PATHOLOGIE DENTARA

PATOLOGIA ODONTOGENEZEI

ODONTOGENEZA = dezvoltarea normală a dinţilor

 Stadiul proliferativ

 Stadiul de morfodiferentiere

 Stadiul de mineralizare şi maturare a dinţilor

 Etiologie

 Factori endogeni: genetici

 Factori exogeni:
o Traumatici

o Termici, electrici, radiaţii

o Chimici, medicamentoşi

o Micro-organisme

o Tulburări endocrine

o Carenţe nutriţionale
 Afectează una sau mai multe stadii
ale odontogenezei
 Afectează mai frecvent
 Dantura permanentă !

 Mai ales dinţii « variabili »:

o Incisivii laterali superiori

o Incisivii centrali inferiori

o Premolarii (superiori şi
inferiori)
o Molarii II, III (superiori şi
inferiori)
ANOMALII DE
POZITIE

Incluzia dentară
 Def.
 Oprirea erupţiei unui dinte înaintea
apariţiei sale pe arcadă

 Dg. Dif. :

 Pierderea dentară (anamneză)

 Hipodonţia (radiologică)
 Etiologie:

 Lipsa paralelismului între germenele dentar

şi axul de erupţie

 Pierderea precoce a unui dinte cu

închiderea traiectului de erupţie

 Poziţia ectopică a germenului dentar

 Încetinirea creşterii proceselor alveolare

 Leziuni locale
o Fibromatoza gingivală, tumori, chiste pe
traiectul de erupţie

 Amelogeneza sau dentinogeneza

imperfecta

 Boli sistemice
 Patologie :

 Dinţii incluşi

o Supranumerari
o Permanenţi

• Al 3-lea molar mandibular

• Caninul
• Primul premolar maxilar
 Poziţia axului dintelui inclus

o Verticală

o Inclinată sau oblică (mesio –

angulară, disto – angulară)

o Orizontală

o Inversată
 Locul de oprire a erupţiei

o Intra- osoasă

o Osteo – fibro - mucoasă

• Regiunea pericoronară poate să

rămână uneori deschisă spre
cavitatea bucală printr-un canal
îngust
 Complicaţii:

 Îngrămădire dentară

 Resorbţia rădăcinilor dinţilor

vecini (rizaliză)

 Modificări în cronologia
erupţiei şi în poziţia dinţilor
vecini

 Inflamaţie în regiunea afectată

 Dezvoltarea unui chist
dentiger în peretele căruia
poate să apară un
ameloblastom sau un
carcinom cu celule
scuamoase
 Dinţii incluşi cu complicaţii şi cu semne
clinice trebuiesc extraşi chirugical !!
Anchiloza radiculo-
osoasă

 Def: oprirea erupţiei unui dinte

după apariţia acestuia pe
arcadă

 În primele două decade ale

vieţii

 Microscopie :

 ! Fuziunea dintre cement şi

osul alveolar prin dispariţia
desmodontului
 Etiologie

 Idiopatică

 Ereditară : desmodontul este foarte

îngust

 Inflamator, mecanic, chimic, metabolic

 Hipercementoza extremă
 Macroscopie :

 Marginile incizale şi suprafeţele

ocluzale ale dinţilor anchilozaţi
sunt sub nivelul dinţilor vecini:
sub-ocluzie
 Dg. Rx
 Dispariţia ligamentului
alveolo-dentar
 Complicaţii

 Dinţii vecini se apleacă spre

cel anchilozat
 Dintele antagonist (de pe
cealaltă arcadă) se dezvoltă
în exces
 Fracturi osoase în caz de
extracţie – necesită
diagnosticul anterior al
anchilozei
Transpoziţia
 Creşterea unui dinte pe arcadă
în locul altuia şi invers

 Ex.: primul molar în locul celui

de-al doilea

 Transpoziţie 22 – 23
Ectopia
 Dezvoltarea dinţilor în afara
arcadelor

 Exemple:
 Dinţi supranumerari
o Incluşi în gingii, în
protuberanţa mentonieră,
palatul moale, fisura sfeno-
maxilară
 Uneori dinţi normali în
localizare aormală
o Incisivi : fose nazale

o Canini : regiunea suborbitară

o Dinţi: orbitari, baza craniului

 Dinţi la distanţă
o În tumori teratoide
(ovariene, sacrate)
ANOMALII DE NUMĂR
 În timpul etapei de proliferare a odontogenezei

