 Anomalii dentare

 Leziuni ulcerate – Afte

 Leziuni ulcerate – etc
 Leziuni albe
 Leziuni rosii
 Leziuni buloase
 Tumori benigne
 Leziuni premaligne/cu potential malign

1. Anomalii dentare

Clasificare

 Anomalii de număr
 Anomalii ale dimensiunii
 Anomalii de formă
 Tulburări de erupție
 Anomalii de structură
 Anomalii de culoare

a) Anomalii de numar

 Anodonția

Anodonția = absența dinților

- Cauză congenitală ereditară cu transmitere X
- Foarte rară
- Asociată sindromic (displazia ecodermală)

 Oligodonția/hipodonția
Oligodonția = absența a mai mult de 6 dinți, dar nu sunt absenți toți dinții
Hipodonția = absența a până la 6 dinți
Cel mai frecvent apare agenezia de molari, canini, incisivi laterali (dinți variabili)

 Supranumerari (hiperodonția)
- Cauză ereditară sau asociată sindromic
- Hiperodonția = apariția de dinți supranumerari

1
Clinic:
- tulburări de erupție
- modificări ale poziției dinților pe arcadă
- forme frecvente: meziodens, distomolar, extrapremolar, dinții neonatali
- deseori sunt nanici
b) Anomalii de dimensiune
Microdonția
- Diminuarea dimensiunii unuia sau a mai multor dinți
- Formă generalizată (adevărată/falsă) sau localizată (incisiv lateral/molar trei)
- Poate fi asociată sindromic (hipopituitarism congenital, displazie ectodermală, sdr. Down)
Macrodonția
- Este o formă de gigantism localizat, la care dinții au dimensiuni mai mari decât normalul
- Poate fi o formă generalizată sau localizată*
- Forma generalizată se poate asocia sindroamelor*
c) Anomalii de formă
- Tuberculi supranumerari = anomalie minoră cu etiologie necunoscută
- Dinți invaginați = creștere lentă a unei porțiuni a mugurelui dentar sau invaginarea unei
porțiuni de epiteliu odontogen
- Fuziunea = unirea (parțială/totală) a doi muguri dentari
- Geminația = diviziune parțială a unui mugure dentar
- Taurodonția – ereditară, coroană mare cu rădăcină redusă, cameră pulpară mare
d) Tulburări ale erupției dentare
- Prematură = dinți natali sau la scurt timp după naștere (neonatali)
- Tardivă = erupția întârziată a dinților
e) Anomalii de structură
Hipoplazia = modificare de formare a matricei dentare
Displazie = modificare a mineralizării
- Poate fi afectat smalțul sau dentina
- Clinic este vizibilă anomalia din perioada de erupție dentară

2
  Aplazia de smalț - Absența smalțului. Mai ales dinții temporari cu cameră pulpară
mare
 Amelogeneza imperfectă (ereditar) - Defect de formare a smalțului
Forme:
▪ hipoplastică ( defect de formare a matricei);
▪ hipocalcfiantă (defect de mineralizare);
▪ hipomatură (defect de maturare smalț)
Caractere clinice:

➢ Hipoplastică: dur, translucid, mai subțire și rugos

➢ Hipocalcifiantă: moale, rugos, permeabil, se pigmentează brun

➢ Hipomatură: neted, opac modificări culoare

Rx: scăderea radioopacității smalțului

 Dentinogeneza imperfectă (ereditar) - Defect de formare a colagenului din matricea

dentinară
- Afecteză ambele dentiții
- Forma dinților este normală
- Culoare modificată: gri, albăstrui, chihlimbar
Trei forme clinice
1) Forma I:
▪ asociată sindromic
▪ cel mai frecvent cu osteogeneza imperfectă
2) Forma II:
▪ nu prezintă asociere ereditară
▪ dinții au aspect opalescent
▪ dinții nu au forma modificată
3) Forma III:
▪ coroane dentare în formă de clopot
▪ frecventă expunerea pulpară

3
  Floroza smalțului
- Apare la administrarea în exces de flor
- Pete albe opace (aport de peste 2 mg)
- Concentrații mai mari devin brune și rugoase
- Posibilă lezare a matricei renale și hepatice (sare cu flor)

f) Anomalii de culoare
Cauzele colorațiilor dentare pot fi: extrinseci sau intrinseci
a. Cauze extrinseci
Taninul (ceai,cafea) determină colorații brune
Tartrul, placa bacteriană – colorații brune/negre
Nicotina – colorații brune/negre
b. Cauze intrinseci
 Traumatisme - hemoragiile intrapulpare – sulfura de fier în canaliculele dentinare –
colorație neagră/albăstruie
c. Intoxicația cu fluor
d. Medicamente:

o Tetraciclina - Difuzează la suprafaţa smalţului, legând ionii de calciu sub forma unui

complex calciu-tetraciclină- oxifosfat care după erupţia dinţilor, sub influenţa luminii se
oxidează, îşi pierde fluorescenţa, formând un pigment roşu.
- Afecteaza ambele arcade, mai ales feţele vestibulare ale incisivilor.

o Infecţii:
 În timpul sarcinii – rubeola gravidei
 Postnatal – varicelă, rujeolă, scarlatină, infecţii streptococice – pot produce
hipoplazii ale smalţului
 Deficit nutriţional:
- Avitaminoze C şi D
 Alte cauze intrinseci:
- Incompatibilitate Rh, anemie hemolitică a fătului
 Factori genetici/ereditari:
- amelogeneza imperfectă
- dentinogeneza imperfectă
- displazia dentinară

4
 2. Leziuni ulcerate

I. Aftele
Leziunile ulcerate - reprezintă pierderea de substanţă la nivel cutanat sau mucos
Cauze ulcerații
► Locale : - Traume ;
- Arsuri: chimice, electrice, radiaţii.
► Afte;
► Infecţii : - gingivita acută necrozantă ;
- micoze profunde ;
- boala mâinii-piciorului şi gurii;
- herpangina ;
- stomatita herpetică;
- HIV;
- mononucleoza infecţioasă;
- sifilisul;
- TBC.
► Medicamente : citotoxice, Nicorandil, antiinflamatoare nesteroidiene, etc.
► Afecţiuni maligne : afecţiuni maligne orale ;
► Afecţiuni rare: ulcerul eozinofilic,
sindromul hipereozinofilic, lupusul eritematos,
sialometaplazia necrozantă,
periarterite nodoase,
sindromul Reiter,
Sindromul Sweet,
granulomatoza Wegener.

