Tema: Gingivitele

Gingivite – sunt inflamaţii ale gingiei fară interesarea

(lezarea) joncţiunii dento-gingivale (epiteliale) şi pot
interesa în întregime sau parţial gingia. Aproximativ 80%
din populaţia adultă suferă de gingivită cronică.
Clasificarea gingivitelor După formă: –
catarală;

ulceronecrotică;
-
hipertrofică;
-
descuamativă/atrofică
După decurgerea clinică: - gingivite acute;
- gigivite cronice;
- cronice în stadiul de
acutizare;
- cronice în stadiul de
remisie
După gradul de răspândire a procesului inflamator: -
localizată/generalizată
Etiologia gingivitelor
Factorii locali:
igiena insuficientă a cavităţii bucale (prezenţa plăcii
bacteriene);
prezenţa tartrului dentar;
obturaţii defectuoase (în zona papilei interdentare);
construcţii protetice incorecte (iritaţii cu croşete);
aparate ortodontice (activarea incorectă); şinele în caz de
fracturi a oselor maxilare (dinţilor);
înghesuiri de dinţi, fixarea joasă (prea sus) a frenulelor
buzelor;
deprinderi vicioase (ţinerea şi muşcarea pixului);
factori nocivi profesionali (cariere de piatră şi cărbune,
întreprinderi chimice, de panificaţie);
substanţe chimice (benzina, lacuri, săruri ale metalelor
grele);
substanţe chimice iatrogene (pasta arsenicală – necroza
papilei interdentare).
Factoriigenerali – pe fondalul maladiilor generale
se declanşează formele grave de gingivite.
boli ale sângelui (unul din simptomele precoce a
leicozelor);
afecţiunile sistemului cardio-vascular;
afecţiunile sistemului gastro-intestinal (ulcere,
gastrite, colite);
boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat);
Dereglări hormonale (gingivita juvenilă);
intoxicaţii cu substanţe medicamentoase (definipin
– în tratamentul epilepsiei);
intoxicaţii cu metale grele (mercur, plumb, bismut,
etc.);
Iradieri cu razele X;
boli infecţioase;
la fumători, alcoolici şi narcomani.
Gingivita
catarala
Conform datelor OMS (1980), 80% copii din lume suferă de
gingivită.
Gingivita catarală acută – mai frecvent se întâlneşte la
copii cu boli respiratorii acute (virotice), care după un
tratament adecvat, gingivita dispare fără a lăsa complicaţii.
Tabloul clinic:
 Acuze – durere,senzaţii de usturime în mucoasa gingivală,
apare desinestătător şi se intensifică în timpul alimentaţiei
(fierbinte, acru, sărat), edem gingival, sângerări în timpul
alimentaţiei şi periajului, miros fetid.
 Obiectiv – vârful papilelor sau a marginii gingivale, sau
toată gingia edemaţiată, hiperemiată, laxă, sângerează la
atingere, uşoară mobilitate dentară din cauza edemaţierei
sistemului ligamentar superficial, creşterea profunzimii
şanţului gingival. Este un proces reversibil – dacă se
intervine cu un tratament adecvat.
 Diagnosticul – în baza datelor subiective şi obiective.
 Tratamentul

1.Înlăturarea factorilor iritanţi locali;

2.Instruirea în igienizarea corectă a cavităţii bucale;
3.Recomandări în alegerea corectă a produselor de
igienizare;
4.Periajul profesional;
5.Folosireasol. de clorhexidină 0,06% pentru băi
bucale pe perioada instructajului de igienizare
corectă (7-10 zile), a câte 3 min. după periaj –
diminiţa şi seara pentru inactivarea plăcii bacteriene;
6.Irigaţii
abundente cu soluţii antiseptice (stomatidină,
hexoral, etc.);
7.Controlul igienei cavităţii bucale de efectuat peste 5;
10; 20 zile. Dacă hiperemia se menţine – preparate
antiinflamatorii: sub formă de aplicaţii (instilaţii) cu
LevoBioR, MetkloDenta, Metrogil Denta, Elugel,
Eludril Izofual, etc.
Gingivita catarală cronică – apare pe locul unde persistă
mult timp elementul iritant cronic (inclusiv şi gingivita
catarală acută de la 1 până la 7-14 zile).