 HIPODONŢIA - deficit
 HIPERODONŢIA – în exces

 Cauze:

 EREDITARE – ambele variante

o Sindromice sau non sindromice
 Factori exogeni
o Ex. radioterapie în cursul odontogenezei
Hipodonţia şi anodonţia

Hipodonţia/Agenezia
/Oligodonţia parţială Absenta incisivilor
laterali superiori
 Absenţa câtorva dinţi
 → mai mult de 6 dinţi în caz de
oligodonţie parţială

 Dg dif.
 Pierderea dentară -
anamneză !
 Germene dentar inclus – bilanţ
radiologic !

 Deseori origine ereditară

Absenta incisivilor laterali superiori, a
incisivilor centrali si laterali inferiori
 Afectează
 Dantura permanentă – cel
mai frecvent (35%)

 Macroscopie
 La nivelul dinţilor variabili
 Absenţa a 2 dinţi simetrici

 Se asociază frecvent cu
MICRODONTIA
Anodonţia / agenezia /
oligodonţia totală
 Absenţa totală a dinţilor

 Rară ; de la naştere

 Deseori în DISPLAZIA
EREDITARĂ
ECTODERMICĂ

o HIPOPLAZIA-APLAZIA câtorva
elemente derivate din ectoderm
± mesoderm
o HIPODONŢIE  ANODONŢIE

• Rămân câţiva dinţi pe arcade

•

 Cu anomalii de formă (incisivi

conici) şi de structură

 Bărbaţi : Oligo  anodonţie în

dantura temporară şi permanentă

 Femei – mai puţin sever: agenezia

unui singur dinte : în particular un
incisiv
o HIPOHIDROZĂ  ANHIDROZĂ

• PIELE fină, uscată, cu deficit de

sudoraţie

 Hipoplazia (număr redus) →

agenezia de glande sudoripare

  intoleranţă la căldură →
risc de hipertermie !!!
• Sindrom sec mucos
 Uscăciunea mucoasei
bucale (xerostomie)
 Uscăciunea mucoasei
nazale (cu rinită)

 Hipoplazia glandelor
salivare
o HIPOTRICOZĂ

• Păr
 Blond, rar, sec, fin, cu
repartiţie neregulată
 Creştere lentă

• Gene şi sprâncene
 Rare sau absente

o ANOMALII UNGHIALE
• Unghii casante
o PIGMENTARE
PERIORBITARĂ
o FACIES DE SATIR

• Urechi ascuţite

• Boseluri frontale

• Nas în şea

• Buze răsfrânte
Hiperodonţia
 Număr de dinţi superior celui normal

 AD, M/F=2/1

 Copii, adulţi tineri

 Se asociază cu MACRODONŢIA

 Germeni dentari supranumerari

 Clivajul unor germeni normali

 Afectează în principal dantura

permanentă
 UNIC

o MEZIODENS

• 90% din dinţii supranumerari

• Între incisivii centrali superiori

(75%)

• Unic sau doi dinţi simetrici

• Cu erupţie
 Poziţie palatinală, rar
vestibulară
 Coroană conică, mică,
rădăcină scurtă
MÉSIODENS
• Germene dentar inclus

 Rezultă un spaţiu - diastemă

 Observabil radiologic
o Premolarii supranumerari unici
• Mandibulă

Premolar supranumerar
o Molarii supranumerarii unici

• Paramolari
 În poziţie vestibulară sau
linguală în proximitatea unui Paramolar
molar

• Al patrulea
molar/distomolar/distodens
 În poziţie distală faţă de al
treilea molar
Paramolar
Paramolar
 Numeroşi

o Non sindromici – distali, pe

mandibulă
o Sindromici
• SINDROMUL GARDNER
 Dinţi supranumerari +
osteoame, tumori desmoide,
chiste sebacee, polipoză
intestinală
• DISPLAZIE CLEIDO – CRANIANĂ SAU
SINDROMUL MARIE SAINTON

 Numeroşi germeni supranumerari

pe cele două arcade

 Anomalie craniană – brahicefalie cu

boselură anterioară frontală

 Aplazie claviculară
 O boala rara autosomal dominanta in care exista
o osificare defectuoasa a oaselor craniene cu
fontanele mari si o inchidere tardiva a suturilor,
absenta completa sau partiala a claviculelor,
simfiza pubiana larga, scurtarea falangei mijlocii
a degetelor 5, anomalii dentare si vertebrale
 ANOMALII DE TALIE

