Curs An VI2131

AFECTIUNILE
PARODONTIULUI
MARGINAL
LA COPIL
PLANUL EXPUNERII:
I. Particularitati morfo-structurale, biologice si
functionale ale parodontiului marginal al
dintilor temporari si dintilor pemanenti tineri.
II. Particularitati epidemiologice ale afectiunilor

parodontale al dintilor temporari si dintilor
permanenti tineri.
III. Particularitati etiopatogenice.
IV. Clasificari.
V. Elemente de diagnostic si prognostic

parodontal
VI. Forme clinice, particularizari.
VII. Tratament – principii, obiective, protocol

terapeutic, particularizari.
I.I.Particularitati
Particularitati
morfo-structurale,
morfo-structurale,biologice
biologicesisifunctionale
functionale
ale
aleparodontiului
parodontiuluimarginal
marginal
alaldintilor
dintilortemporari
temporarisisipermanenti
permanentitineri
tineri
 Remanierea continua intre exfolierea dintilor

temporari si finalizarea eruptiei clinice a dintilor
permanenti
 Particularizari privind:
 mucoasa gingivala marginala
 papila interdentara
 creasta alveolara
Terenul
 mucoasa gingivala atasata
parodontal
 desmodontiul
 cementul
 osul alveolar
 Alt element semnificativ – fenomenul fiziologic al RIZALIZEI

I.I.Particularitati
Particularitati
morfo-structurale,
functionale
ale
aleparodontiului
marginal
alaldintilor
dintilortemporari
temporarisisipermanenti
permanentitineri
tineri
 remanierea continua intre exfolierea dintilor

temporari si finalizarea eruptiei clinice a dintilor
permanenti
 contact interdentar larg, in suprafata
 mucoasa gingivala a dintilor temporari este
situata mai aproape de fata ocluzala
Mucoasa
00
00
gingivala
marginala
 extindere: - convexitatile coronare
dinti temporari
- silonul gingival
 aspect, grosime: - corelativ si adaptativ cu morfologia coronara
a dintilor:
 dinti temporari: - mai rotunjita
- mai groasa
- mai putin ferma
 dinti permanenti - tineri: - usor rotunjita
- mai putin ferma
- maturi: - lama de cutit
- ferma
 retractibilitate, tonicitate:
 scazuta
 sistem de fibre gingivale (circulare) imatur
 rata redusa de colagen
 vascularizatie accentuata
 coloratie: roz inchis  tesut conjunctiv bine reprezentat
 susceptibilitate: accentuata la umectarea inconstanta cu saliva

Papila interdentara
 mai turtita, mai voluminoasa  nisa retentiva

 frecvent - forma concava
 ocupa in intregime ambrazurile cervicale ale dintilor temporari
 coloratie roz accentuat
 mai putin ferma, epiteliul de acoperire slab cheratinizat
Creasta interdentara
 aplatizata
 mucoasa bine cheratinizata  autocuratire
in contextul arcadelor spatiate
Sulcusul gingival
 profunzime variabila indeosebi vestibular:
 dinti temporari  1.2 – 2.9 mm
 dinti permanenti in eruptie clinica  2 – 6 mm in
functie de stadiul de eruptie clinica
 dinti permanenti maturi 0.5 – 1.9 mm
Mucoasa gingivala
atasata
 latime:
 dinti temporari - 1.5 – 5 mm, mai lata la maxilar
 dinte permanent matur – 1.5 – 9 mm, mai ingusta
la dintii in
vestibulo-versie
 coloratie – mai rosie  cheratinizare absenta
 vascularizatie bogata, fibre elastice abundente
 se dezvolta in paralel cu procesul alveolar  tipar
genetic
Mucoasa alveolara
 epiteliu subtire
 largime direct proportionala cu:
 stadiul de eruptie clinica a dintilor permanenti
 etapa de varsta crono-biologica
 abundenta in fibre elastice
 coloratie mai rosie  absenta cheratinei
Desmodontiul
 spatiul periodontal – mai larg la dintii temporari, se

reduce cu varsta
 manunchiuri de fibre de colagen
 mai putin dense
 cu un grad mai mare de hidratare
 se organizeaza functional - cand dintele devine
functional
 vascularizatie accentuata
 tesut conjunctiv lax – in continuitate cu stratul epitelial
gingival
 elementele celulare (resturile epiteliale Malassez) 
retea mai abundenta la nivel de:
 apex
 bifurcatie radiculara
 margine alveolara
Cementul
 mai subtire
 mai putin mineralizat
 mai putin dens
• cement primar (acelular)
- se formeaza in paralel cu formarea radacinii si eruptia
dintilor
- predomina in 1/3 radiculara cervicala
• cement secundar (celular)

- se formeaza in raport cu solicitarile functionale si
parafunctionale
- predomina in 1/3 radiculara apexiana
Osul alveolar
 putin voluminos
 mai putin dens
 spatii medulare mai largi – cu maduva rosie bogata in celule
 trabecule slab conturate
 vascularizatie intensa
 corticala externa si interna (lamina dura) – mai subtiri
 septuri alveolare mai subtiri
 grosimea se dezvolta in pararlel cu eruptia dintilor in functie de
tiparul genetic individual – scheletal si dentar
I.I.Particularitati
Particularitati
morfo-structurale,
functionale
ale
aleparodontiului
marginal inindentitia
dentitiamixta
mixta
 FFactori determinanti: - rizaliza
- eruptia dintilor
permanenti
1. Rizaliza (McDonald)
 succesiva si intermitenta + presiunea dintelui permanent succesiona
fortele ocluzale
migrarea insertiei epiteliale sub jonctiunea smalt-cement
disparitia suportului parodontal

 presiunea dintelui permanent succesional asupra dintelui
temporar:
- osteoclaste  resorbtia unei zone de cement  scurtarea
radacinii  degajarea zonei de presiune  umplerea defectului cu
tesut cementoid, reatasarea fibrelor parodontale  deteriorarea
parodontala  migrarea insertiei epiteliale  cementiloza  cel.
Inflamatorii + PB (conc. > de IgA, IgM, C3)  regresia insertiei
epiteliale  reducerea crestei alveolare  exfoliere dintelui
temporar
 fortele ocluzale:
- declanseaza regresia insertiei epiteliale
- accelereaza rizaliza
- accelereaza cresterea sulcusului gingival
Factori care influenteaza rizaliza si exfolierea
dintilor temporari (E. Bratu)
I. Particularitati
morfo-structurale, biologice si functionale
ale parodontiului marginal in dentitia mixta
 Factori determinanti: - rizaliza
- eruptia dintilor
permanenti
2. Eruptia dintilor permanenti
 creeaza conditii favorabile modificarilor parodontale:
 dehiscenta tesuturilor moi (pensare – gr.I – eruptie clinica)

 nisa retentiva + resturi alimentare+PB  gvita de eruptie
 restructurarea osului alveolarcrearea noii alveole
 restructurarea cementului in formare
 restructurarea desmodontiului
 dezvoltarea in inaltime a mucoasei gingivale
atasate
Ciclul de viata al unui dinte (Orban)