Tabloul clinic
 Acuze – pot lipsi;
- prurit, usturime, disconfort;
- sângerări gingivale, îndeosebi la periaj, tăerea
alimentelor dure
(măr, morcov, pâine);
- miros fetid din cavitatea bucală, defect estetic.
 Obiectiv – hiperemie gingivală cu nuanţă cianotică;
- edem al papilelor şi marginii gingivale, papilele
rămân în
creştere şi nu se lipesc către suprafaţa dintelui;
- prezenţa pungii gingivale clinice;
- prezenţa depozitelor (moi şi dure);
- miros fetid din cavitatea bucală.
 Gingivită catarală
cronică

Gingivită
catarală
acută
Gingivită hipertrofică
Tratamentul gingivitei catarale
 cronice
 Înlăturarea factorilor cauzali
(locali şi generali);
 Irigaţii şi clătituri abundente cu
soluţii
antiseptice (hlorhexidină 0,06%,
hexoral, stomatidină);
 Instilaţii
şi aplicaţii cu LevoBioR,
MetkloDenta etc.
 Proceduri fizioterapice
(hidroterapie, curenţi
diadinamici, vibromasaj, vacum-
masaj – Kulajenco), electroforeză
cu aloe, vit.C, etc.
Gingivita ulceronecrotică

Este o boală infecţioasă cu caracter

acut şi cronic, apare rar la copii
mici, ocazional între 6 şi 12 ani şi
frecvent la tineri 13-20 ani, mai rar
la 40-45 ani. Apare prin asocierea a
două microorganisme specifice –
spirocheta Borellia Vincent şi un
bacil fuziform gram-negativ şi
neapărat pe un teren deficitar.
Gingivita UN afectează şi alte zone
ale mucoasei bucale, motiv pentru
care poartă şi alte denumiri, cum ar
fi – Gingivostomatită UN, “Gură
dureroasă a soldaţilor”
(XENOPHON), la soldaţii din timpul I
război mondial a fost denumită
“Gură de tranşee”
Etiologia GUN

Factori locali:
 Igiena buco-dentară deficitară;
 preexistenţa unor gingivete acute;
 accidente de erupţie a dinţilor (în special molarul
trei);
 fumatul;
 alcoolismul (deficitul de vit. C,B 1 şi B2 – în alcoolism);
 perecoronaritele.
Factorii sistemici:
 oboseala, stresul emoţional şi fizic (stări de război,
nevrozele şi depresiile, examene);
 Deficienţe nutriţionale;
 afecţiuni ale sângelui, leucemii, agranulocitoze;
 afecţiuni virotie (rujeola).
Clasificarea gingivitei ulcero-necrotice

După decurgerea procesului:

 acută;
 cronică

După gravitatea procesului:

 forma uşoară;
 forma medie;
 forma gravă
Mecanismul patogenic de dezvoltare a GUN

Pe Forma uşoară

fondalul inflamaţiei
catarale apare necroza
papilelor interdentare
(vârfurile) cu apariţia
depunerilor de culoare
sur-murdare;
Forma medie
 După care procesul se
răspândeşte şi la gingia
marginală;
 Dacă nu se intervine cu
Forma gravă
tratament raţional
procesul se răspândeşte
spre gingia ataşată şi
ţesutul osos cu
secvestraţii.
Tabloul clinic al gingivitei ulcero-necrotice

 Tabloul clinic este dominat de triada: durere, halenă

fetidă, necroză gingivală

Acuze:

 Foma uşoară – usturime în timpul

alimentaţiei şi gingivoragii, miros fetid;
 Forma medie şi gravă – durerile sunt
intense, intoxicaţia organismului (din
cauza absorbţiei toxinelor în sânge) şi se
expriă prin febră 380C, slăbiciune,
somnolenţă, dureri de cap şi în muşchi,
diaree, lipsa poftei de mâncare, prezenţa
ulceraţiilor, miros fetid, salivaţie
abundentă şi viscoasă
 Obiectiv
 Starea generală dereglată: pacienţii sunt palizi, cefalee,
inapetenţă, dureri musculare şi în articulaţii, febră până
la 390C, mărirea ganglionilor limfatici (dureroşi), pielea
feţei de culoare pământie, rigditatea fieţii, stare
depresivă, insomnie, tulburări gastrointestinale;
 Local - papilele interdentare sunt necrotizate, necroza se
extinde pe gingia marginală şi ataşată precum şi la
nivelul mucoasei orale - vălul palatin (gingivo-stomatită
ulcero-necrotică, “angina Vincent”;
 Gingia necrotizată este acoperită cu o pseudo-membrană
galben-deschisă până la sur-murdar, papilele
interdentare parcă ar fi secţionate la un nivel;
 În zonele fără necroză gingia de culoare roşu-aprins,
care sângerează spontan sau la cea mai mică atingere;
 Hipersalivaţie, saliva fiind viscoasă şi cleioasă, cu miros
fitid;
 Limfadenită loco-regională, ganglionii dureroşi la
palpare
Diagnosticul se stabileşte în baza
semnelor clinice (subiective şi
obiective), analiza sângelui
(plasmoragia), examenul R-logic (în caz
de extinderea procesului în ţesutul
osos cu secvestraţii)
Diagnosticul diferenţial se face cu
GUN din:
 leucoze;
 intoxicaţii cu metale grele;
 avitaminoze;
 cu parodontite MC – ca simptom;
 sindromul imuno- deficienţei (SIDA)
Evoluţie şi complicaţii
 în absenţa tratamentului GUN poate
evolua spre forme mai grave cu
distrucţii parodontale întinse
(denudarea rădăcinilor, secvestraţii ale
ţesutului osos);
 stomatita gangrenoasă sau noma;
 meningită;
 septicemia
 Foarte rar, în absenţa tratamentului,
procesul poate retroceda spontan;
 Recidivele după tratament sunt foarte
frecvente dacă nu se înlătură
(corectează) factorii favorizanţi.
Tratamentul GUN - suspendarea tuturor
cauzelor (factorilor etiologici – locali şi
generali)
Local – I şedinţă:
 Prelucrarea minuţioasă gingiei afectate şi
a cavităţii bucale cu sol. 0,1-0,06%
hlohexidină, 0,25% hloramină. Soluţiile vor
fi călduţe (sporeşte fagocitoza şi migrarea
leucocitelor);
 Anestezia (infiltrativă, trunculară,
aplicativă);
 Înlăturarea minuţioasă a depozitelor moişi
dure (parţial, cât este posibil), după care
cu un excavator steril se înlătură gingia
necrotizată ( se pot utiliza fermenţi
proteolitici – tripsină, hemotripsină).
Şedinţa a II-a – a doua zi