 Talia dinţilor

 Variază în funcţie de sex, rasă

 Determinată genetic

 Etiologie
 Factori endogeni şi exogeni
o Afectează un dinte, mai mulţi, toţi dinţii (rar)
Microdonţia

 Dinţi – de talie inferioară celei

normale

 Mai frecvent la sexul feminin

 Asociere frecventă cu
HIPODONŢIA
 MICRODONŢIA PARŢIALĂ

o Frecventă - 8% din populaţia

generală

o Dinţii variabili
• ! Incisivii laterali superiori

o Dinţii supranumerari

o Asociat cu anomalii de structură şi de

formă (hipoplazie radiculară)
Microdontie partiala
Microdontie partiala
 MICRODONŢIA
GENERALIZATĂ

o Foarte rară
o Associaţă cu
• NANISMUL HIPOFIZAR
• Aumite forme de
SINDROM DOWN

Microdontie generalizata cu hipodontie

Macrodonţia

 Dinţi – de talie superioară celei

normale, rădăcini foarte mari

 Mai frecvent la sexul masculin

 Asociat cu HIPERODONŢIA
  MACRODONŢIA PARŢIALĂ

o Anumiţi dinţi

o + erupţie prematură –
HEMIHIPERTROFIE
FACIALĂ

HEMIHIPERTROFIE
FACIALĂ –lingual, dentar, buze
HEMIHIPETROFIE FACIALA
DINTI, MAXILAR
 MACRODONŢIE
GENERALIZATĂ

o Toţi dinţii
o Gigantism hipopfizar
o Hiperplazie de glandă
pineală + hiperinsulinism
 Complicaţii

o Rădăcini foarte mari =>

extracţie dificilă: fractura
osului alveolar, sinuzite
prin deschiderea sinusului –
! Ex. radiologic

 Dg. Dif.: dinţi fuzionaţi,

geminaţie dentară
 ANOMALII DE FORMĂ
(DISMORFII DENTARE)

 În timpul ultimelor două stadii

ale odontogenezei
 Diferenţiere
 Mineralizare şi maturaţie

 Coroana, rădăcina, ambele

DISMORFII CORONARE:

 Afectează complet coroana

– formă de cruce, de spatulă
Incisivi IN SPATULA
Anomalii cuspidiene - cuspizi accesori sau
tuberculi:

o CUSPIDUL ÎN FORMĂ DE PINTENE:

• 5% Din populaţia generală,

frecvenţă egală pe sexe M=F

• Afectează dantura permanentă,

unilateral sau bilateral

• M:
 Pe suprafaţa palatinală a
incisivilor superiori
 Rar: incisivii inferiori, canini
 ½ din coroană de formă
triunghiulară

• m:
 Smalţ, dentină, canal pulpar
rudimentar – dg. Rx
o Associat cu :

• Odontoame
• Dens invaginatus

• SINDROM STURGE-WEBER

 Malformaţie vasculară
congenitală care afectează
teritoriul muco-cutanat al
nervului trigemen, ochii şi
sistemul nervos central
 TUBERCULUL CARABELLI:

o Ambele dentaţii

o Proeminenţe pe feţele
palatine ale primilor molari
superiori

o Molarii II sau III –

TUBERCULUL LUI BOLK

Cuspide de Carabelli
 DENS EVAGINATUS

o Mai ales la asiatici

o Dantura permanentă

o Evaginaţie (tubercul) pe
feţele ocluzale ale
premolarilor şi molarilor
inferiori

o Rx: smalt, dentină, canal

pulpar

Dens evaginatus
 Complicaţii:

o Tulburări de ocluzie
• Anomalii pe feţele
ocluzale

o Expoziţie pulpară
• Fractură la nivelul
limitei dintre cuspid şi
restul dintelui –
rezistenţă minimă

 ! Inspecţia dinţilor –
obligatorie după erupţie pentru
descoperirea anomaliei
DISMORFIILE RĂDĂCINILOR

 LUNGIMEA
 FORMA
 NUMĂRUL RĂDĂCINILOR ŞI A Radacini supranumerare,
CANALELOR PULPARE
fuzionate
o Simple variaţii ale normalităţii
o Ambele dentaţii

