CURS 8

Necroza și gangrena pulpară la dinții temporari - etiopatogenie, forme

clinice, complicații, diagnostic pozitiv și diferențial, evoluție, tratament
Particularitățile necrozei și gangrenei pulpare în dentiția temporară sunt marcate de
evoluţia rapidă a procesului patologic (extindere rapidă către întreg teritoriu pulpar, trecere
rapidă în parodonţiul apical/interradicular, invazia infecţiei în osul alveolar este rapidă) şi
absența tendinţei de limitare cu apariţia de osteite extinse până la germenul dintelui
permanent succesor aflat intraosos. De asemenea, semnele şi simptomele tuturor formelor
clinice sunt mai blânde faţă de dentiția permanentă.
Etiologia mortificării pulpare este reprezentată în principal de caria profundă netratată
sau tratată incorect, traumatismele dento-parodontale, supradozarea forţelor ortodontice,
parodontita marginală (forme specifice: parodontita juvenilă și parodontita prepubertală).

Forme clinice
1. necroza: mortificare aseptică a pulpei
2. gangrena: mortificarea septică a pulpei cu germeni anaerobi, aerobi si fungi; sterilizarea
perfectă a cavităţilor pulpare este dificilă (tratamentul mecanic de canal este dificil); sunt
recomandate preparatele medicamentoase cu acţiune antimicrobiană puternică, dar în acelaşi
timp suportate de ţesuturi (antiseptice pe bază de fenol).
a. gangrenă simplă
- parţială (interesează pulpa coronară)
- totală (când interesează pulpa corono-radiculară fără a interesa parodonţiul apical)
b. gangrenă complicată (parodontita apicală): mortificarea şi infectarea pulpei corono-
radiculare şi trecerea procesului infecţios dincolo de apex, în spaţiul periodontal, unde se
produce inflamaţia parodonţiului apical sau interradicular.

Complicații
1. complicaţii comune ale dinților temporari şi dinților permanenți:
a. parodontita apicală acută (simptomatică) – parodontită apicală acută
Stadii:
 stadiul endoosos (neexteriorizat): parodontită apicală acută hiperemică, seroasă,
purulentă
 stadiul subperiostal (preexteriorizat): parodontită apicală acută purulentă
 stadiul submucos (abces denumit parulis)
 stadiul de fistulizare spontană (stadiul exteriorizat)
 inflamaţia de vecinătate a părţilor moi faciale (celulită): este rară la dinții temporari
b. parodontita apicală cronică (asimptomatică) – parodontită apicală cronică şi parodontită
apicală cronică reacutizată (simptomatică)
c. granulomul şi chistul periapical, rar la dinții temporari
d. chistul pariapical rar la dinții temporari
e. abcesele lojilor faciale provenite de la dinții temporari sunt rare şi apar doar în situaţia unui
teren tarat
g. boala de focar
2. complicaţii specifice dinților temporari:
a. modificarea tiparului şi vitezei de resorbţie radiculară: rizaliza de obicei este
accelerată sau încetinită; resorbția radiculară patologică de tip inflamator (internă,
externă)
 b. chisturi pericoronare ale dinților permanenți care se produc prin lezarea sacului
folicular (pericoronar) al dintelui permanent ca urmare a:
" infectării de la procesul osteitic produs de DT cu gangrenă complicată
" lezării sacului folicular în cursul tratamentului endodontic intempestiv
c. sindromul dentar Turner (hipoplazia de smalţ de cauză locală)
 localizare: DP succesori (premolarii şi dinții frontali): 1-2 dinţi vecini
 cauza locală: infecţia (osteita dintelui temporar) extinsă la dintele permanent
succesor (în formare); impactul traumatic direct al dintelui temporar asupra
dintelui permanent succesor aflat în formare sau prin complicaţie infecţioasă
posttraumatică.
Mecanismul de producere este pus pe seama reacţiei inflamatorii periapicale a dintelui
temporar care interferă cu formarea smalţului, iar această reacţie inflamatorie poate produce
resorbţia smalţului deja format.
Clinic, dintele permanent succesor prezintă zone de hipoplazie și/ sau zone de
hipomineralizare a smalţului prezente la erupţia dintelui: zone opace alb-gălbui sau maronii
de dimensiuni variabile distribuite la întâmplare pe suprafaţa dintelui, îndeosebi pe suprafaţa
vestibulară a dinţilor frontali sau vârful cuspizilor premolarilor.

DIAGNOSTIC
Semne generale ca febră, agitaţie, inapetenţă, insomnie pot apărea în:
a) Parodontită apicală acută neexteriorizată
b) Parodontită apicală cronică acutizată (mai rar)
În general când durerea există, este mai redusă ca intensitate şi durată faţă de cea de la
dinților permanenți.

Examen obiectiv exobucal

Adenopatia, celulita părţilor moi faciale, poate apărea în:
- Parodontita apicală acută - uneori
- Parodontiă apicală cronică acutizată – rareori

Examen obiectiv endobucal

Inspecţie
Se analizează dintele şi mucoasa din dreptul dintelui.
a) Semne nespecifice:
- carie cu bogat depozit de dentină alterată umedă
- obturaţie corectă/incorectă, nouă/veche, cu/fără carie secundară, integră/fracturată
- modificări de culoare şi volum ale papilelor gingivale
- dinte cu traumatisme dentare şi/sau dentoparodontale
b) Semne specifice:
- modificări de culoare a întregului dinte spre gri-negru
- toate formele neexteriorizate - mucoasa este nemodificată
- parodontita apicală acută preexteriorizată - mucoasa este violacee, uşor denivelată şi uşor
detaşată de os
- parodontita apicală acută purulentă fistulizată - fistulă (productivă / neproductivă)
- parodontită apicală cronică - cicatrice a unei foste fistule (de culoare deschisă la nivelul
mucoasei gingivale)
- parodontită apicală acută purulentă exteriorizată - abces (parulis):
 mucoasa tumefiată este uşor gălbuie (puroi) sau gălbui-violaceu (sânge şi puroi)
 localizare caracteristică aproape de marginea gingivală: în dreptul bifurcaţiei sau pe
suprafaţa rădăcinii la monoradiculari
  număr: unic sau multiplu (cu mai multe focare)
 mărime: dimensiune redusă/ mai mare dacă cuprinde mai mulţi dinţi
 abcesul se sparge spontan provocând o fistulă: productivă (se elimină puroi spontan
sau la palpare) sau neproductivă - nu se elimină secreții, ulterior se va cicatriza.

Palpare
a) Semne nespecifice:
- cantitate mare de dentină alterată de aspect umed
- obturaţie cu carie secundară, obturaţie fracturată
b) Semne specifice:
- orificiu de deschidere a camerei pulpare fără sensibilitate şi sângerare si miros fetid pot
apărea la orice formă clinică de gangrenă cu excepţia formelor parţiale unde poate exista
sensibilitate şi sângerare în zonele profunde ale dintelui,
- mobilitate dentară patologică (inflamaţia parodonţiului apical/ interadicular, acumularea de
secreţii apical/ interadicular, creşterea vitezei de resorbţie radiculară se adaugă mobilităţii
datorate resorbţiei radiculare fiziologice). Poate apărea la toate formele clinice de gangrenă,
dar în special la parodontite apicale acute neexteriorizate sau parodontite apicale cronice
acutizate.

Percuție în ax
 gangrena simplă (totală sau parţială) - fără durere
 parodontită apicală acută hiperemică – jenă
 parodontită apicală acută seroasă/ purulentă endoosoasă - de mare intensitate
 parodontită apicală acută exteriorizată prin abces sau fistulizată - jenă/absentă
 parodontită apicală cronică - jenă/ sensibilitate absentă
 parodontită apicală cronică - durere de intensitate medie/mare

Teste de vitalitate
De obicei, în toate formele de gangrenă testele de vitalitate sunt negative deoarece
pulpa este mortificată.

Radiografia
a) Semne nespecifice:
- dintele permanent succesor, gradul lui de mineralizare, resorbţia radiculară a dinților
temporari, raportul dintre rădăcinile dintelui temporar cu dintele succesor
b) Semne specifice:
- nemodificarea spaţiului periapical/ interradicular – gangrena simplă
- lărgirea spaţiului periapical/interradicular – parodontita apicală acută
- osteită periapicală/ interradiculară de dimensiuni variabile – parodontita apicală cronică

Conduită terapeutică - Există 3 direcţii:

1. tratament conservator - tratament endodontic finalizat prin obturaţie de canal şi refacere
coronară
2. extracţie
3. metode de compromis care permit păstrarea dintelui pe arcadă fără efectuarea
tratamentului endodontic sau prin efectuarea unui tratament endodontic sumar:
a. tratament în stilul unei amputaţii (pulpotomia nonvitală)
b. drenajul continuu (permanent)

Criterii folosite pentru alegerea metodei de tratament:

 1. factori locali:
- forma clinică de îmbolnăvire
- gradul rizalizei
- gradul distrucţiei coronare
- complicaţiile locale, loco-regionale şi generale (osteite mari, abcese de loji, boala de focar)
2. factori generali:
- starea generală a copilului
- gradul de cooperare cu copilul şi părintele
- vârsta copilului
- posibilităţi de dispensarizare

Tratamentul conservator
Indicații:
 în orice formă clinică de gangrenă
 gradul resorbției radiculare (sub ½ din lungimea radiculară)
 orice dinte cu gangrenă pulpară care nu întreţine complicaţii grave sau prelungite
(trenante)
 zona de osteită să fie mică să nu ajungă la permanentul succesor
 distrucţie coronară acceptabilă sub 2/3 din volumul iniţial al coroanei pt ca ulterior să
poată fi restaurat
 pacient sănătos, cooperant, care are posibilitatea venirii repetate la tratament
 
Particularităţile tratamentului la DT
Tratamentul presupune unele concesii provocate de:
- morfologia radiculară a DT cu canale radiculare subţiri, în formă de panglică, pereţi
radiculari subţiri, canale aberante, comunicări pulpo-parodontale etc
- vecinătatea DP succesor care trebuie să fie menajat de iritaţiile medicamentoase (substanţe
toxice) sau mecanice (lezări directe cu acele endodontice); apar defecte de structură
(hipoplazia/ hipomineralizarea de smalţ de cauză locală - sindromul dentar Turner)

Timpii operatori ai tratamentului în gangrena simplă totală

Şedinţa I : evacuarea ţesutului necrozat şi infectat
1. Exereza dentinei alterate (EDA)
2. reperarea orificiului de deschidere a camerei pulpare cu sonda
3. îndepărtarea tavanului cameră pulpară
4. verificarea cu sonda 17 a îndepărtării tavan camerei pulpare
5. evacuarea pulpei coronare cu linguri Black sau excavatoare, freze sferice mari
6. reperarea orificiilor radiculare cu sonda
7. îndepărtarea pulpei radiculare cu ace tirr nerf subţiri
8. spălături abundente cu soluţii antiseptice (apă oxigenată 3%, cloramină 3 ‰, ser
fiziologic, hipoclorit de sodiu 1%) sau soluţii de antibiotice
9. tratamentul chemo-mecanic de canal (TCMC)

Obiectivele tratamentului chemo-mecanic de canal:

 îndepărtarea pulpei mortificate şi infectate
 îndepărtare dentinei alterate de pe pereţii canalului
 lărgirea (calibrarea) uşoară a canalului (atât cât să încapă acul spiral Lentullo folosit
pentru obturaţia de canal
Obturaţia de canal
Condiţii necesare efectuării obturaţiei de canal:
- obturaţie provizorie intactă
- buleta să nu aibă miros fetid, să aibă o culoare normală
- buleta să nu fie încărcată cu secreţii sero-sanghinolente în exces (este permisă doar o
cantitate mică de secreţii sero-sanghinolente

Pastele de canal recomandate sunt cele resorbabile:

- Pastele iodoformate prezintă un ritm de resorbție din canale care este asemănător rizalizei şi
totodată sigilează tridimensional mulţumitor canalele.
- Pasta Walkhoff originală care conţine soluţie Walkhoff şi peste 80% iodoform
- Pasta tipizată Kri (soluţie Walkhoff + iodoform)
- Pasta Maisto (soluţie Walkhoff +iodoform + oxid de zinc + timol)
- Paste cu hidroxid de calciu resorbabile:
 Ca (OH)2 + iodoform - preparatul VITAPEX (Japonia)
 Ca (OH)2 + iodoform - preparatul ENDOFLAS (America)
- Paste de eugenat de zinc care se resorb mai greu, dar închid mai etanş canalele

Instrumentar pt efectuarea obturaţiei de canal:

 ac spiral Lentullo
 cu ace Kerr subţiri prin pistonare
 prin presiune cu bulete uscate sterile

Metode de compromis în tratamentul de gangrenă al dinţilor temporari

1. Lăsat dintele deschis (drenajul continuu/permanent)
Indicaţii:
- dacă nu există indicaţii precise pentru tratament conservator sau extracţie
- la copiii mici care sunt neliniştiţi
- la pacienţii cu retard psihic
- copiii necooperanţi
- dinte aproape de perioada de exfoliere, dar pacientul prezintă leziuni carioase multiple și
astfel s-ar reduce capacitatea de alimentaţie prin extracții multiple
- distrucţie coronară marcată
Tehnică:
- crearea accesului la camera pulpară
- deretentivizarea pereţilor laterali (divergenţi spre ocluzal ca să nu reţină alimente)
- pereţii se scurtează şi se rotunjesc pentru a nu se fractura şi nici să nu lezeze părţile moi
- spălături antiseptice
- indicaţii părinţilor de a menține calea de drenaj prin dinte

2. Tratamentul gangrenei în stilul unei amputaţii (pulpotomia nevitală)

Indicaţii:
- distrucţie coronară mare dar care totuşi să permită aplicarea unor pansamente de durată
- dinte cu morfologie radiculară greu de abordat
- dinţi cu gangrenă şi rizaliză avansată

Timpi operatori – I ședință:

 izolarea dintelui
 pregătirea cavității
 îndepărtarea procesului carios
  îndepărtarea tavanului CP și a pulpei coronare
 spălare și uscare
 dacă accesul la canalul radicular este corespunzător, o parte din pulpa radiculară
poate fi îndepărtată. Dacă se întâlnește pulpă vitală, atitudinea terapeutică va fi
reconsiderată
 aplicarea în CP a unei bulete umectate în soluție de creosot/ formocrezol/
monoclorfenol camforat
 realizarea obturației provizorii
Timpi operatori – II ședință:
 izolarea dintelui
 îndepărtarea obturației provizorii și a buletei cu antiseptic
 aplicarea cu presiune a pastei antiseptice pe podeaua CP pentru a împinge pasta în
canale. în acest mod țesutul pulpar este împins spre regiunea apicală, infecția
reziduală fiind mai aproape de vasele sanguine periapicale
 refacerea distrucției coronare prin obturație de durată

Semne de eșec:
- semne subiective: apariția durerii
- semne obiective: abces vestibular, abces gingival, mobilitate crescută; Rx: radiotransparenţă
periapicală

1. parodontită apicală acută neexteriorizată (nu prezintă tumefacţie)

Şedinţa I:
- antibiotice pe cale generală la nevoie (Penicilină V potasică / Eritromicină /
Amoxicilină/ Augmentin)
- antialgice la nevoie (Paracetamol)
- drenaj endodontic
Şedinţa II:
- tratament chemo-mecanic şi tratament medicamentos care se pot repeta până există
condiţii pentru obturaţia de canal
Şedinţa III:
- obturaţie de canal
- bază
- obturaţie definitivă

2. parodontită apicală acută exteriorizată prin abces (prezintă tumefacţie)

- şedinţa I: drenaj endodontic, incizie, eventual antialgice postoperator
- şedinţa II,III: asemănător

3. parodontita apicală acută fistulizată

 - şedinţa I: drenaj endodontic, lărgirea fistulei pentru drenaj transmucozal dacă fistula este
productivă.
- şedinţa II,III: asemănător

4. gangrena complicată parțială

Ședința I: drenaj endodontic, cu sau fără incizie, în funcție de cum este exteriorizată sau nu
Şedinţa II:
- se realizează tratamentul mecanic, tratamentul medicamentos asemănător gangrenei la
nivelul canalului/ canalelor cu pulpa mortificată în totalitate
- se realizează pulpectomie vitală în cazul canalelor cu țesut pulpar vital și se continuă
tratamentul de dezinfecție al canalelor
- se aplică preparatul de devitalizare (înlocuitor de arsenic) pentru pulpectomia devitală
Şedinţa III: extirparea devitală și tratament mecanic la nivelul canalelor cu pulpă vie și
eventual obturația de canal, bază și obturația definitivă.

Extracţia dinţilor temporari

În mod normal, dinţii temporari suferă un proces de resorbţie progresivă a rădăcinilor
în raport cu dezvoltarea şi erupţia dinţilor succesori, astfel încât ei sunt expulzaţi în mod
spontan. În principiu, până la înlocuirea cu dinţii permanenţi, dinții temporari vor fi
conservaţi cât mai mult cu putinţă. Există însă unele situaţii în care dintele temporar trebuie
extras înainte de termenul fiziologic de exfoliere.
Indicații:
1. Dinți temporari cu rizaliză terminată
2. Extracţia în scop ortodontic
3. Dinți temporari cu carii complicate care provoacă şi întreţin complicaţii locale
(parodontite apicale cronice) sau loco-regionale (adenite, abcese ale lojilor perifaciale,
osteomielite) şi generale (boală de focar)
4. Dinți temporari cu osteită extinsă care afectează germenul dintelui succesor
5. Dinți temporari nerestaurabili (cu distrucţii coronare > 2/3 din volumul iniţial al
coroanei); dacă aceşti dinţi nu provoacă complicaţii pot fi păstraţi pe arcadă pentru a
servi ca menţinător de spaţiu natural
6. Dinți temporari persistenţi pe arcadă peste vârsta normală de exfoliere care perturbă
erupţia dintelui succesor
7. Dinți temporari cu traumatisme dento-parodontale grave (fracturi radiculare, luxaţii
laterale, intruzii)
8. Dinți temporari prezenţi în focarul de fractură care împiedică reducerea fracturii sau
întreţin procese septice
9. pacienţi cooperanți și sănătoşi la care anestezia locală poate fi efectuată
10. pacienţi cu posibilitate redusă de a veni repetat la tratamentul conservator de
gangrenă (se iau în considerare şi metodele de compromis)
11. pacienţi necooperanţi cu boli psihice la care tratamentul conservator nu este posibil
de efectuat
12. pacienţi cu probabile dizarmonii dento-alveolare cu înghesuire la dinți permanenți
pentru a preveni un tratament ortodontic complex mai târziu (extracţii planificate)

McDonald și Avery recomandă extracția, după o prealabilă premedicație, la copiii cu

următoarele afecțiuni:
1. endocardită bacteriană subacută
2. nefrită
3. leucemie
4. tumori
5. neutropenie ciclică idiopatică sau altă afecțiune care produce scăderea ciclică/
cronică a granulocitelor și leucocitelor polimorfonucleare

Zarnea L. indică extracția în următoarele situații:

1. existența unor complicații grave (osteită extinsă, celulită, adenită supurată, boală
de focar)
2. eșecuri ale tratamentelor efectuate anterior
3. tipare de resorbții radiculare aberante
 4. carie severă precoce (caria de biberon)
5. grad redus de colaborare cu micul pacient

Contraindicații:
₋ extracţia precoce a dinților temporari este de obicei contraindicată deoarece ea are
numeroase consecinţe nedorite (migrări ale dinţilor vecini în sens orizontal şi a
antagoniştilor în sens vertical → dezvoltarea unei malocluzii în dentiția permanentă)
₋ stomatita acută infecţioasă, infecţia Vincent, stomatita herpetică, aftele, candidoza indică
amânarea extracţiei până după eliminarea acestor infecţii
₋ la pacienţii cu hemofilie va fi evitată extracţia până la exfoliere
₋ bolile congenitale cardiace (valvulare), renale, reumatismul cardiac acut şi cronic; la
pacienţii cu boli cardiace sau imunosupresive este indicată evitarea surselor de
bacteriemie recurentă ceea ce impune practicarea extracţiei sub acoperire adecvată de
antibiotice (la copii amoxicilină 50 mg/kgcp maximum 2g cu 1h înaintea extracţiei)
₋ celulita, abcesul dento-alveolar acut (antibiotice pre- şi postoperator)
₋ sinuzita maxilară rinogenă indică temporizarea extracţiei până după vindecarea afecţiunii
₋ leucemie, tumori maligne
₋ infecţiile sistemice acute (risc de infecţii secundare ca urmare a rezistenţei scăzute a
organismului)
₋ leucemia (risc mare de hemoragii şi suprainfecţie a plăgii postextracţionale - gingivo-
stomatită ulcero-necrotică, alveolită, osteomielită) şi tumorile maligne reprezintă
contraindicţii absolute de efectuare a extracţiei
₋ afecțiuni precum: diabet zaharat (risc de infecții și întârzierea vindecării plăgii
postoperatorii), boli hepatice (risc de hemoragie), infecţia HIV (risc de infecţie şi
hemoragie postextracțională)

Anestezia
La copii şi adolescenţi se utilizează o gamă largă de procedee şi tehnici. În cazul
dinţilor monoradiculari (în special incisivii), cu rizaliză fiziologică avansată, extracţia este
simplă şi se poate efectua rapid fără anestezie sau cu o anestezie locală de contact. La copiii
foarte mici este indicată badijonarea cu soluţie anestezică sub formă de gel sau discuri de
hârtie îmbibate cu anestezic. În situaţiile în care se presupune că extracţia poate dura mai
mult timp sau va fi dureroasă, se indică o anestezie mai eficientă.
Este indispensabilă în următoarele situaţii:
₋ mobilitatea dintelui nu este accentuată;
₋ extracţia caninilor şi molarilor;
₋ extracţii multiple cu procese periapicale, fistulizate sau nu;
₋ dinţii care au provocat procese septice osoase sau ale părţilor moi.
La copiii mici este de preferat o anestezie generală de scurtă durată sau o sedare
conştientă cu protoxid de azot. La copiii mai mari, care prezintă o reactivitate adecvată, este
indicată anestezia plexală sau tronculară periferică, precedată de o anestezie de contact.

