Introducere

• boala parodontală prezintă prin interacţii complexe gazdă – agent patogen variabilitatea
formelor de manifestare clinică în raport cu:
 etiologia bacteriană
 răspunsul imun al gazdei
 progresia clinică a bolii
• importanţa gazdei rezidă în asocierea afecţiunilor sistemice la procesul de distrucţie
parodontală
MANIFESTĂRI PARODONTALE
 gingivite
 parodontite
 manifestări oro–parodontale ale afecţiunilor sistemice
TENDINŢE
• studiul relaţiei status general – boală parodontală
• afecţiuni sistemice – factori patogenici asociaţi
• identificarea pacientului cu risc medical potenţial

Condiţii sistemice
Pubertate
ASPECTE GENERALE
• sinteză crescută de hormoni sexuali
• modificări ale microflorei
 capacitatea P. intermedia de substituire a menadionei (factor de creştere) hormonilor sexuali
estrogeni şi progestativi
 Capnocytophaga spp. Implicată în creşterea tendinţei la sângerare
• modificări ale răspunsului tisular în raport cu nivelul hormonal crescut
GINGIVITA DE PUBERTATE
• răspuns inflamator exagerat la iritanţi locali care în mod normal ar fi determinat o gingivită
medie
• hipercreştere gingivală accentuată
• suprafaţă cu aspect eritematos, lucioasă

Condiţii sistemice
Sarcină
ASPECTE GENERALE
• nivel crescut de PROGESTERON
 factor de creştere (substitut al menadionei) pentru P. intermedia
 proliferare vasculară
 permeabilitate vasculară crescută
 influenţe imunosupresive
• răspuns gingival exagerat faţă de prezenţa plăcii bacteriene
GINGIVITA DE SARCINĂ (forma generalizată)
• prevalenţă 35 – 100 %
• condiţie tranzitorie şi autolimitantă
• tipar de evoluţie corelat cu nivelul hormonal
 corelare nivel gonadotropina coreală
 corelare nivel progesteron activ
(nivel scăzut de metabolizare)
 reducere post–partum

GRANULOMUL DE SARCINĂ (epulis gravidarum)

• structură histologică similară granulomului piogen
• tipar clinic
 situs predilect: zona frontală maxilară
 masă tisulară interdentară (maxim 2 cm)
roşie intensă, pedunculată, frecvent acoperită cu zone de fibrină
 sângerare spontană
• tipar evolutiv
 tendinţă la recurenţă (la excizie incompletă)
 regres sau transformare post–partum în masă fibroasă reziduală

Condiţii sistemice
Contracepţie
• situaţie similară celei întâlnite în sarcină
• distrucţie parodontală crescută pentru o perioadă de administrare mai mare de 18 luni
• nu există o corelare a manifestării parodontale şi conţinutul de estrogeni şi progesteron sau cu
expunerea cumulativă

Condiţii sistemice
Menopauză

GINGIVITA POST–CLIMACTERICĂ
• nu reprezintă o condiţie clinică obligatorie
• termen eronat folosit, nu reprezintă o caracteristică a modificărilor orale din menopauză
• CLINIC
 epiteliu atrofiat, uneori cu arii de ulceraţii
 suprafaţă uscată, lucioasă
 culoare variabilă: paliditate…eritem
 sângerare gingivală
• simptomatologie similară gingivitei descuamative
 senzaţie de arsură, uscăciune
 sensibilitate la variaţii termice
Afecţiuni ereditare
idiopatice
FIBROMATOZA GINGIVALĂ
• forma frecventă – sindrom autosomal dominant
• asociat: hipertricoză, retard mental

HIPERCREŞTEREA GINGIVALĂ
 poate precede secvenţa de erupţie dentară
 poate interfera cu erupţia dentară
 poate acoperi parţial / total coroana clinică
• necomplicată inflamator:
 aspect ferm, roz pal
 suprafaţă granitată
• recurenţă după gingivectomie (de preferinţă după pubertate când rata de dezvoltare a
ţesuturilor este scăzută)
Afecţiuni ereditare
epitelio–conjunctive