Afta:
- leziunea comună pentru toate formele de aftoze;
- 20-60% din populaţia generală.

5
 Aftoze – criterii clinice şi evolutive:
- afte comune;
- afte multiple;
- aftoza miliară;
- afte gigante,
- aftoza şi SIDA,
- aftoza bipolară,
- aftoza asociată (boala Behcet),
- aftoza recidivantă.

 Etiologie
- incomplet elucidată: virală / autoimună
- factorii favorizanți;
- infecţii microbiene:
- factori alergici:
- factori genetici:
- carenţe: fier, acid folic sau vitamina B12;
- iritaţii
- infecţii gastro-intestinale
- afecţiuni sanguine
 Leziuni unice
Leziunile parcurg patru faze:
1. Prodromală: senzatie de arsură/durere pe o mucoasă de aspect normal
2. Preulcerativă: papule ovale, roşii; durerea se intensifică
3. Ulcerativă: leziunea ulcerată, tipică
4. De vindecare: ţesut de granulaţie urmat de migrare epitelială
o Caractere clinice leziune unică
- Ulceraţie cu marginile bine delimitate, neregulate, nereliefate, cu fundul plat,
acoperit de depozite fibrinoase alb-gălbui sau gri, înconjurată de un halou roşu.
- Leziunile pot fi localizate în orice zonă a cavităţii bucale, în special pe mucoasa
mobilă.
- De obicei au dimensiuni mai mici de 1 cm.
- Sunt neinfiltrate (suple), extrem de dureroase şi însoţite de tulburări funcţionale ;
- Nu este prezentă adenopatia satelită.
Evoluție
- Aftele se vindecă spontan în 1-2 săptămâni, fără cicatrici

6
Aftoza comună (banală, vulgară)
- 1-3 elemente lezionale, de 3-6 şi chiar până la 10 mm diametru, care evoluează în 8 zile
spre vindecare spontană fără a lăsa cicatrici;
- Este forma cea mai frecventă de aftoză (60-80%).
- Diagnosticul se stabileşte pe baza aspectului clinic
Aftoza Multiplă (Miliară)
- mult mai rară;
- se caracterizează prin prezenţa a 4 - 10 elemente bine individualizate
- uneori leziunile confluează, luând un aspect „herpetiform” , asemănător unui puseu de
herpes recurent.
Aftoza gigantă
- eroziunea este cel mai adesea unică dar pot coexista şi două – trei elemente lezionale
Clinică și evoluție
- Leziunile evoluează și până la 6 săptămâni, sunt mai mari (>1 cm) și mai adânci
- Semnele funcţionale sunt importante: disfagie, disfonie, hipersialoree.
- Starea generală nu este afectată.
- În unele cazuri vindecarea se face cu cicatrici retractile.

Tratament aftoza comună

- identificarea factorilor declanşatori pentru a fi evitaţi pe viitor (anumite alimente);
- tratament simptomatic:
- aplicaţii topice de antiseptice (clorhexidină);
- anestezice (xilocaină);
- antibiotice (tetraciclină: 1 comprimat de 250 mg dizolvat în 5 ml de apă).

Tratament aftoza miliară

- băi bucale;
- pansamente gastrice (Malox, Ulcar) în scop antialgic, anestezic;
- corticoizi în băi bucale (Solupred 20 mg într-o jumătate de pahar de apă) ajută la
ameliorarea mai rapidă a simptomelor ( după excluderea diagnosticului de herpes).

7
Tratament afte gigante
-Tratamentul de elecţie este Talidomida;
- efecte teratogene severe - se administrează doar la pacienţii HIV pozitivi şi cu aftoză
Behçet.
- doza recomandată: 100 mg/zi;
- durata medie de tratament: 1 lună.
În toate situaţiile în care aspectul leziunilor este atipic şi acestea nu răspund rapid
la tratamentul cu Talidomidă,se impune reevaluarea diagnosticului !!!

Leziuni de decubit
Cauze: factori iritativi mecanici (dinți cu leziuni carioase sau malpoziționați, lucrări protetice
necorespunzătoare, etc)
Caractere clinice:
- Dimensiuni: variabile;
- Formă variabilă, alungită / rotundă;
- Margini: regulate, mai mult/mai puţin edemaţiate;
- Periferie: absenţa haloului eritematos; uneori lizereu alb keratozic;
- Fundul ulcerației: fibrinos / necrotic; edem periferic şi subiacent;
- Baza: suplă;
- Adenopatie satelită: absentă;
- Vindecarea: ~ 14 zile (după eliminarea cauzei!).