I. Particularitati
morfo-structurale, biologice si functionale
ale parodontiului marginal in dentitia mixta
 Factori determinanti: - rizaliza
- eruptia dintilor
permanenti
2. Eruptia dintilor permanenti
pana la pubertate:
 zone de parodontiu lacteal (decidual) stabil
 zone de parodontiu lacteal in remaniere:
• cu rizaliza dintelui temporar
• stadiul preeruptiv al dintelui permanent
 zone de parodontiu eruptiv
 zone de parodontiu permanent tanar (dintele contacteaza

planul de ocluzie)
 odata cu eruptia dintilor se dezvolta si flora microbiana

II.
II.Particularitati
Particularitati epidemiologice
epidemiologice
ale
aleafectiunilor
afectiunilorparodontiului
marginal lalacop
cop
cr superficiale 22,6%
 gingivite –
cr hipertrofice 9,3%
 Gingivostomatita herpetică primară - 85%

Gvita acută ulcero-necrotică - 0,7-7% -> 4.3%-16% la
pacienţii cu HIV.
Gvita indusa medicamentos (anticonvulsivante) - 50%
Gvita indusa de tratamentul cu ciclosporine - 30%
marg superf 50.3%

 parodontite -
marg profunde 17.6%
 Parodontita juvenila - 0,4-0,8% America Nord

- 0,3-1% America Sud
- 1-0,5% Europa Vest
- 0,5-5% Africa
- 0,4-1% Asia
 Parodontita cronica - 2-5 % America Nord

- 4-8 % America Sud
- 1-3 % Europa Vest
- 10-20 % Africa
- 5-8 % Asia
II.
II.Particularitati
Particularitati epidemiologice
epidemiologice
ale
aleafectiunilor
marginal lalacop
cop
 Parodontita agresiva - 0,1-0,2 % caucazieni
(etnie,rasa) -1-3 % africani/afro-americani
- 0,5-1 % hispanici şi sud
americani
- 0,4-1 % asiatici
 Parodontita cronica - 1-3 % caucazieni

(etnie,rasa) - 8-20 % africani şi afro-
americani
- 5-10 % hispanici
- 5-8 % asiaticimarginal la
Prevalenta afectiunilor parodontiului
populatia pediatrica din Romania
(raport Centrul de Colaborare OMS - Maxim si col. - 2003)
0-18 ani 5-9 ani 10-14 ani 15-18 ani

Hipercresteri
ggvale 6.34% 5.81% 4.55% 7.67%
Gingivo-
ragii 14.78% 9.71% 12.73% 24.01%
Tartru dentar 3.64% 0% 2.22% 5.45%

Rece-
siuni ggvale 3.10% 1.59% 1.58% 4.04%
III. Particularitati etiopatogenice
ale afectiunilor parodontiului marginal la
copil
Factori locali
Factori generali
favorizanti si
predispozanti
predispozanti
Teren
Terenparodontal
parodontal
Factor local – determinant (factor declansator)

III.1.
III.1.Factori
Factorigenerali
generalipredispozanti
predispozanti
 Ereditatea – tipar familial – consanguinitate
 Factori constitutionali
 Factori genetici – anomalii cromozomiale
 Deficit imunitar – boli auto-imune
 Perturbarea homeostaziei generale
 Factori endocrini:
disfunctii hipofizare:
 nanism
parodontita
 gigantism
marginala cronica
 acromegalie
 sdr. Simondt
hipofunctia glandei tiroide – tulburari circulatorii
periferice:
 diminuarea fenomenului de asimilare si a celor
biochimice
 imbatranirea tesuturilor
 influenta alergica oro-parodontala
diabet juvenil:
 gingivite, parodontite
 osteoporoza
 pungi purulente
 abcese parodontale
 migrari dentare
dezechilibru foliculino-progesteronic puberal + igiena
orala deficitara duc la modificari histologice tisulare
disfunctii ovariene - gvite cr. hipertrofice puberale,
gvite cr. eritematoase + involutia mucoasei orale la
II.1.
II.1.Factori
Factorigenerali
generalipredispozanti
predispozanti
 Factori neuro-psihici + tulburari neuro-endocrine + tulburari
vegetative – tulburari in troficitatea parodontala
 gvite cr. superficiale – 22.6%
 gvite cr. hipertofice – 9.3%
 parodontite marginale superficiale – 50.3%
 parodontite marginale profunde – 17.6%
 hiperplazii gingivale – hidantoina – epileptici – 64%
 tetralogia Fallot – prin hipoxie cronica
 encefalopati – 43.1%
 oligofreni – 42.5%
 Factori neuro-vegetativi si tulburari polidisplazice
 fenomene parodontale inflamatorii si degenerative
 Factor psiho-emotional – distress-ul primar si secundar
 gvite ulcero-necrotice
 parodontite severe
 Deficiente nutritionale – amplifica efectul iritant al factorilor
locali
 Boli infecto-contagioase febrile – cu exantem
 gvite:
- modificarea terenului
- aparitia in saliva a substantelor toxice endogene (uree,
acid uric)
- exacerbarea florei microbiene
-igiena orala si nutritionala deficitara
 Intoxicatii medicamentoase
 Boli sanguine – leucemii, agranulocitoze, netropenia ciclica
 Stari alergice
III.2.
III.2.Factori
Factorilocali
localifavorizanti
favorizantisisipredispozant
predispozan
 Favorizeaza retentia si acumularea placii muco-

bateriene
 starea de igiena oro-dentara precara
 periaj dentar traumatizant
 Factori morfologici
 factori dentari
• anomalii dentare izolate
• caria complicata a dintilor temporari
 eruptia dentara dificila + flora microbiana
 dizarmonii dento-alveolare, anomalii
dento-maxilare, malocluzii
 frenuri labiale si linguale patologice
 dezechilibre musculare oro-faciale
 obiceiuri si atitudini posturale vicioase
 disfunctii si parafunctii
 factori iatrogeni
 in terapia pedodontica
 in terapia ortodontica
III.3.
III.3.Factor
Factorlocal
localdeterminant
determinant
placa
placamuco-bacteriana
muco-bacteriana
 Actiune iritativa locala - lichefierea fibrelor
sustinatoare de catre colagenaza
 Actiune antigena – produsa de micro-organismele

localizate la acest nivel
 Maxima expresivitate in parodontita juvenila:
sursa de antigene solubile – cresterea Ig

salivare si serice Ig A,Ig G, Ig M
Ig din fluidul sulcusului gingival reactioneaza

specific cu antigenele din placa muco-bateriana
(defect imunitar genetic)