SINDROM EHLER – DANLOS

• transmitere autosomal dominantă
• caracterizată prin anomalii de structură a colagenului
 fragilitate cutanată
 fragilitate mucosală
 fragilitate vasculară
 hiperlaxitate ligamentară
• uneori forme de parodontită agresivă

EPIDERMOLYSIS BULLOSA
• transmitere autosomal dominantă sau recesivă
• forme clinice
 tip epidermolitic
 tip joncţional
 tip dermolitic
• uneori forme de parodontită agresivă
• mecanism etio–patogenic de tip autoimun
(detalii v. imunodeficienţe)
Afecţiuni ereditare
metabolice
HIPOFOSFATAZIA
• transmitere autosomal recesivă (uneori dominantă)
• caracterizată prin deficit de fosfatază alcalină şi mineralizare osoasă anormală
• cement anormal sau absent
• ligament parodontal neorganiza
• pierdere prematură a dentiţiei primare şi secundare
• susceptibilitate crescută la infecţii
Afecţiuni ereditare
immune
SINDROM PAPILLON – LEFÈVRE
• sinonim: hiperkeratoza palmo – plantară
• anomalie imunologică insuficient cunoscută
 activitate scăzută a neutrofilelor
 afinitate de receptor scăzută pentru liganzii chemotactismului (formilpeptide)
• liză osoasă rapidă şi generalizată
• interesare parodontală a ambelor dentiţii
• după exfoliere parodonţiu de înveliş cu aspect normal

SINDROM CHÉDIAK – HIGASHI

• afecţiune rară cu transmitere autosomal recesivă
(1q43 ?)
• defecte structurale şi biochimice ale neutrofilelor
• defect lizozomal ce conduce la anomalii şi disfuncţii ale neutrofilelor (chemotactism, fagocitoză)
• imunitate celulară şi umorală normală dar răspuns specific nefuncţional
• gingivită severă, pierdere rapidă de ataşament şi exfolierea unităţilor odontale
• susceptibilitate crescută la infecţii
• adesea deces înaintea vârstei de 5 ani

HIPERIMUNOGLOBULINEMIA E (SINDROM JOB)

• disfuncţie complexă autosomal recesivă (7q21 ?)
• nivel seric crescut al Ig E
(dezechilibru IL4 – IFNγ ?)
• defecte variabile în chemotactism
 prin deficit IFNγ
 prin complexe imune circulante
 eliberare crescută de histamină
ASPECTE CLINICE
• dermatită cronică
• infecţii cronice cu patogeni oportunişti
• absenţa inflamaţiei (abcese “reci”)
SINDROM DOWN (trisomia 21)
• transmitere autosomală
• defecte în chemotactism şi fagocitoză ce conduce la disfuncţii ale neutrofilelor
• afectare parodontală a dentiţiei primare şi a celei secundare
• inflamaţie severă, pierdere rapidă de ataşament
• incidenţă crescută a formării de pungi parodontale, liză osoasă generalizată

SINDROM LAD (Leucocyte Adhesion Deficiency)

• transmitere autosomală recesivă
• afectare parodontală corelată cu defecte ale uneia sau ambelor gene alele (21q22.3)
• homozigoţi: parodontită pre-pubertară generalizată ce interesează ambele dentiţii
• heterozigoţi: status parodontal pre-pubertar normal dar nu este exclusă afectarea parodontală
post– pubertară
• deficit în expresia adezinelor cu rol esenţial în răspunsul imun
• distrucţie parodontală severă şi rapidă

Afecţiuni infecţioase
virale
GINGIVO – STOMATITA HERPETICĂ
• agent patogen HSV–1 (adenovirus)
• infecţie primară în copilărie, frecvent asimptomatică
• febră, stare generală alterată, adenopatie
• leziuni veziculare, ulterior ulcerative, punctiforme, cu tendinţă la coalescenţă, înconjurate de un
halo eritematos
• vindecare fără cicatrici
• factori de recurenţă: traumă, febră, radiaţie UV
• recurenţă
 buze, vermillon
 gingie (suspiciune HIV)