Ulcerația sifilitică
Leziunile variază în funcție de stadiul bolii:
 Șancrul de inoculare:
- în sifilisul primar
- Margini elevate, rulate spre interior
- Mucoasa orală, limbă, buze
- Noduli moi, mobili
- Netratată boala, şancrul involuează, adenopatia dispare

8
  Leziuni din sifilisul secundar
- La 1-3 luni de la dispariția şancrului
- Placarde albe, difuze, nedureroase, acoperite de cruste, hemoragice
- Netratată boala, la 1/3 din pacienți evoluează spre sifilis terțiar
 Goma luetică (sifilis terțiar)
- Comunicare oro-nazală
- Glosită interstițială
- Goma luetică a sifilisului terțiar ulcerată
Tuberculoza
- Forma: neregulată.
- Margini: decolate dar neindurate.
- Fund: neregulat, gălbui.
- Periferie: absenţa haloului roşu
(diferenţiază ulceraţia tuberculoasă de afta gigantă!)
- Baza: fermă dar nu dură.
- Simptome: durere.
- Adenopatie satelită constantă.
Herpesul
- Infecție cauzată de virusul herpes simplex tip 1 (rareori tip 2)
- Forme:
• Gingivostomatita hepetică
• Panarițiul herpetic
• Herpes labial simplu, secundar
 Gingivostomatita herpetică
- Cel mai frecvent primoinfecția este asiptomatică
Dacă se manifestă clinic:
- Sindrom prodromal
- Multiple vezicule grupate pe o bază eritematoasă
- Ulcerații eritematoase bine delimitate, dureroase, superficiale
- Dureri și tulburări funcționale
- Vindecare în 7 – 10 zile

9
  Panarițiul herpetic, herpes digitalic
- Virus herpetic tip 2
- Mai frecvent la dentiști
- Leziuni herpetice pe deget, mai ales pe ultima falangă, cu vindecare lentă (luni de zile)
 Herpesul labial
- Cel mai comun
- Prodromal (anestezie/parestezie/arsură/etc) → 1 – 2 h vezicule → 2 – 3 zile ulcerare
- Identificarea unuia sau a mai multor elemente cutanate peribucale confirmă diagnosticul
clinic
 Herpangina
- Coxsackievirusuri
- Forma: leziuni veziculoase;
- Localizare: de preferinţă la nivelul orofaringelui (în special vălul palatin, lueta,
pilierii amigdalieni şi faringele).
- Vindecare: 7-10 zile.
Eritemul polimorf
- Boală de hipersensibilitate (alergică)
- Localizare: preferenţial – buze; ± mucoasa jugală, gingii, marginile limbii.
- Leziuni: ulcerate ± buloase;
- Diagnosticul clinic: leziuni cutanate caracteristice - eritematoase, inelare, concentrice,
separate prin zone de coloraţie normală, în general simetrice, localizate la nivelul
extremităţilor.
- Trebuie identificat factorul declanşator: infecţie (virală) sau administrarea de
medicamente.
 Eritemul polimorf (cutanat)
- Forma: bule cutanate difuze, cu decolări mari epidermice.
- Tablou clinic de mare gravitate; ulceraţiile orale trec pe plan secundar.
Etiologie:
- medicamentoasă
- infecţioasă.

10
 Pemfigus vulgaris
- Pemfigus = grup de boli autoimune cu potențial letal, caracterizate prin bule epiteliale
și/sau mucoase
- Etiologie autoimună
- Pemfigus vulgar este forma cea mai comună
o eroziuni postbuloase extinse, persistente
o foarte dureroase
o contur neregulat
o fundul violaceu
- Clinic:
Debut lent →bule cu plafon subțire → ulcerații superficiale
- În lipsa leziunilor cutanate (uneori observate la 6 luni după leziunile bucale),
- Diagnosticul se stabileşte pe baza:
- biopsia unei leziuni elementare
- testele de imunofluorescenţă directă.
 Pemfigoidul cicatricial
- Localizare: în principal gingival, (aspect de gingivită buloasă descuamativă, sau gingivită
ulcero-necrotică).
- Eroziunile survin pe o zonă atrofică ce conferă o roşeaţă difuză mucoasei;
- Uneori se observă mici bule intacte şi cicatrici la nivelul mucoasei libere.
- Poate fi prezentă afectarea oculară.
Lichenul plan eroziv
- Boală imună, mediată de limfocitele T, apare o creştere a numărului celulelor
Langerhans
- Forma: Inflamație mucozală eritematoasă + eroziuni neregulate;
- Localizare: mucoasa jugală, marginile limbii şi gingii.
- Mucoasa de la marginile ulceraţiei este eritematoasă şi keratozică.
- zone albe keratinizate/ reţele lichenoide în vecinătatea eroziunilor
- Biopsia leziunilor - confirmă diagnosticul
- Are potențial premalign (1-3%)!!!!
- Tratament: corticoterapie (prednison 5-10mg/zi, timp de până la 3 ani)

11
 Afectiuni buloase

Mecanismul de formare al bulelor

Bulele - se pot forma la 3 nivele, prin mecanisme diferite:
1. Bula intraepitelială - clivaj intraepitelial (ruperea legăturilor intercelulare = acantoliză,
cu afectarea complexului desmozomo-tonofilament);
2. Bula subepitelială - clivaj joncţional (afectarea joncţiunii dermo – epidermice);
3. Bula mucoasă hemoragică - clivaj intracorial / dermic (purpură).