IV.1.
IV.1.Clasificari
Clasificariale
aleafectiunilor
afectiunilorparodontale
parodontale
 PAGE, SCHROEDER – 1982
 SCHARON, SUZUKI – 1989
 VATAMAN si col. - 1992
 RANNEY – 1993
 ARPA – 1995
 CARRANZA, NEWMAN – 1996
 WELBURY – 1997
 Mc DONALD – 2000
 BIMSTEIN 2001
 RATEITSCHAK
 DUMITRIU, s.a.
IV.2.
IV.2.Clasificari
Clasificariale
aleafectiunilor
afectiunilor
parodontiului
marginallalacopil
copilsisiadolescent
adolescent
adolescen
 Welbury - 1997
Afectare gingivala fara Afectiuni parodontale cu

pierdere de atasament pierderea atasamentului
tesutului gingival
1. Gvite acute 1. Parodontite cronice
 Gingivo-stomatita herpetica  induse de PB
 Gingivita ulcero-necrotica  complicatii ale tratamentului
ortodontic
2. Gvite cronice 2. Parodontite primare

 induse de PB  prepubertare
 Gvita prepubertara  juvenile
3. Gvite hiperplazice 3. Parodontite prepubertare

 induse medicamentos asociate cu boli sistemice
 false gvite  Sdr. Papillon Lefevre
 Sdr. Ehles Danlos
4. Afectiuni muco-  Hipofosfatazia
gingivale  Sdr. Chediak Hidashi
 Sdr. deficientei adeziunii
leucocitare
 Neutropenia
 Histiocitoza
V.
V.Elemente
Elemente
de
dediagnostic
diagnosticsisiprognostic
prognosticparodontal
parodontal
 ANAMNEZA:
• Motivele prezentarii
• Istoric
• A.H.C.
• A.P. - generale
- stomatologice
 EXAMEN CLINIC:
• General
• Extra-oral
• Intra-oral
- igiena orala – O.H.I. (Green-Vermillon)
- halena
- halitoza
- mucoase, buze
- saliva
- dinti
- parodontal: mobilitatea dentara, ex. gingival,
evaluarea parodontiului de sustinere – sondajul
parodontal
- ocluzal
- functional
• Indici de evaluare parodontala (Silness-Loe, Ramfijord,
RusselCPITN, etc.)
 EXAMENE COMPLEMENTARE:
• Ex. radiologic
• Ex. bacteriologic
• Studiu de model
Ex. fotostatic
V.
V.Elemente
Elemente
de
dediagnostic
prognosticparodontal
parodontal
 DIAGNOSTIC – pozitiv – etiologic – diferential
Etape:
I. tipul de afectiune parodontala
- general global
- pe unitate dento-parodonatala
II. natura florei patogene – identificarea compozitiei
placii subgingivale
III. starea de activitate/inactivitate a afectiunilor
parodontale – criterii:
a. microbiologice:
 prezenta bateriilor virulente
 absenta bacteriilor protectoare
 mediu favorabil bacteriilor virulente
 sist. de aparare deficitare ale gazdei (boli
sistemice, stress, SIDA, etc.)
b. clinice
 sangerare
 supuratie Rx !
 halitoza
 mobilitate patologica, migrare
c. biologice – VSH>, hiperleucocitoza
IV. stadiul evolutiv al afectiunii parodontale
- ex. vizual
- evaluarea nivelului atasamentului – adancimea
pungii
- bilant Rx
 PROGNOSTIC
VI.
VI.Forme
Formeclinice
clinice
ale
aleafectiunilor
marginal
lalacopil
copilsisiadolescent
adolescent
Inflamatorii
Inflamatorii
 gingivite
 acute: specifice, nespecifice
 cronice
 papilare
 marginale: localizate, generalizate
 simple
 complexe
 recesiunea gingivala
 parodontite
Degenerative
Degenerative
 distrofice
 atrofice
Mixte
Mixte(distrofice+inflamatorii)
(distrofice+inflamatorii)
Proliferative
Proliferative
VI.A. Gingivite acute
VI.A.1.
VI.A.1. Gingivite
Gingiviteacute
acutenespecifice:
nespecifice:
- -forme
formeclinice
clinice
- -elemente
elementededediagnostic
prognostic
a) Gvita papilara acuta – papilita

 Etiologie:
- factori locali
- factori iatrogeni: pedodontic, ortodontic
 Semne clinice:
- sangerare la atingere
- congestie, tumefactie
- ulceratie
- necroza
b) Gvita acuta catarala

 Semne clinice:
- congestie
- tumefactie
- edem
- gingivoragii
- sensibilitate dureroasa la atingere
 Caracter recidivant  cronicizare
VI.A.1.
VI.A.1. Gingivite
Gingiviteacute
acutenespecifice:
nespecifice:
- -forme
formeclinice
clinice
- -elemente
prognostic
c) Gvite acute accidentale
 Gvita traumatica:
- solitara superficiala
 leziune supla - difuza
- localizata
profunda
 pseudomembrana alba dureroasa
 vindecare: 6-8 zile
 spontana – dupa disparitia f. etiologic
 ulceratie  lez. vegetanta, indurare malignizare
 “Gingivitis artefacta” – gvita prin automutilare
gingivala
 ulceratie alveoliza
papilara
 detasare gingivala
! distress-ul ambiental in perioada Copilariei I
VI.A.1.
VI.A.1. Gingivite
Gingiviteacute
acutenespecifice:
nespecifice:
- -forme
formeclinice
clinice
- -elemente
prognostic
 Gvita chimica – ag. chimic bazic/acid

 ac. tricloracetic
 fenol
 eugenol
 iod
 alcool
 arsenic
 formaldehida
 aspirina
 leziune: eroziune (albicioasa, ridata, sensibila),
ulceratie
 vindecare spontana 7-14 zile
VI.A.1.
VI.A.1. Gingivite
Gingiviteacute
acutenespecifice:
nespecifice:
- -forme
formeclinice
clinice
- -elemente
prognostic

 Gvita alergica sau/si citostatica:
 f. etiologici:
• rasina acrilica
• eugenol
• Formalina, s.a.
 leziune:
- vezicule localizate de contact, ulcerati
- dermatite, faringite
- senzatie de arsura intensa a gurii
- anafilaxie
- angioedem
- urticarie
- rush
 Gvita termica:
 leziune:
• eritem palatal
• vezicule moi, neregulate, cu margini decolate
• ulceratii cu margini neregulate
• depozite membranoase murdare prin suprainfectie
• bule, flictene
VI.A.1.
VI.A.1. Gingivite
Gingiviteacute
acutenespecifice:
nespecifice:
- -forme clinice
forme clinice
- -elemente
prognostic
d) Gvita acuta odontiazica
 Circumstante:
m1 – 6 luni
 eruptii dentare dificile M1 – 6 ani
M2 – 12 ani
+ M3 – 18 ani
igiena
orala
 obisnuinte nesanogene de igiena alimentara
f.
disfunctional
 Semne clinice:
 congestie
 edem gingival localizat
 hipersalivatie
 prurit
 febra
 tulb. gastro-intestinale
 iritabilitate, agitatie
VI.A.1.
VI.A.1. Gingivite
Gingiviteacute
acutenespecifice:
nespecifice:
- -forme clinice
forme clinice
- -elemente
prognostic
d) Gvita acuta odontiazica
 Evolutie:
 gvita preeruptiva  gvita eritemato-pultacee/ggita

ulceroasa  adenoflegmon  foliculita expulziva
 chist folicular de eruptie asimptomatic  chist hemoragic

 hematom
 vindecare spontana
 pericoronarita congestiva, supurata  gingivo-stomatita

odontiazica CHOMPRÈT:
- durere
- trismus
- tumefactie dureroasa cu profunzime variabila
- ulceratie prin traume ocluzale

VI.A.2.
VI.A.2. Gingivite
Gingiviteacute
acutespecifice:
specifice:
- -forme clinice
forme clinice
- -elemente
prognostic
a) Gvite acute virale