INFECŢII CU VIRUS VARICELA ZOSTER

ASPECTE GENERALE
• adenovirus similar HSV
• leziuni primare – primo–infecţie
• leziuni secundare datorate reactivării infecţiei virale latente
• reactivare frecventă la pacienţi imuno-compromişi
ASPECTE GENERALE
• leziuni veziculare localizate pe dermatoamele ramurilor terminale trigeminale
• ulceraţii şi infecţii secundare
INFECŢII CU PAPILOMAVIRUS UMAN
• varietate de adenovirusuri epiteliotrope
• leziuni orale frecvent localizate la nivel gingival
 papilom scuamocelular (frecvent)
 verruca vulgaris (comun)
 condyloma acuminatum (rar)
 hiperplazie epitelială focală (rar)
• leziuni frecvente la pacienţi imunocompromişi
• entităţi clinice benigne exofitice
 epiteliu hiperplazic
 acantoză
 hiper–parakeratoză
Afecţiuni infecţioase
bacteriene
ASPECTE GENERALE
• microfloră orală 300 – 400 specii
• specii patogene 10 – 20
• număr redus de infecţii bacteriene specifice
FACTORI PROTECTIVI
• integritatea mucoasei orale
• mecanisme anti–bacteriene
 salivă (Ig A secretorie)
 fluid crevicular (Ig A serică, Ig M, Ig G)
• prezenţa neutrofilelor

GINGIVITA ULCERO–NEROTICĂ
• infecţie endogenă, polimicrobiană
• perturbarea relaţiei patogeni – gazdă
• dezvoltare excesivă a complexului fuso–spirochetal
• caracteristic – fenomene de necroză gingivală

MICROORGANISME IMPLICATE
• Treponema spp. T. vincenti
• Prevotella spp. P. intermedia
• Porphyromonas spp. P. gingivalis
• Selenomonas spp. S. sputigena
• Fusobacterium spp. F. fusiformis
• Leptotrichia spp. L. buccalis
NOMA
• gangrenă severă cu evoluţie rapidă a ţesuturilor oro – faciale şi a oaselor maxilare
• majoritatea cazurilor sunt precedate de GUN
• caracteristici histologice şi bacteriologice similare
• sunt interesate persoane malnutrite
Afecţiuni infecţioase
fungice
ASPECTE GENERALE
• frecvent datorate speciilor din genul Candida
• C. albicans
 specie frecvent asociată
 specie comensală, oportunistă
FACTORI PREDISPOZANŢI
• factori locali, vârste extreme
• medicaţie
 antibioterapie
 medicaţie steroidă
• xerostomie – medicaţie, sindrom Sjögren
• afecţiuni sistemice – leucemie, HIV–SIDA, diabet

CLASIFICAREA CANDIDOZELOR ORALE

CANDIDOZE LIMITATE LA MUCOASA ORALĂ
• candidoze acute
 candidoză pseudo–membranoasă
 candidoză atrofică (eritematoasă)
• candidoze cronice
 candidoză atrofică (paraprotetică)
 cheilită angulară
 candidoză hipertrofică
MANIFESTĂRI ÎN CANDIDOZE GENERALIZATE
ASPECTE PATOLOGICE

• invazia prin micelii a epiteliului

 excepţie candidoza atrofică
• infiltrarea epiteliului cu neutrofile
 microabcese superficiale
• acantoză şi displazie epitelială
 candidoza cronică hipertrofică
ASPECTE CLINICE
• leziuni albe
 candidoza pseudo–membranoasă
 candidoza cronică hiperplazică
• pseudo–membrane decolabile
• leziuni roşii
 candidoza atrofică acută
 candidoza atrofică cronică
• formele cronice sunt frecvent asociate cheilitei angulare
• prezenţa factorilor locali sau sistemici
Afecţiuni metabolice
ASPECTE GENERALE. OPINII ACTUALE
• deficienţele nutritive produc modificări la nivelul cavităţii orale interesând
 mucoase
 os alveolar
 ţesuturi parodontale
• nu există deficienţe nutriţionale care să producă ele însele gingivită sau parodontită
DEFICIENŢELE NUTRITIVE
• pot afecta condiţia parodonţiului
• pot agrava efectele factorilor locali de iritaţie şi ale forţelor ocluzale excesive (“zonă limită”
pentru parodonţiul normal)
• caracterul fizic al dietei – efecte de autocurăţire şi de stimulare parodontală
• efectul nutriţiei asupra microorganismelor orale
 sursă de nutrienţi
 influenţa naturii nutriţiei asupra distribuţiei, activităţii metabolice şi potenţialului patogen