Evolutie
- fragilitatea peretelui, umiditatea mediului buca si traumatismele produse în cursul
masticaţiei duc la spargerea lor
Ruperea bulelor ► eroziuni:
- culoare roşie – vie;
- baza netedă;
- mărginite de lambouri epiteliale ce formează frecvent o colereta periferica cenusie

Clasificare
• Boli virale:
▪ Herpes-simplex
▪ Infecție varicelo-zosteriană
▪ Boala mâinii-gurii și piciorului
▪Herpangina
▪ Rubeola
• Afecțiuni autoimune:
▪Pemfigusul
▪ Pemfigusul cicatricial
▪ Dermatita herpetiformă
•Afecțiuni ereditare
▪ Epidermoliza buloasă

Herpers simplex

12
• Infecția cu virusul Herpes Simplex este o erupție veziculară localizată la nivelul
tegumentului și mucoasei
• Apare sub două forme:
▪ Primară
▪ Secundară/Recurentă
• Ambele forme sunt autolimitate, dar cea secundară este mei frecvent întâlnită
• Virusul rămâne la nivel ganglionar în stare latentă
• Scopul este de a controla afecțiunea mai degrabă decât de a o trata
Patogeneza
• Infecția se transmite prin contact cu un individ infectat
• Perioada de incubație este de 2 săptămâni
• Erupție primară în zona unde a fost primul contact cu virusul
• Migrare în ggl trigeminali (mecanism incert) rămâne latent
• Reactivare : traumă, stress, imunosupresie, frig
• Majoritatea sunt cauzate de HSV tip 1 mai rar HSV tip2

Gingivostomatita herpetica primara

• Afectează:
- Copiii cel mai frecvent
- Adulții care nu au fost expuși sau nu au dezvoltat imunitate
- Până la 15 ani cam 50% din populație a fost expusă
• Localizată:
- Piele
- Vermilion
- Mucoasă orală
Caratere clinice:
- Localizate: la nivelul mucoasei orale aleator ≠ forma secundară unde localizarea este
predilect pe palatul dur și gingie
- Poate fi asimptomatic
- Vezicule: 2-3 mm, buchet, bază eritematoasă
- Rupere vezicule => ulcerații: rotunde, superficiale, bine delimitate, margini eritematoase
- Posibilă alterare stare generală

13
- Febră
- Artralgie
- Cefalee
- Adenită laterocervicală
Evolutie/tratament:
- Evoluție autolimitată (7 – 10 zile)
- Nu rămân cicatrici
- La finalul evoluției virusul a migrat la nivel ganglionar
- Nu se impune un tratament obligatoriu
- Lavaje orale antiseptice
- Aciclovir suspensie clătire orală

Herpes simplex secundar

• Este reactivarea virusului latent

• Excepțional este o reinfecție dintr-o sursă exogenă la pacienții imunocompromiși
• Cu toate că până la 90% din populație au anticorpi antiherpetici 40% pot face forma
recurentă
• Recurența apare:
▪ Diminuare temporară a imunității
▪ Alterare focală al mediatorilor inflamației => permite replicarea virală
Caractere clinice:
• Semne prodromale: mâncărime, arsură, durere la nivelul la care va apărea leziunea
• Erupție veziculoasă (apare la ore după semnele prodromale)
• Localizare: palat, gingii, vermilion
• Efracționare și unire vezicule => ulcer cu aspect de hartă
Evolutie:
• Vindecare 7 – 14 zile - Fără cicatrici
• Recidivele tind să scadă cu vârsta
• De cele mai multe ori recidivele apar în același loc
Herpes secundar in context de imunodeficienta

14
• Durere crescută
• Caractere clinice atipice: leziuni cronice distructiv
• Poate prezenta și alte localizări decât cele periorale
• Pot apărea infecții secundare bacteriene și fungice

Panaritiul herpetic/herpes digital

• Infecție herpetică primară la nivelul degetelor •Apare la cei care nu au avut contact cu
virusul
• Cel mai des la medici anterior folosirii pe scară largă a mănușilor
• Erupție veziculo-ulcerativă digitală
• Recurențele tind să apară pe aceeași zonă

Infectia cu virusul varicelo-zosterian

• Infecția primară cu virusul varicelei este cunoscută sub numele de varicelă

• Infecția secundară este cunoscută sub numele de zoster
• Structural virusul varicelei este foarte asemănător cu cel herpetic
• Capacitatea de a rămâne cantonat la nivel ganglionar

Etiopatogenie:
• Varicela:
▪ Inhalare de aerosoli contaminați
▪ Incubare 2 săptămâni la nivel de macrofage
▪ Sistemul imun competent => limitarea în 2 – 3 săptămâni

• Zoster:
▪ Reactivere în caz de imunosupresie
▪ Cel mai frecvent pe fond: malign, medicamentos, HIV, postoperator
Caractere clinice – Varicela:

15
• Incidență mai mică datorită vaccinării
• Manifestări generale: febră, frison, cefalee, prurit: toracic, gât, cap
• Erupție veziculară=> pustule => ulcerare
• Erupții succesive
• Evoluție autolimitată pentru cam 2 săptămâni
• Mucoasă orală: vezicule => ulcerare

Caractere clinice – Zoster:

• În esență o afecțiune a populației vârstnice sau imunocompromise
• Afectare a truchiurilor senzitive ale nervilor toracici și cefalici
•Afectare unilateral a trunchiurlor trigeminale => leziuni faciale, orale, unilaterale
•Semne prodromale: durere parestezie
• Prurit => papule/pustule => ulcerații
• Remisie în câteva săptămâni

Tratament:

• Varicelă:
▪ Susținere stare generală
▪ Imunocompromis => acyclovir, vidarabine
• Zoster:
▪ Tratament empiric
▪ Aplicații topice cu anestezic
▪ Imunocompromis => acyclovir, interferon sistemic

NU SE RECOMANDĂ ADMINISTRARE DE CORTICOSTEROIZI

3. Leziuni albe
16
Clasificare:
• Leziuni albe ereditare
• Leziuni reactive
• Leziuni preneoplazice
• Alte leziuni albe
• Leziuni albe neepiteliale

Leziuni albe ereditare

• Leucoedemul
• Linia albă jugală
• Nevul alb spongios
• Diskeratoza benignă intraepitelială
• Keratoza foliculară

