizare a unei picături din saliva
nestimulată. La pacienţii cu carioactivitate redusă, microcristalizarea are un aspect
„arborescent” sau în „ferigă”, cu tendinţă de distribuire dinspre centrul spre
exteriorul picăturii de salivă. La pacienţii cu carioactivitate crescută, în majoritatea
cazurilor această structură este absentă sau foarte slab reprezentată, iar saliva
prezintă fie un conglomerat de cristale, fie cristale repartizate separat. Forma de
cristalizare poate fi cuantificată printr-un indice de microcristalizare (IMK). Acesta
poate fi calculat printr-o tehnică microscopică relativ simplă şi constituie un
instrument util pentru evaluarea capacităţiilor remineralizatoare salivare şi implicit
a riscului cariogen individual (Pancu şi col., 2006).
COMPONENTELE ORGANICE
Compoziţia salivei este foarte diversă, cuprinzând proteine, lipide şi glucide.
Cele mai multe componente sunt proteine aparţinând familiilor polimorfice
multigene (Oppenheim şi col., 1988; Hay şi col., 1994).
Proteinele din fluidul oral provin din salivă, fluid crevicular, bacterii orale şi
chiar din sistemul circulator în anumite situaţii patologice. Au fost identificate 309
proteine în saliva mixtă totală şi 130 în pelicula dobândită (Hu şi col., 2005; Siqueira
şi col., 2007). Proteinele originare din salivă sunt sintetizate de celulele glandulare
în concentraţii ce variază mult de la un subiect la altul (Rudney şi col., 1991; Aguirre
şi col., 1993). Se pare că, pentru fiecare individ, proporţia diferitelor proteine în
saliva fiecărei glande este independentă de natura stimulului. Totuşi, există
diferenţe individuale, determinate în primul rând de faptul că majoritatea
proteinelor prezintă polimorfism genetic (Dawes, 2008). Complexele salivare
proteice pot constitui părţi ale unor ansambluri mai mari. Microscopia electronică a
relevat structuri asemănătoare unor micelii în saliva totală şi parotidiană,

80
comparabile ca mărime cu unele bacterii (Glantz şi col., 1989; Rykke şi col., 1997),
care se acumulează pe suprafaţa dentară în etapele tardive ale formării peliculei
dobândite (Young şi col., 1997).
Funcţiile salivare implică aproape întotdeauna una sau mai multe proteine,
care acţionează separat sau în cadrul acestor ansamble macromoleculare.
Cercetările efectuate în ultimul deceniu au clarificat o mare parte din mecanismele
de acţiune ale acestor componente salivare, care intervin în selecţia bacteriană şi
protecţia ţesuturilor dentare. Totuşi, corelaţiile statistic semnificative între nivelul
acestor proteinelor salivare şi indicatorii de boală carioasă sunt aproape imposibile,
datorită multitudinii acestor molecule şi complexităţii lor funcţionale.
Glucidele salivare se găsesc sub formă complexă de glicoproteine, în timp
ce glucidele libere din fluidul oral sunt fie de origine alimentară sau bacteriană.
Lipidele salivare cuprind lipide neutre, fosfolipide şi glicolipide care par să
influenţeze în mod decisiv funcţia carioprotectivă a salivei. Saliva indivizilor
carioimuni are un conţinut semnificativ mai scăzut de lipide (35%) comparativ cu
saliva pacienţilor cariosusceptibili (Tenovuo şi Lumikari, 1991). Acest efect s-ar putea
datora capacităţii lipidelor de a interacţiona cu mucinele, modificându-le
proprietăţile fizico-chimice care au rol în agregare şi adeziune bacteriană. Mucinele
cu greutate moleculară mare, bogate în lipide din saliva indivizilor cariosusceptibili
sunt mai puţin sensibile la degradarea proteolitică. Din acest motiv saliva acestor
indivizi va conţine mai puţine mucine cu greutate moleculară mică, care sunt
eficiente în agregarea şi îndepărtarea bacteriilor din cavitatea orală. În mod similar,
cantitatea scăzută de lipide din pelicula dobândită de origine salivară scade
permebilitatea acesteia la acid şi este caracteristică indivizilor cariorezistenţi
(Mandel, 1987).
Analiza biochimică a salivei mixte totale şi a salivei secretate de fiecare
glandă salivară majoră poate fi realizată doar în laboratoare specializate. Valoarea
măsurătorilor cantitative este discutabilă atât din cauza variaţiilor individuale
înregistrate pe parcursul unei zile, cât mai ales din cauză că la îndeplinirea majorităţii
funcţiilor salivare contribuie mai multe substanţe, astfel încât cuantificarea uneia
dintre ele nu oferă rezultate care să poată fi corelate statistic semnificativ cu boala
carioasă. Există studii care arată că, în curând, perfecţionarea tehnicilor de laborator
va permite dozarea unor proteine salivare, ce pot constitui markeri ai stării de
sănătate orale şi generale (Van Nieuw Amerongen, 2004; Hu şi Xie, 2007; Puy, 2006).

V.1.3. FUNCŢIILE SALIVEI

Saliva îndeplineşte numeroase roluri în menţinerea homeostaziei cavităţii
orale şi în exercitarea principalelor funcţii ale acesteia (masticaţie, deglutiţie,
fonaţie, digestie, alternativă a căilor respiratorii etc.).
Cele mai importante funcţii salivare sunt legate de protecţia ţesuturilor
cavităţii orale (mucozale şi dentare), realizată prin:

81
 - controlul agenţilor comensali şi patogeni (bacterii, fungi şi viruşi) prin
sisteme antibacteriene proprii, dar şi prin asigurarea mediului de transport
şi promovare a adeziunii bacteriene şi a formării biofilmului bacterian ce
colonizează suprafeţele dure şi moi ale cavităţii orale;
- condiţionarea suprafeţelor orale, lubrifierea, şi reparaţia acestora;
- epurarea şi neutralizarea substanţelor cu potenţial nociv produse sau aflate
în tranzit în cavitatea orală;
- controlul precipitării fosfatului de calciu la nivelul suprafeţelor dentare şi
plăcii bacteriene cu rol în procesele de remineralizare, respectiv de
prevenire a formării tartrului.
Alte funcţii sunt legate de :
- percepţia senzaţiilor gustative;
- iniţierea digestiei polizaharidelor şi lipidelor prin hidroliză enzimatică
(amilaza salivară şi lipaza linguală).
În etiopatogenia cariei dentare, implicarea lichidului oral este legată de:
- interacţiunile cu microorganismele cavităţii orale;
- îndepărtarea bacteriilor, produşilor acestora şi nutrienţilor lor;
- pH şi capacitatea tampon;
- capacitatea de remineralizare a ţesuturilor dentare;
- formarea peliculei dobândite.

V.2. INTERACŢIUNILE SALIVEI CU MICROORGANISMELE CAVITĂŢII ORALE

Saliva intervine în selecţia bacteriilor biofilmului oral prin mecanisme

complexe de transport, aglutinare, aderenţă, aport nutritiv, inhibiţie şi distrucţie
celulară, care influenţează capacitatea de colonizare şi în ultimă instanţă
supravieţuirea anumitor specii bacteriene în nişe ecologice specifice (Tabak, 2006).
Aceste interacţiuni au loc atât cu bacteriile aflate în fază sesilă (stabilite în biofilmul
bacterian), cât mai ales cu bacteriile în fază planctonică (aflate în suspensie),
contribuind la selecţia pozitivă (supravieţuirea) unor specii sau la selecţia negativă
(eliminarea) altor specii sau tulpini. Aceste mecanisme complexe şi aparent
antagonice vor contribui esenţial la edificarea unui biofilm bacterian cu caracter
saprofit sau patogen.

V.2.1. SELECŢIA BACTERIANĂ NEGATIVĂ

Selecţia negativă implică mecanisme de apărare salivare nespecifice şi
specifice care împiedică speciile bacteriene mai puţin adaptate şi mai puţin
competitive să colonizeze anumite nişe ecologice. Cavitatea bucală este gazda a
numeroase microorganisme, unele aflate în tranzit, altele stabilite în nişe ecologice
specifice. Pentru a controla o varietate atât de mare de potenţiali invadatori,
mecanismele de apărare orală trebuie să fie extrem de eficiente. Fiecare tip de

82
glandă salivară secretă o anumită gamă de proteine, astfel încât concentraţia unei
singure proteine antimicrobiene variază în saliva mixtă în concordanţă cu activitatea
sursei sale glandulare.

MECANISMELE DE APĂRARE ANTIBACTERIENE NESPECIFICE includ proteine

salivare cu structură complexă, care nu reprezintă obiectul stimulării specifice şi, ca
urmare, nu au memorie imunologică. Din această grupă fac parte mucinele,
glicoproteinele salivare neimune, lactoferina, lizozimul, peroxidaza, histatinele şi
cistatinele. Unele molecule exercită efecte bactericide sau bacteriostatice în mod
direct asupra bacteriilor, în timp ce alte substanţe exercită acţiuni antibacteriene
indirect.
Mecanismele de acţiune variază de la liza celulară, alterarea membranei
celulare, alterarea proteinelor extra- sau intracelulare, inhibarea metabolismului
bacterian prin sechestrarea unui nutrient necesar, interferarea preluării glucozei sau
a ciclului metabolic glucidic, până la acţiuni indirecte de tipul aglutinării (Lenander-
Lumikari, 2000). Unele proteine salivare exercită mai multe funcţii (directe sau
indirecte), fiecare fiind iniţiată de o anumită porţiune a moleculei. Unele funcţii pot
fi exercitate după clivajul proteolitic, în salivă coexistând şi produsele de clivaj şi
precursorii proteici de dimensiuni mari. Un astfel de exemplu este reprezentat de
porţiunile cationice formate din 11-16 aminoacizi, prezente la nivelul unor proteine
salivare (lizozim, lactoferină şi histatină), care exercită efecte citotoxice directe
asupra celulelor bacteriene (Edgerton şi Koshlukova, 2000).
Aceste mecanisme, care pot altera sau distruge un mare număr de specii
bacteriene în faza planctonică, sunt probabil mai puţin eficiente împotriva
biofilmelor bacteriene, care au o rezistenţă crescută la agenţii antimicrobieni şi sunt
probabil puţin permeabile pentru macromoleculele salivare (Rudney, 2000).
Prezenţa formelor degradate ale acestor proteine în placa bacteriană constituie un
argument în sprijinul acestei ipoteze. Se poate presupune că prezenţa acestor
molecule ar fi mult mai importantă în prevenirea infectării cu bacterii cariogene a
copilului mic, decât ulterior în controlul bolii carioase la adulţi a căror cavitate orală
a fost deja colonizată de o placă bacteriană cariogenă.
Aparenta ineficienţă a acestor mecanisme împotriva biofilmului bacterian ar
putea constitui motivul pentru care studiile ce evaluează corelaţia dintre sistemele
de apărare salivare nespecifice directe şi caria dentară sunt controversate, singura
relaţie pozitivă clară fiind stabilită cu proteinele care promovează aglutinarea sau
care menţin homeostazia componentelor inorganice salivare (Rudney, 2000).

Acţiuni salivare antibacteriene directe

Saliva conţine o multitudine de proteine cu efecte bactericide,
bacteriostatice, inhibitorii. Acestea includ lizozimul, lactoferina, histatinele,
peroxidaza salivară, cistatinele.
Lizozimul reprezintă o proteină cationică de dimensiuni reduse (14 kDa),
prezentă în toate secreţiile exocrine cum sunt lacrimile, laptele, fluidul

83
gastrointestinal, vaginal şi seminal (Tenuovo, 1991). Fluidul oral conţine lizozim
secretat în majoritate de celulele canalelor intercalare (Mandel, 1987) ale glandelor
minore sau majore salivare şi doar în mică măsură provenit din lichidul crevicular
(Tenuovo, 1991). Concentraţia salivară este invers proporţională cu rata fluxului
salivar.
Acţiunea bactericidă şi fungicidă a lizozimului are la bază două mecanisme
de liză ce acţionează la nivelul peretelui celular (figura V.1). Primul mecanism
detemină hidroliza legăturilor glicozidice, scindând peptidoglicanul din peretele
celular. Al doilea mecanism se activează în urma interacţiunii lizozimului cu proteaze
din salivă şi cu anioni monovalenţi cum sunt tiocianatul, percloratulul, iodul, bromul,
bicarbonatul, nitratul, fluorul. Structura astfel formată activează sau dereglează
probabil autolizinele bacteriene, destabilizând membrana celulară (Mandel, 1987).
In vitro, activitatea bactericidă a sistemelor lizozim-protează-anion monovalent a
fost demonstrată pentru S. Mutans (Pollock şi col., 1987). Lizozimul şi peptidele
bioactive rezultate prin proteoliză par să discrimineze selectiv patogenii, nefiind
citotoxice pentru celulele umane (During şi col., 1999).

Hidroliză glicozidică
lizozim
Perete celular
dereglare Autolizine destabilizare
bacteriene

Proteaze
+ anioni monovalenţi

Figura V.1. Mecanismele lizei celulare în cazul lizozimului

Lizozimul intervine şi în agregarea bacterienă, inhibând colonizarea

suprafeţelor mucozale şi a dinţilor (Pollock, 1987). In vivo, s-a găsit o corelaţie
inversă între concentraţia lizozimului şi acumularea de placă dentară (Jalil şi col.,
1992).
În primii ani de viaţă, lizozimul este prezent la nivele similare cu acelea ale
adulţilor, compensând probabil insuficienţa factorilor de apărate specifici (Tenuovo
şi col., 1991).
Lactoferina este o glicoproteină cu masă moleculară redusă (80 kDa)
produsă în majoritate de celulele canalelor intercalare ale glandelor salivare şi doar
în mică măsură provenind din lichidul crevicular (Tenuovo şi col., 1991). Ca şi
lizozimul, lactoferina este prezentă şi în alte secreţii exocrine.

84
 Această glicoproteină are capacitatea de a lega fierul la nivelul a două
situsuri, ceea ce determină inhibarea creşterii microbiene (Megumi Nariyama şi col.,
2004), datorită spolierii mediului de acest oligoelement necesar metabolismului
bacterian (figura V.2).

lactoferină

-OOC apolactoferină N

lactofericină

Fier

Acţiune bactericidă Acţiune

Aglutinare bacteriană bactericidă
şi fungicidă

Spoliere nutrienţi
necesari Inhibare
metabolismului metabolism
bacterian bacterian

Figura V. 2. Mecanismele bacteriostatice şi bactericide directe în cazul lactoferinei

Porţiunea moleculei care leagă fierul este localizată la terminaţia carboxil,

în timp ce regiunea terminată cu N conţine o porţiune bactericidă şi fungicidă
formată din 25 de aminoacizi, denumită lactofericină (Bellamy şi col., 1992).
Lactoferina poate fi degradată în tractul intestinal în peptide cu greutate moleculară
redusă, care conţin cei 11 aminoacizi terminali ai lactofericinei, păstrându-şi în
totalitate proprietăţile bactericide şi putând fi adsorbite prin mucoasa intestinală,
ajungând prin circulaţia sangvină în alte zone ale corpului (Edgerton şi Koshlukova,
2000), unde recunosc selectiv patogenii şi nu exercită acţiuni hemolitice (Kang şi col.,
1996).
Există agenţi patogeni care utilizează siderofori pentru a scoate fierul din
lactoferină (Williams şi Carbonetti, 1987), iar alte bacterii prezintă receptori de
lactoferină care le permit să o utilizeze direct ca sursă de fier (Herrington şi Sparling,
1985).

85
 Forma nelegată de fier a glicoproteinei – apolactoferina – are un efect
bactericid direct împotriva mai multor specii microbiene, printre care şi S. Mutans
(Arnold şi col., 1982). La fel ca majoritatea glicoproteinor cu acţiune antibacteriană,
apolactoferina are şi un efect de aglutinare bacteriană, care este eficient în cazul
streptococilor mutans, dar nu şi al altor specii de streptococi sau A.
Actinomycetemcomitans (Souka şi col., 1993).
Lactoferina este semnificativ mai puţin abundentă la vârste foarte fragede,
dar atinge limitele considerate normale pentru viaţa adultă la începutul adolescenţei
şi rămâne la concentraţii mari chiar şi la persoanele vârstnice care şi-au păstrat
intactă dentiţia (Lenander-Lumikari şi Loimaranta, 2000). Se pare că nivelul salivar
al lactoferinei se corelează semnificativ cu nivelul de afectare prin carie (Jentsch şi
col., 2004; Sikorska şi col., 2002), ceea ce pare să sugereze faptul că creşterea
nivelului de lactoferină reprezintă o modalitate prin care organismul încearcă să
controleze boala carioasă. Polimorfismul genetic al lactoferinei a fost asociat cu boli
sistemice, cu parodontite agresive (Velliyagunder şi col., 2003) şi cu susceptibilitatea
crescută la carii (Azevedo şi col., 2010).
Peroxidaza salivară este o enzimă secretată de celulele acinare din glandele
salivare. Pe lângă peroxidaza salivară, în fluidul oral există mieloperoxidaza, enzimă
cu acţiune asemănătoare, provenită din leucocitele prezente la nivelul cavităţii orale
şi care reprezintă un bun marker al inflamaţiei orale, mai ales în cazul parodontitelor
marginale.
Acest sistem de apărare salivar implică, alături de peroxidaza salivară, alte
două elemente: tiocianatul salivar şi peroxidul de hidrogen generat de metabolismul
bacterian (figura V.3). Peroxidaza catalizează reacţia de oxidare a tiocianatului
salivar de către peroxidul de hidrogen. Produşii de reacţie, hipotiocianitul (atunci
când reacţia are loc la pH neutru) şi acidul hipotiocianos (în mediu acid),
reacţionează cu grupările sulfhidrice ale enzimelor bacteriene implicate în glicoliză
şi transport glucidic (Tenuovo şi col., 1981). Ambele substanţe au potenţial
antibacterian, care creşte odată cu scăderea pH-ului (Thomas şi col., 1983).
Hipotiocianitul poate fi bactericid la un pH scăzut (Tenuovo şi col., 1981,) dar unele
bacterii pot rezista, reducând această substanţă la tiocianat (Tenuovo şi Lumikari,
1991).
Peroxidaza salivară şi mieloperoxidaza joacă şi un rol antitoxic, inactivând
peroxidul de hidrogen produs de microorganismele orale, care are un pronunţat
efect toxic asupra ţesuturilor mamiferelor (Lenander-Lumikari şi Loimaranta, 2000).
La fel de importantă ca efectele antibacterian şi antitoxic este reducerea producţiei
de acid din placa dentară (Donoghue şi col., 1987).

86
 Reducere
Acid

Hipotiocianit
Tiocianat (pH neutru)
+ peroxidază Acid Inhibare enzime Metabolism
H2O2 hipotiocianos bacterian
(pH acid)

H2O2

Figura V.3. Mecanismele bacteriostatice şi bactericide directe în cazul sistemului

peroxidază-tiocianat

Importanţa sistemului peroxidază-tiocianat în cadrul mecanismelor de

apărare orale este amplificată de faptul că el rămâne activ atunci când enzima este
adsorbită pe suprafaţa hidroxiapatitei, ceea ce păstrează eficienţa sistemului la
interfaţa smalţ-placă (Tenuovo şi col., 1977). Mai mult, bacteriile prin peroxidul de
hidrogen rezultat din catabolism furnizează „combustibilul” necesar funcţionării
acestui mecanism antibacterian, care devine astfel cu atât mai activ cu cât infectarea
bacteriană a cavităţii orale este mai mare. Potenţarea artificială a activităţii
sistemului peroxidază-tiocianat se poate face prin adiţia de peroxid de hidrogen
exogen (utilizat în unele ape de gură), care asigură reducerea plăcii bacteriene, a
gingivitelor şi a cariilor (Hoogendoorn, 1985).
Cantitatea de peroxidază este relativ constantă de-a lungul vieţii, în timp ce
mieloperoxidaza este puţin abundentă în copilărie, crescând în adolescenţă
(Tenuovo şi col., 1977), după care rămâne relativ constantă atât timp cât dentiţia
este păstrată (Lenander-Lumikari şi Loimaranta, 2000).
Histatinele (peptide bogate în histidină) reprezintă o familie de peptide
bazice mici (2 -5 kDa) cu un mare conţinut de histidină, produse de celulele acinare
salivare (Oppenheim şi col., 1988). În salivă au fost identificate H1, H3 şi H5. Acestea
inhibă dezvoltarea Candida albicans şi creşerea S. Mutans (Payne şi col., 1991)
printr-un efect policationic asemănător cu cel al lizozimului (Oppenheim şi col.,
1988; Rudney, 2000). Alte efecte cuprind agregarea streptococilor orali şi reducerea
coagregării între P. Gingivalis cu S. Mitis şi cu S. Mutans (Murakami şi col., 1991).
Degradarea proteolitică şi alte modificări chimice ale histatinelor le pot altera
capacitatea de a se lega la suprafaţa smalţului. Fosforilarea H1 îi creşte capacitatea
de a se lega la hidroxiapatită, sprijinind conceptul că o regiune terminală amino-,
puternic încărcată negativ, este importantă în adeziunea la suprafaţa smalţului.
Cistatinele reprezintă o familie de fosfoproteine ce conţin cisteină,
secretate de celulele acinare . Aceste proteine sunt de asemenea prezente în plasmă
şi pot ajunge în cavitatea orală prin fluidul crevicular (Henskens şi col., 1993).

87
Cistatinele acţionează în principal ca inhibitori ai unor proteaze produse de
periodontopatogeni (Rudney, 2000), prevenind acţiunea nocivă a acestora asupra
ţesuturilor moi.

Acţiuni salivare antibacteriene indirecte - aglutinarea bacteriană

Numeroase specii bacteriene orale formează agregate mari atunci când sunt
incubate cu salivă (Rudney, 2000), fenomen care a fost asociat cu capacitatea unor
proteine salivare de a potenţa aglutinarea bacteriană. Importanţa acestor
mecanisme este demonstrată de numeroase cercetări care au arătat că aderenţa
bacteriilor la hidroxiapatită este considerabil mai redusă în prezenţa anumitor
glicoproteine salivare (Tanaka şi col., 1996; Levine, 1993).
Prin componentele sale, saliva are atât capacitatea de a aglutina bacteriile
(fenomen cu consecinţe nefavorabile bacteriilor), cât şi proprietatea de a favoriza
adeziunea acestora la suprafeţele condiţionate de filmul salivar (fenomen favorabil
colonizării bacteriene). Predominanţa unui proces sau a celui cu efect contrar
variază în limite foarte largi, ceea ce ar putea explica diferenţele de susceptibilitate
individuală la colonizarea streptococică. Numeroase studii au arătat relaţia inversă
dintre capacitatea de aglutinare salivară şi colonizarea cu S. Mutans (Emilson şi col.,
1989, Carlen şi col., 1996), dar şi relaţia pozitivă dintre activitatea de promovare a
adeziunii şi cariile dentare (Lenander-Lumikari şi Loimaranta, 2000).
Majoritatea componentelor implicate în aglutinarea salivară, cunoscute sub
denumirea generică de „aglutinine”, sunt glicoproteine mari, ca mucinele,
aglutininele salivare parotidiene şi glicoproteinele parotidiene bogate în prolină.
Mucinele reprezintă glicoproteine cu greutate moleculară mare, produse de
glandele submandibulare, submaxilare şi de numeroase glande salivare minore, sub
două forme:
- mucine MG1, cu greutate moleculară mai mare de 1000 kDa; sunt implicate
mai ales în constituirea filmului vâsco-elastic care protejează ţesuturile moi
şi dure din cavitatea orală; se absorb la suprafaţa smalţului, contribuind la
formarea peliculei dobândite, protejându-l de atacurile fizice sau chimice;
- mucine MG2, cu greutate moleculară de 125 kDa; influenţează predominant
adeziunea şi agregarea streptococilor (Marcotte şi Lavoie, 1998); inhibă
competitiv aderarea bacteriilor la ţesuturile moi şi suprafaţa dentară prin
blocarea adezinelor de pe suprafaţa celulelor bacteriene; sunt produse de
glandele submandibulare şi labiale.
Cercetări recente indică faptul că sinteza MG1 şi MG2 este controlată de
gene diferite – MG1 de gena MUC5B şi MG2 produs de translaţie al genei MUC7
(Tabak, 1990), în timp ce studii mai vechi consideră că mucinele cu greutate
moleculară redusă derivă din mucinele cu greutate moleculară mare în urma acţiunii
proteazelor din salivă (Lenander-Lumikari şi Loimaranta, 2000).
Mucinele sunt hidrofile, rezistente la deshidratare, elastice, adezive şi greu
solubile. Această combinaţie unică de proprietăţi le face extrem de eficiente în
protejarea, lubrifierea şi umectarea ţesuturilor moi şi dure din cavitatea orală.

88
Mucinele se leagă la diferite toxine şi constituenţi chimici pentru a proteja
suprafeţele orale împotriva agresiunilor din mediu şi pot interacţiona cu fibroblaştii
gingivali pentru a modula vindecarea plăgilor. La nivelul dinţilor joacă un rol esenţial
în protejarea acestora de eroziune şi abrazie. În plus, contribuie la formarea bolului
alimentar şi la deglutiţie şi facilitează fonaţia.
Mucinele interacţionează cu microorganismele orale atunci când sunt
legate în filmul de condiţionare a suprafeţelor orale, dar şi atunci când sunt libere în
salivă. Glicoproteinele salivare adsorbite pe mucoasa orală formează un strat subţire
şi vâscos care poate capta microorganismele patogene, împiedicând penetrarea
acestora în profunzimea ţesuturilor (Tabak, 1990). În acelaşi timp, atunci când sunt
libere în salivă, pot preveni colonizarea bacteriană prin legarea la adezinele acestora
şi blocarea aderării ulterioare a acestora la suprafeţele orale sau prin aglutinarea
bacteriilor planctonice (Brady şi col., 1992; Murray şi col., 1992). Acidul sialic din
mucinele ce participă la formarea peliculei dobândite joacă un rol minor în stadiul
iniţial al adeziunii bacteriene, dar participă în tranziţia spre interacţiuni de afinitate
mai mare. Mucinele pot servi ca receptori pentru adezinele specifice ale
streptococilor orali (S. Mutans şi Sanguis) şi Actinomyces, iar îndepărtarea resturilor
de acid sialic anulează activitatea de aglutinare pentru S. Sanguis, dar nu pentru S.
Mutans. În contrast cu această adeziune, dependentă de acidul sialic, adeziunea S.
Mutans şi a anumitor tulpini de S. Sanguis la pelicula dobândită pare să implice un
receptor ce conţine galactoză. Galactoza este adesea ultimul sau penultimul
carbohidrat găsit pe oligozaharidele din mucinele salivare şi este expusă după
îndepărtarea acidului sialic de către microorganismele ce produc neuraminidază.
Mucinele salivare formează complexe cu IgAs, lizozimul, fosfoproteinele ce
conţin cisteină şi lipidele, acţionând astfel ca „transportori” de molecule care
concentrează mecanisme carioprotective multiple (Smith şi Taubman, 1992).
Dintre mucine, forma cu greutate moleculară redusă MG2 este mai eficientă
în agregarea bacteriană şi epurare decât forma cu greutate moleculară mare MG1.
Predominanţa MG1 în salivă este caracteristică indivizilor cariosusceptibili, în timp
ce nivelul de MG2 pare crescut semnificativ în saliva indivizilor cariorezistenţi
(Lenander-Lumikari şi Loimaranta, 2000). Absenţa Mg2 din pelicula dobândită pare
a fi legată de aderenţa slabă la hidroxiapatită (Lendenman şi col., 2000).
În timp ce concentraţia mucinelor MG1 este mai mare în saliva mixtă de
repaus comparativ cu saliva mixtă stimulată, concentraţia MG2 nu se modifică
semnificativ în condiţii de simulare, ceea ce pare să reflecte funcţiile biologice
distincte ale celor două mucine (Rayment şi col., 2001).
Aglutininele parotidiene sunt, alături de mucine, cele mai abundente
glicoproteine salivare cu rol în agregarea bacteriilor. Sunt sărace în acid sialic şi
bogate în fucoză. Aglutinina salivară cu o greutate moleculară de 300 kDa, care
acţionează ca un receptor pentru antigenul I/II al S. Mutans, mediază atât aderenţa,
cât şi agregarea (Carlen şi col., 1996; Marcotte şi Lavoie, 1998; Loimaranta şi col.,
2005; Jakubovics, 2005). Aceste fenomenele contradictorii în aparenţă pot fi
consecinţa polimorfismului genetic (Eriksson şi col., 2007), dar şi a mecanismelor şi

89
situsurilor de legare diferite atât pentru antigen, cât şi pentru aglutinină (Brady şi
col., 1992). Aglutinina salivară gp-340 este una dintre proteinele implicate în
cariosusceptibilitate (Prakobphol şi col., 2000; Stenudd şi col., 2001). Au fost găsite
3 variante pentru gp-340 salivare, numerotate de la gp-340 I la III, fiecare specifică
unor donori individuali (Eriksson şi col., 2007). În salivă, gp-340 există ca oligomer
complexat cu IgAs (Ligtenberg şi col., 2004). Aglutininele salivare gp-340 agregă o
largă varietate de bacterii şi virusuri. În timp ce forma liberă gp-340 agregă doar
anumite fenotipuri streptococice, gp-340 adsorbită aderă selectiv alte fenotipuri
(chiar şi ale aceloraşi specii bacteriene) (Loimaranta şi col., 2005; Jakubovics, 2005).
Mai mult, interacţionează cu mai mulţi liganzi proteici: lactoferină, factor
complement, IgAs şi mucine (Johansson şi col., 2007).
Fenotipul gp-340I se corelează pozitiv cu experienţa carioasă şi cu adeziunea
S. Mutans intermediată de salivă iar fenotipurile gp-340 II şi III tind să se comporte
în mod opus. În plus, proteina gp-340 I pare reprezentată mai bine la subiecţii
pozitivi pentru Db, o variantă alelă acidă a proteinelor bogate în prolină, asociată cu
caria, iar subiecţii pozitivi atât pentru gp-340 I, cât şi pentru Db au avut tendinţa să
prezinte o experinţă carioasă mai mare decât cei negativi pentru ambele proteine
(Johansson şi col., 2007).
Proteinele bogate în prolină sunt sintetizate în acinii glandulari şi sunt
reprezentate de glicoproteine şi proteine acide şi bazice, a căror structură cuprinde
în mod repetat prolină în succesiuni distincte (Rudney, 2000). Glicoproteinele
bogate în prolină sunt implicate în agregarea şi aderenţa streptococilor orali,
fuzobacteriilor şi actinomicetelor (Azen şi col., 1993; Gibbons, 1989). Unele tipuri
alele de proteinele bogate în prolină par implicate în cariosusceptibilitate (Stenudd
şi col., 2001; Ayad şi col., 2000). Subiecţii rezistenţi la carie sunt aceia care prezintă
adeziune crescută la Actinomyces şi variantele alele pentru proteine bogate în
prolină de tip PRP-1 şi PRP-2,iar subiecţii susceptibili la carie sunt cei care prezintă
adeziune crescută a S. Mutans şi Db – o variantă alelă cu prevalenţă scăzută a
proteinelor acide bogate în prolină (Stenudd şi col., 2005).
Nu numai mucinele, aglutininele parotidiene şi glicoproteinele bogate în
prolină sunt responsabile pentru capacitatea aglutinantă salivară. IgA secretorii
(Liljemark şi col., 1979), lactoferina (Soukka şi col., 1993) şi lizozimul (Golub şi col.,
1985) pot fi de asemenea implicate în agregarea şi aglutinarea bacteriană.
Numeroase studii au corelat capacitatea de agregare şi/sau aderenţă
salivară cu experienţa carioasă, activitatea bolii şi cariosusceptibilitate, dar
rezultatele nu au fost întotdeauna statistic semnificative.
Alţi parametri definitorii ai riscului cariogen (formarea plăcii bacteriene şi
concentraţia bacteriilor cariogene în placă) au fost la rândul lor analizaţi în funcţie
de capacitatea de agregare/aglutinare salivară. Saliva totală a personelor care
formează placă bacteriană în cantitate redusă agregă mai eficient bacteriile
(Simonsson şi col., 1987). Nivele crescute ale activităţii de agregare au fost de
asemenea asociate cu nivele mai scăzute ale colonizării S. Mutans în studii de
implantare orală (Emilson şi col., 1989). Anumite studii au evaluat numărul de S.

90
Mutans, S. Sanguis şi A. Naeslundi în fază planctonică şi biofilm, în relaţie cu
aderenţa şi agregarea. Agregarea S. Mutans în saliva totală a fost invers corelată atât
cu numărătorile din faza planctonică, cât şi cu cele din biofilm (Carlén şi col., 1998).
Polimorfismul genetic al proteinelor salivare pare să reprezinte una dintre
cauzele care fac ca susceptibilitatea la carie să fie atât de diferită de la individ la
individ. Multitudinea factorilor implicaţi contribuie şi ea la dificultatea stabilirii unor
corelaţii clare între o anumită proteină salivară şi susceptibilitatea la carie.

MECANISMELE DE APĂRARE ANTIBACTERIENE SPECIFICE reprezintă

rezultatul stimulării specifice a sistemului imun al organismului-gazdă de către
antigenele microorganismelor ce colonizează cavitatea orală.
Baza sistemului salivar de apărare specific este formată din imunoglobuline
salivare. La nivelul cavităţii orale, deşi fluidul crevicular reprezintă şi el o sursă de
leucocite, anticorpi şi complement, funcţia sa de protecţie pentru ţesuturile dentare
se reduce la zonele de imediată vecinătate ale sulcusului gingival.

Factori de apărare specifici din salivă

Imunoglobulinele sunt prezente atât în fluidul oral, cât şi în pelicula salivară
şi placa bacteriană (Fine şi col., 1984). Principalele lor funcţii sunt:
– neutralizarea diverşilor factori de virulenţă bacteriană;
– limitarea aderenţei bacteriene;
– aglutinarea bacteriilor;
– prevenirea pătrunderii antigenelor în mucoase.
Imunoglobulinele salivare sunt produse de către plasmocite care sunt
localizate adiacent ductului şi acinilor glandelor salivare (Korsrud şi Bradzaeg, 1980).
Plasmocitele generatoare de IgA predomină în glandele salivare majore şi minore
faţă de plasmocitele producătoare de alte izotipuri de imunoglobuline (G, M)
(Michalek şi McGhee, 1990).
Imunoglobulinele IgA secretorii (IgAs) sunt cele mai abundente
imunoglobuline din salivă ca şi din celelalte secreţii umane. Aceste imunoglobuline
dimerice se caracterizează prin rezistenţă la acţiunea unor proteaze de origine
bacteriană şi reprezintă din acest motiv prima linie de apărare împotriva patogenilor
care colonizează şi invadează suprafeţele scăldate de secreţii (Michalek şi McGhee,
1990; McNabb şi col., 1981).
Spre deosebire de imunoglobulina IgA serică, imunotipul secretor este o
moleculă polimerică având forma a două litere „Y” suprapuse, compusă din doi sau
mai mulţi monomeri IgA, un lanţ de legare J şi o componentă secretorie SC, care sunt
legate disulfid la regiunea Fc a moleculei de IgA (Kerr, 1990). Fiecare IgA
monomerică este formată din două lanţuri polipeptidice grele şi două lanţuri
polipeptidice uşoare, legate covalent prin legături disulfidice. Lanţul J este o
polipeptidă sintetizată în plasmocitele care sunt implicate în iniţierea polimerizării
IgA. SC este o proteină glicozilată, produsă de celulele epiteliale mucozale, care

91
stabilizează structura IgA polimeric şi protejează molecula de atacul proteolitic din
secreţii, păstrându-i astfel nealterate funcţiile biologice (Killian şi col., 1996; McGhee
şi col., 1992).
În saliva umană sunt prezente două subclase de IgA: IgA1 şi IgA2, a căror
rezistenţă la proteoliză este diferită. Principala diferenţă structurală constă într-o
porţiune de 13 aminoacizi, care sunt prezenţi în IgA1, dar absenţi în IgA2 (Kerr,
1990). Această regiune formează o „balama” elongată susceptibilă la clivaj bacterian
(Killian şi Russell, 1998). Această diferenţă structurală face IgA2 rezistentă la
acţiunea unui număr de proteaze bacteriene care clivează în mod specific IgA1 în
această porţiune (Kerr, 1990). Proteazele produse de bacteriile parodontogene, dar
şi de numeroase bacterii saprofite orale anulează principalele acţiuni antibacteriene
ale imunoglobulinelor IgA1 (Kilian şi col., 1996). S. Mitis şi S. Sanguis, care reprezintă
principalele tulpini streptococice ce colonizează cavitatea orală în primul an de viaţă,
secretă proteaze IgA1 (Smith şi Taubman, 1992).
IgA1 formează majoritatea imunoglobulinelor A, dar cantitatea relativă de
IgA2 (35-40%) din cantitatea totală de IgA salivare (Smith şi Taubman, 1992) este
mai mare în salivă comparativ cu alte secreţii, probabil datorită prezenţei acestor
proteaze specifice IgA1 în salivă (Lenander-Lumikari şi Loimaranta, 2000).
Cele două clase de imunoglobuline răspund la antigene bacteriene diferite:
anticorpii IgA1 sunt specifici pentru proteine şi carbohidrate, în timp ce IgA2 apar ca
răspuns la acidul lipoteichoic şi lipopolizaharide (Brown şi Mestecky, 1985).
Răspunsul imun modulat prin salivă împotriva antigenelor orale ar putea fi
indus prin două mecanisme (figura V.4).

Mecanism direct

IgAs +s Plasmocite secretoare de

IgA
Macrofage Glande salivare
Celule B
Antigen Celule T helper Circulaţia
Mucoase asociate generală
ţesutului Sistem
limfoid din intestin limfatic

Celule epiteliale specializate

Mecanism indirect
Figura V.4. Mecanismele modulării răspunsului imun mediat salivar

Mecanismul direct constă în stimularea ţesutului limfoid (macrofage, celule

T, celule B) localizat în glandele salivare de către antigenele orale care pot pătrunde

92
în canalul glandei prin flux retrograd natural (Marcotte şi Lavoie, 1989). Acestea
traversează prin endocitoză epiteliul canalului glandei (Coleman şi Hand, 1985),
după care pot fi capturate de macrofage şi prezentate celulelor T şi B. Acest
mecanism pare posibil în cazul glandelor salivare minore, care sunt localizate
superficial şi au canale excretoare scurte, în timp ce lungimea canalelor glandelor
salivare majore împiedică stimularea retrogradă în condiţii naturale.
Al doilea mecanism important implică migrarea precursorilor limfocitelor B
sensibilizate la antigen din ţesutul limfoid asociat intestinului spre glandele salivare
(McGhee şi col., 1992; Michalek şi McGhee, 1990). Această cale de inducere a
răspunsului imun este demonstrată de găsirea anticorpilor naturali specifici în
secreţia unor glande care nu sunt direct stimulate de aceşti antigeni (Aldred şi col.,
1986). Ţesutul limfoid asociat intestinului, mucoasei nazale şi faringiene reprezintă
o sursă bogată de precursori ai limfocitelor care au potenţialul de a popula ţesutul
limfoid aflat la distanţă (Brandtzaeg, 1995). Celulele M (celule epiteliale specializate)
care acoperă mucoasele asociate ţesuturilor limfoide din criptele amigdaliene, inelul
Waldeyer şi plăcile intestinale Peyer preiau material antigenic şi îl transportă la
celulele ce procesează antigene care le prezintă celulelor T helper. Acestea
stimulează celulele B să se diferenţieze în precursori ai plasmocitelor secretoare de
de IgA. Celulele B şi T stimulate migrează prin nodulii limfatici de drenaj, intră în
circulaţie şi finalmente sunt reţinute selectiv şi se relocalizează în variate situsuri
mucoase, incluzând stroma glandelor salivare (Brandtzaeg, 1995).
Indiferent de calea urmată, la nivelul glandelor salivare, sub influenţa
citochinelor secretate de celulele T şi celulele epiteliale, are loc diferenţierea
terminală a limfoblastelor B în plasmocite secretoare de IgA. IgA polimerică
secretată este preluată de un receptor polimeric pe suprafaţa bazolaterală a
celulelor epiteliale glandulare şi transportată la polul apical, unde este eliberată cu
componenta secretorie legată, pentru a forma IgAs (Russell şi col., 1999).
Anticorpii IgAs exercită o serie de acţiuni antibacteriene (tabelul V.4) prin
mecanisme de legare la antigene care determină limitarea adeziunii microbiene,
neutralizarea enzimelor, toxinelor şi viruşilor şi prin acţiuni sinergice cu alţi factori
antibacterieni cum sunt lizozimul, lactoferina, peroxidaza salivară şi mucinele
(Tenuovo şi col., 1982; Funakoshi şi col., 1982).

Tabelul V.4. Principalele mecanisme de apărare mediate de anticorpi IgAs

împotriva S. Mutans (adaptare după Russell şi col., 1999)
Mecanism Mod de acţiune Antigen specific
Blocarea aderenţei Blocarea interacţiunii Ag I/II ;
adezină- receptor Glucoziltransferază
Reducerea hidrofobicităţii Antigene de
suprafaţă
Aglutinare şi epurare Antigene de
suprafaţă

93
 Inhibarea anabolismului
glucidic
Inhibarea producţiei de acid
şi a altor activităţi
metabolice
Inhibarea aportului de Glucoziltransferază
glucoză şi producţiei de
glucan
Sinergism cu: peroxidaza, lactoferina, lizozimul,
mucina

Mecanismele prin care IgAs interferează aderenţa bacteriană la suprafeţele

gazdei implică blocarea interacţiunilor nespecifice şi specifice dintre
microorganisme şi substrat (Magnusson şi Stjernstrom, 1982). În primul caz, legarea
IgAs la adezine limitează potenţialul bacteriei pentru interacţiuni prin diminuarea
încărcării negative a suprafeţei şi reducerea hidrofobicităţii ca urmare a hidrofiliei
marcate a moleculei de IgAs (Kilian şi Russell, 1998). Al doilea mecanism constă în
blocajul stereochimic al legării adezinelor la receptorii complementari de pe
suprafaţe (Hajishengallis şi col., 1992). În plus, IgAs poate diminua aderenţa
bacteriană prin aglutinarea bacteriană, facilitând astfel îndepărtarea acestora
(Marcotte şi Lavoie, 1998).
Efectul imunoglobulinelor IgAs asupra aderenţei streptococilor orali este
contradictoriu, variind în funcţie de substrat şi de serotip. În cazul mucoaselor, IgAs
inhibă aderenţa streptococilor orali la celulelele epiteliale bucale (Vudhichamong şi
col., 1982). În schimb, anticorpii IgAs din pelicula salivară pot să inhibe aderenţa
unor streptococi şi să promoveze ataşamentul altora, constituind adevăraţi
receptori pentru bacterii, diferenţe datorate faptului că orientarea moleculei de IgAs
în peliculă poate permite legarea specifică la anumite antigene (Hajishengallis şi col.,
1992; Gahnberg şi col., 1982). IgAs inhibă adeziunea S. Mutans la pelicula dobândită
prin blocarea recunoaşterii receptorilor, dar şi prin creşterea hidrofiliei, diminuând
astfel capacitatea bacteriei de a interacţiona nespecific şi specific şi favorizând
înglobarea bacteriei în mucusul salivar şi îndepărtarea ei (Russell şi col., 1999).
Totodată, experimentele in vitro au arătat că anticorpii la adezina P1 (Ag I/II) inhibă
adeziunea mediată salivar dintre S. Mutans şi unele bacterii pioniere ale plăcii
bacteriene (Lamont şi col., 1991).
IgAs potenţează aglutinarea bacteriilor şi indirect, acţionând sinergic cu
aglutininele din salivă (Rundengren şi Arnold, 1987). Legarea IgAs de bacterii creşte
afinitatea acestora pentru mucină, ceea ce facilitează îndepărtarea lor de pe
mucoase (Magnusson şi col., 1982) şi de pe suprafeţele dentare. Faptul că mucina
MG2 poate participa la interacţiuni necovalente cu IgAs în soluţii, dar nu şi în cazul
imobilizării în filmele polimerice de pe suprafeţe ar putea explica modul în aceleaşi
molecule pot potenţa într-un caz aglutinarea iar în alt caz adeziunea bacteriană
(Biesbrock şi col., 1991).
IgAs poate neutraliza toxinele blocând legarea acestora la receptorii celulari
şi poate inhiba o serie de enzime prin blocarea legării la substrat sau prin
destabilizarea complexului substrat-enzimă (Gregory, 1990). Un astfel de mecanism
este implicat în selecţia negativă a streptococilor ca urmare a inhibării sintezei

94
polizaharidelor extracelulare determinate de anticorpii specifici pentru
glicoziltransferaza streptococică (Klein şi col., 1977). Aceşti anticorpi inhibă
funcţionarea enzimei prin legarea la zona catalitică sau de adeziune la glucan sau
prin modificarea conformaţiei moleculei de glucoziltransferază, ceea ce determină
alterarea activităţii enzimatice.
Răspunsul imun la aceleaşi antigene diferă în cazul copiilor în ceea ce
priveşte atât momentul apariţiei acestuia, cât şi rata formării anticorpilor (Smith şi
Taubman, 1992), influenţând probabil semnificativ secvenţa colonizării şi microbiota
rezidentă în cavitatea orală. Deşi la naştere tractul gastrointestinal şi cavitatea orală
sunt sterile, nou-născutul este expus imediat la bacteriile comensale, precum şi la
posibili agenţi patogeni. Anticorpii salivari IgA sunt absenţi la naştere, dar încep să
se dezvolte după câteva săptămâni de viaţă. În această perioadă, protecţia împotriva
patogenilor orali este asigurată de factorii salivari neimuni, dar şi de anticorpii
materni transferaţi prin placentă şi furnizaţi ulterior de colostru şi laptele matern,
care conţin cele mai mari concentraţii de IgAs din corpul uman (Russell şi col., 1999;
Smith şi Taubman, 1992). În cazul când alimentarea naturală continuă în perioada
erupţiei dentare, aceşti anticorpi ar putea influenţa colonizarea streptococilor orali
pe suprafeţele dentare. În această perioadă începe şi activarea mecanismelor de
apărare proprii, care treptat îşi vor prelua rolul în reglarea secvenţei colonizării şi în
homeostazia microbiotei orale (Smith, 1992).
Anticorpii IgAs la antigenele S. Salivarius şi S. Mitis care colonizează precoce
cavitatea orală au fost depistaţi la copii de 5 săptămâni (Smith şi Taubman, 1992), în
timp ce anticorpii specifici pentru glucoziltransferaza S. Sanguis apar doar după
vârsta de 1 an, iar anticorpii pentru glucoziltransferaza S. Mutans au fost detectaţi
doar după vârsta de 3-4 ani (Marcotte şi Lavoie, 1998), cantitatea lor crescând odată
cu durata expunerii la antigenele specifice (Lenanden-Lumikari şi Loimaranta, 2000).
Chiar şi la această vârstă, anticorpul IgAs specific pentru S. Mutans nu a putut fi
detectat decât la mai puţin de 15% din copiii de 4 ani, deşi la mai mult de jumătate
dintre ei cavităţile orale erau colonizate deja cu acest patogen (Gahnberg şi col.,
1985). În plus, secreţia imunoglobulinelor IgA2 (rezistente la proteazele secretate de
anumiţi streprococi) poate fi întârziată la anumiţi copii până în perioada erupţiei
dentare. Astfel, deficitul precoce de IgA2 poate limita semnificativ mecanismele de
apărare specifice la copiii a căror microbiotă conţine numeroase specii ce
sintetizează proteze IgA1 (Smith şi Taubman, 1992). Această întârziere a formării
anticorpilor specifici ar putea avea un impact mult mai important în cazul colonizării
primare a patogenului, crescând riscul cariogen. Imunodeficienţa ar putea fi
implicată în anumite forme acute de boală carioasă cu debut precoce („caria de
biberon”), corelată tradiţional cu un aport glucidic inadecvat .
Din acest motiv este evidentă necesitatea protejării copilului de expunerea
la doze infectante de patogen pe parcursul acestei perioade de vulnerabilitate.
Ulterior, nivelul de IgAs poate varia în funcţie de fluxul salivar, vârstă, factori
hormonali, stări emoţionale, activitate fizică şi moşternire genetică ( Marcotte şi

95
Lavoie, 1998), concentraţia acestor imunoglobuline varind în limite extrem de largi
în saliva mixtă de repaus a adulţilor (100-300 μg/ml) (Bradtzaeg, 1995).
Deşi rolul carioprotectiv al diverselor tipuri de imunoglobuline este bine
documentat prin studii in vitro, relaţia dintre nivelul de afectare şi cantitatea
anticorpilor specifici din fluidul oral reprezintă un subiect de controversă (Marcotte
şi Lavoie, 1998; Cougulu şi col., 2006; de Farias şi Bezerra, 2003). Nivelul mare de IgA
salivari specific anti-S. Mutans a fost asociat de unele studii cu experienţa carioasă
redusă sau chiar absentă, în timp ce alte cercetări l-au corelat cu leziuni carioase
active (Smith şi Taubmann, 1992) sau cu acumularea de placă bacterinană (Jalil şi
col., 1992).
Concluziile contradictorii ale numeroaselor studii sunt determinate de
complexitatea mecanismelor de apărare specifice şi nespecifice care acţionează
sinergic şi se pot compensa reciproc (Brandtzaeg, 2007; Lu şi Jacobson, 2007) .
Nivelul de anticorpi specifici poate creşte în cazul expunerii intense sau prelungite
la anticorpi, fenomen care apare în cazul în care microorganismele patogene sunt
introduse în cavitatea orală în doze mari, ce depăşesc mecanimele de apărare şi
permit colonizarea, declanşând boala. Aceleaşi nivele crescute de anticorpi pot fi
rezultatul declanşării răspunsului imun prin expunerii repetate la doze de antigen
inferioare dozei critice „infectante”. Pe de altă parte, aceşti anticorpi pot fi induşi de
antigene din alimente sau din alte microorganisme indigene, ce determină reacţii
încrucişate (Lenanden-Lumikari şi Loimaranta, 2000; Bammann şi Gibbons, 1979)
sau pot fi aglutinaţi de antigenele prezente în salivă şi îndepărtaţi din mediul oral.
Din acest motiv, dozarea anticorpilor la nivelul fluidului oral nu este suficientă
pentru evaluarea calităţilor carioprotective salivare.
Chiar şi rezultatele unor studii care investighează pacienţii cu
imunodeficienţe sunt controversate (Nikfarjam şi col., 2004; Lu şi Jacobson, 2007).
În plus, la astfel de pacienţi s-au detectat nivele crescute pentru alţi factori
antibacterieni nespecifici, care pot compensa deficitul şi demonstrează acţiunea
sinergică a mecanismelor antimicrobiene orale.
Imunoglobulinele IgG pot fi prezente în cantităţi reduse în salivă. La nou-
născuţi, IgG de origine maternă reprezintă singurii anticorpi detectabili în salivă.
Concentraţia de IgG scade la nivele nedecelabile după câteva luni, dar apare din nou
după erupţia dinţilor. Concentraţii reduse de IgG pot fi detectate în saliva stimulată
parotidiană.

Factori de apărare specifici din fluidul crevicular

Fluidul gingival, numit şi lichidul crevicular sau sulcular, reprezintă un
transudat prezent în sulcusul gingival, care intervine în modelarea condiţiilor
ecosistemului oral. Impactul fluidului crevicular este mai important la nivel intra- şi
juxta-sulcular, unde accesul fluidului oral este limitat, şi mai redus la nivelul altor
zone din cavitatea orală datorită diluării în fluidul oral şi inactivării sau degenerării
unora dintre componentele sale în mediul oral.

96
 Fluidul gingival conţine leucocite şi substanţe antimicrobiene incluzând IgM,
IgG, IgA, complement. Fluxul este continuu chiar şi în cazul unui parodonţiu sănătos
şi are un rol important în îndepărtarea bacteriilor neaderente din această zonă.
Proporţiile acestor anticorpi, deşi asemănătoare celor din plasmă (< 15 μg/ml), sunt
nesemnificative în comparaţie cu nivelul salivar al imunoglobulinelor IgAs. În ciuda
rolului similar cu cel al salivei, semnificaţia unui flux crescut al fluidului crevicular
este complet diferită, semnalând inflamaţia indusă de acumularea de placă
bacteriană. Factorii celulari şi umorali ai fluidului protejează zona creviculară
împotriva invaziei microbiene, dar excesul lor poate determina leziuni parodontale.
Imunoglobulinele IgG, IgM şi IgA specifice pentru microorganisme din
cavitatea orală au fost detectate atât în plasmă, cât şi în fluidul crevicular, chiar şi la
indivizi neafectaţi de boală carioasă sau parodontală (Smith şi col., 1994). Aceşti
anticorpi pot influenţa microbiota orală, interferând cu aderenţa sau inhibând
metabolismul bacterian, iar imunoglobulinele IgG pot creşte fagocitoza şi
distrugerea microorganismelor orale prin activarea complementului sau opsonizare
(Lehner şi col., 1981).
Majoritatea IgG detectate în saliva totală pătrunde în cavitatea orală din
fluidul crevicular, având origine serică (Brandtzaeg, 1995).
IgG opsonizează bacteriile pentru fagocite, care rămân active în placa
bacteriană şi salivă. Fagocitoza poate juca un rol deosebit de important în
modificarea microbiotei în timpul erupţiei dentare când mari cantităţi de IgG şi
neutrofile există în contact strâns cu dinţii (Lenanden-Lumikari şi Loimaranta, 2000).
Impactul imunoglobulinelor de origine maternă asupra bacteriilor cariogene
este discutabil, din moment ce se produce cu mult anterior colonizării acestora în
cavitatea orală.
Pe de altă parte, IgG proprii ce apar odată cu inflamaţia gingivală ce
însoţeşte erupţia dentară par să reprezinte începutul procesului de imunizare
sistemică a sugarului împotriva propriei flore orale, într-o perioadă în care principala
formă de manifestare a imunităţii specifice la nivel oral – secreţia IgAs – este mai
puţin importantă cantitativ.
În ciuda razei relativ mici de acţiune, determinată de sensibilitatea lor la
acţiunea proteazelor bacteriene, anticorpii serici ar putea regla nu numai populaţia
plăcii bacteriene subgingivale, ci şi colonizarea bacteriană a suprafeţelor
supragingivale dentare. Deşi dovezile sunt contradictorii, unele studii au raportat
existenţa unei corelaţii inverse între nivelul anticorpilor serici împotriva S. Mutans şi
doi parametrii importanţi ce definesc boala carioasă: nivelul bacteriei în placa
bacteriană şi prevalenţa cariilor (Aaltonen şi col., 1987), iar imunizarea sistemică a
primatelor cu antigene ale S. Mutans a condus la diminuarea nivelului acestor
bacterii şi la reducerea cariilor (Lehner şi col., 1981).
Leucocitele din fluidul crevicular cuprind 90% leucocite polimorfonucleare
şi 10% leucocite mononucleare. Dintre cele mononucleare, 60% sunt limfocite B, 20-
30% sunt limfocite T şi 10-15% sunt macrofage (Challacombe şi Lehner, 1980).
Aproximativ 90% dintre polimorfonucleare sunt viabile şi funcţionale în sulcus, unele

97
rămânând funcţionale în fluidul gingival de pe suprafeţele dentare din imediata
apropiere a marginii gingivale. Aceste celule sunt capabile de fagocitoză şi distrugere
a microorganismelor, deşi cu o eficienţă redusă comparativ cu cea a neutrofilelor
sangvine (Lehner şi col., 1981). Lizozimul şi peroxidaza care sunt eliberate din
lizozomii leucocitelor în timpul fagocitozei pot controla, la rândul lor, creşterea
microbană în sulcusul gingival şi în imediata apropiere a acestuia. Lactoferina este
de asemenea produsă de neutrofile (Rudney), iar cistatina C este prezentă şi în ser
(Rudney, 2000). Fluidul crevicular poate furniza astfel o serie de proteine, dar
acţiunea lor este limitată la zona din imediata vecinătate, deoarece, odată ajunse în
salivă, degenerează rapid ca urmare a lizei osmotice (Loesche, 1982).
Unele componente ale reacţiei complementului sunt prezente în fluidul
crevicular. Factorii complementului pot iniţia liza celulară bacteriană sau stimula
fagocitoza microorganismelor. În cazul subiecţilor cu parodonţiu sănătos se pot
detecta componentele C3 şi C4, în timp ce la pacienţii cu inflamaţie gingivală sunt
prezenţi C3a, C3b, C5a, (Lehner şi col., 1981; Smith, 1992).

V.2.2. SELECŢIA BACTERIANĂ POZITIVĂ

Selecţia pozitivă implică mecanisme salivare nespecifice şi specifice care
favorizează anumite specii bacteriene să colonizeze anumite nişe ecologice.
Rolul salivei ca mediu de transport
Supravieţuirea pe termen lung a biofilmului bacterian este dependentă de
capacitatea de a coloniza noi suprafeţe, iar saliva joacă un rol activ ca mediu de
transport al bacteriilor planctonice în interiorul cavităţii orale sau între organismele-
gazdă. Din acest motiv, se consideră că nivelele streptococilor şi lactobacililor
prezenţi în salivă reflectă numărul acestor patogeni în placa bacteriană.
Bacteriile care se detaşează de pe suprafaţa biofilmului prin mecanisme
proprii sau pasiv, datorită forţelor de forfecare dezvoltate prin curgere, sunt
transportate de salivă spre noi situsuri de colonizare (Rudney, 2000; Busscher şi van
der Mei, 1997). În cazul tulpinilor patogene, acest transfer al bacteriilor aflate în
stadiul planctonic, din zonele cu rol de rezervor bacterian spre zone care au
potenţialul de a susţine biofilmul bacterian, poate conduce la iniţierea de noi leziuni.
Transportul bacteriilor planctonice între organismele-gazdă asigură şi
achiziţia unor tulpini bacteriene cu potenţial patogen. Studiile genotipice au
demonstrat transmiterea S. Mutans între membrii aceleiaşi familii, cel mai probabil
mod de contaminare fiind contactul cu saliva infectată (Rudney, 2000), realizat
direct sau prin intermediul unor vectori reprezentaţi de alimente sau de obiecte de
veselă.
Saliva poate constitui şi mediul de transport pentru anumiţi nutrienţi dintr-
o zonă în alta, dar şi transportorul unor molecule-semnal care coordonează
activităţile celulare pe distanţe scurte între celulele viabile din biofilm (Rudney,
2000).

98
 Pe de altă parte, în timpul fazei planctonice, bacteriile sunt mai susceptibile
la mecanismele salivare antibacteriene, ceea ce poate împiedica speciile sau
tulpinile mai puţin competente să se stabilească în biofilm.
Rolul salivei în formarea biofilmului bacterian
Majoritatea bacteriilor orale au capacitatea de a adera la hidroxiapatita
curată (S. Mutans, S. Sanguis, S. Salivarius, Actinomycetes), dar acest fenomen este
improbabil în cavitatea orală, care este constant umectată de fluidul oral (Tanaka şi
col., 1996).
Saliva joacă un rol major în interacţiunea dintre bacterii şi suprafeţele
dentare prin intermediul peliculei dobândite. Aceasta reprezintă un film polimeric
complex, de origine salivară, care aderă la suprafeţele dentare expuse şi asigură în
acelaşi timp situsuri de legătură pentru bacteriile ce formează biofilmul. Aderenţa
anumitor bacterii şi secvenţa colonizării ulterioare sunt probabil influenţate de
compoziţia pelicule. Astfel, saliva selectează bacteriile ce colonizează nişele
ecologice dentare prin mecanisme extrem de complexe.
Oligozaharide distincte de pe glicoproteinele salivare, cum sunt mucinele
MG2 din saliva submandibulară şi sublinguală, glicoproteinele bogate în prolină sau
aglutininele parotidiene, pot asigura diverse situsuri de aderenţă pentru proteinele
asemănătoare unor lectine, ce aparţin bacteriilor (Brady şi col., 1992). Chiar şi
amilaza salivară – enzimă ce fermentează amidonul – poate lega anumite specii
bacteriene, promovând aderenţa la pelicula salivară, dar nu şi agregarea bacteriană,
iar peroxidaza salivară poate participa nespecific la realizarea aderenţei la
hidroxiapatită (Roger şi col., 1994). Fragmente Fab ale anticorpilor IgAs din glandele
minore, rezultate în urma acţiunii proteazelor sintetizate de anumite specii orale,
pot asigura situsuri de aderare foarte specifice, reacţionând încrucişat cu proteinele
de pe suprafaţa bacteriană (Kilian şi col., 1996).
Variaţiile locale ale peliculei contribuie la o mare diversitate de situsuri de
aderenţă, care pot determina variaţii locale ale compoziţiei biofilmului bacterian. Pe
de altă parte, multe dintre proteinele implicate pot promova agregarea bacteriană
şi epurarea dacă sunt libere în lichid (Lenander-Lumikari şi Loimaranta, 2000). În
aceste condiţii, se pune întrebarea dacă prin condiţionarea suprafeţelor dentare
saliva are rol carioprotectiv sau carioinductor. Numeroase studii au încercat să
răspundă la această întrebare, evaluând capacitatea diverselor glicoproteine
salivare de a media aderenţa unor bacterii cariogene la ţesuturile dentare.
Unele aglutinine salivare, α-amilază, steaterine, mucine, proteine acide
bogate în prolină şi imunoglobuline salivare se leagă de streptococi orali (Lenander-
Lumikari şi Loimaranta, 2000). Aceste proteine se găsesc de asemenea în pelicula
dobândită şi de aceea este probabil să medieze adeziunea specifică a bacteriilor la
suprafeţele dentare. De altfel, aglutininele cu greutate moleculară mare din saliva
parotidiană şi proteinele similare din saliva submandibulară şi submaxilară sunt
considerate cele mai importante proteine ce promovează adeziunea S. Mutans
(Kishimoto şi col., 1989, Carlén şi Olsson, 1995).