AVITAMINOZA A
• GENERAL:
 manifestări oculare  metaplazie epitelială
• date insuficiente privitoare la efectele asupra parodonţiului uman
 metaplazie epitelială
 proces întârziat de cicatrizare
 proliferarea epiteliului de joncţiune
(pungi parodontale)

AVITAMINOZA E
• nu există relaţii demonstrate între aceasta şi afectarea orală

AVITAMINOZA D
• GENERAL: hiperparatiroidism secundar (IRC)
• osteoporoza osului alveolar
• rată osteogeneză dar osteoidul rămâne necalcificat
• rată redusă de resorbţie a osteoidului (exces)
• îgustarea spaţiului periodontal
• rată normală de cementogeneză dar cu defete ale mineralizării
• RADIOGRAFIC
 dispariţia parţială / totală a laminei dura
 scăderea densităţii trabeculaţiei osoase

AVITAMINOZA B
• deficienţă general multiplă (complex B)
• MODIFICĂRI GENERALE
 anemie macrocitară
 eritropoeză megaloblastică
 leziuni gastro–intestinale
• MODIFICĂRI ORALE
 gingivită nespecifică
 inflamaţia generală a mucoasei orale
 glosită, glosodinie
 cheilită angulară

AVITAMINOZA C
• vitamina C – esenţială hidroxilării prolinei
• manifestare clinică – scorbut
 diateză hemoragică – fragilitate capilară
 permeabilitate vasculară crescută – edeme
 anemie normocromă
 susceptibilitate crescută la infecţii
 proces de cicatrizare întârziat
• deficienţe în metabolismul ţesutului osos şi a celui de colagen
 modificări de structură a colagenului
 resorbţie osteoclastică crescută
 reducerea formării osteoidului
 disfuncţia osteoblastelor
AVITAMINOZA C
• agravarea răspunsului gingival şi parodontal
 gingivită asimetrică
 sângerare spontană, peteşii
 ulceraţii gingivale
 mobilitate dentară
 pungi parodontale cu evoluţie rapidă
 exfolierea unităţilor odontale
Afecţiuni endocrine
ASPECTE GENERALE
• afectarea ţesutului parodontal ca manifestare paro– dontală a disfuncţiei endocrine
• modificarea răspunsului tisular parodontal la placa bacteriană
• producerea de modificări anatomice la nivelul cavităţii orale ce favorizează
 acumularea de placă bacteriană
 apariţia traumei din ocluzie
 ulceraţii gingivale