 Gingivo-stomatita herpetica:
 Etiologie:
• virus Herpex simplex Tip 1 – transmitere salivara
• varful incidentei – v. de 2 ani
 Forme clinice:
 Gvita herpetica ac. primara – semne clinice, evolutie:
 debut brusc: - alterarea starii generale
- febra 39.5-40º
- iritabilitate
1-3 zile - inapetenta
- arsuri orale
- parestezii orale
 faza eruptiva: - eritem oral
- edem
- vezicule galben-albe (de 1mm Ø)
grupate in ciorchine,
localizate:
- gingival
- lingual
24 ore - palatal dur, moale
- tonsilar
- buze
- piele
 ulceratii superficiale, rotunde, dureroase  confluente 
VI.A.2.
VI.A.2. Gingivite
Gingiviteacute
acutespecifice:
specifice:
- -forme clinice
forme clinice
- -elemente
prognostic
 Gvita herpetica ac. primara – semne clinice, evolutie:

 pseudo-membrane galben-gri
 halou inflamator eritematos
 hipersalivatie accentuata
 adenopatie satelita bilaterala

 vindecare progresiva 10-14 zile – fara sechele 
imunitate
 diagnostic diferential (titrul de Ac serici – 6 spt de la

debut):
 ulceratii herpetiforme – absenta veziculelor
 afte bucale – ulceratie specifica
 herpangine – localizare palat moale
 tulburari de eruptie
VI.A.2.
VI.A.2. Gingivite
Gingiviteacute
acutespecifice:
specifice:
- -forme clinice
forme clinice
- -elemente
prognostic

 Gingivo-stomatita herpetica secundara (recurenta)
 vezicule mari grupate in ciorchine pe
palatul dur
gingia atasata
 ulceratii mici (1-3 mm Ø)
 semne subiective minimale, absente
 vindecare spontana – 6-10 zile
 factori favorizanti:
distress-ul psiho-somatic
traumatisme
boli febrile
 diagnostic diferential
afte
 Zona Zoster
 scarlatina
 sifilisul primar, secundar
POZA
 Herpesul labial recurent 
VI.A.2.
VI.A.2. Gingivite
Gingiviteacute
acutespecifice:
specifice:
- -forme
formeclinice
clinice
- -elemente
prognostic
b) Gvite acute microbiene
 Gvita ulcero-necrotica (GUN)

 incidenta:
 ocazionala – 6-12 ani
 frecventa – 15-25 ani
 Factori etiologici:
 Spirocheta Borellia Vincent
 bacil fuziform, gram negativ
 factori favorizanti:
• teren deficitar – rezistenta generala psiho-
somatica si somato-psihica precara
• tulburari si afect. sistemice
- morfologici
- habituali (functionali)
• factori de iritatie locali:
- igiena orala
- depozite de tartru
- afect. orale preexistente
VI.A.2.
VI.A.2. Gingivite
Gingiviteacute
acutespecifice:
specifice:
- -forme clinice
forme clinice
- -elemente
prognostic
 Gvita ulcero-necrotica (GUN)
 semne clinice, evolutie

 debut brusc
 durere continua, gingivoragii
 eritem papila
 ulceratii
 pseudo-membrane cu gingia marginala
tes. necrotic, cel inflamatorii
si microorganisme
gingia atasata
1. durere
Tetrada patognomonica 2. halena fetida
3. necroza gingivala
4. papila decapitata
VI.A.2.
VI.A.2. Gingivite
Gingiviteacute
acutespecifice:
specifice:
- -forme
formeclinice
clinice
- -elemente
prognostic
Gvita ulcero-necrotica (GUN)
 Stadiul I – f. usoara, localizata

 necroza si ulceratie limitata papilar
 gingivoragii marginale la presiune
 absenta sensibilitatii dureroase
 Stadiul I I– f. grava, generalizata – “angina Vincent”

 durere intensa
 ulceratii extinse gingivo-marginale  ggia atasata 
mucoasa alveolara  valul palatin
 tulburari de masticatie, fonatie, deglutitie
 stare generala alterata – hipertermie, inapetenta,
insomnie
 sialoree, halena fetida
 infectia secundara  adenopatie regionala
 vindecare – 7 - 8 zile – cu sechele – retractie papilara
 cronicizare  parodontita marginala cronica
VI.A.2.
VI.A.2. Gingivite
Gingiviteacute
acutespecifice:
specifice:
- -forme clinice
forme clinice
- -elemente
prognostic
 Gvita streptococica
 frecventa - scazuta
 etiologie – streptococ hemolitic
 semne clinice:
 congestie – rosu inchis
 edem
 sufuziuni sanguine
 gingivoragii provocate (la atingeri usoare)
 pungi marite de volum
 largirea spatiului gingivo-dentar
VI.A.2.
VI.A.2. Gingivite
Gingiviteacute
acutespecifice:
specifice:
- -forme
formeclinice
clinice
- -elemente
prognostic
c) Gvite acute micotice
 Etiologie: Candida albicans + factori favorizanti

 Forme clinice:
 forma acuta – pseudo-membranoasa (moniliazica,
muguet, margaritarel)
 debut la cateva zile de la nastere
 semne clinice
- prodromal - uscaciunea gurii
- eritem – arsuri, tensiune
- depozite mici, albicioase, usor detasabile
- mucoasa sangeranda
- jugal
 localizari:
- palatal
- val palatin
- fata dorsala a limbii
POZA
VI.A.2.
VI.A.2. Gingivite
Gingiviteacute
acutespecifice:
specifice:
- -forme
formeclinice
clinice
- -elemente
prognostic
c) Gvite acute micotice
 Etiologie: Candida albicans + factori favorizanti

 Forme clinice:
 forma atrofica
- stari generale
- antibioterapii prelungite
 secundara unei:
- imunosupresie
- chimioterapie
 cheilita angulara (perlesul, zabaluta):

- respiratiei orale
- ap. gnatoprotetice incorecte
- ap. ortodontice incorecte
 secundara:
- trat. medicamentos stomatologic
prelungit sau incorect
- obisnuinte si igiena orala
nesanogene
- hipovitaminoze
VI.A.2. Gingivite acute specifice:
VI.A.2. Gingivite acute specifice:
- forme clinice
- forme clinice
- elemente de diagnostic si prognostic
d) Gingivo-stomatite
in cadrul bolilor infecto-contagioase ale copilariei
 Gingivo-stomatita aftoasa
 Febre eruptive
- enantem + gvita eritematoasa, eritemato-pultacee
 rujeola
- semn Koplik-Filatov, limba saburala
 rubeola – prenatal – mama
- limba zmeurie
 scarlatina - angina
- stare gen. aseptica
VI.B. Gingivite cronice
VI.B.1.
VI.B.1. Gingivite
Gingivitecronice:
cronice:
- -forme clinice
forme clinice
- -elemente
prognostic
 Prevalenta:
 crescuta, inca din perioada dentatiei temporare (80% -
OMS)
 maxima incidenta la pubertate
 remisiune la adolescenta
 recrudescenta la adult
 Etiologie:
 placa muco-bacteriana – factor deerminant local
 teren clinic general
 factori de iritatie locali
 gvite ac. catarale recidivante
 trigger, inductor medicamentos, endocrin
 Forme anatomo-clinice: - marginale