Exemple:
o Molairii superiori sau
inferiori
• Rădăcini unite pe toată
sau doar pe o parte a
lungimii lor
• Reuniţi în treimea
apicală
• Molari superiori
 Una sau ambele rădăcini

 Rădăcini supranumerare:
4 rădăcini
 • Premolarii inferiori
 Canalul radicular –
bifurcaţie în
proximitatea apexului
sau mai sus

o ! Importanţă
• Pentru tratamentul
endodontic
• Extracţie
SMALŢUL ECTOPIC
 PERLELE DE SMALŢ

o = insule de ameloblaşti care se

deplasează în direcţia rădăcinii

o 1 - 4 perle de smalţ ectopic pe suprafaţa

rădăcinii

• Mici globule hemisferice

• La joncţiunea dintre smalţ şi cement

sau aproape de bifurcaţie
o Complicaţii: dezinserţia
ligamentelor alveolo-
dentare → formare de
PUNGI PARODONTALE
 EXTENSIA RADICULARĂ A
SMALŢULUI

o Prelungirea triunghiulară
a smalţului spre
bifurcaţia rădăcinii

o Feţele linguale ale

molarilor inferiori

o Complicaţii:
parodontopatie, chiste
inflamatorii

Extensia radiculara a smaltului

+chiste
 HIPERCEMENTOZA

o Premise : Cementul

• Se depune toată durata vieţii

dintelui

• Linii de creştere paralele cu

rădăcina
• Grosimea cementului

 Variază de la un dinte la altul, de la

un individ la altul

 Creşte cu vârsta – mai ales în

regiunea apicală pentru a compensa
uzura ocluzală
o HIPERCEMENTOZA

•Anumite circumstanţe
→ stimularea cementogenezei

• Frecvenţa creşte cu vârsta

• Afectează
 Un dinte (premolar)

 Mai mulţi

 Toţi dinţii (generalizat– boala

Paget a osului)
• Rădăcini foarte voluminoase şi
rotunjite

• Cazuri extreme

 ± Dispariţia desmodontului
(degenerescenţă grăsoasă)

 ± Fuziune între cement şi osul

alveolar

 Ankiloză radiculară parţială

sau totală
 DILACERAREA

o Curburi sau angulaţii

pronunţate ale rădăcinilor sau
aale joncţiunilor corono-
radiculare

o Afectează:

• Dinţii anteriori
 Ambele dentaţii
 Ambele arcade

o Se observă frecvent pe
radiografii

Dilacerarea
Dilacerarea
o Cauze :

• Traumatisme în cursul elaborării

rădăcinii:
 Intubaţia nou născutului,

 Laringoscopia

• Afecţiuni în vecinătate:
 Dinţi supranumerari, chiste, tumori
(odontoame)

• Poziţie anormală a germenului dentar:

 Molarul de “minte” inclus
o COMPLICAŢII:

• Incluzie + complicaţiile incluziilor dentare

• Erupţie tardivă

• Elaborare incompletă

• Leziuni inflamatorii periapicale

• Pierderea tardivă a unui dinte temporar dilacerat+

perturbarea erupţiei dinţilor definitivi

• Dificultăţi importante în timpul tratamentelor

endodontice, extracţiei
DISMORFIILE CORONO-RADICULARE:

 GEMINAŢIA/FUZIUNEA

 Dinţi mari cu două coroane, mai mult sau mai puţin separate sau
fuzionate = dinte de dimensiune dublă
 GEMINAŢIA

o Diviziunea (clivajul) incompletă a

unui germne dentar → două coroane,
rădăcină comună

o Dintele divizat (dublu) este numărat

ca un dinte unic → numărul dinţilor
este normal
 FUZIUNEA

o Unirea dintre dentina a doi germeni

dentari adiacenţi → două coroane
fuzionate pe una sau două rădăcini

o Cauze: îngrămădire traumatică,

lipsă de spaţiu
o Numărul dinţilor:

• Doi germeni dentari → numărul

de dinţi pe arcadă este redus

• Germene dentar normal +

germene supranumerar →
numărul de dinţi pe arcadă este
normal
 Fuziune

Fuziune
fuziune !!!
 CONCRESCENŢA

o Reunirea rădăcinilor a doi dinţi

adiacenţi deja elaboraţi
• Exclusiv prin cement, dentina
rămânând distinctă
• ! Resorbţie prealabilă de os
interradicular

o Rx
• Două coroane distincte, rădăcini
fuzionate prin cement
o Etiologie

• Tulburări de creştere
• Traumatisme
• Hypercementoză cauzată de
o inflamaţie cronică
 Carii profunde