Instrumentar
Majoritatea medicilor stomatologi utilizează acelaşi instrumentar ca la adulţi; totuşi
medicii pedodonţi preferă trusa chirurgicală pediatrică. Această trusă prezintă următoarele
avantaje:
₋ mărimea redusă a instrumentelor permite un acces mai bun în cavitatea orală a
copilului;
₋ cleştii mai mici permit o manevrare mai uşoară;
₋ vârful cleştilor este mai bine adaptat anatomiei dinţilor temporari.
 Pe lângă cleşti, elevatoare, chiurete, mai sunt necesare uneori depărtătoare de arcade,
pensă de limbă şi inele metalice articulate pentru degetul medicului.

Poziţia copilului
În cazul copiilor mai mari, la care se administreză anestezie loco-regională, aceștia
sunt aşezaţi în fotoliul dentar, în aceleaşi poziţii ca şi adulţii, în raport cu dintele de extras.
Copiii mai mici vor fi ţinuţi în braţe de către părinte sau aparţinător; acesta imobilizează
membrele superioare cu mâna dreaptă, prin îmbrăţişare, iar capul cu mâna stângă.
În unele situaţii, când copiii sunt mai agitaţi, pentru a menţine cavitatea bucală
deschisă, medicul introduce între dinţii posteriori, degetul arătător al mâinii stângi, protejat cu
inelul metalic articulat, iar cu celelalte degete îndepărtează părţile moi ale obrazului,
susţinând mandibula. Se pot folosi şi depărtătoarele Heister sau Raser-Konig.

Tehnică
În cazul copiilor, medicul trebuie să cunoască foarte bine gradul de resorbţie al
dinţilor temporari, corespunzător vârstei şi rapoartele lor cu dinţii permanenţi. Manoperele
trebuie executate ferm, rapid, dar în acelaşi timp cu blândeţe, pentru a nu leza mugurele
dintelui permanent sau părţile moi învecinate, mai ales atunci când copilul poate face mişcări
bruşte şi neaşteptate. Se vor folosi de preferinţă cleştii şi, numai în anumite situaţii dificile,
elevatoarele. Fălcile cleştilor trebuie să se oprească la nivelul coletului, pentru a evita
smulgerea mugurelui dintelui permanent sau lezarea gingiei.
Pinkham J.R. recomandă mişcări vestibulo-orale, dar aceste mişcări să nu fie efectuate
de către începători - în acest caz se recomandă o uşoară rotaţie, urmată de o mişcare de
tracţiune verticală. La incisivi există riscul ca prin basculare platinală să fie lezat incisivul
permanent; în cazul unor procese de rizaliză în „muştiuc de flaut", există riscul fractuării
rădăcinii neresorbite. Această rădăcină deviază deseori erupţia dintelui permanent.
Kuntzel recomandă în timpul extracţiei trei manevre: luxaţia (pentru lărgirea arcului
alveolar), rotaţia (pentru secţionarea ligamentului periodontal) şi tracţiunea. Dacă pe
radiografie se observă că mugurele dintelui permanent este în contact foarte intim cu furcaţia
radiculară a molarilor temporari, se recomandă separarea rădăcinilor, evitându-se astfel
lezarea mugurelui dintelui permanent.
Elevatoarele trebuie utilizate cu prudenţă, mişcarea de luxaţie limitându-se la
împingerea rădăcinii dinspre fundul alveolei în sens vestibulo-oral. Pulpa policelui se
limitează la porţiunea activă a elevatorului, astfel ca vârful lui să nu pătrundă în profunzime,
deoarece peretele alveolar nu oferă un sprijin eficient. Pentru molari vârful elevatorului se
insinuează între rădăcini, luxaţia făcându-se printr-o tracţiune în direcţia axului dintelui.
Fragmentele mici vor fi extrase cu pensa, iar dacă există ţesut de granulaţie, se
utilizează chiureta, dar cu precauţie şi blândeţe, evitându-se manoperele energice. Pentru o
evaluare simplă a plăgii restante se recomandă palparea digitală pentru depistarea unor resturi
radiculare sau osoase. După efectuarea extracţiei, este necesară obţinerea hemostazei, prin
aplicarea unei comprese pentru 15-30 de minute.

Indicații postoperatorii:
₋ păstrarea compresei supraalveolare până la formarea cheagului (30 minute)
₋ antialgice la nevoie
₋ evitarea consumului de alimente dure, lipicioase, lichide reci/ fierbinţi, lactate
₋ evitarea clătirii cu soluţii antiseptice imediat postextracţional (evitarea mobilizării
cheagului)
₋ igiena orală se reia de a 2-a zi, cu specificaţia că este contraindicată utilizarea periei de
dinţi la nivelul plăgii postextracţionale
₋ igiena orală poate fi completată cu clătiri cu substanţe uşor antiseptice, după mese, timp
de câteva zile după extracţie
₋ anestezia părţilor moi continuă după terminarea extracţiei, existând riscul mușcării
ţesuturilor anesteziate.

CURS 9
Particularitățile dinților permanenți tineri. Caria simplă

Implicații clinice ale particularităţilor morfo-structurale ale dinţilor permanenţi

imaturi
A. Morfologie
• Coroana dentară
Ca urmare a morfologiei ocluzale retentive se accentuează retenţia plăcii bacteriene în special
în perioadele de erupţie dentară, fiind astfel necesară intensificarea măsurilor de igienă buco-
dentare. Defectele de coalescenţă a cuspizilor frecvent întâlnite la dinții pluriradiculari,
grefarea precoce şi evoluţia mai rapidă a proceselor de carie recomandă insituirea unor
metode terapeutice preventive (sigilare, fluorizare).
• Camera pulpară
Camera pulpară voluminoasă şi coarnele pulpare situate mai aproape de suprafaţă sunt
aspecte ce favorizează progresia facilă a procesului patologic către camera pulpară.
• Rădăcinile
Instrumentarea canalelor necesită atenție deosebită ca urmare a rădăcinilor scurte în formare
şi a canalelor radiculare largi. Pereţii radiculari sunt subţiri, constituind o sursă de iritaţie
pentru parodonţiul apical afectat ; tratamentul mecanic de canal este dificil şi vizează doar
debridarea pulpei de pe pereţii radiculari şi nu lărgirea canalului. Pereţii meziali şi distali ai
rădăcinii se dezvoltă mai rapid decât cei vestibulari şi orali. Pe imaginea radiologică se
observă doar pereţii meziali şi distali, din acest motiv se impune o atenție deosebită la
aprecierea lungimii canalelor radiculare și a închiderii apicale.
• Rădăcinile
Apexul deschis este de formă ovoidală, existând 3 tipuri principale: divergent, paralel apical,
convergent apical. După ce rădăcina a atins lungimea sa definitivă teaca lui Hertwig se
dezintegrează şi apexul este încă larg deschis (2-3 mm). Regiunea apicală largă este bine
vascularizată şi are un potenţial celular activ care contribuie în câţiva ani la închiderea
apexului.
B. Structură
1. Smalţul - la erupţie în cavitatea bucală este imatur, maturizarea posteruptivă
continuând încă 2-3 ani după erupţie; în această perioadă smalţul este poros şi are o
structură minerală deficitară, fiind astfel mai vulnerabil la atacul acid.
2. Dentina prezintă canalicule dentinare largi, asigurând o permeabilitate crescută a
dentinei pentru germenii microbieni (favorizează progresia rapidă a cariei spre pulpă).
3. Cementul - cementoblastele formează cementul primar care acoperă dentina pe toată
lungimea rădăcinii, iar cementul secundar (osteo-cement) acoperă cementul primar în
porţiunea apicală a rădăcinii; cementul secundar - rol important la închiderea
orificiului apical.
 4. Pulpa conţine numeroase celule cu potenţial de transformare, la nevoie, în celule înalt
diferenţiate ceea îi conferă o mare capacitate de apărare.
Pulpa dinților permanenți tineri conține celule nediferenţiate numeroase cu mare
capacitate de transformare în celule înalt diferenţiate cu diferite funcţii (fibroblaşti cu talie
mare, odontoblaşti). Fibrele de colagen sunt în număr scăzut în raport cu numărul crescut de
fibroblaşti. Zona subodontoblastică Weill este bogat vascularizată având capacitate
funcţională crescută. Substanţa fundamentală cu mare grad de hidratare ceea ce explică
pasajul rapid al substanţelor nutritive şi a lichidelor rezultate din procesele inflamatorii
pulpare, din acest motiv se menține constantă presiunea intrapulpară multă vreme. Zona
pulpară terminală a rădăcinii largă are un grad mare de autonomie funcţională care poate
asigura dintelui funcţiile esenţiale, chiar în condiţiile compromiterii restului pulpei, fiind
posibilă menținerea unor filete pulpare radiculare vitale doar în 1/3 apicală (pulpectomie
parţială).
5. Periapical există un ţesut conjunctiv tânăr (celule nediferenţiate), autonom care
contribuie la modelarea apexului, chiar în absenţa pulpei vitale. Diferenţierea celulară
cu diferite origini producătoare, la nevoie, de os (osteoblaşti), cement (cementoblaşti),
dentină (odontoblaşti) realizând modelarea zonei apicale fără creşterea rădăcinii,
respectiv procedura de apexificare (proces indus terapeutic care presupune apariţia
unei bariere apicale).

Procesele patologice pulpare sunt cantonate mult timp la nivel coronar datorită
capacității mari de apărare a țesutului pulpar imatur.
Tratamentul trebuie să exploateze la maximum capacitatea de apărare a pulpei cu
păstrarea vitalităţii pulpare, garanţie a producerii apexogenezei. Se recomandă selecţionarea
de metode de tratament cât mai conservatoare pentru pulpă (coafaje, pulpotomii) și, de câte
ori este posibil, a metodelor de terapie pulpară vitală. În cazul pierderii vitalităţii pulpare
trebuie să fie selecţionate metode de tratament care să menajeze ţesutul autonom din
porţiunea terminală a rădăcinii, favorizând edificarea apicală.

Distribuţia leziunilor carioase

Sexul feminin prezintă o frecvență mai ridicată, cel puţin în perioada de început, după
pubertate se şterg diferenţele. Primele leziuni carioase apar la mandibulă în categoria dinţilor
omologi şi apoi la maxilar; în cazul dinților vecini apare caria în oglindă. Evoluţia în smalţ se
desfăşoară pe o perioadă de timp mai îndelungată (3-4 ani). Cel mai afectat dinte este molarul
de 6 ani inferior şi în general molarii de 6 ani; predomină caria ocluzală în şanţuri şi fosete.
Caria suprafeţelor netede aproximale apare mezial datorită contactului cu molarii II temporari
şi distal odată cu erupţia M2 permanent. Incisivii superiori sunt afectaţi (supracingular şi
aproximal). În regiunea vestibulară apar zone de demineralizare caracteristice cariei
incipiente; acestea pot apărea precoce, înainte de atingerea planului de ocluzie ca urmare a
igienei deficitare (incisivii şi molarul de 6 ani)

Forme clinice de carie la dinții permanenți imaturi

1. afectarea pulpei: carii simple/ complicate
2. topografie: pe suprafeţele netede (vestibular, oral, proximal)/ pe suprafețele
accidentate (ocluzală)
3. structura dură interesată: în smalţ/ în smalț și dentină
4. cu/ fără lipsă de substanţă: carii simple necavitare / cavitare
5. în funcţie de viteza de evoluţie: carii active/ inactive
6. carii primare/ secundare/ recidivă de carie
7. tiparul carios: carii cu tipar obişnuit/ neobişnuit (caria rampantă)
 Caria cu tipar obişnuit
1. Caria ocluzală este favorizată de relieful anfractuos, retentiv care favorizează apariţia
cariei. Fosetele şi şanţurile în „V”, larg deschise şi puţin adânci nu favorizează caria. Dacă
şanţul este mai profund, grosimea smalţului până la joncțiunea smalț-dentină este mai mică
faţă de alte zone. De asemenea, suprafeţele ocluzale au o concentraţie de fluor mai redusă
decât celelalte suprafeţe; caria debutează specific prin câte un proces carios pe fiecare pantă
cuspidiană, astfel leziunea avansează de-a lungul prismelor de smalţ, însă fundul şanţului
rămâne mineralizat.
2. Caria de pe suprafeţele netede aproximale
Cariile aproximale debutează la nivelul punctului de contact, papila gingivală devine
turgescentă, tumefiată, observându-se de asemenea coloraţia crestei marginale (aspect de
smalţ subminat, semn al avansării leziunii carioase în dentină). Radiografia bite-wing
depistează carii proximale sub punctul de contact care au afectat aproximativ ½ din grosimea
smalţului.
3. Caria de colet - cariile vestibulare şi orale apar în 1/3 cervicală, în situațiile în care igiena
este deficitară.

Caria cu tipar neobişnuit

Caria rampantă (galopantă) - leziune carioasă cu evoluţie rapidă în suprafaţă şi
profunzime care afectează un număr mare de dinţi şi suprafeţe dentare; apare la orice vârstă,
putând să afecteze ambele dentiţii. La factorii etiologici obişnuiţi ai bolii carioase
(microorganismele, gazda, dieta cariogenă, timpul cât coexistă cei trei factori anteriori) se
adaugă modificările cantitative şi calitative ale salivei; igiena orală este de obicei absentă sau
incorectă.
S. mutans colonizează suprafețele dentare, se multiplică şi, în prezența plăcii
bacteriene, începe să producă acid. S. mutans în asociere cu o dietă cariogenă determină o
producţie mare de acid; lactobacilii şi actinomicetele prin producţia lor de acid continuă
procesul iniţiat de S. mutans. La pH-ul de sub 5,5 începe demineralizarea superficială a
smalţului, respectiv caria incipientă (pata albă cretoasă). Procesul este reversibil prin
implementarea metodelor de profilaxie primară. În lipsa tratamentului, procesele de
demineralizare depăşesc procesele de remineralizare cu apariția stadiul de carie simplă
cavitară, care în timp se poate complica prin afectarea pulpei (pulpite sau gangrene).
Clinic:
₋ debut pe suprafeţele netede la colet şi aproximal prin pata albă cretoasă (culoare albă,
smalţul este opac, suprafaţa smalţului este rugoasă)
₋ în scurt timp sunt afectaţi toţi dinţii şi toate suprafeţele inclusiv dinţii şi suprafeţele
rezistente la carii (incisivii inferiori şi suprafeţele netede)
₋ cavităţile carioase conţin o bogată cantitate de dentină de aspect umed care reflectă
evoluţia rapidă a cariei (carie cu evoluţie acută)
₋ simptomatologia este ştearsă la început devenind semnificativă pe măsură ce caria
profundă afectează pulpa (pulpite, gangrene)
₋ celulite, adenopatie, abcese, fistule (caria complicată cu gangrenă şi parodontită
apicală acută)
₋ tulburări funcţionale: afectarea masticaţiei, fonaţiei, fizionomiei, deglutiţiei
₋ tulburări generale: agitaţie, insomnie, inapetenţă, uneori febră, malnutriţie

Diagnosticul cariei simple la dinţii permanenţi imaturi

Principiul de bază este reprezentat de stabilirea diagnosticului şi instituirea unui
tratament cât mai precoce.
Diagnosticul se pune prin coroborarea datelor rezultate din:
1. examentul subiectiv (anamneză)
2. examenul obiectiv (inspecţie, palpare, percuţie, teste complementare)

Metode de examinare
a) Metode de examinare clasice: inspecţia, palparea cu sonda şi radiografie bite-wing
b) Metode de examinare moderne:
₋ inspecţia cu magnificaţie (lupă)
₋ măsurarea fluorescenţei laser cu KaVo Diagnodent
₋ măsurarea conductivităţii electrice
₋ transiluminarea digitală cu fibre optice
₋ transiluminarea digitală
₋ videodiagnosticul
₋ enameloplastia
₋ evaluarea riscului la carie

Caria incipientă
Caria în smalţ
a. caria incipientă a suprafeţelor netede (necavitară)
Aspect histologic descrie o zonă superficială care este puţin demineralizată (1-10%). Corpul
leziunii reprezintă zona cu demineralizarea cea mai mare a smalţului (25%), în timp ce zona
translucidă este zona cea mai avansată a leziunii cu o pierdere minerală redusă.
Examen subiectiv: pacientul nu prezintă dureri
Examen obiectiv:
a) inspecţia:
• leziunea este mult mai bine vizualizată pe dinte uscat având o culoare alb cretoasă,
smalţul fiind opac
• separarea lentă cu inele de elastomer (pentru 1-2 zile) este indicată pentru depistarea
cariilor incipiente proximale
• dacă apar condiţii favorabile pentru remineralizare (igiena corectată, pierderea
punctului de contact) se produce oprirea în evoluţie a cariei şi culoarea leziunii devine
galben-maronie
b) palparea: se realizează cu sonda ascuţită nu este permisă, ci doar cu o sondă mai rotunjită,
evidenţiind lipsa cavitaţiei.
Teste complementare:
• transiluminarea evidenţiază zonele demineralizate
• Rx bite-wing evidenţiază leziunile aproximale doar dacă 1/2 din smalţ este
demineralizat

Tratament
Obiective:
₋ corectarea şi controlarea igienei orale
₋ aplicarea metodelor de prevenire care favorizează sau iniţiază remineralizarea
smalţului prin precipitarea calciului şi fosforului
₋ zona remineralizată devine pigmentată şi este mai rezistentă la atacul acid faţă de
smalţul sănătos vecin

Principii:
Remineralizarea se realizează prin:
₋ corectarea şi controlarea periodică a realizării igienei orale
 ₋ corectarea dietei cu orientare către cea mai puţin cariogenă
₋ aport extern de agenţi remineralizanţi artificiali (Ca, P, F); fluorul este cel mai folosit
agent remineralizant, fiind înglobat şi în unele materiale (CIS, compomeri)
₋ creşterea fluxului salivar şi creşterea pH-ului (ex. igumă de mestecat cu xlitol - nu
produce aciditate, stimulează fluxul salivar, deci creşte pH-ul, fiind favorizată
remineralizarea)

b. caria incipientă a suprafeţelor ocluzale

În ceea ce privește aspectul clinic, aspectul diferă de cel al cariei de pe suprafeţele netede
datorită modului diferit de debut. Caria ocluzală debutează prin două leziuni separate, pe
pereţii laterali ai şanţului sau fosetei; cele două leziuni confluează producând modificări
vizibile ale fundului şanţului ceea ce reflectă un smalţ subminat.
Examen subiectiv: pacientul nu prezintă dureri.
Examen obiectiv:
a) inspecţia: examinare atentă pe dinte uscat, curat, bine iluminat; şanţul apare colorat în alb,
maro, brun, iar marginea şanţului va avea aspect cretos ca urmare a demineralizării
subiacente.
b) palparea: efectuată intempestiv poate distruge smalţul superficial şi inocula germeni în
leziune.
Imaginea radiologică poate da răspunsuri eronate uneori deoarece nu este utilă în caria
incipientă – relieful suprafeței ocluzale poate masca leziunea incipientă.
Conduită terapeutică:
₋ sigilarea simplă: doar la pacienții cu risc redus la carie + cel puţin 2 metode de
diagnostic (inspecţia, palparea sau Rx bitewing) a cariei să indice neafectarea dentinei
₋ explorarea prin enameloplastie a fisurilor marmorate suspecte de a fi ajuns în dentină;
dacă leziunea carioasă este incipientă: preparaţia se opreşte în smalţ şi se va realiza
sigilarea lărgită (obturația preventivă cu rășini = OPR 1) ca metodă restauratorie.

Diagnostic diferențial:
a) Defect de hipoplazie/ hipomineralizare de cauză locală
b) Fluoroza dentară

Leziunile carioase cu interesarea dentinei

Tehnici de tratament restaurator:
A. tehnica minim invazivă pentru cariile cu extindere laterală mică/ medie
B. tehnica clasică modificată pentru cariile cu extindere laterală mare
C. tehnica ART pentru controlul cariilor la adolescenţii cu nevoi speciale (dizabilităţi)

A. Tehnica minim invazivă

Principii:
₋ diagnostic şi tratament precoce
₋ preparaţii minim invazive (conservatoare)
₋ obturaţii ocluzale de întindere redusă, deobicei din compozit
₋ sigilarea preventivă înlocuieşte extensia preventivă

Timpi operatori
1. chirurgical: prepararea cavităţii (conservatoare)
2. medicamentos: tratamentul plăgii dentinare (unde este cazul)
3. restaurator: obturaţii plastice reduse
 Cavităţile ocluzale minim invazive
Se asociază cu „OPR” concept introdus în 1977 pentru tratamentul leziunilor ocluzale
suspecte de interesarea dentinei.
Indicații:
₋ marmoraţii/ demineralizări ocluzale
₋ şanţuri şi fosete chestionabile, suspecte de interesarea dentinei
₋ carii cavitare ocluzale minime

Timpi operatori:
- lărgirea (plastia) cu instrumentar rotativ a sistemului fisural cu îndepărtarea strictă a
smalţului colorat prin enameloplastie (fisurotomie). Enameloplastia este o metodă de
diagnostic („biopsie a smalţului”) şi tratament minim invaziv, de îndepărtarea strict a
smalţului afectat; se utilizează turbina și freze sferice mici sau freze fissure.
- obturaţie cu compozit flow a cavităţii ultraconservatoare
- sigilare cu compozit de sigilare a obturaţiei şi a sistemului fisural retentiv restant

Cavitatea de clasa a II-a minim invazivă

Indicaţii:
₋ carii proximale de întindere redusă la nivelul molarilor și premolarilor
₋ pacient fără risc carios

Cavitatea de clasa a II-a verticală redusă

Indicații: carii proximale mici cu creastă subminată sau întreruptă
Caracteristici:
₋ cavitate verticală retentivă: pereţii laterali convergenţi spre ocluzal, unghiuri dentinare
interne rotunjite
₋ istm redus de 1/3 din distanţa bicuspidiană vestibulo-orală
₋ fără retenţie ocluzală, cu o retenţie redusă ocluzală sau doar cu şanţuri de retenţie pe
pereţii proximali vestibular şi lingual (freza sferică mică ¼)
₋ pentru obturaţie se pot utiliza ca mtaeriale: rășini compozite/ compomeri

Cavitate tip tunel

Indicaţii: carie proximală cavitară mică cu creastă integră de cel puţin 2 mm grosime şi dinte
vecin prezent.
Avantaje:
₋ păstrarea şi consolidarea crestei marginale datorită adeziunii chimice bune a
cimentului la dentină
₋ protecţia anticarie a suprafeţei proximale a dintelui vecin prin eliberarea de ioni de F
din CIS
₋ rezistenţă bună la uzură datorită compozitului
Dezavantaje: este dificil de realizat întrucât caria proximală vizibilitatea este redusă
Obturaţia se poate realiza cu CIS, materiale compozite.

