PATOLOGIA PARODONŢIULUI

PARODONTOPATIILE
PARODONŢIUL
 GINGIA = FIBROMUCOASA GINGIVALĂ
 DESMODONTUL
 CEMENTUL RADICULAR ŞI OSUL ALVEOLAR
 DESMODONTUL
o În spaţiul dintre rădăcini şi os
• 0,25 mm la 0,4 mm
o Fibrele desmodontale
• Distruse şi reconstituite tot lungul vieţii unui individ
 CEMENTUL RADICULAR ŞI OSUL ALVEOLAR
o Sunt în permanneţă remaniate
• Faze succesive de resorbţie şi apoziţie
GINGIA NORMALĂ
 Macroscopie:
 Roz pal
 Aspect de “coajă de portocală”
o Suprafaţă fin granulară
 Consistenţă fermă
 Nu sângerează uşor
 DOUĂ ZONE
o GINGIA LIBERĂ = MARGINALĂ
• Se extinde de la joncţiunea amelo-cementară şi foseta marginală în direcţie coronală spre
marginea gingiei libere
• Cuprinde şi vârful papilei interdentare
o GINGIA ADERENTĂ/ATAŞATĂ - foarte aderentă
• La cement
 Sub jocţiunea amelo-cementară
• De osul alveolar
 De periost – suprafaţa externă a osului
 Microscopie :
 Mucoasă foarte aderentă de dinte şi de osul alveolar
 Înconjură şi fixează dintele printr-un aparat conjunctiv şi unul epitelial
o Ţesut conjunctiv fibros
• Vase, nervi
• Fibre conjunctive gingivale de susţinere = APARAT CONJUNCTIV
 Dento-gingival
 Alveolo-gingival
o Epiteliu pavimentos pluristratificat
• Ne sau para keratinizat (keratinizare rapidă)
 Intern
o De la joncţiunea amelo-cementară la marginea gingivală liberă
o Epiteliu ne keratinizat
• Epiteliu de joncţiune = ADERENŢA EPITELIALĂ
 Subţire
 Fragil
 Aderent de smalţ prin hemodesmozomi şi o membrană bazală
• Epiteliu sulcular
 Formează o mică fosetă creviculară
 Locul de atac bacterian parodontopatic şi de penetrare a enzimelor şi toxinelor în parodonţiul
profund
 Extern
o De la foseta marginală la marginea gingivală liberă
o Epiteliu keratinizat

 LIGAMENTE PERIODONTALE

 Fascicule de fibre de colagen care se afixează de cementul radicular şi de lamina dură a osului
alveolar
 Rol de a menţine dintele în poziţie de echilibru şi de amortizare a forţelor ocluzale
 Fibre desmodontale
o Cemento-alveolare
 Fibre gingivale
o Gingivo-dentare
o Gingivo-alveolare
o Circulare
 Fibre trans septale
o Trec pe deasupra osului laveolar, ataşând dinţii între ei
 Fibre oblice (ligament suspensor), longitudinale (gingia liberă), verticale (gingia ataşată)

BOALA PARODONTALĂ

 Def: destrucţia progresivă a ţesutului de susţinere

 Mai mult sau mai puţin severă
 Cu
o Mobilizarea
o Şi într-un ultim stadiu → pierderea dintelui
 Etiologie complexă
 Forme
 Cronice; mai mulţi ani
 Forme cu progresie rapidă
o Rare
 4 stadii histologice
o LEZIUNEA INIŢIALĂ - gingivită
o LEZIUNEA DEBUTANTĂ - gingivită
o LEZIUNEA STABILĂ - gingivită
o LEZIUNEA AVANSATĂ - parodontita