- localizate
- papilare
 simple, catarale
- difuze
- generalizate
VI.B.1.
VI.B.1. Gingivite
Gingivitecronice:
cronice:
- -forme
formeclinice
clinice
- -elemente
prognostic
a) Gvita papilara cronica

 prin caracterul repetitiv, persistent al gvitei
papilare acute  cronicizare
b) Gvita micotica – forma cronica

 mai frecventa la arc. maxilara
 mucoasa – aspect eritematos-buretos
VI.B.1.
VI.B.1. Gingivite
Gingivitecronice:
cronice:
- -forme clinice
forme clinice
- -elemente
prognostic
c) Gvita marginala cronica simpla, catarala

 Etiologie:
 f. determinant  placa muco-bacteriana

- partic. morfo-struct., relationale ale d.t.
 f. favorizanti si d.p.t.
- deficiente in ig. orala, nutritionala si
functionala
 Clinic:
 debut papilar  gingia marginala
 forma la d.t.  aspect de “gingie
 modificari de:
rulata” al mg libere ggvale
 textura  spongioasa, edematoasa 
ferma, fibroasa
 edem
 gingivoragii spontane, provocate
 prurit gingival
 durerea – prezenta doar in puseele de acutizare
 Histopatologic:
 infiltrat inflamator  vasodilatatie  staza distructia

fibrelor de colagen
 proliferare epiteliala

VI.B.1.
VI.B.1. Gingivite
Gingivitecronice:
cronice:
- -forme clinice
forme clinice
- -elemente
prognostic
d) Gvite cronice hipertrofice - hiperplazice

 hipertrofie – volum
 hiperplazie - structura
Gvite hipertrofice
- nespecifice, inflamatorii
- localizate, generalizate
- papilei
- debut: tumefierea 
- marginii ggvale
 burelet in jurul coletului d.  acoperire partiala a coroanei 
aspect bulbar  false pungi; la d.t. ggia marg  aspect de ggie
rulata
- durere absenta, discreta, inconstanta
- coloratie rosie-violacee
- gingivoragii provocate la atingere
- senzatia de consistenta ferma la palpare
- evolutie lenta
! A.D.M. persistente, respiratia orala, ig. orala defectuoasa

VI.B.1. Gingivite cronice:
- forme clinice
- forme clinice
Gvite hiperplazice  Hiperplazia gvala indusa medicamentos
 fenitoina, ciclosporine,
nifedipin rol inductor, reactiv
debut: - papila tumefactie rotunjime progresiva

- ggia marg. atasata
 aspect: granulos, muriform, ferm, roz pal, rezilient cu o
suprafata fin boselata si fara tendinta la sangerare
! Caracter combinat - hiperplazie demarcat de marg ggvala
- hipertrofie printr-un sant liniar 

 lambou triunghiular
 durere constanta
 localizare frontal bimaxilar  generalizare
 Carranza:
 secundar placa muco-bacteriana  inflamatie 
hipertrofie:
• pungi ggvale (10mm) reversibile
• extinderea tumefactiei V-O  acoperirea coroanei
pana la planul de ocluzie – extensiva si la dt limitrofi
 ggvoragie – absenta initial, prezenta secundar
- forme clinice
- forme clinice
 Gvita idiopatica (ereditara, elefantiazica,

Gvite hiperplazice familiala, fibromatoza gingivala,
hiperplazia ggvala juvenila)
 transmitere: - dominanta
- recesiva
 f. locali de iritatie  r. inflamatorie

 ggia la nastere este aparent normala
- concomitent cu initierea eruptiei clinice a d.t.

 debut hiperplazie papila d.
- concomitent ggie marg
hipertrofie ggie atasata
 aspect: roz, elastic, ferm, rugos, pavimentos

 localizare: V-O, max. sau/si mandib.
- forme clinice
- forme clinice
Gvite hiperplazice Gvita idiopatica (ereditara, elefantiazica,

familiala, fibromatoza gingivala,
hiperplazia ggvala juvenila)
 evolutie:
 localizata, generalizata
 progresiv, concomitent cu eruptia clinica a d.p.
 acoperirea coroanei d. in totatlitate de catre ggie
 deplasari d. prin traumatism ocluzal
 tendinta la sangerare – initial absenta, creste
progresiv
- forme clinice
- forme clinice
Gvite hiperplazice  Hipercresteri conditionate hormonal,

nutritional, alergic
 conditia sistemica individuala + iritanti locali  exacerbeaza

sau modifica raspunsul obisnuit la placa muco-bateriana
1. Gvita de pubertate
 afecteaza ambele sexe

 hipertrofie ggvala marg si interproximala – mai frecvent cu
localizare mandibulara, f.V. grup frontal  papile proeminent
bulboase
 eritem ggval
 edem
 evolutiv:
 tendinta accentuata la ggvoragii
 extindere la tes. parodontale mai profunde
 tendinta la recidiva
- forme clinice
- forme clinice
Gvite hiperplazice  Hipercresteri conditionate hormonal,

nutritional, alergic
 conditia sistemica individuala + iritanti locali  exacerbeaza

sau modifica raspunsul obisnuit la placa muco-bateriana
2. Gvita din hipovitaminoza C
 ggia marg rosie-albastruie, moale, friabila, neteda, lucioasa, cu

pete purpurice
 pungi ggvale
 dureri ggvale exacerbate la atingere
 ggvoragii provocate si spontane f. severe lez de infarct in

papila interdentara  necroze  pseudo-membrane
 alterarea starii generale
 rezistenta scazuta la infectii

- forme clinice
- forme clinice
e) Gvita cronica descuamativa
 f. rara la copii
 afecteaza exclusiv gingia mandibulara
 aspect rosu, lucios
 gingie dureroasa
VI.C.
VI.C.Gingivita
GingivitaHIV
HIV
 eritem ggval liniar persistent, limitat  ggia marginala
 eritem ggval difuz sau punctiform  ggia atasata, muc

alveolara
 tendinta la ggvoragii
asociativ unei infectii secundare cu Candida Albicans
 terapia corectiva ineficienta

VI.C.
VI.C.Gingivita
GingivitaHIV
HIV
aparitia frecventa a GUN si SUN cu caracter distructiv

sever si dureros
 Alte manifestari orale asociate infectiei cu v. HIV
 leucoplazia paroasa
VI.C.
VI.C.Gingivita
GingivitaHIV
HIV
candidoza orala
sarcomul Kaposi: macule nedureroase, rosii, purpurii 

nodulare – localizate pe mucoasa orala, palatala, gingival,
mai frecvent la sexul masculin
 angiomatoza bacilara
 hiperpigmentari orale
ulceratii atipice si intarzierea vindecarii
ulceratii aftoase
herpesul muco-cutanat persistent

VI.D.
VI.D.Manifestari
Manifestariorale
oralein
inboli
bolisistemice
sistemice
1) Leucemii acute, subacute, cronice,
agranulocitoze, neutropenii
 marginale localizate
 hipertrofii ggvale
 papilare
 difuze generalizate
 pseudo-tumorale  acopera in
totalitate coroana dintelui
 coloratie rosie-albastruie, in rest muc orala este palida,

pichetata de pete + contuzii
 fenomene inflamatorii (prin ig orala defectuoasa)  pungi
ggvale
 ulceratii  necroza  absenta r. inflamatorii in jurul ulceratiei
 frecvent  complicatii  GUN
VI.D.
VI.D.Manifestari
Manifestariorale
oralein
inboli
bolisistemice
sistemice
2) Anemii
 mucoasa palida, cu pete hemoragice
 anemia feripriva - limba rosie, dureroasa  exacerbata in

alimentatia condimentata
 anemia pernicioasa (avitaminoza B12)  glosita Hunter

 sexul feminin
VI.E.
VI.E.Gingivita
Gingivitacu
cuplasmocite
plasmocite
- guma de mestecat
 componenta alergena din - pasta de dinti
- alimente
 eritem si usoara hipertrofie a gingiei atasate orale