HIPOTIROIDISM
ASPECTE GENERALE
• proces întârziat de apoziţie osoasă
• sisteme haversiene reduse
• fără evidenţa afectării parodontale
ASPECTE CLINICE
• hiperkeratoză
• procese degenerative ale fibrelor de colagen
• spaţiu desmodontal lărgit
• osteoporoza osului alveolar, resorbţii lacunare
• lacune de resorbţie osoasă, fibroză medulară
HIPERPARATIROIDISM
ASPECTE GENERALE
• demineralizare scheletală generalizată
• procese osteoclzice şi de proliferare fibrotică
• spaţii medulare largi
• formare de chisturi osoase, tumori cu celule gigant
(“brown tumour” – ţesut fibros, hemosiderină)
ASPECTE ORO–PARODONTALE
• malocluzie, mobilitate dentară
• osteoporoza osului alveolar
• spaţiu desmodontal lărgit
• absenţa parţială / totală a laminei dura
• spaţii de radiotransparenţă cu aspect chistic
HIPERPITUITARISM
ASPECTE GENERALE
• dezvoltare excesivă a bazei osoase
• treme, diasteme – impactare alimentară
• hipercementoză
HIPOPITUITARISM
ASPECTE GENERALE
• bază osoasă insuficient dezvoltată
• incongruenţe şi malpoziţii dentare
• inflamaţie gingivală
• procese degenerative ale fibrelor ligamentare
• proces scăzut de osteogeneză
• apoziţie cementară redusă, procese de resorbţie
• degenerări chistice şi calcificări ale REM
Afecţiuni endocrine
Pancreasul endocrine
DIABETUL ZAHARAT
ASPECTE GENERALE
• risc crescut pentru boală parodontală severă
(diabetul necontrolat)
• incidenţă crescută a progresiei bolii
• factori responsabili
 disfuncţia neutrofilelor (răspuns inflamator)
prin deficienţe funcţionale
 eliberare crescută de mediatori ai inflamaţiei
 alterarea metabolismului colagenului
Fond patologic:
 rezistenţă scăzută la infecţie
 deficienţe vasculare
(microangiopatii)
 severitate crescută a reacţiei inflamatorii
MODIFICAREA FLOREI PARODONTOGENE
• floră general similară pacientului non–diabetic
 P. gingivalis
 P. intermedia
• stare hiperglicemică şi mecanisme imune deficitare ce conduc la dezvoltarea unui grup specific
de micro – organisme
 A. actinomycetemcomitans
 Capnocytophaga spp.
 Campylobacter rectus
DISFUNCŢIA NEUTROFILELOR
• duce la susceptibilitate crescutăpt boală
• defecte în chemotactism, fagocitoză
RĂSPUNS INFLAMATOR EXAGERAT
• stare autoimună asociată genelor HLA–DR3, –DR4, –DRQ
• genele alele HLA sunt asociate formelor severe de boală parodontală progresivă
DEFICIENŢE ÎN METABOLISMUL COLAGENULUI
• sinteză scăzută de colagen
• deficienţă în degradarea colagenului
• scădeea conţinutului în colagen a ţesuturilor parodontale (fenomen specific în diabet)
DEFICIENŢE ÎN PROCESUL DE VINDECARE
• scăderea cantităţii de colagen cicatriceal
 glicozilare proteică non–enzimatică
 factori limitanţi ai PDGF, TGF-β
 activitate scăzută a colagenazei
• ţesut cicatriceal cu rezistenţă scăzută
Afecţiuni hematologice
Leucemie
ASPECTE GENERALE
• neoplaziii maligne ale precursorilor seriei albe
 înlocuirea măduvei hematogene cu celule leucemice proliferative
 prezenţa în circuitul sanguin a celulelor imature
 infiltrarea organelor (ficat, splină, ganglioni)
• forme clinice funcţie de evoluţie şi originea celulelor interesate
• patologie asociată
 anemie
 granulocitopenie
• manifestări orale pregnante în formele acute
MANIFESTĂRI ORO–PARODONTALE

 INFILTRAT LEUCEMIC AL PARODONŢIULUI

 infiltrat gingival – hipercreştere gingivală
– pungi gingivale
– inflamaţie secundară
 infiltrarea osului alveolar
 aspecte pregnante în formele acute
• aspect hiperplazic, edematos (papila interdentară)
• aspect roşu–albăstrui, contur rotunjit, ulterior hipercreştere ce acoperă parţial coroana clinică
MANIFESTĂRI ORO–PARODONTALE

 SÂNGERARE GINGIVALĂ
• semn incipient în absenţa semnelor de afectare
• factori determinanţi
 trobocitopenie, medicaţia chemoterapeutică
 inhibarea funcţiei normale a celulelor stem

 ULCERAŢII ORALE
• scăderea rezistenţei tisulare (granulocitopenie)
• incidenţă crescută a infecţiilor oportuniste
 ulceraţii  infecţii
• leziunile ulcerative apar de obicei în zonele expuse traumatismelor