FORME CLINICE DE PARODONTOPATII

GINGIVITE/GINGIVOPATII

 DEF. Inflamaţia gingiei

 A parodonţiului superficial
 CAUZE
 Placa bacteriană parodontopatică sulculară/tartru
 Inflamaţia mucoasei bucale : gingivostomatită
o Leziune neindusă de placă
 Factori etiologici – pentru maladiile induse de placă
 Declanşanţi – igienă bucală deficitară
 Agravanţi locale
o Alimente
o Macrodonţia
o Malpoziţia dentară
o Malocluzia
• Supra ocluzia
• Edentaţia parţială non compensată
o Para funcţiune (bruxomanie)
o Iatrogenă:
• Obturaţiile coronare defectuoase (amalgame debordante), coroanele prost adaptate la nivel
cervical, proteze
o Carii ne tratate
o Fracturi radiculare
o Myloliza
o Anomalii cementare
o De risc
• Tabac => şansa unei parodontite severe: de la 2,5 la 6 ori
• Diabet zaharat necrontrolat
• Hipotiroidism
• Stres, oboseală : modificarea perioadei de somn, alimantaţiei, igiena
• Predispoziţie genetică
 Producere de cantităţi excesive de citokine pro inflamatorii

• Vârstă avansată : 100% la 60 ani

 Forme cronice şi parodontopatice

• Respiraţia bucală
 Efect de uscăciune asupra gingiei

• Aptialismul
 Medicamentos, iradieri

o Generali
• Deficienţe imunitare (tratament, SIDA)
• Hormoni : pubertate, sarcină, anticoncepţionale orale
• Medicamente : aspirina, difenilhidantoina (Dihydan) –> hiperplazie gingivală
• Intoxicaţie cu metale grele
• Malnutriţie : carenţă în acid ascorbic, proteine, acid folic
• Maladii cronice : hemopatii maligne, TBC, sifilis

FORME CLINICE DE GINGIVITE

GINGIVITA ACUTĂ

 Def: Formă de debut a unei parodontopatii

 Natura acută este stabilită de
o Intensitatea iritaţiilor locale:
• Placa sulculară
o De rezistenţa individului
 Macroscopie:
 Localizată : Un dinte/grup dentar
 Difuză
 Afectează în primul rând papila interdentară - GINGIVITA PAPILARĂ
 Apoi marginea gingivală liberăşi restul gingiei libere - GINGIVITA MARGINALĂ
 Gingia:
o Roşie
o Tumefiată
o Moale
o Sângerândă
• Spontan
• Traumatisme minore
o Eroziuni
 Microscopie :
 Epiteliul sulcular
o Ulcerat şi infiltrat de polimorfonucleare neutrofile
 Ţesutul conjunctiv
o Hiperemie, edem, infiltrat inflamator polimorfonuclear

GINGIVITA ACUTĂ ULCERONECROTICĂ (GAUN)

 La adulţi tineri (15-35 ani)

 Boala debutează acut (uneori recidivă)
 Etiologie
 Asociaţii de anaerobi :
o Borellia vincentii (40%) + Fusobacterium nucleatum ± Prevotella intermedia (25%)
 Predispoziţie genetică
 Diminuarea capacităţii de rezistenţă la infecţii, imunodeprimaţi
 Stresul, anxietatea (eliberare de corticosteroizi şi adrenalină) + condiţii de alimentaţie şi igienă
precare (« gura de tranşee »)
 Tabagismul
 Infecţii de tract respirator superior
 Macroscopie/microscopie :
 Debut la papila inter dentară de la gingia marginală
o Eroziuni/ulceraţii brutale
• Decapitarea papilelor prin cratere bine delimitate
• Înconjurate de congestie şi edem
• Ulceraţiile sunt acoperite de o membrană de tip fibrino-necrotică
 Foarte aderentă, cenuşie
 Care la desprindere sângerează
• Marginea gingivală liberă
 Roşie, dureroasă, sângerândă
 Degajează un miros fetid (necroză)
 Hiper salivaţie (durere)
 Semne generale:
o Febră
o Stare generală alterată
o Limfadenită regională
 EVOLUŢIE :
 După tratament
o Vindecare cu reepitelizare
o
o Rămân cratere unde resturile alimentare se acumulează → favorizează recidive
 Fără tratament → progresie:
o Spre profunzime
• Distruge ţesuturile moi şi dure interdentare → spaţii triunghiulare între dinţi → PERIODONTITĂ
ULCERONECROTICĂ
o Spre mucoasă
• Palat, faringe → MUCOZITA ULCERONECROTICĂ
• Planşeu → ANGINA PLAUT- VINCENT