Cavitate tip casetă

Indicații: leziune carioasă de mici dimensiuni, cavitară, cu localizare proximală, cu creasta
integră când nu există dintele vecin
Obturarea cavității se poate realiza cu orice material adeziv (CIS sau compozit) sau amalgam.
Tehnica este facilă deoarece cavitatea este accesibilă, vizibilitatea fiind crescută.

Cavitate tip șanț/ fantă

Indicații: carii proximale dentinare cu creastă marginală integră (de cel puţin 2 mm) care se
extind în dentină.

B. Tehnica clasică modificată

Timpii operatori:
1. chirurgical (cavitatea)
2. medicamentos (tratamentul plăgii dentinare)
3. restaurator (obturaţia)
1. Prepararea cavităţii prezintă umrătoarele caracteristici:
- cavitate superficială, medie, profundă
- notate de la clasa I-V, la care s-a adaugat clasa a VI-a
- cavităţile se pregătesc după regulile lui Black modificate pentru a se adapta particularităţilor
dinților permanenți imaturi
- principiul de bază în prepararea cavităţii la dinții permanenți imaturi: economia de substanţă
dentară dură în scopul păstrării vitalităţii pulpare ca o garanţie a creşterii rădăcinii şi a
închiderii apexului (apexogeneza)

Reguli generale de preparare ale cavităţilor la DP imaturi în tehnica clasică

modificată:
1) Crearea accesului, a conturului extern şi a formei de convenienţă
- accesul şi conturul cavităţii cât mai limitat, dar cu îndepărtarea smalţului nesusţinut şi
colorat marginal
- forma de convenienţă se realizează cât mai limitat pentru a fi în acord cu principiul de bază,
dar în acelaşi timp suficient de mare pentru a putea aborda procesul carios cu instrumentarul
atât în timpul preparării cavităţii cât şi în timpul obturării (forma de convenienţă)
- se schiţează concomitent cu cele de mai sus atât forma de retenţie, cât şi forma de rezistenţă
2) Exereza dentinei alterate (EDA)
- se face în general până în ţesut sănătos
- în cariile profunde se realizează exereza dentinei alterate în şedinţe succesive separate în
timp (6-8 săptămâni)
- tehnica excavaţiilor succesive se asociază cu coafajul natural (metodă de tratament a plăgii
dentinare şi de protecţie pulpară care se utilizează în cazul cariilor profunde, în care peretele
dentinar restant este subţire şi întrerupt în dreptul unui corn pulpar)
- coafajul natural se realizează cu hidroxid de calciu pentru a favoriza neodentinogeneza
3) Extensia preventivă
- riscul carios, tipul relaţiilor ocluzale şi extinderea în suprafaţă a dentinei alterate sunt
criterii în funcţie de care se poate limita extensia preventivă creându-se cavităţi mici,
punctiforme
- există tendinţa de limitarea a extensiei preventive care este considerată un principiu
distructiv şi înlocuirea cu conceptul de sigilare preventivă pentru caria ocluzală
(obturaţia preventivă cu răşină)
- la cavitatea de clasa a II-a nu se recomandă limitarea extensiei preventive clasice în
cazul cavității verticale
4) Forma de retenţie
- profunzime – risc de a deschide camera pulpară voluminoasă
- cavităţi autoretentive
- în cazul cavităţilor care vor fi obturate cu materiale adezive, forma de retenție minim
conturată
- Știfturile/ puţuri parapulpare - nerecomandate la DP imaturi din cauza riscului de
deschidere a camerei pulpare; se amână procedura până se finalizează apexogeneza.
5) Forma de rezistenţa și finisarea cavității
- îndepărtarea cuspizilor subminați
- unghiul cavo-suprafaţă de 90o
- îngroşarea marginilor de smalţ foarte subţiri pentru a rezista la demineralizarea acidă
(obturaţie cu compozit) şi la forţele masticatorii
- netezirea marginilor anfractuoase de smalţ în funcţie de materialul şi tehnica de
restaurare folosită
Cavităţi clasice modificate
Cavitatea de clasa I:
₋ carii cu extindere laterală mică: cavităţi mici punctiforme de diferite profunzimi cu
păstrarea crestelor oblice de smalţ la molarii superiori
₋ carii cu extindere laterală mare: cavităţi extinse în suprafaţă
₋ carii multiple: cavităţile se unesc dacă punţile de smalţ sunt nerezistente

Cavitatea de clasa a II-a:

₋ cavitatea verticală: pereţi laterali divergenţi spre dintele vecin şi convergenţi spre ocluzal,
unghiuri rotunjite, pragul se scoate din punctul de contact cu dintele vecin
₋ cavitatea orizontală: se poate reduce în suprafaţă, pereţii laterali convergenţi spre ocluzal,
unghiuri rotunjite, profunzime sub joncţiunea Smalț-Dentină(JSD) cu 0,5 mm
₋ istmul: lat de 1/3-1/4, profund, sub JSD, teşit, pentru a asigura rezistenţa

Cavitatea de clasa a III-a:

₋ formă prismatică, triunghiulară
₋ pereţi laterali convergenţi spre suprafeţele libere
₋ îndepărtarea smalţului pigmentat de la margine
₋ unghiuri dentinare rotunjite şi îngroşate pentru a rezista la demineralizarea acidă

Cavitatea de clasa a IV-a:

₋ se recomandă creșterea suprafeței de bizotare și mai rar puţuri, ştifturi parapulpare în axul
lung al dintelui în dentina de sub JSD în cazul unor distrucţii mari coronare (radiografie
în prealabil pentru a observa volumul camerei pulpare)
₋ compozite hibride pentru obturaţia definitivă (nu compozit ”flow” sau CIS care nu sunt
rezistente)

Cavitatea de clasa a V-a:

₋ perete parapulpar convex, paralel cu convexitatea dintelui
₋ forma externă este aceea care rezultă în urma îndepărtarii dentinei alterate
₋ pereţii laterali convergenţi spre suprafaţa liberă
₋ unghiuri dentinare rotunjite

Cavitatea de clasa a VI-a:

₋ formă de casetă, rotundă, ovalară
₋ interesează vârful cuspizilor sau marginea incizală
₋ materiale cu rezistență mecanică crescută (compozit de zonă posterioară)

2. Tratamentul plăgii dentinare se face în funcţie de profunzimea şi topografia dintelui

(frontal sau lateral). Se recomandă utilizarea unor materiale pentru obturația de bază
compatibile cu materialele de obturaţie de durată.
Cavitățile superficiale:
• toaletă: apă oxigenată, ser fiziologic
 • lacuri protectoare (Copalite)/ liner-uri/ bonding pentru protecţia dentinei expuse
Cavitățile medii:
• toaletă: apă oxigenată, ser fiziologic
• liner: hidroxid de calciu fotopolimerizabil (opţional)
• bază: ZOE/ CIS/ adezivi dentinari/ FOZ pentru amalgam, doar CIS/ FOZ pentru
materiale adezive
Cavitățile profunde:
• toaletă: ser fiziologic
• coafaje cu hidroxid de calciu: coafaj natural şi tehnica excavaţiilor succesive
• obturație de bază și obturație de durată - biocompatibilitate

3. Obturația
Materiale utilizate pentru restaurarea directă:
a) Amalgam – rezistent, cavităţi retentive (retenţie macromecanică), nu eliberează fluor,
aspect nefizionomic.
b) Compozite – mai puţin rezistente decât amalgamul, dar mai rezistente decât CIS; tehnici
minim invazive: cavităţi limitate (retenţie micromecanică prin demineralizare), estetice, unele
eliberează fluor.
c) CIS autopolimerizabil convenţional este mai puţin rezistent la fractură şi uzură:
– indicat în cavităţi mici care să nu susţină un efort masticator mare (retenţie
chimică).
– este un material relativ estetic, eliberează fluor (CIS convenţionali
autopolimerizabili: Kavitan, Chemflex, urmaţi de cei modificaţi cu metale:
Miracle Mix sau cei modificaţi cu răşini – Vitremer, fotopolimerizabili).
d) Compomerii – răşini cu modificări ale poliacidului Dyract sunt consideraţi mai mult
compozite decât CIS; combină calităţile compozitelor cu cele ale CIS (eliberare de F cea mai
redusă dintre CIS-uri), dar sunt mai rezistenţi şi mai estetici decât CIS convenţional.

CURS 10
Inflamația pulpară la dinții permanenți cu rădăcina incomplet formată –
Particularități morfologice ale zonei apicale, particularitățile inflamației
pulpare, forme clinice, simptomatologie, diagnostic pozitiv și diferențial

Dintele permanent imatur (DPI) se caracterizează printr-o rădăcină incomplet formată

și un apex deschis. Absența parodonțiului apical din zona terminală a rădăcinii (structuri care
sunt substituite de un „organ” formativ) impune, în situația afectării pulpare sau pulpo-
parodontale a acestor dinți, aplicarea unor tehnici endodontice diferite de cele aplicate la
dinții permanenți imaturi. Conduita terapeutică va urmări menținerea vitalității pulpare cel
puțin parțial (pulpa radiculară sau pulpa din zona apicală) pentru a permite continuarea
formării rădăcinii și maturizarea apexului.
După încheierea erupției, dintelui permanent îi sunt necesari aproximativ 3 ani pentru
formarea și dezvoltarea completă a rădăcinii și edificarea apexului. Dezvoltarea zonei apicale
imature presupune trecerea prin 3 etape succesive în care pereții limitanți sunt inițial
divergenți, apoi paraleli și în final convergenți, etapă în care se realizează și îngustarea
caracteristică a dintelui permanent matur.
 Pereții mezio-distali ai porțiunii apicale se dezvoltă mai rapid față de pereții vestibulo-
orali. Astfel, odată cu modificarea formei canalului radicular, apar diferențe în orientarea
pereților radiculari: când pereții mezio-distali devin paraleli, cei vestibulo-orali sunt încă
divergenți, iar când pereții mezio-distali devin convergenți, pereții vestibulo-orali își mențin
pentru o perioadă stadiul de paralelism. Dacă pe imaginea radiologică se observă un dinte
permanent tânăr cu apex închis trebuie ținut cont ca aceasta s-ar putea datora doar pereților
mezio-distali, apexul fiind de fapt deschis.
În mod normal, maturarea DP se realizează printr-o constricție apicală a canalului ce
duce la formarea foramenului apical. Apexul deschis „tipic” survine când o necroză pulpară
afectează un DP imatur înaintea creșterii și dezvoltării complete a rădăcinii (odontoblastele
degenerează, se întrerupe depunerea de dentină și se distruge diafragma epitelială –
formatoare de rădăcină). Apexul deschis „ocazional” este rezultatul unei resorbții extensive a
unui apex matur, ca rezultat al unui tratament ortodontic, patologie periapicală sau
traumatism dento-parodontal. De asemenea, se observă modificări și în structurile care
înconjoară dintele, astfel încât lamina dura schițează formarea unei veritabile corticale în
formă de alveolă, iar fibrele ligamentare continuă să se organizeze până la formarea
ligamentelor alveolo-dentare ale dintelui matur.

Particularitățile morfo-funcționale ale DPI

Țesutul pulpar tânăr este caracterizat de numeroase elemente celulare embrionare cu
valoare biologică semnificativă: odontoblaste, fibroblaste, macrofage, plasmocite,
odontoclaste, celule mezenchimale nediferențiate, precum și fibre de colagen în cantitate
limitată și cu talie redusă. De asemenea, pulpa dinților permanenți tineri conține o substanță
fundamentală bogată, cu grad mare de hidratare și o rețea vasculară capilară bogată cu
potențial crescut de remaniere și regenerare, asigurând pasajul rapid al substanțelor nutritive,
precum și atenuarea fenomenelor inflamatorii prin epurarea rapidă din câmpul pulpar al
lichidelor de inflamație. Astfel, presiunea intrapulpară se menține timp îndelungat constant și
scade intensitatea durerii.
Zonele organului pulpo-dentinar tânăr prezintă o serie de particularități:
a) zona celulară, centrală, bine dezvoltată și bogată în celule mezenchimale nediferențiate
b) zona subodontoblastică (zona lui Weil) conține o rețea bogată de capilare ce îi conferă o
capacitate funcțională crescută
c) zona odontoblastică cu un strat neîntrerupt de celule formatoare de dentină (odontoblaste)
și capsula senzitivă periferică
Zona terminală a rădăcinii este largă și conține o porțiune cu un pregnant caracter
embrionar în care abundența de celule nediferențiate și specializate, suplimentată de o rețea
capilară bine dezvoltată, asigură desfășurarea unor procese rapide de multiplicare și
transformare celulară.
Astfel, funcția dentinogenetică este intensă, fiind asigurată continuarea dezvoltării
rădăcinii. Deschiderea foarte largă spre teritoriul periradicular determină un contact extins
între țesuturile pulpare și cele periapicale a căror componente se pot înlocui și compensa
funcțional. Lărgimea zonei apicale favorizează și o contaminare permanentă a zonei
periapicale cu germenii și toxinele din canalul radicular, dar în cursul desfășurării proceselor
inflamatorii comunicarea largă pulpo-periapicală este favorabilă unei circulații nestânjenite
evitându-se astfel creșterea presiunilor intrapulpare.
Astfel, zona terminală a rădăcinii în formare prezintă un grad crescut de autonomie
care îi poate asigura menținerea vitalității și a funcțiilor esențiale, chiar în condițiile în care
restul structurilor pulpare sunt compromise de procese inflamatorii.

Etiopatogenia pulpopatiilor dinților permanenți tineri

Factorii etiologici incriminați în etiopatogenia pulpopatiilor dinților permanenți tineri
sunt similari cu cei care intervin în cazul dinților permanenți maturi, dar particularitățile
anatomice ale dinților permanenți tineri (camera pulpară voluminoasă, dentina de grosime
relativ redusă, permeabilitate crescută) îi fac pe aceștia mai vulnerabili la acțiunea factorilor
agresivi.
Dintele permanent imatur este caracterizat printr-o capacitate biologică crescută
datorită numeroaselor elemente celulare și a vascularizației bogate, constituind factori
favorabili reversibilității fenomenelor inflamatorii și vindecării. Modificările ce se pot
produce în structurile pulpare sunt de tip inflamator și degenerativ, având drept cauze caria
dentară netratată, manoperele terapeutice, traumatismele dento-parodontale.

Modificări inflamatorii apărute în cursul evoluției cariei dentare

Caria dentară netratată constituie factorul principal al pulpopatiei datorită posibilității
de acțiune și evoluție mult mai rapidă. În prima fază, la nivelul dentinei și camerei pulpare se
produc fenomene de apărare: formarea de dentină sclerotică și depunerea de dentină terțiară.
Prin avansarea procesului carios, în zona odontoblastică și subodontoblastică apar
semne de inflamație cronică – etapă asimptomatică și reversibilă. Evoluția fenomenelor se
orientează către 2 direcții:
a) uneori, hiperproducția de țesut granulomatos devine dominantă, cu apariția polipului care
herniază prin deschiderea de la nivelul camerei pulpare, acesta fiind acoperit de o capsulă
fibroasă.
b) când procesele inflamatorii cronice sunt suplimentate de episoade acute, are loc progresia
spre teritoriul radicular cu apariția în final a necrozei totale. Această fază poate fi frecvent
reversibilă la dinții permanenți tineri datorită zonei terminale și caracterizează procesele
inflamatorii cronice care se pot acutiza.

Modificări inflamatorii datorate manevrelor terapeutice

Pot apărea în urma iritațiilor produse indirect de timpii operatori caracteristici terapiei
cariei, începând cu pregătirea cavității, tratamentul plăgii dentinare, toxicitatea materialelor
de obturație, manevrele de inserare ale acestora în cavitate. Agresiunea asupra pulpei se poate
exercita și direct, prin expunerea mecanică a pulpei în timpul preparării cavității (carie
profundă), fie prin fractură coronară, determinând ulterior inflamația țesutului pulpar.

Modificări inflamatorii datorate manevrelor terapeutice

În primele faze au loc modificări limitate la nivelul odontoblaștilor însoțite de
producerea unei cantități crescute de dentină terțiară, fenomen cunoscut ca reacție
calciotraumatică – este o fază asimptomatică, pasageră și reversibilă.
 În fazele ulterioare, lezarea structurii odontoblaștilor devine mai importantă și este
însoțită de aspirarea lor în canaliculele dentinare – apare un fenomen inflamator acut cu
vasodilatație și exudat. Frecvent are loc și resorbția completă a exudatului – această fază este
reversibilă, dar simptomatică.
În etapele mai avansate, vasodilatația prelungită antrenează trecerea proteinelor
plasmatice cu talie mare și apariția edemului tisular. În urma manevrelor terapeutice, pot
apare reacții inflamatorii acute și reversibile, dar care prin reintervenții se pot croniciza. Sunt
necesare măsuri suplimentare de protecție prin evitarea/ restrângerea folosirii turbinei,
evitarea dezinfectanților iritanți, protejarea pereților parapulpari cu materiale biocompatibile.
Modificări degenerative datorate traumatismelor dentare
Traumatismele mici și repetate cauzate de tratamente dentare incorecte și activarea
incorectă a aparatelor ortodontice determină la nivelul organului pulpar fenomene
degenerative caracterizate prin:
a) reducerea numărului și dimensiunii tuturor elementelor celulelor
b) creșterea cantitativă a colagenului, însoțită de calcifierea parțială a fibrelor
c) obliterarea rețelei capilare și prin aceasta reducerea alimentării cu sânge a organului
pulpar și reducerea numerică a ramificațiilor nervoase
d) depunerea în cantitate crescută de dentină secundară

Inflamația pulpei dinților permanenți tineri - caracteristici

Procesele de carie declanșează modificări inflamatorii cronice la care se pot adăuga
focare de inflamație acută limitate cu evoluție favorabilă spre vindecare. Actele terapeutice
declanșează inflamații acute frecvent tranzitorii și uneori cu evoluție spre cronicizare.
Modificările nu sunt niciodată omogene, ci diferite și simultane la nivelul aceluiași organ
pulpar.
Evoluția favorabilă este pusă pe seama particularităților zonei apicale, dar și datorită
capacității defensive caracteristice structurilor pulpare tinere. Reacțiile imunitare capătă o
pondere deosebită cu răspunsuri bine organizate (blocarea evoluției focarelor acute/ procese
distructive extinse). Traumatismele declanșează modificări degenerative cu evoluție foarte
lentă și cu menținerea îndelungată a integrității zonei apicale.

Forme clinice
Mai frecvente sunt formele acute care reflectă o bună apărare a organului pulpar.
Formele cronice au o frecvență mai mare la copii decât la adulți; pulpita cronică închisă se
întâlnește în special sub obturații voluminoase, iar pulpita cronică deschisă este consecința
leziunii carioase evolutive cu deschiderea camerei pulpare.

Clasificarea pulpopatiilor
Tabel 1. Clasificarea tradițională a lui Euler și Meyer
Kunzel clasifică afecțiunile pulpare în:
1. Hiperemie pulpară (leziunile carioase profunde)
2. Pulpite asimptomatice/ reversibile
3. Pulpite simptomatice/ ireversibile
4. Pulpite simultan simptomatice și asimptomatice (parțial recuperabile)

Retzlaff simplifică clasificarea afecțiunilor pulpare în 2 forme distincte:

1. Pulpita simptomatică
2. Pulpita asimptomatică

Clasificarea modernă recomandată de Seltzer și Bender încadrează afecțiunile pulpare astfel:

1. Reversibile (tratabile):
- Pulpa intactă, neinflamată
- Pulpita parțială (acută/ cronică, fără necroză)
2. Ireversibile:
- Pulpita parțială cronică cu necroză parțială
- Pulpita cronică totală
- Necroza pulpară totală

Forme clinice de mortificare pulpară:

- Necroza pulpară reprezintă mortificarea aseptică a organului pulpar.
- Gangrena parțială: necroza și infecția țesutului pulpar este localizată în
teritoriul coronar și limitat în teritoriul radicular, cu menținerea condițiilor de
dezvoltare a apexului prin apexogeneză.
- Gangrena totală: necroza și infecția cuprinde întreaga pulpă, existând
posibilitatea menținerii unor resturi pulpare vitale în zona apicală –
apexogeneză.
- Gangrena complicată cuprinde și teritoriul periapical (parodontita apicală
acută și cronică); activitatea tecii Hertwig este oprită, fenomenele reparatorii
se deplasează periapical, creșterea apexului fiind înlocuită de o barieră
calcificată ce asigură sigilarea apexului.