Afecţiuni hematologice
Purpură trombocitopenică
ASPECTE GENERALE
• manifestare primară, idiopatică (boală Werlhof)
• manifestare secundară
 aplazia măduvei hematogene
(tumori, radioterapie, medicaţie)
 leucemie (megakariocite)
ASPECTE CLINICE
• peteşii, macule hemoragice
• răspuns gingival anormal la iritanţi locali
(se reduce după îndepărtarea acestora)
• hipercreştere gingivală, consistenţă friabilă
• sângerare spontană, dificil de controlat
Afecţiuni psiho–somatice
Stress
• modalităţi de inducere complexe
 dezvoltarea unor obiceiuri traumatice
 efect direct SNV asupra echilibrului fiziologic tisular
• factori emoţionali (stress, anxietate):
stressSNC cortizoldepresia sistemului imunitar
stress psiho–social  SNV  ADR.+ NOR–ADR.

 proteaze şi prostaglandine
 distrucţie tisulară
• asocierea factorilor de risc: fumat, igienă orală
 • Imunodeficienţe
ASPECTE GENERALE
• starea de imunosupresie interesează
 integritatea status–ului general
 integritatea status–ului parodontal
• LEZIUNI PARODONTALE
 susceptibilitatea la boală parodontală depinde şi de sistemul imun
• LEZIUNI ORALE
 rezultat al incapacităţii de apărare faţă de patogenii oportunişti
 frecvent similare indiferent de cauzele imunosupresiei
CAUZELE IMUNOSUPRESIEI
• idiopatică (v. afecţiuni ereditare)
• secundară
 asociată altor afecţiuni sistemice
 iatrogenă (medicaţie, radioterapie)

ARII SPECIFICE DE INTERES ALE IMUNOSUPRESIEI

• susceptibilitatea individului la patogeni exogeni
• susceptibilitatea individului la patogeni endogeni
• dezvoltarea leziunilor orale prin agenţi patogeni oportunişti
• efectele secundare ale terapiei imunosupresive
• răspunsul la tratamentul convenţionl
•
Imunodeficienţe primare
ASPECTE GENERALE
• sunt datorate unor defecte ale genelor care controlează DEZVOLTAREA sau MATURAREA
sistemului imunitar
• în generale sunt caracterizate de ABSENŢA ori DISFUNCŢIA unui tip celular
 limfocit T
 limfocit T
 fagocite
• anumite forme se caracterizează prin autoimunitate
• MANIFESTĂRI ORO–PARODONTALE
 prin infecţii oportuniste
 prin mecanisme autoimune
FORME CLINICE manifeste prin
• defecte combinate ale limfocitelor T şi B
 imunodeficienţa asociată severă
• defecte ale limfocitelor T
 defecte ale liganzilor CD 40
 defecte de număr ale limfocitelor T
• defecte ale limfocitelor B
• defecte ale neutrofilelor
 afecţiuni cronice granulomatoase
 deficienţă în adeziunea leucocitară (LAD)
 deficienţe de număr
• afecţiuni autoimune
Imunodeficienţe primare
Agranulocitoză
ASPECTE GENERALE
• reducerea / absenţa în număr a granulocitelor
• etiologie : idiopatică, secundară
(aminopirină, sulfonamidă)
• infecţii severe – leziuni ulcero–necrotice
 muco–cutanate
 tract digestiv, genito–urinar
• forme mai puţin severe în NEUTROPENIE
ASPECTE CLINICE
• febră, stare generală alterată, sialoree, halenă
• leziuni ulcerative, absenţa semnelor inflamatorii
• hemoragie, necroză gingivală
Imunodeficienţe primare
Pemfigus