 Prelucrarea antiseptică minuţioasă;

 Aplicaţii cu metronidazol (o pastilă dizolvată în
hlorhexidină 0,06%) până la obţinerea unei suspenzii
– pentru 15 min. (în caz că pacientul nu poate veni la
medic, aplică singur acasă după o instruire
anterioară de către medic);
 După 2-3 şedinţe se micşorează evident durerile,
scade temperatura, se îmbunătăţeşte starea
generală;
 După căderea fenomenelor acute se recurge la
tratamentul cariei dentare şi complicaţiile lui,
detartrajul definitiv (asanarea cavităţii bucale în
totalitate);
 Epitelizarea definitivă parvine la a 3-7 zi, în funcţie
de gravitatea procesului;
 Tratamentul general se continuă conform
prescripţiilor anterioare cu corecţii la necesitate.
Tratamentul general

 Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori în zi;

 Desensibilizante (suprastină, tavegil,
erolin câte o pastilă îninte de somn);
 Dacă persistă febra (formele medie
şi gravă) – antipiretice;
 Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclină
sau tetraciclină 1 gr./zi 7-10 zile;
 Dietă semilchidă, caloriinică bogată
în vitamine, neiritantă;
 Folosirea lichidului în abundenţă
(apă minerală plată, compot, ceai
verde, etc.)
Gingivită hipertrofică – proces inflamator
preponderent cu elemente proliferative