(palatinal, lingual)
VI.F.
VI.F.Recesiunea
Recesiuneagingivala
gingivala
 frecvent intalnita la copii
 Etiologie:
 factori morfologici
• fren labial inserat pe marg libera a ggiei
(mandib)
•fren labial inalt – transpapilar (max 
mezial IC)
• fren labial – hipertrofic
• zona ingusta de ggie atasata sau
cheratinizata
• malpozitii dentare, anomalii dentare de
! f. favorizanti sediu, incongruente dento-alveolare
• malocluzii: angrenaje si ocl inv front,
deep-bite cu over-bite grav (Boyd)
• hipertrofii musculare: labiale inf,
linguale + vestib, versii dentare
 factori disfunctionali si obiceiuri vicioase,
parafunctii
 factori iatrogeni
• inele ortod penetreaza
• ap ortod mobilizabile atasamentul
• microproteze epitelial
• reconstituiri coronare parodontal
debordante cervical
 f . determinant – placa bacteriana

VI.F.
VI.F.Recesiunea
Recesiuneagingivala
gingivala
1) Recesiunea neinflamatorie (Rateitschak)
 localizata - fren inf, Pm, C
 evolueaza in absenta inflamatiei:
 retractia ggvala:
- tes ggval ferm, colorat normal sau inflamat

- ggia fina si fragila
- reducerea in inaltime sau absenta partiala de ggie
atasata
- sulcus ggval – adancime normala

- denudarea jonctiunii S-C
VI.F.
VI.F.Recesiunea
Recesiuneagingivala
gingivala
1) Recesiunea neinflamatorie (Rateitschak)
 fisura Stillman – tip de recesiune ggvala specifica

-1-2 fante inguste vestib pe 1 dinte de la ggia marg
in directie apicala
- in functie de directia de clivaj  fisuri simple, fisuri
compuse
 bureletul McCall
- raspuns neinflamator fibrotic la nivelul ggiei
marginale atasate  aspect de rulou – prin
ingrosarea si rotunjirea ggiei marginale.
2) Recesiunea inflamatorie
 simptom constant in boala parodontala

 localizata sau generalizata
 vizibila sau invizibila clinic
VI.G Parodontite marginale
 inflamatie
 alveoliza
 pungi parodontale
VI.B.1. Parodontita marginala

cronica superficiala (“schmutzpyoree”)
cronica superficiala (“schmutzpyoree”)
 f. de risc – spine iritative, igiena oro-dentara deficitara
 fenomene inflamatorii gingivale generalizate

 false pungi cu secretie sero-purulenta
! H.p.: - osteoliza de tip orizontal pana la 1/3 din radacina -

semnalata interproximal in regiunea septurilor

cronica profunda progresiva
cronica profunda progresiva
 sangerare, tartru (s.t.)

 pungi adevarate (p)
 mobilitate dentara patologica  deplasari dentare 
expulzii dentare
 H.p.: - osteoliza - orizontala sau
- verticala – foarte profunda, complexa
VI.4. Parodontite marginale
VI.B.3. Parodontita marginala prepubertara

VI.B.3. Parodontita marginala prepubertara
 genetica - autosomala
- recesiva
 afecteaza d.t., d.p. - varsta 5-12 ani
 localizata
 generalizata
 asociata cu : - sindrom Papillon-Lefevre
- diabet juvenil
- sindroame cromozomiale (Down, Turner

Klinefelter)
 asociata cu HIV
 debut precoce :
 pe durata sau imediat dupa eruptia d.t.
 se poate extinde si la parodontiul dintilor permanenti 

pierderea prematura a dintilor
VI.B.3. Parodontita marginala prepubertara – forme clinice:

 Parodontita marginala prepubertara localizata
- debut in jurul varstei de 4 ani
- afecteaza un numar limitat de dinti temporari (M1)
frecvent maxilar
- inflamatie gingivala moderata (Page)
- alveoliza lenta pungi parodontale profunde (>6mm
- evolutie mai benigna, reversibila


 Parodontita marginala prepubertara generalizata

- debut – pe durata sau imediat dupa finalizarea
eruptiei dintilor temporari
- afecteaza toti dintii
- inflamatie acuta concomitenta a gingiei marginale
si atasate
- durere, sangerare -> abandonare periaj ->
acumulare placa muco-bacteriana
- evolutie – acuta, foarte rapida, foarte grava ->
proliferarea tesutului de granulatie ->
pierderea prematura a dintilor temporari
la varsta de 3-4 ani
- leziuni parodontale inconstante si ale
dintilor permanenti
- asocierea frecventa de infectii : otice, cai aeriene
superioare, dermatologice

 Parodontita marginala prepubertara asociata cu sindromul

Papillon – Lefevre
- tablou clinic mult mai dramatic

- recidiva in timpul eruptiei dintilor permanenti bimaxilar
 pierderea prematura a dintilor permanenti bimaxilar la
varsta de 12 – 15 ani
 Parodontita marginala prepubertara asociata cu diabet juvenil
- prevalenta si paroxism la varsta de 12 – 14 ani
- tulburari metabolice
- tulburari vasculare  angiopatie
- rezistenta scazuta la infectie
- gingivita : simpla / herpetica
- pungi parodontale  alveoliza  acidoza locala

VI.G. Parodontite F34

 Parodontita marginala prepubertara asociata cu HIV

 prin imunodeficienta celulara
 manifestari orale : - infectioase
- fungice
- bacteriene
 forme clinice: - de origine necunoscuta
 Gvita eritematoasa generalizata atipica

- absenta placii bacteriene
- fenomene inflamatorii infectioase supraadaugate
 Parodontita ulcero-necrotica agresiva
- necroza ggvala osoasa
- alveoliza extensiva – pierderea marcata a osului
interproximal  pierderea dintelui
- durere – prezenta – f accentuata
- localizare predilecta mandibulara
VI.G. Parodontite
VI.B.4. Parodontita marginala juvenila (periodontozis):