ASPECTE GENERALE
• afecţiune inflamatorie autoimună
• forme clinice variate: vulgar, foliaceu, vegetans
ASPECTE CLINICE
• erupţii buloase intraepiteliale întinse ce interesează pielea şi mucoasele
• leziunile orale sunt întâlnite în circa 50 % din cazuri
• bule fragile care prin rupere duc la ulceraţii cu un contur neregulat acoperite de cruste, ragade
• poate fi interesată orice regiune a mucoasei orale
MECANISME PATOGENE
• activarea complementului via căii clasice generând o activitate autolitică
• sinteză de proteaze
• fixarea directă a autoanticorpilor la moleculele de adeziune intercelulară (proteine
desmozomale)
PEMFIGUS VULGAR
• vezicule şi bule acantolitice intraepiteliale
• leziuni orale: ulceraţii şi ragade
• leziuni parodontale – gingivită descuamativă
• autoanticorpi faţă de proteinele desmozomale
Imunodeficienţe primare
Pemfigoid
ASPECTE GENERALE
• afecţiune inflamatorie autoimună
• forme clinice: pemfigus bulos, cicatriceal / benign
ASPECTE CLINICE
• leziuni cutanate (pemfigus bulos)
• leziuni mucosale (frecvent pemfigus cicatriceal)
• leziunile orale
 preced frecvent alte manifestări
 pot fi leziuni unice
• leziuni buloase sub–epiteliale care prin rupere duc la apariţia ulceraţiilor
MANIFESTĂRI PARODONTALE
• frecvent forma caracteristică este reprezentată de gingivită descuamativă
• zone descuamative, ulcerative şi veziculare
• eritem asociat al gingiei ataşate

PEMFIGOID CICATRICEAL
• vezicule şi bule sub–epiteliale
• ulceraţii orale extensive uneori leziuni intacte
• autoanticorpi faţă de proteinele desmozomale
• gingivită descuamativă
• autoanticorpi la proteine hemidesmozomale
Imunodeficienţe primare
Lichen plan
ASPECTE GENERALE
• afecţiune inflamatorie autoimună
• forme clinice variate
 reticular  eroziv  atrofic
 hipertrofic  bulos  pigmentar
ASPECTE CLINICE
• manifestări orale variabile funcţie de forma clinică
 leziuni hiperkeratozice (strii Wickman)
 leziuni veziculo–buloase
 leziuni erozive
• frecvent manifestările orale sunt predominante
MANIFESTĂRI PARODONTALE
• interesarea frecventă a parodonţiului
• aspect clinic variabil
 leziuni keraotzice
 leziuni erozive sau ulcerative
 leziuni veziculo–buloase care după rupere generează leziuni ulcerative
 leziuni atrofice
• aspect nespecific de gingivită descuamativă
Imunodeficienţe primare
Epidermoliza buloasă
ASPECTE GENERALE
• reuneşte un grup de sindroame autosomale cu transmitere recesivă sau autosomală
ASPECTE CLINICE
• caracterizate prin leziuni buloase cutanate şi mucosale care apar după microtraumatisme
• vindecare lentă, cu cicatrici
• forme clinice variate
 epidermolitic (simplex) – disjuncţie intra-epitelială
 joncţional (gravis) – disjuncţie în lamina dura
 dermolitic (distrofic) – disjuncţie subiacentă membranei bazale

Imunodeficienţe secundare
Terapie
ASPECTE GENERALE
• frecvent asociate terapiei actuale adresate
 leziunilor maligne
 prevenirii fenomenului de rejet
(transplante alogene)
MEDICAŢIE IMUNOSUPRESOARE
• riscul de rejet
 prin reacţie imună faţă de grefă
 mediat prin limfocite T produse de grefa medulară (GVHD)
• necesitatea minimizării riscului de rejet
• imunosupresie iatrogenă şi efecte secundare
CHEMOTERAPIE, RADIOTERAPIE