Diagnosticul afecțiunilor pulpare

Durerea este semnul patognomonic în orice inflamație pulpară. Analiza durerii la
copii se rezumă la:
 prezența/ absența durerii cu localizarea acesteia
  caracterul durerii:
a) durerea provocată nu persistă după îndepărtarea stimulului (indică sensibilitatea
dentinară, deci menținerea vitalității pulpare)
b) durerea spontană indică o alterare importantă, evolutivă și ireversibilă a organului
pulpar:
– vechimea durerii indică gradul extinderii modificărilor
– durerea continuă iradiantă și exacerbată de variații termince traduce o pulpită
seroasă
– caracterul pulsatil sau iradiant al durerii traduce o pulpită purulentă
– dacă dintele dureros pare mai înalt, iar la percuție durerea se exacerbează "
inflamația s-a extins apical (parodontită apicală acută/ parodontită apicală
cronică acutizată)

Examenul clinic obiectiv

Camera pulpară deschisă va fi întotdeauna însoțită de grade variabile de inflamație
pulpară:
₋ deschiderea punctiformă poate fi semnul unei inflamații a cărei severitate poate varia
(redusă/ extinsă)
₋ expunerea largă se asociază cu o inflamație extinsă sau cu mortificare pulpară
Sângerarea abundentă la locul expunerii indică o inflamație acută, în timp ce
sângerarea limitată de culoare închisă reflectă modificări cronice. Absența sensibilității și a
sângerării la deschiderea camerei pulpare indică o mortificare pulpară.
Testele de vitalitate la dinții permanenți imaturi permit aprecierea vitalității pulpare,
fără a preciza întinderea procesului inflamator. Testele de sensibilitate la percuția în ax
(rezultate imprecise) indică trecerea inflamației pulpare de la faza coronară la cea radiculară.
Posibilitatea implicării zonei periapicale este semnalată de sensibilitatea la percuție
transversală și mobilitatea dentară.
Examenul radiologic poate confirma sau infirma diagnosticul clinic. Se va aprecia
profunzimea cariei, grosimea stratului de dentină circumpulpară, proximitatea leziunii de
camera pulpară: adesea o barieră intactă de dentină secundară evidentă pe imaginea
radiologică poate fi de fapt perforată ca urmare a calcificării neregulate, iar pulpa subiacentă
inflamată. Resorbțiile interne nu atât de frecvente ca în dentiția temporară. Calcificările
induse terapeutic (tehnica de apexificare) nu sunt evidente întotdeauna radiologic; testarea
clinică este necesară pentru confirmarea succesului terapeutic (formarea barierei apicale).
Interpretarea evoluției complicațiilor periapicale poate fi dificilă datorită apexului
deschis, precum și confuziei cu elementele anatomice și procesele patologice care pot avea un
caracter difuz la dinții permanenți imaturi.

CURS 10
Inflamația pulpară la dinții permanenți cu rădăcina incomplet formată –
Particularități morfologice ale zonei apicale, particularitățile inflamației
pulpare, forme clinice, simptomatologie, diagnostic pozitiv și diferențial
 Dintele permanent imatur (DPI) se caracterizează printr-o rădăcină incomplet formată
și un apex deschis. Absența parodonțiului apical din zona terminală a rădăcinii (structuri care
sunt substituite de un „organ” formativ) impune, în situația afectării pulpare sau pulpo-
parodontale a acestor dinți, aplicarea unor tehnici endodontice diferite de cele aplicate la
dinții permanenți imaturi. Conduita terapeutică va urmări menținerea vitalității pulpare cel
puțin parțial (pulpa radiculară sau pulpa din zona apicală) pentru a permite continuarea
formării rădăcinii și maturizarea apexului.
După încheierea erupției, dintelui permanent îi sunt necesari aproximativ 3 ani pentru
formarea și dezvoltarea completă a rădăcinii și edificarea apexului. Dezvoltarea zonei apicale
imature presupune trecerea prin 3 etape succesive în care pereții limitanți sunt inițial
divergenți, apoi paraleli și în final convergenți, etapă în care se realizează și îngustarea
caracteristică a dintelui permanent matur.
Pereții mezio-distali ai porțiunii apicale se dezvoltă mai rapid față de pereții vestibulo-
orali. Astfel, odată cu modificarea formei canalului radicular, apar diferențe în orientarea
pereților radiculari: când pereții mezio-distali devin paraleli, cei vestibulo-orali sunt încă
divergenți, iar când pereții mezio-distali devin convergenți, pereții vestibulo-orali își mențin
pentru o perioadă stadiul de paralelism. Dacă pe imaginea radiologică se observă un dinte
permanent tânăr cu apex închis trebuie ținut cont ca aceasta s-ar putea datora doar pereților
mezio-distali, apexul fiind de fapt deschis.
În mod normal, maturarea DP se realizează printr-o constricție apicală a canalului ce
duce la formarea foramenului apical. Apexul deschis „tipic” survine când o necroză pulpară
afectează un DP imatur înaintea creșterii și dezvoltării complete a rădăcinii (odontoblastele
degenerează, se întrerupe depunerea de dentină și se distruge diafragma epitelială –
formatoare de rădăcină). Apexul deschis „ocazional” este rezultatul unei resorbții extensive a
unui apex matur, ca rezultat al unui tratament ortodontic, patologie periapicală sau
traumatism dento-parodontal. De asemenea, se observă modificări și în structurile care
înconjoară dintele, astfel încât lamina dura schițează formarea unei veritabile corticale în
formă de alveolă, iar fibrele ligamentare continuă să se organizeze până la formarea
ligamentelor alveolo-dentare ale dintelui matur.

Particularitățile morfo-funcționale ale DPI

Țesutul pulpar tânăr este caracterizat de numeroase elemente celulare embrionare cu
valoare biologică semnificativă: odontoblaste, fibroblaste, macrofage, plasmocite,
odontoclaste, celule mezenchimale nediferențiate, precum și fibre de colagen în cantitate
limitată și cu talie redusă. De asemenea, pulpa dinților permanenți tineri conține o substanță
fundamentală bogată, cu grad mare de hidratare și o rețea vasculară capilară bogată cu
potențial crescut de remaniere și regenerare, asigurând pasajul rapid al substanțelor nutritive,
precum și atenuarea fenomenelor inflamatorii prin epurarea rapidă din câmpul pulpar al
lichidelor de inflamație. Astfel, presiunea intrapulpară se menține timp îndelungat constant și
scade intensitatea durerii.
Zonele organului pulpo-dentinar tânăr prezintă o serie de particularități:
a) zona celulară, centrală, bine dezvoltată și bogată în celule mezenchimale nediferențiate
b) zona subodontoblastică (zona lui Weil) conține o rețea bogată de capilare ce îi conferă o
capacitate funcțională crescută
c) zona odontoblastică cu un strat neîntrerupt de celule formatoare de dentină (odontoblaste)
și capsula senzitivă periferică
Zona terminală a rădăcinii este largă și conține o porțiune cu un pregnant caracter
embrionar în care abundența de celule nediferențiate și specializate, suplimentată de o rețea
capilară bine dezvoltată, asigură desfășurarea unor procese rapide de multiplicare și
transformare celulară.
Astfel, funcția dentinogenetică este intensă, fiind asigurată continuarea dezvoltării
rădăcinii. Deschiderea foarte largă spre teritoriul periradicular determină un contact extins
între țesuturile pulpare și cele periapicale a căror componente se pot înlocui și compensa
funcțional. Lărgimea zonei apicale favorizează și o contaminare permanentă a zonei
periapicale cu germenii și toxinele din canalul radicular, dar în cursul desfășurării proceselor
inflamatorii comunicarea largă pulpo-periapicală este favorabilă unei circulații nestânjenite
evitându-se astfel creșterea presiunilor intrapulpare.
Astfel, zona terminală a rădăcinii în formare prezintă un grad crescut de autonomie
care îi poate asigura menținerea vitalității și a funcțiilor esențiale, chiar în condițiile în care
restul structurilor pulpare sunt compromise de procese inflamatorii.

Etiopatogenia pulpopatiilor dinților permanenți tineri

Factorii etiologici incriminați în etiopatogenia pulpopatiilor dinților permanenți tineri
sunt similari cu cei care intervin în cazul dinților permanenți maturi, dar particularitățile
anatomice ale dinților permanenți tineri (camera pulpară voluminoasă, dentina de grosime
relativ redusă, permeabilitate crescută) îi fac pe aceștia mai vulnerabili la acțiunea factorilor
agresivi.
Dintele permanent imatur este caracterizat printr-o capacitate biologică crescută
datorită numeroaselor elemente celulare și a vascularizației bogate, constituind factori
favorabili reversibilității fenomenelor inflamatorii și vindecării. Modificările ce se pot
produce în structurile pulpare sunt de tip inflamator și degenerativ, având drept cauze caria
dentară netratată, manoperele terapeutice, traumatismele dento-parodontale.

Modificări inflamatorii apărute în cursul evoluției cariei dentare

Caria dentară netratată constituie factorul principal al pulpopatiei datorită posibilității
de acțiune și evoluție mult mai rapidă. În prima fază, la nivelul dentinei și camerei pulpare se
produc fenomene de apărare: formarea de dentină sclerotică și depunerea de dentină terțiară.
Prin avansarea procesului carios, în zona odontoblastică și subodontoblastică apar
semne de inflamație cronică – etapă asimptomatică și reversibilă. Evoluția fenomenelor se
orientează către 2 direcții:
a) uneori, hiperproducția de țesut granulomatos devine dominantă, cu apariția polipului care
herniază prin deschiderea de la nivelul camerei pulpare, acesta fiind acoperit de o capsulă
fibroasă.
b) când procesele inflamatorii cronice sunt suplimentate de episoade acute, are loc progresia
spre teritoriul radicular cu apariția în final a necrozei totale. Această fază poate fi frecvent
reversibilă la dinții permanenți tineri datorită zonei terminale și caracterizează procesele
inflamatorii cronice care se pot acutiza.

Modificări inflamatorii datorate manevrelor terapeutice

Pot apărea în urma iritațiilor produse indirect de timpii operatori caracteristici terapiei
cariei, începând cu pregătirea cavității, tratamentul plăgii dentinare, toxicitatea materialelor
de obturație, manevrele de inserare ale acestora în cavitate. Agresiunea asupra pulpei se poate
exercita și direct, prin expunerea mecanică a pulpei în timpul preparării cavității (carie
profundă), fie prin fractură coronară, determinând ulterior inflamația țesutului pulpar.

Modificări inflamatorii datorate manevrelor terapeutice

În primele faze au loc modificări limitate la nivelul odontoblaștilor însoțite de
producerea unei cantități crescute de dentină terțiară, fenomen cunoscut ca reacție
calciotraumatică – este o fază asimptomatică, pasageră și reversibilă.
În fazele ulterioare, lezarea structurii odontoblaștilor devine mai importantă și este
însoțită de aspirarea lor în canaliculele dentinare – apare un fenomen inflamator acut cu
vasodilatație și exudat. Frecvent are loc și resorbția completă a exudatului – această fază este
reversibilă, dar simptomatică.
În etapele mai avansate, vasodilatația prelungită antrenează trecerea proteinelor
plasmatice cu talie mare și apariția edemului tisular. În urma manevrelor terapeutice, pot
apare reacții inflamatorii acute și reversibile, dar care prin reintervenții se pot croniciza. Sunt
necesare măsuri suplimentare de protecție prin evitarea/ restrângerea folosirii turbinei,
evitarea dezinfectanților iritanți, protejarea pereților parapulpari cu materiale biocompatibile.
Modificări degenerative datorate traumatismelor dentare
Traumatismele mici și repetate cauzate de tratamente dentare incorecte și activarea
incorectă a aparatelor ortodontice determină la nivelul organului pulpar fenomene
degenerative caracterizate prin:
a) reducerea numărului și dimensiunii tuturor elementelor celulelor
b) creșterea cantitativă a colagenului, însoțită de calcifierea parțială a fibrelor
c) obliterarea rețelei capilare și prin aceasta reducerea alimentării cu sânge a organului
pulpar și reducerea numerică a ramificațiilor nervoase
d) depunerea în cantitate crescută de dentină secundară

Inflamația pulpei dinților permanenți tineri - caracteristici

Procesele de carie declanșează modificări inflamatorii cronice la care se pot adăuga
focare de inflamație acută limitate cu evoluție favorabilă spre vindecare. Actele terapeutice
declanșează inflamații acute frecvent tranzitorii și uneori cu evoluție spre cronicizare.
Modificările nu sunt niciodată omogene, ci diferite și simultane la nivelul aceluiași organ
pulpar.
Evoluția favorabilă este pusă pe seama particularităților zonei apicale, dar și datorită
capacității defensive caracteristice structurilor pulpare tinere. Reacțiile imunitare capătă o
pondere deosebită cu răspunsuri bine organizate (blocarea evoluției focarelor acute/ procese
distructive extinse). Traumatismele declanșează modificări degenerative cu evoluție foarte
lentă și cu menținerea îndelungată a integrității zonei apicale.
 Forme clinice
Mai frecvente sunt formele acute care reflectă o bună apărare a organului pulpar.
Formele cronice au o frecvență mai mare la copii decât la adulți; pulpita cronică închisă se
întâlnește în special sub obturații voluminoase, iar pulpita cronică deschisă este consecința
leziunii carioase evolutive cu deschiderea camerei pulpare.

Clasificarea pulpopatiilor
Tabel 1. Clasificarea tradițională a lui Euler și Meyer

Kunzel clasifică afecțiunile pulpare în:

5. Hiperemie pulpară (leziunile carioase profunde)
6. Pulpite asimptomatice/ reversibile
7. Pulpite simptomatice/ ireversibile
8. Pulpite simultan simptomatice și asimptomatice (parțial recuperabile)

Retzlaff simplifică clasificarea afecțiunilor pulpare în 2 forme distincte:

3. Pulpita simptomatică
4. Pulpita asimptomatică

Clasificarea modernă recomandată de Seltzer și Bender încadrează afecțiunile pulpare astfel:

3. Reversibile (tratabile):
- Pulpa intactă, neinflamată
- Pulpita parțială (acută/ cronică, fără necroză)
4. Ireversibile:
- Pulpita parțială cronică cu necroză parțială
- Pulpita cronică totală
- Necroza pulpară totală

Forme clinice de mortificare pulpară:

- Necroza pulpară reprezintă mortificarea aseptică a organului pulpar.
- Gangrena parțială: necroza și infecția țesutului pulpar este localizată în
teritoriul coronar și limitat în teritoriul radicular, cu menținerea condițiilor de
dezvoltare a apexului prin apexogeneză.
- Gangrena totală: necroza și infecția cuprinde întreaga pulpă, existând
posibilitatea menținerii unor resturi pulpare vitale în zona apicală –
apexogeneză.
 - Gangrena complicată cuprinde și teritoriul periapical (parodontita apicală
acută și cronică); activitatea tecii Hertwig este oprită, fenomenele reparatorii
se deplasează periapical, creșterea apexului fiind înlocuită de o barieră
calcificată ce asigură sigilarea apexului.

Diagnosticul afecțiunilor pulpare

Durerea este semnul patognomonic în orice inflamație pulpară. Analiza durerii la
copii se rezumă la:
 prezența/ absența durerii cu localizarea acesteia
 caracterul durerii:
c) durerea provocată nu persistă după îndepărtarea stimulului (indică sensibilitatea
dentinară, deci menținerea vitalității pulpare)
d) durerea spontană indică o alterare importantă, evolutivă și ireversibilă a organului
pulpar:
– vechimea durerii indică gradul extinderii modificărilor
– durerea continuă iradiantă și exacerbată de variații termince traduce o pulpită
seroasă
– caracterul pulsatil sau iradiant al durerii traduce o pulpită purulentă
– dacă dintele dureros pare mai înalt, iar la percuție durerea se exacerbează "
inflamația s-a extins apical (parodontită apicală acută/ parodontită apicală
cronică acutizată)

Examenul clinic obiectiv

Camera pulpară deschisă va fi întotdeauna însoțită de grade variabile de inflamație
pulpară:
₋ deschiderea punctiformă poate fi semnul unei inflamații a cărei severitate poate varia
(redusă/ extinsă)
₋ expunerea largă se asociază cu o inflamație extinsă sau cu mortificare pulpară
Sângerarea abundentă la locul expunerii indică o inflamație acută, în timp ce
sângerarea limitată de culoare închisă reflectă modificări cronice. Absența sensibilității și a
sângerării la deschiderea camerei pulpare indică o mortificare pulpară.
Testele de vitalitate la dinții permanenți imaturi permit aprecierea vitalității pulpare,
fără a preciza întinderea procesului inflamator. Testele de sensibilitate la percuția în ax
(rezultate imprecise) indică trecerea inflamației pulpare de la faza coronară la cea radiculară.
Posibilitatea implicării zonei periapicale este semnalată de sensibilitatea la percuție
transversală și mobilitatea dentară.
Examenul radiologic poate confirma sau infirma diagnosticul clinic. Se va aprecia
profunzimea cariei, grosimea stratului de dentină circumpulpară, proximitatea leziunii de
camera pulpară: adesea o barieră intactă de dentină secundară evidentă pe imaginea
radiologică poate fi de fapt perforată ca urmare a calcificării neregulate, iar pulpa subiacentă
inflamată. Resorbțiile interne nu atât de frecvente ca în dentiția temporară. Calcificările
induse terapeutic (tehnica de apexificare) nu sunt evidente întotdeauna radiologic; testarea
clinică este necesară pentru confirmarea succesului terapeutic (formarea barierei apicale).
 Interpretarea evoluției complicațiilor periapicale poate fi dificilă datorită apexului
deschis, precum și confuziei cu elementele anatomice și procesele patologice care pot avea un
caracter difuz la dinții permanenți imaturi.

CURS 11
Metode de tratament în inflamațiile pulpare ale dinților permanenți tineri

Obiectivul final în tratamentul pulpopatiilor dinților permanenți imaturi este

reprezentat de menținerea integrală sau parțială a vitalității organului pulpar necesară pentru
dezvoltarea completă a rădăcinii. Conservarea vitalității dinților permanenți tineri este
posibilă datorită numeroaselor elemente celulare embrionare cu valoare biologică crescută și
vascularizației abundente care oferă un grad mare de reversibilitate și chiar vindecarea.
Metode terapeutice recomandate în terapia endodontică a dinților permanenți tineri:
– coafajul direct și indirect
– pulpotomia
– pulpectomia parțială
Toate aceste metode de tratament favorizează apexogeneza dinţilor permanenți
imaturi. Termenul de apexogeneză sugerează în principal dezvoltarea fiziologică a rădăcinii
şi conformarea zonei ei terminale (închiderea apexului). Termenul de maturogeneză poate
descrie mai bine acest proces: nu numai închiderea apexului, ci şi alungirea şi îngroşarea
pereţilor laterali cu producerea unei rădăcini mai rezistente (pentru evitarea fracturilor
radiculare orizontale cervicale şi a fracturilor verticale).
Sunt selecţionate doar metodele vitale de tratament pulpar, fiind preferate metodele de
tratament pulpar care conservă cât mai mult din pulpă în corelaţie cu tipul pulpitei:
₋ pulpite reversibile: coafaje sau pulpotomie parţială/ totală
₋ pulpite ireversibile: pulpectomia parţială

Particularităţile metodelor de tratament selecţionate

Se folosesc metode de tratament netraumatizante mecanic, chimic, termic și medicamente
nenocive pentru pulpa restantă (preparate biologice). De asemenea, se folosesc anestezii fără
vasoconstrictor care pot masca aspectul pulpei restante (pulpotomie). Se lucrează în condiţii
perfect aseptice, cu instrumente noi, izolare corespunzătoare, o bună iluminare (pentru a
menaja pulpa care trebuie să fie păstrată).

Coafajul pulpar indirect

În cazul dinților permanenți imaturi este obligatorie protecția plăgii dentinare rezultate
din EDA prin prepararea mecanică a cavității sau ca urmare a unui traumatism dento-
parodontal. Materialul de coafaj (pe bază de hidroxid de calciu/ CIS/ adezivi dentinari) se
aplică în toate zonele care depășesc joncțiunea smalț-dentină pentru sigilarea canaliculelor
dentinare, protejarea odontoblaștilor și a țesutului pulpar subiacent.
Termenul de coafaj pulpar indirect trebuie utilizat doar în cazurile în care se
îndepărtează în totalitate dentina ramolită de pe pereții cavității, lăsând doar o zonă limitată
pe peretele pulpar pentru a evita deschiderea camerei pulpare.
Obiective:
– conservarea integrală a vitalității pulpare " asigurarea edificării apicale
– neodentinogeneza pe peretele pulpar
– tratamentul corect al plăgii dentinare și sigilarea canaliculelor dentinare
– vindecarea ad-integrum a inflamației pulpare incipiente și reversibile
 Indicații:
– dinți permanenți imaturi cu procese carioase profunde
– dinți permanenți imaturi cu simptomatologie clinică de hiperemie pulpară sau
pulpită serioasă parțială
Contraindicații:
– pulpite purulente parțiale/ totale, pulpită seroasă totală, pulpite cronice
– afecțiuni generale debilizante care diminuează potențialul de vindecare pulpară
Tehnica de lucru:
– Anestezie
– Izolare (deosebit de importantă pentru a nu contamina suplimentar pulpa cu
germenii din salivă
– Exereza dentinei alterate (EDA) de la nivelul pereților cavității, cu excepția
peretelui pulpar unde dentina ramolită poate fi păstrată punctiform în dreptul
cornului pulpar, dacă există riscul deschiderii CP
– Toaleta plăgii dentinare cu soluții sterile izotone (ser fiziologic, apă distilată) și nu
alcool sau neofalină
– Uscarea cu bulete sterile sau spray de aer
– Aplicarea unui strat de 1mm de hidroxid de calciu la nivelul peretelui pulpar
– Obturație cu cimenturi cu rezistență # (CIS, FOZ) care permit dispenzarizarea
dintelui pentru o perioadă mai lungă de timp
În privința necesității unei a doua ședințe, părerile sunt împărțite. Camp și Kennedy
consideră obligatorie îndepărtarea obturației provizorii după 6-8 săptămâni, îndepărtarea
dentinei reziduale, verificarea depunerii dentinei terțiare și ulterior aplicarea obturației de
durată, evitând astfel apariția recidivei de carie. Tot Kennedy, cât și Pinkham consideră că,
dacă tehnica s-a realizat corect și dacă după 1 an nu sunt semne de afectare pulpară, testele de
vitalitate sunt pozitive, se evidențiază Rx depunerea de dentină de reparație, precum și lipsa
semnelor de afectare periapicală sau a furcației, nu mai este necesară reintervenția. Se
consideră că adezivii dentinari și CIS pot sigila corespunzător dentina pentru a preveni
reinfectarea acesteia.