VI.B.4. Parodontita marginala juvenila (periodontozis):
 debut in copilarie sau la adolescenta – in aparenta stare de

sanatate – mai frecventa la sexul feminin
recesiv
 caracter ereditar – autosomal dominant
X linked
factorul imunologic
 caracter corelativ cu
grupele sanguin A,B
 progresie distructiva, rapida
 forme clinice
 localizata
- IC, M1 – fM, fV – bimaxilar, “respectarea” PM
- pungi parodontale cu tesut de granulatie >
6mm
- absenta factorului cauzal
- gvita moderata
- alveoliza
- gingivoragii localizate
- mobilitate dentara patologica  expulzia
dintilor
- histopatologic: leziune in chiuveta
- evolutie rapida
 generalizata (parodontita marginala postjuvenila)
VI.G. Parodontite

cu
cuprogresie
progresierapida
rapida(parod
(parodac
acjuvenila)
juvenila)
 tip A – adolesecenti de sex feminin, adulti tineri

 tip B
 debut in perioada puberala
 fenomene inflamatorii si degenerative – gingivale,
parodontale
 pungi parodontale cu secretie purulenta
 evolutie ciclica si episodica – faza acuta, faza de
remisiune
 asociativ – maladii sistemice
VI.G.
VI.G.Parodontite
Parodontite
Raspunsul parodontal la trauma ocluzala
trauma
 afectare tisulara
caracter patogen trauma ocluzala primara - obturatii mai
 trauma ocluzala cronica inalte
- deplasari ortod
supraliminare
functional
 clinic – cresterea mobilitatii dentare

Rx:
 largirea dimensiunii sp periodontal
 ingrosarea laminei dura – lateral de Rr, apexian, in zona de
furcatie
 distructie verticala a septului interdentar
 radiotransparenta si condensare a osului alveolar
 resorbtie radiculara
VI.G.
VI.G.Parodontite
Parodontite
Complicatii ale bolii parodontale
 abcesul parodontal acut si cronic
 hipersensibilitate radiculara
 carii de suprafata radiculara
 leziuni cuneiforme (miloliza)
 sdr endo-parodontal
Prognostic
 global
 individual - pe unitate dento-parodontala
II. Principii,
VII.
VII. Principii,protocoale
protocoalesisischeme
schemede
detratamen
tratame
 Preventiv
– prenatal
 preventiv (primar)
– postnatal - general
- local
 interceptiv – preventie secundara
 curativ ( Carranza, Mc Donald, Lindhe, Newman):
– etiotrop (etiologic) - general
- local
– simptomatic general
– curativ – restaurativ
– stimulativ local
 tratament de mentinere
VII.
VII.Principii,
Principii,protocoale
schemede
detratame
tratam
 Forme acute
 Forme acute
 local : indepartarea placii bacteriene etapizat :

– igienizare
– spalaturi sub usoara presiune cu :
- H2O2 calduta 3 %
- Solutie Rivanol 1 %
- Ceai de musetel
- Gluconat de clorhexidina 0,2 %
- Listerina, sanguinarina
- Bicarbonat de sodiu + H2O2 (formula Keye)
- Tetraciclina (Lol), tetraciclina + metronidazol
– irigatii orale cu substante antiseptice cu efect remanent

(clorhexidina)
– periaj dentar corect
– masaj gingival
VII.
VII.Principii,
schemede
detratame
tratam
 Forme acute
 Forme acute
simptomatic : antipiretice, antialgice

 indepartarea factorilor iritativi locali:
– detartraj
– carii dentare
– A.D.M
 tratament medicamentos local:
– local
– general
– vitaminoterapie
 tratament chirurgical – de exceptie in: formele hiperplazice,

rebele la tratament conservator : papilectomie, gingivectomie
VII.
VII.Principii,
schemede
detratame
tratam
 Forme cronice
 Forme cronice
 secventele mentionate anterior se realizeaza concomitent
 pungi parodontale
– irigatii subgingivale
– aplicare locala de substante medicamentoase
“sistem de eliberare lenta”
– decontaminare chimica ( sodiu – lauril – sulfat+

EDTA, hipoclorit, imunoglobulina serica, acid citric, dentifrice
cu actiune antiplaca (Triclosan)) – reatasare epiteliala
– cauterizare cu solutii caustice : acid tricloracetic

20%, clorura de zinc 30-40%, maraslavin, vaduril injectabil
 parodontite marginale
– infiltratii locale :
Novocaina (Scheigelle)
Novocaina + ascovit + vit. B, sau Ab
Hidrocortizon (Festal)
Lizozim (Aye, Selbamm)
– injectii intragingivale : novocaina + adrenalina

VII.
VII.Particularizari
Particularizariterapeutice
terapeutice
 Gingivita herpetica acuta primara
recurenta
 tratament igieno-dietetic - igienizare si alcalinizare orala

- rehidratare
- putine glucide
- dieta bogata in vitamine
 simptomatic: antipiretice, antialgice, anestezie de contact

topic preprandial
 prevenirea suprainfectiei antivirale
antibiotice - oxacilina
 izolare
 Herpes labial
 simptomatic
 paleativ
 antibiotice : tetraciclina, penicilina in suprainfectii
 Gingivita streptococica
 antibioterapie cu spectru larg (penicilina)
 igienizare orala sustinuta
 spalaturi orale largi – solutii antiseptice alcaline
 Gingivita micotica
 izolare, odihna
 tratament igieno - dietetic
 tratament antimicotic – nistatin, stamicin
 igienizarea aparatelor : gnatoprotetice / ortodontice
VII.
VII.Particularizari
terapeutice
 G.U.N. – urgenta – tratament: local, general
 amendarea inflamatiei acute + tratamentul bolii cronice
 amendarea simptomelor toxice generalizate : febra, stare

generala alterata
 corectarea starii generale – cu directa rezonanta gingivala
Secventializare (Mcdonald,
Carranza)
 prima consultatie :
– starea generala
pacient
– starea locala endo-orala
 neambulator – stare generala alterata

 ambulator – adenopatie localizata
VII.Particularizari
VII.Particularizariterapeutice
terapeutice
1) In faza de debut : Carranza)
- igienizare orala larga
- anestezice de contact
- antibioterapie cu spectru larg
- vitaminoterapie (A, B1, B6, C)
- alimentatie lichida, semilichida – urmata de irigatii largi
 pacient neambulator:
 eliminarea pseudomembranei necrotice – limitat la zonele
cu inflamatie acuta (cu buleta de vata imbibata in H2O2)
 repaos la pat
 clatiri orale la 2 ore -cu amestec aa - apa calduta / H2O2 3%
- clorhexidina 0,12%
 antibioterapie sistemica
Rp standard : - penicilina – 250-500 mg/per os la 6 ore sau

300.000. Ui i.m. la 6 ore
- eritromicina – 250 mg la 4 ore (pacient alergic la

penicilina)
- metronidazol – 200 mg la 8 ore / 7 zile

VII.
VII.Particularizari
terapeutice
Carranza)
1) In faza de debut :
 pacient ambulator:
 izolarea si uscarea zonelor de inflamatie acuta
 indepartarea zonelor de inflamatie acuta
 indepartarea pseudo-membranelor si debriurilor

detasabile pe zone limitate
 detartraj superficial limitat - ultrasonic
 contraindicat : detartraj subgingival / chiuretaj

VII.
VII.Particularizari
terapeutice
Carranza)
2) La 24 de ore :
 spalaturi orale largi : clorhexidina 0,2%, antiseptice de
3-4 ori / zi postprandial
 indepartarea factorilor locali de iritatie, continuarea

detartrajului; chiuretaj
 antibioterapie
 vitaminoterapie
 a 3-a zi se intrerupe clatitul oral cu H2O2
 a 4-a zi – netezirea si lustruirea suprafetelor dentare

afectate, controlul placii bacteriene
3) La 7-8 zile continuarea :

 spalaturi largi – solutii antiseptice
 indepartarea factorilor locali de iritatie
 periaj dentar – netraumatizant pentru mucoasa orala