Etilogie:
 Dereglări hormonale (pe prim plan), în legătură cu
aceasta unii autori evdenţiază forme desinestătoare
(de pubertate şi de sarcină);
 Dereglări în dezvoltarea sistemului stomatognat
(patologia muşcăturii – adâncă, îngrămădire de dinţi,
anaomalii de poziţie);
 Acţiunea nocivă a unor medicamente (hidantonina,
difenina);
 Avitaminoze (vit.C), boli sanguine;
 Trauma mecanică cronică (marginile ascuţite aele
dinţilor cu defecte, marginile suspendare ale
obturaţiilor, croşetele protezelor, aparatele
ortodntice;
Clasificarea gingivitei
hipertrofice
Sunt evidenţiate două forme:
 Edematoasă (localizată şi
generalizată);
 Fibroasă (localizată şi
generalizată);
După gravitatea
procesului:
- stadiul uşor,
hipertrofie gingivală până la
1/3 din înălţimea coroanei;
- stadiul mediu,
până la ½ din înălţimea
coroanei;
- stadiul grav,
mai mult de ½, sau întotalitate
coroana dintelui este
 Morfologia gingivtei
hipertrofice
 Vegetaţia şi creşterea accentuată a epiteliului;
 Distrofia vacuolizată a citoplasmei stratului spinos;
 dereglarea procesului de descuamare;
 Repartizarea neuniformă a glicogenului (indică la
dereglarea proceselor metabolice);
 Edemaţierea ţesutului conjunctiv subepitelial;
 Ffibrele din colagen sunt dezmembrate (din cauza
edemului);
 Sporeşte numărul de vase sanguine, sunt delatate şi
pline cu sânge;
 Infiltraţia ţesuturilor cu celule plasmatice şi
limfoidale;
 Elemente de scleroză subepitelială;
 Infiltraţie leucocitară pritre celulele epiteliale;
 Activizarea tuturor fermenţilor în vasele sanguine şi
 Forma
edematoasă
 Sângerare gingivală, rar
durei în timpul
alimentaţiei;
 Prurit, dereglarea actului
masticator;
 Miros fetid din cavitatea
bucală;
 Pungi gingivale false cu
eliminări exudative din ele;
 Joncţiunea epitelială nu
este afectată;
 Depozite dentare moi în
abundenţă (pigmentate).
Forma fibroasă – evoluiază benign şi se
caracterizează prin:
 gingie hiperplazică cu aspect bulbar;
 senzaţie de consistenţă densă la palpare;
 Lipsa sângerărilor şi durerei;
 culoare roz-pală, uneori cu ten cenuşiu sau
roşu;
 Pacienţii de regulă nu prezintă acuze (numai
forma neobişnuită a gingiei), adică dereglări
estetice;
 Pentru stadiul uşoar
- papilele interdentare de culoare normală
sau puţin palide, alpite bie de dinte
(hipertrofiate pe 1/3 din înălţimea coroanei);
- nu sângerează;
- pungile gingivale (false) nu sunt
profunde şi fără eliminări;
 Pentru gradul mediu şi grav (dacă procesul
este generalizat), sunt caracteristice:
- hipertrofie gingivală – 1/2-2/3 din
Diagnosticul gingivitei hipertrofice poate fi
stabilit fără mari probleme, exact cum şi depistarea
factorilor etiologici (patologia muşcăturii şi modificări
hormonale).
Diagnosticul
diferenţial
 Cu fibromatoza gingivală
(hipercreştere gingivală în zona
unor papile separate, formaţiune
benignă);
 Hiperplazie gingivală în leucoze –
leucemie (5% cazuri concomitent cu
mărirea în volum a amigdalelor);
 Epulisul (formaţiune benignă
loclizată în zona frontală a
procesului alveolar, poate provoca o
osteoporoză a ţestului osos;
 Hipercreştere gingivală în PMC
Tratamentul gingivitei
hipertrofice
 Principiul de bază este depistarea factorului
etiologic principal şi acţiunea asupra focarului de
proliferare;
 Înlăturarea şi controlul asupra plăcii bacteriene
şi a tartrului dentar;
 Instruirea în igienizarea cavităţii bucale şi
controlul asupra plăcii bacteriene (îndeosebi în
forma edematoasă);
 Băiţe bucale cu soluţii din antiseptice (0,06%
hlorhexidină, hexoral, stomatidină);
 Preparate antiinflamatorii (5% unguent cu
butadion, Metrogil-Denta, BioR-gel, unguent cu
heparină – aplicaţii pe gingie sau în componenţa
unor paste curative), ce stimulează
permiabilitatea vaselor sanguine;
 Fonoforez, hidromasaj, etc.
 Gingivită
descuamativă
 Se caracterizează prin eritem (roşaţă) intensiv şi
detaşarea epiteliului cu dezgolirea suprafeţelor erozive
(nu sângerează , dar sunt foarte dureroase, sensibile către
excitnţii termici, chimici);
 Apare pe fondalul gingivitei hipertrofice (forma
edematoasă);
 Glicman evidenţiază trei grade de evaluare clinică:
 gradul I (uşor) – pe suprafaţa vestibulară a gingiei (a
papilelor interdentare) apar eriteme difuze pe un fondal
uşor edemaţiat, dureri şi sângerări nu sunt. Suprafaţa
orală nu este afectată;
 gradul II (mediu) acuze-dureri, usturime, prezenţa
petelor roşii pe gingie;
- obiectiv – pete eritematoase masive,
luciose, netede, edematoase, sunt moi la palpare,
durerose, epteliul descuamat uşor se detaşează la masare.
 gradul III (grav) - acuze- dureri pronunţate în zonele cu
eritem, prezenţa veziculelor, ulceraţii pe gingie,
îngreunarea alimentaţiei, insomnie, etc.;
- obiectiv - înainte de apariţia veziculelor
Tratamentul gingivitei descuamative

 Aplicaţii cu preparate cheratoplastice;

 Preparate antiinflamatorii

 Toate trei grade clinice ale gingivitei

descuamative sunt ciclice: apariţie rapidă,
apariţia eritemelor, veziculelor, eroziunilor,
diminuarea (poate fără tratament), perioada
de remisie (1-2 ani), după care ciclul se
repetă;
 Pronosticul – poate trece în:
- penfigusul vulgar;
- lichenul roşu plan;