Coafajul pulpar direct

Reprezintă metoda terapeutică ce constă în aplicarea unui material biocompatibil cu
acțiune de vindecare în contact direct cu pulpa vitală expusă, cu scopul de a induce reparația
plăgii prin calcificare și păstrarea vitalității integrale a pulpei.
Indicații:
– deschiderea accidentală a camerei pulpare în timpul preparării cavității cu condiția
ca orificiul de deschidere să fie redus dimensional (diametru mai mic de 1,5 mm²),
înconjurat de dentină sănătoasă, iar dintele să fie complet izolat de salivă și fără
antecedente dureroase
– orificiu de deschidere punctiform determinat de leziunea carioasă la dinții
permanenți imaturi care nu prezintă în antecedente durere spontană, tumefacție,
semne radiologice de afectare pulpo-parodontală sau hemoragie necontrolabilă la
locul de deschidere
– fractură coronară cu expunere pulpară care să nu depășească 2 mm² 
Contraindicații:
– DPI cu patologie pulpară și antecedente dureroase (pulpite seroase totale, pulpite
purulente totale, pulpite cronice)
– Dinți cu patologie pulpară și mobilitate dentară
– Expunere pulpară cu diametrul mai mare de 2 mm² și cu vechime mai mare de 6h  
– Afecțiuni sistemice (colagenoze, tulburări metabolice)
 Succesul metodei depinde de:
– Stabilirea unui diagnostic preoperator corect
– Prevenirea contaminării bacteriene a pulpei expuse
– Evitarea presiunii asupra pulpei expuse
Timpi operatori:
– Anestezie
– Izolarea perfectă a câmpului operator pentru a preveni contaminarea bacteriană; în
caz de contaminare se poate încerca realizarea unei pulpotomii parțiale după
tehnica lui Cvek sau o terapie endodontică
– Exereza dentinei alterate de pe pereții laterali ai cavității până în țesut sănătos, cu
aspect coloristic normal, neted; cu instrumentarul de mănă steril se îndepărtează
cât mai complet dentina ramolită de pe peretele pulpar și se cuantifică expunerea
pulpară:
 dimensional (1-2 mm diametru)
 coloristic (pulpă roșie, vitală)
 sângerarea – limitată, de culoare roșu-viu
– Toaleta cavității cu ser fiziologic/ apă distilată
– Hemostază prin comprimare blândă cu o buletă sterilă de vată
– Tratamentul plăgii dentinare și pulpare folosind preparate pe bază de hidroxid de
calciu/ CIS/ adezivi dentinari, precedate eventual de un pansament cu antibiotice
și hidrocortizon pentru 24h
– Aplicarea fără presiune a obturației provizorii (de preferat ciment ZOE cu priză
rapidă)
Dispenzarizarea va urmări:
– absența simptomatologiei dureroase spontane/ provocate
– vitalitatea pulpară prin teste de vitalitate
– imaginea radiologică: în interval de 1-2 luni apare o punte de dentină neoformată
ce acoperă orificiul de deschidere al camerei pulpare, moment în care se
recomandă reconstituirea de durată a distrucției coronare
Eșecurile terapiei de conservare integrală a pulpei sunt în general consecința unor
modificări pulpare ireversibile neidentificate la începutul tratamentului sau datorită
manoperelor terapeutice neadecvate.

Pulpotomia
Reprezintă metoda terapeutică prin care se amputează parțial/ total pulpa coronară, iar
bontul pulpar radicular este vital și acoperit cu hidroxid de calciu sau alt material mumifiant
(formocrezol) care permite edificarea apexului în cele mai bune condiții.
Indicații:
– Expuneri pulpare cu diametrul mai mare de 2 mm, mai vechi de 6h, cu inflamații
pulpare minime sau limitate numai în teritoriul pulpar
– Eșecurile terapiei de conservare integrală a pulpei prin coafaje
– Forme clinice de inflamație acută: hiperemie pulpară, pulpită seroasă parțială,
pulpită purulentă parțială
Contraindicații:
– Semne clinice sau radiologice de afectare în totalitate a pulpei (pulpită purulentă
totală, necroză, gangrenă pulpară) sau afectare pulpo-parodontală
– Pacienți necooperanți
– Boli cardiace congenitale, febră reumatoidă
– Afecțiuni generale debilitante care scad potențialul de apărare și regenerare
 Pulpotomia parțială (tehnica lui Cvek)
În 1993 Cvek propune pentru tratarea inflamațiilor pulpare limitate în teritoriul
coronar o tehnică specială de pulpotomie care presupune îndepărtarea doar a unei porțiuni
limitate din pulpa coronară.
Timpi operatori:
– Anestezie
– Se asigură izolarea corespunzătoare a dintelui
– Se îndepărtează dentina ramolită cu excavatoare sau freze globulare mari la turație
redusă până se observă expunerea pulpară
– Se îndepărtează coarnele pulpare afectate; după realizarea hemostazei, pe
suprafața pulpară expusă se aplică preparatul medicamentos
– Se restaurează ulterior cavitatea coronară și se urmărește dintele clinic și
radiologic

Evoluție postoperatorie
Semne de succes:
1. dinte nedureros
2. culoarea se păstrează
3. dintele este funcţional
4. nu apar semne de iritare parodontală
5. rădăcina îşi continuă formarea
6. lipsa mobilităţii patologice

Semne de insucces:
1. durere spontană şi provocată de masticaţie
2. dintele se colorează în cenușiu - ca semn de pierdere a vitalităţii
3. mobilitate anormală

Avantajele pulpotomiei parţiale față de pulpotomia totală:

– păstrarea unei porțiuni din pulpa coronară a cărei bogăție celulară oferă posibilități
mai bune de reparație
– menținerea capacității de apoziție fiziologică dentinară în zona cervicală, ceea ce
oferă rezistență pereților dentinari
– menținerea culorii și transparenței naturale a dintelui
– posibilitatea efectuării testelor de vitalitate
– nu necesită tratament endodontic ulterior

Pulpotomia vitală cu hidroxid de calciu

Scopul este de a îndepărta pulpa coronară inflamată și de a menține vitalitatea
țesuturilor pulpare radiculare pentru a permite edificarea completă a rădăcinii.
Timpi operatori:
– Anestezie și izolare
– Îndepărtarea prismelor de smalț nesusținute și a dentinei ramolite de pe pereții
laterali și pulpari ai cavității
– Îndepărtarea tavanului camerei pulpare
– Excizia pulpei coronare cu o freză sferică diamantată/ instrumentar manual.
Nivelul amputației corespune de obicei cu joncțiunea smalț-cement
– Toaleta cavitățiicu apă distilată sau cu ser fiziologic în vederea îndepărtării
resturilor de pulpă și a detritusurilor dentinare
 – Hemostaza cu ajutorul unor bulete de vată sterile. Dacă nu se obține hemostaza în
2-5 minute (ca urmare a vasodilatației inflamatorii din pulpa radiculară) se va
încerca aplicarea temporară (5 minute) a unei bulete cu tricrezolformalină sau se
va continua ablația pulpei radiculare
– Aplicarea pe podeaua camerei pulpare și pe suprafața de amputație a unui strat de
hidroxid de calciu care se etanșeizează cu un strat de eugenat de zinc cu priză
rapidă, de consistență moale și fără a exercita presiune
– Dacă se utilizează materiale compozite pentru restaurarea coronară de durată vor
fi evitate preparatele pe bază de eugenol întrucât interferă cu reacția de priză a
compozitelor
– Hidroxidul de calciu (pH=12) produce la nivelul țesutului pulpar vital necroză de
coagulare ce induce o ușoară iritație și stimulează pulpa să se apere și să se
regenereze. După reacția vasculară și inflamtorie urmează reacția de apărare
caracterizată prin apariția unei punți de țesut calcificat și obstruarea canalelor
radiculare; se recomandă extirparea pulpei și obturația de canal imediat ce
formarea rădăcinii este încheiată.
– Dintele este monitorizat clinic și radiologic până la edificarea completă a rădăcinii
– Formarea punții dentinare, apexogeneza, absența semnelor de resorbție radiculară
internă sau externă, lipsa radiotransparenței periapicale sunt dovezi ale succesului
pulpotomiei
– În a 2-a fază de tratament, după edificarea rădăcinii și închiderea apexului se
realizează tratamentul endodontic clasic cu obturația etanșă, tridimensională a
canalelor

Succesul terapeutic este marcat de:

1. lipsa sensibilităţii dureroase, în special a celei spontane
2. lipsa durerii la percuţie în ax
3. lipsa mobilităţii anormale
4. lipsa complicaţiilor pe mucoasa vestibulară sau a complicaţiilor osoase periapicale
5. examenul Rx:
₋ continuarea creşterii radiculare
₋ lipsa radiotransparenţelor caracteristice parodontitelor apicale
₋ apariţia de punţi dentinare sub hidroxidul de calciu (reintervenţia pe canal este
dificilă)
₋ lipsa resorbţiilor patologice sau a calcificărilor pulpei radiculare

Pulpectomia parțială
Reprezintă metoda terapeutică ce constă în ablația pulpei coronare și parțial a pulpei
radiculare inflamate pentru a proteja zona apicală vitală, capabilă să asigure dezvoltarea
regiunii apicale a rădăcinii.
Indicații:
– Pulpite acute totale seroase sau purulente
– pulpite cronice deschise sau închise
– Eșecuri ale coafajelor sau pulpotomiilor
– Traumatisme coronare penetrante sau corono-radiculare
Contraindicații:
– Afectarea furcației
– Pacienți necooperanți
Timpi operatori:
 – Instrumentarul de canal trebuie manipulat cu prudență pentru a evita traumatizarea
bontului radicular restant
– Amputarea parțială a pulpei radiculare se efectuează la un nivel de secțiune de 6-8
mm, utilizând ace tire-nerfs secționate orizontal pentru a nu smulge filetul pulpar
– Se realizează irigații endocanaliculare cu ser fiziologic, apă oxigenată sau soluție
hipoclorit de sodiu 0,5 – 2% pentru oprirea sângerării și evacuarea cheagurilor și
resturilor de dentină
– Uscarea canalelor cu conuri de hârtie
– Obturația radiculară cu preparate pe bază de hidroxid de calciu cu acceleratori de
priză (Sealapex, Dycal)
– Materialul sub formă de pastă se introduce în canal cu ajutorul acului Lentullo sau
manual, încărcând un ac burghiu prin rotație în sens orar și depunerea materialului
în canal prin rotație în sens antiorar.
– Inconvenientul major este reprezentat de resorbția din canal a hidroxidului de
calciu ce necesită reluarea obturării de canal din 3 în 3 luni până la încheierea
apexogenezei, când se realizează obturația de durată a canalelor radiculare.

Apexogeneza
Reprezintă metoda terapeutică prin care, cu ajutorul tehnicilor de tratament care au
drept scop menținerea vitalității pulpare (coafaje, pulpotomii, pulpectomia parțială), se
urmărește creșterea și dezvoltarea rădăcinii, respectiv închiderea apexului dinților
permanenți. Succesul metodei este evidențiat clinic și radiologic prin:
– absența durerii spontane
– absența modificărilor de părți moi sau osoase
– absența durerii la percuție axială
– continuarea formării rădăcinii și închiderea completă a zonei apicale
Prognosticul apexogenezei este favorabil, rezultatul final fiind o rădăcină și un apex
normal în dimensiune, formă și lungime. În momentul în care creșterea radiculară s-a
încheiat, iar pereții limitanți ai apexului au ajuns convergenți, edificând treimea apicală, se
poate trece la obturația radiculară ermetică, neresorbabilă cu paste și/ sau con de gutapercă
prin tehnica condensării laterale/ verticale.

Apexificarea (procedeul lui Frank de închidere a apexului)

Procedeul lui Frank presupune formarea în canalul radicular și în țesuturile
periapicale, în absența vitalității pulpare, a unei bariere de țesut dur (osteoid sau cementoid)
care să asigure sigilarea și izolarea teritoriului radicular. Se aplică la dinții permanenți
devitali și duce la formarea unei rădăcini mai scurte, cu pereți radiculari de grosime redusă.
Crearea unei zone corespunzătoare pentru inducția unei bariere calcificate presupune:
– curățirea și pregătirea canalului cu scopul îndepărtării detritusurilor toxice și a
bacteriilor
– plasarea unor preparate medicamentoase în canal până la nivel apical
Timpi operatori:
– Tratamentul mecanic ce asigură permeabilizarea canalelor radiculare și evidarea
conținutului pulpar infectat. TM se va realiza până la 2 mm de apexul radiologic
pentru a evita traumatizarea regiunii apicale și împingerea țesutului necrotic prin
apexul larg
– Acțiunea tratamentului mecanic este completă cu spălături endocanaliculare
(hipoclorit de sodiu 0,5-2%, ser fiziologic, apă oxigenată) ce permit evacuarea
detritusurilor organice
 – Dezinfectarea canalelor infectate – se ține cont de vecinătatea cu țesuturilor
periapicale: după 2-3 ședințe de pansament antiseptic (buletă cu soluție Walkhoff
în camera pulpară) se inseră hidroxidul de calciu
– Datorită gradului crescut de resorbție, obturația radiculară cu hidroxid de calciu se
va reînnoi la un interval de 3-4 luni
– La fiecare ședință se va verifica formarea barierei apicale cu ajutorul unui con de
hârtie sau con de hârtie
– De asemenea, se va indica un examen Rx la un interval de 6 luni până la formarea
barierei apicale (6-24 luni)
– Reușita intervenției va fi demonstrată prin sigilarea canalului radicular, vizibilă pe
imaginea radiologică coroborată cu examenul clinic
Postoperator, sunt posibile următoarele situații:
– rădăcina continuă să se formeze și apare o punte de țesut dur
– rădăcina scurtată, cu formarea unei punți de țesut dur la intrarea în canal
– formarea unei bariere subțiri, neevidențiabile radiologic
– creșterea țesutului conjunctiv periapical în canal și calcificarea parțială a acestuia

Histologia punții formate prin apexificare

Se consideră că teaca lui Hertwig poate sa-și reia activitatea după tratamentul
endodontic și să asigure astfel edificarea apicală. De asemenea, după apariția unui proces
infecțios în regiunea periapicală nu mai există activitate odontogenică, procesul de
apexificare fiind rezultatul unei proliferări a țesutului conjunctiv secundar calcificat și nu
rezultatul activității tecii lui Hertwig. Depunerea se produce dinspre periferie spre apex, în
inele concentrice descrescând. Materialul din care se edifică puntea este format din cement
celular cu o porozitate crescută.

Metode chirurgicale în tratamentul dinților permanenți tineri

Rezecția apicală nu se indică la DPI deoarece reduce din lungimea rădăcinii, făcând
dintele nefuncțional.În situații speciale se poate realiza un chiuretaj și o netezire a apexului
incomplet format.
Extracția trebuie avută în vedere doar în cazul unor dinți permanenți tineri cu
distrucții coronare avansate, rădăcini scurte cu procese osteitice difuze și acutizări frecvente
Înainte de extracția unui dinte permanent imatur se vor analiza posibilitățile de închidere
ulterioară a breșei. Momentul optim pentru extracția molarului de 6 ani este când radiologic
se evidențiază formarea furcației molarului de 12 ani.

CURS 12
Gangrena pulpară la dinții permanenți cu rădăcina incomplet formată
particularități, tablou clinic, tratament. Metode si tehnici de apexificare

Printre cauzele mortificării pulpare la dinții permanenți imaturi se numără procesele

carioase netratate, traumatismele dento-parodontale, traumatisme iatrogene (tratamente
inadecvate), parodontita juvenilă, forţe ortodontice prost dozate.

Forme clinice:
a) necroza pulpară: mortificare aseptică a pulpei
 b) gangrena simplă parţială (pulpa coronară mortificată şi pulpa radiculară vie/
pulpa coronară şi o parte a pulpei radiculare mortificate cu menţinerea unui
teritoriu pulpar apical viu)
c) gangrena simplă totală (pulpa corono-radiculară mortificată şi infectată)
d) gangrena complicată: parodontitele apicale acute (parodontita apicală acută) şi
cronice (parodontita apicală cronică) sunt forme frecvente la dinții permanenți
imaturi
Simptomatologia dureroasă, dacă este prezentă (parodontita apicală acută), este
apreciabilă, dar este mai atenuată faţă de cea de la dinții permanenți maturi.
Evoluţia formelor clinice de îmbolnăvire pulpară este lentă, dinspre coronar spre
radicular şi apoi periapical. Amestecul de forme clinice de îmbolnăvire pulpară care coexistă
la același dinte. Apexul imatur favorizează propagarea infecției către parodonţiul apical. Are
loc o contaminare permanentă cu germeni microbieni a parodonţiului periapical dinspre canal
şi invadarea permanentă cu secreţii a canalului dinspre parodonţiul apical

Diagnosticul
Secvenţa elaborării diagnosticului:
a. anamneza:
• starea generală poate fi alterată (doar în parodontita apicală acută/ parodontita
apicală cronică acutizată: febră, frison, agitaţie, insomnie, inapetenţă)
• istoricul afecţiunii dentare
b. examen subiectiv (caracteristicile durerii)
c. examen obiectiv
d. teste complementare

Examen subiectiv
Durerea este prezentă sau poate lipsi; când este prezentă, durerea este mai atenuată
comparativ cu dinții permanenți maturi, dar mai intensă față de dinții temporari.
₋ Gangrena simplă totală - fără durere
₋ Gangrena simplă parţială - jenă la diferiţi stimuli şi la masticaţie
₋ Parodontita apicală acută hiperemică - durere sub formă de jenă, exacerbată de
masticaţie
₋ Parodontită apicală acută exudativă (seroasă): durere intensă care creşte progresiv din
stadiul hiperemic (dureri de intensitate mică sau medie) şi ajunge să fie foarte intensă,
continuă, spontană, ascuţită, iradiată. Dintele poate fi localizat datorită apariţiei
senzaţiei de egresiune a dintelui (dinte înalt în ocluzie); durerea este exacerbată de
masticaţie, necalmată la antialgice.
₋ Parodontita apicală acută purulentă:
a) Parodontita apicală acută purulentă intraosoasă şi subperiostală - dureri intense, care cresc
progresiv, spontane, continue, pulsatile, iradiate; dintele poate fi localizat datorită apariţiei
senzaţiei de egresiune a dintelui. Durerile sunt exacerbate de masticaţie, necalmate la
antialgice.
b) Parodontita apicală acută purulentă submucoasă (exteriorizată prin abces) - durerile scad
treptat în intensitate până la dispariţia completă; colecţia purulentă este drenată spontan prin
fistulizare
₋ Parodontita apicală cronică: dureri absente/ jenă

Examen obiectiv (examen exobucal şi endobucal)

Examenul exobucal
 Contururile moi faciale pot fi deformate în parodontita apicală acută exteriorizată prin
prezenţa unui edem de vecinătate al părţilor moi faciale (celulită geniană, submandibulară în
funcţie de dintele cauzal), precum și a adenopatiei regionale.