Leucoedemul
• Este o opacefiere generală a mucoasei orale considerată o variație de la normal
• Poate fi identificată la majoritatea populației
• Nu prezintă cauză dovedită
• Unii o asociază cu: fumatul, mestecatul de tutun, alcoolul, infecții, etc

Caractere clinice:
• Asimptomatic
• Bilateral
• Aspect lăptos sau fumuriu
• Cazuri exagerate: placard alb cu suprafață texturată

Linia albe jugala

• Zonă de hiperkeratinizare

17
• La nivelul planului de ocluzie
• Asimptomatic

Nevul alb spongios

• Afecțiune autozomal dominantă
• Afectează mucoasa orală bilateral
• Nu necesită tratament
Caractere clinice:
• Leziune asimptomatică, de grosime variata
• Debut frecvent înainte de pubertate
• Are consistență spongioasă
• Frecvent simetrică

Diskeratoza benigna intraepiteliala

• Afecțiune rară AD, caracteristică pentru: caucazieni, indieni și amerindieni
• Leziuni conjunctivă și mucoasă orală
Caractere clinice:
• Debut frecvent în primul an de viață
• Placard gelatinos ocular și afectare contralaterală orală
• Oral: pliuri/placarde albe, moi,
• Localizare: jugal, labial, margine linguală, palat

Keratoza foliculara
• Afecțiune ereditară AD - apare între 6 – 20 ani
• Localizare predilectă tegumente, 13% din cazuri leziuni orale
• Leziuni tegumente: mici leziuni papulare localizate jugal, trunchi cu dispoziție simetrică,
pot crește și conflua
• Oral: papule mici albe, diametru 2 – 3 mm, tind să crească și să se unească, pot să afecteze
și faringele
Leziuni reactive

• Hiperkeratoza focală (de fricțiune)/keratoza fricțională

18
• Stomatita nicotinică
• Leukoplazia păroasă
• Limba păroasă
• Leziuni asociate pastelor de dinți

Hiperkeratoza focala (de frictiune)/Kertoza frictionala

• Afecțiune albă corelată cu lezarea cronică a suprafeței mucoasei orale
• Spre deosebire de leziunile de decubit nu prezintă ulcerare
• Este o leziune de apărare

• Localizare: buze, margini laterale ale limbii, mucoasă orală

• Asociată frecvent cu mușcatul cronic al buzelor sau obrajilor
• Uneori mestecatul pe creasta alveolară edentată poate produce același efect
Tratament:
• Dispensarizare
• Controlul obiceiului vicios => remite leziunea
• Nu este dovedit potențial malign

Stomatita nicotinica
• Hiperkeratoză asociată cu tutunul
• Intensitatea afecțiuni se corelează cu frecvența fumatului dar și cu purtatul de lucrări
protetice adjuncte
• Afecteză mucoasa palatinală

• Leziune inițial eritematoasă

• Apariție de zone hiperkeratozice
• Central pot să apară orificiile glandelor salivare accesorii iritate

Leukoplazia paroasa
• Formă particulară de leukoplazie
• Localizată pe marginea limbii

19
• Asociată cu infecția HIV și Epstein-Barr Virus

• Formă variabilă: placard alb => leziune papilară/filiformă

• Uni/bilaterală
• Foarte rar se extinde și pe fața dorsală a limbii, planșeu
• Asimptomatică
Tratament:
• Nu există tratament specific
• Verificare status imun
• Răspunde la aciclovir, ganciclovir, dar cu recidivă

Limba paroasa
• Termen clinic care definește creșterea accentuată a papilelor filiforme pe fața dorsală a
limbii
• Asociată cu consumul de antibiotice/corticoizi
• Fumatul intens
• Radioterapie
• FUNDAMENTAL apare ca o alterare în echilibrul florei orale cu o creștere accentuată a
fungilor
Caractere clinice:
• Proliferare papilară asociată cu o întârziere a descuamării epiteliale
• Simptomatologie minimă
• Retenționează: bacterii, pigmenți etc.
• Culoare care virează de la alb la brun
Tratament:
• Identificare factor favorizant => eliminare => involuție în câteva săptămâni
• Periajul regiunii afectate
• Risc minim de malignizare, de aceea nu se impune biopsie
Leziuni asociate pastelor de dinti
• Sunt considerate arsuri superficiale sau leziuni reactive la pastele de dinți
• Posibil asociate cu substanțe aromatizante sau detergenți (sanguinaria)

20
Caractere clinice:
• Leziune albă pe mucoasa orală
• Superficială
• Flotantă
• Frecvent detectată de pacient accidental
• Nu este dureroasă
• Nu evoluează

Leziuni preneoplazice
• Leukoplazia
• Cheilita actinică

Leucoplazia

• Leucoplazie = este un termen clinic care indică un placard alb la nivelul mucoasei care nu
poate fi îndepărtat ș nu poate fi încadrat clinic în altă entitate patologică
• Histologic poate fi de la hiperkeratoză până la carcinom spinocelular
Etiologie:
• Cel mai frecvet asociată cu folosirea tutunului
• Alți factori locali:
▪ Alcool
▪ Trauma
▪ Candidoze
• Sistemici: deficit de fier
• Aproximativ 5% sunt maligne la prima prezentare, ~ 5% din restul se transformă malign

Caractere clinice – Leucoplazie:

• Incidența maximă după 40 de ani
• Inițial afecta genul masculin, actualmente tinde să fie egal distribuită

21
• Localizare cel mai frecvent: limbă, mucoasă jugală, rebord alveolar - asimptomatică
• Forma verucoasă sau la cele vechi, poate să apară o jenă la masticație
• Placard alb cu suprafață: - netedă sau rugoasă
Tratament/prognostic:
• Eliminarea factorilor presupuși cauzali
• Rebiopsierea
• Excizie în caz de displazie moderată sau severă
• Frecvent recidivă