99
 Proteinele bogate în prolină şi mucinele cu greutate moleculară mare din
saliva submandibulară şi sublinguală conţin „proteine de promovare a adeziunii”
foarte active, care promovează specific adeziunea S. Mutans (serotipul C) la
hidroxiapatită (Akinotye şi col., 2002). Deşi proteinele acide bogate în prolină nu par
să joace vreun rol în agregarea bacteriană, atunci când sunt adsorbite pe
hidroxiapatită, suferă o schimbare conformaţională, relevând epitopi pentru
ataşarea streptococilor şi actinomicetelor (Lamkin şi Oppenheim, 1993). Staterina
pare să prezinte de asemenea un criptitop ce mediază aderenţa speciei Actinomyces
(Rudney, 2000). Prezenţa aglutininei parotidiente care este receptor pentru S.
Mutans se corelează cu prevalenţa crescută a acestei tulpini cariogene şi a cariilor
dentare în primul rând în zona posterioară a arcadelor (Carlén şi col., 1998)
Deşi pelicula dobândită reprezintă substratul iniţial pentru formarea plăcii
bacteriene, ceea ce pare un fenomen favorabil bacteriilor şi implicit riscant pentru
organism s-ar putea dovedi un mecanism subtil de apărare. Aderenţa la peliculă în
simulatoare este mult redusă când bacteriile sunt suspendate în salivă (Ligtenberg
şi col., 1993; Tanaka şi col., 1996), iar studiile intraorale indică faptul că iniţial
bacteriile aderente pe pelicula smalţului sunt mai degrabă rare (Nyvad şi Fejerskov,
1987), multe dintre acestea fiind reprezentate de celulele moarte sau lezate
(Rudney, 2000).
Glicoproteinele salivare conţinute în pelicula dobândită a indivizilor
carioimuni ar putea contribui la adsorbţia selectivă a bacteriilor nepatogene,
protejând structurile dentare de acţiunea bacteriilor cariogene. Faptul că prezenţa
filmului salivar determină scăderea numărul de S. Mutans, S. Salivarius şi A.
Naeslundi legate la hidroxiapatită şi creşterea numărului S. Mitis şi A. Viscosus ar
putea constitui un argument în favoarea acestei ipoteze (Clark şi col., 1978).
Asigurarea nutrienţilor necesari biofilmului bacterian
Deşi saliva are un rol important în selecţia negativă bacteriană prin diluarea
şi epurarea glucidelor orale, ultimele cercetări arată că poate constitui ea însăşi un
substrat nutritiv alternativ în cazul în care este sistat aportul hidrocarbonatelor prin
alimentaţie, iar bacteriile îşi epuizează rezervele de nutrienţi. Deşi proteinele
salivare nu constituie substratul preferat de microorganismele orale, unele dintre
acestea ar putea constitui baza supravieţuirii unor bacterii în cazul în care sunt
private de glucidele provenite din dieta organismului/gazdă, iar depozitele intra- şi
extra-celulare de hidrocarbonate sunt insuficiente. Numeroşi streptococi orali
comuni pot creşte pe medii conţinând salivă sau componente ale salivei ca singur
element nutritiv (De Jong şi Van der Hoeven, 1987). În unele cazuri, diferite specii
pot acţiona în comun pentru a degrada oligozaharidele complexe cum sunt cele
descoperite în mucinele din salivă (Van der Hoeven şi Camp, 1991, 1994). Unele
studii sugerează chiar că bacteriile ce se leagă la amilaza salivară ar putea să utiliza
această enzimă la digestia amidonului prezent în dieta gazdei (Scannapieco şi col.,
1993).

100
 V.3. ROLUL SALIVEI ÎN PROTEJAREA ŢESUTURILOR DENTARE

Saliva contribuie la menţinerea sănătăţii dinţilor prin epurarea şi

neutralizarea substanţelor care pot deteriora în mod direct sau indirect ţesuturile
dentare, prin lubrifierea suprafeţelor dentare şi prin influenţarea fenomenelor de
de- şi remineralizare care au loc la interfaţa dintre ţesuturile dentare şi biofilmul
bacterian.

V.3.1. EPURAREA CAVITĂŢII ORALE DE SUBSTANŢELE CU POTENŢIAL NOCIV

Saliva determină diluarea sau epurarea substanţelor tranzitate în cavitatea
orală (alimente, substanţe administrate în scop terapeutic), dar şi a bacteriilor şi
produselor metabolismului acestora.
Epurarea oricărei substanţe (clearance) din cavitatea orală este rezultatul
acţiunii mecanice de spălare a salivei, completată de alte mecanisme complexe
specifice sau nespecifice care pot facilita îndepărtarea substanţei respective şi care
depind de compoziţia salivei şi de zona interesată.
Diluarea este consecinţa succesiunii de acumulări salivare în cavitatea orală
şi deglutiţii reflexe. Cu cât rata fluxului salivar creşte, cu atât epurarea cavităţii orale
este mai rapidă (Miura şi col., 1991). Funcţia secretorie a glandelor salivare
determină acumularea continuă de salivă în cavitatea orală până când cantitatea de
fluid oral ajunge la volumul maxim de înghiţire (1,1 ml), declanşând automat
deglutiţia. Volumul de fluid scade apoi la aproximativ 0,8 ml, care reprezintă volumul
minim de înghiţire, iar acumularea ulterioară a salivei la nivelul maxim determină
reluarea actului reflex de deglutiţie (Sreebny, 2000; Dawes, 2004). Dacă o substanţă
nu este reintrodusă sau nu este produsă continuu în cavitatea orală, acest ciclu
repetitiv determină diluarea sa tot mai accentuată până la concentraţii
nesemnificative. În cazul unor substanţe exogene, stimularea gustativă creşte
cantitatea de salivă secretată, diminuând intervalul dintre deglutiţii şi scurtând
astfel durata epurării (figura V.5). Astfel, epurarea orală are un tipar bistadial, cu o
etapă iniţială foarte rapidă, iar următoarea mai lentă.

101
 Stimul gustativ

Secreţie
salivară

Volum minim de înghiţire Volum maxim de înghiţire

(Volum rezidual – 0,8 ml) (1,1 ml)

Reflex de deglutiţie
Figura V.5. Mecanismele epurării orale

Datorită mecanismelor de epurare salivare, cantitatea de glucid introdusă la

un moment dat în cavitatea orală tinde să devină irelevantă. Practic, creşterea
iniţială a concentraţiei glucidului determină difuzia acestuia la nivelul plăcii
bacteriene. Ulterior, stimularea puternică gustativă va determina creşterea ratei
fluxului salivar şi eliminarea rapidă a unei mari cantităţi din glucid prin reflexul de
deglutiţie declanşat. În etapa următoare, concentraţia de glucid din placa bacteriană
devine superioară celei din salivă, astfel că difuzia acestuia se va face în sens invers,
mai lent, până la echilibrarea gradientului osmotic. Astfel, epurarea contribuie la
limitarea substratului nutritiv al bacteriilor.
În mod similar, aceleaşi mecanisme intervin şi pentru eliminarea
substanţelor acide introduse în cavitatea orală (băuturi carbogazoase, fructe acide
etc.), scurtând perioada în care acestea pot să agreseze smalţul dentar
(determinând eroziunea acestuia) sau să selecteze o floră bacteriană patogenă
acidofilă.
Epurarea reprezintă şi un important mecanism de control direct al
microorganismelor flotante din cavitatea orală, îndepărtând bacterii planctonice sau
aglutinate. Coagregarea dintre specii bacteriene poate fi de asemenea subiectul
epurării orale (Rudney şi Strait, 2000). Timpul de înjumătăţire prin epurare este mult
mai scurt decât timpul necesar oricărui microorganism pentru a se divide, ceea ce
face ca nici un microorganism să nu poată supravieţui în cavitatea orală dacă nu are
capacitatea de a adera la suprafeţele orale (Dawes, 2003).
În mod similar, produşii metabolismului bacterian reprezintă subiectul
epurării orale, cu limite legate de permeabilitatea selectivă a biofilmelor bacteriene.
Astfel, acest mecanism intervine atât în controlul direct al numărului bacteriilor
acidogene flotante, cât şi indirect, prin modificarea condiţiilor de mediu astfel încât
acestea să devină nefavorabile plăcii cariogene prin diminuarea substratului nutritiv
specific şi creşterea pH-ului ca urmare a diluţiei acizilor produşi.
Epurarea depinde de starea funcţională a glandelor salivare, timpul de
epurare fiind invers proporţional cu ritmul secreţiei salivare. Sediul oral influenţează
epurarea prin viteza de deplasare a salivei, care variază între 0,8 mm/min la dinţii

102
maxilari anteriori şi molarii mandibulari şi 8,0 mm/min în dreptul orificiilor ductelor
salivare majore. Astfel, rata epurării selectează, pe de o parte, bacteriile în funcţie
de capacitatea de a supravieţui într-un mediu neprielnic şi, pe de altă parte,
situsurile de colonizare cele mai favorabile anumitor specii (Sas şi Dawes, 1997).
Rata epurăriii se măsoară prin:
- timpul în care se ajunge la cel mai mic nivel detectabil al substanţei în salivă;
- timpul de înjumătăţire, care reprezintă timpul necesar concentraţiei
substanţei respective în salivă să ajungă la ½ din concentraţia iniţială.
Măsurarea timpului de epurare (clearance) salivar permite evaluarea
duratei efectului substanţelor terapeutice administrate local în cavitatea orală, dar
şi persistenţa orală a glucidelor, acizilor şi a altor substanţe cu potenţial cariogen.

V.3.2. CAPACITATEA TAMPON SALIVARĂ

Capacitatea tampon reprezintă proprietatea de a menţine constantă
concentraţia ionilor de hidrogen din soluţie atunci când se adaugă acizi sau baze.
Acizii care ajung în fluidul oral provin fie din dietă, fie din procesele
catabolice ale florei bacteriene. Demineralizarea smalţului este determinată de
scăderea accentuată şi prelungită a pH-ului plăcii bacteriene cariogene dintr-un
anumit situs. Din acest motiv, menţinerea unui pH salivar cât mai aproape de
valoarea neutră este esenţială atât pentru realizarea unui echilibru între procesele
de demineralizare-remineralizare, cât şi pentru selectarea unei flore bacteriene
nepatogene. Un pH salivar neutru este optim pentru dezvoltarea microorganismelor
care promovează sănătatea orală, în timp ce un pH acid promovează creşterea
bacteriilor cariogene, iar un pH bazic favorizează microorganismele asociate cu
parodontopatiile (Bradshaw şi Marsh, 1998).
În mod normal, pH-ul salivar este menţinut la valori aproape neutre (6,7-7,3)
(Marcotte şi Lavoie, 1998). Variaţiile pH-ului salivar sunt determinate de ritmul
nictemeral, consumul de alimente,vârstă, starea de sănătate generală şi
carioactivitatea individuală (pH de repaus = 6,8-7 – carioactivitate redusă; pH de
repaus ≤ 6 – carioactivitate crescută).
Deşi pH-ul plăcii bacteriene este diferit de cel salivar, el poate fi influenţat
de salivă prin difuzia acidului din placă şi, ulterior, prin epurare şi capacitate tampon
salivară, efect demonstrat de numeroase studii efectuate în ultimele decenii. De
aceea pH-ul salivar poate fi considerat un indicator de risc cariogen, el fiind corelat
cu pH-ul plăcii bacteriene.
PH-ul critic salivar este definit ca fiind pH-ul la care saliva este saturată faţă
de apatita din smalţ, valoarea evaluată experimental fiind de 5,2. Apatita din smalţ
poate prezenta multiple impurităţi, care fac ca pH-ul critic să varieze. Din acest
motiv, valoarea de 5,5 a fost adoptată ulterior ca valoare critică (Larsen şi Pearce,
2003).
Sistemele tampon salivare intervin în limitarea scăderii pH-ului salivei, dar şi
a plăcii bacteriene şi revenirea sa la neutru.

103
 Atât în cazul salivei nestimulate, cât şi în cazul salivei stimulate,
neutralizarea acizilor din mediul oral implică trei sisteme tampon majore:
- bicarbonat;
- fosfat;
- proteinele salivare.
Fiecare dintre aceste sisteme funcţionează la capacitate maximă la un pH
diferit (Bardow şi col., 1996). Sistemul bicarbonat are eficienţă maximă la valori de
6,1 - 6,3, sistemul fosfat între 6,8 şi 7 (Lenander-Lumikari şi Loimaranta, 2000),
ambele sisteme având o eficienţă redusă drastic la un pH mai mic de 6, în timp ce
sistemul proteic se activează abia la valori ale pH-ului mai mici de 5 (Iliescu şi Gafar,
2001).
Sistemul bicarbonat asigură cea mai mare parte din capacitatea tampon
salivară, menţinând pH-ul fluidului oral la nivel neutru, în condiţiile unui flux salivar
stimulat de nivel normal.
Mecanismul prin care carbonaţii intervin în reglarea homestazică a pH-ului
implică anhidrazele carbonice. Acest grup de enzime catalizează reacţiile reversibile
de hidratare a dioxidului de carbon în diverse ţesuturi şi fluide biologice ale corpului
uman.
Dacă valoarea pH-ului lichidului este mai mare decât constanta de disociere
(pentru acidul carbonic, aceasta este de 6,1-6,3), atunci acidul respectiv este în
concentraţie mai mare sub formă disociată, având ionii de hidrogen.
Acidul carbonic este foarte instabil şi este eliminat sub formă de CO2 şi H2O
după reacţia:
CO2 + H2O = HCO-3 + H+
Când se formează sau se adaugă acizi, la pH-ul salivar normal, protonii sunt
luaţi de HCO3-. Atât timp cât sunt prezenţi ioni carbonat, nu se vor produce schimbări
în pH. Dioxidul de carbon format în reacţie are o presiune parţială mai mare decât
în atmosferă, astfel încât va difuza din salivă în exterior. Schimbarea stării de
agregare a CO2 din forma dizolvată (acid carbonic) în gaz este o caracteristică
esenţială a sistemului bicarbonat. Dioxidul de carbon este denumit „fază
tamponantă”. Cu cât concentraţia HCO3- va fi mai mare, cu atât şi pH-ul se va ridica
mai mult. Această neutralizare este dinamică pentru că se adaugă în continuare noi
produşi care diluează acidul format de bacterii, schimbarea filmului salivar făcându-
se în condiţii stimulate de mai multe ori pe minut.
Dintre cele 11 izoenzime de tip anhidrază identificate la mamifere, cel puţin
două sunt implicate în fiziologia salivară (Kadoya şi col., 1987). Ambele izoenzime
sunt sintetizate în celulele acinare seroase ale glandelor parotide şi submandibulare,
dar mecanismele lor de acţiune sunt diferite. În timp ce CAII este prezentă în
glandele salivare, având rolul de a produce bicarbonatul din salivă, CAVI este singura
izoenzimă care a fost identificată în salivă (Kivelä şi col., 1999).
CAVI nu pare direct implicată în reglarea pH-ului şi a capacităţii tampon a
salivei, ci pare să acţioneze la nivelul suprafeţei dentare, aderând la pelicula

104
dobândită şi catalizând conversia bicarbonatului şi a ionilor de hidrogeni proveniţi
din catabolismul bacterian în dioxid de carbon şi apă, ceea ce pare să indice faptul
că enzima este eficientă în neutralizarea pH-ului plăcii bacteriene (Leinonen şi col.,
1999). Acest mecanism este important atât pentru că acţionează direct la nivelul
substratului dentar, împiedicând scăderea pH-ului sub nivelul critic, cât şi pentru că
este eficient într-o zonă puţin permeabilă pentru celelalte mecanisme tampon
salivare. Concentraţiile de CAVI par să fie corelate direct cu rata fluxului salivar şi
indirect cu carioactivitatea şi experienţa carioasă, ceea ce demonstrează importanţa
acestei izoenzime în carioprotecţie (Kivelä şi col.,1999).
Sistemul tampon fosfat funcţionează în mod analog sistemului bicarbonat,
cu excepţia faptului că nu are loc nici o schimbare de fază şi eficienţa sa este mult
mai scăzută, dar relativ independentă de rata fluxului salivar (Lenander-Lumikari şi
Loimarata, 2000).
HPO4 2- + H+  H2PO4-
Acest sistem are constanta de disociere 6,8-8, ceea ce face ca el să nu
funcţioneze sau să funcţioneze foarte slab la valori fiziologice ale pH-ului salivar.
În saliva stimulată concentraţia HCO3- este mai mare decât a HPO42-, astfel
încât primul asigură 90% din sistemul tampon, dar în saliva nestimulată ambele
sisteme au aceeaşi concentraţie, având contribuţii similare.
Sistemul proteic este considerat de importanţă redusă, unul dintre motive
fiind acela că nivelele de uree şi amoniac din salivă (care au potenţialul de a creşte
pH-ul) nu par să fie semnificativ crescute la indivizii cariorezistenţi. Totuşi, acest
sistem se activează la valori apropiate pH-ul critic, când celelate sisteme devin
ineficiente, iar unele studii au corelat cariorezistenţa cu nivelul crescut al unor
peptide cu greutate moleculară redusă, având funcţie tampon (Mandel, 1987).
Sistemul macromolecular proteic cuprinde peptide cu greutate moleculară redusă
din saliva submandibulară, histatine şi chiar arginine, sialină. Acestea din urmă, fiind
metabolizate de bacterii, ar putea constitui surse de ioni de amoniu care pot
reprezenta un sistem tampon valoros pentru placa bacteriană, nivelele crescute de
amoniu din placa bacteriană fiind caracteristice indivizilor cariorezistenţi (Mandel,
1994). Un exemplu este sialina – tetrapeptid ce conţine lizină şi arginină, care prin
hidroliză produce amoniac.
Ureea are o capacitate tampon considerabilă, dar este mai importantă
pentru neutralizarea acizilor la nivelul plăcii bacteriene. Nivelul salivar al acesteia
este asemănător cu cel plasmatic şi depinde de aportul de proteine din alimentaţie.
Ea este metabolizată de ureaza din placa bacteriană în amoniac, determinând
creşterea pH-ului la acest nivel.
Capacitatea tampon creşte odată cu rata fluxului salivar (Birkhead şi
Heintze, 1989), mecanismul fiind mai eficient în cazul stimulării fluxului salivar
(Pearce, 1983). Această funcţie salivară variază în limite destul de largi chiar între
indivizi sănătoşi (Pearce, 1983), fiind în general mai mare la bărbaţi decât la femei
(Heintze, 1983), şi poate fi afectată de modificări hormonale şi metabolice, dar şi de

105
alterarea stării de sănătate. În ultimele luni de sarcină, capacitatea tampon salivară
scade gradat, independent de rata fluxului salivar, revenind rapid la nivelele iniţiale
după naştere (Laine şi Pienihäkkinen, 2000), iar menopauza induce o scădere a
capacităţii tampon salivare, care poate fi parţial compensată prin administrarea
terapiei hormonale (Laine şi Leimola-Virtanen, 1996). Capacitatea tampon mai
redusă la femei, precum şi diminuarea acesteia în perioada modificărilor hormonale
din sarcină şi menopauză ar putea contribui la explicarea nivelului de afectare prin
carie dentară mai mare decât în cazul bărbaţilor.
În cazul hiposalivaţiei, pH-ul, capacitatea tampon salivară şi concentraţia
bicarbonatului scad (Almstål şi Wilkstrom, 2003), dar gravitatea modificărilor
depinde de etiologia afecţiunii. De exemplu, capacitatea tampon este mai scăzută la
indivizii aflaţi sub tratament cu neuroleptice decât la cei cu sindrom Sjögren sau
hiposalivaţie post-iradiere, în ciuda unei unei rate mai crescute a fluxului secreţiei
stimulate (Almsthål şi Wikstrom, 2003). În mod paradoxal, capacitatea tampon
salivară creşte în cazul malnutriţiei deşi rata fluxului salivar scade (Johansson şi col.,
1994), fenomen ce ar putea contribui la nivelul redus de afectare prin carie dentară,
caracteristic unor zone de foamete endemică (Zarnea, 1993).
Numeroase studii au demonstrat că atât experienţa carioasă, cât şi
susceptibilitatea la carie sunt cu atât mai mari cu cât capacitatea tampon a salivei
stimulate este mai scăzută (Heintze şi col., 1983; Guivante-Nabel şi col., 1998;
Lundgren şi col.,1998; Pearce, 1983). Din acest motiv, capacitatea tampon salivară
estre considerată unul dintre factorii de predicţie a bolii carioase (Pearce, 1983).

V.3.3. ROLUL SALIVEI ÎN REMINERALIZARE

Numeroase studii au demonstrat rolul crucial al salivei în remineralizare.
Smalţul demineralizat artificial revine la duritatea normală după expunerea la salivă
(Pearce, 1983). Totuşi, remineralizarea unei leziuni incipiente de smalţ nu reprezintă
doar consecinţa precipitării spontane a sărurilor din saliva suprasaturată, ci un
fenomen mult mai complex, ce pare să implice rezervoarele de ioni şi pH-ul lichidului
plăcii bacteriene, care pot fi influenţate indirect de salivă. Remineralizarea
presupune probabil un nivel optim de suprasaturare a salivei faţă de ţesuturile
dentare deoarece precipitarea prea rapidă a ionilor din salivă pe suprafaţa externă
a leziunii ar putea determina formarea unor depozite minerale de suprafaţă,
complet disfuncţionale. În menţinerea acestui echilibru intervin o serie de factori
salivari multifuncţionali care împiedică precipitarea spontană a fosfaţilor şi calciului
pe ţesuturile dure dentare: staterina, proteinele acide bogate în prolină, cistatinele
şi histatinele.
Staterina este o proteină compusă din 43 de aminoacizi, care inhibă atât
precipitarea spontană, cât şi creşterea cristalelor. Această moleculă care
promovează adeziunea Actinomyces viscosus prezintă un segment amino-terminal
încărcat puternic negativ, care se leagă de suprafeţele dentare şi previne
precipitarea fosfatului calcic în soluţii suprasaturate (Lamkin şi Oppenheim, 1993;
Hay şi Moreno, 1989; Gibbons şi col., 1988).

106
 Proteinele acide bogate în prolină reprezintă 25-30% din totalul proteinelor
din salivă. Prin legarea calciului liber şi adsorbţia la suprafeţele de hidroxiapatită,
inhibă creşterea cristalelor smalţului şi reglează structura cristalină (Hay şi Moreno).
La fel ca staterina, aceste proteine sunt multifuncţionale, promovând ataşarea
bacteriilor (inclusiv a S. Mutans) la suprafeţele de apatită (Gibbons, 1989).
Cantitatea şi calitatea acestor proteine şi aglutinine par să fie diferite la indivizii
carioactivi şi carioimuni (Lenanden-Lumikari şi Loimaranta, 2000). Secreţia de
proteine bogate în prolină acide este crescută prin stimularea receptorilor -
adrenergici din glandele salivare majore, astfel încât medicamentele ce ar acţiona
asupra acestor receptori ar putea influenţa aderenţa bacteriilor orale la suprafaţa
dinţilor. La animalele de experienţă, administrarea de medicamente cu această
acţiune (propranolol) a provocat o creştere a cariilor cervicale şi pe suprafeţe
netede, dar prezenţa acestor leziuni ar putea fi corelată şi cu hiperplaziile gingivale
induse de respectivul medicament (Watson şi col., 1990).
Cistatinele joacă un rol minor în reglarea homeostaziei calciului în salivă
(Lamkin şi Oppenheim, 1993). Cistatinele atât fosforilate, cât şi nefosforilate se leagă
la hidroxiapatită, cele acide par să inhibe precipitarea fosfatului de calciu şi
protejează smalţul, asigurând starea de suprasaturare a salivei în calciu şi fosfat
(Dickinson, 2002).
Histatinele, peptide ce exercită importante acţiuni antibacterien, au şi un
rol asemănător staterinei în menţinerea integrităţii suprafeţelor dentare.

V.4. PELICULA DOBÂNDITĂ

Saliva condiţionează suprafeţele mucozale şi dentare orale cu un film
polimeric cu rol în hidratarea, lubrifierea şi reparaţia acestora. La nivelul
suprafeţelor dentare şi al substitutelor protetice, acest biofilm se numeşte peliculă
dobândită sau peliculă salivară.
Pelicula dobândită reprezintă un biofilm organic acelular ce acoperă smalţul
dentar al dintelui erupt şi se formează prin adsorbţia selectivă a proteinelor salivare.
Este diferită de cuticula primară – porţiune acelulară a membranei Nasmyth – ce
rezultă din degenerarea ameloblastelor la sfârşitul procesului de mineralizare a
smalţului şi care acoperă coroana dentară anterior şi imediat după erupţie. În mod
paradoxal, maturarea posteruptivă depinde de prezenţa peliculei dobândite (Garcia-
Godoy şi Hicks, 2008).
Formarea peliculei dobândite se desfăşoară în mai multe etape:
– acoperirea suprafaţei smalţului cu secreţie salivară imediat dupa erupţie;
– adsorbţia selectivă a glicoproteinelor aminice;
– denaturarea şi absorbţia proteinelor solubile;
– degradarea lanţurilor carbohidrate de către enzimele mucoide.
Acest proces complex începe din primul minut de la expunerea smalţului
curat la mediul oral (Hannig, 1999) şi pare a fi complet în aproximativ 45 de minute
(Skjorland şi col., 1995). Echilibrul între adsorbţia şi desorbţia proteinelor este atins

107
în primele două ore, cantităţile de aminoacid rămânând ulterior stabile, iar după
aproximativ 4 ore începe colonizarea bacteriană (Lendenmann şi col., 2000).
Mecanismele adsorbţiei proteinelor
Hidroxiapatita are o suprafaţă amfoterică, cu grupările fosfat, încărcate
negativ, orientate spre suprafaţă, iar grupările calcice, încărcate pozitiv, orientate
spre interior, ceea ce determină capacitatea de a lega atât proteinele acide, cât şi
pe cele bazice.
La suprafaţa smalţului există stratul de hidratare Stern, care se formează în
urma contactului cu apa (saliva) şi constă dintr-o peliculă ce conţine contraioni cu
potenţialul de a neutraliza încărcarea suprafeţei smalţului şi a intermedia legătura
cu unele proteine.
Compoziţia stratului de hidratare depinde de pH, gradul de ionizare şi ionii
prezenţi în soluţie. În mod normal, acest strat conţine în majoritate ioni de calciu
(90%), ioni fosfat (10%) şi mici proporţii din alţi cationi şi anioni.
Proteinele din salivă pot înlocui ionii din stratul de hidratare interacţionând
cu suprafaţa de smalţ curată (figura V.6). Proteinele bazice interacţionează în special
cu ionii de calciu din stratul de hidratare, iar proteinele acide se leagă de zonele
încărcate negativ de pe suprafaţa curată şi într-o mai mică măsură de fosfaţii din
stratul de hidratare. Într-un stadiu ulterior, când stratul iniţial a fost adsorbit, apar
alte interacţiuni, cum ar fi legăturile de hidrogen şi interacţiunile hidrofobe. Multe
dintre proteinele salivare au caracter amfoteric, ceea ce face ca adsorbţia lor să se
facă sub forma unor agregate constituite ca urmare a alinierii sarcinilor electrice.
Numeroase proteine salivare prezintă o afinitate faţă de hidroxiapatită şi
smalţ, de aceea sunt considerate proteine precursoare ale peliculei (fosfoserina,
acidul glutamic, acidul aspartic, lizozimul, histatina, staterina) (Hay, 1984).

Ca2+ HCO3-
PO43- Ca2+ Proteină-
Ca2+ HPO42-
PO43- Proteină+
Ca2+ HPO42-
PO43- Ca2+ Proteină-
Ca2+ HPO42-Proteină+
PO43- Ca2+F-
Smalţ Strat de Pelicula
hidratare dobândită

108
 Figura V.6. Mecanismele adsorbţiei peliculei dobândite pe suprafaţa
smalţului

Adiţia de ioni influenţează procesul de adsorbţie. Fluorul poate reacţiona cu

ionii de calciu din stratul de hidratare, formând un rezervor de fluorură de calciu, şi,
în acelaşi timp, influenţează formarea peliculei dobândite, dar efectele asupra
adsorbţiei proteinelor sunt controversate.
Ultrastructura pelicului dobândite
Pelicula dobândită se prezintă ca un film aderent pe suprafeţele solide orale,
a cărui grosime variază între 30 şi 100 nm în zonele autocurăţibile (Lendenmann şi
col., 2000).
Studiile microscopice au evidenţiat faptul că această structură nu este
amorfă şi se modifică în timp. După 2 ore de la acoperirea dintelui de salivă, se
evidenţiază deja structuri granulare cu diametre de 25-125 nm, unele dintre globule
fiind conectate la suprafaţa hidroxiapatitei prin structuri asemănătoare unor tulpini.
După 24 de ore, aceste structuri par acoperite de o peliculă fibrilară de 550-900 nm
grosime, ce conţine la rândul ei structuri globulare mai mici, cu diametre de 5-70
nm. După 36 de ore, suprafaţa peliculei devine relativ netedă, iar structurile
globulare şi fibrilare nu se mai disting, cu excepţia zonei de mijloc, unde persistă
structuri granulare şi linii laminare electrono-dense (Lie, 1977; Scüpbach şi col.,
1996). Se pare că pelicula penetrează smalţul într-un mod filamentos (Tinanoff şi
col., 1976), formând o aşa-numită „peliculă de subsuprafaţă", mai pronunţată în
zona proximală (Leach si Saxton, 1966).
Compoziţia chimică
Pelicula dobândită este formată predominant din proteine, cele mai multe
de origine salivară, şi mici cantităţi de lipide şi carbohidraţi (Lendenmann şi col.,
2000). Proteinele salivare aderă la hidroxiapatită selectiv (Carlén şi col., 1998), ceea
ce face ca doar o parte din proteinele salivare să poată fi identificate în salivă (IgA
secretorii, proteinele bogate în prolină, cistatina, mucina cu greutate moleculară
mare MG1, lactoferina, lizozimul, amilaza, anhidraza carbonică). Au fost identificate
de asemenea albumina, IgM, IgG şi componente ale complementului. Prezenţa
glucoziltransferazei streptococice demonstrează că în compoziţia peliculei sunt
incorporate şi componente bacteriene (Lendenmann şi col., 2000). Compoziţia este
diferită de cea a salivei, dar este influenţată de compoziţia secreţiei celei mai
apropiate glande salivare majore – aglutinina parotidiană este frecvent depistată în
zona premolarilor; MG2 secretată de glandele submandibulare a fost detectată în
regiunea anterioară maxilară şi mandibulară şi în regiunea premolară inferioară, dar
nu şi în regiunea premolară superioară (Carlén şi col., 1998). Dieta influenţează
compoziţia (Rykke şi Sonju, 1991), iar vechimea peliculei modifică mai mult
carbohidratele din compoziţie (Mayhall si Butler, 1976) şi mai puţin aminoacizii
(Rykke şi col., 1990).

109
 Rolul peliculei
Pelicula dobândită exercită o serie de funcţii extrem de importante pentru
menţinerea sănătăţii ţesuturilor dentare şi pentru colonizarea acestora de către
microorganismele orale:
- reducerea solubilităţii hidroxiapatitei în acid;
- lubrefierea smalţului şi minimalizarea abraziei;
- medierea fenomenelor de de- şi remineralizare;
- agregare bacteriană selectivă.
Există dovezi că pelicula salivară reduce rata disoluţiei hidroxiapatitei (Hara
şi col., 2006; Zero şi Lussi, 2005), dar eficienţa acestei acţiuni protective depinde de
vechimea peliculei. Se pare că este necesar un proces de stabilizare şi maturare,
pelicula devenind eficientă doar după 18 ore de la formare in vivo şi cel puţin 4 zile
in vitro (Kautsky si Featherstone, 1993; Hanning si Balz, 1999; Lendenman şi col.,
2000; Hanning şi col., 2004, 2005). Enzima responsabilă de acest proces este
probabil transglutaminaza, sintetizată de celulele epiteliale bucale, care formează
legături covalente cu numeroase proteine salivare (Yao şi col., 2000) şi contribuie şi
la formarea peliculei mucozale (Bradway si col., 1992).
Diminuarea solubilităţii hidroxiapatitei este importantă pentru reducerea
susceptibilităţii la carie a smalţului, dar mai ales pentru reducerea eroziunii smalţului
de către băuturile răcoritoare acidulate (Meurman şi Frank, 1991; Hara şi col., 2006).
Prin lubrifierea smalţului, pelicula dobândită reduce fricţiunea dintre dinţi şi
dintre aceştia şi mucoasa orală, minimalizând astfel abrazia determinată de
masticaţie şi parafuncţii de tipul bruxismului.
Pelicula mediază fenomenelor de demineralizare-remineralizare, acţionând
ca o interfaţă cu permeabilitate selectivă între dinte şi mediul înconjurător (Carlén
şi col., 1998; Zero şi Lusi, 2005), funcţie la care contribuie şi prin constituirea unui
rezervor de ioni protectori, inclusiv fluor.
Prin agregarea bacteriană selectivă, pelicula dobândită controlează
succesiunea ecologică în timpul formării plăcii bacteriene

V.5. CONCEPTUL HOLISTIC ASUPRA FUNCŢIILOR SALIVARE

Exercitarea funcţiilor salivare presupune acţiunea complexă şi concertată a

tuturor componentelor salivare. Această acţiune poate fi descrisă printr-o serie de
caracteristici: sinergie, antagonism, multifuncţionalitate şi redundanţă (tabelul V.5).
Sinergia sau antagonismul definesc majoritatea interacţiuniilor dintre
factorii salivari, funcţiile salivare fiind reglate prin contribuţia unor mecanisme
complexe ce presupun mai multe componente care se potenţează sau îşi
temperează reciproc acţiunea. Proteinele antimicrobiene cum sunt lactoferina,
peroxidaza şi IgAs îşi modulează reciproc activitatea in vitro (Rudney, 2000).
Exemple de acţiuni sinergice sunt: protejarea mucoaselor prin concentrarea
mucinei, lizozomului, IgA şi cistatinelor la nivelul acestor suprafeţe (Tabak, 1990);

110
potenţarea activităţii antimicrobiene a lactoferinei, peroxidazelor salivare,
aglutininelor şi mucinelor de către imunoglobulinele IgAs; creşterea efectului
bacteriolitic al lizozimului de către peroxidaza salivară (Pollock şi col., 1987) şi
histatine (MacKay şi col., 1984). În cadrul acestor interacţiuni, moleculele pot stabili
legături chimice care pot fi fi covalente şi necovalente, homotipice (între molecule
similare) sau heterotipice (între molecule diferite). De exemplu, mucinele stabilesc
legături homotipice necesare pentru lubrifiere şi proprietăţi vâscoelastice şi legături
heterotipice cu IgAs, lizozim şi cistatine necesare pentru concentrarea acestor agenţi
antimicrobieni la interfaţa cu ţesuturile. Interacţiunea ar putea fi obligatorie in vivo,
deoarece proteinele salivare formează imediat complexe heterotipice (Iontchevqa
şi col., 1997). Complexele pot manifesta acţiuni diferite de cele ale proteinelor
constituente. De exemplu, speciile de streptococi orali care nu se leagă de amilază
pot utiliza complexele amilază-IgA din peliculă ca receptori de adeziune (Rudney şi
col., 2000). La polul opus, interacţiunea antagonică este ilustrată de blocarea
efectului bactericid al lactoferinei de către peroxidaza salivară (Lassiter, 1987).
Multifuncţionalitatea reprezintă proprietatea celor mai multe proteine
salivare de a îndeplini mai mult de o singură funcţie (Levine, 1993). Proteinele
bogate în prolină reprezintă un exemplu clasic, având un terminal N care previne
precipitarea fosfatului calcic şi un terminal C bogat în prolină care reprezintă un situs
de aderenţă pentru Streptococcus şi Actinomyces (Lamkin şi Oppenheim, 1993).
Ambivalenţa sau ambifuncţionalitatea reprezintă un termen care defineşte
un aspect particular al multifuncţionalităţii (Levine, 1993). Numeroase proteine pot
contribui la selecţia negativă bacteriană prin agregare şi la selecţia pozitivă prin
aderenţă, proteinele ce se comportă ca aglutinine cu bacteriile planctonice facilitând
formarea biofilmului când sunt prezente în peliculă (Brady şi col., 1992). Aceeaşi
moleculă poate avea proprietăţi protective sau aparent defavorabile în funcţie de
locaţia şi situsul de acţiune. Conformaţia stereochimică permite relevarea diferită a
unor funcţii sau epitopi dacă molecula este liberă în salivă, agregată în complexe
macromoleculare sau legată la pelicula salivară.
Modul în care una dintre aceste funcţii se exercită în defavoarea celeilalte
nu este foarte clar, dar se poate presupune că ambele tendinţe, deşi opuse, pot
acţiona în beneficiul organismului-gazdă. Stabilirea unor biofilme ce conţin specii
comensale nepatogene poate fi la fel de avantajoasă pentru organismul-gazdă ca şi
intercepţia şi îndepărtarea bacteriilor (Li şi Caufield, 1995).
Redundanţa constituie o altă faţetă a complexităţii mecanismelor implicate
în realizarea funcţiilor salivare. Prin contrast cu multifuncţionalitatea, această
caracteristică se traduce prin posibilitatea exercitării aceleiaşi funcţii de către mai
mulţi factori salivari (Jentsch şi col., 2004). Diferite proteine pot exercita efecte
similare, diminuarea concentraţiei unui factor salivar specific fiind compensată
funcţional de prezenţa altor factori. Un exemplu este inhibarea precipitării spontane
a sărurilor de fosfat de calciu, care poate fi realizată de inhibitori puternici (staterina
şi proteinele bogate în prolină), inhibitori moderaţi (histatine şi cistatine) şi inhibitori
slabi (mucine şi amilază).

111
 Redundanţa acţionează ca un mecanism de siguranţă ce permite exercitarea
unei funcţii chiar dacă unul dintre factorii implicaţi este în deficit (Lamkin şi
Oppenheim, 1993).

112
 Tabelul V.5. Multifuncţionalitatea şi redundanţa proteinelor salivare
Agregare Aderenţă Antimicrobian Reglarea Funcţie Funcţie Funcţie Protecţia
remineralizării tampon enzimatică digestivă mucoaselor
Proteine + + +
bogate în acide bazice
prolină
Amilază + + + + +
Glicoproteine + +
bogate în
prolină
Aglutinine + +
parotidiene
Mucină 1 + + + +
Mucină 2 + + +
Peroxidaze + + +
Lizozim + + +
Lactoferină + + +
IgAs + + +
Cistatine + + +
Histatine + + +
Staterina + +
Anhidrază +
carbonică

113
 V.6. EVALUAREA SI CONTROLUL FACTORULUI SALIVAR CA FACTOR DE RISC
CARIOGEN

Studiile ce utilizează metode statistice multivariabile pentru a corela

cariosusceptibilitatea individuală cu concentraţiile diverselor componente salivare
au condus rareori la rezultate semnificative statistic, iar de cele mai multe ori
concluziile au fost contradictorii.
Multifuncţionalitatea, ambivalenţa, redundanţa, polimorfismul proteinic,
capacitatea de a forma complexe heterotipice, dar şi variabilele mediului oral şi
dificultăţile de izolare şi identificare ale fiecărei substanţe complică stabilirea
efectului specific al fiecăreia în parte şi explică rezultatele contradictorii ale unor
studii care au încercat să coreleze prezenţa anumitor componente salivare cu
indicatori ai bolii carioase. De aceea, studiile care evaluează funcţional saliva se
corelează mai constant cu indicatorii stării de sănătate orală decât studiile care
analizează individual componentele salivare. Funcţiile salivare evaluate sunt:
capacitatea de agregare bacteriană, promovarea aderenţei la hidroxiapatită,
inhibarea creşterii bacteriene şi capacitatea bactericidă, cpacitatea de epurare
(clearance), capacitatea tampon şi de remineralizare, iar parametrii carioactivităţii
pot fi indici DMF, indici de placă sau numărul bacteriilor acidogene din placă sau
salivă.
Astfel de cercetări demonstrează categoric rolul salivei ca factor
carioprotectiv:
- scăderea fluxului salivar şi a capacităţii tampon se corelează evident cu un
nivel crescut de afectare prin carie şi reprezintă un indicator de risc cariogen
(Lenander-Lumikari şi Loimaranta, 2000);
- saliva subiecţilor carioimuni promovează mai puternic agregarea şi mai
puţin aderenţa bacteriană comparativ cu saliva subiecţilor carioactivi (Rosan
şi col., 1982);
- capacitatea salivară de agregare bacteriană se corelează invers cu
colonizarea orală a S. Mutans (Emilson şi col., 1989) şi cu formarea de placă
bacteriană (Simonsson, 1987);
- saliva subiecţilor carioimuni inhibă mai eficient creşterea, aderenţa,
producţia de acid şi activitatea glicozil-transferazei S. Mutans (Gregory şi
col., 1990).
În mod curent, evaluarea factorului salivar ca factor de risc cariogen se
limitează deocamdată la măsurarea fluxului salivar, evaluarea pH-ului de repaus şi a
capacităţii tampon salivare.
Sialometria reprezintă o metodă de analiză cantitativă a secreţiei salivare
prin evaluarea ratei fluxului salivar. Măsurarea cantităţii de fluid oral colectat într-
un anumit interval de timp este metoda cea mai simplă de a aproxima cantitativ
saliva mixtă totală, care reprezintă rezultatul secreţiei tuturor glandelor salivare
(Foia şi col., 2010).

114
 Astfel, rata fluxului salivar poate fi măsurată cu uşurinţă în cabinetul
stomatologic şi cuantifică:
- secreţia salivară în absenţa stimulării (rata fluxului salivar de repaus
– RFR) ;
- secreţia salivară după stimulare (rata fluxului salivar stimulat – RFS).

RFR evaluază de fapt cantitatea totală de salivă rezultată prin stimularea

nervoasă autonomă de bază, prezentă în cavitatea orală sub forma unei secreţii ce
acoperă şi protejează toate ţesuturile orale. Valorile RFR variază individual în limite
largi, fiind influenţate de vârstă, sex, starea de sănătate, perioada zilei. Valoarea
considerată normală este de aproximativ 0,3 ml/min.
RFS estimează fluxul salivar atunci când sunt implicaţi stimuli suplimentari
(masticatori, gustativi etc.) şi descrie mai exact capacitatea funcţională a glandei,
variind în jurul valorii de 1,5 ml/min şi fiind de 5-7 ori mai abundent decât fluxul
salivar de repaus.
Limitele extrem de largi între care variază ratele fluxurilor salivare la indivizii
sănătoşi exclud stabilirea unor valori standard penrtru descrierea unei funcţii
normale salivare, dar se consideră că o rată salivară nestimulată mai mică de 0,1
ml/min şi o rată a fluxului salivar stimulat mai mică de 0,5 ml/min reprezintă indicii
clare ale hipofuncţiei salivare (Sreenby, 2000).
Sialometria este recomandată pacienţilor cu carioactivitate ridicată, precum
şi pacienţilor care prezintă o afecţiune generală ce poate determina direct sau
indirect prin medicaţia administrată o hipofuncţie salivară. Rezultatele înregistrate
oferă informaţii despre gradul de deficit salivar şi implicit despre riscul cariogen,
orientând tratamentul etiologic şi preventiv al bolii carioase.
Există şi metode de colectare a salivei secretate de fiecare grup de glande,
ce presupun dispozitive de colectare speciale şi tehnici pretenţioase. Aceste metode
analizează cantitativ mult mai exact capacitatea secretorie a fiecărei glande în parte,
iar saliva recoltată, fiind necontaminată, poate fi analizată biochimic.
Evaluarea grosimii filmului salivar reprezintă o metodă indirectă de
apreciere a fluxului salivar care oferă o serie de informaţii suplimentare despre
distribuţia salivei la nivelul cavităţii orale. Filmul de salivă format pe suprafeţele
anatomice ale cavităţii orale are o grosime ce variază de la 0,01 mm la 0,1 mm
(Sreebny, 2001). Tehnica de evaluarea cantitativă a filmului salivar necesită
utilizarea unui dispozitiv electronic „Periotron”, care a fost creat iniţial în scopul
măsurării fluidului crevicular. Acest instrument măsoară volumul de salivă colectat
pe o bandă de hârtie calibrată, presată pe o zonă mucozală specifică, timp de 5
secunde. Grosimea filmului salivar reprezintă rezultatul raportării volumului de
salivă colectat la suprafaţa benzii.
Evaluarea pH-ului salivar se face utilizând un indicator de pH care îşi
schimbă culoarea în funcţie de valoarea înregistrată. Un pH de repaus = 6,8-7 indică
o carioactivitate redusă, în timp ce un pH de repaus ≤ 6 indică o carioactivitate
crescută.

115
 Capacitatea tampon salivară poate fi evaluată cu uşurinţă prin măsurarea
pH-ului salivei titrate cu o soluţie de acid clorhidric. Valoarea normală a pH-ului
salivei tratate astfel este de de 4,4-5,5. Valorile mai reduse indică o capacitate
tampon diminuată şi un risc cariogen crescut. Metoda tradiţională este laborioasă şi
sensibilă tehnic. Din acest motiv, astăzi se folosesc teste simplificate prefabricate,
care utilizează un suport ce conţine atât indicatorul colorimetric de pH, cât şi acid.
În contact cu saliva, acidul este dizolvat, scăzând iniţial pH-ul. Mecanismele tampon
ale salivei acţionează un timp determinat (de obicei 5 minute), determinând
creşterea pH-ului, a cărui valoare finală este dată de culoarea indicatorului.

Controlul factorului salivar în terapia etiologică a bolii carioase este dificil

deoarece mecanismele protective salivare sunt atât de complexe, încât manipularea
lor în scopul creşterii cariorezistenţei este extrem de dificilă. Deocamdată s-au
făcut cercetări în două direcţii:
- stimularea sau substituirea secreţiei salivare în ansamblu;
- stimularea mecanismelor imune salivare specifice pentru S. Mutans.
Stimularea secreţiei salivare reprezintă deocamdată unica metodă
acceptată prin care mecanismele protective salivare pot fi augmentate în scopul
controlului bolii carioase, fiind indicată atunci când există un deficit excretor salivar
real, dar şi în condiţiile unui flux salivar normal. Modul de stimulare sau substituire
a funcţiei glandelor salivare depinde în primul rând de etiologia şi amploarea
deficitului secretor (tabelul V.6).
Stimularea fiziologică prin stimuli masticatori şi gustativi este o metodă
simplă de creştere a fluxului salivar, eficientă doar pe durata acţiunii stimulului şi
recomandată doar în cazul unui deficit funcţional minor caracterizat de existenţa
unui volum suficient de parenchim glandular apt de excreţie. Deşi alimentele de
consistenţă dură, precum şi citricele pot stimula secreţia salivară, stimulul de elecţie
în cazul pacienţilor cu carioactivitate crescută este reprezentat de gumele de
mestecat cu xilitol, datorită efectului cariostatic cunoscut al acestui îndulcitor.
În cazul pacienţilor cu deficite funcţionale severe, stimularea fiziologică
poate fi ineficientă. În astfel de cazuri se utilizează medicamente pe bază de
antagonişti colinergici, cele mai cunoscute fiind pilocarpina şi cevimelina. În cazul
xerostomiilor secundare degenerării parenchimului glandular, tratamentul cu
sialogoge ar trebui prescris cât mai precoce pentru a încetini atrofia, deoarece
pacienţii care ajung în fazele avansate ale bolii pierd complet capacitatea secretorie
şi nu mai beneficiază de efectul acestei medicaţii.
Clorhidratul de pilocarpină a fost testat timp îndelungat şi s-a dovedit a fi
eficient în stimularea secreţiei la pacienţi cu hipofuncţie salivară, secundară
sindromului Sjögren sau iradierii cervico-faciale, care au păstrat suficient parenchim
glandular funcţional (Fox şi col., 1989). Doza recomandată este de 5 mg de patru ori
pe zi. Cevimeline este un nou antagonist colinergic, care are avantajul unei acţiuni
gradate şi prelungite. Doza recomandată este de 30 mg de trei ori pe zi. Aceste
sialogoge sunt contraindicate la pacienţii cu glaucom, irite sau astm bronşic, iar

116
principalul efect secundar este transpiraţia abundentă (Vivino şi col.,1999; Al-
Hashimi, 2001).

Tabelul V.6. Modalităţi de stimulare sau substituire a funcţiei salivare

Acţiune Tipul stimulului Stimulent sau Substanţă Indicaţie clinică
sau substituent activă
substituentului
Stimulare Mecanic şi chimic Alimente de Deficit salivar
(masticator şi consistenţă dură funcţional redus
gustativ) ce necesită
masticaţie
viguroasă
Gume de Xylitol
mestecat şi Maltitol
dropsuri cu Sorbitol
îndulcitori Manitol
necariogeni Aspartam
Acesulfam de
potasiu
Farmacologic Medicament pe Clorhidrat de Deficit salivar
bază de pilocarpină funcţional
antagonişti Cevimeline semnificativ;
colinergici capacitate
secretorie
păstrată cel puţin
parţial
Substituţie Substitutenţi Soluţii Carboximetil- Deficit funcţional
salivari şi agenţi celuloză major;
de umectare Hidroxietil- parenchim
celuloză glandular inapt
Apă-glicerină pentru excreţie

Ape de gură
fără alcool
Gel Polimer
glicerat
Spray Mucină
Xylitol

În cazul xerestomiei severe, se pot recomanda substituenţi salivari, sub

diverse forme. Dintre salivele artificiale, preparatele care conţin mucină prezintă
proprietăţi reologice mai asemănătoare salivei naturale, sunt retenţionate şi
persistă mai mult decât substituenţii pe bază de carboximetilceluloză. Saliva
Orthana (NycomedAmersham) este un substituent salivar care combină mucina
obţinută din stomacul de porc cu xilitolul şi fluorura de sodiu.

117
 Deşi salivele artificiale reuşesc să lubrifieze şi să protejeze atât ţesuturile
moi, cât şi pe cele dure ale cavităţii orale, ele reprezintă deocamdată copii nereuşite
ale salivei naturale, ceea ce face ca pacienţii să accepte greu aceste produse,
preferând clătirea frecventă a cavităţii orale cu apă sau ceaiuri. Viitorul va aparţine
probabil unor substituenţi salivari mai performanţi, care vor conţine molecule de
sinteză ce vor mima funcţiile proteineor şi mucinelor salivare (Levine, 1993).
Stimularea mecanismelor imune salivare specifice pentru S. Mutans
reprezintă o direcţie firească de control şi prevenire a unei maladii cu caracter
infecţios şi epidemic. Deşi primul studiu care a raportat o imunizare eficientă
împotriva cariei la animale de experienţă a fost publicat în urmă cu peste 40 de ani,
iar vaccinarea animalelor de experienţă a determinat rezultate notabile în reducerea
atacului cariogen, introducerea unor meode de imunizare la om întârzie deoarece
necesită tehnici foarte precise şi sigure.
Strategiile de imunizare au inclus utilizarea fragmentelor antigenice de S.
Mutans sau a peptidelor sintetice, iar căile de administrare au variat de la calea
sistemică la administrarea orală sau nazală. Deşi rezultatele au fost considerate
promiţătoare, riscurile legate de posibilele reacţii încrucişate ale antigenelor
streptococice cu ţesutul cariac sau renal, precum şi eficienţa discutabilă au
temporizat introducerea unui vaccin. Alte studii au testat imunizarea pasivă prin
lapte de vacă, gălbenuş de ou sau plante modificate genetic, care par să ofere
rezultate promiţătoare. Subiectul a fost continuu discutat şi studiat în literatura de
specialitate sub diferite aspecte: microbiologic, imunologic sau sociomedical.
Rezultate promițătoare s-au obţinut şi din câteva studii umane la scară redusă
conduse pe voluntari (Childers şi col., 2002; Russel şi col., 2004). Totuşi, cercetări
recente susţin faptul că numeroase specii de bacterii contribuie în mod diferit la
iniţierea şi progresia cariei în funcţie de sediile dentare specifice şi de stadiul de
evoluţie a cariei. În consecinţă, pare puţin probabil ca o strategie de vaccinare care
consideră S. Mutans ţinta specifică să poată rezolva toate problemele legate de
controlul bolii carioase.

118
VI. Rolul biofilmului bacterian în etiologia
cariei dentare

Numeroase studii experimentale, clinice şi epidemiologice confirmă

implicarea factorului bacterian în etiopatogenia bolii carioase. Ipoteza etiologiei
bacteriene a fost propusă la sfârşitul secolului al XIX-lea, când diverse specii
bacteriene, a căror prezenţă în cavitatea orală a fost demonstrată microbiologic, au
fost considerate responsabile de iniţierea şi evoluţia leziunilor carioase. Leptotrichi
bucalis, streptococii mutans, enterococul, lactobacilii şi alte specii acidogene au fost
pe rând incriminate în etiopatogenia cariei dentare.
Deşi caracterul infecţios al bolii carioase nu este contesat astăzi, tentativele
de a considera placa bacteriană în ansamblu un factor etiologic al cariei dentare
(teoria plăcii bacteriene nespecifice) sau de a selecta un agent patogen specific
(teoria plăcii bacteriene specifice) au eşuat în clarificarea implicării factorului
bacterian. Astăzi, placa bacteriană este considerată un biofilm bacterian complex,
care se dezvoltă în cadrul ecosistemului oral, dobândind sau nu caracteristici
patogene, în funcţie de determinanţii ecologici prezenţi la un moment dat (teoria
ecologică a plăcii bacteriene).

VI.1. PLACA BACTERIANĂ – BIOFILM BACTERIAN

Numeroase argumente sprijină rolul bacteriilor în etiopatogenia cariei

dentare.
Dinţii animalelor germ-free şi dinţii neerupţi la om nu prezintă carii. Odată
expuşi mediului oral inoculat cu bacterii cariogene şi în prezenţa unei diete
carbohidrate, aceştia se pot caria.
Antibioticele administrate per os pe termen lung determină o scădere a
carioactivităţii (Loesche şi col., 1977; De Paola şi col., 1974). Desigur, riscul
dezvoltării rezistenţei la antibiotice şi efectele secundare adverse contraindică
administrarea antibioticelor în terapia bolii carioase chiar şi la pacienţii cu carii
rampante. După sistarea administrării, activitatea carioasă revine la nivele similare
sau chiar superioare celei anterioare antibioterapiei, probabil prin selectarea unei
flore rezistente agresive, care colonizează cu uşurinţă cavitatea orală, a cărei
microbiotă saprofită a fost dezechilibrată. Pe de altă parte, tehnicile de imunizare
activă şi pasivă specifice pentru bacterii implicate în cariogeneză par să fie eficiente
în studiile experimentale pe animale (Childers şi col., 2002; Russell şi col., 2004).

119
 Dovezile cele mai convingătoare sunt reprezentate de rezultatele studiilor
in vitro care au demonstrat că bacteriile orale pot demineraliza smalţul şi pot
produce leziuni similare cariilor ce apar natural. Un astfel de experiment l-a condus
pe Miller la sfârşitul secolului al XIX-lea la formularea teoriei care implică bacteriile
acidofile în etiopatogenia cariei dentare, concept care fundamentează cariologia
modernă. De atunci, numeroase cercetări au încercat să izoleze patogenul specific
sau grupul de patogeni responsabili de boala carioasă.
Bacterii specifice pot fi izolate şi identificate în placa bacteriană şi în
ţesuturile dentare afectate de carie. Numeroase studii corelează nivelul acestor
bacterii în salivă sau placa bacteriană cu prezenţa leziunilor de diverse tipuri, precum
şi cu indici de afectare prin boală carioasă.
Totuşi dificultatea de a stabilii dacă prezenţa unui microorganism este cauza
sau rezultatul evoluţiei cariei dentare, multitudinea microorganismelor ce pot fi
corelate cu caria dentară şi complexitatea biofilmului bacterian care poate conţine
specii considerate cariogene în situsuri sănătoase şi specii relativ puţin agresive în
situsuri lezate au complicat mult identificarea patogenilor şi evaluarea rolului
acestora.
În plus, la nivelul cavităţii orale bacteriile sunt prezente sub două forme:
sesilă şi planctonică. Bacteriile planctonice plutesc în fluidul oral. Bacteriile sesile
colonizează suprafeţele orale dure, formând biofilmul bacterian. Acesta conţine
populaţii bacteriene care formează adevărate consorţii, caracterizate de interacţiuni
complexe interbacteriene şi cu mediul (Rudney, 2000).
Placa bacteriană reprezintă acea parte a biofilmului oral care este aderentă
pe structurile dentare sau pe structuri solide orale (restaurări, substitute protetice),
fiind alcătuită din agregări bacteriene extrem de variate, alte microorganisme
(micoplasme, levuri şi protozoare) şi celule de origine orală (leucocite, macrofage,
celule epiteliale), înglobate într-o matrice de polimeri de origine bacteriană şi
salivară.
Placa bacteriană se poate forma pe orice structură solidă din cavitatea orală
dacă sediul este protejat de autocuraţire sau curăţire mecanică:
– şanţuri şi fosete;
– feţe netede aproximale sub punctual de contact;
– feţe vestibulare şi orale sub ecuatorul anatomic;
– restaurări şi microproteze de înveliş.
Cele mai importante caracteristici ale plăcii bacteriene sunt legate de
structura ei de biofilm bacterian (Ten Cate, 2006):
- colonizează suprafeţele solide umede, adeziunea fiind intermediată
de pelicula dobândită;
- se depune preferenţial pe suprafeţele care oferă protecţie;
- este un sistem ecologic microbian, organizat spaţial, bine adaptat
mediului, cu un număr mult mai mare al bacteriilor ataşate faţă de
cel al bacteriilor planctonice din fluidul oral;

120
 - fenotipurile bacteriene componente sunt distincte, având o
expresie genotipică nouă, rezistenţă crescută şi activitate
metabolică mai eficientă;
- creează condiţiile pentru interacţiuni complexe între bacterii intra-
şi inter-specii;
- conţine o matrice intercelulară rezisistentă la deshidratare, la
mecanismele de apărare naturale orale, la antiseptice şi antibiotice;
- prezintă o arhitectură complexă, care permite schimburi selective
cu exteriorul prin prezenţa canalelor şi porilor;
- are capacitatea de a neutraliza inhibitorii produşi de celulele
organismului-gazdă;
- prezintă o diversitate microbiană crescută atât în cadrul aceluiaşi
situs, cât şi între nişele ecologice existente;
- extinde habitatul pentru diverse specii bacteriene prin modificarea
condiţiilor de microclimat; specii incompatibile în forma planctonică
pot coexista în biofilm.
Bacteriile pot trece în anumite condiţii din formă sesilă în formă planctonică
şi invers, dar caracteristicile aceleiaşi specii şi tulpini sunt diferite în funcţie de forma
sub care există la un moment dat. Studiile genetice subliniază faptul că membrii sesili
şi planctonici ai unor specii bacteriene orale diferă fenotipic, anumite gene devenind
active atunci când bacteriile aderă la suprafeţe (Burne şi col., 1999; Hazlett şi col.,
1999; Tao şi Herzberg, 1999). Agregarea celulelor la receptori specifici poate
declanşa modificări semnificative atât în expresia genelor celulelor-gazdă, cât şi a
bacteriilor. De exemplu, expunerea celulelor de S. Gordonii la salivă determină
expresia genelor responsabile de adezinele care se leagă la glicoproteinele salivare
şi sunt implicate în coagregarea cu speciile Actinomyces (Du şi Kolenbrander, 2000).
În cazul S. Mutans, există diferenţe de sinteză a proteinelor, glucanului şi fructanului
între formele planctonică şi ataşată în biofilm (Li şi Burne. 2001). Creşterea
biofilmului poate ulterior influenţa în mod diferit expresia genelor, prin modificarea
survenită în condiţiile de microclimat (nutrienţi, pH etc.).
În biofilm, bacteriile interacţionează biochimic şi metabolic, stabilind relaţii
de competiţie, antagonism, comensalism sau sinergie. Celulele aparţinând aceleiaşi
specii pot comunica şi prin molecule-semnal, de mici dimensiuni, care difuzează în
spaţiul extracelular. Saliva transportă aceşti mesageri chimici care permit bacteriilor
sesile viabile să perceapă densitatea critică a membrilor aceleiaşi specii, declanşând
sau stopând creşterea sau detaşarea din biofilm (Rudney, 2000). La un anumit nivel
se declanşează activităţi bacteriene coordonate, care controlează densitatea
celulară şi expresia genică, permiţând biofilmului să supravieţuiască modificărilor
survenite în mediu (Marsh, 2004). Importanţa acestui tip de semnalizare este
demonstrată de faptul că mutaţiile genelor implicate în sistemul de semnalizare
determină biofilme defectuoase (Li şi col., 2002a, b). Se pare că între celule
aparţinând unor specii bacteriene diferite există alte sisteme de comunicare ce pot
influenţa expresia anumitor gene.

121
 Schimburile de material genetic reprezintă un fenomen specific biofilmului.
Rezistenţa dobândită de anumite bacterii la unele antibiotice reprezintă un exemplu
elocvent de transfer orizontal de gene. Bacteriile lizate acţionează ca adevăraţi
donori de ADN, crescând şansa unui tranfer de gene în placa bacteriană. Datorită
concentraţiei de bacterii viabile şi lizate, placa bacteriană este un adevărat „rezervor
genotipic", ceea ce poate avea efecte grave, ţinând cont de varietatea bacteriilor
care tranzitează cavitatea orală (Loo, 2003).
Proprietăţile specifice ale biofilmului bacterian (fenotipuri bacteriene mai
rezistente, matricea interbacteriană greu permeabilă, interacţiuni complexe
interbacteriene) îi conferă o rezistenţă crescută la factorii antibacterieni (lumina UV,
chimioterapice, antiseptice etc.) (Marsh, 2004; Ten Cate, 2006). Bacteriile din
biofilme tind să fie mult mai rezistente la antibiotice şi dezinfectanţi decât membrii
planctonici ai unor specii (Gilbert şi col., 1997; Bowden şi Hamilton, 1998). Chiar şi
bacteriile care nu prezintă mecanisme proprii de rezistenţă care să inactiveze
substanţa activă sau să împiedice pătrunderea sa în celulă devin rezistente atunci
când fac parte din biofilm. Se pare că structura biofilmului este cea care se opune
penetrării agentului antibacterian. Aceasta este puţin permeabilă şi conţine polimeri
care se pot lega de moleculele substanţei antibacteriene şi enzime care le
neutralizează acţiunea. În plus, este posibil ca microorganismele biofilmului să fie
mai rezistente datorită modificărilor fenotipice specifice sau să sufere modificări de
suprafaţă care împiedică agentul antibacterian să „recunoască" ţinta. Bacteriile din
biofilm pot prezenta o serie de receptori blocaţi prin ataşare, cresc mai greu şi
prezintă căi metabolice alternative datorită deficitului de nutrienţi, ceea ce le face
mai puţin susceptibile (Marsh, 2004).
Rezistenţa biofilmelor bacteriene la agenţii antibacterieni are o relevanţă
clinică deosebită, deoarece în mod tradiţional testarea rezistenţei bacteriilor se face
prin măsurarea concentraţiilor minime care exercită efecte inhibitorii şi bactericide
asupra celulelor cultivate în medii lichide. Această tehnică subevaluează evident
concentraţiile la care substanţele bacteriene ar trebui să fie active. Bacteriile din
placa bacteriană manifestă rezistenţă crescută la agenţii microbieni din apele de
gură şi pastele de dinţi (Marsh, 2004). De exemplu, concentraţia de clorhexidină,
respectiv amină fluorurată care inhibă S. Sobrinus este de 300 de ori, respectiv de
75 de ori mai mare când bacteria este cultivată în biofilm comparativ cu
concentraţiile bactericide pentru celulele planctonice (Shani şi col., 2000). Cu cât
biofilmul este mai vechi, cu atât rezistenţa este mai mare. Studiile au arătat că
soluţiile de clorhexidină afectează doar straturile superficiale de celule în cazul
biofilmelor mai vechi de 24 de ore (Zau-Arite şi col., 2001).De aceea administrarea
apelor de gură nu elimină, ci doar completează periajul dentar.
Biofilmele orale sunt rezistente şi la antibiotice (amoxicilină, doxicilină,
metronidazol) (Marsh, 2004), rezultate care explică ineficienţa antibioterapiei în
boala carioasă, care rămâne totuşi o boală infecţioasă.
Forme degradate ale proteinelor antimicrobiene au fost de asemenea
detectate în biofilmele dentare, ceea ce sugerează că rezistenţa generală a

122
biofilmelor la agenţii microbieni se extinde probabil şi la proteinele salivare (Rudney
2000).
Redefinirea plăcii bacteriene ca biofilm oral a determinat înţelegerea
mecanismelor complexe implicate în menţinerea sănătăţii orale, dar şi în inducerea
bolilor carioasă şi parodontală. Pentru a fi eficiente, atât prevenirea bolii, cât şi
tratamentul ei etiologic trebuie fundamentate pe cunoaşterea formării, structurii şi
proprietăţilor biofilmului bacterian.