Examen endobucal
Inspecţie
- carie profundă, cu bogat depozit de dentină alterată de aspect umed
- obturaţii noi/ vechi, cu/ fără carie secundară
- inflamaţii ale papilelor gingivale din dreptul dintelui cauzal
- modificări de culoare ale dintelui în ansamblu – aspect mat, de culoare gri (parodontita
apicală acută)
Palparea cu sonda
- dentină alterată, moale la palpare
- camera pulpară este deschisă - pulpa este insensibilă şi nesângerândă la palpare
- creşterea mobilităţii dentare: parodontita apicală acută şi parodontita apicală cronică
acutizată
Percuția în ax
- negativă: gangrena simplă totală/ parţială sau parodontita apicală acută: exteriorizată prin
abces sau fistulizată
- pozitivă, sub formă de jenă: în parodontita apicală acută hiperemică, parodontita apicală
cronică
- intensă: parodontita apicală acută seroasă, parodontita apicală acută purulentă
- durere de intensitate medie/ mare: în parodontita apicală cronică acutizată

Teste complementare
Radiografia
Semne nespecifice:
₋ dintele permanent - gradul lui de mineralizare
₋ dintele temporar - resorbţia radiculară
₋ raportul dintre rădăcinile dintelui temporar cu dintele permanent succesor
Semne specifice:
₋ gangrena simplă - nemodificarea spaţiului periapical/ interradicular
₋ parodontita apicală acută - lărgirea spaţiului periapical/interradicular
₋ parodontita apicală cronică/ parodontita apicală cronică acutizată - osteită
periapicală / interradiculară de dimensiuni variabile
₋ oprirea dezvoltării radiculare în comparaţie cu omologul

Testele de vitalitate: răspunsuri negative

Probele terapeutice:
- Forajul explorator şi examinarea directă a pulpei confirmă:
₋ pierderea vitalităţii pulpare
₋ pulpa este gri, moale la palpare, friabilă, insensibilă
₋ fără sângerare în toate formele de gangrenă totală simplă/ complicată (acute,
cronice, cronice acutizate) cu excepţia gangrenei simple parţiale în care poate
apărea durere şi sângerarea în zonele pulpare profunde sau per canalele
radiculare

Tratament – obiective:
₋ îndepărtarea pulpei mortificate şi infectate
 ₋ controlarea infecţiei endodontice prin tratament mecanic şi medicamentos
₋ obturarea canalului cu Ca(OH)2 care va induce conformarea zonei apicale a
rădăcinii (producerea unei bariere dure apicale fără creşterea rădăcinii
(apexificare) sau continuarea creşterii rădăcinii dacă mai există pulpă vie în zona
terminală a rădăcinii (apexogeneză) cu stabilirea proporţiei optime coroană /
rădăcină
₋ după realizarea închiderii apexului se va relua tratamentul endodontic care va fi
finalizat printr-o obturaţie de canal definitivă şi con de gutapercă

Conformarea zonei apicale

Modalitatea de conformare a zonei apicale la dinţii imaturi cu pulpă mortificată şi
infectată este apexificarea. Pentru conformarea zonei apicale capătă importanță
următoarele elemente:
 resturile pulpare vii apicale şi funcţionalitatea tecii lui Hertwig sunt necesare
pentru apexogeneză
 ţesutul periapical tânăr autonom este necesar când pulpa este mortificată în
totalitate pentru apexificare

Apexificarea
Apexificarea este o metodă de tratament prin care este indusă o barieră apicală dură
(osteoid, dentină, osteocementoid/ cementoid) la dinţii imaturi cu pulpa complet mortificată
în lipsa creşterii rădăcinii. Uneori dacă pulpa radiculară este mortificată parţial se poate
produce continuarea dezvoltării radiculare. Apexificarea presupune lipsa funcţionalităţii tecii
lui Hertwig ca urmare necrozei şi infecţiei pulpare şi se realizează pe baza potenţialului
parodonţiului periapical tânăr cu mare autonomie funcţională care preia unele din funcţiile
pulpei. Vor rezulta în final diferite morfologii apicale dintre care forma rotunjită (boantă) este
cea mai frecventă. Durata necesară formării barierei apicale este 6-24 luni (medie 1 an +/- 7
luni)
Metode de tratament
A. apexificarea în urma unei pulpectomii non-vitale cu Ca (OH)2 (tehnica Frank)
B. apexificarea cu „dop” apical din MTA şi în rest obturaţie de canal cu orice pastă
definitivă de canal și cu con de gutapercă
C. revascularizarea

Timpi operatori principali:

₋ evacuarea ţesutului infectat şi necrozat
₋ sterilizarea cavităţilor pulpare
₋ obturaţia de canal
₋ tratamentul restaurator postendodontic

Tratamentul parodontitei apicale acute

Metoda de tratament: pulpectomia nonvitală (apexificarea - metoda Frank)
Conduita terapeutică cuprinde 2 etape: tratamentul de urgenţă şi tratamentul conservator
de gangrenă.
I. Tratament de urgenţă
• prescrierea de antibiotice şi/sau analgetice la nevoie
• drenaj endodontic pentru a se elimina secreţia periapicală
Timpi operatori:
 ₋ creearea accesului la camera pulpară prin: exereza dentinei alterate, reperarea
orificiului de deschidere a camerei pulpare, îndepărtarea tavanului camerei
pulpare
₋ îndepărtarea pulpei coronare
₋ spălături antiseptice
₋ extirparea pulpei radiculare până la primul nivel tolerat de pacient (durere -
resturi pulpare vitale care trebuie să fie menajate; senzația de înţepătură -
parodonţiul apical care trebuie de asemenea să fie menajat)
₋ irigaţii antiseptice abundente cu soluţii saline 0.9%, apă oxigenată 3% sau
hipoclorit de sodiu 0.5-2%
₋ dintele este lăsat deschis pentru realizarea drenajului
₋ indicaţii date pacientului
₋ revine dupa 24-48 ore. Nu se menține cavitatea deschisă o perioadă
îndelungată de timp pentru a evita „suprainfectarea” cavităţilor pulpare cu
germeni din cavitatea orală.

II.Tratamentul conservator propriu-zis

Tratamentul mecanic
Scopul tratamentului mecanic de canal este de a debrida (desprinde) pulpa aderentă de
pe pereţii canalului și de a îndepărta dentina alterată, infectată de pe pereţii canalului. Nu are
scopul calibrării canalului (lărgire) deoarece este deja larg. Lungimea de lucru este estimată
ţinând cont de imaginea radiologică (pereţii meziali sunt mai lungi) şi toleranţa dureroasă a
pacientului. Canalele se prepară cu ace Kerr file (pilă) de dimensiuni mari manipulate cu
blândeţe şi în asociere cu irigaţii antiseptice.

Tratamentul medicamentos
Uscarea canalului se face cu conuri de hârtie groase, eventual inversate. Obturarea
canalului se realizează cu pastă de Ca (OH)2, folosind un ac Lentulo gros pe toată lungimea
de lucru, prin presarea uşoară a excesului de pastă de canal pe podeaua camerei pulpare.
Ulterior se aplică obturaţia coronară provizorie cu CIS/ FOZ. Ca (OH)2 are un efect
antiseptic corespunzător astfel încât de cele mai multe ori nu este necesar un alt tratament
medicamentos.

Controale periodice
De obicei primul control se face la o lună, apoi la câte 3 luni până la momentul la care
ar trebui să se observe apexogeneza. Pasta de canal este schimbată ori de câte ori se resoarbe
din canal, verificarea barierei apicale realizându-se atât clinic, cât și radiologic.
Clinic, se introduce un con de hârtie bland pe canal. Dacă s-a realizat o barieră dură
pacientul nu simte durere şi conul rămâne uscat, dar turtit, iar în cazul în care nu există
barieră dură operatorul simte senzaţia de moale, pacientul resimte o înţepatură şi conul de
hârtie este încărcat cu sânge sau serozitate, vârful conului este drept. Daca nu se observă
prezența barierei apicale se reobturează cu hidroxid de calciu pentru încă 3 luni. În cazul în
care apexogeneza/ apexificarea s-a realizat, se efectuează obturaţia de canal de durată cu
pastă neresorbabilă şi conuri de gutapercă (condensare verticală/ laterală).

Particularităţile de tehnică de lucru la dinții permanenți imaturi cu afecţiuni pulpare:

1. Accesul la camera pulpară va fi de dimensiuni mai mari față de dinții permanenți maturi
deoarece camera pulpară este mai voluminoasă (locul trepanarii este ceva mai apropiat de
marginea incizală la incisivi). Scopul este de a îndepărta în totalitate pulpei coronare şi
posibilitatea abordării endodontice a tuturor pereţilor radiculari.
2. Exciziile pulpare
Se practică excizii tranşante ale pulpei cu instrumente sterile, noi şi bine ascuţite. Pulpa
coronară se va exciza folosind excavatoare, linguri Black sau freze sferice noi. Pentru
îndepărtarea pulpei radiculare se vor folosi ace tire nerf groase sau ace Hedstrom groase cu
vârf bont.
3. Toaleta și hemostaza
Se folosesc substanţe nenocive pentru pulpa restantă (ser fiziologic) utilizate la temperatura
corpului şi fără presiune. Irigaţiile antiseptice/ hemostatice vor fi abundente şi se fac în
camera pulpară fără presiune, lichidul trebuie să aibă temperatura corpului (forma canalelor şi
limitele instrumentarului endodontic nu permit evacuarea întregului conţinut necrotic al
canalului). Bureţii sterili cu apă oxigenată trebuie să fie manipulaţi cu blândeţe, fără a
exercita presiuni pe pulpa restantă.
4. Tratamentul mecanic de canal
Nu vizează lărgirea canalului, ci debridarea pulpei aderente şi a dentinei alterate de pe pereţii
radiculari. Odontometria trebuie să aprecieze corect lungimea canalului ţinând cont de
particularităţile morfologice ale rădăcinilor (clinic şi radilogic) pentru evitarea lezării
ţesuturilor vii pulpare restante sau a ţesutului periapical. Tratamentul mecanic se va efectua
utilizând ace Kerr file groase, noi, combinat cu irigaţii antiseptice nenocive, abundente;
pentru canalele cu pereţi divergenţi apical acele Kerr sunt introduse din partea opusă peretelui
radicular care trebuie să fie prelucrat.
5. Tratamentul medicamentos
Hidroxidul de calciu este un preparat cu acţiune antiseptică suficientă în majoritatea
situaţiilor. Alte proprietăţi ale preparatelor pe bază de hidroxid de calciu sunt: remineralizant,
neodentinogenetic, alcalinizant, calmant al durerilor rezultate din aciditatea existentă local,
efect de dizolvare a detritusurilor din canaliculele dentinare. De asemenea, se pot utiliza și
alte antiseptice nenocive, dar active care sunt manipulate pe bulete: soluţia Walkhoff
(monoclorfenol, camfor şi mentol) care are proprietăţi antibacteriene şi antifungice dozate
fracţionat în timp), Cresatin, antibiotice - Ledermix (tetraciclină şi corticosteroid).
6. Obturația de canal
Se utilizează ace Lentulo de dimensiuni mari introduse pe lungimea de lucru măsurată prin
odontometrie. Pasta de canal pe bază de hidroxid de calciu trebuie să aibă consistenţa
crescută pentru a nu trece uşor dincolo de apex. Se recomandă pastă de canal cu hidroxid de
calciu pur sau în amestec cu soluţie Walkhoff, având o putere antiseptică mai bună, reducând
şi viteza de resorbţie a preparatului. Momentul optim pentru obturaţia de canal este
reprezentat de reducerea sau dispariţia secreţiei seroase sau sero-sanghinolente şi absenţa
mirosului fetid şi a secreţiei purulente.
7. Controale periodice
Controalele clinice şi radiologice se realizează până la terminarea modelării apicale,
schimbându-se periodic pasta de canal. Bariera dură apicală se observă de obicei în interiorul
canalului la aproximativ 3-5 mm. Uneori, în ciuda tratamentului, deşi pe radiografie se
observă o închidere apicală completă, poate fi vorba de o punte poroasă osteo-dentinară sau
de cementoid care nu trebuie să fie distrusă la o reintervenţie ulterioară pe canal.

Factorii care pot influenţa timpul necesar pentru obţinerea închiderii apicale:
• Mărimea foramenului apical la momentul începerii tratamentului
• Dinţii cu diametrul apical mai mare de 2 mm necesită un timp mai mare pentru
închiderea apicală
• Prezenţa şi gravitatea infecţiei periapicale: prezenţa infecţiei periapicale (radiologic)
la începutul tratamentului prelungește durata închiderii apicale după unii autori
• Frecvenţa cu care Ca(OH)2 este schimbat
 Dispensarizare:
₋ examinare clinică şi radiologic, lunar și anual
₋ schimbarea periodică a obturaţiei de canal ori de câte ori pasta se resoarbe din canal până
la închiderea apexului

Succesul tratamentului este asigurat de:

₋ corectitudinea diagnosticului (respectarea protocolului operator)
₋ tratamentul adecvat (respectarea protocolului operator)
₋ monitorizarea periodică

CURS 13
Prevenirea cariei dentare la copii - principii, metode. Fluorizarea generală
și locală - mecanism de acțiune, metode de aplicare, eficiență. Rolul
alimentației. Rolul igienei orale, metode și tehnici de igienă orală, eficiență.
Sigilarea șanțurilor și fosetelor

Prevenirea cariei dentare la copii. Principii, metode

Caria dentară are o etiologie multifactorială şi de aceea prevenirea ei pretinde o abordare
complexă. Organizaţia Mondială a Sănătăţii recomandă 4 metode de profilaxie a cariei
dentare:
1. controlul dietei (factori dietetici şi obiceiuri alimentare)
2. controlul igienei orale
3. fluorizarea
4. sigilarea
Factorii etiologici primordiali sunt constituiţi într-o triadă (Keyes) în care factorul
timp îi intercondiţionează:
₋ terenul favorabil (calitatea smalţului dentar şi a lichidului bucal)
₋ substratul alimentar fermentabil
₋ flora microbiană cariogenă

Indicaţiile terapiei preventive

Tratamentul profilactic este important pentru toate categoriile de pacienți, dar există
cu certitudine anumite categorii la care riscul de a contracta boala carioasă este mai crescut.
• Pacienţi care prezintă factori generali de risc:
- pacienţi cu statut socio-economic scăzut
- pacienţi compromişi medical
- pacienţi cu nevoi speciale
- pacienţi care fac tratament pe termen lung cu medicamente care conţin zahăr
• Pacienţi care prezintă factori locali de risc:
- pacienţi cu risc cariogen crescut
- pacienţi la care ingestia zilnică de zahăr este mai mare de 3 ori/zi
- pacienţi cu igienă orală deficitară
- pacienţi cu flux salivar redus
- pacienţii care poartă aparate ortodontice

Metode şi tehnici terapeutice preventive

1. Controlul dietei
 Un regim alimentar echilibrat care asigură toate principiile alimentare necesare
creşterii conduc la dezvoltarea unor dinţi şi gingii sănătoase. Dieta echilibrată este dieta care
include zilnic următoarele grupe mari de alimente: fructe şi legume, pâine şi cereale, lapte şi
derivate, carne, peşte şi ouă. Produsele lactate asigură calciul şi vitamina D necesare pentru
formarea dinţilor şi a oaselor. Pâinea şi cerealele furnizează vitamina B pentru creştere şi fier
asigurând o bună sănătatea parodontală. Fructele şi legumele conţin vitamina C, antioxidanți.
Carnea slabă, peştele, carnea de pasăre şi fasolea asigură fierul şi proteinele necesare
pentru o bună sănătate a organismului, dar şi magneziul şi zincul necesar pentru formarea
sistemului osos și a dinților.Un regim alimentar dezechilibrat bogat în hidrocarbonate (HC)
creşte riscul producerii de carii. Sunt dăunătoare atât zaharurile rafinate, cât şi zaharurile
naturale conţinute de fructe (fructoza), de lapte (lactoza).

Hidrocarbonatele (HC) sunt cu atât mai dăunătoare pentru dinţi cu cât sunt consumate
mai frecvent şi cu cât sunt mai aderente de dinţi (lipicioase) în funcţie de timpul de menținere
în contact cu suprafețele dentare.
Recomandări pentru pacienţi:
₋ să evite gustările ce conţin zahăr
₋ să adauge mai puţin zahăr la ceai, lapte, cafea sau să folosească substituenţi ai zahărului
₋ să înlocuiască băuturile răcoritoare carbogazoase îndulcite artificial cu sucuri naturale din fructe
proaspete, neîndulcite
₋ să citească lista de ingrediente conţinute pe produsele noi şi să evite să cumpere articolele care
conţin zahăr
₋ să evite dulciurile lipicioase care aderă de dinţi şi sunt greu de îndepărtat (caramele)
₋ să limiteze frecvenţa consumului de băuturi îndulcite sau de gustări îndulcite (doar la mesele
principale)
₋ să se spele pe dinţi imediat după fiecare masă. La sfârșitul mesei se recomandă consumul de
fructe bogate în fibre (mere) sau rădăcinoase (morcov)
Recomandări pentru personalul medical:
₋ să se realizeze controale ale dietei la pacienţii cu risc crescut de carie
₋ sfaturile de dietă sunt specifice fiecărui copil şi familiei sale, pe baza rezultatelor analizei dietei
₋ controlul periodic
₋ consumul băuturilor care conţin zahăr cu arome de fructe ar trebui să fie limitat doar la
momentul meselor principale
₋ promovarea programelor şcolare de educaţie pentru sănătate cu privire la consumul de zahăr şi
legătura lui cu caria dentară
₋ să promoveze în rândul populaţiei dietele echilibrate şi folosirea zaharurilor cu moderaţie
₋ medicamentele administrate copiilor să nu conţină zahăr

2. Controlul igienei orale

Placa bacteriană poate fi eliminată folosind diferite tehnici: acasă (prin efectuarea
corectă zilnică a periajului dentar) sau în cabinetul de medicină dentară.
Tehnica şi mijloacele folosite pentru periajul dentar se modifică în funcţie de vârsta
copilului astfel:
- la sugar se curăţă gingiile după fiecare masă cu tifon curat umezit
- o dată cu erupţia primilor dinţi (6 luni - 1 an) bebeluşul face cunoştiinţă cu peria de dinţi
care are aspect diferit în funcţie de vârsta copilului:
 între 4-24 luni peria va fi scurtă, din plastic, moale, colorată, cu o suprafaţă mare
pentru a masa gingiile (la această vârstă periajul fără pastă este suficient)
 între 2-4 ani peria păstrează restul caracteristicilor, dar trebuie să fie mai îngustă
  între 5-8 ani peria va avea perii în formă de cupă ceva mai tari pentru a înconjura şi
spăla fiecare dinte în parte, dar cu mânere robuste pentru mâini care învaţă acum să se
perieze.
 peste 8 ani se pot folosi perii de forme speciale sau ca la adult, cu mânere care să
ofere o bună retenţie, confort şi control în timpul periajului.
Pasta de dinţi va fi introdusă când copilul a deprins abilitatea de a scuipa (spre 2 ani şi
jumătate). La această vârstă se foloseşte pastă de dinţi cu un gust plăcut, în cantitate redusă,
mai puţin abrazivă, nefluorurată sau puţin fluorurată. Dacă copilul este agitat în timpul
periajului gustul unei mici cantităţi de pastă îl poate face să devină mai cooperant.
Recomandări:
₋ până la vârsta de 6 ani periajul dentar este realizat de unul dintre părinţi (după această vârstă
copilul se spală singur dar este supravegheat până în jurul vârstei de 12 ani)
₋ curăţarea spaţiilor interdentare cu aţă dentară se va face de către copilul însuşi peste vârsta de
7-8 ani
₋ se recomandă ca periajul dentar să se facă după fiecare masă, dar de două ori pe zi este absolut
necesar (dimineaţa şi seara)

3. Fluorizarea
Mecanismul de acțiune al fluorului se bazează pe înlocuirea ionilor hidroxil (OH) din
apatită și transformarea în fluorapatită care este mai stabilă. Astfel, crește dimensiunea
cristalelor de apatită care devin mai puțin solubile de către acizi, favorizând remineralizarea
smalțului. Fluorul are de asemenea și o acțiune antibacteriană, inhibând parțial producția de
acizi și împiedicând aderența bacteriană.
Fluorul ajunge la nivel dentar pe două căi: sistemică şi topică. Căile sistemice se
bazează pe ingestia unui anumit nivel de fluor care pe cale plasmatică ajunge la nivel dentar
unde transformă hidroxiapatita smalţului în fluorapatită. Acest proces apare în timpul
formării dinţilor, în fazele preeruptive şi posteruptive.
Dacă apa de băut conţine un nivel de fluor peste 0,7 ppm, atunci administrarea unui
supliment fluorurat nu este necesară. Se recomandă evaluarea expunerii la fluor a fiecărui
pacient înainte de prescrierea terapiei cu fluor. Modalităţi de administrare a fluorului pe cale
generală pot fi: apa de băut, tablete cu fluor, sarea fluorurată, alimente cu fluor.
Calea topică de administrare a fluorului s-a dovedit că reduce considerabil frecvenţa
şi severitatea cariei dentare. Există două căi de aplicare topică a fluorului: acasă (paste de
dinţi şi soluţii) şi în cabinetul stomatologic. Obiectivul aplicării topice (local) de fluor este
formarea fluorapatitei în perioada posteruptivă. Modalităţi de aplicare topică de fluor pot fi:
ape de gură (soluţii), geluri, lacuri, paste de dinţi.
Principalele substanţe desensibilizante: nitrat de potasiu, fluor, clorură de potasiu,
oxalat de fier. Aceste principii active pot fi combinate între ele pentru a-şi potenţa acţiunea:
combinaţiile de nitrat de potasiu cu fluorură sodică sau monofluorfosfat sunt mai des folosite.
Pastele de dinţi cu fluor sunt larg folosite, deoarece metoda autoaplicării fluorului este
simplă. Concentraţia fluorului variază de la un produs comercial la altul.
Concentraţia mare de fluor asigură un efect topic sporit şi deci o absorbţie a fluorului de către
smalţ crescută (laboratoarele produc paste de dinţi cu concentraţii mari de fluor de între 1000
- 1100 ppm, uneori chiar mai mari). Compuşii fluoruraţi cel mai frecvent folosiţi în pastele de
dinţi sunt:
 fluorura de sodiu sau monofluorfosfatul de sodiu (MFP)
 fluorhidratul nicametanol (Fluorinol)
La copiii mici sunt recomandate pastele de dinţi cu nivel mic al fluorului (500 ppm) şi
de asemenea folosirea unei cantităţi mai mici de pastă pentru fiecare spălat. Soluţiile sunt
uşor de folosit şi au o concentraţie mică de fluor, putând fi folosite de pacient la domiciliu.
 Gelurile reprezintă metoda cea mai folosită de aplicare a topică a fluorului în cabinet;
avantajul folosirii gelurilor este că ele au o aciditate redusă şi nu afectează restauraţiile din
compozit existente. Sunt folosite geluri cu Fluor fosfat acidulat 1,23% sau cu fluorură de
sodiu 2%.
Tehnică de aplicare:
- se aplică gelul în linguri şi sunt plasate pe cele două arcade în acelaşi timp, timp de 4 minute
- pacientul trebuie să scuipe excesul de gel pentru a evita înghiţirea lui, dar nu clăteşte

De asemenea, în cabinet se pot folosi ca preparate fluorurate și lacurile cu fluor.