 Canale pulpare deschise

 Leziuni inflamatorii
periapicale
DISMORFII INTRADENTARE

 DENS INVAGINATUS = « dens in

dente »

o Invaginarea coroanei dentare în

• Spaţiul pulo-cameral

• Pulpo-radicular (dens invaginatus

radiculaire)

o Fuziunea a doi germeni dentari

o Presiune tisulară anormală în timpul
formării coroanei dentare
o Pe suprafaţa palatinală

o Arcada superioară, anterioară

(incisivi laterali superiori)

o Unul / mai mulţi dinţi, bilateral

o Uneori – dinte mare: « odontom

dilatat »
o Pungă intra-dentară permanentă

 Smalţ – spre interior

 Dentina – pre exterior
DINTE IN DINTE
  Se deschide printr-un
cingulum (foramen caecum)
dentar foarte accentuat, cu un
smalţ hipomineralizat

o CONSECINŢE

• Acumularea de alimente, placă

microbiană la deschidere => carie,
pulpită, necroză pulpară - rapid
 TAURODONTIA

o Camera pulpară foarte voluminoasă

• Diametrul la colet superior celui
normal
• + Bifurcaţie radiculară situată
foarte jos, în apropierea
apexului

o Dg. Rx

o Trei forme:
• Hipotaurodonţie (uşoară)

• Mezotaurodonţie (moderată)

• Hipertaurodontie (severă)

o Molarii II
o Dentiţia permanentă
o Una sau ambele hemiarcade

o Sindromic sau non sindromic

 ANOMALII DE STRUCTURĂ (DISPLAZII)

DISPLAZIA SMALŢULUI

 DEF : Anomalii de sinteză ale

smalţului care pot afecta :

o Producţia de matrice proteică: sinteză

+ excrecţie (amelogenin 90%)

o Mineralizare: calcificare

o Maturare: reabsorbţie de apă şi

proteine + mineralizare
 DISPLAZII EREDITARE ALE SMALŢULUI !! =
AMELOGENEZA IMPERFECTĂ (A. I.)

 Anomalie ectodermică – disfuncţie a organului

adamantin (ameloblaştilor)

o Nu afectează dentina (origine mezodermică)

• Se poate asocia cu: DENTINOGENEZA IMPERFECTA,
OSTEOGENEZA IMPERFECTA

 Rară
o Transmisie genetică: AD (cea mai frecventă), AR

• 14 forme de mutatie genetică pe AMELX (X-liée) pentru

amelogenin; 5 mutaţii ENAM - enamelin (A = autosomal), o
mutaţie KLK4 – kallikrein (A), o mutaţie MMP20 - enamelysin (A)

 Mutaţia şi fenotipul ! în cercetare

 Importanţă : Diagnostic, tratament, prognostic, consiliere

genetică
o Afectează smalţul tuturor dinţilor
• La ambele dentaţii !

o Forme microscopice/clinice variabile

• A.I. HYPOPLAZICĂ – două forme:

• Aplazia smaltului
• Hipoplazia smaltului
 APLAZIA DE SMALŢ :

o Dinţii rămaşi incluşi se resorb - deseori

o Dacă dinţii erup :

• Fără nici un depozit de smalţ (Rx)

• Acoperiţi de dentină

• Culoare galben brună

• Suprafeţe rugoase

• Se îngustează spre suprafeţele

ocluzale

• Punctele de contact deschise spre

canalele pulpare

• Atriţie/abrazie rapidă în absenţa

tratamentului

A.I.hipoplazica
Aplazie de smalt
 HIPOPLAZIA SMALŢULUI :

o Sinteză redusă de matrice proteică

o Grad de mineralizare normal

• m:
 Număr redus de prisme, orientate
anormal, uneori paralel cu
suprafaţa asemănător cementului
 ± Uneori lipsa totală a prismelor

• M:
 ± Reducerea generalizată a
grosimii smalţului
 ± Depresiuni profunde şi înguste,
depresiuni mai largi
o A.Generalizată

• Depresiuni mai mari, sau mai

mici şi profunde (cât gămălia
de ac)
A.I.hipoplazica
 În serie (transversale) Hypoplasie de smalt