VI.2. FORMAREA BIOFILMULUI BACTERIAN

Colonizarea la nivelul biofilmului bacterian depinde de o serie de factori ce
caracterizează bacteriile, dar şi de suprafaţa de agregare, de condiţionarea acesteia
şi de mediul oral (figura VI.1).

Caracteristici bacteriene Caracteristicile suprafeţei de

adeziune agregare
metabolism rugozitate
virulenţă hidrofobicitate
reglare genică polarizare

Colonizare Condiţionare cu
filme polimerice
bacteriană (pelicula dobândită)
Salivă

Dentaţie Caracteristici de mediu

hidrodinamică
pH
Alimentaţie nutrienţi
temperatură
oxigen
Igienă factori antibacterieni

Tratamente
stomatologice

Figura VI.1. Factori implicaţi în colonizarea bacteriană

Placa bacteriană nu este rezultatul unei acumulări întâmplătoare a
microorganismelor oportuniste, ci consecinţa unei secvenţe ordonate de colonizare
bacteriană, determinată de toţi aceşti factori.
Formarea biofilmului bacterian presupune două etape:
– formarea peliculei dobândite;

123
– colonizarea microbiană.
Formarea peliculei dobândite este obligatorie pentru colonizarea
bacteriană, asigurând condiţionarea suprafeţelor dentare şi făcându-le astfel mai
favorabile pentru agregarea selectivă bacteriană.
Numeroase glicoproteine din structura peliculei intervin în interacţiunile cu
bacteriile. Aderenţa anumitor bacterii şi secvenţa colonizării ulterioare sunt probabil
influenţate de compoziţia peliculei. Ulterior, fenomene specific bacteriene conduc
la formarea unor comunităţi microbiologice complexe, adaptate fiecărei nişe
ecologice.

VI.2.1. MECANISMELE COLONIZĂRII MICROBIENE

Colonizarea suprafeţelor dentare condiţionate de pelicula dobândită are la
bază o serie de mecanisme fizice, chimice şi biologice extrem de complexe:
 interacţiuni nespecifice la distanţă;
 interacţiuni la distanţă mică;
 adeziunea ireversibilă a bacteriilor pioniere;
 colonizare secundară prin coagregare;
 diviziune celulară şi sinteză de polizaharide;
 detaşare celulară.
Interacţiunea nespecifică la distanţă presupune transportul
microorganismelor pe suprafaţa acoperită de pelicula dobândită, fenomen care se
realizează pasiv, cu ajutorul fluxului salivar, deoarece puţine bacterii sunt mobile.
Acest fenomen este urmat de interacţiunile la distanţă scurtă, care sunt
interacţiuni fizico-chimice prin forţe de atracţie van der Waals şi forţe electrostatice
între moleculele polarizate. Ulterior, se instalează adeziunea ireversibilă prin
interacţiuni individualizate implicând forţe specifice, stereochimice între mediatorii
adeziunii de pe suprafaţa microbiană şi receptori de la nivelul peliculei salivare.
Bacteriile iniţiale se numesc bacterii colonizatoare pioniere (S. Oralis, Mitior,
Sanguis).
Colonizarea secundară presupune coagregarea (coadeziunea)
microorganismelor la celulele deja ataşate, ceea ce duce la creşterea diversităţii
microflorei.
Multiplicarea microorganismelor ataşate prin diviziune celulară şi sinteza
polizaharidelor contribuie la îngroşarea biofilmului bacterian. Aderarea celulelor vii
poate declanşa o secvenţă de expresie a genelor care în final conduce la creştere.
Studii recente au arătat că celulele aderente trebuie să atingă o densitate critică
înainte de a începe creşterea. Aceasta este o acţiune coordonată declanşată de
moleculele cu rol de semnal sintetizate chiar de către bacterii.
Organismele colonizatoare proliferează, formând colonii care se etalează
vertical şi orizontal, cu aspect de palisade. Matricea exterioară de polizaharide
consolidează aceste structuri, care sunt apoi invadate de bacterii filamentoase care
altfel nu ar putea coloniza suprafaţa dentară. Proliferarea bacteriilor noi, invadante,

124
duce la mase filamentoase încâlcite ce se dezvoltă pe verticală, deasupra
suprafeţelor dentare. Astfel se formează structuri asemănătoare unor „zgârie-nori”,
pe care se pot fixa dinspre lateral diferite colonii de coci care vor conferi tiparului de
colonizare un aspect de ştiulete de porumb – „corn-cob”. Un alt exemplu de
coeziune interbacteriană este cea în formă de perie de spălat sticlele – „bristle
brush”, observată în straturile superficiale ale maselor microbiene din pungile
gingivale (Nyvad, 1993).
Biofilmul suferă continuu schimbări dinamice şi dezvoltă structuri din ce în
ce mai complexe pe măsură ce se maturizează. Matricea extracelulară care
înconjoară microcoloniile bacteriene poate fi penetrată de canale care permit
difuzia la baza biofilmului (Singleton şi col., 1997) şi care se pot extinde la suprafaţa
biofilmului în proiecţii ce conţin asociaţii bacteriene (Costerton şi Lewandowski,
1997; Cook şi col., 1998). Stratul de suprafaţă al plăcii bacteriene rămâne în contact
cu saliva pe măsură ce biofilmul se maturează şi va fi acoperit cu o peliculă salivară
proteică (Rudney, 2000, Tinanoff și col., 1976). În biofilm coexistă celule vii şi
moarte. Se pare că cele vii sunt prezente în special în porţiunea centrală a biofilmului
şi adiacent la canale şi pori (Auschill şi col., 2001).
Detaşarea celulelor din biofilm poate apărea ca urmare a acţiunilor externe
(flux salivar, masticaţie etc.), dar poate fi consecinţa degradării proteolitice a
legăturilor adezive în cazul anumitor bacterii (Bowden şi Hamilton, 1998),
mecanisme observate şi pentru biofilmele de S. Mutans (Lee şi col., 1996).
Bacteriile devin planctonice pentru a coloniza alte situsuri, deoarece
supravieţuirea pe termen lung a speciilor unui biofilm depinde de abilitatea acestora
de a găsi noi situsuri pentru colonizare, proces cu caracter ciclic în cavitatea orală
mai ales la populaţiile culturilor ce practică igiena regulată. Se pare că membrii
aceleiaşi specii comunică între ei prin molecule-semnal atunci când fac tranziţia între
cele două faze majore – sesilă şi planctonică (Liljemark şi col., 1997; Bowden şi
Hamilton, 1998). Această colonizare sugerează un tipar de tranziţie între
rezervoarele de bacterii şi situsurile capabile de a suporta biomase în cantităţi mari
(Rudney, 2000).
În final biofilmul bacterian reprezintă balanţa dintre:
- numărul bacteriilor ataşate (pioniere şi coagregate ulterior);
- numărul microorganismelor multiplicate din bacteriile ireversibil ataşatate;
- numărul de bacterii detaşate şi pierdute în salivă.
VI.2.2. ETAPELE COLONIZĂRII
Bacteriile încep să colonizeze suprafeţele dentare după formarea completă
a peliculei dobândite, după cel puţin 30-60 de minute de la periaj (Carlén şi
col.,1998). Bacteriile pioniere sunt în majoritate streptococi (S. Sanguis, S. Oralis şi
S. Mitis) şi în cantităţi mai mici Neisseria şi Actinomyces. Bacteriile cu afinitate
scăzută pentru peliculă sunt eliminate în acest stadiu de fluxul salivar (Marcotte şi
Lavoie, 1998).

125
 După colonizarea iniţială, microorganismele pioniere cresc rapid, formând
microcolonii înglobate într-o matrice extracelulară ce conţine molecule de origine
bacteriană şi ale organismului-gazdă. Datorită multiplicării, formarea plăcii
bacteriene tinere este vizibilă după 8-12 ore (Nyvad şi Fejerskov, 1987). În cursul
acestui proces, alterările mediului induse de bacteriile pioniere permit colonizarea
altor bacterii, cum sunt Veillonella şi Haemophilus (48 de ore de la periajul dentar).
Iniţial există un număr redus de bacterii la suprafaţa coletului dentar: 90% Gram +
(coci şi bacili); 10% Gram –. Dintre streptococi, S. Mitior este prezent în cantitate
mai mare; S. Sanguis şi Millieri mai puţin, S. Mutans este absent, iar dintre bacilii
Gram – în cantitate mică sunt prezenţi Actinomyces Viscossus, Naeslundi şi
Odontoliticus. În acest stadiu, microorganismele aderă foarte slab la suprafaţa
dentară, astfel încât un jet puternic cu aer şi apă le poate îndepărta (Andrian, 2002).
Dacă placa bacteriană este menţinută pe dinte, va adera ireversibil, compoziţia
microbiană din acel moment fiind un posibil determinant pentru conţinutul
biofilmului bacterian din stadiile ulterioare (Marcotte şi Lavoie, 1998).
Proporţia celulelor vii în biofilmul dentar creşte semnificativ între 4 şi 72 de
ore (Weiger şi col., 1997). După primele 24 de ore, flora devine mult mai complexă.
streptococii scad la 45%; cocii Gram-anaerobi (Veillonella) cresc la 20%. După
primele două zile bacteriile sunt mult mai numeroase, remarcându-se creşterea
proporţiei bacteriilor Gram –. În următoarele două zile proliferează fusobacteriile şi
speciile filamentoase. Bacteriile aparţinând speciei Actinomyces devin mai
frecvente, constituind aproape 25%. O proporţie semnificativă o constituie şi bacilii
Grram – facultativi anaerobi (Haemophilus). Între a cincea şi a noua zi apar spirili şi
spirochete şi compoziţia florei se stabilizează. După a şapteaa zi cocii şi bacilii Gram
+ vor reprezenta numai 50% din comunitatea bacteriană.
În următoarele trei săptămâni de formare „nederanjată” a plăcii, proporţiile
relative ale diferitelor tipuri de bacterii în flora cultivabilă continuă să se modifice.
Cocii Gram + scad, în special pentru că bacilii Gram + cresc prin apariţia unei mari
proporţii de Actinomyces Israeli. Drintre bacteriile Gram – predomină Veillonela, în
timp ce bacili cum ar fi Bacteroides sau Fusobacterium constituie încă mici proporţii.
Schimbarea mediului în favoarea microorganismelor anaerobe odată cu creşterea
grosimii plăcii determină dezvoltarea bacililor Gram –, în special în straturile mai
profunde chiar lângă suprafaţa dentară. Condiţiile de dezvoltare deja modificate pot
fi influenţate de apariţia concomitentă a inflamaţiei gingivale care oferă o serie de
condiţii specifice (anaerobioză, nutrienţi supimentari, exsudat gingival care conţine
factori antimicrobieni, dar şi un număr de factori de creştere). Un aport suplimentar
de nutrienţi este de asemenea asigurat de simbioza microbiană şi prezenţa
substanţelor rezultate din moartea şi liza altor bacterii .
Dacă placa bacteriană este lăsată să se acumuleze, climaxul comunitar este
atins după 2-3 săptămâni (Andrian, 2002).

126
 VI.3. CARACTERISTICILE BACTERIENE CE CONSTITUIE AVANTAJE ÎN
COLONIZAREA NIŞELOR ECOLOGICE

Cavitatea orală formează un sistem ecologic deschis, în care nutrienţii şi

bacteriile sunt continuu introduşi şi apoi eliminaţi din nişele ecologice.
În aceste condiţii, colonizarea suprafeţelor dentare este dependentă de
anumite caracteristici bacteriene care asigură anumite avantaje unor specii în raport
cu celelalte.
Aceste avantaje sunt legate de:
– aderenţă;
– metabolism şi modul de interacţiune cu mediul;
– interacţiuni cu alte bacterii.

VI.3.1. ADERENŢA BACTERIANĂ

Numeroşi factori din mediul oral se opun cantonării microorganismelor pe
suprafeţele orale. Saliva, fluidul gingival, masticaţia, igiena orală, descuamarea
celulelor epiteliale de pe mucoase îndepărtează continuu bacteriile de pe suprafeţe.
În aceste condiţii, microorganismele care posedă mecanisme de adeziune eficiente
au şanse mai mari de a coloniza.
Cavitatea orală prezintă sedii distincte, fiecare dintre ele sprijinind
dezvoltarea unei comunităţi bacteriene caracterizate de mecanisme de aderenţă
specifice, adaptate substratului specific:
– adeziune la ţesuturi orale: – ţesuturi moi;
– tesuturi dure;
– coadeziune la bacterii.
În timp ce pelicula dobândită pare să faciliteze aderenţa bacteriană, filmul
mucinos ce acoperă mucoasa orală poate preveni ajungerea bacteriilor la sediile
receptoare de pe suprafeţele epiteliale.
Caracterele suprafeţei microbiene care asigură aderenţa
Bacteriile aderă la suprafaţa dinţilor, mucoaselor sau altor bacterii ca
urmare a unor interacţiuni fizico-chimice nespecifice sau prin adezinele de pe
suprafaţa bacteriană care asigură legături stereochimice cu receptori specifice.
Unele bacterii prezintă la exteriorul peretelui o serie de prelungiri care joacă
un rol important în adeziune.
Glicocalixul reprezintă o matrice puternic hidratată care înconjoară
majoritatea bacteriilor şi constă într-o reţea regulată apendiculară glicoproteică ce
poate avea aspect de capsulă coerentă sau polizaharidă extracelulară mai laxă.
Glicocalixul este format din polizaharide insolubile pe care bacteriile le pot sintetiza
din orice sursă de carbohidraţi cu ajutorul unor enzime numite glucoziltransferaze
(Str. Sanguis, Mitis, Salivarius şi Mutans).

127
 Pilii sau fimbrii sunt apendixuri lungi neflagelare care se întind dincolo de
suprafaţa glicocalixului, având lungimi între 0,2-20 m şi diametre între 30-120 Å.
Mecanismele aderenţei bacteriene
Aderenţa bacteriană este un fenomen foarte complex, care cuprinde atât
mecanisme nespecifice, cât şi specifice (tabelul VI.1)

Tabelul VI.1. Mecanismele adeziunii bacteriene

Mecanisme Forţe fizico-chimice forţe mecanice exterioare
nespecifice mişcarea browniană
retenţia mecanică în cazul
lactobacililor, spirililor
forţe electrostatice de
respingere
forţe van der Waals
forţe dipol-dipol
punţi de hidrogen
Extensii extracelulare glicocalix
fimbrii, pili
Mecanisme specifice Adezine interacţuni specifice
stereochimice cu
substratul reprezentat de
receptori bacterieni sau
din pelicula dobândită

Mecanismele adeziunii nespecifice

Adeziunea bacteriană poate fi rezultatul interacţiunilor fizico-chimice
nespecifice dintre bacterie şi suprafeţele orale.
Celulele vii, ca şi smalţul prezintă o sarcină electronegativă la suprafaţă,
ceea ce face ca iniţial acestea să se respingă prin forţe electrostatice. Ulterior,
celulele vor fi influenţate de forţe electrodinamice sau van der Waals. Aceste forţe
sunt de atracţie şi au o valoare mai mare decât cele repulsive electrostatice. Jocul
între cele două tipuri de forţe va favoriza o separare a bacteriilor la distanţe specifice
de suprafaţa dentară, a căror valoare este influenţată de prezenţa ionilor. Un pH
acid sau o concentraţie mare de cationi va diminua acest spaţiu, facilitând adeziunea
(Andrian, 2002).
Pilii bacterieni sunt de obicei îndeajuns de lungi pentru a pătrunde dincolo
de glicocalix, astfel că participă la anularea spaţiului de separare şi la stabilirea
contactului dintre bacterie şi suprafaţa dentară. Glicocalixul constituie o extensie
hidrofilică dincolo de suprafaţa puternic încărcată a celulei bacteriene şi poate astfel
să constituie el însuşi o punte peste spaţiul de separare între bacterie şi suprafaţa
dintelui (Andrian, 2002). Când glicocalixul vine în contact cu suprafaţa dentară se

128
vor stabili şi alte forţe de atracţie: legături de hidrogen, formarea de perechi de ioni
şi interacţiuni dipol-dipol (figura VI.2).

Figura VI.2. Mecanismele aderenţei bacteriene

La anularea spaţiului de respingere participă şi ionii de calciu care prin cele

două valenţe pozitive anulează încărcătura electrică negativă a celor două suprafeţe
(Andrian, 2002). Un exemplu de adeziune nespecifică este interacţiunea acidului
lipoteichoic de pe suprafaţa bacteriană cu suprafeţele încărcate negativ prin
intermediul ionilor de calciu sau prin legături de hidrogen sau hidrofobe.
Mecanismele adeziunii specifice
Interacţiunile nespecifice nu pot explica adeziunea bacteriană selectivă.
Modul în care bacteriile se ataşează la suprafaţa dentară poate fi explicat doar prin
capacitatea lor de a „recunoaşte" situsurile de agregare, anumite componente de
pe suprafaţa bacteriană legându-se la moclecule complementare din peliculă.
Interacţiunile stereochimice intervin ulterior adeziunii nespecifice, fiind mediate de
aceleaşi foţe fizico-chimice, între grupuri moleculare opuse, de dimensiuni reduse,
localizate specific şi organizate spaţial complementar (Busscher şi col., 1992; 1997).
Adezinele reprezintă macromolecule bacteriene care au capacitatea de a stabili
interacţiuni specifice stereochimice cu substratul reprezentat de receptori prezenţi
la nivelul mucoaselor, altor bacterii sau din pelicula dobândită (reacţii de tip Ag-Ac
sau enzimă-substrat) (tabelul VI.2). Aceste structuri sunt prezente la nivelul
peretelui celular sau al fimbriillor şi capsulelor.

Tabelul VI.2. Exemple de adeziune bacteriană specifică

Bacterie Adezină Receptor
S. Mutans Ag I/II (proteina P1) Proteine bogate în prolină
(Russell şi Rahemmtulla, 1989)

129
 Aglutinine parotidiene (Carlen şi
Olson, 1995)
S. Sobrinus Lectină α 1,6 glucan (Gibbons şi col.,
1991)
Actynomices Fimbrii tip I Proteine bogate în prolină
Naeslundi (Russell şi Rahemmtulla, 1989)
β-galactoză din glicoproteinele de
pe suprafaţa celulelor epiteliale
(Brennan şi col., 1986)
staterină (Gibbons şi col., 1990;
Gibbons şi Hay, 1988)

Adezine bacteriene pot fi unele polizaharide, acidul lipoteichoic,

glucoziltransferaza, lectinele (proteine ce au capacitatea de a se lega de porţiunea
glucidică a unui receptor glicoproteinic cu aglutinarea celulei implicate sau
precipitarea polizaharidului). Se pare că unii dintre receptorii de aderenţă de pe
bacteriile vii şi moarte se leagă de proteinele peliculei cu specificitate egală, studiile
demonstrând prezenţa unei proporţii substanţiale de celule aderate moarte sau
lezate (Weiger şi col., 1997; 1999; Neutschil şi col., 1998).
Adeziunea se realizează direct la pelicula dobândită atunci când receptorii
sunt de origine salivară (mucine; glicoproteine; amilază; lizozim; IgA; IgG; proteine
bogate în prolină; staterină) sau se face indirect la receptori bacterieni, determinând
coagregare intragenică (între aceleaşi specii bacteriene) sau intergenică (între specii
bacteriene diferite) (Marcotte şi Lavoie, 1998). Coagregarea intragenică se observă
doar în cazul streptococilor viridans (Kolebrander, 1993). Speciile Streptococcus
coagregă cu Actinomyces, F. Nucleatum, Veillonella, H. Parainfluenzae (Marcotte şi
Lavoie, 1989). Multe dintre aceste interacţiuni par a fi mediate de lectina unei celule
care interacţioneză cu receptorul carbohidrat al celeilalte. Cei mai obişnuiţi
receptori bacterieni sunt glucoziltransferaza şi glucanii. În cazul streptococilor,
sinteza polizaharidelor extracelulare reprezintă şi un mecanism important de
coagregare. Glucanii sunt legaţi de peretele celular prin intermediul
glicoziltransferazei (enzima implicată în sinteză) şi se pot lega cu porţiunea liberă de
suprafaţa altei bacterii prin intermediul glicoziltransfrazei acesteia sau prin alte
componente care aderă la glucani (Marcotte şi Lavoie, 1989).
Unele bacterii prezintă un avantaj adeziv (S. Oralis; S.Mitior; S. Sanguis;
Peptostreptococcus; A. Naeslundi şi Viscosus), avantaj care poate fi folosit pentru
colonizare atât în succesiunea primară, cât şi în succesiunea secundară (Roberson şi
Lundeen, 2002).
Adeziunea specifică este modificată continuu de către unii constituenţi
salivari, dar şi de către bacterii prin alterarea situsurilor de adeziune, fenomen
important în reglarea colonizării. Unele mucine salivare (aglutininele), ca şi IgAs pot
reacţiona cu structurile bacteriene de suprafaţă pe care le blochează, împiedicând

130
adeziunea la receptorii specifici. Activitatea enzimatică microbiană poate modifica
constituenţii peliculei dobândite, distrugând astfel receptorii pentru unele specii în
timp ce creează alţii noi (criptitopi) pentru alte specii (Gibbons şi col., 1990).
Date recente sugerează că adeziunea bacteriană specifică joacă un rol foarte
important în invazia bacteriană. Speciile de streptococi sunt capabile să se lege de
colagenul demineralizat şi să faciliteze adeziunea bacteriană la dentina expusă,
antigenul I/II de suprafaţă jucând un rol major în medierea adeziunii la colagen (Love
şi col., 2000.). Creşterea şi metabolismul streptococilor promovează prin
demineralizare eliberarea peptidelor din colagen, care determină reglarea
producţiei de antigen I/II cu creşterea adeziunii şi facilitarea coadeziunii.
Recunoaşterea colagenului de tip I nu doar facilitează adeziunea la dentină, ci induce
şi un răspuns de creştere manifestat prin formarea lanţurilor lungi de streptococi
(Love şi Jenkinson, 2002).

VI.3.2. METABOLISMUL ŞI INTERACŢIUNILE CU MEDIUL

Bacteriile interacţionează cu mediul în care se produce colonizarea,
adaptându-se condiţiilor acestuia (nutrienţi, pH, potenţial redox, temperatură,
substanţe antibacteriene) şi chiar modificându-le.
Substanţele nutritive din mediul oral sunt asigurate de cele mai multe ori
sub forma unor macromolecule greu de metabolizat, în concentraţii mici, pe timp
limitat şi de cele mai multe ori asigură incomplet necesităţile bacteriene. Creşterea
fiecarui organism este limitată de substratul necesar care este prezent în cea mai
mică cantitate – legea minimului, formulată de Lieblig (Marcotte şi Lavoie, 1989).
În cazul plăcii bacteriene, factorul esenţial care este cel mai puţin disponibil
pentru un anumit microorganism (factor-limită) va fi cel responsabil de limitarea
nivelului populării cu acea specie. Din acest motiv, bacteriile predominante în
biofilm se caracterizează printr-un metabolism nerestricţionat de factori-limită aflaţi
în cantitate insuficientă în mediu.
Caracteristicile metabolice care asigură un astfel de avantaj în colonizare
sunt:
- necesităţi nutriţionale simple;
- capacitatea de a metaboliza orice moleculă disponibilă;
- capacitatea de a sintetiza toti aminoacizii necesari.
Numeroase bacterii acidogene prezintă astfel de caracteristici, având un
echipament enzimatic complex, capabil să utilizeze aproape orice tip de glucid,
provenit din dietă, dar şi din glicoproteinele salivare, în condiţii de sistare a aportului
extern.
Metabolismul bacterian cuprinde două fenomene la fel de importante
pentru supravieţuire: catabolismul şi anabolismul, ai căror produşi determină
caracterele patogene ale plăcii bacteriene.
Catabolismul bacterian creează energia necesară bacteriilor, dar produce şi
o serie de produşi secundari, care influenţează pH-ul mediului şi pot determina

131
efecte patogene la nivelul ţesuturilor cavităţii orale (figura VI.3). Bacteriile
acidogene utilizează ca substrat nutritiv carbohidratele şi produc prin catabolism
acizi ce au ca efect scăderea pH-ului. Speciile homofermentative produc acelaşi tip
de acid, în timp ce speciile heterofermentative produc mai multe tipuri de acid.
Acidul cel mai puternic este acidul lactic, prezent în cantitate semnificativ mai
scăzută în placa bacteriană a indivizilor cariorezistenţi (Mandel, 1994).

Bacterii acidogene
acid lactic,
Fosfoenolpiruvat- acid propionic,
Hidrocarbonate + energie pH
fosfo-tranferază acid piruvic,
CO2 , H2O

Bacterii proteolitice
Enzime acid carboxilic,
Aminoacizi, uree + energie pH
proteolitice NH3 , H2S

Figura VI.3. Efectul catabolismului bacterian asupra pH-ului mediului

Anabolismul bacterian utilizează energia furnizată de catabolism pentru

sinteza unor constituenţi esenţiali pentru menţinerea viabilităţii celulei, a
depozitelor intracelulare cu rol de stocaj energetic şi a depozitelor extracelulare cu
rol de stocaj energetic şi aderenţă. Bacteriile acidogene au o mare capacitate de a
sintetiza astfel de depozite glucidice extra- şi intracelulare, care le asigură
supravieţuirea în absenţa unui aport nutritiv extern, caracteristică ce le conferă
avantaje în colonizarea suprafeţelor dentare (figura VI.4).

132
 glucoză

Glucozil-(fructozil)transferază

glucani

1,3-a - mutani 1,6-a - dextrani

insolubili solubili
formează glicocalixul rol în stocaj
rol în adeziune microbiana

Figura VI.4. Produsele anabolismului bacteriilor acidogene

PH-ul plăcii bacteriene reprezintă o caracteristică influenţată de mediul

oral, dar şi de bacterii, care la rândul ei poate modula compoziţia biofilmului
bacterian. Deşi în condiţii de repaus pH-ul oral este neutru (6,7-7,3), la nivelul plăcii
bacteriene acesta poate fi diferit. Bacteriile acidogene scad nivelul pH-ului prin
produşii lor de metabolism. Acţiunea fermentativă este începută de germenii cu o
mică capacitate acidogenă şi care nu rezistă mult timp la un pH coborât şi continuată
apoi de germeni cu acidofilie şi acidogenitate pronunţată.
Se pare că impactul carbohidratelor în selectarea speciilor microbiene ale
plăcii se datorează în primul rând pH-ului generat de metabolizarea acestora de
către bacterii (Bradshaw şi Marsh, 1998). În cazul indivizilor carioimuni, după clătirea
orală cu o soluţie de zaharoză pH-ul plăcii bacteriene are o valoare iniţială mai mare,
scade mai puţin şi revine mai rapid la normal decât în cazul indivizilor
cariosusceptibili (Mandel, 1994) deoarece bacteriile acidogene se dezvoltă
preferenţial într-un mediu cu pH scăzut. S. Mutans şi Lactobacillus Rhamnosus cresc
şi ajung să predomine în culturile mixte bacteriene hrănite cu glucoză doar atunci
când pH-ul este menţinut la valori scăzute şi rămân slab reprezentate la pH neutru
(McDermid şi col., 1986), în timp ce proporţia speciilor nepatogene se reduce atunci
când pH-ul scade chiar dacă numărul lor rămâne relativ mare (Bradshaw şi Marsh,
1998).
Deşi creşterea proporţiei streptococilor mutans şi lactobacililor în culturile
mixte se înregistrează atunci când valorile pH-ului scad sub 5,5, dishomeostazia
sistemului şi selectarea bacteriilor acidogene se produc doar când pH-ul ajunge în
jur de 4,0 – valoare mult mai scăzută decât pH-ul critic, dar care este frecvent

133
înregistrată în cariile de smalţ şi în anumite zone ale plăcii bacteriene (Fejerskov şi
col., 2003).
La nivelul plăcii bacteriene sunt disponibile o serie de sisteme de reglare a
pH-ului (decarboxilarea aminoacizilor şi transformarea lor în amine; sinteza unor
substanţe alcaline care neutralizează acizii; tamponarea acizilor). Rolul acestor
mecanisme în selectarea unei plăci bacteriene necariogene este susţinut de
prezenţa crescută a unor amine (putresceină, cadaverină) şi a ionilor de amoniu în
placa bacteriană a indivizilor cariorezistenţi (Mandel, 1994). Unele bacterii
metabolizează lactatul şi alcalinizează mediul prin produşii de catabolism (Marsh şi
Martin, 1992), aşa cum se pare că face Veillonella, a cărei prezenţă a fost asociată în
unele studii cu prevalenţe scăzute ale cariei (Nyvad, 1993; Mikx şi van der Hoeven,
1975).
La rândul său, pH-ul mediului oral are un rol important în selecţia bacteriană
prin efect direct asupra bacteriilor planctonice (mai susceptibile) şi indirect prin
influenţarea valorii pH-ului biofilmului bacterian, dovadă fiind faptul că la pH neutru
clătirile cu glucoză nu au un efect semnificativ asupra compoziţiei plăcii bacteriene
(Marcotte şi Lavoie, 1998). Faptul că pH-ul are un rol atât de important în selecţia
pozitivă a bacteriilor cariogene susţine efectul preventiv al aplicărilor topice de fluor
şi xilitol, care au capacitatea de a reduce producţia de acid (Bradshaw şi Marsh,
1998).
Există diferenţe majore în pH-ul plăcii pe sedii diferite, determinate de
compoziţia microflorei orale şi de accesul salivei:
- pH-ul imediat supragingival unde predomină S. Mitis (cel mai puţin aciduric)
este diferit de cel imediat de sub punctul de contact unde se dezvoltă L.
Casei (cel mai aciduric);
- pH-ul dinţilor maxilari este mai scăzut decât pH-ul dinţilor mandibulari;
- pH-ul suprafeţelor linguale este mai mare decât pH-ul suprafeţelor
vestibulare;
- la maxilar, pH-ul dinţilor anteriori este mai mic decât pH-ul dinţilor
posteriori;
- la mandibulă, pH-ul dinţilor anteriori este mai mare decât pH-ul dinţilor
posteriori (Andrian, 2002).
Valorile pH-ului se modifică şi la nivelul leziunilor carioase, în funcţie de
profunzimea leziunii. La suprafaţa leziunii, acolo unde există un contact cu saliva,
pH-ul este asemănător cu pH-ul de pe suprafeţele dentare sănătoase. pH-ul din
profunzime este însă mult mai redus datorită prezenţei lactobacililor şi absenţa
salivei.
Deschiderea redusă a leziunii ca şi cantitatea crescută de dentină infectată
reprezintă factori care scad valoarea pH-ului.
Oxigenul şi produşii de oxigen influenţează de asemenea speciile
bacteriene ale biofilmului. Intracelular, oxigenul este convertit în produşi puternic
reactivi cu potenţial distructiv. Produşii de oxigen pot afecta membrana celulară,

134
inactivează enzimele, scindează ADN-ul cromozomial. Există diferenţe majore în
capacitatea bacteriilor de a creşte şi a se înmulți la nivele diferite de oxigen. În
funcţie de toleranţa la oxigen, bacteriile pot fi aerobe, facultativ anaerobe,
obligatoriu anaerobe. Bacteriile anaerobe nu posedă enzimele care neutralizează
produșii toxici ai oxigenului și nu pot supravieţui în mediul aerob.
Suprafeţele proximale şi şanţul gingival reprezintă zone cu potenţial redox
foarte scăzut (Marcotte şi Lavoie, 1998).
Dezvoltarea bacteriană în cavitatea bucală creează ea însăşi sedii cu diferite
nivele de oxigen. După şapte zile de acumulare a plăcii, potenţialul de oxidoreducere
trece de la valori pozitive la valori negative datorită consumului oxigenului de către
microorganismele aerobe şi facultativ anaerobe, dar şi datorită permeabilităţii
scăzute a oxigenului în straturile profunde ale plăcii. Astfel, acumulările masive de
bacterii determină condiţii de dezvoltare a bacteriilor anaerobe în habitaturi care le-
ar fi fost altfel nefavorabile.

VI.3.3. INTERACŢIUNILE INTERBACTERIENE

Interacţiunile interbacteriene la nivelul biofilmului microbian au loc între
reprezentanţii aceleiaşi specii, dar şi între specii diferite.
Bacteriile aparţinând aceleiaşi specii comunică prin molecule-semnal. Când
s-a atins gradientul de concentraţie suficient, pot rezulta activităţi coordonate (De
Kievit şi Iglewski, 1999; Parsek şi Greenberg, 1999). În cazul streptococilor ataşaţi
unei suprafeţe, activitatea coordonată este creşterea. Comunicarea poate avea ca
rezultat şi detaşarea activă a unor bacterii din biofilm şi trecerea lor în fază
planctonică (Liljemark şi col., 1997; Bowden şi Hamilton, 1998). Pentru S. Mutans,
molecula-semnal este reprezentată de o peptidă (CSP – competence stimulating
peptide), care creşte şi abilitatea celulei de a prelua ADN. Acest sistem funcţionează
şi în reglarea toleranţei la acid.
Interacţiunile dintre bacteriile aparţinând unor tulpini diferite îmbracă
forme extrem de complexe, ce trec de la comensalism şi sinergie (tabelul VI.3) la
competiţie şi antagonism (tabelul VI.4).
Anumite specii depind de altele care le asigură un mediu propice colonizării
(Bradshaw şi col., 1998). Coagregarea, producţia substanţelor antibacteriene,
lanţurile trofice, consumul oxigenului de către speciile aerobe care favorizează
colonizarea microorganismelor obligatorii anaerobe contribuie la creşterea
diversităţii comunităţilor bacteriene.

135
 Tabelul VI.3. Exemple de comensalism şi sinergie bacteriană
Acţiune Exemplu
Coagregarea, care permite S. Crista şi F. Nucleatum (Rudney şi Strait, 2000)
adeziunea indirectă şi
creşte rezistenţa la
fagocitoză (Ochiai şi col.,
1993)
Producerea de proteaze S. Mutans nu produce proteaze, dar profită de cele
anti- IgA de către anumite sintetizate de S. Sanguis, S. Oralis , S. Mitis
specii bacteriene, de care (Marcotte şi Lavoie, 1998).
profită şi alte specii care nu
au această capacitate
Modificarea condiţiilor de Utilizarea oxigenului de către bacteriile aerobe
mediu care devin creează condiţii pentru colonizarea cu bacterii
favorabile altor specii anaerobe (Theilade, 1990).
Actinobacillus Actinomycetemcomitans şi
Porphyromonas Gingivalis, obligatoriu anaerobi,
pot supravieţui în mediul aerob prin coagregare
interspecifică cu specii aerobe sau facultativ
aerobe ce consumă oxigenul din imediata
vecinătate (Lenander-Lumikari, 2000).
Anumite specii de S. Mitis şi S. Oralis produc acid la
pH neutru, scăzând nivelul acestuia până la
valoarea 6 şi pregătind terenul pentru speciile
acidurice (Bradshaw şi Marsh, 1998).
Degradarea unor molecule P. Gingivalis şi F. Nucleatum hidrolizează sinergic
complexe prin acţiunea caseina (Gharbia şi col., 1984).
sinergică a unor bacterii
Degradarea glicoproteinelor necesită acţiunea
sinergică a bacteriilor glicozidice şi proteolitice
(Van der Hoeven şi Camp,1994 ).
Lanţuri trofice (furnizarea Actinomyces catabolizează hidrocarbonatele şi
unor nutrienţi esenţiali furnizează lactat speciei Veillonella, care la rândul
unor bacterii prin ei produce hidrogenul necesar speciei Wollinella şi
procesele metabolice ale vitamina K utilizată de bacilii gram negativ
altor specii bacteriene) (Marcotte şi Lavoie, 1998).

136
 Tabelul VI.4. Exemple de competiţie şi antagonism bacterian
Acţiune Exemplu
Concurarea pe aceleaşi situsuri de S. Mutans şi S. Sanguis (Roberson şi
adeziune şi pe un anumit substrat Lundeen, 2002)
nutritiv
Sintetizarea unor metaboliţi S. Mutans secretă acid lactic care scade pH-
bacterieni care fac habitatul ul la nivele inadecvate pentru S. Sanguis,
nefavorabil pentru alte specii Oralis şi bacili Gram – (Marcotte şi Lavoie,
bacteriene 1998).
Streptococii produc apa oxigenată care
inhibă bacteriile parodontogene (Marcotte
şi Lavoie, 1998).
Sinteza unor substanţe bactericide Streptococii produc bacteriocine active pe
(bacteriocinele) alte specii gram pozitive (Marcotte şi Lavoie,
1998). Bacteriocinele produse de anumite
bacterii sunt rezistente la proteazele
salivare, ceea ce conferă un avantaj ecologic
(Marcotte şi Lavoie, 1998).

VI.4. BAZELE ECOLOGICE ALE COLONIZĂRII BACTERIENE

Conform teoriei ecologice a plăcii bacteriene, formulate de Marsh (1994),

formarea plăcii mature implică o succesiune de modificări, fiecare schimbare
reprezentând consecinţa proceselor din stadiul precedent care au pregătit mediul
local pentru etapa următoare. Aceste etape conduc în final la colonizarea nişei
ecologice cu o comunitate bacteriană adaptată condiţiilor create, care devine stabilă
biologic (climaxul comunitar), în ciuda modificărilor minore ale mediului local. Acest
echilibru dinamic între microflora rezidentă şi gazdă se numeşte homeostazie
microbiană şi se realizează prin reacţii de sinergism şi antagonism microbian care
compensează perturbările mediului local şi sunt potenţate de determinanţii
ecologici (nutrienţi, substrat dentar, fluid oral etc.). Când apare saturaţia nişei,
stabilitatea sistemului este asigurată, doar microorganismele foarte competitive
având capacitatea de a disloca bacteriile indigene. Acest mecanism homeostazic se
numeşte rezistenţă la colonizare şi se cuantifică prin măsurarea dozei prag, care
reprezintă numărul de microorganisme necesare pentru a stabili o nouă populaţie
rezidentă (Marcotte şi Lavoie, 1998).
Mecanismele implicate în rezistenţa la colonizare sunt:
- saturarea situsurilor disponibile pentru ataşament cu floră bacteriană
rezidentă;

137
 - eficienţă mai mare în competiţia pentru nutrienţii esenţiali;
- crearea unui microclimat nefavorabil creşterii speciilor invadatoare;
- producerea de factori inhibitori (bacteriocine).
În mod normal, microbiota orală contribuie în mod esenţial la menţinerea
sănătăţii organismului-gazdă, acţionând ca o barieră la colonizarea permanentă cu
microorganismele aflate în tranzit, dintre care unele au potenţial patogen. De aceea,
în tratamentul etiologic al bolii carioase este obligatoriu ca protocoalele terapeutice
să ţintească microorganismele patogene fără a afecta microbiota rezidentă
saprofită.
Modificarea unor determinanţi ecologici poate determina o succesiune
ecologică la nivelul biofilmului bacterian, adică o schimbare a populaţiei bacteriene
colonizatoare. Această succesiune se desfăşoară seriat până la atingerea climaxului
comunitar, când populaţia microbiană devine din nou stabilă biologic (Roberson şi
Lundeen, 2002).
Succesiunea primară reprezintă procesul de stabilire a unei populaţii
microbiene într-o nişă ecologică ce nu a mai fost colonizată anterior şi corespunde
procesului de edificare a plăcii bacteriene în momentul erupţiei dintelui.
Succesiunea primară explică mecanismele achiziţiei şi transmiterii speciilor
cariogene la copilul mic.
Succesiunea secundară reprezintă restaurarea climaxului comunitar după
distrugerea structurii populaţionale, caracterizând reconstituirea plăcii bacteriene
după curăţarea dintelui prin mijloace mecanice (periaj) şi antiseptice. Succesiunea
secundară va promova un climax comunitar identic celui anterior, dacă se păstrează
aceleaşi condiţii de mediu. Modificarea determinanţilor ecologici va avea ca rezultat
o succesiune secundară diferită, care în final va schimba climaxul comunitar. Acest
concept stă la baza metodelor de control al plăcii bacteriene, care au ca scop
îndepărtarea biofilmului bacterian, urmată de modificarea condiţiilor de mediu
pentru promovarea unui climax comunitar caracterizat de o populaţie microbiană
formată din specii nepatogene.
Diversitatea microflorei orale creşte chiar din primele luni de viaţă.
Bacteriile pioniere (S. Salivarius, Mitis, Oralis) colonizează iniţial mucoasele orale şi
modifică acest habitat, făcându-l favorabil pentru noi populaţii microbiene (Pearce
şi col., 1995). Ulterior, erupţia dinţilor creează noi nişe ecologice, a căror succesiune
primară depinde foarte mult de speciile bacteriene ce ajung la nivelul cavităţii orale
şi de cantitatea acestora. Multe dintre bacteriile orale sunt transmise de la mamă la
copil şi vor constitui bazele biofilmului bacterian, stabilind caracterul patogen sau
nepatogen al acestuia.
S. Mutans are o doză prag foarte mare deoarece este în competiţie cu S.
Sanguis pentru aceleaşi nişe ecologice, care aderă însă mai eficient pe suprafaţa
dentară, stabilizându-se mai rapid (Roberson şi Lundeen, 2002). Dovadă este faptul
că streptococii mutans reprezintă doar 2% sau mai puţin din micrroflora
streptococică iniţială, indiferent de expunerea la zaharoză (Nyvad şi Kilian, 1990).
Cel puţin 10 4 – 10 5 celule de S. Mutans/ml de salivă trebuie să fie prezente înainte

138
ca o singură celulă să colonizeze o suprafaţă dentară curăţată, în timp ce pentru S.
Sanguis este nevoie de doar 10 3 celule/ml (van Houte şi Green, 1974).
Prin urmare, riscul cariogen este scăzut atât timp cât cavitatea orală nu este
infectată cu un mare număr de bacterii de acest tip. Pe de altă parte, odată iniţiată
infecţia şi stabilită leziunea, aceasta serveşte ca rezervor pentru S. Mutans şi
lactobacili, asigurând descărcări de bacterii superioare dozelor prag necesare pentru
colonizarea altor suprafeţe ce vor deveni astfel cariate. Acest aspect stă la baza
testării bacteriologice a salivei cu scopul de a determina riscul cariogen. Dacă
numărul streptococilor aflaţi în fază planctonică în salivă este inferior dozei-prag,
atunci această bacterie nu va putea disloca S. Sanguis din biofilmul bacterian şi nu
va coloniza suprafeţele dentare pentru a iniţia leziunea.
Determinanţii ecologici reprezintă factori care exercită un control ecologic
asupra nişelor sau habitaturilor, determinând în ultimă instanţă caracteristicile
populaţionale ale plăcii. Zone diferite dobândesc flore diferite ca rezultat al acţiunii
unor determinanţi ecologici diferiţi, iar alterarea semnificativă a acestora produce
schimbări ale echilibrului natural al microflorei rezidente din placă. Astfel,
modificarea determinanţilor ecologici dictează componenţa populaţiei bacteriene şi
poate transforma o placă patogenă într-o placă bacteriană saprofită şi invers.
La pH neutru, streptococii mutans şi lactobacilii nu sunt suficient de
competitivi şi reprezintă doar o proporţie nesemnificativă a comunităţii bacteriene.
Consumul frecvent de hidrocarbonate poate conduce la scăderea frecventă sau
prelungită a pH-ului plăcii, ceea ce conduce la scăderea populaţiilor bacteriene
sensibile la acid cum sunt S. Sanguis, S. Oralis şi S.Mitis şi la creşterea streptococilor
mutans şi lactobacililor. O asemenea schimbare predispune suprafaţa dentară la
carie. Secvenţa acestor evenimente explică lipsa specificităţii în etiologia cariei
dentare.
Ipoteza ecologică a plăcii bacteriene are o mare semnificaţie în prevenirea
cariei deoarece controlul bolii se poate face atât prin acţiuni dirijate împotriva
patogenilor, cât şi prin modelarea factorilor care influenţează echilibrul florei
bacteriene. Aceste acţiuni pot, pe de o parte, să scadă numărul patogenilor sub
dozele-prag şi, pe de altă parte, să modifice determinanţii ecologici astfel încât după
îndepărtarea completă a biofilmului bacterian prin mijloace de curăţire profesională
succesiunea secundară să aibă ca rezultat formarea unei plăci bacteriene
nepatogene.

VI.5. PLACA BACTERIANĂ CARIOGENĂ

Potenţialul cariogen al bacteriilor este determinat de o serie de

caracteristici metabolice:
- capacitatea de a metaboliza o mare varietate de polizaharide, indiferent de
concentraţie, printr-un sistem enzimatic complet;

139
 - acidogenitatea prin glicoliză rapidă, cu inducerea unui pH sub nivelul critic
în timp scurt (căteva minute);
- acidofilia datorată capacităţii de a menţine un mediu intracelular favorabil
prin eliminarea protonilor în condiţii de mediu acid, prin enzime cu activitate
optimă la un pH acid şi producţia de proteine care răspund la stresuri
specific acide;
- sinteza de polizaharide extracelulare cu rol în stocarea de rezerve
energetice şi în adeziune, coadeziune şi scăderea permeabilităţii plăcii;
- sinteza de polizaharide intracelulare ce pot fi utlizate în condiţii de aport
nutritiv exogen scăzut şi care pot fi catabolizate în acizi.
Caracteristicile plăcii bacteriene cariogene sunt:
1. concentrarea pe o suprafaţă mică a unui număr imens de microorganisme,
dintre care majoritatea sunt acidurice şi acidogene;
2. producţia crescută de acizi cu grad de ionizare puternic, care asigură un pH
de repaus scăzut ce se menţine timp îndelungat sub nivelul critic după
ingestia de hidrocarbonate;
3. permeabilitatea diminuată pentru salivă;
4. viabilitate menţinută chiar în condiţii de sistare temporară a aportului
nutritiv exogen;
5. concentraţie redusă şi nivel scăzut de saturare a ionilor minerali (calciu) faţă
de faza minerală a smalţului (Mandel; 1994, Gao şi col., 2001).

VI.5.1. MICROORGANISMELE INCRIMINATE ÎN CARIOGENEZĂ

Deşi caria dentară este considerată o boală infecto-contagioasă, ea nu
poate fi corelată cu un agent patogen specific.
Studiile efectuate pe animale de experienţă au demonstrat că numeroase
bacterii au potenial cariogen: S. Mutans, S. Sobrinus, S. Cricetus şi S. Rattus, dar şi
Lactobacillus Acidophilus, Actobacillus Casei, Actinomyces Naeslundi, Actinomyces
Viscosus, S. Salivarius, S. Sanguis şi chiar E. Fecalis (Loesche, 1986). Complexitatea
biofilmului bacterian complică evaluarea contribuţiei fiecăreia dintre aceste specii
la declanşarea bolii carioase.
Cele mai multe dovezi susţin rolul determinant al unor streptococi (în mod
special S. Mutans şi S. Sobrinus) şi lactobacili care sunt prezenţi în aproape orice tip
de leziune, indiferent de localizare, şi al căror număr pare a fi semnificativ corelat cu
riscul cariogen. Apariţia leziunilor de smalţ este precedată de creşterea numărului
streptococilor mutans (Loesche, 1986), în timp ce creşterea lactobacililor este lentă,
nivelele mari fiind atinse doar după ce leziunea poate fi detectată clinic (Burt şi col.,
1985), ceea ce sugerează că streptococii mutans sunt implicaţi în iniţierea leziunii şi
lactobacilii în progresia acesteia.
Totuşi, au fost evidenţiate nivele crescute de S. Mutans în placa bacteriană
a unor pacienţi care nu prezentau carii dentare, precum şi apariţia unor leziuni în
absenţa acestor două specii bacteriene. Tulpini de Actinomyces, S. Mitis, Veillonella

140
şi Candida au fost asociate cu cariile de smalţ (Nyvad, 1993). Alte studii sugerează că
microflora cariilor de suprafaţă radiculară este şi mai complexă, Actinomyces fiind
specia predominantă, alături de streptococi mutans şi lactobacili (Bowden, 1990;
Nyvad şi Kilian, 1990; Nyvad şi Fejerskov, 1990).
Streptococii mutans
Streptococii mutans fac parte dintre streptococii viridans, care mai cuprind
şi alte grupuri de coci Gram + prezente în cavitatea orală la oameni, printre care
grupul mitis (S. Oralis, S. Mitis, S. Gordonii, S. Sanguis şi S. Parasanguis) şi grupul
salivarius. Grupul mutans, care este cel puternic asociat cu boala carioasă, cuprinde
Streptococul Mutans şi Streptococul Sobrinus, fiecare cu mai multe serotipuri
distincte (Hiley şi Breighton, 1998; Kawamura şi col., 1995).
Streptococii mutans sunt prezenţi la toţi adulţii, indiferent de rasă, origine
geografică sau etnică. În mod normal, ei reprezintă o componentă nesemnificativă
numeric a microbiotei orale. La pacienţii cu boală carioasă activă, streptococii
mutans devin membrii dominanţi ai plăcii bacteriene (Roberson şi Lundeen, 2002).
Colonizarea precoce cu S. Mutans este corelată cu creşterea riscului carios iar
colonizarea cavităţii orale atât cu S. Mutans, precum şi cu Streptococcus Sobrinus
determină o creştere semnificativă a incidenţeri cariei la copii comparativ cu cei care
prezintă doar S. Mutans în biofilmul dentar (Okada şi col., 2005)
Colonizarea biofilmului bacterian cu streptococ mutans poate implica atât
transmiterea verticală, cât şi transmiterea orizontală (Garcia-Godoy şi Hicks, 2008;
Berkowitz, 2006).
Achiziţia streptococilor mutans se face direct (contact fizic) sau indirect (prin
vector contaminat de cel mult 24-48 de ore). Vehiculul transmiterii infecţiei este
saliva, care conţine astfel de bacterii în stare planctonică. Studiile genotipice ale S.
Mutans sugerează că transmiterea are loc între părinţi şi copii (Li şi Caufield, 1995;
Rudney, 2000), acest transfer având loc aproape sigur prin intermediul salivei în
contextul a numeroase activităţi. Cel mai frecvent se observă acelaşi genotip al S.
Mutans la mamă şi copil (Li şi Caufield, 1995; Berkowittz, 2006). Totuşi, la copil au
fost puse în evidenţă şi alte genotipuri bacteriene decât cele ale mamei, iar unor
tulpini le lipsesc chiar unii dintre antigenii-ţintă cunoscuţi până acum, ceea ce face
aproape imposibilă obţinerea unui vaccin eficient (Waterhouse şi Russell, 2006).

Fereastra de infectivitate corespunde perioadei erupţiei dentare primare

(19-31 de luni), ceea ce susţine aplicarea măsurilor preventive la copilul mic, dar mai
ales la mamă pe perioada sarcinii şi după aceea, pentru a preveni transmiterea.
Studiile efectuate de Caufield şi Cutter (1993) au arătat că, în condiţiile unei diete
normale, copiii devin colonizaţi permanent cu S. Mutans între a doua jumătate a
celui de-al doilea an de viaţă şi sfârşitul celui de-al treilea, dar perfecţionarea unor
tehnici de identificare microbiană a făcut posibilă demonstrarea faptului că unii copii
pot prezenta S. Mutans în cavitatea orală mult mai devreme (Wan, 2003), ceea ce
face ca imunizarea să fie necesară la o grupă de vârstă mai mică.

141
 Studiile au arătat că diminuarea infecţiei orale cu S. Mutans la mame are ca
efect amânarea apariţiei primelor leziuni carioase la copii (Marsh şi Nyvad, 2008).
Importanţa prevenirii contaminării pe durata ferestrei de infectivitate este susţinută
de o constatare surprinzătoare: copiii necolonizaţi în perioada iniţială a erupţiei
dentare pot să nu dobândească niciodată aceste specii (Caufield şi col., 1993; Smith
şi col., 1998). Totuşi, rezultatele unor studii au extins fereastra de infectivitate
pentru grupul mutans în perioada predentată (Wan şi col., 2001) şi după vârsta de 5
ani în perioada erupţiei dinţilor definitivi (Lindquist şi Emilson, 2004). Se pare că S.
Sobrinus colonizează mai târziu cavitatea orală (după 3 ani), ceea ce ar trebui avut
în vedere atunci când se urmăreşte reducerea experienţei carioase mai ales pentru
dentiţia permanentă (Okada şi col., 2010).
Odată achiziţionat, în condiţii favorabile, S. Mutans colonizează rapid nişele
disponibile. Succesul streptococilor mutans în colonizarea nişelor ecologice este
determinat de o serie de caracteristici. Particularităţile metabolice reprezintă
principalul avantaj care le asigură selecţia pozitivă. În primul rând, glucidele, care
reprezintă substratul nutritiv preferat, sunt componente de bază ale oricărei diete.
Totuşi, numeroşi streptococi orali comuni pot creşte pe medii conţinând salivă sau
componente ale salivei ca singur element nutritiv (Rudney, 2000). În unele cazuri,
streptococii pot acţiona în comun pentru a degrada oligozaharide complexe, cum
sunt cele descoperite pe mucinele din salivă (Homer şi Beighton, 1992). În aceste
condiţii, glicoproteinele salivare pot constitui o bază de supravieţuire în cazul sistării
temporare a aportului glucidic extern. Versatilitatea metabolică se explică prin
glicoliza rapidă datorată mai multor sisteme enzimatice de transfer glucidic, sinteza
de polizaharide intracelulare (glicogen; amilopectină); sinteza de polizaharide
extracelulare, dar şi acţiunea proteolitică printr-un aparat de metalproteaze
extracelulare (Harrington şi Russell, 1994).
Acidofilia datorată prezenţei hidrogenatepazei (H+ATP) este de asemenea
importantă în selecţia pozitivă a acestei bacterii deoarece îi permite continuarea
activităţii metabolice într-un mediu acid.
Adeziunea streptococilor orali la mai multe adezine din peliculă prin mai
mulţi receptori (glucoziltransferază, P1, glucani, lectină) (Jenkinson şi Lamont, 1997;
Rudney, 2000) le asigură un rol major în formarea biofilmului de pe suprafaţa
dentară. Unul dintre receptorii de adeziune cei mai importanţi este un polipeptid de
suprafaţă cu valoare antigenică, AgI/II. Polipeptidele AgI/II interacţionează cu
celulele gazdei, activând puternic răspunsul mediat celular al organismului-gazdă
(Jenkinson şi Demuth, 1997; Chatenay-Rivauday şi col., 1998), motiv pentru care au
fost utilizate pentru vaccinuri şi protejarea împotriva adeziunii S. Mutans (Smith,
2002; Kelly şi col., 1999).
Bacteriocinele (mutacine) active pe bacilii Gram +, sintetizate de S. Mutans
(Parrot şi col., 1990), fenomenele generale de adaptare prin transfer de gene, ca şi
comunicarea prin molecule-semnal (Liljemark şi col., 1997), constituie avantaje
evidente în colonizarea nişelor ecologice. La acestea se adaugă abilitatea de a se

142
elibera în stare planctonică (Lee şi col., 1996) şi rezistenţa la proprietăţile
antimicrobiene ale salivei (Iacono şi col., 1980).
Potenţialul cariogen al streptococilor mutans a fost dovedit atât în
experimentele efectuate pe animale, cât şi în studiile epidemiologice umane
(Bratthall, 1991; Bratthall şi Ericsson, 1994; Axelsson, 1999). Colonizarea masivă cu
streptoci mutans la vârste mici este corelată cu o incidenţă foarte crescută a cariei
dentare în copilărie, în timp ce nivelul scăzut al acestora se asociază cu o
carioactivitate scăzută (Mattos-Graner şi col., 2001). Nivelele salivare de streptococi
mutans se corelează clar cu prevalenţa şi incidenţa cariei, iar numărul streptococilor
mutans din placa bacteriană dintr-un anumit situs se corelează cu riscul dezvoltării
cariilor de smalţ în zona respectivă (Axelsson, 1999). Studiile care au monitorizat
placa bacteriană aproximală timp de 30 de luni au demonstrat că prezenţa unui
număr crescut de streptococi mutans în aceste zone s-a corelat cu formarea de carii
pe 70% dintre aceste suprafeţe, în timp ce doar una dintre suprafeţele cu puţini
streptococi mutans a fost afectată de carie (Axelsson, 2001).
În mod particular, prezenţa streptocilor mutans pare legată de iniţierea
procesului carios, fiind înregistrată chiar cu 6-9 luni anterior decelării clinice a
leziunii, atât în cazul cariilor fisurale, cât şi al suprafeţelor netede. Mai mult decât
atât, scăderea dramatică a streptocilor mutans este corelată cu reversibilitatea
leziunii (Lang şi col., 1987).
Lactobacilii
Lactobacilii sunt bacterii Gram pozitive, izolate în mod constant din
cavitatea orală, reprezentând mai puţin de 1% din microflora cultivabilă (Andrian,
2002). Din acest grup, L. Acidophilus, L. Rhamnosus şi L. Casei sunt incriminaţi în
etiopatogenia bolii carioase.
Spre deosebire de streptococii mutans, lactobacilii colonizează cavitea orală
încă din primul an de viaţă dacă dieta este bogată în carbohidrate. Aria de raspândire
cuprinde faţa dorsală a limbii, dinţii (leziunile cavitare din dentină) şi saliva. Prezenţa
dinţilor nu este absolut necesară, faţa dorsală a limbii constituind un habitat care
conţine cantităţi mari de lactobacili.
Caracterele cariogene sunt determinate în primul rând de acidogenie
(lactobacilii cuprind atât specii homo-, cât şi heterofermentative) şi de acidofilia
marcată. Lactobacilii sunt singurele bacterii orale care supravieţuiesc şi produc acid
la un pH de 4,5.
Dacă streptococii mutans reprezintă bacteriile corelate cu iniţierea leziunii
carioase şi cu riscul de boală, se pare că lactobacilii sunt implicaţi în evoluţia leziunii,
mai ales în zonele cu pH scăzut: sedii retentive, carii cavitare, zone profunde ale
cariilor de dentină. Metodele de identificare moleculară au demonstrat o largă
varietate a speciilor care pot fi detectate în stadiile avansate ale cariei dentinare. Nu
s-a putut însă corela o anumită specie cu leziunea carioasă, ceea ce sugerează că
lactobacilii sunt agenţii etiologici oportunişti cei mai tardivi, provenind fie din
alimente, fie din intestin (Byun şi col., 2004; Munson şi col., 2004). Lactobacilii se

143
corelează semnificativ cu leziuni avansate, ce necesită tratament restaurator
(Loesch, 1982).
Aportul de carbohidraţi susţine creşterea lactobacililor. Valorile mari ale
lactobacililor din salivă după tratamentul etiologic şi restaurativ indică o dietă
inadecvată, cariogenă. De aceea, numărul de unităţi formatoare de colonii de
lactobacili din salivă este considerat un indicator care evaluează în primul rând riscul
cariogen al dietei şi este utilizat în managementul terapeutic al pacienţilor cu carii
explozive pentru a controla în ce măsură consilierea dietetică a fost eficientă.

VI.5.2. COMUNITĂŢILE MIOCROBIOLOGICE DIN CADRUL PLĂCII

BACTERIENE
Microbiota umană orală este extrem de complexă şi diversă, incluzând peste
300 de specii bacteriene, protozoare, fungi şi micoplasme. Distribuţia lor diferă
foarte mult atât calitativ, cât şi cantitativ în funcţie de habitat (Marcotte şi Lavoie,
1998). Suprafeţele retentive sau care nu se descuamează pot susţine biomasele cele
mai mari.
Fiecare mediu oral susţine comunităţi microbiologice distincte şi totuşi
parţial suprapuse de sute de specii (tabelul VI.5), iar compoziţia plăcii bacteriene
diferă pe acelaşi dinte de la o zonă la alta (Bowden şi Hamilton, 1998; Socransky şi
col., 1998; Rudney, 2000).
Placa bacteriană supragingivală este formată predominant din bacterii
Gram +, facultativ anaerobe, în special specii Actinomyces şi Streptococcus (Marsh
şi Martin, 1992; Theliade, 1990), în timp ce bacteriile Gram – din grupul Veillonella,
Haemophilus şi Bacteroides sunt izolate cu regularitate, dar în proporţii mai mici
(Theliade, 1990; Bowden şi col., 1979). Placa subgingivală în cazul unui parodonţiu
marginal sănătos este o extensie a plăcii bacteriene subgingivale (Bowden şi col.,
1999), fiind formată în majoritate din Actinomyces şi streptococi şi doar în foarte
mică măsură din tulpini Gram – (Marsh şi Martin, 1992). Streptococii Mutans şi S.
Sanguis apar în cavitatea orală doar după erupţia dentară şi se găsesc în număr mare
pe dinţi, în timp ce S. Salivarius este prezent mai ales pe limbă (Smith şi col., 1993).
Studiile genotipice au arătat că această diversitate se extinde în cadrul
speciilor. Multe specii comensale sunt reprezentate de multiple tulpini care se pot
modifica de-a lungul timpului (Fitzsimmons şi col., 1996; Bowden şi col., 1999). Se
pare că o nişă ecologică poate fi disponibilă pentru anumite tulpini la un momonet
dat, alte tulpini fiind eliminate datorită selecţiei negative realizate de saliva gazdei
(Rudney, 2000).
Speciile considerate patogene par să prezinte o diversitate genotipică mult
mai redusă, S. Mutans şi A. Atinomycetemcomitans fiind reprezentate în mod tipic
doar de câteva clonotipuri, schimbarea lor fiind de asemenea mai puţin frecventă
(Alaluusua şi col., 1994; Saarela şi col., 1999). Studiile microbiologice recente au
demonstrat existenţa unei complexe micobiene ce include Actinomyces şi
Bifidobacterium (Chhour şi col., 2005) şi a unor streptococi non-mutans (Brailsford
şi col., 2005). Toate aceste studii susţin faptul că numeroase specii de bacterii

144
contribuie în mod diferit la iniţierea şi progresia cariei în funcţie de sediile dentare
specifice şi de stadiul de evoluţie a cariei.