Cheilita actinica

• Cheilita actinică/solară = degenerarea tisulară accentuată a mucoasei vermilionului buzei,

mai ales a buzei inferioare, ca urmare a expunerii îndelungate la soare
• Leziune aproape exclusivă a rasei caucaziene, în special la cei cu ten deschis
Etiopatogenie:
• Expunere la UV (lungimi de undă între 2900 – 3200 nm)
• Afctează epiteliul
• Afectează și țesutul conjunctiv de suport
Caractere clinice:
• Aspect atrofic • Fisuri
• Riduri spre limita cutaneo-mucoasă
• Ușor edem periferic
Tratament:
• Prevenție (folosirea cremelor cu factor de protecție)
• Biopsie
• Vermilectomie, la cele persistente
• Posibil apariția de carcinoame

Alte leziuni albe

• Limba geografică
• Lichenul plan

22
• Lupus eritematos

Limba geografica

• Cunoscută și sub denumirea de glosită benignă migratorie

• Asociată cu limba fisurată
• Afectează aproximativ 2% din populația USA
• Asociată cu: psoriasis, dermatită seboreică, Sindrom Riter
• Afectează mai frecvent sexul feminin

Caractere clinice:
• Zone atrofice înconjurate de placard keratic elevat
• Tiparul pare să se mute pe fața dorsală a limbii
• Majoritatea sunt asimptomatice, uneori pacienții pot acuza iritații

Lichenul plan oral

• Lichenul plan = keratoză cutaneo-mucoasă

• Keratoză = afecțiune epitelială caracterizată prin creștere cornoasă excesivă
• Afectează 0,2 – 2 % din populație
• Se prezintă sub forma de leziuni albe de obicei bilaterale
• Etiologie incertă, presupus mecanism imun

Caractere clinice:
- Forme: keratozică, atrofică și erozivă Afectează pacient de vârst medie
- Severitatea afecțiunii se corelează cu nivelul de stress al pacientului
- A fost propusă o asociere cu Hep C
- Simptome variabile în funcție de forma clinică și obiceiurile pacientului
o Forma keratozica
• reţele – forma reticulară (92%)
• papule (11%)

23
• plăci (36%)
o Forma eroziva
• Eroziuni/ulcerații

Leziuni cutanate:
• Afectează 20 – 60% dintre pacienți
• Leziuni violacee, mici, poligonale papuloase
• Uneori zone atrofice, hipertrofice, etc

Tratament/prognostic:
• Nu prezintă tratament curativ
• Igieno-alimentar cu scop mai mult de a diminua simptomele
• Corticoterapie locală
• Rar corticoterapie sistemică
• Uneori se impune și tratament antimicotic

Lupusul

• Afecțiune autoimună complexă

24
• Formă acută = lupus eritematos sistemic, afetează genul feminin între 20 – 40 de ani (SLE)
• Forma cronică = lupus eritematos discoid (DLE)

o Lupusul eritematos discoid

• Afectarea predilectă a genului feminin
• Localizat la nivel oral și tegumente
• Leziuni tegumentare: plăgi discoide eritematoase cu margini hiperpigmentate
• Leziuni orale: leziuni eritematoase/ulcerate

o Lupusul eritematos sistemic

• Leziunile tegumentare și mucoase sunt pe plan secundar

• Principalele acuze ale pacienților sunt legate de deficiențele organice: articulații, inimă,
rinichi
• Leziuni tegumentare: aspect fluture
• Leziuni orale sunt similare cu cele din forma cronică

Tratament:
• Forma cronică: corticoizi locali
• Forma sistemică: administrare sistemică de corticoizi administrare de prednison în
funcție de severitatea afecțiunii

Leziuni albe neepiteliale

Leziuni candidozice

25
Etiopatogenie:
- Este o infecție opotunistă comună orală micotică
- Cauzată de C. Albicans sau mai rar de alte specii: C. Parapsilosis, C. Topicalis, C. Glabrata, C.
Krusei, etc.
- Înmulțire exagerată în condiții favorabile locale sau sistemice
- Patogenitate scăzută
- Forma pseudomembranoasă este ca mai comună

Caractere clinice:
- Afectează predilect vârstele extreme
- Prezintă o formă acută
- Caracterizată prin plăci albe
- Localizare: jugal, orofaringe, margini limbă
- Simptomatologie minimă
- Cazuri severe: disfagie și senzație de arsură
- Pierderea membranei duce la apariția candidozei eritematoase
- Cel mai frecvent pe fața dorsală a limbii
- Era cunoscută sub numele de ”glosită antibiotică sau stomatită antibiotică”
Candidoza cronică eritematoasă
- Cel mai frecevnt la geriatrici (65%)
- Mai ales palatinal (proteze vechi, nedaptate)
- Leziune roșie – intensă catifelată
- Asociată frecvent cu cheilită angulară

Tratament:
- Tratare factori predispozanți
- Aplicații topice: Nystatin suspensie orală sau
- Clotrimazole

26
- Tratament sistemic Fluconazole, Ketoconazole

Fibroza submucoasa
- Igienă orală
- Fibrozare submucoasă cu o atrofiere a stratului epitelial
- Cauzată: deficit alimentar ( Fe, vitamine B), sensibilitate la anumiți constituenți alimentari
- Apare datorită unui deficit de remodelare a colagenului sub acțiunea fibroblaștilor
- Debut 20 – 40 ani