VII.
VII.Particularizari
terapeutice
4) La 14 zile :
Carranza)
 evaluarea starii generale si locale
 indepartarea factorilor cauzali locali si generali
5) Control periodic: - lunar
- la 3-6 luni
 tratament medicamentos lunar – rol exclusiv

complementar
 contraindicata utilizarea : clorurii de zinc, acidului

tricloracetic, iodului, fenolului, nitratului de argint,
acidului cromic
 antibioterapia locala – risc de sensibilizare
 Penicilina V – medicament de electie – 250 mg la 4 ore

sau 300.000 UI i.m. la 24 de ore pana la disparitia
simptomelor sistemice
VII.
VII.Particularizari
terapeutice
 Gvita cronica predominant bacteriana
Secventializare :
I. examen clinic, diagnostic, constientizare, igiena orala
II. evaluare gingivo-parodontala
 indepartarea profesionala a placii bacteriene+detartraj
supragingival si subgingival
 indepartarea surselor de iritatie locala : detartraj,
lustruirea suprafetelor cu o pasta abraziva fina
III. reevaluarea gingivo-parodontala
 depistarea zonelor de inflamatie persistenta
 readaptarea tehnicilor de igiena orala
 clatiri orale cu clorhexidina
 educatie sanitara individuala – igiena orala riguroasa
 aplicare topica de fluoruri de Staniu (Glanz) ! –

impiedica maturizarea placii
 igiena nutririonala si functionala sustinuta
 Gvita cronica indusa medicamentos
 igiena orala
 eliminarea factorului medicamentos inductor reactiv
 tratament chirurgical – gingivectomie - monitorizare
VII.
VII.Particularizari
terapeutice
 Gvite cr. modulate hormonal (ggita pubertara
 igienizare orala
 indepartarea factorilor de iritatie locala, detartraj, chiuretaj
 ablatia chirurgicala a zonelor de hipertrofie gingivala
 contraindicatie – utilizarea substantelor caustice
 Gingivita asociata ADM si disfunctiilor ADM
 reevaluarea metodelor terapeutice ortodontice

 igiena orala, nutritionala, fuctionala
 D.A.R. (Rogers)
 Gingivita descuamativa
 tratament local : clatiri orale de 2 ori/zi cu H2O2 3%

calduta +H2O calduta (1/2)
 topic: – unguent : triamcinolon, fluocinolon
– controlul placii bacteriene – periute moi
 tratament sistemic – corticosteroid
( I. Prednison – 30 – 40 mg/zi)
( II. Prednison – 10 – 29 mg/zi)
 Gingivita asociata bolilor de sange
 tratament exclusiv cu avizul medicului hematolog

VII.
VII.Particularizari
terapeutice
 Recesiunea gingivala
 tratament etiologic - conservator

- chirurgical
 periaj dentar netraumatic adecvat
 Parodontita prepubertara
 tratament sistemic - endocrin

 tratament local :
• tratament conventional
indepartarea PB / iritantilor locali chiuretajul radacinilor afectate
• antibioterapie cu spectru larg (! la copii mici NU

tetraciclina (Andlow, Rock))
 control bilunar
VII.
VII.Particularizari
terapeutice
 Parodontita juvenila
 clatiri orale cu clorhexidina
 antibioterapie:
– tetraciclina (250 mg de 4 ori / zi)
– doxyciclina 100 mg/zi – cel putin 7 zile +

metronidazol
 tratament chirurgical + tetraciclina - sistemic
 Parodontita ulcero-necrotica
 trat. local
terapia microbiana - ! – teste de laborator
 trat. sistemic
VII.
VII.Tratamentul
Tratamentulcomplicatiilor
complicatiilor
 Hiperestezia dentinara
 agenti utilizati de pacient

- Duraphat gel
- Elmex Fluoruri
- Fluocal
- Nafestezina
- agenti utilizati in cabinet
 Abcesul parodontal
 acut
chirurgical
 cronic
 Terapia combinata endo-parodontala
 leziuni endodontice primare cu afectare parodontala sec.

 leziuni parodontale primare cu afectare endodontica sec.
 leziuni adevarate combinate

Curs An VI2131

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs An VI2131

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

AFECTIUNILE

II. Particularitati epidemiologice ale afectiunilor

III. Particularitati etiopatogenice.

V. Elemente de diagnostic si prognostic

VI. Forme clinice, particularizari.

VII. Tratament – principii, obiective, protocol

 Remanierea continua intre exfolierea dintilor

 mucoasa gingivala marginala

 Alt element semnificativ – fenomenul fiziologic al RIZALIZEI

 remanierea continua intre exfolierea dintilor

 coloratie: roz inchis  tesut conjunctiv bine reprezentat

 susceptibilitate: accentuata la umectarea inconstanta cu saliva

 mai turtita, mai voluminoasa  nisa retentiva

in contextul arcadelor spatiate

 spatiul periodontal – mai larg la dintii temporari, se

• cement secundar (celular)

 succesiva si intermitenta + presiunea dintelui permanent succesiona

disparitia suportului parodontal

 creeaza conditii favorabile modificarilor parodontale:

 dehiscenta tesuturilor moi (pensare – gr.I – eruptie clinica)

Ciclul de viata al unui dinte (Orban)

 zone de parodontiu lacteal (decidual) stabil

 zone de parodontiu lacteal in remaniere:

• cu rizaliza dintelui temporar

• stadiul preeruptiv al dintelui permanent

 zone de parodontiu eruptiv

 zone de parodontiu permanent tanar (dintele contacteaza

 odata cu eruptia dintilor se dezvolta si flora microbiana

 Gingivostomatita herpetică primară - 85%

marg superf 50.3%

 Parodontita juvenila - 0,4-0,8% America Nord

 Parodontita cronica - 2-5 % America Nord

 Parodontita cronica - 1-3 % caucazieni

0-18 ani 5-9 ani 10-14 ani 15-18 ani

Tartru dentar 3.64% 0% 2.22% 5.45%

Factor local – determinant (factor declansator)

 Favorizeaza retentia si acumularea placii muco-

 Actiune antigena – produsa de micro-organismele

 Maxima expresivitate in parodontita juvenila:

sursa de antigene solubile – cresterea Ig

Ig din fluidul sulcusului gingival reactioneaza

(defect imunitar genetic)

 PAGE, SCHROEDER – 1982

 SCHARON, SUZUKI – 1989

 VATAMAN si col. - 1992

 CARRANZA, NEWMAN – 1996

Afectare gingivala fara Afectiuni parodontale cu

2. Gvite cronice 2. Parodontite primare

3. Gvite hiperplazice 3. Parodontite prepubertare

a) Gvita papilara acuta – papilita

b) Gvita acuta catarala

c) Gvite acute accidentale

c) Gvite acute accidentale

 Gvita chimica – ag. chimic bazic/acid

c) Gvite acute accidentale

d) Gvita acuta odontiazica

 gvita preeruptiva  gvita eritemato-pultacee/ggita

 chist folicular de eruptie asimptomatic  chist hemoragic

 pericoronarita congestiva, supurata  gingivo-stomatita

- tumefactie dureroasa cu profunzime variabila

- ulceratie prin traume ocluzale

a) Gvite acute virale

a) Gvite acute virale