Tabelul VI.5. Distribuţia speciilor bacteriene la nivelul cavităţii orale

Mucoasă S. Mitis
S. Sanguis
S. Salivarius
Limbă S. Salivarius
S. Mutans
S. Sanguis
Veillonella
Actinomyces
Peptostreptococcus
Bacteroides sp.
Şanţ gingival Fusobacterium
Spirochete
Actinomyces
Veillonella
Dinţi S. Sanguis
S. Mutans
Actinomyces

Există o anumită variaţie topografică în compoziţia plăcii bacteriene,

determinată de diferenţele de habitat create în cazul suprafeţelor netede, fisurale,
respectiv radiculare.
În cazul plăcii bacteriene mature de pe suprafeţele netede aproximale,
această varietate este semnificativă (Bowden şi col, 1975). Diferenţele calitative şi
cantitive ale microflorei suprafeţelor proximale sunt atât de mari, încât fiecare situs
poate fi considerat ca o nişă ecologică unică (Marsh Nyvad, 2008).
Flora bacteriană este formată predominant din genul Actinomyces, în
special din grupul A. Naeslundi, de streptococi (mai numeroşi în etapele timpurii ale
colonizării) şi de Veillonlla. Caracteristic este faptul că speciile anaerobe sunt
prezente în proporţie mai mare decât speciile aerobe. Unele suprafeţe nu prezintă
lactobacili.
Colonizarea bacteriană a suprafeţelor proximale începe târziu, cam după 8
ore de la curăţirea suprafeţei, prin agregarea unor mici grupuri de coci şi bacili la
nivelul depresiunilor formate de perikimata. După o zi, se formează o placă
bacteriană ce conţine coci şi rare forme filamentoase, de grosime variabilă, şi
persistă zone lipsite de colonii. După două zile apar numeroase microorganisme
filamentoase orientate perpendicular pe suprafaţa dentară. Creşterea bacteriană se
face mai rapid spre rădăcină, probabil datorită rugozităţii suprafeţei. Se pare că

145
placa dentară trebuie să aibă o vechime de minimum două zile înainte ca formarea
acidului ca răspuns la zaharoză să fie suficientă pentru a determina demineralizarea
smalţului (Imfeld şi Lutz, 1980).
Placa bacteriană de la nivelul şanţurilor şi fosetelor dentare este
asemănătoare cu placa bacteriană tânără de pe suprafeţele netede, fiind dominată
de coci Gram + şi bacili (Theilade şi col., 1982). Streptococii şi lactobacilii reprezintă
o proporţie nesemnificativă în cazul situsurilor sănătoase. Spre deosebire de placa
bacteriană de pe suprafeţele proximale, biofilmul bacterian fisural nu suferă
schimbări radicale, după 7 zile fiind în continuare format predominant din coci Gram
+ şi bacili. Totuşi, distribuţia procentuală a speciilor predominante variază de la un
situs la altul, individualizând fiecare nişă ecologică (Marsh şi Nyvad, 2008).
Compoziţia plăcii diferă în funcţie de poziţionarea sa faţă de deschiderea
fisurii. La intrare, cocii şi bacilii sunt aranjaţi în palisade perpendiculare pe suprafaţa
smalţului, amestecate cu microorganisme filamentoase, într-un mod similar cu cel
de la nivelul plăcii ataşate suprafeţelor netede. În profunzime flora conţine
predominant coci şi bacili şi mai puţine filamente (Marsh şi Nyvad, 2008).
În cazul cariilor se observă o distribuţie a speciilor bacteriene în funcţie de
localizarea şi profunzimea leziunii, care joacă rolul unor determinanţi ecologici,
creând condiţii pentru stabilirea unei anumite populaţii microbiologice (tabelele
VI.6, VI.7).

Tabelul VI.6. Distribuţia speciilor bacteriene în funcţie de localizarea cariei

Carii fisurale S. Mutans
Lactobacili
Carii proximale Etiologie microbiană nespecifică
Carii radiculare S. Mutans
Lactobacili
A. Naeslundi

Tabelul VI.7. Distribuţia speciilor bacteriene la nivelul leziunilor carioase în funcţie

de ţesutul afectat
Carii de smalţ S. Mutans
Carii dentinare Lactobacili
avansate Bacterii Gram + (A. Naeslundi, Odontolyticus,
Propionibacterium sp., Eubacterium sp.)
Bacterii Gram – (Fusobacterium sp., Veillonella sp.)
Carii de cement S. Mutans
Lactobacili
A. Naeslundi
Cytophaga
Capnocytophaga

146
 În cariile fisurale, studiile au demonstrat corelaţii clare între nivelul
streptococilor mutans din placă şi prezenţa cariilor la acest nivel. Pe de altă parte,
numeroase studii au evidenţiat sedii cu nivele mari de S. Mutans lipsite de leziuni
carioase decelabile, precum şi carii fisurale fără nivele detectabile de streptococi
mutans (Marsh şi Nyvad, 2008).
În cariile aproximale, rezultatele studiilor sunt şi mai contradictorii.
Corelaţia dintre S. Mutans şi iniţierea cariei este inconstantă. Prezenţa crescută a
streptocilor mutans apare în leziunile incipiente, dar deja diagnosticate clinic şi pare
corelată cu progresia leziunii în smalţ (Marsh şi Nyvad, 2008). Se pare că există o
diferență între serotipuri, S. Sobrinus fiind prezent aproape exclusiv în cazul
indivizilor carioactivi, în timp ce S. Mutans este prezent atât la indivizii carioactivi,
cât şi la cei carioimuni (Huis in't Veld şi col., 1979) .
Microbiologia cariei radiculare este extrem de complexă, reproducând
diversitatea florei de pe suprafeţele radiculare neafectate de carie, care include
specii Gram + (Actinomyces, streptococi, lactobacili, Peptostreptococcus,
Propionibacterium, etc.) şi Gram – (Prevotella, Bacteroides, Capnocytophaga,
Fusibacterium, Veillonelle, etc.), cu o proporţie crescută de A. Naeslundi, Veillonella,
Prevotella Intermedia şi Capnocytophaga. Această combinaţie permite
demineralizarea concomitentă cu proteoliza în condiţii de pH acid, mecanism
esenţial în evoluţia cariei la acest nivel. În leziunile mai avansate apar nivele crescute
de streptococi mutans, iar în zonele cu dentină necrotică moale sunt decelaţi
lactobacili (Schüpbach şi col., 1995).
În cariile de dentină, speciile microbiologice, ca şi proporţia lor în microbiotă
se schimbă pe măsură ce leziunea evoluează în profunzime, ca urmare a modificării
condiţiilor de microclimat (nutrienţi disponibili, pH, oxigen). Leziunile avansate
combină flora acidogenă Gram + (lactobacili, Actinomyces) cu flora proteolitică
Gram –. În cariile profunde sunt prezente bacterii proteolitice obligatoriu anerobe,
ca Eubacterium saburreum (Marsh şi Nyvad, 2008).
Studii recente arată că şi alte specii microbiene din placa bacteriană pot fi la
fel de acidogene şi acidofile ca şi streptococii mutans. S. Mitis, S. Gordonii, S.
Anginosus şi S. Oralis reprezintă colonizatori precoce ai suprafeţelor dentare şi
probabil joacă un rol important în pregătirea microclimatului pentru creşterea
streptococilor mutans (de Soel şi col., 2003; Nyvad şi Kilian, 1990).
Deşi boala carioasă nu este determinată de un agent patogen unic, ea poate
fi considerată specifică dacă sunt luate în considerare caracteristicile principale ale
microorganismelor implicate, şi anume acidogenia şi acidofilia (Marsh şi Nyvad,
2008). Cunoaşterea acestor caracteristici fundamentează orientarea actuală a
protocoalelor preventive şi terapeutice moderne aplicate în cazul bolii carioase.

VI.6. EVALUAREA ŞI CONTROLUL FACTORULUI BACTERIAN CA FACTOR DE

RISC CARIOGEN

147
 Evaluarea factorului bacterian este extrem de importantă pentru stabilirea
riscului cariogen şi, ulterior, pentru conceperea planului de tratament.
Cele mai simple teste de evaluare a factorului bacterian măsoară doar
cantitatea de placă bacteriană. Metodele de evaluare se fac prin inspecţie şi raclare
cu sonda şi prin colorare. Placa bacteriană supragingivală este detectabilă clinic doar
dacă este destul de groasă, având forma unui strat albicios sau galben situat iniţial
de-a lungul marginii libere a gingiei şi extinzându-se ulterior spre suprafeţele
dentare.
Placa veche, cu zone de condensare minerală anorganică, se poate colora în
mod natural datorită unor coloranţi alimentari sau bacterii cromogene în negru,
brun, verzui sau portocaliu (Mâţu, 2010). Dacă este în cantitate mai redusă, placa
bacteriană se evidenţiază prin zgâriere cu vârful sondei sau prin colorare
convenţională sau fluorescentă. Placa bacteriană subgingivală nu se diagnostichează
prin inspecţie, ci numai după eliminarea conţinutului pungilor sau îndepărtarea
ţesuturilor moi. Diagnosticul diferenţial al plăcii bacteriene se face cu resturile
alimentare, materia albă (acumulări de bacterii, leucocite şi celule epiteliale
descuamate care pot fi îndepărtate prin spălarea suprafeţei cu jet de apă) şi tartrul
(depozite de placă mineralizată, vizibile clinic, aderente, dure, colorate).
Evaluarea cantitativă a plăcii bacteriene utilizează diverse sisteme de
indexare care cuantifică de fapt suprafaţa dentară acoperită de placă. Indiferent
dacă se utilizează sau nu coloranţii, indicii de placă nu oferă indicaţii dacă biofilmul
bacterian este sau nu cariogen. Din acest motiv, indicii de placă nu constituie teste
foarte specifice pentru activitatea carioasă, ci oferă informaţii mai ales despre igiena
orală a pacientului şi eficienţa educaţiei sanitare în cadrul tratamentului etiologic.
Teste mai specifice sunt cele bacteriologice, dintre care evaluarea
numărului de streptococi şi lactobacili salivari poate fi utilizată cu succes la pacienţii
cu activitate carioasă crescută, pentru evaluarea riscului cariogen şi monitorizarea
controlului plăcii bacteriene (figura VI.5). Atât pentru S. Mutans, cât şi pentru
lactobacili sunt disponibile kituri de evaluare la fotoliul dentar, ale căror rezultate
corespund cu cele obţinute prin metode de laborator mai complicate şi mai
laborioase. Utilizarea testelor bacteriene salivare are la bază corelaţia dintre
proporţia acestor patogeni ataşaţi în biofilm cu numărul bacteriilor de acelaşi tip
aflate în stare planctonică în salivă. Evaluarea riscului cariogen are la bază
dozele/prag specifice pentru streptococi şi lactobacili, doze la care rezistenţa la
colonizare a plăcii bacteriene saprofite este depăşită, ceea ce presupune
posibilitatea infectării unor situsuri sănătoase.
În cazul populaţiilor cu o prevalenţă crescută a cariilor, riscul crescut
cariogen este asociat unui nivel prag de 1.000.000 de unităţi formatoare de
colonii/ml salivă în cazul streptococului mutans şi de 100.000 de unităţi formatoare
de colonii pentru lactobacili (Axelsson, 1999).

148
 S. Mutans >106 UFC Risc crescut
Dentocult SM Indicator al nivelului de
(zaharoză > 2 x 105 UFC Risc moderat colonizare bacteriană
+ dentară şi al riscului
bacitracină; < 105UFC Risc scăzut cariogen
48h)
Lactobacili > 105UFC Risc crescut
Dentocult LB Indicator al consumului
(rogoza SL agar; < 104UFC Risc moderat de hidrocarbonate, al
4 zile) igienei orale, al prezenței
< 103UFC Risc scăzut cariilor cavitare

Figura VI.5. Numărul unităţilor formatoare de colonii pentru streptococi şi

lactobacili în salivă

Controlul factorului bacterian se bazează astăzi pe teoria ecologică a bolii

carioase şi implică strategii complexe care presupun atât îndepărtarea bacteriilor
cariogene prin mijloace mecano-chimice, cât şi modificări ale habitatului acestora
prin controlul dietei, stimularea clearance-ului glucidic şi bacterian prin stimularea
fluxului salivar şi eliminarea situsurilor de retenţie şi susceptibilitate de la nivelul
dinţilor.
Luând în considerare strict controlul factorului bacterian, fără a face referire
şi la controlul determinanţilor ecologici, acesta implică două componente: pe de o
parte, controlul biofilmului bacterian, iar pe de altă parte, controlul nişelor ecologice
reprezentate de leziunile carioase cavitare şi necavitare, ce reprezintă surse de
colonizatori cariogeni ai situsurilor sănătoase.
Cea mai simplă metodă de control este igiena orală, care nu urmăreşte
îndepărtarea completă a biofilmului bacterian – deziderat evident absurd –, ci o
succesiune ecologică secundară al cărei climax comunitar să conţine predominant S.
Sanguis şi S. Mitis, specii competitive cu S. Mutans şi mult mai puţin cariogene.
Igiena orală adecvată presupune un periaj dentar corect şi cu frecvenţă adecvată,
precum şi utilizarea mijloacelor suplimentare de igienizare de tipul firului dentar şi
clătitirilor orale. În acest context, curăţarea profesională a dinţilor are mai mult rolul
de a motiva pacientul prin evidenţierea standardului de igienă necesar.
Agenţii antimicrobieni au un rol important în controlul factorului microbian.
Numeroase substanţe sunt utilizate astăzi ca agenţi anti-placă (tabelul VI.8).
Nu toate substanţele cu potenţial antibacterian sunt însă eficiente asupra
plăcii bacteriene supragingivale şi specifice pentru bacteriile considerate cariogene.
Deocamdată, cei mai eficienţi agenţi antibacterieni utilizaţi în controlul plăcii

149
bacteriene cariogene sunt clorhexidina, compuşii fluoruraţi şi triclosanul. Aceştia
sunt incluşi în unele paste de dinţi, ape de gură, geluri şi lacuri.

Tabelul VI.8. Agenţi anti-placă

Bisguanide clorhexidină, hexetidină
Alcaloizi sanghinaria
Săruri de metale citrat de zinc, fluorură de staniu
Fenoli triclosan, timol
Substituenţi de zahăr xilitol
Regulatori de pH uree
Substanţe oxidante apă oxigenată
Enzime dextranază, oxidază
Halogeni iod

În mod aparent paradoxal, antibioticele nu sunt utilizate nici în terapia

pacienţilor cu forme foarte agresive de boală carioasă (rampant caries). Deşi caria
dentară este considerată o boală infecto-contagioasă, multitudinea speciilor
bacteriene implicate în etiopatogenie face ca administrarea topică de antibiotice să
fie ineficientă şi extrem de riscantă.
Un tip de tratament antibacterian care ar putea deveni eficient în viitor este
terapia de substituţie, în care bacteriile cariogene sunt înlocuite de substituenţi
modificaţi genetic, necariogeni şi care prezintă mecanisme eficiente de antagonism
bacterian faţă de speciile cariogene. O altă abordare este blocarea formării plăcii
bacteriene cariogene prin inhibarea glucoziltransferazei sau blocarea adeziunii la
substratul dentar.
În cadrul controlului factorului bacterian, tratamentul leziunilor carioase
active este foarte important. Cariile reprezintă surse de bacterii cariogene care pot
fi eliberate în fluidul oral determinând creşterea numărului acestora peste dozele
prag, suficient pentru colonizarea de noi situsuri.
Tratamentul restaurator în acest caz realizează nu numai refacerea morfo-
funcţională dentară ci şi eliminarea acestor nişe ecologice. Utilizarea unor materiale
antiseptice cum sint cimenturile pe bază de zinc oxid-eugenol sau ionomeri de sticlă,
exercită un control antibacterian suplimentar.

150
 VII. Rolul alimentaţiei în etiopatogenia
cariei dentare

Sub termenul global „alimentaţie” se înţelege totalitatea alimentelor şi

băuturilor pe care un individ le consumă zilnic în mod obişnuit. Deşi caria dentară
nu este o boală nutriţională, determinată de un deficit nutriţional specific,
alimentaţia poate exercita efecte carioinductoare sau cariopreventive. Anumite
componente alimentare pot furniza substanţe utilizate de bacterii pentru
desfăşurarea proceselor metabolice sau pot induce modificări ale smalţului sau
salivei. Efectele alimentaţiei asupra etiopatogeniei bolii carioase se exercită post-
resorbtiv, sistemic şi pre-resorbtiv, local (figura VII.1). Acestea din urmă sunt mult
mai importante şi implică în principal carbohidratele.

carioprotective cariofavorizante

Efectele alimentației

post-resorbitve pre-resorbitve

sistemice locale

Figura VII.1. Efectele alimentaţiei în etiopatogenia cariei dentare

Riscul cariogen indus prin efectele sistemice determinate de deficitul unor

principii alimentare, vitamine sau oligoelemente este insuficient susținut de dovezi
experimentale sau clinice (Naujoks, 1989). Majoritatea principiilor nutritive au o
influenţă redusă asupra formării şi mineralizării ţesuturilor dentare, procese ce au
loc începând cu a treia lună de dezvoltare intrauterină şi terminând cu al
paisprezecelea an de viaţă.

151
 Efectele locale ale aportului de substanţe nutritive asupra declanşării şi
evoluţiei procesului carios sunt mult mai evidente, fiind susţinute de numeroase
dovezi istorice, epidemiologice, clinice şi experimentale. Efectele locale au fost
descrise încă din 1890 de către Miller, odată cu introducerea teoriei chimico-
parazitare.
Factorul alimentar este unul dintre cei mai importanţi factori de risc externi
pentru boala carioasă, iar principiile alimentare incriminate în etiopatogenia cariei
dentare sunt carbohidratele, care constituie substratul fermentabil preferat pentru
metabolismul unor bacterii acidogene prezente la nivelul cavităţii orale. Glucidele
rapid fermentabile constituie un determinant ecologic ce poate modifica rapid
ecosistemul plăcii bacteriene în favoarea bacteriilor acidogene şi acidofile. Totuşi,
riscul cariogen determinat de obiceiuri alimentare greşite trebuie evaluat numai în
relaţie cu ceilalţi factori de risc individuali ai pacientului: igiena, calitatea şi fluxul
salivei, susceptibilitatea la carie a suprafeţelor dentare, disponibilitatea fluorului,
prezenţa afecţiunilor generale şi a medicaţiei asociate.

VII.1. ARGUMENTE ÎN SPRIJINUL IMPLICĂRII FACTORULUI ALIMENTAR ÎN

ETIOLOGIA CARIEI DENTARE

Datele obţinute prin analiza dovezilor istorice arată că prevalenţa cariei

dentare a crescut constant de la 2-4% la hominizii care au trăit în Africa de Sud în
urmă cu 500.000 ani, la 10-15% în Evul Mediu. După această perioadă s-a produs o
creştere semnificativă, ce a determinat o prevalenţă de peste 90% şi o distribuţie
epidemică începând cu a doua jumătate a secolului al XlX-lea. Aceste schimbări
dramatice ale prevalenţei, dar şi ale modului de evoluţie a bolii carioase au fost
corelate cu principalele modificări ale dietei, reprezentate de introducerea
amidonului preparat, respectiv a zahărului rafinat în alimentaţie.
În perioada modernă, raţionalizarea consumului de zahăr şi consumul de
hidrocarbonate preponderent sub forma legumelor, orezului, pâinii integrale în
timpul celui de-al doilea război mondial au fost urmate de scăderea semnificativă a
incidenţei cariei dentare. Ulterior, nivelul de afectare prin boală carioasă a atins din
nou nivelul antebelic odată cu reluarea alimentaţiei tradiţionale, bogate în glucide
rafinate (Marthaller, 1990).
Modificările dietetice moderne care au fost considerate mult timp
responsabile de creşterea semnificativă a frecvenţei bolii sunt:
- creşterea consumului de carbohidraţi rafinaţi;
- creşterea concentraţiei carbohidraţilor fermentabili în alimentele
prelucrate comparativ cu produsele naturale;
- reducerea componentelor cu acţiune protectivă, anticariogenă din
alimentaţie şi scăderea consistenţei alimentelor prin creşterea gradului de
prelucrare;
- creşterea frecvenţei ingestiei de alimente şi a duratei meselor.

152
 Consumul tot mai crescut de glucide rafinate caracteristic omului modern
este rezultatul accesului tot mai mare la astfel de alimente (alimente cu preţ scăzut,
uşor de preparat sau care se găsesc în formă gata preparată), dar şi al creşterii
pragului de percepţie a gustului dulce secundar expunerii continue la
hidrocarbonate concentrate (Tahmassebi şi col., 2006; Jamel şi col., 1997).
Studiile epidemiologice geografice care au evaluat influenţa specificului
dietei unor populaţii asupra prevalenţei cariei dentare au confirmat dovezile
istorice. Trecerea de la cules, vânătoare şi pescuit la cultivarea pământului în cazul
mutării unor triburi în rezervaţii, precum şi introducerea zahărului şi a altor
constituenţi alimentari moderni în dieta unor populaţii indigene izolate (Alaska,
Groenlanda, Africa) care păstraseră un mod tradiţional de viaţă şi alimentaţie a
determinat o explozie a indicelui de afectare prin carie. În unele cazuri, revenirea la
dieta ancestrală a determinat oprirea evoluţiei bolii carioase (Moynihan şi Petersen,
2004).
Studiile epidemiologice longitudinale naţionale au ajuns la concluzii care
susţin asocierea dintre consumul de zahăr şi caria dentară, corelaţia fiind mai
puternică în ţările în curs de industrializare şi în ţările unde nu este disponibilă
fluorizarea sistematică a populaţiei. Astfel de studii realizate în Taiwan, India, Chile,
Thailanda, Mexic au semnalat o creştere semnificativă a prevalenţiei cariei la copii
şi tineri, care s-a corelat cu creşterea consumului de carbohidrate rafinate
(Axellsson, 1997).
Studiile transversale au ajuns la rezultate controversate, unul dintre motive
fiind complexitatea factorilor implicaţi în etiologie, a căror eludare face dificilă
compararea indicilor de afectare prin carie între două populaţii având condiţii
socioeconomice diferite. Totuşi, valorile medii ale DMFT se corelează în general cu
consumul mediu de zahăr la nivel naţional (Moynihan şi Petersen, 2004). Gradul în
care consumul zahărului este considerat responsabil pentru nivelul de afectare prin
carie a unei populaţii depinde de vârsta subiecţilor, dar şi de impactul altor factori
(disponibilitatea fluorului, nivelul de educaţie sanitară şi igienă orală, precum şi
prezenţa zaharurilor în dietă în alte forme decât cea a zahărului adăugat în timpul
preparării).
Studiile clinice au evaluat grupuri de indivizi a căror expunere la
carbohidrate este semnificativ mai mare sau mai redusă decât la nivelul populaţiei,
datorită unor condiţii speciale ce ţin de starea de sănătate, profesie, mentalitate,
convingeri religioase sau mod de viaţă.
În cazul consumului strict controlat de glucide, ca în cazul intoleranţei
ereditare la fructoză (deficienţă congenitală de fructoză-1-fosfat aldolază), care face
imposibil consumul de zahăr şi fructoză, nivelul de afectare prin carie rămâne scăzut,
chiar în condiţiile unui consum crescut de amidon (Newbrun şi col., 1980). Pe de altă
parte, copiii cu boli cronice cărora li se administrează pe termen lung medicamente
cu conţinut crescut de zahăr prezintă mai multe leziuni carioase decât media
populţiei (Roberts, 1979).

153
 Studiile efectuate asupra copiilor crescuţi în internate cu regim alimentar
lacto-vegetarian şi cantităţi mici de zahăr şi făină au demonstrat că nivelul de
afectare prin carie era mult mai scăzut decât cel al copiilor cu nivel socioeconomic
similar, educaţi în şcoli obişnuite, chiar în absenţa igienei orale şi în condiţiile unui
aport de fluor scăzut. Părăsirea internatelor şi reîntoarcerea la o dietă tradiţională
au determinat creşterea incidenţei cariei la nivele comparabile cu cele ale copiilor
din şcolile de stat (Harris, 1963).
Expunerea crescută la carbohidraţi caracteristică unor profesii (patiseri,
cofetari, brutari), fie prin degustări repetate, fie prin contactul cu pulberi, determină
creşterea semnificativă a nivelului de afectare prin boala carioasă. Mai multe studii
care au evaluat indicele DMF al unor muncitori din industria alimentară au găsit
valori aproape duble comparativ cu indicele muncitorilor din alte industrii (Petersen,
1983; Masalin şi col., 1983).
Cercetările experimentale au confirmat dovezile istorice, epidemiologice şi
clinice care susţin că zaharurile reprezintă un determinant ecologic de importanţă
covârşitoare.
Numeroase studii in vitro au evaluat fermentabilitatea componentelor dietei
de către bacteriile cavităţii orale şi efectul asupra smalţului, utilizând bacterii
salivare, suspensii bacteriene recoltate din placa dentară sau culturi bacteriene de
laborator. Toate au demonstrat capacitatea glucidelor din dietă de a constitui
suportul nutritiv al bacteriilor, rolul lor în dezvoltarea şi selectarea bacteriilor
considerate cariogene, precum şi în formarea de acizi.
Studiile in vivo pe animale de experienţă au demonstrat că o dietă cariogenă
poate induce leziuni carioase la animale care altfel nu sunt afectate de carii dentare.
Cercetările experimentale pe subiecţi umani, voluntari sau nu, s-au efectuat
cu multe decenii în urmă, când rolul carbohidratelor în etiopatogenia cariei era
incert, şi nu ar putea fi repetate astăzi din considerente etice evidente. Totuşi,
studiile care au fost efectuate în anii ’50-’70 şi care au investigat efectul unor
modificări deliberate ale aportului de glucide în dietă asupra nivelului de afectare
prin carie dentară au clarificat o serie de aspecte legate de factorii alimentari care
sporesc riscul cariogen.
Un astfel de studiu a fost cel efectuat în Suedia, la Vipeholm, la un azil pentru
bolnavi psihic, între anii 1945 şi 1953. În această perioadă s-a investigat efectul
cariogen al administrării dulciurilor în funcţie de rata de epurare (clearance) a
acestora (sucuri dulci, pâine dulce, ciocolată şi caramele), de momentul administrării
(în timpul meselor principale, respectiv între mese) şi de frecvenţa ingestiei. Studiul
a demonstrat că frecvenţa şi momentul consumului sunt mult mai importante decât
cantitatea de dulciuri, concluzii considerate valabile şi astăzi (Gustafsson şi col.,
1954).
Într-un alt studiu efectuat în anii ’70, la Turku (Finlanda), s-a investigat
efectul îndulcitorului (fructoză, zaharoză, respectiv xilitol) folosit exclusiv în dietă
timp de 25 de luni pe trei grupuri de voluntari. Studiul a ajuns la concluzia că
înlocuirea fructozei şi zaharozei cu xilitolul (îndulcitor ce nu poate fi fermentat de

154
către bacterii) în dietele cu conţinut mare de zaharuri determină o scădere marcată
a incidenţei cariei dentare (Scheinin şi col., 1976).
Chiar şi în societăţile moderne caracterizate de utilizarea extinsă a pastelor
de dinţi fluorizate, corelaţia dintre consumul de zahăr şi activitatea carioasă se
păstrează (Marthaler, 1990). Mai mult, experienţa clinică a demonstrat că la nivel
individual apariţia leziunilor carioase multiple active într-un timp relativ scurt, în
absenţa unor boli sistemice grave, semnalează de obicei asocierea igienei
defectuoase cu o dietă complet inadecvată. Cariile explozive (rampant caries) pot
apărea ca o consecinţă a unei perioade prelungite caracterizate de consumul crescut
de carbohidrate fermentabile concentrate. Alterarea dietetică poate fi consecinţa
unor obişnuinţe dietetice nocive dobândite în familie sau poate surveni ca o formă
de adaptare la un mod de viaţă dezordonat sau suprasolicitant, la o stare patologică
specifică (xerostomie, handicap fizic sau mental) sau poate doar semnala
dezinteresul major al pacientului pentru propria stare de sănătate.
Rezumând cercetările efectuate timp de decenii, precum şi experienţa
clinică acumulată, rolul factorului alimentar în etiopatogenia cariei dentare poate fi
descris astfel:
- o alimentaţie naturală, bogată în fibre şi săracă în glucide rafinate
este necariogenă;
- consumul frecvent de glucide concentrate, rapid fermentabile
constituie un factor de risc extern în apariţia cariilor pe
suprafeţele dentare acoperite cu placă bacteriană;
- efectul cariogen al glucidelor este mai redus atunci când alţi
determinanţi ecologici sunt favorabili.
- caria dentară se corelează mai degrabă cu tipul glucidului, forma
lui de prezentare, frecvenţa şi momentul consumului, decât cu
cantitatea totală de glucide consumată zilnic.

VII.2. MECANISMELE CARE STAU LA BAZA POTENŢIALULUI CARIOGEN AL

GLUCIDELOR

Rolul glucidelor în etiologia bolii carioase reprezintă în primul rând

consecinţa utilizării acestora ca substrat fermentabil de către bacteriile cariogene,
ceea ce le conferă rolul de determinant ecologic al ecosistemului oral (figurile VII.2,
VII.3).

155
 Acid lactic
Fosfoenolpiruvat Acid acetic Ph<5,5
Hidrocarbonate transferază Acid piruvic
Acid propionic

Figura VII.2. Mecanismele acidogene bacteriene

Polizaharide extraceluare:
glucani şi fructani
(rol în adeziune şi stocaj)

Hidrocarbonate Glicozil
transferază

Polizaharide intracelulare:
glicogen şi amilopectină
(rol în stocaj)

Figura VII.3. Mecanismele formării depozitelor glucidice bacteriene

Prezenţa frecventă a carbohidratelor fermentabile în alimentaţie

favorizează o serie de procese cu potenţial patogen:
- transformarea plăcii bacteriene nepatogene într-o placă bacteriană cariogenă
ca urmare a selecţiei bacteriilor acidogene, al căror substrat nutritiv de elecţie
este reprezentat de glucide;
- demineralizarea smalţului ca urmare a producţiei de acizi prin fermentarea
acestui substrat nutritiv de către bacteriile acidogene ale biofilmului; scăderea
pH-ului plăcii bacteriene la contactul ei cu o soluţie de zaharoză a fost
demonstrată de către Stephan şi dovedeşte că această scădere se face urmând
o curbă cu un punct maxim la 5-10 minute de la ingestie şi o revenire lentă la
normal în 40 de minute (Lăcătuşu, 1998); prelungirea sau repetarea acestui atac
acid prin consumul susţinut de hidrocarbonate fermentabile determină
demineralizarea smalţului şi împiedică instituirea fenomenelor reparatorii;
- îngroşarea plăcii bacteriene (având drept consecinţă scăderea permeabilităţii
la mecanismele protective salivare) şi supravieţuirea acesteia (în condiţii de
sistare a aportului glucidic exogen) ca urmare a sintezei de polizaharide intra- şi
extracelulare;

156
- scăderea concentraţiilor de calciu şi fosfat în placa bacteriană pe măsura
creşterii frecvenţei expunerii la zaharoză (Pearce şi col., 2002), ceea ce scade
rezervele minerale disponibile pentru remineralizarea smalţului;.
- inhibarea creşterii cristalelor de fluorapatită şi hidroxiapatită în prezenţa unor
carbohidrate (zaharoză, glucoză), probabil datorită capacităţii carbohidratelor
de a coordona ionii de calciu în diverse configuraţii şi unei posibile afinităţi
pentru ionii de fluor (Matsumoto şi col., 2000) .

VII.3. FACTORI CARE INFLUENŢEAZĂ POTENŢIALUL CARIOINDUCTIV AL

CARBOHIDRATILOR

Potenţialul cariogen al unui aliment reprezintă capacitatea acestuia de a

favoriza formarea cariilor. Acest potenţial depinde în primul rând de proprietăţile
alimentului: cantitatea şi tipul de carbohidrat, pH şi capacitate tampon, consistenţă
şi retentivitate. Alţi factori care modifică potenţialul carioinductor sunt tiparul de
consum, factori ce influenţează flora orală, solubilitatea smalţului, proprietăţi
sialogoge, prezenţa altor substraturi pentru metabolismul bacterian. Anumiţi factori
culturali şi economici pot modifica şi ei potenţialul carioinductor al unui aliment în
mod indirect prin influenţarea consumatorului în selectarea acelui aliment.
La baza stabilirii potenţialului carioinductiv al unui aliment stă nu numai
cantitatea de acid produsă prin fermentare bacteriană, ci şi capacitatea sa de a
asigura speciilor microbiene cariogene un substrat nutritiv selectiv pentru
dezvoltare şi multiplicare. Din acest motiv, studiile in vitro care evaluează
fermentabilitatea glucidului nu sunt suficiente pentru a stabili cariogenitatea unui
carbohidrat. Doar studiile clinice pot evalua corect acest potenţial prin corelarea
activităţii bolii carioase cu consumul unui anumit aliment.
Atunci când dieta este analizată ca factor de risc cariogen pentru un anumit
pacient, trebuie avuţi în vedere mai mulţi factori care se corelează cu potenţialul
cariogen:
- tipul polizaharidului;
- forma fizică de prezentare;
- cantitatea şi concentraţia;
- frecvenţa aportului;
- asocierea cu alte principii nutritive sau aditivi alimentari.
Tipul polizaharidului este extrem de important deoarece determină o serie
de proprietăţi de care depinde acţiunea cariogenă:
- capacitatea de difuziune la nivelul plăcii bacteriene;
- capacitatea de a fi degradat în acid de către echipamentul enzimatic
bacterian;
- gradul de utilizare de către bacterii ca nutrient şi pentru sinteza de
polizaharide extracelulare.

157
 Dieta conţine o multitudine de carbohidraţi aparţinând claselor mono-, di-,
oligo- şi polizaharidelor (tabelul VII.1).

Tabelul VII.1. Carbohidraţii din alimentaţie

MONOZAHARIDE:
– Glucoză
– Fructoză
– Galactoză
– Zahăr invertit (1:1 glucoză şi fructoză)

DIZAHARIDE:
– Zaharoză
– Maltoză
– Lactoză

POLIZAHARIDE
– Amidon

Deşi toţi carbohidraţii prezintă un potenţial cariogen, acesta este mai mare
în cazul glucidelor cu greutate moleculară redusă, mono- şi dizaharidele fiind mult
mai cariogene decât polizaharidele, datorită ratei de fermentare mai mari (tabelul
VII.2). Din punctul de vedere al curbei lui Stephen, glucidele fermentabile care induc
pH-ul cel mai scăzut sunt, în ordine descrescătoare: zaharoza; glucoza; fructoza;
lactoza; maltoza; dextrinele; amidonul (Andrian, 2002).

Tabelul VII.2. Nivelul de fermentare a unor zaharuri alimentare de către

microorganisme la un pH de 6,8
CARBOHIDRATI RATA DE FERMENTARE
GLUCOZĂ 100
ZAHAROZĂ 100
ZAHĂR INVERTIT 100
FRUCTOZĂ 80-100
SIROP DE GLUCOZĂ 100
LACTOZĂ 40-60
AMIDON 45

Zaharoza a fost considerată mult timp carbohidratul cel mai cariogen

deoarece este uşor fermentată de către bacterii, producând o mare cantitate de
acizi (în special acid lactic) şi reprezintă substratul pentru sinteza polizaharidelor
extra- şi intracelulare de către S. Mutans, contribuind la creşterea adezivităţii şi
coezivităţii biofilmului bacterian pe suprafeţele netede.

158
 În favoarea efectului cariogen maxim există o serie de argumente: plăcile
bacteriene alimentate cu zaharoză sunt mai groase şi mai aderente (Edgar şi
Higham, 1991); alimentarea cu zaharoză a animalelor de experienţă produce mai
multe carii de suprafeţe netede (Tanzer, 1979); epurarea zaharozei este mai rapidă
decât a glucozei, fructozei, maltozei, ca urmare a utilizării sale imediate de către
flora bacteriană orală (Luke şi col., 1999).
Studiile recente au condus însă la rezultate contradictorii, care au pus sub
semnul întrebării supremaţia zaharozei în ierarhia glucidelor cariogene. S-a stabilit
că, de fapt, zaharoza nu este fermentată mai complet; nu produce cantităţi mai mari
de acid şi nici demineralizări mai importante decât glucoza, fructoza şi zahărul
invertit (Edgar şi Higham, 1991). În cazul dietelor normale, variaţia cantităţii de
zaharoză nu s-a corelat cu greutatea plăcii bacteriene sau conţinutul ei de
carbohidrate (Staat și col., 1975), iar mecanismul de adeziune mediat de zaharoză
este de importanţă minoră (Van Houte și col., 1976). De fapt, la animalele de
experienţă cu floră orală convenţională, zaharoza nu este mai cariogenă decât
glucoza, zahărul invertit sau maltoza (Edgar şi Higham, 1991).
Glucoza şi fructoza, considerate iniţial „zahăruri” naturale, deci cu potenţial
cariogen redus, au un potenţial acidogen similar zaharozei, motiv pentru care s-a
renunţat la utilizarea lor ca îndulcitori la persoanele cu risc cariogen (Frostell, 1973;
Duggal şi Curzon, 1989).
Lactoza este considerată unul dintre glucidele cu potenţial cariogen redus
datorită faptului că puţine bacterii au echipamentul enzimatic necesar degradării ei.
Rata fermentării sale este de doar 40-60% (Edgar şi Higham, 1991). Totuşi, unele
studii au arătat că administrarea frecventă a laptelui, chiar şi neîndulcit, pe perioade
mai lungi de un an poate selecta o placă bacteriană cariogenă, cu conţinut mare de
streptococi şi lactobacili, care determină formarea de carii dentare (van Loveren și
Duggal, 2004).
Amidonul crud este slab fermentat de amilaza salivară, deoarece este
protejat de o membrană celulozică. În cazul preparării prin fierbere, membrana se
degranulează, amidonul furnizând prin degradare enzimatică maltoză, maltotriază
şi dextrine care pot fi utilizate de bacteriile cariogene. Amidonul are doar 45% din
potenţialul acidogen al zaharozei şi este hidrolizat în aproximativ 1 minut. Pe
suprafeţele netede amidonul este îndepărtat într-un timp mult mai scurt, astfel încât
nu sunt create condiţii favorabile pentru apariţia cariei dentare (Edgar si Higham,
1991). Totuşi, asocierea amidonului cu mono- şi dizaharide rapid fermentabile
potenţează efectul cariogen al acestora prin retenţia în şanţuri şi fosete şi încetinirea
semnificativă a ratei de epurare (Luke şi col., 1999; Lingström şi col., 2000).
În concluzie, diferenţele de fermentabilitate şi acidogenitate sunt puţin
semnificative în cazul glucozei, fructozei şi maltozei, deci în condiţiile unei flore
acidogene active, toate mono- şi dizaharidele pot exercita o acţiune cariogenă, iar
amidonul preparat potenţează acest efect.
Tipul glucidului poate influenţa locul inițierii procesului carios. Zaharoza
pare să inducă mai multe leziuni de suprafaţă netedă decât glucoza, promovând

159
aderenţa, iar amidonul favorizează apariţia cariilor dentare în şanţuri, gropiţe şi zone
aproximale, unde retenţia sa prelungeşte contactul cu substratul dentar suficient
timp pentru a permite fermentarea sa şi producţia de acid (Edgar şi Higham, 1991).
Forma fizică de prezentare este deosebit de importantă, deoarece
influenţează decisiv durata contactului polizaharidului cu placa bacteriană de pe
substratul dentar. Acest contact direct este absolut necesar pentru iniţierea cariilor
şi se poate prelungi chiar şi după ingerarea alimentului respectiv. Studii recente
atrag atenţia asupra faptului că retentivitatea glucidului este cel puţin la fel de
importantă pentru inducerea leziunilor ca şi concentraţia şi acidogenitatea sa (Luke
şi col., 1999; Zaura şi Ten Cate, 2004).
Timpul de clearance depinde esenţial de proprietăţile fizice şi organoleptice
ale alimentelor. Factorii care pot influenţa concentraţia şi timpul de stagnare a
carbohidraţilor sunt duritatea, viscozitatea, adezivitatea, diametrul şi forma
particulelor, solubilitatea, textura şi gustul.
Epurarea este prelungită la pacienţii cu incongruenţe dentoalveolare,
defecte marginale în jurul restaurărilor, aparate gnatoprotetice conjuncte sau
mobilizabile incorecte, carii cavitare, puncte de contact nefiziologice, disfuncţii
salivare, musculare sau articulare.
Clearance-ul salivar al carbohidratelor variază de la 5 minute pentru
alimentele în formă lichidă, la 15-20 de minute pentru cele solide şi chiar 40 de
minute pentru cele care sunt menţinute prelungit în cavitatea orală (Iliescu şi Gafar,
2001). Unele studii au arătat că reziduurile glucidice pot fi prezente în salivă şi după
o oră de la ingestie, în funcţie de rata epurării individuale la un moment dat (Luke şi
col., 1999).
Atacul acid este şi mai îndelungat, orice ingestie a unei băuturi îndulcite
determinând o scădere a pH-ului sub nivelul critic care durează 20-30 de minute
(Meurman şi col., 1987), dublată în cazul dulciurilor retentive, greu solubile.
Alimentele dure sunt mai puţin cariogene decât cele moi deoarece impun o
masticaţie riguroasă, ceea ce determină o curăţire mecanică a suprafeţelor,
deretentivizarea lor în timp prin abrazie fiziologică, creşterea fluxului salivar stimulat
cu efecte de spălare a suprafeţelor, diluare şi tamponare a acidităţii.
Alimentele care conţin pulberi fine sunt mult mai cariogene decât cele
lichide, iar alimentele vâscoase şi lipicioase, precum şi cele care presupun
menţinerea prelungită în cavitatea orală (cum sunt dropsurile, gumele de mestecat)
sunt cele mai cariogene.
Cantitatea de glucide rapid fermentabile nu este considerată elementul cel
mai relevant atunci când se evaluează riscul cariogen. Totuşi, zahărul nu ar trebui să
depăşească 10% din caloriile zilnice (Raport WHO 2003), ceea ce explică de ce în
mod normal patologia dentară nu necesită recomandări dietetice suplimentare sau
diferite faţă de cele indicate pentru menţinerea stării de sănătate generală (König,
2000).
Motivul pentru care boala carioasă este încă asociată cu dieta este acela că
zahărul furnizează în medie 15-20% din energia zilnică a unui european (Sanders,

160
2004). Pentru a preveni caria dentară, cantitatea de zahăr extrinsec nu ar trebui să
depăşească 60 g/zi pentru adulţi şi adolescenţi şi 30 g/zi pentru copii preşcolari
(Eurodiet Core Report, Sheihara, 2001).
Concentraţia considerată suficientă pentru a induce un risc cariogen este de
doar 10% glucoză sau zaharoză, iar concentraţiile mai mari de 10% nu produc scăderi
mai mari de pH (Edgar şi Higham, 1991).
Explicaţia acestui fenomen constă în eficienţa mecanismelor de epurare
salivară, care se accelerează imediat după ingestia unui aliment prin stimularea
fluxului salivar. O bucată de zahăr dizolvată în volumul rezidual de salivă va depăşi
rapid nivelul de saturaţie, astfel încât nu mai este dizolvabilă. În consecinţă, doar o
cantitate redusă va pătrunde la nivelul plăcii bacteriene datorită gradientului
osmotic, restul de zahăr va fi repede înghiţit şi nu va ajunge în apropierea plăcii
bacteriene. Aşadar, concentraţia glucidului este mai puţin relevantă decât alte
aspecte, cum ar fi frecvenţa ingerării şi timpul cât este păstrat în cavitatea orală,
care este dependent de retentivitate şi solubilitate.
Numeroase alimente prelucrate cu sau fără adaos de zahăr şi derivaţi au o
concentraţie mai mare decât cea critică (> 50% în ciocolată, dulceaţă; 20-40% în
fructele uscate; 10-20% în îngheţată, biscuiţi, ketchup şi muştar).
Concentraţia zaharozei în carbohidraţii rafinați este de 60-100%, mult
superioară celei din majoritatea produselor naturale (maximum 20%). Totuşi,
zaharurile naturale nu sunt neapărat mai puţin cariogene decât cele adăugate
artificial, atât timp cât concentraţia critică este atinsă (Edgar şi Higham, 1991).
Numeroase fructe în formă proaspătă, dar mai ales uscată prezintă concentraţii mult
superioare celei critice.
Potenţialul cariogen superior al glucidelor rafinate este determinat de alte
cauze:
- prelucrarea excesivă care elimină din compoziţie principiile
carioprotective naturale şi determină consistenţe moi şi aderente;
- combinarea cu alte substanţe sau principii nutritive care îşi
augmentează reciproc potenţialul cariogen;
- frecvenţa mai mare a consumului, determinată de scurtarea duratei
perioadei de saţietate ca urmare a adsorbţiei intestinale accelerate
şi a metabolizării rapide;
- accesibilitate, preţ scăzut şi popularitate crescută în rândul
consumatorilor.
Frecvenţa ingestiei şi în special numărul de „gustări " consumate între
mesele principale par a fi mult mai importante decât cantitatea de hidrocarbonate
consumate, concept ce stă la baza consilierii dietetice.
Principalul argument în favoarea acestei ipoteze este acela că obiceiurile
alimentare care favorizează episoade frecvente de demineralizare creează
premisele atacului carios, în timp ce atacurile acide rare ce permit desfăşurarea

161
proceselor de remineralizare nu conduc la dezvoltarea leziunilor. În plus, expunerile
frecvente la zaharoză pot sărăci rezervoarele de calciu şi fosfat din placă.
Semnificaţia numărului total de consumuri devine clară atunci când se
înmulțește acest număr cu durata atacului acid indus de fiecare ingestie de alimente
dulci.
Experimentul desfăşurat la Vipelholm la jumătatea secolului trecut a stabilit
faptul că subiecţii care au consumat 30-330 g de zaharoză/zi în timpul meselor
principale au prezentat creşteri anuale a DMF similare (0,27-0,43). Cei care au
consumat 300 g zaharoză/zi, din care 40% între mese, au avut creşteri ale indicelui
DMF de 4,02 (Gustafsson și col., 1954). În ciuda problemelor grave de etică medicală,
studiul a avut meritul de a demonstra clar şi fără echivoc impactul pe care îl are
frecvenţa consumului de glucide asupra activităţii bolii carioase, precum şi rolul mult
mai puţin pregnant al cantităţii totale de zaharoză. Acest aspect stă la baza evaluării
riscului cariogen alimentar şi a consilierii dietetice.
Consumul frecvent de mono- şi dizaharide determină şi efecte adaptative
pe termen lung ale plăcii bacteriene.
Placa bacteriană care conţine un număr cresct de S.mutans devine mult mai
acidogenă după clătiri frecvente cu soluţii de zaharoză decât placa bacteriană cu
număr scăzut de bacterii cariogene (Aranibar şi col., 2003). Placa bacteriană a
membrilor triburilor din deşertul Kalahari, care nu sunt afectaţi de boală carioasă,
fermentează mai greu glucoza, cu scăderea mult mai puţin accentuată a pH-ului
decât în cazul populaţiei urbane, care prezintă carii şi a cărei dietă este
asemănătoare celei caracteristice omului modern. Chiar şi pe termen scurt, privarea
florei bacteriene de carbohidrate, aşa cum se întâmplă în cazul pacienţilor intubaţi,
determină o reducere a acidogenităţii plăcii bacteriene atunci când se administrează
glucide (Edgar şi Higham, 1991). După o perioadă de restricţie la glucoză de doar 48
de ore, în care nu pot apărea modificări majore în biofilm, s-a observat totuşi o
reducere în răspunsul pH-ului plăcii la amidon în comparaţie cu perioadele când
dieta avea un conţinut bogat în zaharuri (Dodds şi Edgar, 1986).
În ultimele decenii, obişnuinţele alimentare s-au schimbat mult datorită
contextului social, accentuându-se tendinţa de a înlocui mesele tradiţionale
familiale cu consumul individual al gustărilor, ale căror frecvenţă şi conţinut au
determinat o creştere a riscului cariogen.
Organismele internaţionale recomandă limitarea consumului de alimente şi
băututuri îndulcite la mesele principale şi evitarea gustărilor şi băuturilor cariogene.
Consumul de hidrocarbonate rapid fermentabile mai des de de patru ori pe zi este
considerat un factor de risc semnificativ al cariei dentare (Sanders, 2004), constatare
bazată pe studiul de la Vipelholm şi pe studiile încrucişate realizate pe grupuri de
copii (Holt, 1991; Holbrook şi col., 1995).
Efectul frecvenţei ar putea fi specific pe situs. Frecvenţa consumului este
mai importantă în cazul cariilor de pe suprafeţe libere deoarece atacul acid este de
durată foarte redusă, ca urmare a diluării şi tamponării rapide a acidului de către
salivă. Pentru cariile fisurale sau aproximale, unde scăderea pH-ului sub nivelul critic

162
poate dura o oră sau chiar mai mult, demineralizarea continuă chiar în cazul
consumului mai rar de glucide fermentabile (Edgar şi Higham, 1991).
Asocierea unor principii alimentare poate crește sau diminua capacitatea
cariogenă a alimentului.
Este bine cunoscut efectul dezastruos al consumului de băuturi răcoritoare
carbonatate, la care efectul cariogen datorat zaharozei este mult amplificat de pH-
ul foarte scăzut al acestor sucuri, care este frecvent în jur de 3. Efectul este cu atât
mai grav cu cât în ţările occidentale mai mult de jumătate din necesarul zilnic de apă
provine din băuturi de acest tip (Sorvary şi Rytomaa, 1991). Indiferent de conţinutul
de zahăr, băuturile carbogazoase şi sucurile conţin acizi, cum sunt acidul citric sau
acidul fosforic, care pot demineraliza smalţul atunci când consumul este frecvent. În
cazul băuturilor carbogazoase şi al sucurilor cu adaos de zahăr, pH-ul şi capacitatea
tampon sunt mai reduse decât în cazul sucurilor naturale din fructe acide (sucul de
portocale neîndulcit), ceea ce le sporeşte potenţialul acidogen. Dimpotrivă,
produsele ce conţin bicarbonat de sodiu pot fi atât de alcaline, încât pot neutraliza
orice acizi din placă formaţi din însuşi conţinutul lor glucidic.
Asocierea amidonului prelucrat cu zaharoză, aşa cum necesită pregătirea
produselor de patiserie, care se consumă de obicei între mese, este de asemenea
extrem de dăunătoare deoarece combină efectul cariogen maxim al zaharozei cu
viscozitatea asigurată de amidonul preparat. Se formează astfel adevărate depozite
„retard" de nutrienţi bacterieni pe suprafeţele retentive dentare.
Diminuarea potențialului cariogen poate apărea atunci când sunt asociate
principii nutritive carioprotective. De exemplu, în cazul iaurturilor de fructe, care
conţin în medie 15% zahăr, efectul cariogen al acestuia este mult atenuat datorită
cantăţii mari de calciu conţinut (British Nutrition Foundation, 1999). Ciocolata
prezină un risc cariogen mai redus decât alte dulciuri cu aceeaşi concentraţie de
zahăr, determinând formarea mai redusă de placă bacteriană (Edgar şi Higham,
1991) datorită conţinutului mare de lipide şi cacao, care au un pronunţat efect
carioprotector. În cazul ciocolatei cu lapte, conţinutul mai mare de zahăr nu poate fi
compensat de efectul acestor factori.
Influenţa fluorului asupra relaţiei dintre glucide si carii
Descoperirea rolului fluorului în prevenţia cariei dentare a determinat după
anul 1950 fluorizarea apei potabile în numeroase centre urbane din ţările
industrializate şi adăugarea fluorului în numeroase produse de igienă orală, astfel
încât după 1984 peste 94% dintre pastele de dinţi conţineau compuşi fluoruraţi
(Lundeen şi Roberson, 1995).
Majoritatea datelor istorice, experimentale, clinice, dar şi epidemiologice
colectate în perioade sau zone geografice în care fluorizarea sistemică sau topică nu
era disponibilă, au demonstrat rolul covârşitor pe care dieta îl avea în stabilirea
susceptibilităţii sau rezistenţei la boala carioasă. Pe de altă parte, studiile realizate
în ţările industrializate au demonstrat o scădere dramatică a nivelului de afectare
prin carie a copiilor, tendinţă care a fost pusă în mare măsură pe seama efectelor
cariopreventive ale administrării fluorului prin apă, paste de dinţi, ape de gură şi

163
aplicaţii topice în cabinetele de medicină dentară. Aşadar, se pune întrebarea dacă
factorul alimentar îşi păstrează importanţa în determinismul bolii carioase în „epoca
fluorului".
Studiile care au evaluat prevalenţa cariei dentare în zone natural fluorizate
au arătat că nivelul de afectare prin carii a scăzut şi mai mult în timpul celui de-al
doilea război mondial ca urmare a restricţionării consumului de zahăr. În epoca
modernă, aplicarea topică a fluorului prin paste de dinţi, ape de gură sau lacuri, în
condiţiile menţinerii aceluiaşi comportament alimentar, a redus caria la copii cu 20-
40%, fără să o elimine complet (Moynihan şi Petersen, 2004). Scăderea remarcabilă
a valorilor DMF din Suedia s-a produs într-o perioadă în care consumul de zahăr a
rămas constant ridicat (aproximativ 120 g zilnic), iar proporţia consumului indirect
de zahăr (în dulciuri, prăjituri şi băuturi) a crescut (Axellson, 1999).
În condiţii de fluorizare la nivel populaţional, nivelul de afectare rămâne
totuşi crescut în cadrul grupurilor cu risc. Se pare că reducerea în continuare a
prevalenţei cariei în ţările unde există o expunere adecvată la fluor, nu poate fi
obţinută fără un control al dietei.
Studiile experimentale au arătat că utilizarea pe scară largă a fluorului a
modificat relaţia dietă-carie. Restricţia consumului de zahăr joacă în continuare un
rol în prevenirea cariei, dar nu atât de puternic ca în perioada prefluorizării.
În concluzie, expunerea la fluor influenţează impactul pe care consumul de
zaharuri îl are în susceptibilitatea la boala carioasă. În prezenţa expunerii regulate la
fluor, factorul alimentar reprezintă un factor de risc cariogen moderat, în timp ce în
absenţa lui consumul de glucide fermentabile pare să fie un indicator mai puternic
al riscului cariogen (Burt şi Pai, 2001).

VII.4. FACTORI CARIOPROTECTIVI DIN DIETĂ

Numeroase alimente au un efect carioprotectiv prin prevenirea acumulării

plăcii bacteriene ca urmare a stimulării secreţiei salivare şi a îndepărtării mecanice
a plăcii bacteriene.
Alimentele dure, fibroase îndepărtează biofilmul mai ales de pe suprafeţele
netede şi mai puţin de pe zonele retentive. Rolul lor este legat mai mult de
stimularea fluxului salivar şi, consecutiv, de creşterea epurării, a pH-ului oral şi a
concentraţiei de calciu în salivă.
Acţiunea carioprotectivă exercitată de unele componente ale dietei este
mult mai complexă, cuprinzând inhibarea metabolismului bacterian, mineralizarea
şi remineralizarea smalţului, neutralizarea mediului oral prin asigurarea substratului
pentru formarea unor substanţe alcaline sau stimularea catabolismului acidului
lactic pentru formarea unor acizi mai slabi. Principii nutritive care exercită astfel de
acţiuni sunt fosfaţii, fluorul, calciul, bicarbonatul de sodiu, proteinele, taninul,
lipidele, care se găsesc în anumite alimente considerate carioprotective.

164
 Dintre alimentele cu valoare carioprotectivă, cele mai cunoscute sunt
laptele şi brânzeturile care conţin fosfat de calciu, cazeină, proteine, lipide,
substanţe care tamponează aciditatea, inhibă demineralizarea şi stimulează secreţia
salivară. Aceste substanţe carioprotectoare compensează efectul cariogen care ar
putea apărea ca urmare a fermentării lactozei (Iliescu şi Gafar, 2001).
Fosfaţii din cerealele nerafinate, fitaţii din făina integrală, cationii din
zahărul nerafinat, cacao, acidul glicirizinic constiuie inhibitori naturali ai disoluţiei
smalţului (Edgar şi Higham, 1991; Tahmassebi şi col., 2006).
Lipidele conţinute în numeroase alimente exercită o acţiune carioprotectivă
prin formarea unui film pe suprafaţa glucidelor care împiedică degradarea
enzimatică şi scurtează clearance-ul, protejează smalţul şi modifică proprietăţile de
membrană şi metabolismul bacterian (Iliescu şi Gafar, 2001).
Calciul, stronţiul, litiul şi în special fluorul scad rolul carioinductiv al unor
alimente bogate în glucide. Peptidele bogate în arginină şi alţi aminoacizi esențiali
opresc scăderea pH-ului. Unele componente din ceai (taninuri, fluor şi polifenoli) au
efect carioprotector prin mecanisme antibacteriene şi de remineralizare. Unele
condimente sau aromatizanţi stimulează secreţia salivară, având un efect
anticariogen atât prin fluxul salivar crescut, cât și prin capacitatea tampon
superioară. Alte alimente cu valoare carioprotectivă sunt nucile, alunele, cafeaua
(Edgar şi Higham, 1991).
Efectul unor aditivi alimentari cu valoare carioprotectivă este deocamdată
controversat. Fosfaţii pot fi adăugaţi sub formă de fosfat de sodiu sau fosfozaharat
de calciu în alimente și gume de mestecat. Fosfaţii artificiali inhibă disoluţia
smalţului (Tahmassebi şi col., 2006), dar au o eficienţă scăzută datorită clearance-
ului mai rapid decât al zahărului şi pot determina pe termen lung complicaţii de tipul
tartrului dentar şi distrofiilor calcare în unele organe interne (Iliescu şi Gafar, 2001).
Sărurile de calciu au un efect similar, diminuând potenţialul eroziv al băuturilor
carbogazoase. Saturarea băuturilor cu săruri de calciu şi fosfat faţă de apatita din
smalţ protejează eficient suprafeţele dentare de atacul acid. Citratul este un
supliment alimentar utilizat în băuturile carbogazoase care, în ciuda proprietăţilor
chelatoare, diminuează scăderea pH-ul plăcii, prin stimularea secreţiei salivare şi
reducerea formării de acid ca urmare a inhibării enzimelor glicolitice
(fosfofructochinaza). Astfel, deşi concentraţiile mari de citrat pot creşte potenţialul
eroziv al sucurilor de fructe, concentraţiile reduse pot favoriza tamponarea acizilor
(Tahmassebi şi col., 2006; Pollard şi col., 1993).
Utilizarea fluorului în alimente în scopul diminuării dizolvării smalţului este
un alt subiect de controversă, din cauza dificultăţilor de cuantificare a dozei
consumate. Se pare că adiţia fluorului în unele sucuri poate determina în anumite
condiţii o scădere a incidenţei cariei (Gedalia şi col., 1981), dar eficienţa sa în
prevenirea eroziunilor dentare depinde de pH-ul acestora (Larsen şi Richards, 1998).
Dacă eficienţa carioprotectivă a anumitor aditivi alimentari rămâne
discutabilă şi necesită studii riguroase viitoare, efectul pozitiv al alimentelor de tipul
brânzeturilor, nucilor, alunelor, ceaiului este deja confirmat şi recomandă utilizarea

165
unor astfel de alimente mai ales pentru substituirea glucidelor rapid fermentabile în
cadrul gustărilor dintre mese.
Caria dentară nu este o boală nutriţională, provocată de un deficit
nutriţional specific. Aşadar profilaxia şi controlul ei nu presupun introducerea
obligatorie a unor principii nutritive specifice şi nici măcar o alimentaţie restrictivă
în ceea ce priveşte carbohidratele ci mai degrabă o dietă sănătoasă şi echilibrată.

VII.5. UTILIZAREA ÎNLOCUITORIILOR DE ZAHĂR

Preferinţa pentru gustul dulce fiind înnăscută, modificările dietetice

sinonime cu restricţia consumului de zaharuri au puţine şanse de reuşită. În schimb,
înlocuirea glucidelor fermentabile cu îndulcitori hipo- sau neacidogenici poate avea
mai multe şanse de succes. Numeroşi îndulcitori au fost testaţi, unii dintre aceştia
fiind disponibili astăzi pe piaţă.
Îndulcitorii non-calorici sunt necariogeni, nu pot fi metabolizaţi nici de
organismul uman şi nici de bacteriile plăcii. Cei mai cunoscuţi îndulcitori artificiali
sunt aspartamul, ciclamatul, zaharina, acesulfamul de potasiu şi sucraloza. Aceste
substanţe sunt mai rar introduse în alimente, dar fac parte din majoritatea pastelor
de dinţi şi a apelor de gură şi pot fi găsite ca îndulcitori extemporanei sub formă de
tablete, dropsuri sau picături. În SUA, aspartamul este introdus din ce în ce mai mult
în iaurturi, budinci, băuturi şi componente alimentare ce se folosesc la prepararea
gustărilor dintre mese.
Îndulcitorii calorici sunt reprezentaţi de hidrocarburi cu potenţial cariogen
scăzut şi de polioli.
Îndulcitorii calorici glucidici (fructoza, glucoza, zahărul invertit, siropul de
porumb, amestecul de polimeri de glucoză şi fructoză) prezintă totuşi un risc
cariogen considerabil deoarece după consumul lor pH-ul plăcii bacteriene poate
ajunge sub pH-ul critic al cementului şi foarte aproape de pH-ul critic al smalţului
(Frostell, 1973; El-Khatib şi col., 2001).
Îndulcitorii calorici alcoolici reprezintă o alternativă mai sigură deoarece,
deşi pot fi metabolizaţi în ficat, având putere calorică, sunt foarte slab metabolizaţi
în acizi de către bacterii, chiar şi în condiţii puternic cariogene. Principalii îndulcitori
poliolici sunt sorbitolul, xilitolul, lycasinul.
Sorbitolul, manitolul şi lycasinul sunt utilizaţi în gume de mestecat, unele
medicamente, pastă de dinţi, substituenţi de salivă şi chiar unele produse
alimentare. Consumate zilnic, pot provoca tulburări de tranzit intestinal datorită
proprietăţilor higroscopice şi transferului osmotic al apei în tractul gastrointestinal.
Cel mai promiţător îndulcitor poliolic este xilitolul, care a fost utilizat la
început în guma de mestecat. Studiile extinse pe o perioadă de peste 20 de ani au
indicat faptul că utilizarea gumei de mestecat cu xilitol reduce nivelul streptococilor
mutans din cavitatea orală şi inhibă producţia de acid (Kakuta şi col., 2004),

166
stimulează remineralizarea (Miake şi col., 2003) şi opreşte evoluţia cariilor dentare
(Makinen şi col., 1995).
Mecanismul prin care xilitolul perturbă metabolismul bacterian este legat
de producerea şi perpetuarea unui ciclu de reacţii chimice şi enzimatice prin care
bacteria încearcă fără succes să utilizeze acest substrat nutritiv. Xilitolul este
transportat în interiorul bacteriei sub formă de xilitol-5-fosfat prin sistemul fosforil-
transferazei, dar se acumulează intracelular datorită insuficienţei de xilitol-5-fosfat
dehidrogenază din echipamentul enzimatic al majorităţii bacteriilor. Metaboliţii
xilitol-5-fosfat sunt defosforilaţi şi expulzaţi sub formă de xilitol. Acest ciclu fosfo-
enol-piruvat consumator de energie este parţial răspunzător de modul în care
xilitolul exercită rolul anticariogen (figura VII.4).