Caractere clinice:
- Incidență mare în Asia
- Modificare spre alb gălbui a mucoasei
- Cu timpul poate să crească în dimensiuni și să producă dificultăți în masticație
- Cazuri severe duce la o limitare a deschiderii gurii
- Coriostom sau glande sebacee ectopice

Granulele Fordyce
- Poate fi cosiderată ca o variație de la normal
- Dispoziție multiplă
- Frecvent agregate jugal
- Pot fi bilateral

4. LEZIUNI ROSII/ALBASTRE

 Leziuni congenitale vasculare

o Hemangiomul și malformațiile congenitale

27
 o Sindrom Surge-Weber
 Leziuni reactive
o Varice
o Granulom piogen
o Scarlatina
 Afecțiuni metabolice și endocrine
 Anomalii imune
 Neoplasme
o Eritroplazia
o Sarcom Kaposi
 Afecțiuni metabolice și endocrine
o Deficit de vitamina B
o Anemie permicinoasă
o Anemie feriprivă
 Anomalii imunologice

Hemangiomul si malformatiile congenitale

- Termeni folosiți cu caracter general pentru a desemna proliferări vasulare

- Nu există clasificare unanim acceptată
Hemangiom pentru a descrie neoplasme benigne apărute prin proliferare endotelială
Malformație vasculară leziuni rezultate pin morfogeneză vasculară anormală
Clinic sunt uneori greu de diagnosticat datorită suprapunerii manifestărilor clinice și
histologice

HEMANGIOM MALFORMAȚIE

Proliferare anormală celule endoteliu Structuri vasculare normale

28
Numă mare de capilare Amestec de: artere, capilare, vene
Crește rapid Cresc cu pacientul
Circumscris Slab delimitate
Afectare rară a osului Pot afecta osul
Remisie spontană Dificil de îndepărtat
Leziuni remanente pot fi excizate Nu involuează
Rar recidivă Frecvent hemoragii

Caractere clinice Hemangiom:

- Apare după naștere
- Poate avea o fază de creștere rapidă
- Culoare de la roșu la albastru
- Presiune => împinge sângele spre periferie
- Suprafața poate fi plată, boselată sau nodulară
- Nu afectează osul decât excepțional
- Histologic este format din celule endoteliale fără suport muscular - nu au tunică musculară

Caractere clinice Malformatie:

- Cel mai frecvet sunt prezente la naștere
- Persistente
- Crec cu individul
- Pot fi clasificate în funcție de tipul de vas predominant implicat în: capilare, venoase sau
arterio-venoase

o Malformatii capilare
- la naștere, macule eritematoase (tegumente și mucoase)
- localizare: periorbitar, glabelar
- pun doar probleme estetice (pt. ca nu regresează spontan, nu își modifică forma, nu are
tendința de regresie)
29
 o Malformatii venoase
- tumefacții moi, depresibile, reci
- acoperite de tegumente normale/albăstrui (cresc în volum: în poziție declivă, la efort, la
plâns)
o Malformatii arterio-venoase
- Deformări zoșii-rozaceu
- Dimensiuni varabile
- Pot duce la insuficiențe cardiace (fură sânge)

Investigatii:
CT
RMN (extinderea malformației)
examenul Doppler (debitul arterial)
arteriografia (aportul arterial și valoarea șunturilor) – confirmă diagnosticul

Tratament:
- Corticoterapia
- Scleroterapia
- Embolizări
- Ligatură în saltea
- Terapia cu laser

Varice orale
Varice venoasă = o malformție vasculară dobândită reprezentată de o dilatație focală a unei
singure vene
- Localizare: cel mai frecvent pe fața ventrală a limbii, poate apare și la buza inferioară
- Rar poate apare tromboză => consistență fermă
Granulomul piogen/Epulis granulomatos/Botricomicom

Definiție: leziune hipertrofică cauzată de microtraume (ocluzale, masticatorii, etc) în

prezența unei flore patogene nespecifice, cu virulență scăzută

30
- Etiologia infecțioasă este discutabilă actualmente, în principal este vorba despre o leziune
hiperplazică
Caractere clinice:
- localizare caracteristică – pe gingie
- alte localizări: limbă, palat, buza inferioară, mucoasă jugală
- consistenţă moale
- mărime: câţiva mm până la 1-3 cm
- are o creştere rapidă, apoi staţionează
- aspect: reliefate, eritematoase, pediculate sau sesile, cu suprafaţa netedă, granulată sau
ulcerată
- infecţia este secundară, cauzată de flora saprofită nespecifică, cu virulenţă scăzută
- din cauza infectării poate să apară adenopatia satelită, ceea ce poate duce la confuzii cu
tumori maligne

Anatomie patologica:
- asemănător cu ţesutul de granulaţie, dar de dimensiuni mai reduse
- ţesutul de acoperire este subţire, atrofic sau hiperplazic
- caracteristic: bogăţia de endotelii vasculare
- în cazul prezenţei ulceraţiei apar PMN, limfocite, celule plasmatice

Tratament:
- Excizie până în țesut sănător
- Igienizarea dinților vecini, nu se extrag dinții vecini

Granulomul periferic cu celule gigante

- proliferare pseudotumorală a ţesutului nonosteoblastic ce se dezvoltă în jurul dinţilor

31
- origine exactă necunoscută, se datorează granulării aberante a ţesuturilor din periost şi
ligamentul periodontal sub influenţa unor traume locale, iritaţii dentare şi infecţii cronice

Caractere clinice:
- apare în ţesutul interdentar, anterior de molari
- aspect: pediculată sau sesilă, roşie purpurie, uneori prezintă ulceraţii, 0,5-3,5 cm
- poate să apară şi la edentaţi: ovoidă sau fusiformă
- uneori este implicat şi osul subiacent