 În coloane (verticale) generalizata

 Se pigmentează

• Smalţul dintre depresiuni

este subţire dar cu
compoziţie normală
o B.Localizată

• Pe feţele vestibulare ale dinţilor,

treimea medie

• Serii de depresiuni

 Depresiuni liniare hipoplazice

 Înconjurate de zone
hipocalcificate
o Cu smalţ neted : (AD, X, D)

• Smalţ: subţire, neted, dur,

strălucitor sau alb opac,
galben brun

• Aspect de coroane false

• Puncte de contact deschise

• Dinţii care nu erup se resorb

o Smalţ rugos, crenelat (AD) :

• Strat gros de smalţ crenelat,

rugos, dur, alb gălbui

• Puncte de contact deschise

• Coroane ascuţite spre

suprafeţele ocluzale

• Dinţii care rămân incluşi se

resorb

A.I.
hipoplazica
Smalt rugos

A.i. AD - rugoasă
DISPLAZIILE SECUNDARE DE SMALŢ

 Prin acţiunea anumitor factori extrinseci

 Momentul este mai important decât tipul agresiune

o În timpul odontogenezei – momentele cele mai vulnerabile sunt:

• Pentru coroanele dentiţiei temporare

 Săptămâna a 15-a de viaţă intra-uterină → a 12 – a lună a vieţii

• Pentru coroanele danturii permanente

 Luna a 6-a de viaţă → 15 ani

 Un dinte sau mai mulţi dinţi

 MACROSCOPIE –coroana este afectată în întregime sau
doar parţial

Scorbut
 Defecte cu smalţ hipoplazic:

• Mici depresiuni sau fisuri

• Depresiuni profunde, paralele

la bordul incisiv

• Regiuni mari unde smalţul

lipseşte
 Opacităţi
o Difuze - smalţ de grosime normală

• Variaţii de transparenţă
• Regiuni albicioase, slab
delimitate

o Demarcate :

• Bine delimitate : albe, crem,

galbene, brune
 ETIOLOGIE:

o INSUFICIENŢE
NUTRIŢIONALE

• Rahitism
• HIpovitaminoza A
• Hipovitaminoza C
(scorbut)

o INSUFICIENŢA
HORMONALĂ :

• HIpoparatiroidism Scorbut
o BOLI SISTEMICE :

• Febrele eruptive ale copiilor !!

 Scarlatina, varicela, roujeola

• Momentul !

 În primii doi ani de viaţă: afectează dinţii anteriori, primii

molari; bilateral, simetric

 La 4-5 ani: bicuspizii, molarii II

o INFECTII LOCALE :

• HIPOPLAZIA TURNER !!!

Def = smalţ hipoplazic pe

coroana unui dinte
permanent din cauza
inflamaţiei periapicale a
dintelui temporar
suprajacent !!!
Localizare :

 Dinţi anteriori - rar

- au deja coroana formată
atunci când dinţii temporari
ajung să facă o patologie
apicală
• Bicuspizii permanenţi

 Molarii temporari suprajacenţi

fac frecvent patologie apicală
Macroscopie:

• Regiuni focale albe, galbene,

brune

• -> Regiuni hipoplazice care

interesează toată coroana

Turner
Turner
o TRAUMATISME :

• = Hipoplazie de smalţ la un
dinte permanent, când dintele
temporar suprajacent este
traumatizat

 = HYPOPLAZIE TURNER –
prin extensie

• !!! 45% din copii fac

traumatisme dentaire - 25%
dezvoltă H. Turner
• Incisivii centrali superiori

 Regiuni albe, galbene,

brune

 ± Regiune hipoplazică
orizontală
• Complicaţii asociate

 Dilacerare sau oprirea în dezvoltare a

rădăcinii

 Dezorganizarea germenului dentar →

ODONTOM COMPLEX
o FLUOROZA :

• Exces de fluor  Hipomaturare

 fluoroză moderată
smalţuluil → porozitate excesivă

• Surse de fluor

 Apa potabilă, pasta de dinţi

hiperfluorată, lapte praf, sucuri
de fructe

 Medicamente
o Severitate
- în funcţie de

• Doză !!