GINGIVITA HIV ASOCIATĂ

 Rară, precoce :
 Bandă eritematoasă pe gingia marginală
 Seamănă unei gingivite descuamative
 +/- Sângerândă
 Mai ales la copii
 Alteori seamănă cu o GAUN
o Evoluţie rapidă spre o periodontită HIV- asociată
 Bacterii izolate
o Aceleaşi ca cele din periodontita cronică a imunocompetentului

GINGIVITA CRONICĂ

 Proces inflamator de intensitate redusă, asimptomatic

 Persoane vârstnice
 Cauze :
 A. De la debut
o Igienă deficitară – acumularea cronică a plăcii bacteriene
• Irită mecanic şi chimic
 B. Evoluţia unei gingivite acute
 C. Sindromul Down, ldiabetul zaharat, nivele crescute de progesteron (sarcină )
 Macroscopie
 Afectează gingia liberă
 Leziune generalizată sau localizată
 A. Gingivită cronică de la debut
 Localizare: deseori opus orificiilor de deschidere a canalelor salivare majore :
o Incisivii inferiori
o Primii molari superiori (canalul Stenon)
 Gingii
o Roşii, violacei

o Tumefiate

o Mai puţin ferme

o Foarte fine- pierd granulaţia

o Sângerează uşor (periaj)

 B. Când o gingivită acută devine cronică (ne tratată) :

o Violacee
o Consistenţă crescută (fibroză)
o Diminuarea volumului
• Gingivită cronică atrofică
o Creşterea volumului
• Gingivită cronică “hipertrofică”
 Microscopie :
 Epiteliul sulcular ulcerat şi infiltrat de polimorfonulceare neutrofile
 Ţesutul conjunctiv
o Hiperemie
o Edem
o Infiltrat inflamator
• Limfocite, plasmocite, macrofage
 Tratament – al plăcii
 Regresia fenomenelor inflamatorii

GINGIVOPATII

HIPERPLAZIA GINGIVALĂ MEDICAMENTOASĂ

 Primele modificări:
 După două luni de utilizare a medicamentelor
 Microscopie :
 Hiperplazia epiteliulului scuamos gingival
 Macroscopie:
 Localizare
o La papila interdentară
o Pe suprafaţa dinţilor
• Mai exprimată
 Feţele vestibulare ale dinţilor anteriori
• În cazurile grave - extindere
 Linguală, palatală
 Coronală → acoperă coroana
o Modificările
• Lipsesc în zonele edentate
• Sunt mai exprimate sub proteze murdare
 Fără inflamaţie :
• Gingie
 Mare
 Fermă
 Lobulată
 Netedă sau granulară
 De culoare normală
 Indoloră
 Nu sângerează uşor
 Cu inflamaţie :
• Gingie
 Roşie violacee
 Edematoasă
 Friabilă
 Sângerează uşor
 Cu eroziuni
 Interferă cu masticaţia, vorbirea
 Rareori deplasează limba, şi provoacă probleme respiratorii
 Medicamente – utilizare cronică
 Antiepileptice : fenitoin (Dihydan), valproat de sodium: 50% din pacienţi
 Bléomycine : 25% din pacienţi
 Immunosupresoare : cyclosporina : 20% din pacienţi
 Inhibitori de calciu (angină, hipertensiune) : nifedipină, verapamil
 Efect de potenţialitate :
 În caz de administrare de două medicamente
 Igienă bucală precară