Anatomie patologică:
- masă necapsulată de ţesut conjunctiv reticulat sau fibrilar
- celulele gigante seamănă cu osteoclastele
- aspecte caracteristice: focare hemoragice cu pigment de hemosiderină, infiltrat inflamator,
ţesut osos nou format
• Radiologie:
distrucţia procesului alveolar („os ciupit”) sau a septului interdentar

Tratament:
- extirpare chirugicală în totalitate, chiuretaj riguros
- baza tumorii electrocauterizată
- dacă se poate se păstrează dinţii adiacenţi
- la excizii întinse plaga se protejează cu meşă iodoformată

Scarlatina

- Efect caracteristic a scarlatinei

32
- Cauzată de streptococi din grupul A
- Contaminare prin aerosoli
- Apare în comunități aglomerate
- Infecție bacteriană sistemică => toxină eritogenă => distrugere capilară

Caractere clinice:
- Perioadă de incubație varabilă (zile)
- Copii cel mai frecvent afectați
- Manifestări inflamatorii:
o Faringite
o Febră
o Limfadenopatii
o Cefalee
- Erupție cutanată roșie cu debut toracic
- Palatul poate prezenta manifestări inflamatorii
- Limba: inițial albă cu papile fungiforme inflamate (roșii) => descuamare placarde albe =>
aspect roțu generalizat (limba zmeurie)

Tratament:
- Netratată și necomplicată se vindecă spontan în câteva zile
- Tratament: penicline, eritromicină
- Tratament antibiotic se dă cu scopul de a limita afecțiunea și complicațiile

Leziuni rosii

Eritroplazia

33
Singura leziune premalignă
• Evoluează cu regularitate spre malignizare
• Eritroplazie = termen clinic care se referă la o porțiune roșie din mucoasă
• Histologic este un carcinom in situ

Caractere clinice
• Mai rară decât leucoplazia, dar cu evoluție mai severă
• Incidență maximă decadele V - VII
• Asimptomatică
• Leziune roșie bine delimitată
• Uneori zone keratozice (eritroleucoplazia)

Tratament
• Excizie chirurgicală
• Cel mai important este să excizezi amplu nu în profunzime
• Absența tratamentului duce la apariția de carcinom invaziv pe o perioadă de câteva
luni sau ani

Sarcomul Kaposi
• Proliferare a celulelor endoteliale
• HHV 8 a fost descoperit în toate formele eliberare de citokine și factori de creștere
• Apare în contex de SIDA
• Inițial descris de Kaposi în 1872 la bărbații vârstnici din bazinul Mediteranean
o Forma clasica
• Leziuni roși la nivel tegumentar
• Rar apar leziuni orale
• Evoluție lentă cu prognostic favorabil
o Forma 2
• Populație Africană
• Endemică pentru Africa

34
• Leziuni tegumentare
• Evoluție lentă și favorabilă
o Forma 3
• Asociată SIDA, transplant organe
• Asociere de: leziuni tegumentare, leziuni orale, adenopatie
• Pot exista ți leziuni viscerale
• Afectează tineri
• Evoluție rapidă și agresivă
• Prognostic rezervat

Debut: - Maculă pigmentară roșu închis

Stare:
- Placarde și noduli uneori ulcerează
- Localizare palat cel mai frecvent: Buză, Lingual, Gingival

Tratament
• Refractar
• Excizie leziuni limitate
• Chimioterapie
• Doze mici de radiații

Deficit de vitamina B
• Asociată cu malnutriția
• Poate lipsi doar o vitamină din complexul B pentru a duce la apariția de manifestări
clinice
Manifestari orale:
• Cheilite: Fisuri, in special comisură
• Glosite: Limbă roșie, atrofie apilară, durere si senzație de arsură
Deficit riboflavin
• Keratoză oculară
• Dermatită nazolabială

35
Deficit de acid folic
• Anemie megaloblastică și macrocitică
• Tulburări gastrice

Anemia pernicioasa
• Este deficitul de vitamină B12
• Formă particulară a deficitului de vitamine B
• Importantă în sinteza ADN
• Afectează celule cu rată crescută de diviziune: măduva hematogenă, tract gastro-
intestinal
• Apare datorită deficitului de transport a vitaminei B12 la nivel gastric

Caractere clinice:
• Semne clasice de anemie: paloare, respir dificil, fatigabilitate
• Semne cerebrale: cefalee, tinitus
• Gastrointestinale: grață diaree
• Orale: limba cu atrofie papilară, senzație arsură linguală

Anemia feripriva
• Aport insuficient
• Deficit de absorbție
• Hemoragii cronice
Caractere clinice:
• Afectează prevalent femeile
• Fragilitatea unghiilor și părului
• Limbă roșie, netedă, dureroasă
• Cheilită angulară
Sindromul arsurilor orale
• Inclus în această secțiune deoarece problema clinică ”nelezională” poate prezenta
simptome similare cu anemiile

36
• În general nu sunt prezente leziuni obiective
• Simptomele pot fi intense
Etiologie:
• Idiopatică => empatie
• Candidoză => tratament antimicotic
• Xerostomie (S Sjogren) => salivă artificială, lichide
• Deficite de vitamine => compensare
• Deficit hormonal (hipoestogenemie postmenopauză) => compensare
• Depresie, anxietate, probleme psihice => specialist
• Diabet => specialist
Caractere clinice:
• Afectează persoanele de gen feminin
• După 40 ani
• Uneori xerostomie
• Simptomele pot afecta orice zonă dar limba este cel mai des afectată
• Nu sunt modificări decelabile clinic
Atitudine terapeutica
• Destul de comun => calmare pacient
• Anamneză și laborator pentru a decela o posibilă cauză
• Atitudine de multe ori empirică
• Uneori antidepresivelepot ajuta

37