Avantajul folosirii lacurilor este că el rămâne pe dinţi perioade mai lungi de timp, permiţând
astfel să se formeze fluorapatita.
Indicaţii
- copii mai mici de 6 ani
- pacienţi care nu pot folosi gelurile datorită senzaţiei de vomă
- pacienţi cu afecţiuni psihice
- pacienţi cu hiperestezie dentinară
Lacurile cu fluor folosite în cabinet sunt: lac de 5% NaF, Duraphat, Duraflor.
Printre materialele restaurative dentare care eliberează fluor se numără cimenturile cu
ionomeri de sticlă, compomerii sau unele răşini compozite conţin fluor, pe care îl pot elibera
la nivelul structurilor dentare dure pe care le face mai rezistente la atacul acid.

4. Sigilarea
Este o metodă preventivă foarte eficace aplicată în cabinet ce constă în aplicarea unui
material în fosetele şi fisurile feţelor ocluzale ale molarilor şi premolarilor, cu intenţia de a le
deretentiviza. Se evită acumularea de placă bacteriană la acest nivel şi astfel se previne
apariţia cariei dentare. Adâncimea şanţurilor şi fosetelor variază de la persoană la persoană,
dar cu cât sunt mai adânci cu atât ele acumulează o cantitate mai mare de placă şi astfel riscul
formării cariei este mai mare.
Diferitele sisteme de fluorizare nu sunt eficace în locurile acestea foarte retentive,
făcându-le foarte vulnerabile la acizi. Relieful denivelat al suprafețelor ocluzale ale dinților
laterali – element favorizant al apariției cariei ocluzale. Producerea cariilor se află în legătură
directă cu forma și profunzimea șanțului ocluzal; șanțurile adânci și înguste oferă cel mai bun
mediu pentru dezvoltarea cariei dentar, iar cu cât crește înclinarea cuspidiană, cu atât crește
frecvența cariilor.
Morfologia șanțurilor ocluzale – clasificare:
₋ șanțuri în formă de „U”
₋ șanțuri verticale
₋ șanțuri largi, în formă de „V”, cu diametrul mare și puțin profunde
₋ șanțuri în formă de „I”, adânci, înguste, dar prezintă o bază largă ce se poate extinde dincolo
de JSD
Din punct de vedere genetic, suprafețele ocluzale nu sunt mai predispuse la carie
decât celelalte suprafețe dentare. Prevalența și incidența crescută a cariei ocluzale se
datorează interacțiunii mai multor factori:
→ capacitatea de retenție a microorganismelor și alimentelor în fosetele și șanțurile
adânci ca într-o nișă retentivă
→ imposibilitatea realizării unei curățiri riguroase indiferent de mijlocul de igienizare
utilizat, astfel se favorizează apariția cariei în șanțurile și fosetele susceptibile curând
după erupția dintelui
 → cantitatea de smalț mai redusă la nivelul șanțurilor (0,6 mm) comparativ cu vârful
cuspidului (2 mm) sau suprafețele netede (1,5 mm), ceea ce poate explica progresia
mai rapidă spre dentină a cariilor din șanțuri și fosete
→ concentrația mai redusă de fluor din smalțul ocluzal comparativ cu smalțul proximal

Mecanismul de producere al cariilor ocluzale din șanțuri și fosete

Inițial se considera că debutul leziunilor din șanțurile ocluzale are loc în profunzimea
șanțului și cuprinde zonele profunde ale suprafeței ocluzale înainte ca procesul carios să
afecteze pereții fisurii și pantele cuspidiene.
În prezent, se cunoaște faptul că debutul are loc la orificiul șanțului prin 2 leziuni
bilaterale independente în smalțul pantelor cuspidiene opuse. În evoluția sa, procesul carios
urmărește structura prismatică, extinzându-se. Baza șanțului se demineralizează după ce cele
2 leziuni bilaterale se unesc la baza acestuia. Orificiul și pereții șanțului se demineralizează
înaintea bazei șanțului deoarece prezența unui corp organic/ unor cantități crescute de
proteine ale prismelor de smalț poate tampona metaboliții acizi ai plăcii bacteriene, acționând
ca o barieră de difuziune cu reducerea atacului acid la baza șanțului.

Preocupări pentru prevenirea cariei în șanțuri și fosete. Scurt istoric

Prevalența crescută a cariilor ocluzale, imposibilitatea curățirii mecanice perfecte a
suprafețelor ocluzale și beneficiul limitat obținut la acest nivel prin mijloace de fluorizare a
impus găsirea unei alte metode de blocare (desființare) a acestor zone cu potențial cariogen
crescut. Practici empirice, de izolare a suprafețelor ocluzale, se cunosc încă din cele mai
vechi timpuri.
Vietnamezii „lăcuiau” dinții în 3 etape succesive:
- curățirea prealabilă urmată de consum preferențial de alimente acidogene (lămâi, oțet)
- aplicarea, timp de 3 zile, a unei substanțe secretate de glandele unei insecte, substanță
asemănătoare rășinilor naturale, ce colorează dintele în roșu
- aplicarea, timp de 6 zile, de tanin și săruri ferice care colorează dinții în negru
Procedeul se aplica după terminarea erupției dinților permanenți pentru a-i proteja
împotriva „maladiilor” care îi distrug în timpul vieții.

În 1895 Wilson propune umplerea șanțurilor și fosetelor cu ciment, metodă ce

recunoaște importanța păstrării intacte a structurilor dentare.
În 1923 Hyatt descrie tehnica odontomiei profilactice (prepararea mecanică a tuturor
șanțurilor și fosetelor dinților erupți recent prin pregătirea unor cavități superficiale și
obturarea lor cu amalgam de Argint).
În 1929 Bodecker propune tehnica „eradicării șanțurilor” (deretentivizarea șanțurilor
prin lărgirea și netezirea mecanică cu ajutorul instrumentarului rotativ, fără realizarea unei
obturații).
După 1950 se observă o tendință de extindere a fluorizării pe cale generală și locală.
Backerdirks a evidențiat o reducere a cariei din șanțuri și fosete de numai 35% în comparație
cu reducerea de 75% a cariei aproximale după 15 ani de folosire a apei fluorizate (Tiel,
Olanda). Cercetările lui Bohannan (1983) nu au constatat diferențe ale prevalenței cariei
ocluzale indiferent dacă zona este/nu fluorizată. Studiile au arătat că prin fluorizare, cariile
din șanțuri și fosete pot fi întârziate, dar nu prevenite.
În prezent, singura metodă eficientă de prevenire constă în sigilarea șanțurilor și
fosetelor. Primii pași importanți în acest sens au fost făcuți după 1955 și 1957, ani ce au
marcat fixarea rășinilor pe suprafața dentară prin gravarea acidă a smalțului, ajungându-se la
materiale perfecționate întrebuințate în prezent în tehnica de sigilare a șanțurilor și fosetelor.
 Sigilarea reprezintă o metodă de prevenire a cariei din șanțuri și fosete (suprafețele
ocluzale ale molarilor și premolarilor, suprafețele vestibulare și orale ale molarilor,
suprafețele orale ale incisivilor superiori) prin izolarea acestora față de mediul înconjurător
prin aplicarea unui agent sigilant.
Sigilarea șanțurilor și fosetelor este inclusă de OMS în cele 4 metode de prevenire a
cariei dentare, alături de:
a) fluorizarea locală și generală
b) igiena alimentației
c) igiena oro-dentară
După STURDEVANT și colab., materialele folosite pentru sigilare prezintă 3 efecte
importante:
₋ blochează „locusul” preferat al S. Mutans și al altor microorganisme cariogene
₋ umplu în mod mecanic fosetele și șanțurile cu o rășină acido-rezistentă
₋ ușurează manoperele de curățire a șanțurilor și fosetelor
Pentru realizarea acestor efecte, materialele folosite pentru sigilare trebuie să
îndeplinească anumite condiții. După BRATU și colab., calitățile unui material de sigilare ar
fi următoarele:
₋ fluiditate și aderență bună la suprafețele gravate
₋ priză rapidă în condițiile cavității orale
₋ proprietăți mecanice și termice asemănătoare cu cele ale structurilor dure dentare
₋ biocompatibilitate
₋ rezistență înaltă la uzură
₋ calități fizionomice satisfăcătoare

În practica curentă se folosesc ca materiale pentru sigilare următoarele produse:

1) răşinile compozite care conţin răşină bis-GMA:
a) cu priză chimică (autopolimerizabile): Concise White Sealant System (3M) care
este alb, Delton (Johnson & Johnson) transparent sau colorat
b) priză cu ultraviolete: Alpha-Seal, Nuva-Seal
c) priză cu lumină vizibilă care au avantajul că spotul luminous este mai penetrant şi
mai constant: Visio-Seal transparent, Helioseal alb (Vivadent), Delton (J&J)
transparent
2) cimenturile cu ionomeri de sticlă care sunt caracterizate prin: adeziune chimică la nivelul
smalţului, eliberarea de ioni de fluor, culoare acceptabilă, timp de priză lent (5 minute),
rezistenţă limitată în timp, manipulare dificilă.

Indicațiile sigilării
Indicația majoră a sigilării o constituie șanțurile și fosetele molarilor, premolarilor și
fosetele orale ale incisivilor permanenți aplicată cât mai precoce după erupție, cu condiția ca
aceste formațiuni anatomice să fie retentive.
Alte indicații:
₋ șanțuri și fosete adânci în formă de „I”, picătură, amforă
₋ șanțuri și fosete adânci, cu proastă coalescență
₋ la palpare cu sonda există zone de retenție, fără alte semne de carie dentară
₋ existența unor șanțuri și fosete aberante
₋ șanțuri și fosete fără indicații de sigilare aflate în vecinătatea altora care se
restaurează

MARTENS consideră că sigilările trbuie efectuate între 6 și 15 ani, perioadă în care

are loc erupția molarilor de 6 ani, a premolarilor și a molarilor de 12 ani.
 SIMONSEN recomandă ca perioade potrivite pentru sigilare: vârsta de 3-4 ani pentru
molarii temporari, 6-7 ani pentru molarii 1 permanenți și vârsta de 11-13 ani pentru premolari
și molarii 2 permanenți.
„Decizia de a aplica o sigilare ar trebui luată pe baza observațiilor clinice, în urma
unei examinări clinice riguroase și cu ajutorul radiografiilor atunci când este cazul și ținând
seama de gradul de cooperare al pacientului, istoricul medical, experiența carioasă și mediul
familial.” – Societatea Britanică de Stomatologie Pediatrică

1. Criterii de selecționare a pacienților:

- Copii cu nevoi speciale
- Copii cu carii multiple la nivelul DT (sigilarea M permanenți cât mai curând după
erupție)
2. Criteriile de selecționare a dinților:
- Sigilările au efectul cel mai benefic la nivelul fețelor ocluzale, însă nu trebuie
neglijate nici celelalte suprafețe (mai ales fosetele supracingulare ale incisivilor)
- Materialele de sigilare ar trebui aplicate în mod normal de îndată ce dintele selecționat
a erupt îndeajuns pentru a permite o izolare adecvată
- Orice copil la care unul din molarii de 6 ani prezintă o leziune carioasă ocluzală ar
trebui să beneficieze de sigilarea molarilor de 6 ani sănătoși
- Cariile ocluzale afectând unul sau mai mulți molari de 6 ani indică necesitatea de a
sigila molarilor de 12 ani imediat ce aceștia au erupt
3. Criterii de apreciere a situațiilor clinice:
- În situația în care există dubii privind integritatea unei suprafețe ocluzale se va
recurge la radiografia bite-wing
- Dacă în urma examenului clinic reiese că leziunea este limitată la smalț, șanțurile se
vor sigila ca măsură profilactică și ținute sub observație clinică și radiologică
- Dacă se suspectează o afectare precoce a dentinei, șanțurile se vor investiga prin
preparare exploratorie, cu ajutorul unor freze mici:
 proces carios minim – obturație preventivă
 proces carios extins – obturație ocluzală

Dispensarizarea pe termen lung

Dinții sigilați trebuie menținuți sub observație clinică la intervale regulate și la nevoie
se vor face și controale radiologice. Sigilările deteriorate vor fi controlate și se va aplica din
nou agentul de sigilare pentru a menține integritatea sigilării.

Avantaje/dezavantaje
a)Avantaje:
₋ sigilarea suplimentează alte metode preventive (igiena orală, fluorizarea topică, sistemică,
controlul dietei)
₋ este un tratament simplu, comod, nu este o metodă sângerândă
₋ tehnică neinvazivă
₋ sigilantul inactivează o carie incipientă
b) Dezavantaje:
₋ inconvenientul major al sigilării este că se detaşează de pe dinte, fiind necesară repetarea
procedurii
₋ deşi se foloseşte gravajul acid (acid ortofosforic), totuşi retenţia este limitată

Tehnica sigilării cu rășini compozite

 Succesul sigilării depinde de rigurozitatea cu care practicianul respectă tehnica de
lucru și instrucțiunile de folosire recomandate de firma producătoare pentru materialul utilizat
Timpi operatori:
 curățirea suprafeței dentare
 izolarea
 pregătirea suprafețelor de smalț
 spălarea și uscarea
 aplicarea materialului de sigilare
 verificarea sigilării
 controlul în relație ocluzală
 controale periodice
Curățirea suprafeței dentare este necesară pentru îndepărtarea plăcii bacteriene și a
resturilor de pe suprafața de smalț. Se realizează prin periaj profesional cu o pastă formată
din pulbere de piatră ponce. Se contraindică folosirea pastelor ce conțin F (formează o
peliculă pe suprafața dentară interferând cu procesul de demineralizare. LUTZ aplică pe dinte
timp de 1-2 minute o soluție de NaOCl 6% pentru a solubiliza și îndepărta o serie de
precipitate.
Izolarea reprezintă o etapă foarte importantă pentru realizarea și menținerea unui
câmp operator uscat pe tot timpul aplicării tehnicii de sigilare. O eventuală contaminare cu
salivă ar permite remineralizarea suprafeței de smalț pregătită pentru sigilare, influențând
negativ calitatea sigilării.
Pregătirea suprafeței de smalț se realizează prin demineralizarea cu un agent
demineralizant, de obicei H3PO4 37%. Timpul de demineralizare variază în funcție de
concentrația, forma de prezentare a agentului utilizat și tipul dentiției. Se recomandă ca
demineralizarea să se efectueze timp de 30 s pentru dinții permanenți și 60-120 s pentru dinții
temporari.
Pentru a avea garanția că marginile sigilării se află sub zona demineralizată, indiferent
de tipul de demineralizant folosit, acesta trebuie aplicat pe pantele cuspidiene pe o suprafață
de 2 mm dincolo de marginile viitoarei sigilări. Dacă pentru demineralizare se folosesc geluri
foarte vâscoase, există posibilitatea ca demineralizarea să nu se realizeze complet și
uniform pe întreaga suprafață, rămânând zone nedemineralizate evidențiate după spălare și
uscare.
După demineralizare, sub izolare se va efectua spălarea cu jet continuu de apă a
suprafeței de smalț gravate pentru îndepărtarea agentului demineralizant și a produșilor de
reacție rezultați în urma demineralizării. După spălare, suprafețele dentare vor fi uscate cu
aer. În cazul contaminării câmpului operator cu salivă, se va repeta demineralizarea. După
spălare și uscare smalțul trebuie să aibă aspect mat, opac, fără luciu, alb-cretos.
Aplicarea sigilantului se face cu instrumentarul recomandat și livrat de producător
(perie fină, aplicator). Se recomandă utilizarea unei cantități corespunzătoare de material,
astfel încât să acopere toate șanțurile și fosetele ocluzale și 2 mm din pantele cuspidiene.
Verificarea sigilării pentru a permite identificarea și rectificarea micilor defecte, dar și
aplicarea în plus de sigilant pentru acoperirea zonelor susceptibile. Controalele periodice sunt
necesare o dată la 6 luni. O sigilare este considerată eficientă atunci când închide etanș, pe o
durată cât mai lungă sistemul de șanțuri și fosete.
La examenul clinic prin inspecție și palpare cu sonda sunt posibile mai multe situații
ce vor necesita adoptarea unei atitudini terapeutice corespunzătoare:
₋ sigilarea este intactă – nu se intervine
₋ sigilantul este pierdut în totalitate – se repetă sigilarea
₋ sigilantul este pierdut parțial – se verifică adaptarea sigilantului restant, dacă se consideră că
adaptarea este corespunzătoare atunci se completează cu sigilant
 ₋ sigilarea are microneadaptări – se controlează radiologic (radiografie bite-wing) pentru a
depista eventualele carii secundare/recidive de carii

Tehnica sigilării cu CIS

Timpi operatori:
" Curățarea suprafeței dentare prin periaj profesional
" Spălarea suprafeței cu apă și uscare cu jet de aer
" Izolare
" Pregătirea materialului:
₋ prin amestecarea unei picături cu o măsură rasă de pulbere
₋ pulberea se împarte în 2 jumătăți: prima jumătate se amestecă cu lichidul timp de 7-10
secunde până se obține o compoziție lăptoasă uniformă, iar apoi se adaugă restul de
pulbere și se amestecă 15-20 secunde până amestecul devine uniform
" Aplicarea materialului se face cu ajutorul spatulei bucale
" Îndepărtarea eventualului exces
" Controale periodice
" Aplicarea unui la protector când suprafața sigilării și-a pierdut luciul

Enameloplastia
Enameloplastia constă în prelucarea mecanică a șanțului ocluzal prin lărgirea acestuia
cu o freză cilindro-conică sau cu o freză sferică. Se recomandă în cazul suprafețelor ocluzale
cu șanțuri adânci, în special când șanțurile adânci și înguste prezintă modificări de culoare și
se supectează a fi interesate de proces carios. Prin lărgirea exploratorie cu freza se creează
posibilitatea stabilirii cu certitudine dacă șanțul este interesat/nu, dacă sigilarea lărgită este
suficientă sau dacă este necesar să se aleagă o altă modalitate de abordare terapeutică.

Obturația preventivă
Perfecționarea materialelor compozite, a materialelor de sigilare și a sistemelor de
adeziune au permis revizuirea unora din principiile lui Black de preparare a cavităților. A fost
posibil astfel să se reconsidere principiul retenției, dar mai ales principiul extensiei preventive
în cazul preparării cavității de clasa I în cazul cariilor ocluzale minime. Această reconsiderare
capătă importanță maximă în tratamentul cariei simple la dinții permanenți tineri, tratament
care are are ca obiectiv principal păstrarea vitalității pulpare și conservarea structurilor dure
dentare sănătoase.
În vederea consevării acestor structuri, dar și a prevenirii apariției cariei secundare, în
tratamentul cariei ocluzale minime șanțurile și fosetele sănătoase din vecinătatea procesului
carios nu se mai înglobează îm conturul cavității, ci se sigilează (obturație preventivă).
Tehnica a fost descrisă pentru prima dată de SIMONSEN (1977). În funcție de extinderea și
profunzimea procesului carios depistate prin preparare exploratorie, se deosebesc 3 tipuri de
obturații preventive cu rășină:
 tipul A – leziunea carioasă de la nivelul șanțurilor și fosetelor este minimă, cantonată
numai în smalț sau există dubii în ceea ce privește existența cariei
 tipul B – leziunea carioasă a progresat în dentină, dar are o extindere redusă
 tipul C – leziunea carioasă are o extindere importantă în dentină

CURS 14
Abordarea pedodontică a copilului cu afecțiuni sistemice
 Adresabilitatea la cabinetul stomatologic a copiilor cu afecțiuni sistemice este în
continuă creştere, aceștia constituind un grup de pacienţi cu risc crescut de a dezvolta
afecțiuni dento-parodontale. Copiii cu afecțiuni sistemice au nevoi speciale în ceea ce
priveşte dieta şi îngrijirea cavităţii orale. Apare necesitatea instituirii de programe speciale de
prevenție a afecţiunilor dento-parodontale în cadrul cărora problematica trebuie să fie
abordată în complexitatea ei, dar şi individualizat.
Medicul specialist pedodont, ca membru al echipei multidisciplinare de specialişti
care îngrijesc aceşti copii, este responsabil de sănătatea lor orală. Colaborarea permanentă
dintre membrii echipei multidisciplinare asigură succesul tratamentului stomatologic şi
sistemic. Cunoaşterea şi instituirea unei îngrijiri orale optime sunt necesare în timpul tuturor
etapelor unei afecțiuni sistemice. Informarea adecvată a copilului şi a părinţilor despre
posibilele complicaţii orale ce pot apărea ca manifestare a bolii sau a medicaţiei, precum şi
despre modalităţile cele mai bune de evitare a acestora, ar trebui să fie făcută într-un stadiu
cât mai precoce al bolii.
În cazul pacienților cu handicap medical vor fi intensificate toate metodele de
menținere a sănătății orale întreprinse la copiii sănătoşi:
1. controale periodice
2. fluorizare locală/generală
3. controlul dietei
4. recomandări privind igiena orală
5. sigilări

Malformatiile congenitale cardiace

Malformaţiile cardiace congenitale cuprind următoarele afecțiuni:
1) Boli cianogene:
→ tetralogia lui Fallot
→ hipertrofia ventriculară dreaptă şi dextrorotaţia aortei
→ transpoziţia vaselor mari
→ stenoza pulmonară
→ atrezia pulmonară
Defectele cardiace congenitale majore sunt diagnosticate precoce (primii 1-2 ani) şi
se pot însoţi de următoarele semne şi simptome:
 întârzierea creşterii fizice
 rezistenţa scăzută la infecţii
 dispnee
 cianoză (mai ales la efort)
Frecvent aceşti pacienţi au nevoie de îngrijire psiho-socio-medicală şi chirurgicală.
Defectele cardiace congenitale minore pot să rămână asimptomatice o perioadă îndelungată.
2) Boli necianogene:
→ defect septal ventricular
→ stenoza valvulară aortică
→ stenoza pulmonară valvulară
→ duetele arteriale deschise
→ coarctaţia aortei

Endocardita bacteriană este o afecțiune gravă, o inflamaţie seroasă a valvulelor sau a

ţesuturilor cardiace. Riscul de endocardită bacteriană apare doar în cazul manoperelor
stomatologice sângerânde, bacteriile se multiplicându-se la nivelul valvulelor cardiace
anormale sau la nivelul ţesutului muscular al inimii deja afectat, provocând inflamație.
 Pentru a reduce riscul endocarditei bacteriene se recomandă antibioterapie cu
aproximativ o oră înaintea oricărei proceduri dentare care ar putea provoca sângerări orale
(extracţie, detartraj). De regulă, se administrează Amoxicilină 50 mg/kg în doză unică per os
(maximum 2 g) cu o oră înainte; în cazul administrării intravenoase a antibioticului - cu 30
minute de intervenție. Protocolul alternativ pentru pacienții alergici la  β-lactamine constă în
administrarea de Clindamicină 20 mg/kg (maximum 600 mg).