FIBROMATOZĂ GINGIVALĂ

 Creşterea volumului gingival datorită componentei colagenice a corionului conjunctivo-vascular

gingival
 SECUNDARĂ
 IDIOPATICĂ
 EREDITARĂ :
 Izolată
 Sindromică
o Asociaţie cu hipertricoză + retard mental
o Sau cu :
• Epilepsie
• Surditate nervoasă
• Hipotiroidism
• Condrodistrofie
• Insuficienţă a hormonului de creştere
 Macroscopie :
o Generalizată, sau localizată la unul sau mai multe cadrane
o Debut
• La erupţia dintiţiei temporare sau permanente, jenând erupţia dinţilor sau erupţie tardivă
• Înaintea apariţiei dinţilor (de la naştere)
o Gingie
• Mare, 1,5 cm grosime
• Pal, dens, ferm, neted, granular, lobular, indolor
• Uneori nu se pot vedea dinţii
• Buzele nu se pot închide
o Leziuni stabile sau evolutive

PERIODONTITE

 Def : Proces inflamator al

 Ligamentelor periodontale
 A cementului
 A osului alveolar
 Care conduce la mobilizarea dinţilor şi la pierderea lor
 Cauze :
 Placa bacteriană sulculară (parodontopatică)
o Prin bacteriile şi celulele inflamatoare
• Posedă enzime distructive
 Particularităţi individuale
o Statut immun, hormonal, etc…
 FORME CLINICE - CLASIFICARE :
 PERIODONTITA CRONICĂ A ADULTULUI
 PERIODONTITA CU UN DEBUT PRECOCE
o Periodontita pre pubertară
o Periodontita juvenilă
o Periodontita rapid progresivă
 PERIODONTITA ULCERONECROTICĂ
 PERIODONTITA REFRACTARĂ
 PERIODONTITA ASOCIATĂ UNOR MALADII SISTEMICE

PERIODONTITA CRONICĂ A ADULTULUI

 Cea mai frecventă cauză de pierdere dentară

 După 50 ani :
 90% + mici pungi parodontale
 50% + mobilitate dentară
 După 60 ani :
 60% + pierderi dentare
 25% + complet edentaţi
 Patologie (patogeneză, macroscopie, microscopie)
 Maladia începe ca o gingivită marginală
o Debut la nivel de sulcus gingival → PSEUDOPUNGĂ
• Aparent profund din cauza tumefacţiei gingivale (gingivita)
• Epiteliul de joncţiune intact
 85%-95% : stţionară spontan sau prin tratament
 5-15% din cazuri: proces progresiv
o Distrugerea ataşamentului epitelial al dinţilor, ligamentelor periodontale şi osului alveolar →
apariţia PUNGII PARODONTALE:
o Spaţiul dintre dinte şi gingie
• Mai mult de 3-4 mm în profunzime
• În absenţa unei hiperplazii gingivale semnificative
o MACROSCOPIE
• Procesul
 Începe la nivelul papilei interdentare
 Se extinde circumferenţial spre restul gingiei marginale
o Papilele interdentare

• Se detaşează de dinţi, se distrug → margini gingivale drepte , lateral tumefiate,

rotunde, roşii violacei
o La presarea gingiei

• Curge sânge sau puroi

o În interior tartru dur şi aderent

• Se simte doar cu sonda

o Sângerări gingivale

o Gust rău

o Halenă fetidă

 În funcţie de raportul cu osul baza pungii parodontale este în apropierea crestei alveolare

o Punga supraosoasă – baza pungii deasupra vârfului crestei alveolare

o Punga juxta osoasă – baza pungii la acelaşi nivel cu creasta osoasă
o Punga infraosoasă – limita inferioară se găseşte sub limita crestei osoase
 Microscopie:
o Placa sulculară creşte în direcţie apicală
o Inflamaţia cronică gingivală distruge epiteliul gingival intern sulcular → ulcerare şi formare de
puroi
o Epiteliul gingival intern de joncţiune se distruge de asemenea, se detaşează şi migrează apical
o Placa bacteriană:
• Descinde
 Din poziţia sulculară
 În punga care începe să se formeze
• Curăţire dificilă
• Mediu de cultură bun pentru microbi
• Anaerobioză
 Modificare tipurilor bacteriene şi raportului lor cantitativ
 Domină anaerobii şi aerobii Gram (-)
 Prevotella intermedia ! épithéliotoxine, collagénase, trypsine, hyaluronidase
 Porphyromonas gingivalis, actinobacillus, actinomycetemcomitans ! leucotoxine
 Fusobacterium nucleatum, Bacteroides intermedius, Wolinella recta, Eikenella corodens, et
d’autres..
 Creşterea pungii prin:
o Distrugerea ligamentelor, cementului şi osului