Imunodeficienţe secundare
Infecţie HIV–SIDA
SINDROMUL IMUNODEFICIENŢEI DOBÂNDITE:
• afecţiune fatală larg răspândită (pandemie)
• agent patogen – HIV-1
• primo-infecţie HIV  evoluţie continuă
• stadiu asimptomatic  stadiu simptomatic (SIDA)
LEZIUNE FUNDAMENTALĂ:
• infecţia limfocitelor ThelperCD4+, depleţia populaţiei celulare şi deficienţă imună
consecutivă
PACIENTUL INFECTAT HIV:
• diminuarea imunităţii mediate celular
• infecţii oportuniste inevitabile
• varietate largă de manifestări prin deficit imun
• deces prin infecţii oportuniste NU prin HIV
ASPECTE GENERALE
• spectru larg de manifestări clinice
latenţă
formă acută imunodeficienţă fulminantă
luni….ani
• necesitatea stadializării
 stabilirea stadiului evolutiv
 necesarul de tratament
 evaluare prognostic
 studii epidemiologice
• peste 75 % din cazuri
 manifestări oro–faciale
 frecvent preced manifestările sistemice
Varia
Leziuni traumatice
ASPECTE GENERALE
• frecvent cauze mecanice
• alte cauze: chimice, termice
• nu ridică probleme diagnostice – criterii
 identificarea cauzei
 leziune caracteristică
 evidenţa vindecării în maximum 10 zile
• necesitatea diferenţierii de leziunile datorate altor cauze

Varia
Medicaţie
• HIPERCREŞTERI GINGIVALE
 modificarea metabolismului colagenului
 leziuni inflamatorii supra–adăugate
 răspuns inflamator exagerat
• exemple: NIFEDIPIN
FENITOIN
CICLOSPORINĂ A
• susceptibilitate genetică faţă de capacitatea de tolerare a administrării pe termen lung

Varia
Stomatită aftoasă recurentă
ASPECTE GENERALE
• reuneşte o varitate de leziuni ulcerative idiopatice
• forme clinice caracteriuate de recurenţă
• forme clinice (diagnostic diferenţial)
 ulceraţii aftoase minore
 ulceraţii aftoase majore
 ulceraţii herpetiforme
PATOGENIE
• reacţii imune mediate de limfocite T
• reacţii imune la antigene asociate keratinocitelor
• citoliza keratinocitelor mediată de limfocite Tcitotoxic
Varia
Stomatită aftoasă recurentă
FACTORI ETIOLOGICI
• etiologie insuficient cunoscută
• predispoziţie ereditară
• traumatisme, fenomene alergice
• stress emoţional, factori psihologici
• infecţii virale, bacteriene
• disfuncţii hematologice
• disfuncţii hormonale
• afecţiuni gastro–intestinale

Varia
Afecţiuni granulomatoase
CLASIFICARE
• INFECŢIOASE
 tuberculoză, micobacterioze
 sifilis
 micoze profunde
 toxoplasmoză
• REACTIVE
 reacţii de corp străin
• CAUZE NECUNOSCUTE
 granulomatoză Wegener
 sarcoidoză
 boală Crohn

GRANULOMATOZĂ WEGENER

• afecţiune rară, letală

• CARACTERISTICI
 ulceraţii granulomatoase naso–faringiene
 leziuni cavitare pulmonare
 distrucţia ţesutului renal
• primul semn poate fi GINGIVITA PROLIFERATIVĂ
 culoare roşie intensă (zmeurie)
 suprafaţă granulară
• recunoaşterea şi diagnosticul precoce (biopsie) creşte speranţa de viaţă
SARCOIDOZĂ
ASPECTE GENERALE
• afecţiune granulomatoasă cronică
• etiologie necunoscută
MANIFESTĂRI ORALE
• leziuni nodulare eritematoase submucosale
• hiperplazie gingivală
• granulomatoză oro–facială

BOALĂ CROHN
ASPECTE GENERALE
• afecţiune granulomatoasă cronică a tractului digestiv (frecvent regiunea ileală)
• etiologie insuficient cunoscută posibil infecţioasă
MANIFESTĂRI ORALE
• tumefacţii difuze ale buzelor şi obrajilor
(granulomatoză oro–facială)
• mucoasă edemaţiată, hiperplazică, fisurală
• leziuni ulcerative
• glosită secundară malabsorbţiei vitaminei B12