Figura VII.4. Mecanismele activităţii anticariogene a xilitolului

La aceasta contribuie şi inhibarea directă a glicolizei de către xilitol-5-fosfat

(Kakuta şi col., 2004). Implicarea xilitolului în remineralizare pare legată de
facilitatea accesului şi mobilităţii ionilor de calciu spre straturile profunde ale
smalţului demineralizat (Miake şi col., 2003).
Makinen şi colaboratorii (1995) au realizat mai multe studii clinice care au
demonstrat oprirea în evoluţie a unor carii de dentină la pacienţii tineri cărora li s-a
administrat gumă de mestecat cu xilitol. Aceste rezultate sugerează că gumele de
mestecat cu concentraţie crescută de xilitol pot încetini sau opri cariile dentare
active la indivizi la care nu s-au instituit metode eficiente de prevenţie şi tratament
şi pot asigura o protecţie suplimentară împotriva evoluţiei cariilor dentare pe
parcursul realizării procedurilor restaurative.

167
 VII.6. GRUPE POPULAŢIONALE PENTRU CARE ALIMENTAŢIA POATE
CONSTITUI UN FACTOR DE RISC

Pentru anumite grupe de populaţie, alimentaţia poate constitui un factor

semnificativ de risc cariogen.
Schimbările dietetice majore caracterizează anumite grupe de vârstă şi pot
constitui principalul condiţionant ecologic care creează premisele instalării sau
acutizării bolii carioase.
Copiii care au o dietă necorespunzătoare sunt mult mai susceptibili la carie
decât cei alimentaţi adecvat (Dye şi col., 2004). La sugari şi copii, cariile explozive
sunt cunoscute sub numele de „carii incipiente ale copilăriei" („early childhood
caries") sau „carii de biberon", patologie care afectează cu predilecţie incisivii
maxilari temporari. La copiii cu carii rampante, activitatea carioasă crescută este
corelată cel mai frecvent cu obiceiurile alimentare necorespunzătoare cum ar fi
consumul prelungit sau frecvent de băuturi îndulcite (lapte, sucuri de fructe,
amestecuri de cereale şi lapte) administrate cu biberonul, în timpul nopţii sau
înainte de culcare. Mai rar, această patologie apare şi în cazul administrării laptelui
matern, dacă hrănirea se face noaptea, frecvent sau pe perioade lungi. Preparatele
de lapte pentru sugari, laptele de vacă şi laptele matern conţin concentraţii relativ
crescute de lactoză, carbohidrat fermentabil, iar formulele pe bază de proteine de
soia pot conţine concentraţii echivalente de zaharoză. Formarea unor deprinderi
greşite în alimentarea sugarului determină selectarea unei flore bacteriene extrem
de agresive, adaptate pentru fermentarea acestei surse de nutrienţi.
În multe ţări industrializate, utilizarea laptelui ca principală sursă de lichid
pentru copii a fost înlocuită de consumul preponderent de băuturi nealcoolizate de
tipul sucurilor de fructe şi băuturilor carbogazoase (Sorvari şi col., 1991), al căror
potenţial acidogen este şi mai nociv în cazul smalţului imatur. Sucurile de fructe
naturale şi în special cele îndulcite conţin concentraţii crescute de zahăr, consumul
frecvent sau prelungit având de asemenea potenţial cariogen.
Alimentele preferate de copii au un conţinut crescut de glucide fermentabile
şi sunt prezentate de obicei într-o formă care favorizează retenţia şi dizolvarea lentă,
ceea ce le sporeşte capacitatea cariogenă. Majoritatea alimentelor destinate special
copiilor au un conţinut caloric mare furnizat de lipide şi zahăr, dar o valoare nutritivă
scăzută. Promovarea intensivă a unor astfel de produse determină o creştere a
nevoii de dulciuri la copiii care urmăresc reclamele difuzate în timpul programelor
de televiziune (Palmer, 2006). În plus, mulţi părinţi utilizează dulciurile concentrate
pentru a recompensa sau consola copiii de mai multe ori pe parcursul unei zile, ceea
ce face ca numărul consumurilor să depăşească frecvenţa critică, crescând
semnificativ riscul cariogen (Dye şi colab, 2004).
Apariţia leziunilor carioase noi la adolescenţi şi adulţi indică în primul rând
necesitatea investigării factorului de risc alimentar. La adulţii tineri şi adolescenţi,
schimbările psiho-sociale pot determina adaptări ale dietei care adeseori sunt
inadecvate. Dieta tradiţională puţin cariogenă este înlocuită cu gustări frecvente

168
constând din alimente uşor de găsit şi preparat, cu conţinut mare de glucide
fermentabile şi băuturi carbogazoase. Astfel, chiar în condiţiile menţinerii fluorizării,
modificarea dietetică poate constitui o provocare prea mare, care împiedică factorii
de remineralizare să contrabalanseze atacul acid.
La pacienţii vârstnici, edentaţiile întinse, atrofia musculară, hiposalivaţia
accentuează dificultăţile masticatorii, determinând pacientul să prefere alimentele
pe bază de hidrocarbonate. Dieta conţine mari cantităţi de amidon fiert şi uneori
băuturi îndulcite, care constituie un factor de risc suplimentar pentru formarea
cariilor primare radiculare şi a leziunilor secundare. În mod similar, cei mai mulţi
pacienţi cu hiposalivaţie (secundară unor afecţiuni sau medicaţiei asociate), precum
şi pacienţii disabilitaţi pot avea o dietă restricţionată din cauza dificultăţilor de
masticaţie şi deglutiţie. Ei preferă polizaharidele deoarece au o consistenţă mai
moale şi consumă frecvent băuturi îndulcite pentru a contracara xerostomia, ceea
ce contribuie semnificativ la creşterea activităţii carioase.
Bolile dismetabolice care necesită substituirea lipidelor sau proteinelor din
dietă cu glucide, ca şi administrarea pe termen lung a unor medicamente sub formă
de siropuri determină un risc cariogen crescut (Roberts I.F. şi Roberts G.J., 1997). În
mod similar, patologiile care necesită o creştere a frecvenţei meselor (tulburări
gastrointestinale, tulburări de alimentaţie şi diabet) cresc riscul cariogen.
Bolnavii psihici, dependenţii de droguri (haşiş, canabis, amfetamine), obezii
pot prezenta un risc cariogen crescut ca urmare a nevoii sporite de a consuma
dulciuri.
Profesiile care presupun gustarea frecventă (bucătari, cofetari), contactul
prelungit cu pulberi ce conţin carbohifrate (brutari) sau un program nocturn,
neregulat sau monoton reprezintă factori de risc pentru boala carioasă.
Nivelul socioeconomic scăzut impune de obicei consumul unor alimente cu
conţinut glucidic mare, care se caracterizează prin valoare energetică ridicată şi preţ
scăzut. La pacienţii aparţinând acestei categorii, dieta poate avea un rol
cariofavorizant cel puţin la fel de important ca igiena deficitară.
Controlul dietetic ar trebui să constituie o componentă esenţială a
programelor cariopreventive la pacienţii cu risc. Deşi consilierea dietetică nu poate
schimba condiţiile de mediu sau vindeca afecţiunile locale şi sistemice deja
instituite, poate juca un important rol preventiv, oferind pacientului cunoştinţele
necesare care îi vor permite să-şi îmbunătăţească dieta şi modul de viaţă şi vor
ameliora astfel starea de sănătate orală şi generală.

VII.7. EVALUAREA SI CONTROLULUI DIETEI CA FACTOR DE RISC CARIOGEN

Evaluarea factorului de risc alimentar este necesară la pacienţii care

prezintă o carioactivitate crescută, evidenţiată prin prezenţa leziunilor primare şi
recurente active în momentul prezentării la medic. Medicului dentist îi revine de
multe ori sarcina de a fi primul care diagnostichează o dietă inadecvată, ce

169
reprezintă principalul factor de risc atât pentru sănătatea dentară, cât şi pentru
sănătatea generală a pacientului.
În acest caz, evaluarea factorului alimentar urmăreşte stabilirea rolului
preferinţelor alimentare ale pacientului în modificarea condiţiilor ecosistemului
oral. La fel de importantă este evaluarea factorului alimentar la pacienţii care, deşi
nu prezintă încă semnele clinice ale unei carioactivităţi crescute, prezintă un risc
cariogen sporit în perspectivă, datorită unor condiţii ce pot fi corelate cu boala
carioasă (tineri şi adolescenţi cu morfologie dentară accentuată sau incongruenţe
dentare; persoane vârstnice a căror alimentaţie a suferit modificări în urma
edentaţiilor şi a fenomenelor fiziologice de senescenţă; pacienţi cu recesiuni
gingivale care expun suprafeţele radiculare, pacienţi care suferă de boli sistemice
care determină hiposalivaţie direct sau indirect prin terapia administrată etc.).
Analiza factorilor de risc alimentari trebuie efectuată întotdeauna în
corelaţie cu evaluarea carioactivităţii, a experienţei carioase şi a celorlalţi factori de
risc deoarece anumite obiceiuri alimentare considerate nesănătoase pot să nu
constituie factori de risc pentru o persoană care nu prezintă semnele clinice ale bolii.
Precizarea unor eventuali factori de risc alimentari permite instituirea unor
măsuri preventive prin consilierea acestor pacienţi în scopul renunţării la obiceiurile
alimentare cu potenţial cariogen.
Principalele metode de investigare a factorului alimentar sunt:
- chestionarul;
- înregistrarea aportului alimentar zilnic sau timp de mai multe zile (4-7 zile);
- calcularea Scorului Dulciurilor;
- interviul;
- evaluarea numărului de lactobacili din fluidul oral.
În chestionare sunt cuprinse de obicei 100-150 de alimente şi băuturi, iar
pacientul consemnează frecvenţa consumului acestora. Alimentele cuprinse în listă
sunt astfel selectate încât să ofere date atât despre aportul de alimente cu potenţial
cariogenic crescut, cât şi despre dietă în general.
Înregistrarea aportului alimentar săptămânal este mai relevantă decât
înregistrarea consumului zilnic, datorită diminuării riscului de eroare prin extinderea
analizei care va cuprinde atât zilele de lucru, cât şi weekend-ul. Dezavantajul
metodei constă în faptul că este destul de laborioasă, pacientul consemnând zilnic
toate alimentele şi băuturile consumate, precum şi cantitatea aproximativă, modul
de preparare şi cantitatea de îndulcitor utilizată.
Scorul dulciurilor reprezintă metoda cea mai simplă de evaluare a
potenţialului cariogen al dietei şi se calculează prin însumarea punctelor acordate
pentru fiecare consum de alimente cu conţinut de zaharuri concentrate. Alimentele
ce conţin hidrocarbonate concentrate sunt înscrise în tabelul VII.3, care conţine 3
categorii de dulciuri: lichide; solide şi lipicioase; greu solubile. Numărul de ingestii
caracteristic fiecărei grupe se înmulţeşte cu un coeficient corespunzător (5 pentru
lichide, 10 pentru solide, 15 pentru greu solubile). Totalul punctajelor constituie
Scorul Dulciurilor.

170
 Tabelul VII.3. Calcularea Scorului Dulciurilor
Punctaj total =
Forma de prezentare Punctaj Frecvenţă frecvenţa ×
punctaj
Lichide: băuturi răcoritoare, sucuri de fructe,
băuturi din cacao îndulcite cu zahăr sau miere, X5
îngheţată, şerbet, iaurt aromatizat, budincă
Solide şi lipicioase: prăjituri, produse de
patiserie, fructe conservate în sirop, banane,
X10
biscuiţi, ciocolată, caramele, jeleuri, gem,
fructe uscate, gumă de mestecat etc.
Greu solubile: dropsuri, bomboane mentolate, XI 5
tablete antiacide, picături de tuse
Scorul dulciurilor
5 sau mai puţin = excelent
10 = bine
15 sau mai mult = zona de risc
Dacă scorul dulciurilor este inadecvat, este necesară consilierea dietetică a
pacientului.
Interviul urmăreşte obţinerea de informaţii care să conducă la stabilirea
factorilor de risc alimentari, dar şi la înţelegerea personalităţii şi a stilului de viaţă al
pacientului, prefigurând astfel „un profil de risc alimentar”, care va contribui la
adaptarea şi individualizarea consilierii dietetice a pacientului.
Deşi evaluarea numărului de lactobacili din fluidul oral este un test
bacteriologic, el indică şi eficienţa măsurilor preventiv-terapeutice privind dieta.
Menţinerea valorilor mari ale numărului lactobacililor din salivă după instituirea
metodelor de control al bolii carioase indică perpetuarea unei diete cariogene
bogate în zaharuri şi semnalează necesitatea reevaluării factorilor de risc alimentari
şi a reluării consilierii dietetice.
Atunci când este considerat factor de risc, factorul alimentar poate fi
controlat de către pacient consecutiv consilierii dietetice.
Deşi este unanim recunoscut faptul că expunerile excesive şi frecvente la
zaharoză cresc riscul de apariţie a bolii carioase, iar această informaţie a fost
mediatizată în ultimii ani, controlul bolii carioase prin controlul dietei a eşuat
deocamdată ca metodă de promovare a sănătăţii orale la nivel populaţional. Cu
toate acestea, reducerea potenţialului cariogen al dietei este considerat esenţial
pentru pacienţii cu carioactivitate crescută, iar consilierea dietetică şi-a dovedit
eficienţa ca metodă adjuvantă de control al plăcii bacteriene, atunci când s-a realizat
în mod individualizat.

171
 Deşi nu există un un protocolul standard de consiliere dietetică a pacientului
cu risc cariogen crescut, este evident faptul că accentul ar trebui deplasat de pe
respectarea riguroasă a unei „liste cu alimente sănătoase” pe implementarea
conceptului de „dietă sănătoasă” (van Loveren, 2004).
Şedinţa de consiliere va cuprinde o serie de etape:
- educarea pacientului în legătură cu rolul carbohidratelor în etiopatogenia
bolii carioase, caracteristicile alimentelor sănătoase şi ale celor cu potenţial
cariogen;
- analiza dietei pacientului din punctul de vedere al riscului cariogen;
- identificarea cauzelor unor obiceiuri alimentare nesănătoase;
- identificarea modificărilor dietetice care pot conduce la reducerea
potenţialului cariogen al acesteia.
Un instrument de lucru util pentru educarea şi motivarea pacientului este
chiar analiza aportului alimentar înregistrat de către acesta. Astfel, pacientul
participă în mod direct la analiza dietei proprii şi poate descoperi o serie de
probleme de care nu era conştient şi pe care le poate remedia.
Stabilirea cauzelor care au condus la adoptarea unei diete
necorespunzătoare este deosebit de importantă. Conştientizarea cauzei orientează
conduita medicului în alegerea unor soluţii adecvate şi motivează pacientul să
accepte şi să aplice o serie de modificări importante care vizează conţinutul şi
frecvenţa consumului alimentar zilnic.
În concluzie, modificările dietetice care scad potenţialul cariogen urmăresc:
- reducerea consumului de glucide rapid fermentabile şi mai ales scăderea
frecvenţei ingestiei acestora;
- creşterea ponderii alimentelor cu acţiune carioprotectoare;
- substituirea alimentelor ce conţin glucide fermentabile concentrate cu
nutrienţi nefermentabili sau greu fermentabili;
- modificarea consistenţei alimentelor în scopul reducerii retentivităţii
acestora şi accelerării epurăriii salivare.
Dieta prescrisă trebuie să fie echilibrată, conţinând alimente din cele 4
grupe de bază. Numărul total de ingestii trebuie limitat la 3 mese zilnic, care să
conţină alimente protective, cum sunt legumele şi fructele, lactatele, carnea şi
peştele. O creştere a aportului alimentar în timpul meselor principale va satisface
apetitul şi va diminua senzaţia de foame dintre mese, ceea ce ar putea determina
reducerea numărului de gustări servite între mesele principale.
Carbohidratele nu trebuie eliminate din dieta zilnică deoarece sunt
esenţiale ca sursă de energie, pentru conservarea apei şi electroliţilor şi pentru
oxidarea eficientă a grăsimilor până la dioxid de carbon. În absenţa carbohidratelor,
se poate produce acumularea corpilor cetonici şi acizilor, condiţie cunoscută sub
numele de acidoză sau cetoză (Nizel Papas, 1989).
Restricţiile alimentare se referă de fapt la alimentele cu conţinut mare de
glucide rapid fermentabile de tipul mono- şi dizaharidelor. Această recomandare

172
aparent banală este dificil de respectat de către pacientul neinformat. Aproximativ
70% din zahărul prezent în alimentaţie nu poate fi identificat nici măcar de către
adulţi (Naujoks, 1989). Cele mai multe alimente gata preparate conţin concentraţii
suficiente pentru a determina un atac acid sub nivelul pH-ului critic. Alimente
considerate sănătoase sau inofensive pot conţine mari concentraţii de zahăr
(sosurile de tip ketchup pot conţine până la 50% zahăr, fructele uscate până la 60%,
siropurile de vitamine pentru copii până la 90% etc.).
Cantitatea totală de carbohidrate trebuie să fie diminuată, iar principala
sursă de carbohidrate trebuie să o constituie fructele, legumele şi cerealele.
Alimentele ce conţin amidon pot fi consumate doar în timpul meselor principale,
după care este obligatorie efectuarea unei igiene orale riguroase.
Dulciurile concentrate şi aderente trebuie complet eliminate şi înlocuite cu
fructe şi legume fibroase şi dure, cu brânzeturi de consistenţă mai dură sau cu nuci
şi alune, care pot fi consumate şi între mese. Fructele acide şi dulci, cum sunt merele,
sunt eficiente doar pentru curăţarea suprafeţelor dentare netede şi nu favorizează
o creştere a pH-ului, nefiind recomandate pacienţilor cu carioactivitate ridicată. În
acest caz, gumele de mestecat cu xilitol reprezintă alternative mult mai sănătoase
pentru încheierea unei gustări care nu poate fi urmată de periaj dentar.
Frecvenţa ingestiilor de carbohidrate, cantitatea retenţionată pe
suprafeţele dentare şi timpul cât aceste reziduuri sunt în contact cu zonele critice
sunt mult mai importante decât cantitatea totală de dulciuri consumate. Importanţa
frecvenţei consumului zilnic de glucide rafinate trebuie subliniată deoarece
numeroşi pacienţi consideră că ameliorarea dietei se referă la reducerea cantităţii
de dulciuri consumată la fiecare masă. Un pacient care reduce cantitatea de glucide
rafinate fără să diminueze frecvenţa consumului va avea probabil o alimentaţie mai
sănătoasă, dar nu va reduce riscul cariogen reprezentat de dietă.
Stereotipiile alimentare sunt dificil de modificat. De aceea consilierea
dietetică trebuie nu numai să educe pacientul în legătură cu potenţialul cariogen al
variatelor tipuri de alimente, ci şi să furnizeze alternative acceptabile care să conţină
alimente sănătoase. În plus, cei mai mulţi pacienţi consumă alimente nu numai
pentru a asigura nutrienţii necesari, ci din plăcere, de aceea modificările radicale sau
rapide nu au şanse de succes. În locul eliminării complete a zahărului din alimente,
este mai adecvată scăderea gradată a proporţiei acestui nutrient prin înlocuirea cu
alimente mai sănătoase, cum sunt fructele şi legumele de consistenţă dură, alunele,
nucile şi brânzeturile. Modificările dietetice minore, cum sunt înlocuirea dulciurilor
cu gustări ce nu conţin îndulcitori fermentabili, pot fi acceptate mai uşor de către
pacient decât modificările radicale.
Pentru a avea şanse de succes, dieta prescrisă trebuie să varieze cât mai
puţin faţă de dieta normală a pacientului şi să ţină cont de preferinţele şi obiceiurile
alimentare ale acestuia, precum şi de factorii de mediu (program de lucru, timpul
alocat meselor şi pregătirii acestora). Pe perioada dispensarizării, sunt necesare
reevaluări ale dietei, astfel încât eventualele neînţelegeri să poată fi lămurite, iar
modificările necesare să poată fi operate la timp, dar gradat.

173
174
 VIII. Mecanisme patogenice implicate în
caria dentară

Mecanismul care stă la baza patogeniei cariei dentare este dezechilibrul

dintre eliminarea şi achiziţia de săruri minerale care determină o pierdere netă de
minerale.
Variaţiile pH-ului la interfaţa lichid oral - biofilm bacterian - dinte fac ca
perioadele active de demineralizare să alterneze cu etape de remineralizare, durata
şi intensitatea fiecărui episod fiind dependente de o serie de condiţii locale.
Demineralizarea poate fi un proces reversibil, atât timp cât matricea organică este
intactă şi condiţiile necesare remineralizării sunt menţinute un timp suficient de
îndelungat. Pe termen lung, predominanţa episoadelor de demineralizarea în
defavoarea celor de remineralizare conduce la o cavitate.

VIII.1. MECANISME PATOGENICE IMPLICATE ÎN CARIA DE SMALŢ

VIII.1.1. INTERACŢIUNILE SMALŢULUI CU MEDIUL ORAL

În mediul oral, smalţul este supus unor solicitări importante care presupun
de obicei mecanisme chimico-fizice complexe de uzură, dizolvare, difuziune şi
precipitare (figura VIII.1).

Figura VIII.1. Interacţiunile smalţului cu mediul oral

Toate aceste procese au loc la interfaţa fluid oral - biofilm bacterian - smalţ,
elementele acestui trinom influenţându-se reciproc. În urma acestor fenomene, la

175
nivelul suprafeţelor dentare pot apărea abrazia, de- sau remineralizarea şi formarea
de tartru.
Fenomenele de dizolvare-precipitare
Demineralizarea şi remineralizarea, procesele care au loc în caria de smalţ,
au la bază în primul rând fenomenele de disoluţie a cristalului de apatită, respectiv
de precipitare a sărurilor din fluidul biofilmului bacterian.
Între suprafaţa unui mineral şi o soluţie apar reacţii de precipitare sau
dizolvare, a căror viteză depinde de mai mulţi factori. Atunci când viteza celor două
reacţii este egală, se stabileşte un echilibru caracterizat de saturarea soluţiei în
raport cu mineralul.
Apa pură este un lichid nesaturat faţă de minerale, deoarece nu conţine o
mare parte din ionii ce compun mineralele. Aşadar, toate mineralele au o anumită
solubilitate în apă, la o temperatură dată. Dizolvarea în apă pură este relativ rapidă
la început, însă încetineşte pe măsură ce ionii care alcătuiesc cristalele se
acumulează în soluţie. La un moment dat, soluţia devine saturată faţă de mineral şi
dizolvarea încetează, deşi rămâne un schimb lent de ioni între cristal şi soluţie.
Adăugarea aceloraşi ioni în soluţie poate determina suprasaturarea acesteia în
raport cu mineralul, fenomen ce conduce la precipitarea acestora pe suprafaţa
solidului.
În cazul cristalelor de hidroxiapatită şi fluorapatită aflate în contact cu apa
au loc următoarele reacţii:
Ca10(PO4)6(OH)2  10Ca2+ + 6PO43- + 2OH-
Ca10(PO4)6F2  10Ca2+ + 6PO43- + 2F-
Precipitare  Dizolvare
Solid  Soluţie
Înclinarea balanţei spre dreapta determină disoluţia cristalului, care
conduce la demineralizare, iar înclinarea spre stânga determină precipitarea
mineralului cu remineralizarea cristalelor iniţiale sau formarea de cristale noi.
Produsul de activitate ionică (Ip) al unei soluţii reprezintă produsul
concentraţiilor ionilor componenţi. Produsul de solubilitate (Ksp) al unei sări
reprezintă valoarea produsului de activitate ionică atunci când sistemul atinge
echilibrul şi soluţia este saturată faţă de sarea respectivă. Produsul de solubilizare
are o valoare constantă pentru fiecare sare. Dacă fluidul este saturat faţă de
mineralul cu care se află în contact, produsul de activitate ionică al soluţiei este egal
cu constanta produsului de solubilizare a mineralului şi echilibrul se menţine:
KSP = Ip.
Dacă există o diferenţă între cele două valori, atunci apar fenomene de
dizolvare sau precipitarela nivelul cristalului:
Ip > KSP SUPRASATURARE PRECIPITARE
Ip < KSP NESATURARE DIZOLVARE

176
 Pentru o soluţie saturată faţă de hidroxiapatită:
KSPHA = [Ca]10 x [PO4]6 x [OH2]
Valorea produsului pentru hidroxiapatită este foarte redusă, ceea ce explică
solubilitatea foarte scăzută a acestui mineral în apă. Pentru fluorapatită, valoarea
este şi mai scăzută .
În cavitatea orală, cristalul de hidroxiapatită din smalţ este în contact cu un
fluid având o compoziţie complexă, care poate fi saturată sau nu faţă de acesta
deoarece concentraţia celor trei ioni şi implicit produsul de activitate ionică variază
în fluidul biofilmului bacterian, fiind influenţate de factori multipli.
Dizolvarea mineralului care se instalează la nivelul smalţului când pH-ul
scade poate îmbrăca mai multe forme:
I. dizolvare parţială cu un strat extern, bine mineralizat şi un corp al
leziunii ce prezintă o demineralizare de 50-70% – formă
caracteristică leziunilor carioase (clinic, leziunea are un aspect mat
şi suprafaţă rugoasă, mai moale decât a smalţului sănătos);
II. dizolvare totală, strat cu strat, în care conţinutul mineral al stratului
restant este nemodificat – formă caracteristică eroziunii (clinic,
smalţului erodat este de obicei nemodificat, dur şi strălucitor;
uneori, smalţul erodat oglindeşte secţiunea transversală a tiparului
prismatic, conferind suprafeţei erodate un luciu mătosos);
III. demineralizare secundară gravajului acid terapeutic, în care
demineralizarea este parţială, profundă şi lipsită de un strat extern
(clinic, smalţul gravat este alb şi cretos atunci când este uscat).
Difuziunea
Smalţul conţine o cantitate de apă foarte redusă (4% în greutate, respectiv
11% în volum). Fiecare cristal este înconjurat de un strat de apă ferm legat, care nu
se evaporă nici atunci când smalţul este încălzit la 1100C. Pe lângă teaca de hidratare,
apa umple porii dintre prisme şi microporii intraprismatici.
Această fracţiune lichidă are un rol esenţial în difuziunea ionilor implicaţi în
de- şi remineralizarea smalţului. Lichidul din smalţ se află aproape întotdeauna în
echilibru cu cristalele cu care se află în contact, fiind saturat în raport cu mineralul
acestora. Creşterea concentraţiei acidului din fluidul plăcii bacteriene determină o
scădere a concentraţiei de ioni OH- şi PO3-4, ceea ce va determina difuziunea acestor
ioni din lichidul smalţului spre exterior pentru a reface echilibrul osmotic. În urma
pierderii ionilor, lichidul smalţului devine nesaturat faţă de cristalele smalţului, ceea
ce determină solubilizarea acestuia .
În timpul solubilizării, apa acţionează la suprafaţa cristalului astfel:
- dislocă ionii din reţea prin reducerea forţelor de atracţie între ionii de
încărcare opusă;
- înconjoară noii ioni eliberaţi, această energie de hidratare fiind mai mare
decât energia de coeziune a reţelei ce menţine structura cristalului.

177
 Dacă producţia de acid încetează, echilibrul este restabilit după dizolvarea
unei cantităţi de mineral suficiente pentru a restabili saturarea lichidului plăcii şi
lichidului din smalţ faţă de hidroxiapatită. Astfel, rata disoluţiei smalţului şi evoluţia
leziunilor carioase depind atât de nivelul de nesaturare a fluidelor din biofilmul
bacterian, cât şi de rata de difuziune a ionilor în interiorul şi în exteriorul smalţului.

VIII.1.2. FACTORII DE CARE DEPINDE STABILITATEA MINERALULUI DIN

SMALŢ
Stabilitatea fazei minerale din smalţ depinde de:
- compoziţia şi permeabilitatea smalţului;
- compoziţia şi pH-ul fluidelor orale.
Rolul compoziţiei şi permeabilităţii smalţului în stabilitatea mineralului
Mineralul din smalţ este de fapt o fluor-hidroxiapatită carbonatată
deoarece unii ioni fosfat sunt înlocuiţi de ionii carbonat; unii ioni de calciu sunt
înlocuiţi de sodiu; unii ioni hidroxil sunt înlocuiţi de fluor. Cantitatea de carbonat
care poate fi inclusă fără a perturba reţeaua este limitată, dar substituirea cu fluor
este nelimitată; o înlocuire de 100% duce la obţinerea de fluorapatită, însă acest
mineral se găseşte rareori în ţesuturile biologice. Alţi ioni care sunt de regulă
încorporaţi în apatita biologică, într-o măsură mai mică, sunt clorul şi magneziul.
Totuşi, sunt posibile şi alte substituţii, de exemplu stronţiul în loc de calciu, însă
acestea nu sunt importante din punct de vedere cantitativ (Ten Cate şi col., 2003).
Substituenţii modifică proprietăţile fizice şi chimice, în special solubilitatea:
carbonatul creşte solubilitatea, iar fluorul are un efect opus. De fapt, constantele de
solubilizare ale fosfaţilor de calciu prezenţi în smalţ sunt diferite, ceea ce face ca la
un moment dat fluidul aflat în contact cu smalţul să fie nesaturat faţă de
hidroxiapatita carbonatată şi suprasaturat faţă de hidroxiapatită, fluorapatită sau
fluorhidroxiapatită. Din acest motiv, demineralizarea se produce selectiv în reţeaua
cristalină, la nivelul situsurilor celor mai puţin stabile, iar remineralizarea se face prin
precipitarea ionilor aflaţi în concentraţii suprasaturate faţă de fazele mai stabile din
smalţ. Aşa se explică faptul că alternanţa echilibrată a fenomenelor de
demineralizare-remineralizare determină un cristal mai rezistent prin pierderea
fosfaţilor de calciu mai solubili şi precipitarea ulterioară a celor mai stabili.
Demineralizarea influenţează şi componenta organică a smalţului,
determinând destinderea şi distrugerea reţelei proteice inter- şi intraprismatice.
Rolul compoziţiei şi pH-ului fluidelor orale în stabilitatea mineralului din
smalţ
Pentru un anumit mineral, solubilitatea va depinde atât de concentraţia
ionilor componenţi în soluţie, cât şi de prezenţa altor ioni ce pot influenţa produsul
de activitate ionică.
PH-ul soluţiei influenţează considerabil solubilitatea hidroxiapatitei şi a altor
fosfaţi de calciu datorită reacţiei ionilor de H + cu ionii disociaţi din mineral. Astfel,
dacă se adaugă acid, ionii de PO3-4 şi OH- se combină cu H+ pentru a forma ionii de

178
HPO2-4 şi H2O, înlăturând astfel o parte din ionii de PO3-4 şi OH- din soluţie, singurii
care influenţează produsul de activitate ionică Ip faţă de hidroxiapatită.
H= + OH-  H2O
H+ + PO43-  HPO42-
În această situaţie, deşi concentraţia ionilor de calciu rămâne constantă, Ip
scade, ceea ce creşte gradul nesaturării soluţiei şi determină dizolvarea unei
cantităţi mai mari de hidroxiapatită, până la restabilirea saturării. De aceea pH-ul
soluţiei este foarte important în stabilitatea/solubilizarea smalţului.
În funcţie de pH, soluţia poate fi saturată sau nu faţă de mineral.
Solubilitatea hidroxiapatitei creşte de aproximativ 10 ori pentru fiecare unitate în
minus a pH-ului. Dacă la pH 7 solubilitatea cristalului în apă este infimă (aproximativ
30 mg/l), la pH 4 este de aproape 30 g/l (Larsen şi Bruun, 1986).
Când pH-ul unei soluţii suprasaturate scade treptat, punctul la care soluţia
devine saturată în raport cu mineralul respectiv poartă numele de „pH” critic.
Scăderea pH-ului în continuare va face ca soluţia să devină nesaturată în raport cu
mineralul şi, în consecinţă, acesta se va dizolva.
PH-ul critic reprezintă pH-ul la care valoarea produsului de activitate ionică
este egal cu constanta produsului de solubilizare pentru sarea minerală respectivă.
Pentru smalţ, pH-ul critic nu are o valoare fixă, variind în funcţie de anumiţi
factori:
- susceptibilitatea mineralului pe un sediu specific;
- concentraţia ionilor de calciu, fosfat şi fluor din fluidul cu care se află în
contact;
- concentraţia şi tipul de acid prezent în fluidul adiacent.
Din acest motiv, se consideră că pH-ul critic al smalţului este între 5,2 şi 5,5.
Susceptibilitatea mineralului influenţează valoarea pH-ului critic prin
valoarea constantei produsului de ionizare KSP.
Relaţia „susceptibilitatea mineralului – pH-ul fluidului adiacent” dictează de
fapt tiparul demineralizării, care este diferit în caria dentară şi eroziunea dentară,
deşi mecanismul patogenic este similar şi are la bază solubilizarea fazei minerale.
KSPHAP > IpHAP pH critic = 5,2 CARIE
KSPFAP > IpFAP pH critic = 4,5 EROZIUNE
Caria dentară este o leziune care apare la un pH ce variază în jurul valorii
5,2; solubilizarea va interesa doar hidroxiapatita şi hidroxiapatita carbonatată,
lăsând intacte zonele ce conţin fluorapatită, ceea ce va determina o demineralizare
neuniformă a cristalului, care poate fi reversibilă ulterior prin precipitarea
mineralelor pe structura cristalului preexistent, dacă pH-ul creşte.
Eroziunea este definită ca dizolvarea unui smalţului provocată de acizi,
indiferent de originea acestora, cu excepţia acizilor folosiţi pentru gravajul smalţului
şi dentinei în scopuri retentive. În cazul eroziunii care are loc la un pH aflat în jurul
valorii 4,5, atât hidroxiapatita, cât şi fluorapatita sunt solubilizate, ceea ce face ca

179
demineralizarea să fie uniformă în suprafaţă. Remineralizarea este mult mai puţin
probabilă deoarece presupune formarea unor cristale noi pe suprafaţa smalţului.
Valoarea pH-ului critic este influenţată şi de concentraţia ionilor din fluidul
aflat în contact cu cristalul.
În mod normal, saliva şi fluidul plăcii conţin ioni fosfat, calciu şi hidroxil, în
concentraţii care în cea mai mare parte a timpului asigură o valoare mai mare a
produsului de activitate ionică faţă de constanta de solubilizare a hidroxiapatitei.
Fluidul biofilmului bacterian conţine concentraţii chiar mai mari de calciu şi fosfat
decât saliva (Dawes, 2003), ceea ce face ca pH-ul critic să fie în jur de 5,1 (Dawes,
2003). Datorită acestei suprasaturări, smalţul nu se dizolvă în condiţii normale.
Precipitarea exagerată în aceste condiţii este blocată de inhibitori proteici din salivă
de tipul peptidei bogate în tirozină, staterinei şi diverselor proteine bogate în prolină
care menţin echilibrul (Moreno şi col., 1979).
Saliva şi fluidul plăcii prezintă permanent schimburi ionice extrem de
complexe, care tind să păstreze un echilibru osmotic. La pacienţii cariopozitivi, după
expunerea la glucoză, fluidul oral devine nesaturat faţă de hidroxiapatită. Refacerea
concentraţiei calciului salivar din fluidul oral se face pe seama rezervoarelor din
placă reprezentate de granulele amorfe de fosfat de calciu şi ionii de calciu legați la
peretele bacterian. Expunerile frecvente la zaharoză pot sărăci rezervoarele de
calciu şi fosfat din placă (Margolis și col., 1993), făcând astfel ca fluidul să devină
nesaturat faţă de mineralele smalţului şi iniţiind demineralizarea.
Acelaşi echilibru ionic dintre salivă şi fluidul plăcii bacteriene face ca în
absenţa glucidelor fermentabile concentraţiile ionilor din fluidul plăcii bacteriene să
revină la normal pe seama rezervoarelor de calciu de origine salivară. Consecinţa
acestei suprasaturări salivare este scăderea nivelului pH-ului critic. Astfel se explică
de ce în cazul unei concentraţii mari de calciu şi fosfat în salivă, pH-ul critic pentru
hidroxiapatită poate fi mai mic de 5,5.
Suprasaturarea fluidului din biofilm cu ioni de calciu şi fosfat poate crea
condiţiile pentru precipitarea mineralelor din soluţie. La nivelul smalţului, acest
fenomen poate determina fie remineralizarea şi creşterea cristalelor preexistente,
fie formarea de cristale noi pe suprafaţă – fenomen mult mai rar. Dacă unul dintre
ionii mineralului există în cantitate mai mare în soluţie, atunci este nevoie de o
cantitate mai mică din ceilalţi ioni pentru a menţine valoarea produsului de
activitate ionică egală cu valoarea constantei de solubilizare, păstrând echilibrul. Din
acest motiv, adăugarea de calciu sau de fosfat într-o soluţie în care se dizolvă
hidroxiapatita reduce cantitatea care se va dizolva şi scade pH-ul critic. Astfel se
explică eficienţa aplicaţiilor topice de agenţi remineralizanţi ce conţin ioni de calciu
şi fosfat în remineralizarea leziunilor incipiente de smalţ.
Tipului acidului produs de biofilmul bacterian influenţează demineralizarea.
Bacteriile producătoare de acid se împart în homofermentative (streptococi şi
lactobacili), care eliberează în special acid lactic şi heterofermentative, ai căror
produşi finali sunt acizii organici de tipul butiric, succinic, formic, acetic.

180
 Fiecare acid are o constantă de disociere (Pka) proprie, ce caracterizează
echilibrul dintre forma disociată şi cea nedisociată. Dacă valoarea pH-ului fluidului
din placa bacteriană este mai mare decât constanta de disociere (pentru acidul lactic
Pka = 3,86), atunci acidul respectiv este în concentraţie mai mare sub formă
disociată, având ionii de hidrogen activi, capabili de a iniţia disoluţia ţesuturilor
minerale. Constanta de disociere foarte scăzută a acidului lactic determină prezenţa
lui sub formă disociată chiar la pH-uri foarte scăzute, ceea ce explică de ce este
considerat mult mai nociv decât alţi acizi produşi de bacteriile plăcii.

VIII.1.3. TRANSFORMĂRILE MINERALULUI DIN SMALȚ

Mediul oral este atât de complex, iar condiţiile de la nivelul interfeţei cu
smalţul se schimbă atât de dramatic şi rapid, încât cristalele sunt supuse continuu
unor provocări care le modelează şi le transformă (tabelul VIII.1).

Tabelul VIII.1. Transformările mineralului din smalţ

pH critic pH critic
hidroxiapatită fluorapatită
6,8-5,5 5,5-4,5 4,5- 3,0
Precipitare săruri de Solubilizare hidroxiapatită Solubilizare hidroxi- şi
fosfat şi calciu din Precipitare săruri de fosfat şi fluorapatită
fluidul plăcii bacteriene calciu din fluidul plăcii
cu formare de hidroxi- bacteriene în prezenţa
şi fluorapatită fluorului
Remineralizare Demineralizare selectivă Demineralizare totală
Formarea fluorapatitei posibilă
în stratul superficial
Vindecare sau oprire în Carie Eroziune
evoluţie a leziunii
Formare de tartru

Întotdeauna demineralizarea şi remineralizarea alternează, dar diferă prin

durată şi amploare, uneori alterând fragilul echilibru dintre de- şi remineralizare.
Transformările mineralului în caria dentară
Demineralizarea din carie se produce neuniform, în funcţie de stabilitatea
cristalului în fiecare sediu specific. Astfel, cristalele din smalţ se dizolvă la început
parţial, eliberând ioni de carbonat, sodiu sau magneziu (Larsen şi Fejerskov, 1989).
Din acest motiv, cristalele se demineralizează mai mult la periferie şi în centru, unde
impurităţile din reţea sunt mai numeroase. Această pierdere de mineral selectivă
creează un aspect de „agrafă de păr”.
Secundar dizolvării apatitei, produşii ionici se acumulează în spaţiul
intercristalin, crescând astfel gradul de saturare a fluidului. La un moment dat, în
condiţii favorabile, echilibrul este atins şi soluţia devine suprasaturată faţă de fosfaţii
de calciu mai stabili, cum sunt hidroxiapatita şi fluorapatita, ceea ce determină

181
precipitarea mineralelor din soluţie pe sediile disponibile. Astfel, cristalul
demineralizat parţial se poate reforma, folosind ca nucleu cristalul original, într-un
cristal mai rezistent la demineralizare, mai sărac în carbonat şi magneziu. În timpul
unui astfel de proces de reprecipitare, cristalele pot fi acoperite de o fază de fosfat
de calciu diferită, cum este bruşita (CaHPO4·2H2O), care devine apoi faza ce
„controlează solubilitatea” (Ten Cate şi col., 2003). Dacă fluorul este disponibil în
fluidul adiacent cristalelor, el va fi încorporat în cristal. Deşi creşterea cristalelor este
limitată de spaţiul interprismatic redus şi de anumite substanţe din salivă, după o
serie de episoade de dizolvare-precipitare cristalele din smalţ sunt perfecţionate,
devenind complet diferite de cristalele iniţiale. Cristalele noi se formează mai greu,
sunt mai mici şi prezintă cu numeroase defecte, ceea ce explică solubilitatea lor
ridicată. În condiţii favorabile, aceste cristale suferă transformări şi cresc până la
dimensiunea maximă.
Tiparul demineralizării-remineralizării cristalelor este reprodus la nivelul
prismelor smalţului, disoluţia fiind diferită în interiorul faţă de exteriorul prismei în
funcţie de conţinutul de carbon şi contactul cu fluidul smalţului. Dizolvarea
mineralului se face preferenţial de-a lungul spaţiilor interprismatice, mai ales acolo
unde cristalele sunt compactate mai slab şi conţinutul organic este mai mare.
Dizolvarea inegală a cristalelor accentuează striaţiile transversale ale prismelor şi
striurile Retzius. La rândul ei, remineralizarea implică preferenţial periferia prismei,
care este restructurată cu mineralul provenit din dizolvarea din interiorul prismei.
La periferia prismelor se pot forma „cristale de carii”, care reprezintă cristale noi,
voluminoase, în formă de romb, formate prin precipitarea whitlockitei (Ten Cate şi
col., 2003).
La nivelul smalţului în ansamblu, în etapele iniţiale ale leziunii carioase,
lichidul din placă este subsaturat în raport cu hidroxiapatita, dar rămâne
suprasaturat în raport cu fluorapatita. Ca urmare, hidroxiapatita se dizolvă în
profunzime, în timp ce la suprafaţa smalţului se formează fluorhidroxiapatită
datorită concentraţiilor suprasaturate de minerale provenite din fluidul plăcii şi
corpul leziunii. Odată ce pH-ul creşte în fluidele plăcii bacteriene se instalează starea
de suprasaturare atât faţă de hidroxiapatită, cât şi faţă de fluorapatită, favorizând
astfel remineralizarea dinspre exterior a zonei afectate. Ionii disponibili sunt însă în
cantitate mică, o parte din ei fiind eliminaţi în salivă, astfel încât în timp există o
pierdere netă de mineral, mai ales în corpul leziunii. Îndepărtarea plăcii bacteriene
şi facilitarea accesului fluidului oral creează condiţii optime pentru remineralizarea
smalţului de suprafaţă.
La nivel macroscopic, alternanţa fenomenelor de de- şi remineralizare
conduce în final la formarea unui strat de smalţ la suprafaţa leziunii relativ bine
mineralizat. Acest strat de suprafaţă, cu o grosime de 20-50 µm, este rezultatul
precipitării mineralelor provenite din fluidul plăcii şi din procesele de demineralizare
din profunzime. Demineralizarea selectivă a fazelor mai solubile ale apatitei
superficiale, urmată de precipitarea produşilor ionici ai fazelor mai stabile de tip
hidroxi- şi fluorapatită, conferă stratului extern o rezistenţă crescută la atacul acid.

182
În profunzime, corpul leziunii se caracterizează printr-o pierdere de mineral mult
mai mare (până la 30-50%) deoarece atât pH-ul scăzut, cât şi accesul limitat al
produşilor ionici din exterior nu permit suprasaturarea fluidului din leziune faţă de
apatită.
Prezenţa stratului de suprafaţă este caracteristică demineralizării din caria
dentară. Efectele stratului de suprafaţă sunt contradictorii. Pe de o parte, efectul
este de protecţie în faţa atacului carios. Acest strat are o rezistenţă crescută la atacul
acid, conferită de particularităţile sale structurale (orientare cristalină uniformă,
concentraţie mai mică de carbonat şi magneziu, concentraţie mai mare de
fluorapatită etc.). În cazul menţinerii unui pH scăzut în biofilm, stratul de suprafaţă
constituie o barieră în calea demineralizării, penetrarea protonilor din exterior în
profunzime durând zile întregi (Larsen şi Pearce, 2003).
Pe de altă parte, stratul extern constituie o barieră nu numai în calea
demineralizării, ci şi a ionilor de calciu, fosfat şi fluor, care ar putea remineraliza
leziunea de subsuprafaţă. Remineralizarea unei leziuni de subsuprafaţă este un
proces foarte lent şi rareori posibil. Experimental, corpul leziunii se remineralizează
doar când dispare stratul de suprafaţă, pH-ul este menţinut la un nivel neutru şi se
creează un acces liber al ionilor de calciu, fosfat şi fluor din salivă sau aplicaţii
terapeutice. Aceste condiţii pot fi îndeplinite doar dacă este îndepărtată complet
placa bacteriană, ceea ce este imposibil de realizat in vivo. Din acest motiv, stratul
de suprafaţă, care reprezintă o barieră naturală eficientă împotriva atacului acid,
este întotdeauna păstrat. Măsurile preventiv-terapeutice ale terapiei minim
invazive urmăresc blocarea difuziunii acizilor prin stratul extern de smalţ şi
promovarea remineralizării acestuia prin fluoroterapie.
Variaţiile de pH survin în mod constant la interfaţa biofilm bacterian-smalţ,
determinând alternarea proceselor de de- şi remineralizare la suprafaţa externă a
smalţului, pe tot parcursul vieţii. Atât timp cât cele două fenomene sunt în echilibru,
nu duc la apariţia cariei dentare, ci dimpotrivă determină maturarea post-eruptivă
a dintelui, fenomen caracterizat de eliberarea carbonatului, magneziului şi sodiului
şi încorporarea fluorului în reţeaua cristalină a smalţului superficial.
Transformările mineralului în eroziune
Când smalţul este expus unei soluţii nesaturate atât faţă de hidroxiapatită,
cât şi faţă de fluorapatită, smalţul se dizolvă uniform, strat cu strat, fără a lăsa pe
suprafaţă cristalele originale demineralizate, pe care să poată precipita ulterior ioni,
chiar dacă soluţia atinge nivele suprasaturate.
Acest tipar de demineralizare face ca leziunea să nu prezinte caracteristici
ale stratului de suprafaţă diferite comparativ cu zona din profunzime a smalţului, iar
localizarea leziunilor nu are legătură cu retentivitatea plăcii bacteriene, ci cu
expunerea la acizi care nu provin din metabolismul bacterian. Eroziunea apare când
acizii acţionează direct asupra smalţului, în absenţa sistemelor tampon din biofilmul
bacterian sau salivă. Astfel de substanţe sunt conţinute în sucurile de fructe,
băuturile carbogazoase, sucul gastric, vomă şi aerosolii acizi. PH-ul acestora variază
între 2,5 şi 4, ceea ce explică de ce lichidul este nesaturat chiar şi faţă de mineralele

183
foarte stabile din smalţ, cum este fluorapatita.În eroziune, chiar dacă leziunea este
expusă la soluţii suprasaturate, remineralizarea este dificilă deoarece presupune
formarea unor noi cristale, fenomen care are loc foarte rar in vivo.

VIII.2. MECANISME PATOGENICE IMPLICATE ÎN CARIA DE DENTINĂ ŞI

CEMENT RADICULAR

Conţinutul mai mare de matrice organică din dentină şi cement radicular,

precum şi caracteristicile componentei minerale complică patogenia cariei care
afectează aceste ţesuturi. Între matrice şi apatită există un sinergism: faza minerală
poate fi numai parţial dizolvată în timpul atacului acid, în timp ce matricea nu poate
fi degradată prin acţiunea enzimatică deoarece suprafaţa sa este protejată de
cristalele de apatită.
Evoluţia cariei în profunzimea dentinei este mult mai rapidă decât la nivelul
smalţului datorită mineralizării inferioare şi prezenţei tubulilor dentari. Aceştia
reprezintă căile de propagare pentru bacterii şi produsele acestora datorită faptului
că diametrul lor (0,9-2,5 µm) este de obicei mai mare (Love şi Jenkinson, 2002) decât
cel al streptococilor orali (0,5-0,7 µm), iar conţinutul lor de hidrogel devine
hidroconductibil prin degradare enzimatică. Bacteriile pot invada aceşti tubuli, iar
produsele bacteriene pot difuza de-a lungul dentinei, determinând reacţii pulpare.
Pe de altă parte, în profunzime, materialul nealterat conţinut în interiorul tubulilor
dentinari joacă un rol esenţial în apărarea în faţa atacului carios, prin declanşarea
durerii, a mecanismelor de apărare pulpare şi prin asigurarea transportului ionilor
implicaţi în reparaţia tisulară.
Relaţiile morfologice şi embriologice strânse dintre odontoblast şi dentină
fac ca aceste două structuri să reacţioneze ca o unitate funcţională în faţa evoluţiei
cariei dentare.
Pulpa răspunde iniţial printr-un răspuns inflamator care creşte extruzia
fluidului dentinar (Vongsavan şi col., 2007), reducând difuzia stimulilor nocivi spre
profunzimea dentinei, pentru ca ulterior permeabilitatea să scadă. Anumite
componente ale fluidului dentinar, cum sunt albumina, fibrinogenul şi IgG,
reprezintă valoroase mecanisme de apărare prin interacţiunea directă cu bacteriile
şi prin reducerea permeabilităţii dentinei (Hahn şi Overton, 1997). În condiţii
favorabile, răspunsul pulpar se manifestă prin apoziţia de dentină peritubulară şi
remineralizarea dentinei intertubulare, care determină scăderea semnificativă a
permeabilităţii dentinare. Continuarea agresiunii determină în anumite condiţii
neodentinogeneză, asigurată fie de odontoblaşti, fie de celule pulpare
ectomezenchimale diferenţiate după lezarea odontoblaştilor. În cazul unei agresiuni
exagerate (carie cu evoluţie foarte rapidă sau foarte profundă), ţesutul pulpar poate
suferi modificări inflamatorii sau degenerative ireversibile.
Modificările componentei minerale

184
 Cristalele de hidroxiapatită din dentină şi cementul radicular au dimensiuni
mici şi prezintă numeroase defecte. Din acest motiv, chiar şi pH-ul critic are o valoare
diferită, fiind de 6,7 pentru mineralele conţinute în rădăcina dintelui
(Hoppenbrouwers şi col., 1987), ceea ce face aceste ţesuturi mai susceptibile la
carie, iar evoluţia leziunii mult mai mai rapidă decât la nivelul smalţului. Totuşi,
mecanismele de demineralizare-remineralizare sunt asemănătoare la nivelul
cristalelor.
Se pare că remineralizarea este posibilă atunci când matricea colagenică
este intactă şi când dentina cariată este expusă mediului oral. Astfel de leziuni sunt
caracterizate de o pierdere de minerale profundă acoperită de un strat de suprafaţă
cu conţinut mineral mai crescut, apărut ca rezultat al proceselor sucesive de de- şi
remineralizare, la fel ca în cazul smalţului.
Fenomenelor de de- şi re-mineralizare pasivă li se adaugă procese active,
induse de complexul pulpo-dentinar, care pot avea ca rezultat remineralizarea
dentinei intertubulare, apoziţia de dentină peritubulară cu formarea dentinei
hipermineralizate, sclerotice, precum şi sinteza dentinei terţiare de reacţie şi
reparaţie. Aceste procese care interesează componenta minerală dentinară sunt
particulare pentru dentină şi reprezintă o modalitate de reacţie a complexului
pulpo-dentinar la agresiunea reprezentată de leziunea carioasă. Aceste modificări
vor fi descrise pe larg în capitolele următoare.
Modificarea componentei organice
Matricea organică este mult mai bine reprezentată în cazul dentinei şi
cementului radicular, comparativ cu smalţul. Din acest motiv, în leziunile ce implică
cementul sau dentina, proteoliza este substanţială şi are ca rezultat degradarea
matricei colagenice. Liza enzimatică a componentei organice este un proces
complex deoarece colagenul dentinar este caracterizat de o rezistenţă mecanică şi
chimică crescută, determinată de legăturile covalente încrucişate, de acoperirea cu
mineral şi de interacţiunile cu proteinele necolagenice ale matricei.
Rolul exact al acizilor şi enzimelor, secvenţa evenimentelor de
demineralizare şi proteoliză implicate, rolul principalelor microorganisme cariogene
în degradarea componentei organice nu sunt deocamdată foarte clare. Rezultatele
studiilor sunt controversate. Unele par să sugereze că demineralizarea şi degradarea
matricei organice se petrec simultan în cazul cementului (Fureth, 1971; Frank şi col.,
1989), în timp ce altele susţin că atât în cement, cât şi în dentină progresia leziunii
implică două etape: demineralizarea dentinei, urmată de invazia bacteriană şi
degradarea colagenului (Scüpbach şi col., 1995; Nyvad şi Fejerskov, 1990). Indiferent
de secvenţa acestor evenimente, este clar faptul că atât demineralizarea, cât şi
degradarea enzimatică a matricii sunt obligatorii pentru evoluţia cariei în dentină.
Dacă rolul acizilor de origine bacteriană în demineralizare este bine
cunoscut, responsabilii pentru proteoliza componentei organice reprezintă
deocamdată un subiect de controversă. Proteoliza poate fi atât rezultatul
proteazelor endogene, cât şi al enzimelor bacteriene, iar variaţiile pH-ului par să
influenţeze activitatea acestora (figura VIII.2).

185
Figura VIII.2. Degradarea componentei organice din dentină şi cementul radicular
în caria dentară (prelucrare după Dung şi Liu, 1999)

Ţesutul dentar mineralizat conţine o colagenază, care funcţionează optim la

pH neutru, iar activitatea colagenolitică este prezentă în pulberea dentinară
demineralizată în absenţa oricăror enzime exogene (Dumas şi col., 1985; Dayan şi
Harper, 1983). Totuşi, această activitate este extrem de lentă, ceea ce sugerează că
enzima este prezentă sub formă latentă şi se activează în prezenţa tripsinei sau a
pH-ului acid. Pe de altă parte, este posibil ca enzima să fie asociată cu un inhibitor
de colagenază chiar la nivelul dentinei, ambele substanţe fiind sintetizate de
odontoblast şi rămânând legate la fibrele de colagen sub forma unui complex
colagen-colagenază-inhibitor. În acest caz, inhibitorul este cel care ar putea fi
inactivat în prezenţa acidului sau tripsinei, permiţând astfel enzimei să funcţioneze
(Geiger şi Harper, 1981).
Unele studii sugerează că metalproteinazele endogene din salivă şi dentină
joacă un rol foarte important în degradarea matricei organice după demineralizare.
Ele ar putea fi activate de pH-ul acid rezultat al activităţii metabolice a bacteriilor
cariogene. Odată activate, ele ar putea degrada matricea dentinară demineralizată
după neutralizarea pH-ului datorită sistemelor tampon salivare. Mai mult,
degradarea glicoproteinelor de către procesul carios ar putea stimula eliberarea
metalproteinazelor şi activarea lor. Inhibarea metalproteinazelor ar putea limita

186
evoluţia procesului carios (Chaussain-Miller şi col., 2006). Studii recente arată
prezenţa altor enzime care pot degrada colagenul: cistein-catepsinele, care par a fi
importante mai ales în cariile acute şi profunde (Nascimento şi col., 2011).
Alte enzime posibil implicate în degradarea matricei organice sunt
colagenazele bacteriene, care pot cliva colagenul în peste 200 de situsuri. Totuşi,
activitatea colagenolitică a fost demonstrată pentru puţine bacterii orale, iar
colagenul din dentina nedemineralizată pare foarte rezistent la atacul proteolitic.
Bacteriile cariogene, cum sunt Streptococcus Mutans, Actinomyces Viscosus,
prezintă o activitate colagenolitică minimă (Dung şi Liu, 1999), ceea ce sugerează
implicarea altor specii bacteriene în degradarea proteolitică a matricei dentinei şi
cementului.
Dificultatea degradării colagenului dentinar în testele efectuate in vitro
susţine importanţa prezenţei acizilor şi solubilizării componentei minerale a
ţesuturilor dentare. Unele studii sugerează chiar că acizii au un rol dublu. Ei
solubilizează mineralele care acoperă fibrele de colagen şi denatuează moleculele
de colagen, facilitând degradarea enzimatică (Dung şi Liu, 1999). Alte studii susţin că
acizii nu distrug matricea organică, ci doar o expun prin dizolvarea mineralului,
făcând-o mai susceptibilă la acţiunea proteazelor endogene şi bacteriene.
Degradarea colagenului s-ar putea produce în perioadele de repaus metabolic al
plăcii, când pH-ul ajunge la nivel neutru, dar atât expunerea colagenului, cât şi
activarea colagenzelor endogene latente devin posibile când pH-ul virează spre acid.
Degradarea enzimatică a proteinelor necolagenice pare a fi de asemenea foarte
importantă în liza colagenului, dar şi în procesele de remineralizare.
Clarificarea proceselor ce stau la baza modificărilor suferite de componenta
organică a ţesuturilor dure dentare este foarte importantă pentru înţelegerea
completă a patogeniei cariei dentare, dar şi pentru ameliorarea strategiilor de
tratament.
Aşa cum înţelegerea mecanismelor de de- şi remineralizare a permis
introducerea metodelor de remineralizare în tratamentul cariei dentare, elucidarea
fenomenelor implicate în degradarea colagenului dentinar ar constitui un prim pas
în descoperirea metodelor care să stopeze proteoliza matricei organice.

VIII.3. ROLUL FLUORULUI ÎN PATOGENIA CARIEI DENTARE

Corelaţia dintre conţinutul de fluor al ţesuturilor dentare şi susceptibilitatea

la demineralizare este în continuare subiect de controversă, motivul fundamental
fiind acela că principalul factor responsabil de reactivitate la acid este carbonatul. În
dinamica atacului acid din caria dentară, fluorul inclus în reţeaua cristalină apatitică
este mult mai puţin important decât fluorul prezent în fluidul ce înconjoară cristalele
în timpul de- şi remineralizării.
Fluorul joacă rolul de inhibitor al pierderii de minerale la suprafaţa
cristalelor şi de factor favorizant al remineralizării calciului şi fosfatului într-o formă
mai rezistentă la atacul acid.