• Prin enzime inflamatorii şi bacteriene

 Punga este delimitată de :
o Cement – cu modificări destructive (carii) şi reparatorii

o Ţesut conjuntiv

• Apare în locul ligamentelor şi osului distrus

• Reacoperit parţial prin epiteliul sulcular
• Infiltrat cu I, Pl, Ma, PMN
 Procesul continuă până la distrugerea totalăa parodontului :
o Rădăcini descoperite în treimea lor cervicală sau până la jumătatea lor
o Vindecare împiedicată prin placă şi epiteliu
• Bacteriile se multiplică
 Rx :
 Rotunjirea crestelor alveolare interdentare
 Resorbţia progresează regulat : se poate trasa o linie care trece prin vârful crestelor alveolare
(ATROFIE ORIZONTALĂ) - parodontopatie generalizată
o Vârful crestei indică uneori limita inferioară a pungii
 Când osul este subţire dar înalt - ATROFIE ANGULARĂ sau VERTICALĂ
o Un singur dinte afectat, dinţii vecini sunt intacţi
 Evoluţia este :
o Ondulantă : remisii şi exacerbări
o Lentă – resorpţie de 0,2 mm/an de os alveolar
o Inexorabilă : pierderea dintelui – în decenii

PERIODONTITA ULCERO-NECROTICĂ

 Complică gingivita acută ulcero-necrotică (GAUN)

 Intervin spirochetele şi Prevotella intermedia

PERIODONTITA INFECŢIEI HIV

 Continuă gingivita HIV

o De tip descuamativ sau GAUN
 Prognostic sever :
o Apare la un număr diminuat de limfocite T helper CD4+ (AIDS)
 Bacteriile plăcii sunt cele obişnuite ale unei periodontite cronice
 Leziuni generalizate
 Uneori tendinţă la localizare
 Aspect ulcero-necrotic
o Nu se formează pungi parodontale
o Distrucţie rapidă de ţesuturi periodontale
• Pierdere concomitentă de ţesuturi moi şi de os cu apariţia de sechestre osoase
• În 3-6 luni se pierde 90% din ataşamentul osos
 Proces extrem de dureros

ALTE PERIODONTITE
ABCESUL PERIODONTAL LATERAL

 Complicaţia unei periodontite cronice

 Cauza :
 Închiderea pungii parodontale în porţiunea gingiei superioare
 În punga închisă :
 Se pot observa corpi străini
o Os de peşte, alimente
 Germenii bacterieni se multiplică, uneori se schimbă compoziţia
 Se formează puroi = abcesul lateral al rădăcinii
 Macro-micro:
 Gingia este congestionată, edematoasă,sângerândă, foarte dureroasă
 Dinţii adiacenţi sunt foaarte sensibili, mobili
 La presiune sau explorare cu sonda : apare puroi
 Uneori poate fistuliza spontan
o Simptomatologia dispare, pentru a reapare din nou când punga se reînchide
 Halenă fetidă
 Semne generale : febră, leucocitoză, limfadenomegalie generală (laterocervicală), stare generală
alterată
 ABCES PERIODONTAL ÎN REPETIŢIE – SUSPICIUNE DE DIABET ZAHARAT !!!!!!

PERICORONITĂ ACUTĂ

 Inflamaţie în jurul coroanei unui dinte cu o erupţie parţială

 Al III-lea molar permanent , mai ales mandibular
 Dureri :
 La deglutiţie
 Iradiază în gât, urechi, planşeu bucal
 Împiedică deschiderea şi închiderea cavităţii bucale
 Semne generale : febră, leucocitoză, limfadenomegalie generală (laterocervicală), stare generală
alterată
 MACROSCOPIE :
 Mucoasa răsfrântă deasupra şanţului gingival şi a coroanei, congestionată, edematoasă, uneori cu
abcese, alteori cu modificări tip GAUN