Bolile hematologice
Infecţia orală apare frecvent în discraziile sanguine când mecanismele de apărare ale
organismului sunt compromise atât de boala însăşi, cât şi de tratamentul administrat.
Agenții etiologici care produc mai frecvent infecţii orale sunt:
₋ bacterii (streptococ, stafilococ)
- fungi (candida albicans)
- virusuri (Herpes simplex I şi II)
Afecțiunile orale care apar mai frecvent sunt:
a) gingivita care se manifestă prin prurit, sângerări, congestie și tumefacţie. Apare în diferite
afecțiuni sistemice precum: policitemie, leucemie, anemie.
b) ulceraţiile bucale pot apărea în cadrul discraziilor sanguine atât ca urmare a efectului
bolii, cât şi ca urmare a efectului medicaţiei administrate. Ulceraţiile orale întâlnite în bolile
de sânge sunt:
→ ulceraţii infecţioase
→ afte recurente
→ ulceraţii traumatice
→ ulceraţii leucemice
→ ulceraţii secundare chimioterapiei
→ ulceraţii secundare iradierilor
Tratamentul recomandat este:
- igiena orală riguroasă
- spălaturi bucale cu apă de gură cu clorhexidină 0,2 % sau apă oxigenată
- tratament general cu antibiotice
Hemoragiile la nivelul cavității orale apar în bolile purpurice (purpura trombocitopenică),
precum și în tulburările de coagulare (hemofilie). Purpura trombocitopenică evoluează cu
sângerari orale spontane sau provocate de cel mai mic traumatism
Hemoragia de la nivelul cavității orale apare sub formă de:
→ hemoragii localizate: peteşii sau echimoze pe mucoasa bucală
→ sângerari bucale spontane care conduc la pierderea unei însemnate cantităţi de sânge
precum şi la apariţia de ulceraţii la locul leziunii
În bolile purpurice este de aşteptat o sângerare prelungită după intervenţii
chirurgicale. Astfel orice manoperă sângerândă se va face în condiţii de supraveghere
medicală specială.
În hemofilie apar frecvent sângerări ale mucoasei bucale provocate de traumatisme
minore. Hemoragia poate avea numeroase localizări: buze, limbă, mucoasa bucală, articulaţii,
intramuscular, faringe, planşeul bucal putând duce la asfixie. Uneori, sângerările
postextracţionale prelungite pot fi primul semn de boală.
Se recomandă ca pacienţii cu hemofilie diagnosticată să fie luaţi în evidenţa centrelor
de hematologie care să se iniţieze tratament de substituţie cu globuline antihemofilice
înaintea oricărei intervenţii chirurgicale sau procedură sângerândă stomatologică.
De asemenea este necesar să se iniţieze, precoce, un program profilactic de prevenire a cariei
dentare pentru a evita mai târziu necesitatea manoperelor sângerânde.
 Exfolierea dinţilor temporari nu produce de obicei sângerare dacă extracţia se face blând şi
este însoţită de măsuri hemostatice locale adecvate.

Diabetul zaharat
Diabetul zaharat este a doua boală cronică a copilăriei, ca frecvenţă și se
caracterizează printr-o producţie pancreatică scăzută de insulină. În lipsa insulinei, celulele
corpului nu pot utiliza zahărul din sânge pentru necesităţi energetice, indispensabile unei
bune funcţionări. Semnele şi simptomele diabetului pot apărea brusc, chiar dacă boala a
progresat lent până la acest moment. Într-o perioadă de săptămâni sau chiar zile copilul poate
prezenta: sete excesivă (polidipsie), urinare în exces (poliurie), scădere în greutate (în ciuda
senzației de foame permanente), slăbiciune și febră.
Diabetul infantil poate creşte riscul infecţiilor orale şi dentare. Celulele responsabile
de lupta împotriva infecţiilor au nevoie de glucoză pentru a funcţiona corespunzător.
Neutrofilele nu pot prelua şi folosi glucoza din sânge întrucât nu există suficientă insulină
disponibilă. Datorită lipsei insulinei, infecţiile, în special cele oro-dentare, sunt frecvente la
copilul diabetic.
La nivelul cavității orale manifestările frecvente ale diabetului zaharat sunt:
- xerostomia (senzația de gură uscată)
- boala parodontală cu cele două forme clinice:
 gingivita
 parodontita (parodontită prepubertară/ juvenilă)
Gingivita cronică este un răspuns inflamator al țesuturilor gingivale la placa dentară
fără distrucţia ţesuturilor dentare de susţinere. Gingivita la copii şi tineri poate constitui o
manifestare precoce a bolii. Gingivita se caracterizează prin:
→ prurit gingival
→ sângerări gingivale
→ margini gingivale ulcerate
→ papile interdentare mărite de volum
Parodontita reprezintă o extindere a procesului inflamator de la nivelul țesutului
gingival (parodonțiul superficial) către parodonțiul profund, care frecvent este afectat
ireversibil. Se caracterizează prin:
 prurit gingival
 sângerări gingivale
 congestie şi tumefacţie gingivală
 demineralizare a septurilor osoase interdentare
 recesiuni gingivale
 mobilitate dentară
 halenă
 migrări dentare şi chiar pierderea dinţilor
Cu cât diabetul este mai vechi, igiena orală este mai deficitară şi controlul diabetului
este mai deficitar, alterările parodontale sunt mai grave.
Modificările de la nivelul cavității orale sunt reprezentate de:
1. carii dentare
2. eroziuni ale smalţului
3. hipomineralizări ale cementului
4. modificări pulpare
5. stomatita diabetică care se caracterizează prin: mucoasă bucală congestivă, de culoare
roşu aprins, halenă
 6. glosita diabetică care se manifestă prin: înţepături şi prurit ia nivelul 1/3 anterioară a
limbii, limba fiind mărită de volum, brăzdată de şanţuri. Alteori limba este flască,
atonă, apar dureri, usturimi, furnicături şi înţepături (glosodinii).
7. cheilitele diabetice care se manifestă prin: buze uscate, acoperite cu scuame și fisuri la
nivelul comisurilor (cheilite angulare)
Pacienţii diabetici pot fi trataţi în orice cabinet stomatologic, deoarece majoritatea
tratamentelor nu trebuie modificate pentru aceşti bolnavi. Totuşi tratamentele complexe
parodontale sau chirurgicale trebuie să fie executate în clinici de specialitate. Se recomandă
păstrarea unui echilibru între aportul caloric, efort şi administrarea insulinei.
Dieta copilului diabetic trebuie să fie scăzută în grăsimi şi hidrocarbonate şi crescută
în fibre. Sunt recomandate 3 mese principale şi 2-3 gustări între mese. Infecţiile, intervențiile
chirurgicale, stresul, efortul fizic prelungit sunt condiţii care pot dezechilibra metabolic
bolnavul diabetic - în aceste cazuri se recomandă creşterea dozei de insulina în colaborare cu
medicul curant. Programarea şedinţelor de tratament stomatologic se va face dimineaţa
în ziua tratamentului trebuie să fie administrată doza obişnuită de insulină şi să mănânce în
mod normal (regimul prescris de medic).
Pacientul trebuie să anunţe stomatologul dacă intervine vreo modificare în tratamentul
insulinic, să-şi pregătească o sursă de glucoză pentru eventuale stări de hipoglicemie și să
urmeze tratamentul cu antibiotice prescris de medic în scop profilactic (prevenirea infecţiilor)
înainte de intervenţiile stomatologice sângerânde.
Recomandări privind sănătatea orală:
→ periaj dentar profesional şi controlul strict al sănătăţii parodontale (mai ales la
pubertate): fluorizări generale şi locale
→ sigilări
→ obturaţii preventive
→ intervenţiile chirurgicale sângerânde se amână dacă nivelul glicemiei este crescut
până după normalizarea valorilor

Rahitismul
Rahitismul este o boală a copilăriei ce afectează sistemul osos. Pentru formarea osului
sunt necesare: calciul, fosforul şi vitamina D. Rolul vitaminei D este de a creşte absorbţia
calciului din intestin şi de a favoriza formarea şi mineralizarea normală a oaselor şi dinţilor;
în concluzie în rahitism există lipsă de calciu şi fosfor (hiopcalcemie şi hipofosfatemie).
Semnele şi simptomele rahitismului sunt:
₋ statură mică
₋ greutate scăzută
₋ membre deformate
₋ uneori prezintă tetanie şi convulsii datorită deficitului de calciu
₋ deformări ale toracelui
Riscul de a dezvolta rahitism există la copiii care nu au primit supliment de vitamina
D sau nu au fost expuşi suficient la soare. Prin suplimentarea cu vitamină D şi calciu a dietei
după prescripţia pediatrului şi prin expunerea la soare a copiilor. Hipocalcemia poate
influența procesul de formare al smalţului generând hipoplazii (defecte ale smalţului) sau
hipomineralizări ale smalţului care cresc susceptibilitatea la carie a acestor dinţi. De
asemenea se poate întâlni: dentină anormal structurată, erupţie întârziată şi abcese dentare
spontane. Tratamentul stomatologic se efectuează ca și în cazul copiilor sănătoşi

Epilepsia
Epilepsia constituie un grup de tulburări neurologice de lungă durată, caracterizate
prin una sau mai multe crize epileptice. Aceste crize sunt epsioade care variază de la perioade
scurte și aproape nedetectabile, la perioade lungi de convulsii puternice. În cazul epilepsiei,
crizele au tendința de a se repeta, nevând nicio cauză subiacentă
Există două tipuri de epilepsie:
₋ epilepsia minoră sau „petit mal"
₋ epilepsia majoră sau „grandmal”
Epilepsia se poate asocia cu alte afecţiuni, precum paralizia cerebrală, retard mental
sau alte boli neuro-psihice. La nivelul cavității orale pot apărea:
₋ hiperplazii gingivale şi sângerări gingivale
₋ xerostomie datorită administrării de medicamente anticonvulsivante
₋ traumatisme dentare care pot apărea prin lovituri produse în timpul crizei
Dacă se instalează criza epileptică, părinţii:
₋ pot preveni lovirea copilului în cădere prin asigurarea unui spaţiu moale pe care va fi
întins pacientul
₋ nu vor introduce nimic, inclusiv degetele, în gura pacientului
₋ vor întoarce bolnavul pe o parte, doar dacă acesta poate fi mişcat pentru a favoriza şi
menţine respiraţia
₋ sunt reţinute împrejurările apariţiei crizei care vor fi comunicate medicului (modul de
mişcare a corpului bolnavului, durata convulsiilor, comportamentul pacientului
înainte şi după criză)
Ce pot face părinţii după o criză epileptică?
₋ să examineze copilul pentru decelarea unor eventuale leziuni
₋ dacă nu s-a putut întoarce bolnavul într-o parte în timpul crizei, să se realizeze aceasta
când individul este mai relaxat
₋ dacă bolnavul prezintă dispnee trebuie să se asigure libertatea căilor respiratorii
₋ să aleagă o zonă sigură unde pacientul poate fi aşezat pentru a se odihni
₋ să nu ofere nimic de mâncare sau de băut până ce copilul nu este pe deplin conştient
₋ să se supravegheze bolnavul până ce acesta este pe deplin conştient
La pacienții epileptici tratamentul stomatologic trebuie să accentueze necesitatea
igienei orale care poate preveni agravarea afecțiunilor gingivale. Tratamentul trebuie să
vizeze afecţiunile orale care apar frecvent în cazul epilepsiei (hiperplazia gingivală indusă
medicamentos, traumatismele dento-parodontale). Aparatele ortodontice, menţinătoarele de
spaţiu mobile, protezele mobile nu sunt indicate a fi aplicate la pacienţii cu epilepsie
necontrolată medicamentos.

Astmul bronsic
Astmul este o afecțiune respiratorie cronică caracterizată prin: constricţie şi inflamaţie
bronşică. Respiraţia şuierătoare (wheezing) este cauzată de constricţia bronşică care se opune
la expirarea aerului. Leziunile carioase, gingivitele sunt provocate de reducerea fluxului
salivar. Eroziunile dentare sunt determinate de refuxul gastro-esofagian. Tratamentul
stomatologic are în prim plan motivarea atitudinii profilactice. Tratamentul curativ se
realizează prin aceleaşi metode şi cu aceleaşi tehnici ca şi la copiii sănătoşi (cu precauțiile
specifice).

Infectiile sistemice
Sifilisul congenital tardiv este caracterizat prin triada simptomatică a lui Hutchinson
reprezentată de:
1. surditate
2. afecţiune oculară (cheratita interstițială)
3. modificări dentare complexe (în special a molarilor de şase ani, a incisivilor
centrali superiori şi inferiori)
 Dinţii afectaţi prezintă modificări de structură, formă, dimensiune și implantare.
Incisivii afectaţi se cunosc sub denumirea de incisivii Hutchinson, iar molarii afectaţi sunt
denumiți molari Mulberry. Incisivii Hutchinson prezintă modificări de formă, fiind cilindrici
sau tronconici (mai laţi la bază faţă de vârf) şi modificări de structură a marginii incizale.
Sifilisul netratat produce aplazia smalţului dinţilor temporari şi permanenți.
Incisivii Hutchinson vor avea muchia incizală hipoplazică, hipomineralizată, în
fierăstrău. În timp, marginea incizală capătă aspect de excavaţie semilunară în urma uzurii
dentare. Modificările axului de implantare apar în sensul convergenţei axelor celor doi
incisivi centrali unul spre celalalt către incizal. Molarii Mulberry prezintă o suprafaţă
ocluzală mică cu multipli cuspizi care prezintă modificări de structură. Molarii pot prezenta
câţiva cuspizi hipoplazici ascuţiţi ca nişte conuri care, în timp, se abrazează, realizând un
dinte în formă de turn cu faţa ocluzală în platou fiind denumit „dintele în platou al lui Moon”.
Atrofia cuspidiană se poate manifesta şi la nivelul caninilor al căror cuspid are aspectul unui
corn răsucit, realizând aşa zisul „dinte în şurubelniţă".
În sifilisul dobândit postnatal, după o perioadă de incubaţie de circa 3 săptămâni, apar
leziunile caracteristice acestei perioade, sifilisul debutând printr-o leziune primară denumită
şancru. Şancrul apare de obicei la locul de intrare în organism adică în zona genitală, dar şi în
regiunea orală:
₋ buze (mai ales pe buza inferioară)
₋ limbă (pe faţa superioară în treimea anterioară a limbii, rar pe margini şi vârf)
₋ gingie
₋ regiunea amigdaliană
Tratamentul general constă în antibioterapie după prescripţia medicului, iar la nivelul
cavității orale se recomandă menținerea igienei orale pentru a evita suprainfectarea leziunilor
sifilitice primare.

Hepatita virală
Leziunile hepatice provocate de hepatită la care se adaugă şi alte cauze (consum de
alcool, medicamente) produc sângerări prin reducerea sintezei de factori de coagulare şi prin
funcţionarea deficitară a sistemului imunitar. Tratamentul stomatologic trebuie să fie efectuat
întotdeauna cu precauţie, în special dacă se practică intervenţii chirurgicale
Dacă pacienţii se încadrează în grupele de risc se va evalua riscul de contagiozitate şi se vor
lua măsuri de reducere la minimum a răspândirii bolii

Sindromul imunodeficienţei dobândite (SIDA/AIDS) este produs de virusul

imunodeficienţei umane (HIV). Pacientul prezintă un defect dobândit aparent ireversibil a
imunităţii, care predispune organismul gazdă la infecţii severe şi/sau la proliferări celulare
anormale. Transmiterea virusului de la mamă la copil se poate realiza înainte, în timpul şi
după naştere. La copiii infectaţi cu HIV manifestările orale care domină tabloul clinic sunt:
₋ candidoza pseudo-membranoasă
₋ adenopatia (cervicală, submandibulară, mentală)
₋ tumefierea cronică a glandelor parotide
Candidoza pseudo-membranoasă se manifestă sub formă de zone albe sau galbene
care pot fi uşor îndepărtate cu tifon lăsând o suprafaţă care sângerează uşor. Candidoza orală
se poate localiza oriunde pe mucoasa bucală, dar cu predilecţie: bolta şi vălul palatin,
mucoasa labială, limbă.
Candidoza recidivantă, rezistentă la tratament este cea mai obişnuită manifestare orală
a infecţiei HIV la copii, indicând o afectare severă a sistemului imun și prevestind trecerea
bolii din faza latentă în faza de boală manifestă – SIDA. Medicamentele antifungice locale
pot conține zahăr şi în consecinţă pot favoriza apariția leziunilor carioase. Adenopatia
cervicală şi tumefierea cronică a glandelor parotide la copiii infectaţi HIV nu necesită
tratament special.
Infecţiile cu virusuri din grupul herpetic (tip 1 sau 2) sunt severe, persistente,
recidivante. Aftele bucale au un aspect clinic şi o evoluţie atipică, fiind caracterizate de un
caracterul recidivant. Se prezintă sub forma unor ulceraţii cu margini neregulate, extrem de
dureroase, suprainfectate. De asemenea, se pot întâlni sarcomul Kaposi oral, carcinomul oral,
limfomul non-hodgkinian, dar și manifestări cu etiologie necunoscută: ulceraţii repetate,
vindecarea întârziată a rănilor, uscăciunea gurii (xerostomia).
Boala parodontală este reprezentată de gingivita simplă, gingivita ulcero-necrotică,
parodontopatie ulcero-necrotică. Uneori este vizibilă o formă agresivă de boală parodontală
care nu răspunde la măsurile de igienă bucală şi/sau antibiotice.
În faza acută a bolii se vor evita manoperele sângerânde, şedinţele lungi obositoare,
iar tratamentul se rezumă doar la rezolvarea urgenţelor.
În perioadele de latenţă vor fi rezolvate: leziunile carioase simple şi complicate prin tratament
conservator sau extracţii.Tratamentul stomatologic va fi efectuat în cooperare cu medicul
specialist care îngrijește afecțiunea sistemică.
Se vor lua toate măsurile de dezinfecţie şi sterilizare a instrumentarului necesar şi mai
ales de protecţie a personalului medical implicat. Pacientul va fi dispensarizat. Se va efectua
educaţie sanitară periodică pentru îmbunătăţirea igienei bucale, detartraj şi tratament
antiinflamator care favorizează vindecarea leziunilor mucoasei bucale şi neinfectarea lor. Se
vor folosi colutorii complexe cu antibiotice şi diferite soluţii antiseptice (clorhexidină) pentru
a reduce infecţia. Extracţia dentară are implicaţii asupra stării generale a pacientului.
Alveolitele postextracţionale sunt favorizate de existenţa infecţiilor preexistente acute
sau cronice oportuniste şi a infecţiei HIV.

Medicamentele
Medicul stomatolog trebuie să fie informat ce medicaţie urmează pacienţii săi,
precum şi despre afecțiunile pentru care aceştia au prescrise anumite medicamente. Efectele
secundare ale medicamentelor de importanţă pentru stomatologie sunt: xerostomia (senzația
de „gură uscată”) și hiperplazia gingivală (creşterile de volum ale gingiei).
Medicamentele care produc frecvent senzația de „gură uscată” (xerostomie) sunt:
₋ antihistaininicele (administrate în alergii)
₋ analgeticele şi antiinflamatoarele
₋ diureticele
₋ antipsihoticele (administrate la persoane cu boli psihice)
₋ anticonvulsivantele (administrate în epilepsie)
Simptomele care se pot asocia frecvent cu senzația de „gură uscată” sunt:
₋ senzaţia de usturime
₋ fonaţie şi deglutiție dificilă
₋ pasaj nazal uscat
₋ leziuni dentare
Xerostomia implică imposibilitatea îndepărtării resturilor alimentare, incapacitatea
neutralizarii acizilor din alimente sau din placa bacteriană astfel încât patologia carioasă
dentară va fi favorizată (carii extinse în suprafaţă şi profunzime)
Recomandări (metode benefice pentru combaterea xerostomiei):
₋ clătirile orale frecvente
₋ ingestia frecventă de lichide
₋ consumul de alimente mai dure care să stimuleze secreţia salivară
 Tratamentul hipercreșterilor gingivale lor presupune înlocuirea medicamentului/
reducerea dozei (dacă este posibil) şi intervenţia chirurgicală de îndepărtare a hipercreșterilor
gingivale.