187
 Rolul fluorului în inhibarea demineralizării
Fluorul este un factor mult mai important de contracarare a dizolvării
smalţului în condiţii acide în mediul oral decât ionii de Ca2+ sau PO43–. Mecanismele
protective implică schimburi ionice în trinomul smalţ - fluidul plăcii - fluid oral.
Fluorul leagă Ca2+ şi PO43- rezultaţi ca urmare a dizolvării acide a apatitei. Această
precipitare previne eliberarea constituenţilor minerali ai smalţului în placa
bacteriană şi salivă şi îngustează porii smalţului, diminuând difuziunea acizilor în
ţesuturi şi fluxul ionilor dizolvaţi.
Favorizarea fenomenului de precipitare în defavoarea celui de disoluţie se
bazează pe faptul că adăugarea fluorului în lichidul adiacent smalţului creşte
produsul de activitate ionică al fluidului, iar prezenţa fluorului în compoziţia
smalţului sub forma fluorapatitei scade produsul de solubilitate ionică al
mineralului. În ambele situaţii se creează condiţiile necesare precipitării, având
drept consecinţe creşterea rezistenţei smalţului la atacul acid (scăderea pH-ului
critic) şi favorizarea proceselor de remineralizare. La un pH de 5, valoarea produsului
de solubilitate pentru hidroxiapatită este mai mare decât valoarea produsului de
activitate ionică, dar valoarea produsului de solubilitate pentru fluorapatită rămâne
în continuare mai mică decât valoarea produsului de activitate ionică. Deci la un pH
de 5,2 – pH considerat critic pentru smalţ – se creează condiţii pentru disoluţia
hidroxiapatitei, dar fluorapatita rămâne intactă.
Ionii de fluor cresc viteza de desfăşurare a reacţiilor de precipitare a
fosfaţilor de calciu, care sunt precursori ai remineralizării. În acelaşi timp, atunci
când cristalele de smalţ care conţin fluor sunt dizolvate, ele eliberează în fluidul
înconjurător fluorul conţinut, care va încetini atacul acid.
Nivelul normal al fluorului în salivă variază între 0,001 ppm şi 0,05 ppm, cel
mai frecvent spre valoarea minimă. Chiar şi acest nivel scăzut poate fi suficient
pentru creşterea cristalelor. În mediul oral, fluorul din salivă difuzează prin biofilmul
bacterian pentru a ajunge pe suprafaţa dintelui. În mod paradoxal, biofilmul
bacterian potenţează efectul fluorului, având capacitatea de a-l concentra şi a-l
elibera în momentul producerii de acid. Când bacteriile biofilmului fermentează
carbohidraţii, pH-ul scade şi unele fluoruri sunt transformate în HF care va difuza,
împreună cu acizii, în structura dintelui. Când pH-ul creşte, fluorul devine disponibil
să inhibe atacul acid la suprafaţa cristalelor şi să promoveze remineralizarea. Prin
urmare, fluorul în cantităţi mici în faza lichidă are un efect major în contracararea
dizolvării smalţului.
Aportul extern de fluor încetineşte rata de formare a leziunilor. La o
concentraţie de 1 ppm F în soluţie, rata demineralizării scade prin precipitarea
mineralului bogat în fluor şi formarea unui strat de suprafaţă bogat în fluor ce
acoperă suprafaţa cristalelor. O concentraţie de 1 ppm F în soluţie reduce rata
dizolvării carbonatapatitei la cea a hidroxiapatitei.
Concentraţia fluorului din soluţie influenţează conţinutul mineral şi
grosimea stratului de suprafaţă al leziunii carioase. Creşterea concentraţiei ionilor
de fluor determină nu doar un strat de suprafaţă mai subţire, ci şi o leziune mai

188
superficială, cu pierdere mai redusă de minerale din corpul leziunii. În plus, mineralul
îndepărtat din regiunile mai profunde poate precipita în zona de suprafaţă în loc să
difuzeze extern, în soluţie.
În cazul expunerilor la concentraţii mai mari de fluor (> 100 ppm), cum sunt
soluţiile de clătiri orale sau aplicaţiile topice, se formează fluorură de calciu, care
precipită preferenţial în zonele bogate în ioni de calciu, reprezentate de biofilmul
bacterian, pelicula dobândită, porozităţile smalţului şi alte zone de stagnare.
Formarea CaF2 este mai mare în cazul leziunilor carioase iniţiale, datorită suprafeţei
de contact mai mari (prin creşterea microrugozităţii) comparativ cu cea a ţesutul
sănătos. CaF2 precipitată acţionează ca un rezervor temporar de fluor de unde ionul
activ este eliberat gradat, acest efect durând atât timp cât fluorul eliberat se
menţine la o concentraţie crescută în mediul înconjurător. De aceea CaF 2 nu
supravieţuieşte în fluidele orale care sunt nesaturate faţă de această sare. Pentru a
fi saturată, concentraţia fluorului trebuie să crească de 100 de ori de la nivelul
fiziologic (0,02-0,05 ppm) până la un nivel de 3-7 ppm. În cavitatea bucală, CaF2 se
dizolvă, dar la rate diferite. CaF2 situată pe suprafeţele expuse dispare într-o zi, în
timp ce în sediile protejate (în biofilmul bacterian şi pe suprafeţele aspre ale cariilor
incipiente) sărurile de calciu supravieţuiesc zile şi chiar săptămâni. Rata de
demineralizare scade mai rapid în zona de saturaţie a CaF2, precipitarea acestui
mineral blocând probabil mai eficient căile de difuziune decât precipitarea
fluorapatitei în cristalele existente (Ten Cate şi Duijters, 1983).
În cazul dentinei, demineralizarea este parţial inhibată de fluor, dar
cristalele mai mici, cu o suprafaţă mai mare, necesită cantităţi sau concentraţii mai
mari de fluor decât în cazul smalţului pentru ca suprafaţa lor să fie modificată.
Rolul fluorului în remineralizare
Mecanismele prin care fluorul intervine în remineralizarea smalţului
presupun formarea de fluorapatită sau fluorhidroxiapatită, structuri cristaline în
care acest ion substituie ionii hidroxil din structura apatitei (fluorizarea reţelei
cristaline), conducând la o reducere a volumului cristalelor (Eliott, 1994) şi la o
creştere concomitentă a stabilităţii structurale şi chimice (sau scăderea solubilităţii
termodinamice) a acestora (Moradian-Oldak şi col., 1998).
Când se studiază impactul fluorului asupra remineralizării leziunilor, trebuie
făcută distincţia între efectele dozelor crescute de fluor pe perioadă scurtă şi efectul
concentraţiilor scăzute şi continue de fluor. La o supersaturaţie scăzută,
remineralizarea are loc în toată leziunea, în timp ce atunci când se utilizează
concentraţii mari, reparaţia e limitată la stratul de suprafaţă. Aparent, atât soluţiile
de aplicaţie topică cu conţinut crescut de fluor, cât şi cele cu conţinut mineral crescut
duc la o precipitare preferenţială în stratul de suprafaţă.
Pe timpul sau după tratamentul de scurtă durată cu fluor, mari cantităţi de
fluor sunt absorbite în leziune. Ca rezultat al existenţei unui conţinut crescut de
fluor, precipitarea mineralului va fi accelerată, consumând o mare parte din ionii
minerali liberi din porii interni ai leziunii. În plus, depunerea excesivă poate cauza
blocarea porilor leziunii cu mineral, rezultând o inhibare şi mai pronunţată a

189
difuziunii. Rezultatul este întârzierea în remineralizarea corpului leziunii comparativ
cu situaţia în care conţinutul de fluor este scăzut.
Când concentraţiile sunt mici, fluorul este disponibil simultan cu ionii de Ca 2+
3-
şi PO4 , ceea ce permite difuziunea sa în leziune şi precipitarea ca fluorapatită sau
fluorhidroxiapatită. In vitro s-a demonstrat că prezenţa concentraţiilor scăzute de
fluor accelerează depozitarea iniţială a mineralelor în leziune sau în smalţul înmuiat.
La o doză constantă de 1 ppm F în soluţia de remineralizare s-a găsit o rată de
precipitare de 2-3 ori mai mare. Creşterea concentraţiei de fluor determină o
creştere a durităţii in vivo şi in vitro doar la cel mai extern strat al leziunii.
În cazul dentinei, tratamentele locale cu fluor sunt eficiente în prevenirea
demineralizării (Koulourides, 1982), gradul remineralizării fiind dependent de nivelul
de fluor din soluţiile aplicate (Hamilton şi col., 1996). Inaba (1982) a demonstrat că
dentina poate fi chiar hipermineralizată când este în contact cu un fluid
mineralizant. Conţinutul mineral care îl depăşeşte pe cel al dentinei sănătoase
sugerează că o parte din colagen şi din faza apoasă poate fi înlocuită cu mineral.
Efectele antimicrobiene ale fluorului
Efectul antimicrobian al fluorurilor necesită concentraţii de fluoruri care le
depăşesc semnificativ pe cele necesare pentru scăderea solubilităţii apatitei.
Încorporarea intracelulară a fluorului este mai crescută la un pH extern
scăzut. Fluorul poate fi acumulat în celule împotriva gradientului deoarece difuzează
în celule sub formă de HF, al cărui pH este de 3,15. Cu cât pH-ul extern este mai mic,
cu atât se formează mai mult HF şi, astfel, mai mult HF difuzează în celule. Pentru că
celulele (inclusiv streptococii) menţin în mod normal un pH intern mai mare decât
cel extern, HF disociază în interiorul celulei în H+ şi F–. Acestea scad concentraţia
intracelulară a HF, ceea ce duce la o difuziune continuă a HF în celule, acidul
disociind în continuare. Difuziunea şi disocierea permanente conduc la o acumulare
a fluorului în celule şi la o acidifiere (prin acumulare de H+) a citoplasmei celulare.
Odată ce fluorul intră în celule, o mare parte se leagă de constituenţii celulari.
Legarea la două enzime, enolaza şi ATP-aza, determină inhibarea metabolizării
carbohidraţilor de către bacteriile orale acidogene, precum şi o inhibare a
transportului de zahăr.
VIII.4. ACTIVITATEA LEZIUNII CARIOASE

Modul dinamic şi asincron în care se petrec fenomenele contradictorii de

de- şi remineralizare determină multitudinea aspectelor clinice pe care le prezintă
boala carioasă, precum şi tiparul evolutiv complex.
Durata evoluţiei depinde de activitatea leziunii, dar şi de localizare. Perioada
necesară cariilor incipiente până devin cavitare pe suprafeţe netede este de
aproximativ 18+/–6 luni. Leziunile din şanţuri şi fosete evoluează mult mai rapid. În
cazul prezenţei unor condiţii intens cariogene (igienă deficitară şi consum fecvent
de carbohidrate fermentabile), chiar şi pe suprafeţele netede, durata de apariţie a
semnelor demineralizării se scurtează la 3 săptămâni (Lunden şi Roberson, 1995)

190
 Caria poate fi activă, oprită în evoluţie sau vindecată în funcţie de amploarea
şi durata celor două fenomene specifice: demineralizarea şi remineralizarea.
Menţinerea îndelungată a pH-ului sub valoarea critică şi nesaturarea accentuată a
lichidului plăcii bacteriene faţă de mineralele smalţului creează condiţii pentru
demineralizare. Aceşti factori creează condiţiile pentru iniţierea leziunii sau pentru
activarea unei leziuni cronice.
Modificările pH-ului şi compoziţiei fluidului plăcii bacteriene pot crea
condiţii favorabile remineralizării. Posibilitatea opririi spontane a evoluţiei unei
leziuni carioase este dovedită clinic şi pare legată de accesul salivei şi mijloacelor de
curăţire şi autocurăţire la leziune, care modifică parametrii ecosistemului la interfaţa
salivă - biofilm bacterian - smalţ.
Cariile incipiente în smalţ de pe suprafeţele aproximale, sub punctul de
contact, se opresc în evoluţie odată ce contactul cu dintele vecin este eliminat prin
extracţia sau distrucţia acestuia. Leziunile din treimea cervicală se opresc în evoluţie
odată ce, prin fenomenul de erupţie dentară continuă, suprafaţa lezată devine
expusă. Chiar şi leziunile care afectează deja dentina pot evolua cronic sau chiar pot
fi oprite în evoluţie. De obicei, trecerea de la statutul de sistem închis sau având
schimburi limitate cu exteriorul la statutul de sistem deschis asigură controlul
biofilmului bacterian şi accesul unor fluide cu potenţial remineralizant, schimbând
parametrii fluidului aflat în contact cu ţesutul dentar. Cariile fisurale cavitare se
opresc în evoluţie atunci când cuspizii subminaţi se prăbuşesc sub impactul forţelor
ocluzale şi deschiderea leziunii se lărgeşte.
Leziunile active la care se elimină placa bacteriană, reexpuse în mediul oral
chiar după numai o săptămână, prezintă semne de regresie clinică, diminuându-şi
aspectul albicios. După 3-4 săptămâni în care suprafaţa este periată, suprafeţele
devin aproape la fel de dure ca smalţul normal. Aspectul strălucitor şi creşterea
durităţii suprafeţei smalţului în leziunile cronice, decelabile clinic, reprezintă
rezultatul îndepărtării mecanice a cristalelor superficiale parţial dizolvate (prin
lustruire, abraziune şi atriţie), cu expunerea consecutivă a cristalelor mai strâns
condensate subiacente.
Încetarea completă a producţiei de acid la suprafaţă va provoca o revenire
la un pH neutru în porţiunile interne ale leziunii. Pe măsură ce protonii sunt
neutralizaţi sau extruzează datorită gradientului osmotic, fluidele smalţului devin
suprasaturare faţă de apatite, determinând o schimbare în echilibru şi
reprecipitarea mineralelor în sediile de demineralizare. Consecutiv, porozitatea în
porţiunea internă este diminuată. Remineralizarea în profunzime este lentă, studiile
histologice dovedind că reparaţia leziunii interne nu este completă nici după 3
săptămâni de la încetarea completă a provocării cariogene (Holmen şi col., 1987). La
3 luni după îndepărtarea dispozitivelor utilizate în tratamentul ortodontic fix,
leziunile de tip white-spot apărute la nivel cervical prezintă caracterele unei leziuni
oprite în evoluţie, cu suprafaţa dură şi strălucitoare, dar cu menţinerea unei
opacităţi interioare minime, care demonstrează remineralizarea incompletă în
profunzime (Årtun şi Thylstrup, 1989).

191
 Oprirea în evoluţie a cariilor este explicabilă doar în parte prin
remineralizarea care devine posibilă secundar controlului biofilmului bacterian.
Uzura şi lustruirea suprafeţei externe parţial demineralizate a leziunii active
contribuie în egală măsură la oprirea în evoluţie a leziunii prin expunerea smalţului
subiacent, deretentivizarea suprafeţei şi chiar eliberarea mineralului care contribuie
ulterior la suprasaturarea fluidului adiacent .
Chiar şi leziunile cavitare se pot opri în evoluţie când placa bacteriană este
suficient controlată, mai ales că uneori acest strat de suprafaţă poate juca chiar rolul
unei bariere, a cărei eliminare în condiţii favorabile permite depunerea mineralului
în zonele expuse de smalţ poros.
Controlul biofilmului salivar şi accesibilitatea mecanismelor de protecţie
salivară constituie principalii factori care dictează modul de evoluţie a cariei chiar şi
în cazul când leziunea afectează dentina. Leziunile deschise, expuse prin fractura
smalţului adiacent, au tendinţa de a-şi modifica activitatea, devenind cronice sau
oprite în evoluţie. Între activitatea leziunii şi modul de reacţie al complexului pulpo-
dentinar există o relaţie evidentă, care va fi discutată în capitolele următoare.
Modificările dentinei în carie nu se rezumă doar la simple fenomene de disoluţie-
precipitare, ci implică şi mecanisme complexe de apărare, a căror eficienţă
influenţează şi, la rândul ei, este influenţată de activitatea leziunii.
Modul de evoluţie a leziunii carioase este rezultatul interacţiunii dintre
smalţ (modelat în special prin factori genetici) şi fluidul aflat în contact (influenţat
semnificativ de factori externi). Din punct de vedere terapeutic, deocamdată,
influenţarea dezvoltării dintelui şi a compoziţiei sale chimice este dificilă, în timp ce
modificarea factorilor de mediu reprezintă o alternativă mai simplă, care deja şi-a
dovedit eficienţa.
Cunoaşterea acestor mecanisme patogenice a permis evoluţia conceptuală
majoră care a transformat dentistica restaurativă într-o ştiinţă modernă, bazată pe
diagnosticul incipient, chiar preclinic al leziunii carioase şi tratamentul ei
conservator, minim invaziv şi profilactic.

192
 IX. Histopatologia cariei dentare

Caria dentară determină modificări structurale şi ultrastructurale la nivelul

tuturor ţesuturilor dentare, modificări care apar fie direct ca rezultat al fenomenelor
complexe ce au loc între biofilmul bacterian şi suprafaţa dentară, fie indirect ca
urmare a reacţiilor de apărare ale complexului pulpo-dentinar. Aceste modificări
depind în primul rând de de ţesutul afectat dar şi de intensitatea şi durata atacului
cariogen.

IX.1.1. HISTOPATOLOGIA CARIEI DE SMALŢ

Iniţierea cariei în smalţ se face prin fenomene de demineralizare care

măresc spaţiile interprismatice, modifică orientarea, structura şi forma cristalelor şi
alterează trama organică, făcând-o mai permeabilă. Este atacat nucleul prismei, apoi
pereţii şi în final teaca, cu apariţia de spaţii fără cristale, apoi fără prisme, spaţii care
confluează şi care determină prăbuşirea smalţului superficial, cu apariţia cavităţii.
Când intensitatea atacului cariogen scade fie prin diminuarea producţiei de
acid, fie prin neutralizarea acestuia de către mecanismele tampon ale plăcii
bacteriene, apar procese de remineralizare. Acestea se produc acolo unde trama
organică nu a fost distrusă. Prin aceste fenomene apar dizolvări şi recristalizări,
schimburi ionice intense, fixări preferenţiale de ioni, tamponări şi infiltrări ale
produşilor formați în zonele cariate.
Studiile histologice au demonstrat că o carie dentară nu este doar un simplu
proces de demineralizare progresivă, ci un proces alternant de distrucţie şi reparare.
Sub influenţa provocărilor din mediul oral, suprafaţa smalţului începe să se
modifice chimic şi structural încă din momentul erupţiei dentare. Aceste modificări
sunt determinate de mecanisme patogenice asemănătoare cu cele implicate în
fazele iniţiale ale cariei de smalţ.
Dintele proaspăt erupt prezintă un smalţ foarte poros. Placa bacteriană care
acoperă acest smalţ cariosusceptibil este foarte abundentă din cauza dificultăţilor
de curăţire şi autocurăţire determinate de poziţia dintelui şi de inflamaţia gingivală
asociată erupţiei dentare (Carvalho şi col., 1992). În această perioadă, la nivelul
interfeţei smalţ-biofilm bacterian au loc continuu fenomene de demineralizare şi
remineralizare, care determină microleziuni active, ce nu sunt evidente clinic. După
ce dinţii au erupt complet, controlul plăcii bacterien este posibil şi determină
trecerea acestor leziuni din stadiul activ în stadiul inactiv. Pe suprafaţa smalţului,
leziunile rămân sub forma unor zgârieturi şi defecte neregulate, care atestă

193
disoluţiile anterioare. Aceste modificări morfologice pot fi considerate leziuni
inactive de smalţ la nivel subclinic (Fejerskov şi col., 2003).
Din această perspectivă, aşa-numitul „smalţ sănătos” reprezintă un smalţ
deja modificat chimic şi morfologic sub acţiunea provocărilor mediului oral din
timpul erupţiei dentare. Este evident faptul că maturarea secundară reprezintă
efectul fenomenelor complexe de de- şi remineralizare desfăşurate în perioada
eruptivă şi posteruptivă. Pe parcursul vieţii, dezechilibrul acestor fenomene poate
determina activarea leziunilor subclinice vechi, care devin leziuni carioase evidente
clinic.
În caria de smalţ, modificările ultrastructurale ale smalţului parcurg mai
multe etape în care disoluţia minerală se accentuează şi nu mai poate fi compensată
în etapele scurte de remineralizare (tabelul IX.1). Condiţia pentru ca acest
dezechilibru să apară şi să facă o leziune carioasă să progreseze din stadiul subclinic
în stadiul clinic evident este legată de acumularea plăcii bacteriene într-o zonă de
stagnare şi retenţie. Aspectul clinic se corelează cu modificările ultrastrucurale, care
se modifică în funcţie de etapă şi de activitatea leziunii.

Tabelul IX.1. Modificările smalţului în stadiul incipient al cariei dentare acoperite

de placă bacteriană (după Fejerskov şi col., 2003)
Perioadă Modificare ultrastructurală Modificare clinică
după o - creşterea spaţiilor intercristaline prin nici o modificare
săptămână disoluţia parţială a suprafeţelor cristalelor şi clinică, chiar după
porozitate crescută în smalţul extern până la o uscarea minuţioasă a
profunzime de 10-20 µ suprafeţei
după 2 - leziune de subsuprafaţă caracterizată smalţ opac şi albicios
săptămâni de porozitate crescută, consecutivă pierderii după uscare
ionilor din straturile mai profunde ale smalţului
după 3-4 - creşterea porozităţii şi eroziune cu modificări clinice
săptămîni apariţia de neregularităţi la nivelul suprafaţei evidente fără a usca
externe a smalţului suprafaţa afectată
- accentuarea pierderii de minerale sub
suprafaţa externă a smalţului

IX.1.1. CORELAŢII CLINICO-HISTOPATOLOGICE ÎN CAZUL LEZIUNILOR

SUPRAFEŢELOR NETEDE
Cariile pot apărea pe suprafeţe netede dentare atunci când se creează
condiţiile favorabile stagnării biofilmului bacterian. Aceste situsuri includ zonele
situate sub suprafeţele de contact proximal şi zonele cervicale situate vestibular şi
oral. Suprafeţele proximale ale dinţilor nu se cariază în zona contactului direct cu
dintele adiacent deoarece abraziunea datorată mişcărilor fiziologice normale
determină îndepărtarea totală a plăcii bacteriene. Leziunea se formează imediat sub
zona de contact, fiind favorizată de morfologia retentivă şi inflamaţia gingiei.
Iniţial, leziunea este delimitată de faţeta de contact şi marginea gingivală
liberă şi se poate extinde în direcţie vestibulară sau orală. Activitatea leziunii (acută

194
sau cronică) depinde în primul rând de eforturile pacienţilor de a-şi controla placa
bacteriană prin utilizarea firului dentar.
În cazul leziunilor vestibulare şi orale, convexitatea dintelui favorizează
stagnarea şi acumularea biofilmului bacterian, cervical faţă de ecuatorul anatomic
al dintelui, mai ales în cazul dinţilor nefuncţionali sau în absenţa unor metode de
periaj corecte. În ambele situaţii, inflamaţia gingiei constituie un factor care
favorizează acumularea plăcii bacteriene atât prin conturul modificat, cât şi prin
creşterea dificultăţilor de a realiza un periaj corect, secundar sensibilităţii dureroase
şi sângerării.
Aspectul clinic al cariei de smalţ diferă nu numai în funcţie de localizare, ci
şi în funcţie de stadiul şi nivelul de activitate al leziunii.
Cea mai precoce manifestare clinică a leziunilor de smalţ este cunoscută ca
„pata albă cretoasă” („white spot”). Se observă cel mai bine pe dinţii uscaţi unde
leziunea apare ca o zonă mică, opacă, albă, imediat cervical de punctul de contact.
În acest stadiu leziunea nu poate fi detectată prin palparea cu o sondă deoarece
smalţul care o acoperă este dur şi strălucitor. Aceste leziuni trebuie diferenţiate de
hipocalcificările survenite în perioada formării dintelui, care au un aspect
asemănător, alb, cretos, dar care nu se modifică indiferent de starea de umiditate a
dintelui.
Identificarea leziunilor incipiente cu leziunile de tip „white spot” este
controversată deoarece acest aspect poate fi păstrat de unele leziuni oprite în
evoluţie. Aşadar, o leziune iniţială are întotdeauna aspect de pată albă cretoasă, dar
nu orice leziune „white spot” este incipientă (Fejerskov şi col., 2003).
În timp, leziunile pot evolua, pierderea de mineral conducând la modificarea
texturii suprafeţei, care devine rugoasă şi mai moale decât smalţul normal. Uzura
smalţului superficial în leziunile devenite inactive poate îndepărta complet smalţul
opac, creând impresia unei leziuni vindecate.
În zonele în care uzura smalţului este redusă, aspectul leziunilor inactive se
modifică prin absorbţia coloranţilor organici şi a ionilor metalici din mediul oral, care
survine odată cu precipitarea ionilor minerali în perioadele de remineralizare.
Leziunile de acest tip devin maro sau brun-închis, aproape negru („brown spot”,
respectiv „black spot”). La palparea cu sonda, stratul extern al acestor leziuni are
aceeaşi duritate cu smalţul normal. Astfel de leziuni devin mai rezistente la atacurile
acide ulterioare decât smalţul normal. Oprirea în evoluţie a unei leziuni
microcavitare, care prezintă deja defecte ale stratului superficial, determină
formarea unei suprafeţe dure, care uneori poate rămâne uşor rugoasă (Lundeen şi
Roberson, 1995).
În funcţie de determinanţii ecologici ai nişei, orice leziune poate trece din
stadiul acut în stadiul cronic sau oprit în evoluţie şi invers.
Cele mai obişnuite exemple de leziuni oprite în evoluţie sunt cariile
aproximale când dispare punctul de contact prin extracţia sau distrucţia dintelui
vecin şi cele vestibulare apărute imediat după erupţia dinţilor într-o zonă de

195
stagnare a plăcii lângă marginea gingivală, care devine ulterior accesibilă prin erupţia
pasivă a dintelui.
Histopatologia leziunii în cazul cariilor de pe suprafeţe netede
Suprafaţa de contact are un aspect neted fără caracteristicile determinate
de perikimata, datorită uzurii. La periferia acestei zone se observă fisuri neregulate
şi mici defecte. Cervical faţă de punctul de contact, corespunzător zonei cu opacitate
crescută, se observă orificii mai numeroase, mai profunde şi neregulate decât la
nivelul smalţului normal. În unele zone orificiile confluează, formând zone extinse
de fisuri şi fracturi neregulate.
În stadiile mai avansate se observă semne clare de disoluţie cu lărgirea
spaţiilor intercristaline şi fracturi minore ale marginilor de perikimata. Dacă
activitatea leziunii continuă, se formeaază microcavităţi la baza cărora se observă
aspectul clasic de „fagure de miere”.
Leziunea progresează de-a lungul prismelor de smalţ şi se extinde lateral,
prin striurile lui Retzius, care constitue linii orizontale de permebilitate crescută
(Lundeen şi Roberson, 1995). Aceste caracteristici morfologice şi structurale
determină forma de con a leziunii cu baza spre exterior şi vârful îndreptat spre
joncţiunea smalţ-dentină.
La leziunile „white spot” oprite în evoluţie pot fi prezente microcavităţi
înconjurate de zone care prezintă abraziune marcată şi zgârieturi neregulate
(Fejerskov şi col., 2003).
Imaginile obţinute la microscopul optic au oferit primele informaţii despre
modificările ultrastructurale din caria de smalţ. Dinspre exterior spre profunzime
sunt individualizate patru zone (tabelul IX.2). Zona translucidă este cea mai
profundă, imediat deasupra ei fiind situată zona întunecată. Corpul leziunii este o a
treia zonă, situată între zona întunecată şi zona de suprafaţă, cu suprafaţa smalţului
aparent integră. Ea reprezintă zona majoră a leziunii şi arată cea mai marcată
demineralizare.
Denumirea zonelor este legată de aspectul pe care îl au la microscopul optic
cu lumină polarizată, după impregnarea cu quinolină – un agent de clarificare cu
greutate moleculară mare, a cărui penetrare în porii smalţului depinde de
dimensiunea acestora. Datorită indicelui de refracţie similar cu cel al smalţului,
atunci când quinolina umple porii smalţului, zona prezintă aspect translucid. Atunci
când porii au dimensiuni mici, quinolina nu poate penetra şi aspectul zonei este
întunecat.

196
 Tabelul IX.2. Zonele histologice din caria de smalţ

Imaginea la Transformări minerale Modificările Modificările Semnificaţie

microscopul porilor cristalelor de
optic hidroxiapatită
Zona de Grad înalt de mineralizare Pori mai Φ 60-80 μm Zonă de remineralizare,
suprafaţă Conţinut ridicat de fluor numeroşi recristalizare cu minerale din
(1% din volumul corpul leziunii şi din fluidul
smalţului) plăcii bacteriene
Corpul leziunii Scăderea conţinutului de Pori mari şi Φ 10-30 μm Zonă de distrucţie maximă
mineral cu 24% numeroşi
(5-25% din
volumul
smalţului)
Zona Scăderea conţinutului de Pori mai Φ 50-100 μm Zonă de remineralizare şi
întunecată mineral cu 6% numeroşi de precipitare cu minerale din
dimensiuni corpul leziunii
reduse
(2-4% din volumul
smalţului)
Zona Demineralizare Pori lărgiţi Φ 25-30 μm Frontul de avansare a leziunii
translucidă Creşterea proporţiei (1% din volumul
fluorului şi scăderea smalţului)

197
proporţiilor carbonatului şi
magneziului

198
 Zona translucidă constituie cea mai profundă zonă a leziunii care poate fi
observată la microscopul optic, adiacent smalţului normal. Reprezintă frontul de
avansare a leziunii, în care porii ocupă un volum de 1%, faţă de 0,1% în smalţul
normal. Porii sunt mai largi şi mai frecvenţi la joncţiunea prismelor, a striaţiilor
transversale şi de-a lungul striurilor lui Retzius (Lundeen şi Roberson, 1995). După
impregnarea cu quinolină, care penetrează porii lărgiţi ai smalţului, zona prezintă un
aspect translucid, aparent lipsit de orice caracteristică structurală. Zona translucidă
este inconstantă, variind între 5 şi 100 μm, mai evidentă pe marginile laterale ale
leziunii (Fejerskov şi col., 2003; Lundeen şi Roberson, 1995).
Zona întunecată este mai poroasă decât zona subiacentă, cu un volum al
porilor cuprins între 2 și 4% (Lundeen şi Roberson, 1995), dar dimensiunile porilor
sunt foarte variate. Din acest motiv, quinolina nu pătrunde în toţi porii. Porii mici
care vor rămâne umpluţi cu aer nu vor transmite lumina polarizată, conferind zonei
un aspect brun-întunecat la examinare. Zona întunecată are o prezenţă mai
constantă decât zona translucidă, fiind evidenţiată în majoritatea leziunilor, atât la
dinţii permanenţi, cât şi la cei temporari.
Se pare că porii de dimensiuni reduse nu apar ca rezultat al avansării
demineralizării, ci reprezintă zone de vindecare unde mineralele au fost
reprecipitate în pori care anterior au avut dimensiuni mai mari. O dovadă în sprijinul
acestei ipoteze este faptul că în leziunile oprite în evoluţie zonele întunecate sunt
mai bine reprezentate, iar remineralizarea experimentală determină lărgirea zonei
întunecate pe seama corpului leziuni (Lundeen şi Roberson, 1995).
Corpul leziunii reprezintă cea mai mare porţiune a leziunilor carioase
incipiente ale smalţului. Striurile lui Retzius apar lărgite, indicând disoluţia
preferenţială de-a lungul acestor zone cu permeabilitate crescută. Striurile şi zonele
interprismatice permit accesul acidului la miezul prismelor, care sunt apoi atacate
selectiv. Dacă porii sunt suficient de mari, bacteriile pot fi prezente la acest nivel.
Este o zonă difuză, cu un deficit marcat de săruri minerale, care poate atinge 25%.
Volumul porilor este de 5% la periferie şi 25% în zona centrală (Lundeen şi Roberson,
1995). Îmbibarea cu apă permite observarea zonei care devine întunecată la
microscopul cu transmisie datorită penetrării porilor de către apa care are indicele
de refracţie diferit de cel al smalţului.
Zona de suprafaţă acoperă leziunea carioasă. Modificările acestui strat sunt
mult mai discrete. Demineralizarea este mult mai redusă, volumul porilor
reprezentând aproximativ 1%. În lumină polarizată, pe secţiuni îmbibate cu apă,
zona de suprafaţă apare ca un strat aproximativ integru ce acoperă corpul leziunii.
Grosimea acestui strat este în jur de 30 μm, dar variază în funcţie de intensitatea şi
durata atacului cariogen, precum şi de răspunsul gazdei. Stratul pare să fie mai gros
în centru şi mai subţire la periferie, unde afectarea smalţului este mai recentă.
Totodată, cu cât leziunea este mai profundă (deci mai veche), cu atât stratul de
suprafaţă este mai gros (Fejerskov şi col., 2003).

199
 Iniţial, persistenţa acestui strat a fost explicată prin proprietăţile smalţului
de suprafaţă (mineralizare superioară; conţinut ridicat de fluor; conţinut mai mare
de proteine insolubile faţă de restul smalţului). Cercetările ulterioare au demonstrat
însă că, după îndepărtarea acestui strat, zona externă a leziunii se tranformă,
prezentând după un timp o mineralizare superioară la interfaţa cu biofilmul
bacterian. Acest strat este rezultatul reprecipitării sărurilor minerale provenite din
biofilmul bacterian şi din demineralizarea profundă a smalţului. Biofilmul bacterian
se comportă ca o barieră care împiedică difuzia ionilor de calciu, fosfat şi fluor,
menţinând concentraţii suprasaturate la interfaţa cu smalţul. Aceşti ioni pot
precipita în stratul superficial al cariei, astfel încât acesta reprezintă de fapt un
produs al cariei. Astfel, protecţia smalţului expus fluidului plăcii este în primul rând
rezultatul proceselor chimice dinamice care au loc la interfaţa solid/fluid. Pe de altă
parte, stratul de suprafaţă reprezintă el însuşi o barieră în calea difuziunii
mineralelor spre profunzimea leziunii (Larsen şi Fejerskov, 1989).
Pe măsură ce leziunea avansează, apar defecte conice în zona de suprafaţă,
care pot fi observate la microscopul electronic prin scanare şi care constituie
probabil căile iniţiale de penetrare a bacteriilor în profunzime (Lundeen şi Roberson,
1995).
Imaginile obţinute pe microradiografii susţin ipotezele formulate în urma
analizei imaginilor la microscopul optic. Corpul leziunii corespunde unei zone de
radiotransparenţă care demonstrează pierderea a cel puţin 5% din sărurile minerale,
radiotransparenţă care scade progresiv spre frontul de atac al leziunii. Uneori, în
profunzimea corpului leziunii pot apărea zone laminate mai radioopace, care
reprezintă manifestări ale perioadelor de oprire în evoluţie a leziunii, urmate de noi
perioade de activitate (Fejerskov şi col., 2003). Stratul de suprafaţă, mai bine
mineralizat, prezintă o radioopacitate similară smalţului sănătos (Lundeen şi
Roberson, 1995).
Imaginile obţinute la microscopul electronic prin transmisie au evidenţiat
modificări ale smalţului care coincid cu corpul leziunii. Demineralizarea difuză
afectează smalţul intra- şi interprismatic, joncţiunile interprismatice fiind sediile
preferenţiale de disoluţie. În cariile active cristalele prezintă diferite grade de
disoluţie periferică, iar în zona centrală a leziunii disoluţia apare şi de-a lungul axei
cristalului. În interiorul smalţului, disoluţia se produce preferenţial de-a lungul
periferiei prismei. De-a lungul acestor căi de difuziune se pot observa cristale
neregulate, mai mari, romboide, „cristale de carie”. Aceste cristale reprezintă
rezultatul reprecipitării minerale. Tiparul distribuţiei mineralelor este cu atât mai
neregulat cu cât alternanţa fazelor de remisie şi activare a leziunii este mai evidentă.
Microscopia electronică prin scanare a permis măsurarea diametrului
cristalelor. Dacă în smalţul sănătos valorile sunt cuprinse între 30 şi 40 nm, în zona
translucidă valorile sunt mai mici (25-30 nm), în zona întunecată mult mai mari (50-
100 nm), în corpul leziunii mai reduse (10-30 nm), iar în zona de suprafaţă mai mari
(40-80 nm). Diametrele mai mari ale cristalelor în zonele translucidă şi de suprafaţă

200
par să fie o dovadă incontestabilă că în evoluţia procesului carios apar şi fenomene
de remineralizare. Studiile de microscopie electronică prin scanare şi transmisie au
demonstrat prezenţa bacteriilor care pătrund între prismele de smalţ, la nivelul
corpului leziunii (Lundeen şi Roberson, 1995).

IX.1.2. CORELAŢII CLINICO-HISTOPATOLOGICE ÎN CAZUL LEZIUNILOR DIN

ŞANŢURI ŞI FOSETE
Suprafeţele ocluzale ale dinţilor laterali sunt zonele cele mai vulnerabile la
boala carioasă. Cariile ocluzale încep în locaţiile unde biofilmul bacterian este mai
protejat împotriva uzurii funcţionale. Sediile de stagnare depind de stadiul erupţiei,
de nivelul utilizării funcţionale a dintelui şi de anatomia lui specifică.
Caria nu afectează cu aceeaşi intensitate toată suprafaţa ocluzală, ci este un
fenomen localizat, de obicei legat de zonele de retenţie din şanţuri şi fosete. Forma
acestor depresiuni de pe suprafaţa dintelui contribuie la susceptibilitatea la carie.
Morfologia este foarte diferită, atât în ceea ce priveşte deschiderea, cât şi
profunzimea. Mult timp aceste leziuni au fost cunoscute sub denumirea de carii
fisurale. Absenţa unei corelaţii reale între fisurile de la acest nivel şi leziuni face ca
denumirea de „carii fisurale” să nu definească toate cariile situate la nivelul
suprafeţei ocluzale. Din acest motiv, ar trebui preferat fie termenul „carii din şanţuri
şi fosete” (care include şi leziunile dezvoltate în şanţuri şi fosete de pe alte feţe decât
cele ocluzale), fie termenul „carii ocluzale”, care descrie topografia leziunii. Leziunile
de acest tip sunt detectate de obicei în legătură cu o configuraţie anatomică
specifică (Carvalho şi col., 1992; Ekstrand şi col., 1991).
Aspectul clinic al cariilor din şanţuri şi fosete este diferit de cel al leziunilor
suprefeţelor netede. Cariile de smalţ din şanţuri şi fosete sunt foarte dificil de
diagnosticat clinic. Deschiderea foarte redusă împiedică atât examenul vizual al
pereţilor (acolo unde leziunea evoluează), cât şi palparea cu sonda. Sondarea cu
presiune a acestor zone riscă să intensifice activitatea leziunii, prin întreruperea
stratului de suprafaţă şi însămânţarea mai profundă a bacteriilor (Fejerskov şi col.,
2003).
Biofilmul bacterian şi pigmenţii retenţionaţi în aceste zone sunt extrem de
dificil de îndepărtat. Din acest motiv, colorarea brună a şanţurilor şi fostelor nu
poate fi considerată un semn al leziunii. Rareori se observă opacitatea şi rugozitatea
suprafeţelor adiacente deschiderii. De cele mai multe ori, cel puţin în stadiile
necavitare ale cariei, diagnosticul pe baza exclusiv a examenului clinic este aproape
imposibil, cele mai multe leziuni evoluând ca „leziuni ascunse”. Pentru un diagnostic
cert se coroborează datele clinice cu examene complementare care evaluează
gradul de mineralizare a smalţului sau activitatea metabolică microbiană.

Histopatologia leziunii în cazul cariilor din şanţuri şi fosete

201
 Distrucţia este iniţiată fie în cea mai profundă zonă a fosetei/şanţului, fie de-
a lungul deschiderii, fie în ambele locaţii, în funcţie de situsul unde se acumulează
placa bacteriană. Se pare că sediul de predilecţie pentru iniţierea leziunii este totuşi
la nivelul deschiderii ei, şi nu la bază, ca urmare a activităţii metabolice a plăcii
bacteriene acumulate la acest nivel (Fejerskov şi col., 2003).
Cariile din fosete şi şanţuri prezintă aceleaşi trăsături morfopatologice ca şi
cele iniţiate pe suprafaţa netedă, progresând paralel cu prismele de smalţ. Evoluţia
mai rapidă este rezultatul morfologiei acestor zone, care presupune întâlnirea mai
multor suprafeţe cu delimitarea unui spaţiu extrem de retentiv, de formă conică.
Pe secţiune, caria pare că îmbracă forma a două leziuni în oglindă care
evoluează iniţial independent şi separat pe versanţii fosetei. Striurile lui Retzius,
perpendiculare pe direcţia prismelor de smalţ, contribuie şi ele la progresia leziunii
în pereţii şanţurilor şi fosetelor (Lundeen şi Roberson, 1995).
Datorită orientării prismelor, leziunea se extinde pe pereţii şanţurilor şi
fosetelor adânc, astfel încât la nivelul joncţiunii amelo-dentinare afectează o
suprafaţă mai mare decât o carie similară de suprafaţă netedă. Aceste caracteristici
morfologice dictează forma pe secţiune a leziunii, care pare că are o bază mai largă
spre joncţiunea smalţ-dentină. Acest tipar evolutiv explică subminarea extinsă a
smalţului din cariile ocluzale.
Înţelegerea corelaţiilor morfoclinice din caria de smalţ a creat premisele
diagnosticului leziunilor carioase în fazele incipiente, chiar subclinice ale leziunii,
precum şi terapiile preventive, neinvazive ale acestor leziuni (tabelul IX.3).

202
Tabelul IX.3. Corelaţii histo-clinico-terapeutice în caria de smalţ
Placă Structura Aspect clinic Tratament Tratament de Tratament
bacteriană smalţului antibacterian remineralizare restaurativ

Smalţ sănătos Normală Normală Translucid indiferent de Nu este indicat Nu este indicat Nu este indicat
gradul de umiditate;
neted şi dur

Smalţ Normală Anormală, dar Opac indiferent de Nu este indicat Poate fi indicat Doar în scop
hipocalcificat rezistentă gradul de umiditate; estetic
neted şi dur

Carie incipientă Patogenă Poroasă, White spot: translucid Este indicat Este indicat Nu este indicat
rezistenţă când este umed; opac
diminuată când este desicat;
neted; consistenţă mai
moale

Carie activă Patogenă Cavitate, Opac indiferent de Este indicat Este indicat Tratament minim
avansată rezistenţă gradul de umiditate, invaziv
scăzută cavitate; consistenţă
moale

Carie oprită în Normală Remineralizat Brown spot: opac; de Nu este indicat Nu este indicat Doar în scop
evoluţie rezistent culoare închisă estetic
indiferent de gradul de
umiditate; dur

203
 IX.2. HISTOPATOLOGIA CARIEI DE DENTINĂ

Caria de dentină defineşte leziunea care implică dentina, dar modificările

tisulare interesează întotdeauna şi ţesuturile adiacente: smalţul şi pulpa dentară.
Alterările observate la nivelul acestor ţesuturi reprezintă rezultatul activităţilor
bacteriene de demineralizare şi proteoliză, dar şi al reacţiilor de precipitare pasivă,
precum şi al mecanismelor de apărare exercitate de către complexul pulpo-dentinar,
care creează bariere în calea evoluţiei leziunii (tabelul IX.4).

Tabelul IX.4. Modificări ultrastructurale induse de atacul carios

Modificare ţesut Mecanism
Demineralizare şi pierdere de mineral şi denaturare a colagenului dentinar ca
proteoliză dentinară urmare a acţiunii produşilor metabolismului bacterian
(acizi, enzime proteolitice)
Remineralizare a pasiv: precipitarea sărurilor minerale din leziune atunci
dentinei când creşte valoarea pH-ului
activ: sclerozarea dentinei prin transportul şi depunerea de
săruri minerale dinspre pulpă în tubulii dentinari
Formare a dentinei prin sinteza dentinei de reacţie de către odontoblaşti
terţiare prin sinteza dentinei de reparaţie de către celule
mezenchimale diferenţiate
Alterări pulpare inflamatorii (fenomene acute
vasculare şi infiltrat cronice
inflamator):
modificări degenerative distrofie vacuolară
distrofie lipoidică
distrofie calcară.
Demineralizare Demineralizare a smalţului intern ca urmare a scăderii pH-
retrogradă a smalţului ului în dentina cariată subiacentă

Particularităţile histofiziologice ale ţesuturilor dentare şi interrelaţiile

stabilite între acestea influenţează modificările histo-clinice din caria de dentină.
Structura semipermeabilă a smalţului determină modificări ale conţinutului
mineral dentinar, precum şi iniţierea reacţiei pulpo-dentinare cu mult înainte ca
bacteriile să ajungă în dentină.
După ce caria a penetrat smalţul, leziunea se extinde lateral la nivelul
joncţiunii amelo-dentinare, care are rezistenţa cea mai scăzută la atacul carios din
cauza conţinutului foarte redus (4%) de minerale al dentinei manta (Lundeen şi col.,
1995). În leziunile limitate la nivelul smalţului, alterarea dentinară nu depăşeşte
limitele laterale ale leziunii din smalţ (Mjőr, 2002). În schimb, leziunile avansate au
tendinţa de a se întinde la nivelul joncţiunii amelo-dentinare, ceea ce determină
fenomenul descris de Black drept „caria retrogradă a smalţului”. În acest caz,
extinderea laterală a frontului de atac la nivelul dentinei determină demineralizarea

204
şi subminarea smalţului şi maschează reacţiile dentinare care au avut loc anterior
formării cavităţii (Mjőr, 2002).
Atunci când valoarea pH-ului creşte, o parte din mineralele rezultate din
demineralizarea dentinei pot fi reprecipitate în smalţul şi dentina adiacente.
Alternanţa proceselor de de- şi remineralizare continuă pe măsură ce leziunea se
propagă în dentină, această succesiune de procese fiind responsabilă pentru
aspectul leziunii.
Relaţiile histologice şi embriologice strânse dintre odontoblast şi dentină fac
ca aceste două structuri să reacţioneze ca o unitate funcţională în faţa evoluţiei
cariei dentare. Reacţia complexului pulpo-dentinar variază de la modificări de
permeabilitate dentinară şi apoziţie de dentină terţiară până la modificări
inflamatorii sau degenerative ireversibile.

IX.2.1. ZONELE CARIEI DE DENTINĂ

Pe secţiune, caria dentinară are o formă triunghiulară, cu baza mare la
nivelul joncţiunii amelo-dentinare şi vârful spre pulpa dentară.
Aspectele histologice variază mult dinspre suprafaţa leziunii spre
profunzimea dentinei. Pot fi descrise şase zone care diferă semnificativ ca histologie,
mineralizare, grad de invazie bacteriană, proprietăţi şi aspect clinic şi necesar
terapeutic:
1. dentină infectată;
2. dentină demineralizată;
3. dentină sclerotică;
4. dentină normală;
5. dentină terţiară.
Delimitarea fiecărei zone pe imaginea microscopică a şlifurilor dentare şi
identificarea lor clinică este uneori dificilă. Totodată, prezenţa tuturor straturilor nu
este constantă, ci depinde de activitatea leziunii (leziune acută, cronică sau carie
oprită în evoluţie) şi de distanţa dintre frontul de atac al leziunii şi pulpa dentară. La
un moment dat, anumite zone pot fi foarte extinse, în timp ce altele nu pot fi
identificate.
Zona infectată reprezintă zona cea mai externă a leziunii, caracterizată de
invazia bacteriană şi distrucţia tisulară, care se diminuează dinspre exteriorul (stratul
necrotic) spre profunzimea leziunii (dentină infiltrată bacterian). La microscop se
observă aspectul granular, lipsit de minerale şi colagen, cu focare de lichefactie
confluente şi prezenţa masivă a bacteriilor.
Clinic, această dentină se prezintă ca un material moale, umed şi uşor de
îndepărtat, având culoare deschisă în cariile acute şi brună în cariile cronice. Zona
este mai extinsă în leziunile active şi se restrânge până la dispariţie în cariile care au
fost oprite în evoluţie în urma prăbuşirii smalţului şi expunerii dentinei la
mecanismele de apărare şi reparatorii salivare şi la mijloacele mecanice de curăţire
şi autocurăţire.

205
 În profunzimea dentinei infectate se distinge o zonă infiltrată bacterian
numită „stratul turbid”. La nivelul acestei zone este prezentă invazia bacteriană, dar
structura dentinei este parţial păstrată. Colagenul este denaturant (Fusayama,
1979) sau doar parţial păstrat (Frank, 1990), iar demineralizarea este marcată.
Tubulii dentinari sunt dilataţi şi distorsionaţi, cu dentina peritubulară distrusă şi
dentina intertubulară demineralizată. În tubuli sunt prezente numeroase bacterii şi
produşi ai acestora. Terminaţiile odontoblastelor sunt fragmentate şi parţial
descompuse, degenerescenţa fiind lipoidică în centrul leziunii şi calcară spre
periferie, cu obliterarea parţială a tubulilor dentinari (Lăcătuşu, 1998). Zona turbidă
reprezintă frontul de avansare a distrucţiilor dentinare ireversibile şi poate cuprinde
arii anterior sclerozate prin depuneri de cristale intratubulare, care dispar odată cu
evoluţia cariei în profunzime. Clinic, dentina turbidă apare ca un material uscat, cu
o consistenţă asemănătoare cu cea a pielii, care poate fi îndepărtat cu ajutorul
instrumentarului de mână, sub forma unor straturi compacte, paralele cu joncţiunea
amelo-dentinară.
Îndepărtarea dentinei infectate este esenţială pentru asigurarea prevenirii
extinderii infecţiei şi a succesului pe termen lung al tratamentului restaurator.
Remineralizarea zonei infectate este imposibilă din cauza denaturării ireversibile a
colagenului dentinar. Totuşi, dentina turbidă poate fi sterilizată şi conservată
temporar când exereza completă prezintă riscul deschiderii camerei pulpare.
Tehnica utilizată în acest caz poartă numele de coafaj indirect şi are ca scop
protejarea pulpei dentare şi stimularea neodentinogenezei.
Zona demineralizată este caracterizată de absenţa bacteriilor şi de
pierderea de mineral. Aceste particularităţi sunt consecinţa condiţiilor induse de
zona infectată externă (aport insuficient de substanţe nutritive, anaerobioză, pH
foarte scăzut), care împiedică dezvoltarea bacteriilor, dar permit demineralizarea.
Zona de dentină demineralizată este cu atât mai mare cu cât activitatea leziunii este
mai intensă şi se diminuează până la dispariţie în leziunile cronice sau oprite în
evoluţie, unde este înlocuită de dentina sclerotică.
Demineralizarea dentinei intertubulare este asociată cu disoluţia parţială a
cristalelor şi lărgirea spaţiului intercristalin la nivelul dentinei peritubulare şi cu
prezenţa cristalelor minerale în lumenul tubular. De cele mai multe ori, aceste
depozite sunt rezultatul reprecipitării pasive a mineralelor dizolvate din partea
periferică a leziunii sau de origine salivară (Lăcătuşu, 1998). Depozitele cristaline
intratubulare nu sunt suficiente pentru stoparea evoluţiei cariei dentare. Ele nu
reprezintă o reacţie de apărare pulpo-dentinară, ci o consecinţă a activităţii leziunii,
dar şi a măsurilor de control al plăcii bacteriene care permit scăderea acidogenităţii
şi virarea pH-ului spre valori neutre. Reţeaua de colagen este intactă şi bacteriile
sunt absente, ceea ce permite remineralizarea prin precipitarea sărurilor minerale
rezultate din procesele de demineralizare anterioare sau din aport exogen în
condiţiile diminuării activităţii bacteriene şi menţinerii unui pH adecvat. Caracteristic
acestei zone este faptul că, deşi tubulii pot fi ocluzionaţi cu cristale, pe ansamblu
conţinutul mineral al dentinei este mai scăzut decât în mod normal, ceea ce face ca

206
duritatea dentinei să fie diminuată. Frecvent, această zonă dentinară este
hipersensibilă şi hiperstezică (Sturdevant şi col., 2002). Dentina demineralizată este
cunoscută şi sub numele de dentină afectată. Clinic, dentina demineralizată este
dificil de identificat, fiind asemănătoare cu dentina normală, dar de consistenţă mai
redusă. Acest strat poate fi conservat deoarece nu este invadat bacterian şi poate fi
remineralizat în condiţii adecvate de pH.
Dentina sclerotică este o zonă hipermineralizată care reprezintă primul
stadiu al reacţiei de apărare a complexului pulpo-dentinar. Sclerozarea dentinei
poate începe anterior demineralizării dentinei de către atacul carios.
Dentina sclerotică este caracterizată de ocluzionarea treptată a tubulilor
prin depuneri de material cristalin în tubulii dentinari, în dentina intertubulară şi
apoziţie de dentină peritubulară. Dentina sclerotică poate apărea şi în mod
fiziologic, ariile crescând odată cu înaintarea în vârstă (Căruntu, 2001). În cazul
cariei, acest proces debutează la joncţiunea smalţ-dentină în dreptul leziunii
smalţului, prin accelerarea procesului normal al formării dentinei peritubulare.
Procesul continuă spre profunzime pe măsura avansării leziunii. Depozitele
constituite din hidroxiapatită sunt identice cu cele din pulpa îmbătrînită, fiind
cunoscute sub numele de „cristale de carie”.
În cazul cariilor rapid progresive, demineralizarea interesează rapid zone
anterior hipermineralizate, astfel încât atacul acid agresiv şi continuu depăşeşte
capacitatea de reparaţie a organului pulpo-dentinar. În cazul cariilor lent progresive,
complexul pulpo-dentinar are timp pentru a realiza o adevărată barieră în calea
demineralizării. În astfel de leziuni, zona de dentină sclerotică delimitează leziunea
carioasă de dentina sănătoasă adiacentă. Această scleroză duce la diminuarea
permeabilităţii, împiedicând penetrarea substanţelor iritante spre pulpă (Lăcătuşu,
1998).
Dentina sclerotică este limita ideală a exciziei deoarece reprezintă o barieră
naturală care blochează evoluţia leziunii. Clinic, dentina sclerotică este uşor de
identificat, fiind caracterizată de duritate crescută, aspect lucios şi culoare închisă.
Zonele hipermineralizate pot fi observate şi radiologic sub forma unor arii cu
radioopacitate crescută adiacente leziunii propriu-zise.
În cazul utilizării microscopiei optice, dentina demineralizată poate fi uşor
confundată cu dentina sclerotică, deoarece imaginea înregistrează doar depunerile
calcare din tubuli, şi nu modificările subtile de conţinut mineral al dentinei peri- şi
intertubulare, care apar prin de- şi remineralizare.
Zonele dentinare caracterizate de absenţa bacteriilor şi ocluzia tubulilor prin
depuneri cristaline apar la microscopul optic sub forma zonelor „transparentă”
(depuneri de cristale voluminoase) şi „subtransparentă” (depuneri de cristale fine),
care delimitează leziunea carioasă de dentina normală adiacentă. Aspectul
transparent este consecinţa depunerilor cristaline intratubulare care fac ca indexul
de refracţie din zona intratubulară să devină similar celui al dentinei intertubulare
(Sturdevant şi col., 2002). Din acest motiv, unii cercetători au considerat că dentina
transparentă este imaginea microscopică a dentinei sclerotice (Ten Cate, 1998;

207
Avery, 1990; Shafer şi col., 1974). Alte studii au demonstrat că dentina transparentă
poate fi demineralizată, fiind mai moale decât dentina normală, deşi lumenul
tubulilor este umplut cu depozite minerale acido-rezistente (Fusayama şi col., 1972;
1979).
Relevanţa clinică a identificării exacte a zonelor de demineralizare, respectiv
scleroză dentinară, este extrem de mare, în primul caz fiind necesară utilizarea de
materiale şi substanţe care să inducă remineralizarea, în timp ce în al doilea caz se
impune utilizarea unor tehnici agresive de gravaj care să permită adeziunea
materialului de restaurare. Din fericire, deşi imaginile microscopice ale celor două
tipuri de dentină sunt asemănătoare, aspectul lor clinic diferă semnificativ.
Dentina terţiară reprezintă neodentina care se formează pe peretele
camerei pulpare în dreptul unor leziuni carioase. Dentina terţiară apare ca rezultat
al acţiunii unor stimului externi, fiind prezentă şi în alte tipuri de leziuni: atriţie,
eroziune, tramente restaurative. Este denumită şi dentină de iritare, dentină
reactivă/reacţională, dentină reparatorie, dentină neregulată (Căruntu, 2001).
Leziunile carioase nu sunt întotdeauna asociate cu formarea dentinei
terţiare (Karjlainen şi LeBell, 1987). Răspunsul pulpo-dentinar poate avea aspecte
extrem de diferite, de la resorbţie la depunere de ţesut dur, care determină
fenomene considerate patologice (lacune de resorbţie, denticuli, obliterarea
spaţiului pulpar etc.). Spre deosebire de acestea, dentina terţiară este considerată o
reacţie de cicatrizare a ţesutului conjunctiv chiar dacă pare a fi corelată cu un anumit
grad de inflamaţie pulpară.
Deşi formarea dentinei terţiare este mai frecventă decât celelalte fenomene
de apoziţie sau resorbţie dentinară, ea nu este o constantă a reacţiei pulpare în calea
evoluţiei cariei dentare.
Mecanismele care induc formarea dentinei terţiare sunt influenţate de
intensitatea şi durata agresiunii. Unele cercetări sugerează că formarea dentinei
terţiare începe în stadiul activ al leziunii şi continuă după oprirea evoluţiei acesteia,
în timp ce alte studii susţin că producţia matricei este o parte integrantă a tiparului
reacţiei pulpare doar atunci când o leziune activă devine lent progresivă.
Dentina terţiară include două tipuri de ţesut: „dentină reactivă/reacţională”
şi „dentină reparativă”, sintetizate de celule diferite şi având particularităţi
morfologice distincte.
Dentina de iritaţie este formată de celulele odontoblaste primare ca
răspuns la agresiunea reprezentată de carie. Din acest motiv tubulii dentinari pot fi
diminuaţi numeric, dar continuă tubulii din dentina secundară şi au aspect regulat.
Dentina de reacţie este depusă de celulele secundare odontoblast-like,
diferenţiate din celulele ecto-mezenchimale pulpare după lezarea ireversibilă a
odontoblastelor din zona adiacentă leziunii carioase (Smith şi col., 1994). La nivelul
dentinei primare, tubulii dentinari corespunzători odontoblastelor moarte nu se
sclerozează, ci persistă sub forma unor tubuli lipsiţi de conţinut, fiind cunoscuţi sub
denumirea de „tractusuri moarte”.

208
 Dentina de reacţie sintetizată de a doua generaţie de odontoblaste este
uneori delimitată de dentina primară printr-o zonă de fibrodentină atubulară
(Lăcătuşu, 1998). Fiind formată de noi odontoblaste, dentina de reacţie conţine
tubuli neregulaţi care nu continuă traseul celor din dentina primară şi secundară.
Uneori odontoblastele nou-formate sunt înconjurate de matricea sintetizată,
rămânând sechestrate în dentină. Acest tip de dentină este denumit „osteodentină”
datorită similarităţilor structurale cu osul (Căruntu, 2001).
Tehnicile de tratament al cariei dentare care au ca obiectiv stimularea
neodentinogenezei poartă numele de coafaj şi sunt utilizate în leziunile carioase
profunde. Totuşi, valoarea protectivă a dentinei terţiare este discutabilă deoarece
este rapid penetrată atunci când frontul de atac carios ajunge la acest nivel
(Lăcătuşu, 1998).

IX.2.2. MODIFICĂRILE ULTRASTRUCTURALE DIN CARIA DENTINARĂ –

IMPLICAŢII CLINICE
Modificările structurii şi compoziţiei chimice a dentinei dar şi gradul de
infectare bacteriană se corelează cu anumiţi parametrii stabiliţi prin inspecţie,
palpare şi prin examene paraclinice.
Evaluarea corectă a acestor caracteristici este extrem de importantă
deoarece statusul dentinar dictează atât extinderea exciziei ţesutului cât şi
tratamentul plăgii dentinare restante. În funcţie de modificările ultrastructurale,
conduita terapeutică variază de la exereza obligatorie până la conservarea dentinei
cu sigilare, remineralizare, dezinfecţie sau stimulare a neodentinogenezei (tabel
IX.5).
Modificările mineralizării în caria dentinară
Conţinutul mineral al dentinei variază de la o zona la alta a cariei dentare,
scăzând de la exteriorul leziunii spre profunzime.
În zona neinfectată bacterian, în care structura de colagen este nealterată,
fenomenele de demineralizare pot alterna cu remineralizarea prin precipitare pasivă
a sărurilor minerale şi scleroză secundară activării mecanismelor protective pulpare.
Caracterul dinamic al modificărilor, ca şi dificultatea interpretării imaginii
microscopice fac ca delimitarea dintre zona sclerotică şi dentina demineralizată să
fie arbitrară.
Ocluzionarea tubulilor cu depozite minerale poate fi prezentă atât în cazul
dentinei demineralizate, cât şi în cazul celei hipermineralizate, sclerotice.
Numeroase studii de microscopie electronică (SEM, TM, AFM) au încercat
să evalueze conţinutul mineral al dentinei cariate. Shimuzu şi colaboratorii (1981)
au găsit schimbări minore ale grosimii peritubulare din stratul transparent şi
depozite cristaline frecvente în lumenul tubular. Ogawa şi colaboratorii (1983) au
identificat cristale mici în formă de disc pe pereţii tubulilor din dentina normală, care
creşteau în mărime şi număr în zonele subtransparentă şi transparentă, obliterând
tubulii, iar Frank şi Voegel (1980) au stabilit că depozitele iniţiale cristaline din

209
lumenul tubuililor constau din largi cristale romboedrice de whitlockită, apatita
apărând în stadiile mai tardive.
Cristalele care ocluzionează tubulii sunt extrem de rezistente la atacul acid
(Fusayama 1993; Kurosaki şi col., 1990), ceea ce explică rezistenţa diferită la
demineralizare a dentinei cariate faţă de cea sănătoasă (Nakabayashi şi col., 1992).
Gravajul acid al dentinei necariate determină deschiderea tubulilor, în timp ce
acelaşi tratament aplicat dentinei transparente determină depresiuni în formă de
inel, de profunzime mai redusă, care înconjoară miezuri cilindrice păstrate în centrul
tubulilor. Acest aspect se datorează disoluţiei preferenţiale a dentinei peritubulare
care formează depresii, lăsând în urmă dentina intertubulară şi cristalele
intratubulare de whitlokită. Rezistenţa depozitelor intratubulare la atacul acid
explică dificultatea gravajului dentinar impus de tehnicile adezive moderne de
restaurare.
Dacă imaginile obţinute la microscopul optic creează premisele unor
confuzii de interpretare, duritatea dentinară se corelează întotdeauna cu gradul de
mineralizare dentinară. Testele de microduritate arată că duritatea dentinei creşte
dinspre camera pulpară spre exterior şi este mai mare la joncţiunea dintre zona
normală şi cea subtransparentă, scăzând apoi progresiv spre zonele externe ale
cariei (Ogawa şi col., 1983).
Duritatea dentinei poate fi apreciată clinic, constituind unul dintre cele mai
importante criterii care fac diagnosticul diferenţial între dentina demineralizată,
dentina normală şi dentina sclerotică.
Modificările colagenului dentinar
Atacul carios poate induce alterări ale reţelei de colagen din dentină care
fac imposibilă remineralizarea chiar în condiţii de pH favorabil. Se pare că structura
în formă de reţea de benzi încrucişate a colagenului dentar se păstrează în stratul
intern, dar nu şi în stratul extern al cariei dentare (Fusayama 1979), unde enzimele
proteolitice descompun colagenul demineralizat. Deşi compozitiţia aminoacidă a
dentinei cariate poate să nu difere semnificativ de cea a dentinei sănătoase, există
modificări ale legăturilor încrucişate ale colagenului (Kuboki şi col., 1977) care fac
imposibilă remineralizarea. Totuşi, există studii care susţin că reţeaua de colagen
încrucişată poate rezista chiar şi în zone invadate de bacterii (Frank, 1990).
Modificările colagenului conţinut în dentina terţiară constituie deocamdată
subiect de controversă. Dacă unele studii par să indice că atât odontoblastele
(Kuboki şi col., 1977), cât şi celulele odontoblast-like (Magloire şi col., 1992) pot
produce colagen de tip I, precum şi de tip III, alte cercetări susţin că dentina terţiară
formată ca reacţie la carie conţine numai colagen tip I (Karajalainen şi Söderling,
1984; 1986).
Modificările colagenului dentinar sunt extrem de importante deoarece, pe
de o parte, reprezintă un veritabil indicator al prezenţei/absenţei invaziei bacteriene
şi, pe de altă parte, stabilesc potenţialul de remineralizare al dentinei. În ultimă
instanţă, starea colagenului dictează nivelul exerezei ţesutului cariat. Dentina care
conţine colagen denaturat (dentina turbidă) trebuie îndepărtată, în timp ce dentina

210
care păstrează un colagen intact sau denaturat reversibil trebuie conservată şi
remineralizată. Din punct de vedere clinic, dentina demineralizată este dificil de
diferenţiat de dentina turbidă. De aceea, tehnicile de evaluare a statusului dentinar
au la bază coloranţi selectivi ai colagenului, care permit o abordare mai conservativă
a exerezei, limitând-o strict la ţesuturile infectate. Dentina infectată poate fi colorată
selectiv in vivo cu soluţie 1% de acid roşu 52 în propilen-glicol (rodamină acidă B)
(Sturdevant şi col., 2002). Această soluţie colorează selectiv colagenul degenerat
ireversibil, dar nu şi colagenul denaturat reversibil din stratul neinfectat al cariei.
Există dovezi care indică faptul că fucsina bazică poate diferenţia dentina
demineralizată infectată de dentina demineralizată neinfectată situată mai profund.
Totuşi, specificitatea indicatorilor de carie pentru dentina infectată este discutabilă.
Se pare că în unele situaţii poate fi colorată inclusiv dentina sănătoasă mai slab
mineralizată, cum este dentina manta, ceea ce conduce la îndepărtarea excesivă de
ţesut sănătos (Mjőr, 2002).
Modificările permeabilităţii dentinare
Alterările structurale ale dentinei cariate determină modificări importante
ale permeabilităţii dentinare, proprietate esenţială în evoluţia şi managementul
terapeutic al leziunii carioase.
În zona externă a cariei dentare, atacul bacterian determină dilatarea
tubulilor dentinari şi degradarea enzimatică a conţinutului acestora, având ca
rezultat creşterea permeabilităţii dentinare, tradusă clinic prin hipersensibilitate şi
hiperestezie dentinară. Pulpa reacţionează iniţial printr-un răspuns inflamator care
creşte extruzia fluidului dentinar (Vongsavan şi col., 2007), reducând difuzia
stimulilor nocivi spre profunzimea dentinei. Ulterior, permeabilitatea scade, un rol
important având anumite componente ale fluidului dentinar (Hahn şi Overton,
1997). Fenomenele care reduc permeabilitatea dentinară scad consecutiv şi
extruzarea limfei dentinare şi fac dentina mai susceptibilă la invazia cu substanţe
exogene. Studiile in vitro au arătat că fluxul fluidului dentinar este mult redus de
invazia bacteriană a dentinei (Love şi Jenkinson, 2002).
Deci permeabilitatea dentinară se modifică în cazul atacului carios, fiind
influenţată de acesta, dar şi de reacţia complexului pulpo-dentinar în faţa acestui
atac. Ca urmare, permeabilitatea dentinei variază în funcţie de durata şi virulenţa
atacului cariogen.
În caria acută, consecutiv modificărilor de permeabilitate dentinară, creşte
expunerea pulpară la acţiunea factorilor agresori cariogeni şi necariogeni. Hamid şi
Hume (1995) au stabilit că mişcarea HEMA prin dinţii cariaţi este de 700-800 de ori
mai mare decât în dinţii necariaţi. Din acest motiv, conservarea dentinei cariate
hiperpermeabile impune sigilarea tubulilor şi izolarea faţă de substanţele cu
potenţial toxic conţinute în materialele de restaurare.
În cazul cariei cronice, formarea dentinei sclerotice cu ocluzionarea tubulilor
reduce semnificativ permeabilitatea dentinei – 2,3% din permeabilitatea dentinei
normale într-un studiu realizat de Pashley şi colaboratorii (1991), respectiv 14% în
cercetarea lui Tagami (1992), efectuată pe molari tineri. Scăderea permeabilităţii

211
dentinei transparente reprezintă principalul mecanism de protecţie împotriva
evoluţiei cariei. Pe de altă parte, aceeaşi proprietate face adeziunea materialului de
restaurare mult mai dificilă.
Permeabilitatea dentinară pare să se coreleze cu sensibilitatea, ipoteză
sprijinită de experienţa clinică şi de teoria hidrodinamică formulată de Brännström.
După realizarea tratamentului chirurgical al cariei, permeabilitatea dentinei
remanente dictează modul de condiţionare şi sigilare al plăgii dentinare.
Tratamentul plăgii dentinare în cazul unei dentine hiperpermeabile presupune
utilizarea unor materiale cu potenţial toxic redus, în timp ce tratamentul dentinei
sclerotice, impune uneori tehnici de gravaj agresive care modifică substratul,
făcându-l mai permeabil şi reactiv cu adezivii dentinari.
Invazia bacteriană a dentinei coronare
Bacteriile sunt mai numeroase în dentina superficială cariată comparativ cu
cea profundă. Diferite zone ale dentinei cariate infectate pot conţine o microfloră
având speciile bacteriene în proporţii semnificativ diferite. Astfel, mediul din dentina
cariată superficială favorizează creşterea speciilor facultativ anaerobe, în timp ce
microflora profundă este dominată de speciile obligatoriu anaerobe. Dentina cariată
de suprafaţă conţine streptococi, lactobacili şi actinomicete, precum şi alte bacterii
Gram-pozitive, în timp ce dentina cariată profundă conţine puţini streptococi şi
numeroase bacterii Gram-pozitive anaerobe de tipul Eurobacterium,
Propionibacterium, Bifidobacterium, cele mai frecvente specii fiind Actinomyces şi
Lactobacillus (Love şi Jenkinson, 2002). Prezenţa carbohidratelor fermentabile şi a
oxigenului asigură condiţiile dezvoltării bacteriilor cariogene în dentina superficială,
în timp ce mediul anaerob şi prezenţa unor substanţe de tipul heminei în dentina
profundă favorizează creşterea şi dezvoltarea microorganismelor de tipul P.
intermedia şi P. gingivalis.
Profunzimea invaziei bacteriene depinde de diametrul tubulilor dentinari.
Limitarea aportului nutritiv poate de asemenea influenţa penetrarea bacteriană,
ceea ce explică succesul pe termen scurt al unor tehnici care îndepărtează parţial
dentina infectată, sigilând apoi cavităţile cu obturaţii etanşe.
Dentina puternic infectată este uşor de diferenţiat de dentina sănătoasă,
fiind moale şi amorfă. În schimb, dentina turbidă, parţial infectată poate fi
confundată clinic cu dentina demineralizată subiacentă, făcând necesară utilizarea
unor examene complementare.
Excizia dentinei infectate este obligatorie, cu excepţia situaţiilor când
îndepărtarea ei determină riscul expunerii pulpei. În astfel de situaţii, tratamentul
plăgii dentinare presupune utilizarea unor materiale cu proprietăţi bactericide şi
bacteriostatice, care urmăresc sterilizarea şi oprirea activităţii cariei, pentru a da
răgaz pulpei să depună dentină terţiară.

212
 Tabelul IX.5. Corelaţii histo-clinice în caria de dentină
Dentină Bacterii Minerale Colagen Tubuli dentinari Aspect clinic Tratament

Necrotică Prezente în Conţinut Distrus Distruşi Material granular de Excizie completă

număr foarte scăzut consistenţă moale,
mare modificat de culoare
Infectată Prezente în Conţinut Denaturat Dilataţi, distorsionaţi, Culoare gălbuie sau brun- Excizie completă sau
număr foarte scăzut plini de bacterii deschis sterilizare în cadrul
mare Consistenţă moale metodelor de coafaj
Colorare cu acid roşu 1%

Demineralizată Absente Conţinut Normal Depuneri minerale Consistenţă scăzută Conservare şi

scăzut intratubulare Hiperestezie şi remineralizare prin
Terminaţii odontoblastice hipersensibilitate metode specifice
lezate

Sclerotică Absente Conţinut Normal Obstruaţi prin apoziţie de Culoare brun-închis Conservare
crescut dentină peritubulară şi Aspect lucios
depozite intratubulare Consistenţă crescută
Terminaţii odontoblastice
calcificate

Normală Absente Conţinut Normal Normali Normal Conservare

normal
Terţiară Absente Conţinut Normal Structură regulată sau Vizibilă doar radiologic pe Stimulare prin
normal sau neregulată atubulară peretele pulpar metode de coafaj
modificat corespunzător procesului direct şi indirect
carios

213
 X.3. HISTOPATOLOGIA CARIEI DE SUPRAFAŢĂ RADICULARĂ

Recesiunea parodontală reprezintă o patologie tot mai frecventă datorită

creşterii duratei medii de viaţă şi prelungirii perioadei de menţinere a dinţilor pe
arcadă. Ca urmare, caria suprafeţelor expuse prin recesiune parodontală a devenit
o formă obişnuită de manifestare a bolii carioase la pacienţii vârstnici. Totuşi, acest
tip de patologie nu caracterizează doar vârsta senectuţii, ci poate apărea şi la
pacienţi tineri care prezintă o formă de boală parodontală.
În punga parodontală, pH-ul exsudatului este neutru sau uşor alcalin ca
urmare a metabolismului florei parodontopatogene, ceea ce împiedică dezvoltarea
unei flore bacteriene acidofile şi acidogene. Din acest motiv, leziunea carioasă este
rareori situată pe peretele radicular al unei pungii parodontale şi se se dezvoltă de-
a lungul marginii gingiei libere, pe suprafaţa radiculară expusă mediului oral,
secundar recesiunii parodontale. Această zonă poate deveni o zonă de stagnare
pentru placa bacteriană acidogenă. Leziunea parodontală alterează conturul
gingival, făcându-l retentiv, şi determină dificultăţi de periaj şi masticaţie consecutiv
sângerării şi sensibilităţii dureroase. În unele situaţii, caria pare să evolueze pe
peretele radicular al pungii parodontale, dar în realitate a fost iniţiată pe suprafaţa
radiculară expusă şi ulterior a fost acoperită de creşterea volumului gingival prin
inflamaţie.
Aspectul clinic al cariei radiculare
Manifestările clinice ale cariei radiculare sunt foarte variate. Leziunile sunt
de obicei cavitare deoarece cementul radicular este extrem de subţire şi slab
mineralizat, ceea ce face ca întreruperea continuităţii să fie rapidă. Deşi aceste carii
se extind rapid în suprafaţă, profunzimea cariilor rămâne redusă, rareori implicând
pulpa dentară.
Ca şi în cazul leziunilor de smalţ, leziunile de suprafaţă radiculară pot fi
active sau oprite în evoluţie. Caria radiculară activă se manifestă printr-o zonă bine
delimitată, de consistenţă mai moale, colorată gălbui sau maroniu. Aproape
întotdeauna leziunea este acoperită de placă bacteriană. Cariile radiculare lent
progresive pot fi brune sau negre şi prezintă o consistenţă asemănătoare pielii.
Leziunea inactivă nu prezintă acumulări de placă bacteriană. Suprafaţa este lucioasă,
netedă, dură, cu margini netede, iar culoarea variază de la gălbui la maro-brun sau
negru.
Caracteristicile clinice nu se coreleză întotdeauna cu statusul
morfopatologic al leziunii, ci mai degrabă cu prognosticul ei. Într-o leziune evaluată
clinic ca fiind oprită în evoluţie pot persista focare active în care bacteriile sunt
prezente şi se produce demineralizare. Activarea sau menţinerea statusului unei
astfel de leziuni depind în primul rând de determinanţii ecologici ai nişei în
următoarea perioadă, dar şansele ca leziunea să rămână oprită în evoluţie sunt
foarte mari dacă nu intervin schimbări majore. Din acest motiv, criteriile clinice sunt

214
totuşi utilizate în stabilirea atitudinii terapeutice. Textura suprafeţei pare să fie un
criteriu mai valid decât culoarea leziunii în stabilirea nivelului de activitate a leziunii.
Cariile radiculare sunt situate în zone relativ accesibile pentru mijloacele de
curăţire mecanică de tipul periajului dentar, ceea ce permite controlul plăcii
bacteriene şi, consecutiv, transformarea leziunilor active în leziuni cronice sau oprite
în evoluţie. Astfel se explică şi modul de evoluţie a leziunilor, care, deşi se pot
extinde pe suprafeţe largi, evoluează rareori în profunzime.
În cazuri particulare de boală carioasă agresivă, evoluţia poate cuprinde
întreaga zonă radiculară expusă (carii serpiginoase), de jur împrejurul dintelui,
evoluând în profunzime şi determinând rapid complicaţii pulpare şi chiar amputarea
coroanei sub impactul ocluzal.
Aspect histopatologic
Caria penetrează rapid cementul radicular expus datorită caracteristicilor
care îl fac extrem de susceptibil la demineralizare şi invadare bacteriană. Din acest
motiv, spre deosebire de caria de smalţ, rareori leziunea radiculară este surprinsă în
stadiul necavitar, iar când devine cavitară, caria expune deja dentina, având formă
de U în secţiune (Lăcătuşu, 2001).
Caria de suprafaţă radiculară prezintă aspecte particulare doar în scurta
perioadă în care cementul radicular nu este complet distrus. Mineralizarea
diminuată şi arhitectura fibrelor de colagen conferă leziunii cementului câteva
particularităţi şi explică rapiditatea evoluţiei leziunii. Din momentul întreruperii
continuităţii cementului, există foarte puţine diferenţe între caria de suprafaţă
radiculară şi caria coronară. Expunerea rapidă a dentinei face ca leziunile de
suprafaţă radiculară să prezinte toate caracteristicile morfopatologice ale cariei de
dentină.
În stadiul iniţial al cariei radiculare, suprafaţa poate fi demineralizată, iar
bacteriile pot invada rapid structurile profunde printre fibrele de colagen parţial
demineralizate. Există totuşi tendinţa de formare a unui strat de suprafaţă mai bine
mineralizat, asemănător celui din caria de smalţ. Prezenţa acestui strat este
demonstrată de imaginile microradiografice, care evidenţiază pierderea de mineral
în profunzime, acoperită frecvent de un strat având conţinut mineral superior.
Această zonă de suprafaţă variază în grosime şi conţinut mineral în funcţie de
activitatea cariogenă a biofilmului bacterian. Studiile experimentale au demonstrat
că, în condiţii adecvate, zona de suprafaţă se formează într-un timp relativ scurt
(Ogawa şi col., 1983). Zona de suprafaţă cu grad înalt de mineralizare reflectă o
redepozitare selectivă a mineralelor în această regiune. Mărimea cristalelor de
apatită din această zonă de suprafaţă este semnificativ mai mare decât în cementul
normal (Fejerskov şi col., 2003).
Ca şi în cazul cariei de smalţ, stratul de suprafaţă reprezintă o barieră în calea
evoluţiei procesului carios. De aceea orice manoperă care riscă distrugerea acestui
strat creşte riscul invaziei bacteriene în profunzimea ţesutului dentinar şi
diminuează de fapt posibilitatea de a controla placa bacteriană. Palparea cu vârful

215
sondei şi detartrajul sunt manevre care pot deteriora stratul de suprafaţă şi de aceea
trebuie efectuate cu mare grijă, mai ales în leziunile active.
În stadii mai avansate de distrucţie, demineralizarea se extinde în dentina
subiacentă. Invadarea bacteriană se face mai rapid decât în caria coronară, fiind
favorizată de prezenţa fibrelor Sharpay cu direcţie perpendiculară pe rădăcină şi de
stratul granular Tomes, mai slab mineralizat, situat imediat sub cement (Lăcătuşu,
2001). Cu toate acestea, chiar şi în cavităţile superficiale se observă că dentina
expusă prezintă un strat de suprafaţă relativ bine mineralizat sub care se produce
demineralizarea.
Răspunsul dentinei este similar celui descris în cariile coronare, complexul
pulpo-dentinar răspunzând cu sclerozarea dentinei subiacente şi formarea dentinei
terţiare de reacţie sau reparaţie.
La leziunile oprite în evoluţie se observă o abrazie pronunţată a suprafeţei,
iar redepozitarea mineralului are loc profund în dentină. Zonele de
radiotransparenţă pot alterna cu radioopacităţi, reflectând diferenţele regionale de
distribuţie minerală secundare variaţiei de activitate carioasă. Pe microradiografii,
această alternanţă poate crea aspectul de „perie” (Lăcătuşu, 2001).
Îndepărtarea biofilmului bacterian de pe suprafaţa leziunilor radiculare
active nu poate elimina microorganismele care au penetrat profund dentina. Totuşi,
experienţa clinică demonstrează că leziunile radiculare pot fi aduse din stadii active
în stadii inactive prin tratamente neinvazive care modifică habitatul şi favorizează
depunerea de minerale (Nyvadd şi Fejerskov, 1987). Fenomenul de precipitare a
mineralelor conduce şi la formarea de tartru, care poate ocluziona parţial defectele
de suprafaţă radiculară corespunzătoare leziunilor carioase oprite în evoluţie
(Fejerskov şi col., 2003). Cu toate acestea, detartrajul trebuie efectuat sistematic
pentru a menţine sănătatea parodontală.

IX.4. REACŢIA COMPLEXULUI PULPO-DENTINAR LA CARIA DENTARĂ

Reacţia complexului pulpo-dentinar reprezintă principala barieră în calea

atacului carios. Caracteristicile acestei reacţii depind de tipul leziunii (profunzime,
activitate) dar şi de anumite particularităţi dentare.
Cea mai importantă formă de reacţie este reacţia celulară defensivă
reparatorie, care survine doar în cazul unui atac carios cu intensitate scăzută sau
medie şi durează atât timp cât vitalitatea pulpară este păstrată, iar circulaţia pulpară
este normală. Reacţiile de apărare se declanşează ca urmare a acţiunii factorilor de
creştere eliberaţi în timpul demineralizării (Mjőr, 2002). În astfel de situaţii,
odontoblastele pulpare produc remineralizare dentinară, obstruarea tubulilor
dentinari şi neodentinogeneză. Prima reacţie constă în scleroza dentinei în faţa
frontului de atac carios. Modificarea iniţială implică dentina primară şi presupune
secreţia de dentină peritubulară înalt mineralizată cu reducerea consecutivă a
diametrului tubulilor (Mjőr, 2002). Acest fenomen survine anterior demineralizării

216
dentinare şi constituie o reacţie de apărare importantă în calea penetrării toxinelor
şi metaboliţilor bacterieni care ar putea determina inflamaţia pulpară.
Deşi inconstantă, sinteza dentinei de iritaţie de către odontoblastele
primare constituie o altă formă de reacţie celulară pulpară întâlnită în cariile cronice.
Structura dentinei terţiare poate fi corelată cu activitatea leziunii (cu cât leziunea
este mai activă, cu atât dentina terţiară este mai neregulată) şi cu modul de formare
a acesteia – de reacţie sau de reparaţie (Mjőr, 2002).
Formarea dentinei terţiare are loc de obicei pe peretele pulpar adiacent
tubulilor afectaţi. Creşterea grosimii dentinare este frecvent asociată cu reducerea
stratului odontoblastic în zona afectată.
Sub acţiunea prelungită a toxinelor şi metaboliţilor bacterieni, prelungirile
odontoblastelor suferă diverse grade de degenerescenţă lipoidă, hialină, urmată de
impregnarea cu săruri minerale eliberate din zonele vecine (Lăcătuşu, 1989).
Dacă agresiunea baceriană nu încetează, poate determina degenerarea şi
moartea odontoblastelor şi a extensiilor lor celulare, cu formarea tracturilor moarte
în zona adiacentă leziunii, precum şi o uşoară inflamaţie pulpară. Obliterarea
exagerată a tubulilor poate fi asociată cu necroza odontoblaştilor (Bjørndal şi
Darvann, 1999).
Procesul de vindecare poate fi reluat dacă mediul bacterian este îndepărtat
sau alterat şi secvenţa anterioară poate fi urmată de diferenţierea unor celule
odontoblast-like secundare (aşa-numitele odontoblaste de înlocuire sau secundare)
din celulele mezenchimale nediferenţiate. Formarea şi activarea celulelor
dontoblast-like par depedente de matricea dentinară supraiacentă, care are
capacităţi inductive prin intermediul factorilor de creştere (TGFβ) (Căruntu, 2001).
Aceste celule produc dentină reparatorie (reacţională) pe peretele camerei
pulpare, adiacent leziunii carioase. Uneori, această dentină este atubulară, fiind
definită ca „fibrodentină” sau dentină de interfaţă, şi poate conţine incluziuni
celulare, structură cunoscută ca „osteodentină”. Dentina reparativă reprezintă o
barieră eficientă în faţa difuziunii materialului iritant prin tubuli la nivelul pulpei.
Stimulii intenşi pot determina formarea de fragmente de dentină neataşată de
peretele camerei pulpare, cunoscute sub numele de pulpoliţi. În cazul cariilor rapid
progresive se produc modificări în regiunea odontoblaste-predentină care includ
distrucţia odontoblastelor şi absenţa dentinei de reacţie.
Factorul cel mai important în menţinerea capacităţii pulpare reparatorii este
păstrarea unui aport sangvin normal. Fluxul sangvin este puternic influenţat de
inflamaţie, care reprezintă o altă formă de reacţie pulpară faţă de leziunea carioasă.
Inflamaţia precedă şi însoţeşte de regulă reparaţia. Chiar dacă leziunea este limitată
la smalţ, pulpa poate răspunde la acţiunea toxinelor bacteriene şi metaboliţilor
bacterieni (în special ionii de hidrogen) ce penetrează porii lărgiţi ai smalţului şi
dentina până la nivelul pulpei. Ca urmare a expunerii masive a pulpei la antigen,
celule imunocompetente se acumulează în ţesutul pulpar. Pulpa subiacentă
leziunilor carioase profunde prezintă un exsudat inflamator cronic care conţine
limfocite, macrofage şi celule plasmatice. În timpul evoluţiei leziunilor rapid

217
progresive, acumularea celulelor imunocompetente este asociată cu reducerea
numărului odontoblastelor primare (Sturdevant şi col., 2002).
Acumularea de celule inflamatorii creşte atunci când invazia bacteriană
atinge dentina terţiară adiacentă leziunii. În acest stadiu, mecanismele de apărare
sunt depăşite, tubulii obturaţi anterior au fost permeabilizaţi, iar dentina de
interfaţă a fost distrusă. Acest stadiu este însoţit de inflamaţie pulpară severă cu
şanse minime de vindecare (Mjőr, 2002).
În comparaţie cu alte ţesuturi, pulpa dentară nu tolerează inflamaţia pe
termen lung, aceasta având ca urmare infecţia, abcesul şi moartea pulpei.
Delimitarea pulpei dentare într-un volum inextensibil împiedică o circulaţie de
întoarcere adecvată în condiţii de inflamaţie. Constricţia venulelor la nivelul
orificiului apical de către arteriolele dilatate împiedică drenajul şi are ca urmare
modificări ireversibile pulpare.
Reacţia pulpo-dentinară în caria de smalţ
Deşi cariile de smalţ şi dentină au fost tratate de cele mai multe ori ca
entităţi patologice diferite, modificările dentinare apar din stadiile timpurii ale cariei
de smalţ, anterior distrucţiei smalţului şi invaziei bacteriene la nivelul dentinei.
Atunci când demineralizarea implică treimea internă a smalţului, pot fi deja
detectate alterări minerale intratubulare în dentină iar modificările pulpare sunt
prezente chiar şi adiacent leziunilor necavitare de smalţ de tipul „white spot” (Mjőr,
2002).
Iniţial se produce o hipermineralizare reactivă a zonei dentinare adiacente
cariei de smalţ. Demineralizarea dentinei se produce ulterior, atunci când leziunea
din smalţ atinge joncţiunea amelo-dentinară şi afectează un ţesut deja
hipermineralizat, corespunzând porţiunii celei mai profunde şi centrale a leziunii de
smalţ. În cazul leziunilor cavitare de smalţ, demineralizarea dentinei variază dar
aceasta este întotdeauna separată de regiunea predentinei printr-o dentină
hipermineralizată (Bjørndal şi Darvann, 1999).
Analizele de histomorfometrie computerizată relevă că odontoblastele şi
celulele subodontoblastice sunt activate precoce în evoluţia leziunii carioase. Prima
indicaţie a reacţiilor celulare este observată în leziuni active care implică mai mult
de un sfert din grosimea smalţului, care nu prezintă nici o alterare depistabilă în
mineralizarea dentinară.
În leziunile care implică mai mult de jumătate din grosimea smalţului,
hipermineralizarea dentinară adiacentă este asociată cu numeroase modificări la
nivelul predentinei şi pulpei dentare. Paralel cu zona centrală a leziunii de smalţ,
grosimea predentinei este redusă iar odontoblastele sunt în număr mai scăzut
raportat la numărul tubulilor dentinari şi prezintă un raport citoplasmă/nucleu
semnificativ mai scăzut.
În leziunile de smalţ profunde au fost observate celule stelate sau fibroblast-
like adiacente matricei predentinei, cu structuri tubulare slab definite. În unele zone,
s-a observat o radioopacitate crescută cu hipermineralizarea dentinei, indicând
obliterarea crescută a tubulilor dentinari. Sub aceste situsuri s-au observat mai

218
puţine celule. Deşi în caria de smalţ nu se formează dentină terţiară, apar deja celule
inflamatorii în pulpă (Bjørndal şi Darvann, 1999).
Modificarea activităţii leziunii, secundare îndepărtarea plăcii cariogene
determină deasemenea modificări detectabile.
Reacţia pulpo-dentinară în caria de dentină
In leziunile dentinare active, demineralizarea poate cuprinde rapid mai mult
de jumătate din grosimea dentinei. Hipermineralizarea dentinară de reacţie poate fi
observată uneori sub forma unor zone cu radioopacitate crescută, prezente în
interiorul sau la limitele dentinei demineralizate (Bjørndal şi Darvann, 1999).
Se pare că transmisia stimulilor din frontul de atac al cariei determină
reducerea regiunii odontoblast-predentină şi scăderea numărului de celule
odontoblaste. În multe leziuni profunde, odontoblastele primare sunt înlocuite de
celulele nou diferenţiate din pulpă, care nu sunt asociate cu structurile tubulare
regulate din ortodentină. Celulele non-odontoblastice sunt mari şi delimitează o
formaţiune de dentină terţiară aproape atubulară, mai slab mineralizată decât
ortodentina. In leziunile foarte profunde, se pot observa dentină total atubulară şi
celule mari, unele dintre ele polarizate şi asociate cu o matrice asemănătoare
predentinei (Bjørndal şi Darvann, 1999).
Se pare că absenţa dentinei terţiare este frecventă în cazul leziunilor active
acoperite de mari acumulări de placă (Bjørndal şi Darvann, 1999) şi în cazul
demineralizărilor rapide foarte profunde (Fusayama, 1979). Absenţa dentinogenezei
în leziunile active pare a fi determinată de menţinerea pH-ului lau nivel scăzut, în
dentina demineralizată.
În leziunile lent-progresive, demineralizarea este mai lentă şi limitată iar
hipermineralizarea adiacentă reactivă reprezintă o constantă (Mjőr, 2002).
Hipermineralizarea poate induce obliterarea tubulilor care pare asociată cu necroza
odontoblastelor (Bjørndal şi Darvann, 1999), aspect demonstrat de asocierea
radioopacităţi crescute a tubulilor dentinari cu absenţa celulelor subiacente acesor
tubuli.
În contrast cu leziunea activă, se observă formarea unei dentine terţiare
tubulare în limitele zonei hipermineralizate. Tubulii dentinei terţiare prezintă un
tipar regulat atât în zona centrală cât şi periferică a dentinei terţiare, continuând
direcţia tubulilor ortodentinei. Nivelul mineralizării dentinei terţiare pare similar cu
cel al ortodentinei. Unii dintre tubulii apropiaţi de pulpă sunt tubuli noi,
corespunzători unor celule odontoblast-like, având mărimi mai reduse decât în caria
activă.
Leziunile pot trece printr-o schimbare bruscă şi marcată de la un mediu
închis la un mediu specific leziunii deschise. Anterior fracturii, mediul este închis,
ceea ce conduce la demineralizare dentinară rapidă şi profundă, necroze
odontoblastice şi mineralizarea calcosferitică şi atubulară a predentinei definită ca
fibrodentină (Baume, 1980). Acest tipar neregulat poate fi urmat de formarea
dentinei terţiare tubulare. Pe măsură ce distrucţia coronară evoluează, ecosistemul

219
devine deschis ceea ce încetineşte evoluţia leziunii şi permite formarea dentinei
terţiară de către odontoblastele secundare.
În leziunile lent progresive mari, se poate observa asocierea celor două
tipuri de modificări ceea ce determină un aspect de leziune mixtă, care a fost descris
de Cohen şi Massler, încă din 1965. In centru leziunii, se observă o acumulare subţire
de placă, corespunzătoare unei leziuni deschise, în timp ce condiţiile din zonele
periferice sunt comparabile cu cele din leziunile închise, cu pereţi de smalţ retentivi
şi acumulare de placă.
După Massler, formarea dentinei terţiare începe în stadiul activ al leziunii şi
continuă după oprirea evoluţiei acesteia. Producţia matricei constituie o parte
integrantă a tiparului reacţiei atunci când o leziune activă devine lent progresivă.
Factori care influenţeaza răspunsul complexului pulpo-dentinar
Activitatea leziunii
S-a observat o strânsă corelaţie între statusul cavităţii şi reacţiile pulpo-
dentinare. Demineralizarea pare mai profundă în leziunile active, închise, iar dentina
terţiară conţine mai puţini tubuli (dentină atubulară) comparativ cu leziunile lente
deschise şi este rezultatul unor celule mai mari, de tip odontoblast-like (Bjørndal şi
Thylstrup, 1999).
În leziunile lent progresive, mărimea celulelor pulpare este comparabilă cu
cea a celulelor pulpei normale iar dentina tubulară subiacentă prezintă un amestec
de dentinogeneză reacţionară şi reparatorie (Smith şi col, 1994). Ecosistemul deschis
localizat pe suprafata netedă are un front de atac uniform care generează acelaşi
răspuns al pulpei între centrul şi periferia leziunii. In contrast, ecosistemele închise
oferă condiţii diferite de creştere pentru biomasa cariogenă şi consecutiv un atac
cariogen de intensităţi diferite care determină reacţii celulare diferenţiate în zonele
centrale comparativ cu zonele periferice (Bjørndal şi Thylstrup, 1999).
Aceste diferenţe dictează modul în care este tratată plaga dentinară
rezultată prin tratamentul chirurgical al cariei. În cazul leziunilor active, este
obligatorie utilizarea unor materiale cu potenţial antiseptic, remineralizant şi cu
toxicitate foarte redusă, în timp ce în leziunile cronice sau oprite în evoluţie este
suficientă de cele mai multe ori aplicarea unor materiale care sigilează plaga
dentinară.
Vârsta dintelui
Răspunsul dentinogenetic reacţional pare să se intensifice odată cu
maturarea dintelui, atinge un platou la maturitate şi diminuează la vârste înaintate.
Aria medie de dentină reacţională creşte cu fiecare an de vârstă. În schimb, la
bătrâni, s-a observat o reducere a vitezei dentinogenezei secundare. Pericolul
tratării leziunilor carioase profunde la pacienţii tineri şi vârstnici este legat de
răspunsul reparator insuficient pentru a asigura protecţia pulpară, şi de riscul
apariţiei complicaţiilor pulpare. Caracteristicile camerei spaţiului endodontic
influenţează de asemenea reacţia complexului pulpo-dentinar.

220
 La tineri, mărimea camerei pulpare reprezintă un risc suplimentar,
profunzimea leziunii fiind legată de poziţia pulpei. O cavitate care poate fi apreciată
ca fiind de profunzime medie la un vârstnic poate fi profundă la un dinte tânăr. În
acelaşi timp, dinţii foarte tineri prezintă o constricţie apicală mai largă care permite
circulaţia de retur şi remiterea inflamaţiilor incipiente mult mai uşor decât în cazul
diţilor maturi cu o constricţie apicală foarte îngustă.
La vârstnici reducerea camerei pulpare ca urmare a apoziţiei de dentină
secundară pe tot parcursul vieţii ca şi permeabilitatea mai scăzută a smalţului şi
dentinei reprezintă factori care diminuează riscul complicaţiilor pulpare secundare
cariei.
Distincţia dintre modificările fiziologice induse de vârstă şi cele patologice
survenite ca urmare a acţiunii factorilor iritativi ce acţionează de-a lungul vieţii, este
dificilă. Modificările pulpare la persoanele vârstnice includ fibrozarea,
degenerescenţa calcică, diminuarea numărului şi dimensiunii odontoblastelor şi a
capacităţii lor de sinteză, în paralel cu schimbarea raportului fibroblaşti/fibrociţi, în
favoarea ultimilor. Progresiv apar şi depuneri calcice în pereţii vaselor şi tecilor
nervilor (Vataman, 2003). Aceste modificări alterează capacitatea pulpei de a
reacţiona prin neodentinogeneză, motiv pentru care tehnicile de coafaj indirect şi
direct nu sunt indicate la pacienţii vârstnici.
Grosimea dentară restantă
Se pare că există o relaţie invers proporţională între grosimea dentară
restantă şi stimularea dentinogenezei de reacţie. Aria medie a dentinei de reacţie în
cazul unei restaurări cu o grosime dentinară restantă de 1,5mm a fost estimată a fi
10,6% din cantitatea formată sub o restaurare cu grosimea dentară restantă de
0,5mm (Muray şi col, 2004). Surprinzător, mărimea restaurării nu pare să se coreleze
cu dentinogeneza reacţională.
Motivul pentru care există această relaţie invers proporţională pare a fi
legat de mecanismul transducţiei dentinare între leziune şi odontoblast, posibil
mediată de către odontoblast. Prelungirea odontoblastului are un rol bine definit în
transportul veziculeleor secretorii şi eliberarea lor în spaţiul extracelular dar rolul
acestei prelungiri în semnalarea leziunii dentinare la nivelul celulei odontoblastice
este mai puţin cunoscut. Relaţia dintre răspunsul odontogenic şi o grosime dentară
restantă ar putea susţine teoria conform căreia stimulul molecular al dentinogenezei
de reacţie este o moleculă efectoare - probabil un factor de creştere - care a fost
solubilizat din rezervorul de factori de creştere endogeni conţinuţi în matricea
dentinei (Cassidy şi col, 1997). Grosimea dentinară remanentă este direct
proporţională cu lungimea tubulului dentinar şi invers proporţională cu
permeabilitatea, prin urmare o reducere a grosimii dentare remanente va creşte
concentraţia de molecule efectoare ce acţionează la nivelul corpului
odontoblastului. Din acest motiv, tehnicile de coafaj care au tocmai rolul de a
stimula neodentinogeneza, sunt necesare şi eficiente doar în cazul cavităţilor
profunde.

221
 Diagnosticul clinic şi paraclinic pulpar nu descrie exact modificările tisulare
induse de agresiunea reprezentată de carie. Din acest motiv, capacitatea de reacţie
şi vindecare pulpară poate fi supraevaluată. În acest caz, tratamentul restaurator va
constitui o el însuşi o agresiune ce nu poate fi tolerată de o pulpă dentara ale cărei
resurse au fost epuizate de atacul carios, ceea ce va determina o inflamaţie
simptomatică, acută, imediat după tratament sau o leziune cronică asimptomatică.
Tehnicile moderne de tratament restaurator sunt foarte conservatoare,
postulând conservarea dentinei modificate de carie dar neinfectate. Dentina
demineralizată ar trebui menţinută, remineralizată şi sigilată prin tehnici adecvate
dar diagnosticul diferenţial între o dentină demineralizată şi dentina turbidă este
dificil de realizat clinic. Pe de altă parte, dentina sclerotică este uşor de identificat
dar păstrarea ei poate diminua adeziunea şi valoarea estetică a restaurării.
Tehnicile de coafaj mizează şi ele pe potenţialul neodentinogenetic pulpar,
care depinde de o multitudine de variabile ce trebuie cunoscute de către clinician.
Supraestimarea acestui potenţial poate determina calcificări pulpare necontrolate
sau inflamaţii pulpare.
Cunoaşterea modificărilor ultrastructurale din caria dentinară permite
clinicianului să evalueze corect potenţialul de vindecare a complexului pulpo-
dentinar şi şi să opteze pentru soluţia terapeutică cea mai corectă.

Înţelegerea mecanismelor care stau la baza etiopatologiei cariei dentare

constituie fundamentul prevenirii şi controlului bolii carioase. Diagnosticul precoce
ca şi aplicarea terapiilor minim invazive şi preventive devin posibile doar după
descifrarea fenomenelor care au loc în cadrul trinomului salivă - biofilm bacterian -
dinte. Dacă înţelegem această condiţie, vom reuşi să acceptăm că succesul
tratamentului cariei dentare depinde în mai mică măsură de o tehnică impecabilă
şi un material costisitor şi mai mult de controlul factorilor de risc şi al subtilelor
fenomene ultrastructurale care permit oprirea evoluţiei sau chiar vindecarea
leziunii.
Poate că ziua când vom descifra complet patogenia cariei dentare nu este
atât de îndepărtată. Atunci eforturile noastre se vor îndrepta în mod real spre
eradicarea bolii şi nu doar spre perfecţionarea tehnicilor de restaurare cu substitute
artificiale costisitoare.

222
 Bibliografie

1. Aaltonen A S, Tenuovo J, Lehtonen O-P. Increased dental caries activity in pre-school children
with low baseline levels of serum IgG antibodies against the bacterial species, Streptococcus
mutans. Arch Oral Biol 1987; 32: 55-60.
2. Aguirre A. Testa-Weintraub LA, Banderas JA, Haraszthy GG, Reddy MS, Levine MJ.
Sialochemistry: a diagnostic tool? Crit Rev Oral Biol Med 1993; 4: 343-350.
3. Ainamo J. Concomitent periodontal disease and dental caries in young adult males. Proc.
Finn. Dent. Soc. 1970; 66: 303-306.
4. Akinotye SO, Dasso M, Hay DI, Ganeshkumar N, Spielman AI. Partial characterization of a
human submandibular/sublingual salivary adhesion-promoting protein. Arch Oral Biol 2002;
47: 337-345.
5. Al- Hashimi I.: The management of Sjögrn’s syndrome in dental practice. JADA 2001; 132:
1409-1417.
6. Alaluusua S. Alaluusua SJ, Karjalainen J, Saarela M, Holttinen T, Kallio M, et al. The
demonstration by ribotyping of the stability of oral Streptococcus mutans infection over 5 to
7 years in children. Arch Oral Biol 1994; 39: 467-471.
7. Aldred MJ, Wadw WG, Llewelyn DDDR, Walker DM. Class-specific antibodies to
Streptococcus mutans in human serum, saliva and brest milk. J Immunol Methods 1986; 87:
103-108.
8. Almstål A, Wikström M. Electrolytes in stimulated whole saliva in individuals with
hyposalivation of different origins. Arch Oral Biol 2003; 48: 337-344.
9. Andrian S.: Bazele biologice ale terapiei minim invazive în “Tratamentul minim invaziv al
cariei dentare”, Ed. Princeps Edit, Iaşi 2002: 7-58.
10. Antunes J L F şi col. Measuring inequalities in the distribution of dental caries. Community
Dent Oral Epidemiol 2004; 32: 41-48.
11. Aranibar Quiroz E.M., Lingstrom P., Birkhed D.: Influence of short-term sucrose exposure
on plaque acidogenity and cariogenic microflora in individuals with different levels of
mutans streptococci. Caries research 2003; 37: 51-57.
12. Arnold RR, Russell JE, Champion WJ, Brewer M, Gauthier JJ. Bactericidal activity of human
lactoferrin: differentation from the status of iron deprivation. Infect Immun 1982; 35: 792-
799.
13. Årtun J, Thylstrup A. A three-year clinical and SEM study of surface changes of carious enamel
lesions after inactivation. Am J Dentofac Orthop 1989; 95: 27-33.
14. Auschill Trweiller NB, Neutschil L, Breex M, Reich E, Sculean A. Spatial distribution of vital
and dead microorganisms in dental biofilms. Arch Oral Biol 2001; 46: 471-476.
15. Avery JK. Dentin in Orban’s Oral Histology and Embriology, 11th edn. S. N. Bhaskar. Mosby
Year Book, Chicago, 1990: 106-138.
16. Axelsson P. An Introduction to Risk Prediction and Preventive Dentistry. Quintessence
Publishing Co, Quintessence Books, 1999.
17. Ayad M, Van Wuyckhuyse BC, Minaguchi K, Raubertas RF, Bedi GS, Billings RJ, Bowen WH,
Tabak LA: The association of basic pro-line-rich peptides from human parotid gland
secretions with caries experience. J Dent Res 2000, 79:976-982.

223
18. Azevedo LF, Pecharki GD, Brancher JA, Cordeiro CA, Medeiros KG et al. Analysis of the
association between lactotransferrin (LTF) gene polymorphism and dental caries. J Appl Oral
Sci 2010; 18(2): 166-170.
19. Azzen EA. Genetics of salivary protein polymorphisms. Crit Rev Oral Biol Med 1993; 4: 479-
485.
20. Bammann L, Gibbons RJ. Immunoglobulin A antibodies reactive with Streptococcus mutans
in saliva of adults, children and predentate infants. J Clin Microbiol 1979; 10: 538-543.
21. Bardow A, Moe D, NyvBradshaw DG, Marsh PD. Analysis of pH-driven disruption of oral
microbial communities in vitro. Caries Res 1996; 32: 456-462.
22. Barker DJP. Mother, babies and health in later life. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1988:
13-42.
23. BaumeLJ. The biology of pulp and dentine; in Meyers HM (ed): Monographs in Oral Science.
Basel, Karger, vol. 8, 1980.
24. Bellamy W, Takase M, Wakabayashi H, Kawase K, Tomita M. Antibacterial spectrum of
lactoferricin B, a potent peptide derived from the N-terminal of bovine lactoferirin. J Appl
Bacteriol 1992; 73: 472-479.
25. Berkowittz RJ. Mutans streptococci: acquisition and transmition. Pediatr Dent 2006; 28(2):
110-117.
26. Bibby BG. Food and the teeth. New York, Vantage Press 1990, 1-20.
27. Biesbrock AR, Reddy MS, Levine MJ. Interaction of a salivary mucin-secretory
immunoglobulin A complex with mucosa pathogens. Infect Immun 1991; 59: 3492-3497.
28. Birkhead D, Heintze U. Salivary secretion rate, buffer capacity and pH. In Human Saliva:
clinical chemistry and microbiology. Vol. I. Tenuovo J, editor. Boca Raton FL: CRC Press 1989:
25-73.
29. Bjørndal L, Darvann T. A light microscopic study of odontoblastic and non-odontoblastic cells
involved in tertiary dentinogenesis in well-defined cavitated carious lesions. Caries Res 1999:
33:50-60.
30. Bohannan H. M. et al. A summary of the results of the national preventive dentistry
demonstration program. Can Dent Assoc J 1985,; 51: 435-441.
31. Böök JA, Grahnén H. Clinical and genetical studies of dental caries II. Parents and sibs of
adult highly resistant (caries-free)propositi. Odontol Revy 1953; 4(1): 1-53.
32. Boraas JC, Messer LB, Till MJ. A genetic contribution to dental caries, occlusion, and
morphology as demonstrated by twins reared apart. J Dent Res 1988; 67: 1150-1155.
33. Bowden GH, Ellwood DC, Hamilton IR. Microbial ecology of the oral cavity. Adv Microbiol
Ecol 1979; 3: 135-217.
34. Bowden GH, Hamilton IR. Survival of oral bacteria. Crit RevOral Biol Med 1998; 9:54-85.
35. Bowden GH, Hardie JM, Slack GL. Microbial variations in approximal dental plaque. Caries
Res 1975; 9: 253-277.
36. Bowden GH, Nolette N, Ryding H, Cleghorn BM. The diversity and distribution of the
predominant ribotypes of Actinomyces naeslundi genospecies 1 and 2 in samples from
enamel and from healthy and carious root surfaces of teeth. J Dent Res 1999; 78: 1800-1809.
37. Bowden GHW. Microbiology of root surface caries in humans. J Dent Res 1990; 69: 1205-
1210.
38. Bowen WH. Role of carbohydrates in dental caries. In: Shaw JH & Roussos GC, editors.
Sweetness and dental caries. Washington DC, 1978, 147-155.

224
39. Bradshaw DJ, Marsh PD, Watson GK, Allison C. Role of fusobacterium nucleatum and
coaggregation in anaerobe survival in planktonic and biofilm oral microbiol communities
during aeration. Infect Immun 1998; 66: 4729-4732.
40. Bradshaw DJ, Marsh PD. Analysis of Ph-driven disruption of oral microbial communities in
vitro. Caries Res 1998; 32: 456-462.
41. Bradway SD, Bergey EJ, Scannapieco FA, Ramasubbu N, Zawacki S, Levine MJ. Formation of
salivary-mucosal pellicle: the role of transglutaminase. Biochem J 1992; 284: 557-564.
42. Brady LJ, Ppiacentini DA, Crowley PJ, Oyston PC, Bleiweis AS. Differentiation of salivary
agglutinin-mediated adherence and aggregation of mutans streptovocci by use of
monoclonal antibodies against the major surface adhesin P1. Infect Immun 1992; 60: 1008-
1017.
43. Brailsford SR, Sheeby EC, Gilbert SC, Clark DT, Kidd EA, Zoitopoulos L, Adams SE, Visser JM,
Beighton D. The microflora of the erupting first molar. Caries Res 2005; 39(1): 78-84.
44. Brandtzaeg P. Do salivary antibodies reliably reflect both mucosal and systemic immunity?
Ann N Y Acad Sci 2007;1098:288-311.
45. Brandtzaeg P. Molecular and cellular aspects of the secretory immunoglobulin system. Acta
Pathol Microbiol Immunol Scand 1995; 103: 1-19.
46. Brännström M.The hydrodynamic theory of dentinal pain: sensation in preparations, caries,
and the dentinal crack syndrome. J Endod. 1986;12(10):453-7.
47. Bratthall D, Ericsson D. Tests for assessment of caries risk. In Thylstrup A, Fejerskpov O (eds).
Textbook of Clinical Cariology.Copenhagen: Munksgaard,1994; 333-353.
48. Bratthall D. The global epidemiology of mutans streptococci. In: Johnson NW (ed). Risk
Markers for Oral Diseases – Caries. Vol I.Cambridge; Cambridge Univ Press, 1991; 287-312.
49. Brennan, Cesar JO, Sanberg Al. A 160-kilodalton epithelial cell surface glycoprotein
recognized by plant lectins that inhibit the adherence of Actinomyces naeslundii. Infect
Immun 1986; 52: 841-845.
50. British Nutrition Foundation: The Report of the British Nutrition Found Task Force. Oral
Health: diet and other factors. Amsterdam, Elsevier,1999.
51. Brown TA, Mestecky J. Immunoglobulin A subclass distribution of naturally occuring salivary
antibodies to microbial antigens. Infect. Immun 1985; 49: 459-462..
52. Burne RA, Quivey RG, Jr Marquis RE. Physiologic homeostasis and stress response in oral
biofilms. Meth Enzymol 1999; 310: 441-460.
53. Burt B A, Pai S. Does low birth increase the risck of caries ? A systematic review. J Dent Educ
2001; 65: 1024-1027.
54. Burt BA, Loesche WJ, Eklund Sa. Stability of selected plaque species and their relationship to
caries in a child populationover 2 years. Caries Res 1985; 19: 193-200.
55. Burt BA, Pai S. Sugar consumption and caries risk: a systematic review. Journal of Dental
Education 2001; 65(10): 1017-1023.
56. Busscher HJ, van der Mei HC. Phisico-chemical interactions in initial microbial adhesion and
relevance for biofilm formation. Adv Dent Res 1997; 11: 24-32.
57. Busscher HJ,Cowan MM, van der Mei HC. On the relative importance of specific and non-
specific approaches to oral microbial adhesion. FEMS Microbiol Rev 1992; 88: 199-209.
58. Byun R, Nadkarni MA, Chour KL, Martin FE, Jacques NA, Hunter N. Quantitative analysis of
diverse lactobacillus species present in advanced dental caries. J Clin Microbiol 2004; 42(7):
3128-3136.

225
59. Carlén A, Bőrjesson A-C, Nikdel K, Olsson J. Compositionof pellicles formed in vivo on tooth
surfaces in different parts of the dentition, and in vitro on hydroxyapatite. Caries Res 1998;
32: 447-455.
60. Carlén A, Olsson J, Borjesson AC: Saliva-mediated binding in vitro and prevalence in vivo of
Streptococcus mutans. Arch Oral Biol 1996, 4!:35-39.
61. Carlén A, Olsson J, Ramberg P. Saliva mediated adherence aggregation and prevalence in
dental plaque of Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis and Actinomyces spp in
young and elderly humans. Arch Oral Biol 1996; 41: 1133-1140.
62. Carlén A, Olsson J. Monoclonal antibodies against a high molecular weight agglutinin block
adherebce to experimental pellicles on hydroxyapatite and aggregation of Streptococcus
mutans. Caries Res 1995; 74: 1040-1047.
63. Căruntu Irina- Draga. Histologia sistemului stomatognat. Ed. Apollonia, Iaşi 2001.
64. Carvalho JC, Ekstrand KR, Thylstrup A. Results of 3 years of non-operative occlusal caries
treatment of erupting permanent first molar. Community Dent Oral Epidemiol 1992; 20: 187-
192.
65. Cassidy N, Fahey M,, Prime SS., Smith AJ. Comparative study of transforming growth factor-
beta isoforms 1-3 in humanand rrabbit dentine matrices. Arch oral Biol 1997,42(3): 219-223.
66. Caufield PW. Dental caries: an infectious and transmissible disease; where have we been and
where are we going. NY State Dent J 2005; 71(2): 23-27.
67. Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP Initial acquisition of mutans streptococci by infants:
Evidence for a discrete window of infectivity. J Dent Res 1993; 73: 37-45.
68. Challacombe SJ, Lehner T. Salivary antibody responses in rhesus monkeys immunized with
Streptococcus mutans by the oral, submucosal, or subcutaneous routes. Arch oral Biol 1980;
24: 917-925.
69. Chatenay-Rivauday C, Yamodo I, Sciotti MA, Ogier JA, Klein JP: The A and the extended-V N-
terminal regions of streptococcal protein I/IIf mediate the production of tumour necrosis
factor alfa in the monocyte cell line THP-!. Mol Microbiol 1998, 29:39-48.
70. Chaussain-Miller C, Fioretti F, Goldberg M, Menashi S. The role of matrix metallproteinases
(MMPs) in human caries. J Dent Res 2006; 85(1): 23-32.
71. Chhour KL, Nadkarni MA, Byun R, Martin FE, Jacques NA, Hunter N. Molecular analysis of
microbial diversity in advanced caries. J Clin Microbiol 2005; 43(2): 843-849.
72. Childers NK,Tong G. Human immunized with Sreptococcus mutans antigens by mucosal
routes. J Dent Res 2002; 81: 48 – 51.
73. Clark WB, Bammann LL, Gibbons RJ. Comparative estimates of bacterial affinities and
adsorbtion sites on hydroxyapatite surfaces. Infect Immun 1978; 19: 846-853.
74. Clarkson B.H. Introduction to Cariology. Dental clinics of North America 1999; 43(4): 569-
578.
75. Cohen S, Massler M. Pulpal response to dental caries in human primary teeth. J Dent Child
1965; 34: 130-139.
76. Coleman R, Hand AR. Endocytosis of native and cationized ferritin by rat parotid duct cells. J
Dent Res 1985; 64: 223 (Abstract).
77. Conroy JP, Messer LB, Boraas JC, Aepli DP, Bouchard TJ. Dental caries and treatment
characteristics in human twins reared apart. Arch Oral Biol 1993; 38: 937-943
78. Cook GS, Costerton JW, Lamont RJ. Biofilm formation by Porphyromonas gingivalis and
Streptococcus gordonii. J Periodont Res 1998; 33; 323-327.
79. Costerton JW, Lewandowski Z. The biofilm lifestyle. Adv Dent Res 1997; 11: 192-195.

226
80. Cougulu D, Sabah E, Kutukculer N, Ozkinay F. Evaluation of the relationship between caries
indices and salivary secretory IgA, salivary pH, buffering capacity and flow rate in children
with Down's Syndrome. Arch Oral Biol 2006; 51: 23-28.
81. Dănilă L, Vataman R., Iliescu A., Ungureanu C.: Profilaxie stomatologică. Ed. Didactică şi
Pedagogică. Bucureşti 1996
82. Dawes C, Watanabe S, Biglow-Lecompte P, Dibdin G. Estimation of the velocity of the salivary
film at some different locations in the mouth. J Dent Res 1989; 68: 1479-1482.
83. Dawes C, Wood CM. The contribution of the oral minor mucous gland secretion to the
volume of whole saliva in man. Arch Oral Biol 1973a; 18; 337-342.
84. Dawes C. Estimates, from salivary analyses, of the turnover time of the oral mucosal
epithelium in humans and the number of bacteria in an edentulous mouth. Arch Oral Biol
2003;48(5):329-336.
85. Dawes C. Factors influencing salivary flow rate and composition. In: Edgar M, Dawes C,
O'Mullane D, eds. Saliva and Oral Health. 3rd ed. London: British Dental Association;
2004:32-49.
86. Dawes C. How much saliva is enough for avoidance of xerostomia? Caries Res
2004;38(3):236-240.
87. Dawes C. Inorganic constituents of saliva in relation to caries. In: Guggenheim B, editor.
Cariology today. Basel: Karger1984.p.70-74.
88. Dawes C. Salivary clearance and its effects on oral health. In: Edgar M, Dawes C, O'Mullane
D, eds. Saliva and Oral Health. 3rd ed. London: British Dental Association; 2004:71-85.
89. Dawes C. Salivary flow paterns and the healt of hard and soft oral tissues. JADA 2008; 139(5
suppl): 18S-24S.
90. Dawes C. What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid? J Can Dent Assoc
2003;69(11):722-724.
91. Dayan G, Binderman I, Mechanic GL. A preliminary study of activation of collagenase in
carious human dentin matrix. Arch Oral Biol 1983; 28:185-187.
92. De Farias DG, Bezerra AC,. Salivary antibodies, amylase and protein from children with early
childhood caries. Clin oral Investig 2003; 7: 154-157.
93. De Jong MH, Van der Hoeven JS. The growth of oral bacteria on saliva. J Dent Res 1987; 66:
498-505.
94. De Kievit TR, Iglewski BH. Qvorum sensing , gene expression and Pseudomonas biofilms.
Meth Enzymol 1999; 310: 117-128.
95. De Paola PF, Jordan HV, Berg J. Temporary suppressiion of streptococcus mutans in humans
through topical application of vancomycin. J Dent Res 1974; 53(1): 108-114.
96. de Soet JJ de, Nyvad B, Kilian M. Strain-related acid prroduction by oral strptococci. Caries
Res 2000; 34: 486-490.
97. Deery C., Care R, Chesters R, Hutington E, Stelmachonoka S, Gudinka Y: Prevalence of dental
caries in latvian 11 to 15-year-old children and the enhanced diagnostic yeld of temporary
tooth separation, FOTI and electronic caries measurement. Caries Res. 2000; 34: 2-7.
98. Dickinson DP. Salivary (SD-type) cystatins: over one billion years in the making—but to what
purpose? Crit Rev Oral Biol Med 2002; 13(6):485-508.
99. Dodds MW, Edgar WM. Effects of dietary sucrose levels on pH fall and acid-anionic profile in
human dental plaque after starch mouth-rinse. Arch Oral Biol 1986; 31(8): 509-512.
100. Donoghue HD, Hudson DE, Perons CJ. Effect of the lactoperoxidase system on streptococcal
acid production and grouth. J Dent Res 1987; 616-618.

227
101. Du LD, Kolenbrander PE. Identification of saliva-regulated genes of Streptococcus gordonii
DL1 by differential display using random arbitrarily primed PCR. Infect Immun 2000; 87:
5858-5862.
102. Duggal MS, Curzon MEJ. An evaluation of the cariogenic potential of bay and infant fruit
drinks. British Dental Journal 1989; 166: 327-330.
103. Dumas J, Hurion N, Weill R et al. Collagenase in mineralized tissues of human teeth. FEBS
Lett 1985; 187: 51-55.
104. Dung TS-Z, Liu AH-H. Molecular pathogenesis of root dentin caries. Oral Diseases 1999; 5:
92-99.
105. During K, Porsch P, Mahn A, Brinkmann O, Werner G. The non-enzymatic microbicidal activity
of lysozymes. FEBS Lett 1999; 449: 93-100.
106. Dye BA, Shenkin JD, Ogden CL, Marshall TA, Levy SM, Kanellis MJ. The relationship between
helthful eating practice and detal caries in children aged 2-5years in the United States; 1988-
1994. J. AmDent Assoc 2004; 135: 55-66.
107. Edgar WM, Higham SM. Diet as a determinant of caries risk.In Risk markes for oral diseases
vol.1. Dental Caries. Markers of high and low risk groups and individuals. Ed by N.W. Johnson.
Cambridge University Press, 1991. pp: 218-246.
108. Edgerton M, Koshlukova SE. Salivary histatin 5 and its similarities to the other antimicrobial
protein in human saliva. Adv Dent Res 2000; 14: 16-21.
109. Ekstrand K, Carlsen O, Thylstrup A. Morphometric analysis of occlusal groove-fossa system
in mandibular first molar. Scand J Dent Res 1991; 99: 196-204.
110. Elderton JR. Professional prevention in dentistry. Williams and Wilkins 1999: 5-11.
111. El-Khatib TR, Duggal MS, Toumba KJ. An evaluation of the acidogenic potential of
maltodextrins in vivo. Journal of Dentistry 2001; 29: 409-414.
112. Elliott JC. Structure and chemistry of the apatites and other calcium orthophosphates. In:
Studies in inorganic chemistry. Vol. 18. Amsterdam: Elsevier, 1994.
113. Emilson CG, Ciardi JE, Olsson J, Bowen WH. The influence of saliva on interaction of the
human mouth by mutans streptococci. Arch Oral Biol 1989; 34: 335-340.
114. Eriksson C, Frangsmyr L, Danielsson-Niemi L, Loimaranta V, Holm-skov U, Leffler H, Jenkinson
HF, Stromberg N: Variant size- and glycoforms of the scavenger receptor cysteine-rich
protein gp-340 with differential bacterial aggregation. Glycoconj J 2007, 24:131-142.
115. Ettinger R. L.: Epidemiology of dental caries. Abroad review. Dental Clinics of North America
1999; 43(4): 679-694.
116. Eurodiet Core Report: Nutrition and diet for healthy lifestyles in Europe: science and policy
impliocations. Public Health Nutr 2001; 4 spec iss 2a: 1-9.
117. Featherstone JD. Caries prevention and reversal based on the caries balance. Pediatr Dent
2006; 28(2): 128-132
118. Fejerskov O, Luan WM, Nyvad B, Budtz-Jörgersen E, Holm-Pedersen P. Active and inactive
root surface caries lesions in a selected group of 60-to80-year-old Danes. Caries Res. 1991;
25: 385-391.
119. Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EAM. Clinical and Histological manifestation of dental caries. In:
Fejerskov O, Kidd E, editors. Dental Caries. The disease and its clinical managements.
Blackwell Munksgaard, 2003, 70-96.
120. Fine DH, Wilton JMA, Caravana C. In vitro sorption of albumin, immunoglobulin G and
lysozyme to enamel and cementum from human teeth. Infect Immun 1984; 44: 332-338.
121. Finn SB, Caldwell RC. Dental caries in twins I. A comparison of caries experience of
monozygotic twins, dizygotic twins and unrelated children. Arch oral Biol 1963; 8: 571-585.

228
122. Fitzsimmons S, Evans M, Pearce C, Sheridan MJ, Wientzen R, Bowden G et al. Conal diversity
of Streptococcus mitis biovar 1 isolates from the oral cavity of human neonates. Clin Diag
Lab Immunol 1996; 3: 517-522.
123. Foia L, Filip-Ciubotaru FM, Goriuc A, Racoviţă S, Toma V, Ungureanu D. Corelaţii clinice în
interpretarea parametrilor biochimici. Ed. Junimea, Iaşi, 2010: 6-22.
124. Forna Norina Consuela. Protetică dentară. Editura Enciclopedică, Bucureşti, 2011.
125. Fox P.C., Brennan M., Pillemer S., Radfar L., Yamano S., Baum B.: Sjögren’s syndrome: a
model for dental care in the 21st century. JADA 1998; 129: 719-728.
126. Frank RM, Steuer P, Hemmerle J. Ultrastructure study on human root caries. Caries Res 1989;
23: 209-217.
127. Frank RM, Voegel JC. Ultrastructure of the human odontoblast process and its mineralization
during dental caries. Caries research 1980; 14: 367-380.
128. Frank RM. Structural events in the caries process in enamel, cementum and dentin. Journal
of Dental Research 1990; 69 (Special Issue): 559-566.
129. Frostell G. Effects of mouth rinses with sucrose, glucose, fructose, sorbitol and lyascin on
the pH of dental plaque. Odontologia Revy 1973; 24: 217-226.
130. Funakoshi S, Doi T, Nakajima T, Suyama T, Tokuda M. Antimicrobial effect of human serum
IgA. Microbiol Immunol 1982. 26: 227-239.
131. Funegärd U, Franzen L, Ericson Th, Henriksson R. Parotid saliva composition during and after
irradiation of neck and head cancer. Oral Oncol Eur J Cancer1994; 308: 230-233.
132. Fure S. Ten-year incidence of tooth loss and dental caries in elderly swedish individuals.
Caries Res 2003; 37: 462-469
133. Fureth R. Further observation on the fine structure of oral exposed and carious human
dental cementum. Arch Oral Biol 1971; 16: 71-85.
134. Fusayama T. A simple pain-free adhesive restorative system by minimal reduction and total
etching. Ishiyaku EuroAmerica, Inc., Tokyo, 1993
135. Fusayama T. Two layers of carious dentin: diagnosis and treatment. Operative Dentistry
1979; 4: 63-70
136. Gahnberg L, Olsson B, Krasse B, Carlén A. Interference of salivary immunoglobulin A
antibodies and other salivary fractions with adherence of Streptococcus mutans to
hydroxyapatite. Infect Immun 1982; 37: 401-406.
137. Gahnberg L, Smith DJ, Taubman MA, Ebersole JL. Salivary IgA antibody to glucosyltransferase
of oral microbial origin in children. Archives of Oral Biology 1985; 30: 551-556.
138. Gao X, Fan Y Kent RL, van Houte J, Margolis HC. Association of caries activity with the
composition of dental plaque fluid. Journal of Dental Research 2001; 80(9): 1834-1839.
139. Garcia-Godoy F, Hicks MJ. Maintaining the integrity of the enamel surface. The role of dental
biofilm, saliva and preventing agents in enamel demineralization and remineralization. JADA
2008; 139(5suppl): 25S-34S.
140. Gaubenstock LM. Dental caries and the secretory activity of human labial minor salivary
glands. Arh Oral Biol 1995; 40: 525-528.
141. Gedalia I, Galon H, Rennert A, Biderco I, Mohr I. Effect of fluoridated citrus beverage on
dental caries and fluoride concentration in the surface enamel of children’s teeth. Caries
Res 1981; 15: 103-108.
142. Geiger SB, Harper E. The inhibition of human gingival collagenase by an inhibitor extracted
from human teeth. J Periodontal Res 1981; 16: 8-12.

229
143. Gharbia SE, Saha HN, Welch SG. The influence of peptides on the uptake of aminoacidsin
Fusobacterium: predicted interactionswith Porphyromonas gngivalis. Curr Microbiol 1984;
19: 231-235.
144. Ghiorghe A, Andrian S, Iovan G, Pancu G, Topoliceanu C, Stoleriu S. Statistical analysis of
cariogenic and salivary indices on patients with systemic diseases. Rev Med Chir Soc Med
Nat Iaşi, 2008; 112(1, supliment): 92-94
145. Gibbons RJ, Hay DI, Cisar JO, Clark WB. Adsorbed salivary proline-rich protein and statherin:
receptors for type 1 fimbriae of Actinomyces viscosus T14v-J1 on apatitic surfaces. Infect
Immun 1988; 56: 2990-2993.
146. Gibbons RJ, Hay DI, Schlesinger DH. Delineation of a segment of adsorbed salivary acidic
proline-rich proteins promote adhesionof Streptococcus gordoni to apatitic surfaces. Infect
Immun 1991; 59: 2948-2954.
147. Gibbons RJ, Hay DI,Childs WC III, Davis G. Role of cryptic receptors (cryptitopes) in bacterial
adhesion to oral surfaces. Arch Oral Biol 1990; 35: 107-14S.
148. Gibbons RJ, Hay DI. Human salivary acidic proline-rich protein and statherin promote the
attachement of Actinomyces viscosus LY7 to apatitic surfaces. Infect Immun 1988; 56: 439-
445.
149. Gibbons RJ. Bacterial adhesion to dental tissue: a model for infectious disease. J Dent Res
1989;68: 750-760.
150. Gibson S, Williams S: Dental caries in pre-school children: association with social calss,
toothbrushing habit and consumption of sugars and sugar-contam i n ating foods. Caries Res.
1999; 33: 101-113.
151. GilbertP, Das J, Foley I. Biofilm susceptibility to antimicrobials. Adv Dent Res 1997; 11: 160-
167.
152. Gillam DG, Newman HN, Davies EH, Bulman JS, Troullos ES, Curro FA. Clinical evaluation of
ferric oxalate in relieving dentine hipersentivity. J Oral Rehabil 2004; 31: 245-250.
153. Gillam DG. Mechanisms of stimulus transmission across dentin- a review. J West Soc
Periodontol Periodontal Abs 1995;43(2):53-65.
154. Glantz P-O, Natiella JR, Vaughan CD, Meyer AE, Baier RE. Structural studies of human saliva.
Acta Ontol Scand 1989; 47: 17-24.
155. Golub EE, Cheruka J, Boosz b, davis C, Malamud d. a comparison of bacterial aggregation
induced by saliva, lysozyme, and zinc. Infect immun 1985, 48:204-210.
156. Gregory RL, Kindle JC, Hobbs, Filler SJ, Malmstrom. Function of anti-Streptococcus mutans
antibodies: inhibition of virulence factors and enzyme neutralization. Oral Microbiol
Immunol 1990; 5: 181-188.
157. Guivante-Nabet C, Tavernier JC, Trevoux M, Berenholc C, Berdal A. Active and incactive caries
lesions in a selected elderly institutionalised French population. Int Dent j 1998; 48: 111-122.
158. Gustafsson BE, Quensel CE, Lanke LS, Lunquiat C, Grahnen H, Bonow BE, et al. The Vipelholm
dental caries study. The effect of different levels of carbohydrate intake on caries activity in
436 individuals observed for 5 years. Acta Odontologica Scandinavica 1954; 11: 232-364.
159. Hahn C-L, Overton B. The effects of immunoglobulins on the convective permeability of
human dentine in vitro.Arch Oral Biol 1997 ; 42 : 835-843.
160. Hamid A. Hume WR. Diffusion of monomer through dentin of carious teeth in vitro. Journal
of Dental Research 1995; 74 (Special Issue), 235.
161. Hamilton IR, Bowden GHW. Fluoride effect on oral bacteria. In Fejerskov O, Burt BA,
Ekstrand. Fluoride in dentistry. 2nd ed. Copenhagen: Munksgaard, 1996: 230.

230
162. Hannig M, Batz M. Influence of in vivo formed salivary pelicle on enamel erosion. Caries Res
1999; 33: 372-379.
163. Hannig M, Fiebiger M, Guntzer M, Dobert A, Zimehl R, Nekra-shevych Y. Protective effect of
the in situ formed short-term salivary pellicle. Arch Oral Biol 2004;49(11):903-910.
164. Hannig M. Ultrastructural investigation of pellicle morphogenesis at two different intraoral
sites during a 24-hour period. Clin Oral Invest 1999; 3: 88-95.
165. Hanning C, Hanning M, Attin T. Enzymes in the acquired enamel pellicle. Eur J Oral Sci 2005;
113(1): 2-13.
166. Hara AT, Ando M, Gonzales-Cabezas C, Cury JA, Serra MC, Zero DT. Protective effect of the
dental pellicle against erosive challenge in situ. J Dent Res 2006; 85(7): 612-616
167. Hara AT, Ando M, Gonzalez-Cabezas C, Cury JA, Serra MC, Zero DT. Protective effect of the
dental pellicle against erosive challenges in situ. J Dent Res 2006;85(7):612-616.
168. Harrington DJ, Russell RR. Identification and characterization of two extracellular protease
of streptococcus mutans. FEMS Microbiol Lett 1994; 121(2): 237-241.
169. Harris R. Biology of the children of Hopewood House, Bowral , Australia, 4. Observation on
dental caries experience extending 5 years (1957-19610. Journal of Dental Research 1963;
42: 1378-1399.
170. Harris NO, Christen AG. Primary Preventive Dentistry, ed. 3, Norwalk, CT: Appleton &Lange,
1991
171. Hart TC, Marazita MI, Wright JT. The impact of molecular genetics on oral health paradigms.
Crit Rev Oral Biol Med 2000; 11(1): 26-56.
172. Hassell TM, Harris EL. Genetic influences in caries and periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol
Med 1995; 6(4): 319-342.
173. Hay DI, Ahern JM, Schluckebier SK, Schlesinger DH. Human salivary acidic proline-rich protein
polymorphisms and biosyntesis studied by high-performance liquid chromatography. J Dent
Res 1994; 73: 1717-1726.
174. Hay DI, Moreno EC. Sthaterin and acidic proline-rich proteins in Human saliva: clinical
chemistru and microbiology. Vol I Tenuovo J, editor. Boca Raton Fl 1989: CRC Press: 131-150.
175. Hay DI. Specific functional salivary protein. In: Guggenheim B, ed. Cariology today. Basel:
Karger, 1984: 98-108.
176. Hazlett KRO, Mazurkiewicz JE, Banas JA. Inactivation of the gbpA gene of streptococcus
mutans alters structural and functional aspects of plaque biofilm wich are compensated by
recombination of the gtfB and gtfC genes. Infect Immun 1999; 67: 3909-3914.
177. Heintze U, Birkhed D, Björn H. Secretion rate and buffer effect on resting and stimulated
whole saliva as a function of age and sex. Swed Dent J 1983; 7: 227-238.
178. Helmerhorst EJ, Oppenheim FG. Saliva: a dynamic proteome. J Dent Res 2007;86(8):680-693.
179. Henskens YM, van der Velden U, Veerman EC, Nieuw Amerongen AV. Protein, albumin and
cystatin concentrations in saliva of healthy subjects and of patients with gingivitis and
periodontitis. J Periodontal Res 1993; 28: 43-48.
180. Herrington DA, Sparling P. Hemophilus influenzae can use human trensferrin as a sole source
for required iron. Infect Immun 1985; 48: 248-251.
181. Hicks J, Garcia Godoy F, Flaitz C. Biological factors in dental caries: role of saliva and dental
plaque in the dynamic process of demineralization and remineralization ( part.1). J Clin
Pediatr Dent 2003; 28(1): 47-52.
182. Hiley RA, Breighton D. Current classification of the oral strptococci. Oral Microbiol Immunol
1998: 13: 195-216.

231
183. Hillman JD, Dzuback AL, Andrews SW. Colonization of the human oral cavity by a
streptococcus mutans mutant producing increased bacteriocin. J Dent Res 1987; 66(6): 1092-
1094.
184. Hilson S. Dental antropology. New York ; Cambridge University Press, 1996.
185. Holbrook WP, Arnadottir IB, Takazoe I, Birkhed D, Frostell G. Longitudinal study of caries,
cariogenic bacteria and diet in children just before and after starting school. Eur J Oral Sci
1995; 103: 42-45.
186. Holmen L, Thylstrup A, Årtun J. Clinical and histological features observed during arrestment
of active enamel carious lesions in vivo. Caries Res 1987; 21: 546-554.
187. Holt RD. Foods and drinks at four daily time intervals in a group of young children. Br Dent J
1991, 170: 137-143.
188. Homer KA, Beighton D. Synergistic degradation of transferrin by mutans streptococcinin
association with other dental dental plaque bacteria. Microbial Ecol Health Dis 1992; 5: 11-
116.
189. Hoogendoorn H. Activation of the salivary peroxidase antimicrobial system: clinical studies.
In Pruit KM, Tenuovo J (ed), The lactoperoxidase system: chemistry and clinical significance.
Marcel Dekker, Inc., New York. 1985: 217-227.
190. Hoppenbrower PM, Drissens FC, Borggreven JM. The mineral solubility of human dental root.
Arch Oral Biol 1987; 32: 319-322.
191. Horiuchi H, Matthews B. Action potentials from a model tooth. Arch Oral Biol. 1975;20(1):17-
8.
192. Houte J van, Green DB. Relashionship between the concentration of bacteria in saliva and
the colonization of teeth in humans. Infect Immun 1974; 9: 624-630.
193. Hu S, Xie Y, Ramachandran P, et al. Large-scale identification of proteins in human salivary
proteome by liquid chromatography/mass spectrometry and two-dimensional gel
electrophoresis-mass spectrometry. Proteomics 2005;5(6):1714-1728.
194. Hu S, Yu T, Xie Y, et al. Discovery of oral fluid biomarkers for human oral cancer by mass
spectrometry. Cancer Genomics Proteomics 2007;4(2):55-64.
195. Huis in't Veld IHJ, Pelenstein Heldelman WH van, Backer Dirks O. Streptococcus mutans and
dental caries in humans: a bacteriological and immunological study. Antoine van
Leewenhoek 1979; 45: 25-33.
196. Iacono VJ, Mac Kay BJ, Di Rienzo S, Pollock JJ. Selective antibacterial properties of lysozyme
for oral microorganisms. Infect Immun 1980; 29: 623-632.
197. Ichikawa H, Ueyama Z, Yamaai T. Sugimoto T, Matsumura T. Parvalbumin-like
immunoreactivity in nerve fibres with human molar tooth pulps. Arch Oral Biol 1994; 39(8):
685-688.
198. Ichikawa, Sugimoto. Peptide 19-immunoreactive primary sensory neurons in the rat
trigeminal ganglion. Brain Research 1999; 846: 274-279.
199. Iliesu A., Gafar M. : Teorii etiopatogenice ale cariei dentare în “Cariologie şi Odontoterapie
Restauratoare » sub redacţia A. Iliescu şi M. Gafar, Ed. Medicală, Bucureşti 2001: 68-75.
200. Imfeld TN, Lutz F. Intraplaque acid formation assessed in vivo in children and young adults.
Pediatr Dent 1980; 2: 87-93.
201. Inaba D, Ruben J, Takagi O. Effect of sodium hypoclorite treatment on remineralization of
human root dentine in vitro. Caries Res 1996; 30:218.
202. Iontcheva I, Oppenheim FG, Troxler RF. Human salivary mucin MG1 selectively forms
heterotypic complexes with amylase, prolyne-rich proteins, statherin and histatins. J Dent
Res 1997; 76: 734-743.

232
203. Iovan G.: Diet conseiling in Diagnosis and management of patîents with high caries activity.
Ed. Apollonia, Iaşi, 2003; pp 95-100.
204. Irwin DM. Caries prevention – current strategies, new directions. JADA 1996; 127: 1477-
1488.
205. Ismail A. I., Tanzer J. M., Dingle J. L.: Curent trends of sugar consumption in developing
societies. Community Dent. Oral Epidemio. 1997; 25: 438-443.
206. Jakubovics NS, Stromberg N, van Dolleweerd CJ, Kelly CG, Jenkinson HF: Differential binding
specificities of oral streptococcal antigen I/II family adhesins for human or bacterial ligands.
Mol Microbiol 2005, 55:1591-1605.
207. Jalil RA, Ashley FP, Wilson RF. The relationship between 48-h dental plaque accumulation in
young human adults and the concentration of hypothiocyanite, “free” and “total” lysizyne,
lactoferrine and secretory immunoglobulin A in saliva. Arch Oral Biol 1992; 37: 23-28.
208. Jamel H, Sheilman A, Watt R, Cowell C. Sweet preference, consumption of sweets and dental
caries: studies in urban and rural Iraqi population. International dental Journal 1997; 47: 213-
217.
209. Jenkinson HF, Demuth DR: Structure, function and immuno-genicity of streptococcal antigen
I/II polypeptides. Mol Microbiol 1997, 23:183-190.
210. Jenkinson HF, Lamont RJ. Streptococcal adhesion and colonization.Crit Rev Oral Biol Med
1997; 8: 175-200.
211. Jentsch H, Beetke E, Gocke R. Salivary analyses and caries increment over 4 years an
approach by cluster analysis. Clin Oral Invest 2004; 8: 156-160.
212. Johansson A, Eriksson C, Jenkinson H, Källestål C, Johansson I, Strömberg N. Innate immunity
glycoprotein gp-340 variants modulate human susceptibility to dental caries. BMC Infectious
Diseases 2007; 7:57. http//www.biomedcentral.com/1471-2334/7/57.
213. Johansson I., Lenander –Lumikar M., Saellstrom A. K. : Saliva composition in Indian children
with chronic protein-energy malnutrition. J. Dent. Res 1994; 73: 11-19.
214. Kadoya Y, Kuwahara H, Shimazaki M, Ogawa Y, Yagi T. Isolotion of a novel carbonic anhydrase
from human saliva and immunohistochemical demonstration od its related isoenzymes in
salivary gland. Osaka City Med J 1987; 33: 99-109.
215. Kakuta H, IwamiY, MayanagiH, TakahashiN. Xylitol inhibition of acid production and growth
of mutans streptococci in the presence of various dietary sugars under strictly anaerobic
conditions. Caries Res 2004; 37: 404-409.
216. Kallestal C: The effect of five years' implementation of caries-preventive methods in Swedish
high-risk adolescents. Caries Res 2005, 39:20-26.
217. Kang JH, Lee MK, Ki KL, Hahm K-S. Structure-biological activity relationship of 11-residue
highly basic peptide segment of bovine lactoferrin. Int J peptide protein Res 1996; 48: 357-
363.
218. Karajalainen S, Söderling E. Dentino-pulpal collagen and the incorporation of 3H-prolin by
sound and carious human teeth in vitro. Journal of Biol Buccale; 1984; 12: 309-316.
219. Karjalainen S, Söderling E, Pelliniemi L, Foidart JM. Immunohistochemical localization of
types I and III collagen and fibronectin in the dentin of carious human teeth. Archive of Oral
Biology, 1986, 31: 801-806.
220. Karjlainen S, LeBell Y. Odontoblast response to caries; in Thylstrup A, Leach SA, Qvist V (eds):
Dentine and Dentine Reactions in the Oral Cavity. Oxford IRL press, 1987: 85-93.
221. Katz RV. Assessing root caries in population: The evolution of Root Caries Index. J Pub L
Health Dent 1980; 40: 7-15

233
222. Kautsky MB, Feathersone JDB,. Effect of salivary components on dissolution rates of
carbonated apatites.Caries Res 1993; 27: 373-377.
223. Kawamura Y, Hou X-G, Sultan F, Miura H, Ezaki T. Determination of 165 rRNA sequence of
streptococcus mutans and streptococcus gordonii and phylogenetic relationship among
members of the genus streptocioccus. Int J Syst Biol 1995; 45(2): 406-408.
224. Kelly CG, Younson JS, Hikmat BY, Todryk SM, Szisch M, Haris PI, Flin- dall IR, Newby C, Mallet
AI, Ma JK-C, Lehner T: A synthetic peptide adhesion epitope as a novel antimicrobial agent.
Nat Biotechnol 1999, 7:42-47.
225. Kerr MA. The structure and function of human IgA. Biochem J 1990; 271: 285-296.
226. Keyes PH. The infectious and transmissible nature of experimental dental caries: findings and
implications. Arch Oral Biol 1960;. 1: 304-320.
227. Kidd E. A. M., Toffenetti F., Mjor I. A.: Secondary caries. Int Dent J 1992; 42: 127-138.
228. Killian M, Reinholdt J, Lomholt H, Poulsen K, Frandsen EVG. Biological significance of IgA1
proteases in bacterial colonization and pathogenesis-critical evaluation of experimental
evidence. APMIS 1996; 104: 321-338.
229. Killian M, Russell MW. Bacterial evasion of mucosal immune defenses; in Ogra PL, Mestecky
J, Lamm ME, Strober W, McGhee JR, Bienenstock J (eds): Mucosal Immunology, ed 2. San
Diego, Academic Press, 1998: 241-251.
230. Kim S. Thermal stimuli in dentinal sensitivity. Endod Dent Traumatol. 1986; 2(4):138-40.
231. Kircham J et al. The chemical composition of tooth enamel in recessive dystrophic
epidermolysis bullosa: significance with respect to dental caries. J Dent Res 1996: 75:1672-
1678.
232. Kishimoto E, Hay DI, Gibbons RJ. A human salivary protein which promotes adhesion of
Streptococcus mutans srotype c strains to hydroxyapatite. Infect Immun 1989; 57: 3702-
3707.
233. Kivelä J, Parkilla S, Parkkila A-K, Leinonen J, Rajaniemi H. Salivary carbonic anhydrase
isoenzyme VI. J Physiol 1999; 520; 315-320.
234. Kivelä J, Parkilla S, Parkkila A-K, Rajaniemi H. A low concentration of carbonic anhydrase
isoenzyme VI in whole saliva is associated with caries prevalence. Caries Res 1999; 33; 178-
184.
235. Klein JP, Schöller M, Frank RM. Inhibition of glucosyltransferase by human salivary
immunoglobulin A. Infect Immun 1977; 15: 329-331.
236. Koga T, Oho T, Shimazaki Y, Nakano Y. Immunization against caries. Vaccine 2002; 20: 2027-
2044.
237. Kolenbrander PE. Coaggregation of human bacteria: potential role in the accretion of dental
plaque. J Appl Bacteriol 1993; 74 (suppl): 79-86.
238. Kőnig KG: Diet and oral health. Int Dent J 2000: 50: 162-174.
239. Korsrud FR, Brandtzaeg P. Quantitative immunochemistry of immunoglobulin and J-chain-
producing cells in human parotid and submandibular salivary glands. Immunol 1980; 39: 129-
140.
240. Koulourides T. Implication of remineralization on the treatment of dental caries. In
Proceedings Symposium on current topics in dental caries in commemoration of the
decennial anniversary of Hihon University School of Dentistry at Matsudo, Matsudo, 1982:
198
241. Kreusser W, Heidland A, Hennemann H, Wigand ME, Knauf H. Mono- and divalent electrolyte
patterns, pCO2 and pH in relation to flow rate in normal human parotid saliva. Europ J Clin
Invest 1972; 2: 398-406.

234
242. Kuboki Y, Ohgushi K, Fusayama T. Collagen biochemistry of the two layers of carious dentin.
Journal of Dental Research 1977; 56: 1233-1237.
243. Kuh D, Ben Shlomo Y. The life course approach to the aetiology of adult chronic disease
epidemiology. Oxford, Oxford University Press, 1997, (3-14)
244. Kurosaki N, Kubota M, Yamamoto Y, Fusayama T. The effect of etching on the dentin of the
clinical cavity floor. Quintessence 1990; 21: 87-92.
245. Lăcătuşu S. Caria dentară. Problemele mineralizării. Editura Junimea, Iaşi 1998.
246. Lăcătuşu St, Iovan Gianina, Andrian S, Solomon Sorina: Succese în terapia bolii carioase
obţinute prin adaptarea modelului medical de tratament. Revista de Medicină
Stomatologică 2001, suplimentul la voi 5, nr. 2: 37-41.
247. Lăcătuşu Şt: Caria dentară explozivă. Ed. Cronica, Iaşi, 1996.
248. Lăcătuşu Şt: Caria radiculară în în “Cariologie şi Odontoterapie Restauratoare » sub redacţia
A. Iliescu şi M. Gafar, Ed. Medicală, Bucureşti 2001: 68-75.
249. Laine M, Leimola-Virtanen R. Effect of hormone replacement therapy on saliva flow rate,
buffer effect and pH in perimenopausal and postmenopausal women. Arch Oral Biol 1996;
41: 91-96.
250. Laine M, Pienihäkkinen K. Salivary buffer effect in relation to late pregnacy and postpartum.
Acta Odontol Scand 2000; 58: 8-10.
251. Lamkin MS, Oppenheim FG. Structural features of salivary function. Crit Rev Oral Biol Med
1993; 4: 251-259.
252. Lamont RJ, Demuth DR, Davis CA, Malamud D, Rosan B. Salivary-agglutinin mediated
adherence of Streptococcus mutans to early plaque bacteria. Infect Immun 1991; 59: 3446-
3450.
253. Lamont RJ, Demuth DR. Salivary agglutinin mediated adherence of S.m. to early plaque
bacteria. Infect. Immun 1991; 59: 3446-3450.
254. Lang e PR, Hotz PR, Gusberti FA, Joss A.. Longitudinal clinical and microbiologal study on the
relationship between infection with Streptococcus mutans and the development of caries in
humans. Oral Microbiol Immunol 1987; 2: 39 -47.
255. Larsen MJ, Bruun C. Enamel/saliva – inorganic chemical reactions. In : Thylstrup A, Fejerskov
O, editors. Textbook of cariology. Copenhagen: Munksgaard; 1986,p. 181-203.
256. Larsen MJ, Pearce EIF. Saturation of human saliva with respect to calcium salts. Archives of
Oral Biology 2003; 48: 317-322.
257. Larsen MJ, Richards A. CaF2 formulation on human enamel in a salivary film. Caries Res 1998;
32: 269-270.
258. LarsenMJ, Fejerskov O. Chemical and structural challenges in remineralization of dental
enamel lesions. Scand J Dent Res 1989; 97: 285-296.
259. Lassiter MO, Newsome A, Sams LD, Arnold RR. Characterization of lactoferrin interaction
with Streptococcus mutans. J Dent Res 1987; 66: 480-485.
260. Leach SA, Saxton CA. An electron microscopic study of the aquired pellicle and plaque formed
on the enamel of human incisors. Arch Oral Biol 1966; 11: 1081-1094.
261. Lee SF, Li Yh, Bowden GH. Detachment of Streptococcus mutans biofilm cells by an
endogenous enzymatic activity. Infect Immun 1996; 64: 1035-1038.
262. Lehner T, Russell MW, Caldwell J, Smith R. Immunization with a purified protein from
Streptococcus mutans against dental caries in rhesus monkeys. Infect Immun 1981; 34: 407-
415.
263. Leinonen J, KiveläJ, Parkkila S, Parkkila A-K, Rajaniemi H. Salivary carbonic anhydrase
isoenzyme VI is located in the human enamel pellicle. Caries Res 1999; 33: 185-190.

235
264. Lenander-Lumikari M, Loimaranta V. Saliva and dental Caries. Adv Dent Res 2000; 14: 40-47.
265. Lendenmann U, Grogan J, Oppenheim FG. Saliva and dental pellicle – a review. Adv DentRes
2000; 14: 22-28.
266. Levine MJ, Herzberg MC, Levine MS, Ellison SA, Stinson MW, Li HC, Van Dyke T. Specificity of
salivary-bacterial interactions : role of terminal sialic acid residues in the interaction of
salivary glycoproteins with Streptococcus sanguis and S. mutans. Infect Immun 1978; 19:
107-115.
267. Levine MJ. Salivary macromolecules. A structure/function synopsis. Ann NY Acad Sci 1993 ;
694 : 11-16.
268. Levine MJ: Development of artificial salivas. Crit Rev Oral Biol Med 1993;4: 279-286.
269. Li Y, Burne RA. Regulation of the gtfBC şi FTF genes of Streptococcus mutans in biofilms in
response to pH and carbohydrate. Microbiology 2001; 147: 2841-2848.
270. Li Y, Caufield PW. The fidelity of initial acquisition of mutans streptococci by infants from
their mothers. J Dent Res. 1995; 74: 681-685.
271. Li Y-H, Tang N, Aspiras MB, Lau PCY, Lee JH, Ellen RP,Cvitkovitch DG: A quorum-sensing
signaling system essential for genetic competence in Streptococcus mutans growing is
involved in biofilm formation. J Bacteriol 2002b; 184: 2699-2708.
272. Lie T. Scanning and transmission electron microscope study of pellicle morphoigenesis.
Scand J Dent Res 1977; 85: 739-742.
273. Ligtenberg AJ, Bikker FJ, De Blieck-Hogervorst JM, Veerman EC, Nieuw Amerongen AV:
Binding of salivary agglutinin to IgA. Biochem J 2004, 383:159-164.
274. Ligtenberg AJ, Walgreen-Weterings E, Veerman EC, de Graaff J., Nieuw Amerongen AV.
Adherence of Streptococcus gordonii HG 222 in presence of saliva. Antonie van
Leeeuwenhoek 1993; 64: 39-45.
275. Lilja J. Sensory differences between crown and root dentin in human teeth. Acta Odontol
Scand. 1980;38(5):285-91.
276. Liljemark WF, Bloomquist CG, Ofstehage JC. Aggregation and adherence of Streptococcus
sanguis: role of human salivary immunoglobulin A. Infect Immun 1979; 26: 1104-1110.
277. Liljemark WF, Bloomquist CG, Reilly BE, Bernards CJ, Townsend DW, Pennock AT şi col.
Growth dynamics in a natural biofilm and its impact on oral disease management. Adv Dent
Res 1997; 11: 14-23.
278. Linde A. Dentin matrix proteins: composition and possible functions in calcification. Anat Rec
1989; 224; 154-166.
279. Lindquist B, Emilson CG. Colonization of streptococcus mutans and streptococcus sobrinus
genotypes and caries development in children to mothers harboring species. Caries Research
2004; 38(2): 95-103.
280. Lingstrőm P, van Houte J, Kashket S: Food starches and dental caries. Crit Rev Oral Biol Med
2000; 11: 366-380.
281. Loesche WJ, Bradbury DR, Woolfolk MP. Reduction of dental decay in rampant caries
individuals following short-term kanamycin treatment. J Dent Res 1977; 56(3); 254-265.
282. Loesche WJ. In Dental Caries: a treatable infection. Charles C Thomas Publisher, Springfield,
Ill, 1982.
283. Loesche WJ. Role of Streptococcus mutans in human dental decay. Microbiol Rev 1986; 50:
353-380.
284. Loimaranta V, Jakubovics NS, Hytonen J, Finne J, Jenkinson HF, Strom-berg N: Fluid- or
surface-phase human salivary scavenger protein gp340 exposes different bacterial
recognition properties. Infect Immun 2005, 73:2245-2252.

236
285. Loo CY. Oral streptococcal genes that encode biofilm formation; in Wilson M, Devine DA
(eds): Medical Implications of Biofilms. Cambridge, Cambridge University Press, 2003, pp
189-211.
286. Love RM, McMillan MD, Park Y, Jenkinson HF. Coinvasion of dentinal tubules by
Porphyromonas gingivalis and streptococcus gordonii depends upon binding specificity of
streptococcal antigenI/II adhesin. Infect Immun 2000; 68: 1359-1365.
287. Love RM, McMillan MD. Invasion of dentinal tubules by oral straptococci is associated with
colagen recognition mediated by the antigen I/II family of polipeptides. Infect. Immun 1997;
65: 5157-5164
288. LoveRM, Jenkinson HF. Invasion of dentinal tubules by oral bacteria.Crit Rev Oral Biol Med
2002; 13(2): 171-183.
289. Lu FX, Jacobson RS. Oral mucosal immunity and HIV/SIV infection. J Dent Res 2007;86(3):216-
226.
290. Luan W. M., Baelum V., Chen X. Şi col.: Dental caries in adult and ederly Chinese. J. Dent Res.
1989; 68: 1771-1776,.
291. Luke G.A., Gough H., Beeley J.A., Geddes D.A.M.: Human salivary sugar clearance after sugar
rinses and intake of foodstufYs. Caries Res 1999; 33: 123-129.
292. Lundeen TF, Roberson TM. Cariology: the lesion, etiology, prevention and control. In
Sturdevant CM, Robertson TM, Heymann HO, Sturdevant J, editor. The art and science of
operative dentistry. St Louis, Mosby 1995, 60-126.
293. Lungren M, Emilsson CG, Osterberg T. Root caries and some related factors in 88-year-old
carriers and non-carriers of Streptococcus sobrinus in saliva. Caries Res 1998; 32: 93-99.
294. MacKay BJ, Denepitiya L, Iacono VJ, Krost SB, Pollock. Growth-inhibitory and bactericidal
effects of human parotid salivary histidine-rich polypeptides on Streptococcus mutans. Infect
Immun 1984; 44: 695-701.
295. Magloire H, Bouvier M, Joffre A. Odontoblast response under carious lesions. Proceedings of
the Finnish Dental Society 1992; 88 (suppl1), 257-274.
296. Magnusson K-E, Stjernstrom I. Mucosal barrier mechanisms. Interplay between secretory IgA
(SigA), IgG and mucins on the surface properties and association of salmonellae with
intestine and granulocytes. Immunology 1982; 45: 239-248.
297. Makinen K.K., Makînen P.L., Pape H.R. Jr, Allen P., Bennett C.A., Isokangas P,J., Isotupa K.P.:
Stabilisation of rampant caries: polyol gums and arrest of dentine caries in two long-term
cobort studies inyoung subjects. IntDent J 1995;45(l Suppl 1):93-107
298. Mandel ID. Nature vs. Nurture in dental caries. JADA 1994; 125: 1345-1351.
299. Mandel ID. The functions of saliva. J Dent Rews 1987; 66: 623-627.
300. Manji F, Fejerskov O, Baelum V. Pattern of dental caries in an adult rural population.Caries
Res 1989; 23: 55-66.
301. Marcotte H, Lavoie MC. Oral microbial ecology and the role of salivary immunoglobulin A.
Microbiol Mol Biol Rev 1998; 62 (1): 71-109.
302. Marsh P, Martin M. Oral microbiology , 1992, 3rd ed. Chapman &Hall , Ltd., London UK.
303. Marsh PD, Nyvad B. The oral microflora and biofilms on teeth. In Dental Caries. The Disease
and its Clinical Management. 2nd ed. Edited by Fejerskov O and Kidd E. Blackwell
Munksgaard, 2008:30-48.
304. Marsh PD. Dental plaque as a microbial biofilm. Caries Res 2004; 38(3): 204-211.
305. Marsh PD. Microbial ecology of dental plaque and its significance in health and disease. Adv
Dent Res 1994; 8: 263-271.

237
306. Marthaler T M.: Caries status in Europe and predictions of future trends. Caries Res. 1990;
24: 381-396.
307. Marthaler T, Menghini G, Steiner M: Use of the Significant Caries Index in quantifying the
changes in caries in Switzerland from 1964 to 2000. Community Dent. Oral Epidemiol 2005;
33: 159-166.
308. Marthaler TM. Changes in the prevalence of dental caries: how much can be atributed to
changes in diet? Caries Res 1990; 24: 3-15.
309. Marthaler TM., Brunelle J, Downer M C, König K G, Truin G J, Künzel W, O’Mullane D M.,
Møller I J, von der Fehr F . The prevalence of dental caries in Europe 1990-1995. Caries Res
1996; 30: 237-255.
310. Masalin K, Murtamaa JH, Meurman JH. Oral health of workers in the modern Finish
confectionery industry. Community Dentistry and Oral Epidemiology 1983;11: 337-341.
311. Matsumoto T, Okazaki M, Taira M, Takahashi J. Inhibition action of carbohydrates on the
growth of fluorapatite crystals. Caries Res 2000; 34: 26-32.
312. Mattos- Graner RO, Correa MS, Latorre MR, Peres RC, Mayer MP,. Mutans streptoccci ral
colonization in a 12-30-month-old Brazilian children over a one-year follow-up period.
Journal of Public Health Dentistry 2001; 61(3): 161-167.
313. Mayhall CV, Butler WT. The carbohydrate composition of experimental salivary pellicles. J
Oral Pathol 1976; 5: 358-370.
314. Mazengo C. M., TenuovoJ., HansenH.: Dental caries in relation to diet, salivaa nad
microorganisms in Tanzanians of selected age groups. Community Dent. Oral Epidemiol.
1996; 24: 169-174.
315. Mârţu S. Ghid practic de propedeutică parodontală. Editura PIM, Iaşi, 2010.
316. McDermid AS, McKee AS, Ellwood DC, Marsh PD. The effect of lowering the pH on the
community of nine oralbacteria growth in a chemostat. J Gen Microbiol 1986; 132: 1205-
1214.
317. McGhee JR, Mestecky J, Dertzbaugh T, Eldridge JH, Hirasawa M, Kiyono H. The mucosal
immune system: from fundamental concepts to vaccine development. Vaccine 1992; 10: 75-
88.
318. McNabb PC, Tomasi TB. Host defense mechanisms at mucosal surfaces. Annu Rev Microbiol
1981; 35: 477-496.
319. Megumi Nariyama, Kunihiko Shimizu, Teruki Uematsu, Takahide Maeda. Identification of
chromosomes associated with dental caries susceptibility using quantitative trait locus
analysis in Mice. Caries Res 2004; 38: 79-84.
320. Merraw SJ, Reeve C. Dental considerations and treatment of the oncology patient receiving
radiation therapy. JADA 1998; 129: 201-206.
321. Meurman JH, Frank RM. Scanning elecrone microscopic study of the effect of salivary pellicle
on enamel erosion. Caries Res 1991; 25: 1-6.
322. Meurman JH, Rytomaa I, kari K, lasko T., Mostomaa F. Salivary pH and glucose after
consuming various beverages including sugar containing drinks. Caries Research 1987; 21:
353-359.
323. Miake Y, Saeki Y, Takahashi M, Yanagisawa T. Remineralization effects of xylitol on
demineralized enamel. J Electron Microsc (Tokyo). 2003;52(5):471-6
324. Michalek SM, Childres NK. Development and outlook for a caries vaccine. Crit Rev Oral Biol
1990; 1: 37-54.
325. Mikx FHM, van der Hoeven JS. Symbiosis of Streptococcus mutans and Veillonella
alcalenscens in mixed continuous culture. Arch Oral Biol 1975; 20: 407-410.

238
326. Miura H, Isogai E, Hirose K, Wakizaka H, Ueda I, Ito N. Application of sucrose indicator strip
to evaluate salivary sucrose clearence. J Dent 1991; 19: 189-191.
327. Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Quintessence book 2002.
328. Moradian-Oldak J, Leung W, Tan J, Fincham AG. Effect of apatite crystals on the activity of
amelogenin degrading enzymes in vitro. Calcif Tissue Int 1998; 39:131-140.
329. Mount G., Hume R. The nature and management of dental caries: the history of the caries
epidemic; how the disease has been treated in the past.
www.dent.ucla.edu/ce/caries/index.html.
330. Mount GJ, Hume R. A revised classification of carious lesions by site and size. Quint Int 1997;
28: 301-303.
331. Moynihan P, Petersen PE. Diet, nutrition and the prevention of dental diseases. Public Health
Nutrition 2004; 7(1A): 201-226.
332. Munson MA, Banerjee A, Watson TF, Wade WG. Molecular analysis associated with dental
caries. J Clin Microbiol 2004; 42(7): 3023-3029.
333. Murakami Y, Nagata H, Amano A, Takagaki M, Shizukuishi S, Tsunemitsu A., Aimoto S.
Inhibitory effects of human salivary histatins and lysozyme on coaggregation between
Porphyromonas gingivalis and Streptococcus mitis. Infect Immun 1991; 59: 3284-3286.
334. Murakami Y, Shizukuishi S, Tsunemitsu A, Nakashima K, Kato Y, Aimoto S. Binding of
histidine-rich peptide to Porphyromonas gingivalis. FEMS Microbio Lett 1991; 66: 252-256.
335. Muray PE, Coffman JA, Garcia –Godoy F. Pulp response to remaining thickness. Today
FDA.2004; 16(7): 17-9.
336. Murray JJ.: Comments on results reported at the second international conference „Changes
in caries prevalence”. Int. Dent. J 1994; 44: 457-458.
337. Murray PA, Prakobhol A, Lee T, Hoover CI, Fisher SJ. Adherehce of oral streptococci to
salivary glycoproteins. Infect Immun 1992; 60: 31-38.
338. Murariu A, Dănilă I, Hanganu C. Statusul odontal la populaţia adultă de 35-44 ani din judeţul
Iaşi. Rev Med Chir Soc Med Nat Iaşi, 2007; 111(2): 482-485.
339. Nakabayashi N, Ashizawa M, Nakamura m. Identification of a resin-dentin hybrid layer in
vital human dentin created in vivo: durable bonding to vital dentin. Quintessence
International 1992;23: 135-141.
340. Närhi M, Kontturi-Närhi V, Hirvonen T, Ngassapa D. Neurophysiological mechanisms of
dentin hypersensitivity. Proc Finn Dent Soc. 1992;88 Suppl 1:15-22.
341. Nariyama M, Shimizu K, Uematsu T, Maeda T. Identification of chromosomes associated with
dental caries susceptibility using quantitative trait locus analysis in mice. Caries Res 2004;
38: 79-84.
342. Nascimente FD, Minciotti CL, Geraldeli S, Carriho MR, Pashley DH, Tay FR, Nader HB, Salo T,
Tjäderhane L, Tersariol IL. Cysteine cathepsins in human carious dentin. J Dent Res 2011 (1):
5-17.
343. Naujoks R. Profilassi della carie. In Odontoiatria conservativa I. A cura di W. Ketterl. Ed.
Italiana, USES, Firenze 1989.44 45-72.
344. Netuschil L, Reich E, Unteregger G, Sculean A, Brecx M. A pilot study of confocal laser
scanning microscopy for the assessment of undirsturbed dental plaque vitality and
topography. Arch Oral Biol 1998; 43: 277-285.
345. Newbrun E, Hoover C, Mettraux G, Graf H. Comparison of dietary habits and dental health
of subjects with hereditary fructose intolerance and control subjects. Journal of the
American Dental Association 1980; 101: 619-626.

239
346. Nicholson JW. Biologic consideration. In Summitt JB, Robbins JW, Schwartz RS, editors:
Fundamentals of Operative Dentistry. A contemporary approach. Second edition,
Quintessence Publis ing Co, Inc, 2001, 1-26.
347. Nicolau B, Marcenes W, Bartley M., Sheiham A. A life course approach to assessing causes
of dental caries experience : the relationship between biological, behavioural, socio-
economic and psychological conditions and caries in adolescents. Caries Research 2003; 37:
319-326.
348. Nikfarjam J, Pourpak Z, Shahrabi M, et al. Oral manifestations in selective IgA deficiency. Int
J Dent Hyg 2004;2(1):19-25.
349. Nizel Papass: Nutrition in Clinical Dentistry. Third Edition. WB Saunders Company, 1989
350. Nyvad B, Fejerskov O. Pattern of bacterial invasion and tissue break-down in human
experimental root surface caries. J Dent Res 1990; 69(Spec Iss): 358 (Abstract 1996).
351. Nyvad B, Fejerskov O: scanning electron microscopy of early microbial colonization of human
enamel and root surfaces in vivo. Scand J Dent Res 1987; 95: 287-296.
352. Nyvad B, Kilian M. Microflora associated with experimental root surface caries in humans.
Infect Immun 1990; 58: 1628-1633.
353. Nyvad B. Microbial colonization of human tooth surface. Acta Pathol. Microbiol Immunol
scand 1993; 101: 7-45.
354. NyvadB, Kilian M. Comparison of the initial streptococcal microflora on dental enamel in
caries-active and caries-inactive individuals. Caries Res 1990; 24: 267-272.
355. Ochiai K, Kurita-Ochiai T, Kamino Y, Ikeda T. Effect of co-aggregation on the pathogenicity of
oral bacteria. J Med Microbiol 1993; 39: 183-190.
356. Ogawa K, Yamashita Y, Ichijo T, Fusayama T. The ultrastructure and hardness of the
transparent layer of human carious dentin. Journal of Dental Research, 1983; 62: 7-10.
357. Okada M, Soda Y, Hayashi F., et al. Longitudinal study of dental caries incidence associated
with streptococcus mutans and streptococcus sobrinus in pre-school children. Journal of
Medical Microbiology 2005; 54(7): 661-665.
358. Okada M, Taniguchi Y, Hayashi F, Doi T, Suzuki J, Sugai M, Kozai K. Late established mutans
streptococci in children over 3 years old. Int J Dent 2010; 2010: 732468. Epub 2010 Feb 14.
359. Okeigbemen SA. The prrevalence of dental cariess among 12 to 15-year-old school children
in Nigeria. Report of a local survey and campaign. Oral Health and Prev Dent. 2004; 2: 27-31.
360. Oppenheim FG, Xu T, McMillian FM, Levitz SM, Diamond RD, Offner GD. Histatins, a novel
family of histidine-rich proteins in human parotid secretion. Isolation, characterization,
primary structure and fungistatic effects on Candida albicans. J Biol Chem 1988; 263: 7472-
7477.
361. Orchardson R. Managing dentin hypersensitivity. JADA 2006; 137(&): 990-998.
362. Palmer CA. DentalCaries anf obesity in children: different problems, related causes. Nutrition
and oral health 2006; 36(6):457-461.
363. Pan HB, Darvell BW. Solubility of calcium fluoride and fluorap-atite by solid titration. Arch
Oral Biol 2007;52(9):861-868.
364. Panaite S, Mârţu S, Tatarciuc M. Elemente de morfologie clinică a sistemului stomatognat.
Editura Apollonia, Iaşi, 2000.
365. Pancu G, Lăcătuşu S, Căruntu ID, Iovan G, Ghiorghe A. Evaluarea activităţii bolii carioase cu
ajutorul indicelui de microcristalizare salivară. Rev Med Chir 2006; 110(1)vol. 110, Iaşi:206-
211.
366. Parrot M, Caufield PW, Lavoie MC. Preliminary characterization of four bacteriocins from
streptococcus mutans. Can J Microbiol 1990; 36: 123-130.

240
367. Parsek MR, Greenberg EP. Qvorum Sensing signals in development of Pseudomonas
aeruginosa biofilms. Meth Enzymol 1999; 310: 43-55.
368. Pashley EL, Talman R, Horner JA, Pashley Dh. Permeability of normal versus carious dentin.
Endodontics and Dental Traumatology 1991; 7: 207-211.
369. Pashley DH, Parsons GS. Pain produced by topical anesthetic ointment. Endod Dent
Traumatol 1987;3(2):80-82.
370. Payne JB, Iacono VJ, Crawford IT, Lepre BM, Bernzweig E, Grossbard BL. Selective effects of
histidine-rich polypeptides on the aggregation and viability of Streptococcus mutans and
Streptococcus sanguis. Oral Microbiol Immunol 1991; 6: 169-176.
371. Pearce C, Bowden GH, Evans M, Fitzsimmons SP, Johnson J, Sheridan MJ, WientzenR. Cole
FM. Identification of pioneer viridans streptococci in the oral cavity of human neonates.
Jmed Microbiol 1995; 42: 67-72.
372. Pearce EIF, Sissons CH, Coleman M, Wang X, Anderson SA Wong L. The effect of sucrose
application frequency and basal nutrient conditions on the calcium and phosphate content
of experimental dental plaque. Caries Research 2002;36:87-92 .
373. Pearce EIF. Salivary inorganic and physical factors in the aetiology of dental caries and their
role in prediction. In Pollock JJ, Goodman H, Elsey PK, Iacono VJ. Synergism of lysozyme,
proteases and inorganic monovalent anions in the bacteriolysis of oral Streptococcus mutans
GS5. Arch oral biol 1983; 28: 865-873.
374. Petersen P. E., Dănilă I., Grivu O., Ioniţă G., Pop M., Samoilă A.: Oral health status among
schoolchildren in Romania, 1992. Community Dent. Oral. Epidemiol. 1994; 22(2): 90-93.
375. Petersen P. E., Tănase M. Oral health status of an industrial population in Romania. Int. Dent.
J. 1997; 47(4): 194-198.
376. Petersen PE. Dental health among workers at a danish chocolate factory. Community
Dentistry and Oral Epidemiology 1983; 11: 337-341.
377. Pitts NB. Modern concepts of caries measurement. J Dent Res 2004; 83(spec Iss C): C43-47.
378. Pollard MA, Duggal MS, Curzon MJ. The effect of different concentrations of citrate in drinks
on plaque pH. Caries Res 1993; 27:191-194.
379. Pollock JJ, Lotardo S, Gavai R, Grossbard B. Lysozyme protease-inorganic monovalent anion
lysis of oral bacteria strains in buffers and stimulated whole saliva. J Dent Res 1987; 66: 467-
474.
380. Prakobphol A, Xu F, Hoang VM, Larsson T, Bergstrom J, Johansson I, Frangsmyr L, Holmskov
U, Leffler H, Nilsson C, Boren T, Wright JR, Stromberg N, Fisher SJ: Salivary agglutinin, which
binds Streptococcus mutans and Helicobacter pylori, is the lung scavenger receptor
cysteine-rich protein gp-340. J Biol Chem 2000, 275:39860-39866.
381. Price W. Nutrition and Physical Degeneration. New Canaan: Keats Publishing Inc, 1989.
382. Puy CL. The role of saliva in mantaining oral health and as an aid to diagnosis. Med Oral Patol
Oral Cir Bucal 2006; 11: E 449-455.
383. Rayment SA, Liu B, Soares RV, Offner GD, Oppenheim FG, Troxler RF. The effects of duration
and intensity of stimulation on total protein and mucin concentrations in resting and
stimulated whole saliva. J Dent Res 2001; 80(6): 1584-1587.
384. Reisine S, Litt M. Social and psychological theories and their use in dental practice. Int Dent
J 1993; 43: 278-2
385. Roberson TM, Lundeen TF. The lesion, etiology, prevention and control. In In Robertson
T.M., Heymann H.O, Swift EJ, editors, Sturdevant"s art and science of operative dentistry. 4 th
edition, St Louis, Mosby, 2002, 63-132.

241
386. Roberts IF, Roberts GJ. Relation between medicines sweetened with sucrose and dental
disease. British Medical Journal 1979; 2: 14-16.
387. Roger V, Tenuovo J, Lenander-Lumikari M, Söderling E, Vilja P. Lysozyme and lactoperoxidase
inhibit the adherence of Streptococcus mutans NCTC 10449 (serotype c) to saliva-treated
hydroxyapatite in vitro. Caries Res 1994; 28: 421-428.
388. Rosan B, Appelbaum B, Golub E, Malamud D, Mandel ID. Enhanced saliva-mediated bacterial
aggregation and decreased bacterial adhesion in caries-resistant versus caries-susceptible
individuals. Infect Immun 1982; 38: 1056-1059.
389. Rudney JD, Krig MA, Neuvar EK, Soberay AH, IversonL. Antimicrobial proteins in human
unstimulated whole saliva in relation to each other, and to measure of healt status, dental
plaque accumulation and composition. Arch Oral Biol 1991; 36: 497-506.
390. Rudney JD, Strait CA. Effects of Streptococcus crista and human saliva on the variability of
Fusobacterium nucleatumATCC 10953. Arch Oral Biol 2000; 45: 667-674.
391. Rudney JD. Saliva and dental plaque. Adv Dent Res 2000; 14: 29-30
392. Rundengren J, Arnold RR. Bacteria agglutinating characteristics of secretory IgA and a salivary
agglutinin. Adv Exp Med Biol 1987; 216: 1005-1013.
393. Russel MW, Childers NK, Michalek MS. A Caries Vaccine? Caries Research 2004;38:230-35
394. Russell MW, Hajishengallis G, Childers NK, Michalek SM. Secretory immunity in defense
against cariogenic mutans streptococci. Caries Res 1999; 33: 4-15.
395. Russell MW, Rahemmtulla BM-B. Interaction between surface protein antigens of
streptococcus mutans and human salivary components. Oral Microbiol Immunol 1989; 4:
106-111.
396. Rykke M, Sőnju T, Rőla G. Interindividual and longitudinal studies of amino acid composition
of pellicle collected in vivo. Scand J Dent Res 1990; 98: 129-134.
397. Rykke M, Sőnju T. Amino acid composition of acquired enamel pellicle collected in vivo after
2 hours and after 24 hours. Scand Dent Res 1991; 99: 463-469.
398. Rykke M, Young A, Devold T, Smistad G, Rolla G. Franctionation of salivary mucelle-like
structures by gel chromatography. Eur J Oral Sci 1997; 105; 495-501.
399. Saarela MH, Dogan B, Alaluusua S, Askainen S persistance of oral colonization by the same
Actinobacillus actinomycetemcomitans strains. J Periodontal 1999; 70: 504-509.
400. Sanders TAB. Diet and general health: dietary counselling. Caries Res 2004; 38(suppl 1): 3-8.
401. Sas R, Dawes. The intra-oral distribution of unstimulated and chewing gum-stimulated
parotid saliva. Arch Oral Biol 1979; 42:469-474.
402. Scannapieco FA, Torres G, Levine MI. Salivary alpha-amylase: role in dental plaque and caries
formation. Crit Rev Oral Biol Med 1993; 4: 301-307.
403. Scheinin A, Makinen KK, Ylitalo K. Turku sugar studiesV. Final report on the effect of sucrose,
fructose and xylitol diets on the caries incidence in man. Acta Odontologica Scandinavica
1976; 34: 179-198.
404. Schiffman SS. Physiology of sweet taste. In : Curzon MEJ, Diel JM, Ghraf R, Lentze MJ, editors.
International workshop: Carbohydrates in Infant nutrition and dental health. Munchen:
Darmstadt. Urban and Vogel; 1994, 85-99.
405. Schupbach P, Guggenheim B, Lutz F. Human root caries: Histopatology of initial lesion in
cementum and dentin. J Oral Path Med 1989; 18: 146-156.
406. Schüpbach P, Ostervalder V, Guggenheim B. Human root caries: microbiota in plaque
covering sound, carious and arrested carious root surfaces. Caries Res 1995; 29: 382-395.
407. Scott JH, Symons NBB: Introduction to dental anatomy. 7th edition, Churchill Livingstone,
Edinburgh, 1974.

242
408. Shafer WG, Hine MK, Levy BM. In A Textbook of Oral Pathology. W B Saunders Co.,
Philadelphia 1974: 290-291; 399-404).
409. Shani S, Friedman M, Steinberg D. The anticariogenic effect of amine fluorides on
Stretococcus sobrinus and glucosyltransferase in biofilms. Caries Res 2000; 34: 260-267.
410. Sheiham A., Watt R G. The common risk factor approach: a rational basis for promoting oral
health. Community Debt Oral Epidemiol 2000 ; 28 : 399-406.
411. Sheiham A.: Dietary effects on dental diseases. Public Health nutrition 2001; 4(2): 569-9.
412. Shimuzu C, Yamashita Y, Ichijo T, Fusayama T. Carious change of dentin observed on
longspan ultrathin sections. Journal of Dental Research, 1981; 60:1826-1831.
413. Sikorska MH, Mielnik-Blaszczak M, Kapec E. The relationship between the levels of SigA,
lactotrensferrin and alpha(1) proteinase inhibitor in saliva and permanent dentition caries in
15-year-olds. Oral Microbiol Immunol 2002; 17(5): 272-276.
414. Simmonson T, Ronstrom A, Rundengren I, Birkhed D. Rate of plaque formation – some
clinical and biochemical characteristics of „heavy” and „light” plaque formers. Scand I Dent
Res 1987; 95: 97-103.
415. Singleton S, Treloar R, Warren P, Watson GK, Hodgson R, Allison C. Methods for microscopic
characterization of oral biofilms: anlysis of colonization, microstructure and molecular
transport phenomena. Adv Dent Res 1997; 11: 133-149.
416. Siqueira WL, Zhang W, Helmerhorst EJ, Gygi SP, Oppenheim FG. Identification of protein
components in in vivo human acquired enamel pellicle using LC-ESI-MS/MS. J Proteome Res
2007;6(6): 2152-2160.
417. Skjorland KK, Rykke M, Sonju T. Rate of pellicle formation in vivo.acta Odontol Scand 1995;
53; 358-362.
418. Smith AJ, Tobias RS, Cassidy N, Plant CG, Browne RM, et col. Odontoblast stimulation in
ferrets by dentine matrix components. Arch Oral Biol 1994; 39: 13-22.
419. Smith DJ, Anderson JM, King WF, van Houte J, Taubman MA. Oral streptococcal colonization
of infant. Oral microbiol Immunol 1993; 8:1-4.
420. Smith DJ, King WF, Akita H, Taubman MA. Association of salivary immunoglobulin A antibody
and initial mutans streptococcal infection. Oral Microbiol Immunol 1998; 13: 278-285.
421. Smith DJ, Taubman MA. Ontogeny of immunity to oral microbiota in humans. Crit Rev Oral
Biol Med 1992; 3: 109-133.
422. Smith DJ, van Houte J, Kent R, Taubman MA. Effect of antibody in gingival crevicular fluid on
early colonization of exposed root surfaces by mutans streptococci. Oral Microbiol Immunol
1994; 9: 65-69.
423. Smith DJ. Dental Caries vaccines: prospects and concerns. Crit Rev Oral Biol Med 2002; 13:
335-349
424. Smith DJ. The oral cavity as an immunological entity. In J. Slots şi MA Taubman (ed),
Contemporary oral microbiology and immunology. Mosby Year Book, St. Louis, Mo 1992:
524-532.
425. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Amith C, Kent RL. Jr. Microbial complexes in
subgingival plaque. J Clin Periodont 1998; 25: 134-144.
426. Solomon S, Ţănculescu O. Prevalenţa cariilor de suprafaţă radiculară în România. Studiul
centrului de Sănătate Orală Iaşi. Rev Med Chir Soc Med Nat Iaşu, 2006; 110(1): 202-205.
427. Sorvari R, Rytomaa I. Drinks and dental health. Proceedings of Finnish Dental Society 1991;
87; 621-631.

243
428. Soukka T, Tenovuo J, Rundengren J. Agglutination of Streptococcus mutans serotype C cells
but inhibition of Porphyromonas gingivalis autoaggregation by human lactoferrin. Arch Oral
Biol 1993; 38: 227-232.
429. Spak CI, Johnson G, Ekstrand J. Caries incidence, salivary flow rate and efficacy of fluoride gel
treatment in irradiated patients. Caries Res 1994; 28: 388-393.
430. Speirs RL. Secretion of saliva by human lip mucous glands in response to gustatory stimuly
and chewing. Arch Oral Biol 1984; 29: 945-948.
431. Sreebny LM. Saliva in health and disease: an appraisal and update. International Dental
Journal 2000; 50: 140-161.
432. Staat RH, Gawronski TH, Cressey DE, Harris RS, Folke LE. Effects of dietary sucrose levels on
the quantity and microbial composition of human dental plaque. J Dent Res. 1975;54(4):872-
80.
433. Stenudd C, Nordlund A, Ryberg M, Johansson I, Kallestal C, Strom-berg N: The association of
bacterial adhesion with dental caries. J Dent Res 2001, 80:2005-2010.
434. Stoleriu S, Lăcătuşu S, Pancu G, Iovan G. Studiu privind corelaţia dintre existenţa fluorozei
dentare şi leziunile carioase. Journal of Romanian Medical Dentistry, 2008,4 (12): 52-57
435. Sturdevant JR, Lundeen TF, Sluder TB. Clinical significance of dental anatomy, histology,
phsiology, and occlusion. In Robertson T.M., Heymann H.O, Swift EJ, editors, Sturdevant"s
art and science of operative dentistry. 4th edition, St Louis, Mosby, 2002, 16-61.
436. Tabak LA. In defense of the oral cavity: the protective role of salivary secretions. Pediatr Dent
2006; 28(2): 110-117.
437. Tabak LA. Structure and function of human salivary mucins. Crit Rev Oral Biol Med 1990; 4:
229-234.
438. Tagami J, Hosoda H, Burrow MF, Nakajima M. Effect of aging and caries on dentin
permeability. Proceedings of the Finnish Dental Society 1992; 88 (Suppl. 1): 149-154.
439. Tahmassebi JF, Duggal MS, Malik-Kotru G, Curzon MEJ. Soft drinks and dental health: a
review of the current literature. Journal of Dentistry 2006; 34: 2-11.
440. Tanaka H, Ebara S, Otsuka K, Hayashi K. Asorbtion on saliva-coated and plain
streptococcalcells to the surface of hydroxyapatite beads. Arch Oral Biol 1996; 41: 505-508.
441. Tanzer JM. Essential dependence of smooth surface caries on, and augmentation of fissure
caries by, sucrose and Streptococcus mutans infection. Infect Immun 1979;25(2):526-31.
442. Tao L, Herzberg MC. Identifying in vivo expressed streptococcal genes in endocarditis. Meth
Enzymol 1999; 310: 109-116.
443. Ten Cate AR. Oral Histology: Development, structure and function. Mosby, St. Louis, Boston,
Toronto 1998.
444. Ten Cate JM, Larsen MJ, Pearce EIF, Fejerskov O. Chemical interactions between the tooth
and oral fluids. In Fejerskov O, Kidd E, editors. Dental Caries. The disease and its clinical
management. Blackwell Munksgaard, 2003, 49-70.
445. Ten Cate JM. Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque. Odontology
2006; 94(1): 1-9.
446. TenCate JM, Duijsters PPE. The influence of fluoride in solution on tooth enamel
demineralization. Chemical data. Caries Res 1980; 17:193.
447. Tenovuo J, Lehtonen OP. Caries development în children în relation to the presence of mS în
dental plaque and of serum antibodies against whole cells and protein antigens I/II of Sm.
Caries Res 1990; 24, 59-64.

244
448. Tenovuo J, Lumikari M. Organic factors in human saliva in relation to dental caries. In Risk
markers for oral diseases. Vol. 1. Dental Caries. Markers of high and low risk groups and
individuals. Ed by NWW Johnson. Cambridge University Press 1991.
449. Tenuovo J, Jentsch H, Soukka T, Karhuvaara L. Salivary lysozyme, lactoferrin and peroxidases:
antibacterial effects on cariogenic bacteria and clinical applications in preventive dentistry.
Proc Finn Dent Soc 1991; 67: 197-208.
450. Tenuovo J, Mansson-Rhemtulla B, Pruitt KM, Arnold RR. Inhibition of dental plaque acid
production by the salivary lactoperoxidase antimicrobial system. Infect Immun 1981; 34:
208-214.
451. Tenuovo J, Moldoveanu Z, Mestecky J, Pruitt KM, Mansson-Rhemtulla B. Interaction of
specific and innate factors of immunity: IgA enhances the antimicrobial effect of the
lactoperoxidase system against Streptococcus mutans. J Immunol 1982; 128: 726-731.
452. Tenuovo J, Valtakoski J, Knuuttila MLE. Antibacterial activity of lactoperoxidase adsorbed by
human salivary sediment and hydroxyapatite. Caries Res 1977; 11: 257-262.
453. Theilade E, Fejerskov O, Karring T, Theilade J. Predominant cultivable microflora of human
dental fissure plaque. Infect Immun 1982; 36: 977-982.
454. Theilade E. Factors controlling the microflora of the healthy mouth. In M.J. Hill and PD Marsh
(ed), Human microbial ecology.CRC Press, Inc., Boca Raton, 1990, p2-56. .
455. Thomas EL, Pera KA, Smith KW, Cwang AK. Inhibition of Streptococcus mutans by the
lactoperoxidase antimicrobial system. Infect Immun 1983; 39: 767-778.
456. Thylstrup A. Enamel/saliva inorganic chemical reactions. Textbook of Cariology, 1984, 181-
204.
457. Tinanoff N, Glick PL, Weber DF. Ultrastructure of organic films on the enamel surface. Caries
Res 1976; 10: 19-32.
458. Tobgi RS, Samaranayake LP. MacFarlane TW. In vitro susceptibility of Candida Albicans
species to lysozyme. Oral Microbiol Immunol 1988; 3: 35-39.
459. Trowbridge HO, Silver DR. A review of current approaches to in-office management of tooth
hypersensitivity. Dent Clin North Am. 1990;34(3):561-81.
460. Turner MD, Ship JA. Dry mouth and its effects on the oral health of elderly people. JADA
2007;138(suppl 9):15S-20S.
461. Van der Hoeven JS, Camp PJM. Synergistic degradation of mucin by Streptococcus oralis and
Streptococcus sanguis in mixed chemostat cultures. J Dent Res 1991; 70: 1041-1044.
462. Van der Hoeven JS, Camps Pj. The use of lectins in monitoring degradation of mucin by
Streptococcus oralis and Streptococcus sanguis in mixed chemostat culture. J Dent Res 1994;
28: 257-261.
463. Van Houte J, Green DB. Relationship between the concentration of bacteria in saliva and the
colonization of teeth in humans. Infect Immun 1974; 9(4): 624-630.
464. Van Houte J, Upeslacis VN, Jordan HV, Skobe Z, Green DB. Role of sucrose in colonization of
Streptococcus mutans in conventional Sprague-Dawley rats. J Dent Res. 1976;55(2):202-15
465. Van Loveren C, Duggal MS. Experts’opinions on the role of diet in caries prevention. Caries
Res 2004; 38(suppl 1): 16-23.
466. Van Nieuw Amerongen A, Bolscher JG, Veerman EC. Salivary proteins: protective and
diagnostic value in cariology? Caries Res 2004; 38(3): 247-253.
467. Vataman Maria. Răspunsul pulpei dentare la acţiunea unor factori agresivi. Ed Panfilius, Iaşi,
2003.
468. Vehkalahti M., Helminen S., Rytomaa I. Caries decline from 1976 to 1986 among 15-year-old
in Helsinky. Caries Res 1990; 24 (4):279-285.

245
469. Vehkalahti MM., Solavaara L, Rytomaa I. An eight-year follow-up of the occlusal surface of
first permanent molars. J Dent Res 1991; 70(7): 1064-1067.
470. Venkalahti M, Paunio I. Association between root caries occurrence and periodontal state.
Caries res 1994; 28(4): 301-306.
471. Vivino F.B., Al-Hashimi I., Khan Z., et al: Pilocarpine tablets for the treatment of dry mouth
and dry eye symptoms in patients with Sjogren’s syndrome: a randomized, placebo-
controlled, fixed-dose, multicenter trial. Arch Intern Med 1999; 159: 174-181.
472. Vongsavan N, Matthews B.The relationship between the discharge of intradental nerves and
the rate of fluid flow through dentine in the cat. Arch Oral Biol. 2007;52(7):640-7
473. Vudhichamnong K, Walker DM, Ryley HC. The effect of secretory immunoglobulin A on un
vitro adherence of the yeast Candida albicans to human oral epithelial cells. Arch Oral Biol
1982; 27: 617-621.
474. Waite PME, Ashwell KWS. Trigeminal sensory System in The Human Nervous System, Second
Ed., Elsevier 2004: 1093-1096.
475. Wan AK, Seok WK, Purdie DM, Bird PS, Walsh LJ, Tudehope. A longitudinal study of
streptococcus mutans colonization in infants after eruption. J Dent Res 2003; 82(7): 504-508.
476. Wan AKL, Seow WK, Purdie DM, Bird PS, Walsh LJ, Tudehope DI. Oral colonization of
streptococcus mutans in six-month-old predentate infants. Journal of Dental Research, 2001;
80(12): 2060-2065.
477. Waterhouse JC, Russell RB. Dispensable genes and foreign DNA in Streptococcus mutans.
Microbiol 2006; 152: 1777-178.
478. Watson GE, Pearson SK, Falany JL, Bowen WH. The effect of chronic propranolol treatment
on salivary composition and caries in rat. Arch Oral Biol 1990; 35(6): 435-441.
479. Weiger R, Decker EM, Krastl G, Brecx M. Deposition and retention of vital and dead
Streptococcus sanguis cells on glass surfaces in a flow chamber system. Arch Oral Biol 1999;
44: 621-628.
480. Weiger R, von Ohle C, Decker E, Axmann –Kremar D, Netuschil L. Vital microorganisms in
early supragingival dental plaque and in stimulated human saliva. J Periodont Res 1997; 32:
233-240.
481. Williams PH, Carbonetti NH. Iron, siderophores and the pursuit of virulence: independence
of the aerobactin and enterochelin iron uptake systems in Escherichia coli. Infect Immun
1986; 51: 942-947.
482. World Health Organization. Continuous improvement of oral health in the 21st century – the
approach of the WHO Global Oral Health programm. World Health Organization; Geneva,
2003.
483. Yao Y, Lamkin MS, Oppenheim FG. Pellicle precursor protein crosslinking; characterization of
an adduct between acidic proline-rich protein (PRP-1) and statherin generated by
transglutaminase. J Dent Res 2000; 79: 930-938.
484. Young A, Rykke M, Smistad G, Rolla G. on the role of human salivary micelle-like globules in
bacterial agglutination. Eur J Oral Sci 1997; 105: 485-494.
485. Zarnea L. Pedodonţie. Editura Didactică şi Pedagogică R.A., Bucureşti, 1993: 69-70.
486. Zau-Arite E, van Marle J, ten Cate JM. Confocal microscopy study of undisturbed and
chorhexidine-treated biofilm. J Dent Res 2001; 80: 1463-1440.
487. Zaura A, ten Cate JM, Dental plaque as a biofilm: a pilot study of the effects of nutrients on
plaque pH and dentin demineralization. Caries Res 2004; 38(suppl 1):9-15.
488. Zero DT, Lussi A. Erosion: chemical and biological factors of importance to the dental
practitioner. Int Dent J 2005;55(4 suppl 1):285-290.

246
247