• Momentul administrării :

 Deseori intre 2-3 ani când se formează coroanele dinţilor

anteriori !!
 Fluoroza
uşoară

 Macroscopie :

o Zone albicioase, opace,

fluoroză moderată
fără strălucire

o  smalţ gălbui, brun în

întregime
o Fluoroză gravă :

• Depresiuni profunde,
neregulate, brune
(hipoplazice)
Fluoroza
o SIFILISUL CONGENITALE

• Spirochetele pătrund în circulaţia

fetală după săptămâna 16 a vieţii
fetale – după formarea germenilor
dentari

• Se manifestă doar în cazul danturii

permanente
 DINŢII HUTCHINSON

• Asociază keratită (cecitate) şi

labirintă sifilitică (surditate)

 TRIADA HUTCHINSON
 Incisivii centrali superiori :

 Mici

 Conici
 Margini laterale oblice dinspre
exterior spre interior
 Rotaţie spre interior

 Marginile incisive cu o
depresiune în “scăriţă” sau
“şa”
 Primii molari : aspect granular,
nodular – molarii cu aspect de
mură
 MODIFICĂRI ALE CULORII
DINŢILOR (DISCROMII):

Culoarea dinţilor depinde de cea a smalţului :

o NORMALĂ :
• Culoare gălbuie spre treimea cervicală

• Alb albăstruie spre marginea incizală

o Displazică :
• Alb opacă

• De diverse nuanţe de la galben la brun

 COLORAŢII INTRINSECI

o Anterior de erupţie, în timpul sintezei smalţului

o Fără hipoplazie
o MEDICAMENTE : A nu se administra
la femeile gravide şi la copiii sub 8
ani!

• Tetraciclina : galben până la

brun , fluorescenţă glabenă
(UV)

• Chlorotetraciclina : gri, brun

• Oxitetracicline : galben

• Minociclina, Ciprofloxacina :
gris => verzuie

Tétracycline
 COLORAŢII EXTRINSECI :

o Smalţul se colorează secundar după

erupţie dacă este în contact cu
pigmenţii exogeni

o MEDICAMENTE :
• Amalgamul (şi celelalte
materiale de restauraţie
dentare) – culoare neagră : nu se
utilizează la dinţii anteriori
• Fe, I, la fluorură stanoasă :
neagră
• Azotat de argint, Mn, Cd,
chlorhexidină : galben brun
• Cu, Ni : verde
 Methamfetaminele
o BACTERII CROMOGENE :

• Colorează în verde, orange, brun

negricios
• Deseori
 La copii

 Dinţii anteriori, faţa labială, treimea

gingivală

• Patogeneză

 Hidrogenul sulfurat (produs de

către bacterii) + Fe (salivar) =>
coloare negricioasă – în foseta
creviculară

 Hb descompusă de bacterii în
biliverdină => verde
Bacterie
o Excesul de TABAC, CAFEA, CEAI :
• Coloraţie brună - linguală, la
dinţii anteriori

Tabac, cafea
o CLOROFILA alimentelor :
pigmentaţie verde

Clorofila
DISPLAZIA DENTINARĂ

 Formarea dentinei - odontoblaste:

o 1. Depun matricea proteică -

dentină incipientă sau
predentină (manta pe pulpă)

 Substanţa
fundamentală
(glicosaminoglicani)

 Fibre de colagen
o 2. Calcificarea matricei

• Începe când matricea are 5 μm grosime

• Odontoblastele depun :

 La început – mici muguri

odontoblastici depun mici cristalite

 În timp – pe cristalite se depun mici

globule : “calcosferite” => dentină
globulară

 În locurile cu lipsa fuziunii dintre

cristalite şi calcosferite => dentină
inter-globulară non-mineralizată
o De-a lungul suprafeţei interne
din interiorul tubilor –
odontoblastele depun dentină
peritubulară

• Toată viaţa

• Cu reducerea spaţiului
tubular => obliterare
completă
DISPLAZIILE DENTINEI
 DENTINOGENEZA IMPERFECTA
(D.I., Dentina opalescentă ereditară)
 AD
 ±
o AMELOGENEZA IMPERFECTĂ
(A. I.) (hipoplazia sau
hipomaturarea smalţului) =>
ODONTOGENEZA
IMPERFECTA

o OSTEOGENEZA IMPERFECTA

 Toţi dinţii, ambele danturi

 Mai grav
o Dentiţia temporară

o Incisivii şi primii premolari

permanenţi
 Microscopie:

1.Dentină în exces – invadează camera

pulpară şi canalele radiculare

• Dentina

 De tip inter globular, hypo

calcifiată –> micro duritate
apropiată de cea a cementului

• Tubii dentinari

 Mal conformaţi, largi,

neregulaţi, traiect scurt,
sinuos
 Reduşi ca numări-> absenţi

2. Dentină subţire – rar

• Dinţi în “cochilie”
• Odontoblaştii

 Strat discontinuu
 Uneori închişi în dentina
displazică
 Rx :

o Coroane bulboase, constricţie

cervicală, rădăcini fine

o Canale radiculare şi cameră

pulpară obliterate de către
dentina reparatorie

o Uneori smalţ hipoplazic

o Rareori smalţ normal + dentină

subţire + camere pulpare largi
=> dinţii în « cochilie »
 Coroana

o Opalescentă ca chihlimbarul ->

culoare brun albăstruie

o Joncţiunea amelo-dentinară
rectilinie !

• → smalţul se detaşează rapid,

apoi dentina
o Rezistă bine la caria dentinară :

• Abrazie rapidă a leziunii carioase

• Dentina atubulară – barieră contra difuziei agenţilor

carioşi
 COMPLICAŢII :

o ATRIŢIE/ABRAZIE

o Patologie periapicală
 CARIA DENTARĂ
 Boală

 Microbiană

 Cronică

 Multifactorială

 A ţesuturilor dure dentare (smalţului,

dentinei şi cementului)

 Care produce
o Demineralizarea progresivă a
componentei calcificate
o Distrucţia tramei organice
o Formarea unei cavităţi permanente la
nivelul dintelui
 ETIOPATOGENEZĂ :

Contact prelungit a BACTERIILOR

PATOGENE cu dintele prin intermediul
PLĂCII BACTERIENE PATOGENE

 ≠ PLACA BACTERIANĂ FIZOLOGICĂ

o Depozit biologic pe suprafaţa dinţilor

• Moale
• Aderent
• Tenace
• Care se formează în câteva minute
după un brosaj
o Conţine:

• Bacterii aerobe şi anaerobe

(flora bucală):

 Streptococ (mutans, sanguis)

 Actinomycetes, lactobacillus
etc.
• Matrice intercelulară – de origine
salivară şi alimentară

1. Depozit de GLICOPROTEINE
SALIVARE pe dinţi
 Acţionează ca receptori de aderenţă
pentru bacterii

2. Bacteriile (streptoccii,
actinomycetele) polimerizează
SUCROZA/ZAHAROZA alimentară
(GLUCOZA + FRUCTOZA) =>
GLUCANI, FRUCTANI => MATRICE
VÂSCOASĂ
 În care se multiplică bacteriile
 Placa bacteriană patogenă
(odontopatică/cariogenă şi
parodontopatică):

 Favorizată:

o De o igienă dentară deficitară

o Prin consumare de dulciuri (glucide

alimentare)

 Se poate distruge prin brosajul

sistematic al dinţilor !
 BACTERILE PATOGENE A PLĂCII:

o Bacteriile acidogene – cariogene:

• Streptococul mutans, lactobacilii etc.

 Fermentează SUCROZA =>

ACIZII CARIOGENI (acid lactic,
acetic, propionic etc.)
o Bacteriile proteolitice – parodontopatice:

• Actinobacillus, porphyromonas

 => ENZIME PROTEOLITICE,

TOXINE
 Localizarea plăcii patogene:

o Placa ocluzală - odontopatică

• În fisuri, şanţuri, găuri

ale suprafeţelor ocluzale

• Două părţi

 Ostiumul – scăldată
de salivă – aerobioză

 Zona profundă +
resturi alimentare
tasate în interior –
anaerobioză
o Placa supragingivală/a
suprafeţelor netede –
odontopatică

• Deasupra crestei festonului

gingival

• Suprafeţe proximale,
distale, interdentare, mai
puţin alte suprafeţe

• Grosime maximală spre

baza cervicală şi minimă
spre punctul de contact
interdentar

• Aerobioză
Placainfragingivală sau sulculară –
parodontopatică

•În şanţul gingivo-dentar

•În contact cu fluidul gingival

•Anaerobioză
 Locurile în care cariile sunt cele
mai frecvente

o Oriunde se formează placa

odontopatică (cariogenă)

o Suprafeţele curăţate
fiziologic nu fac carii !

• Bol alimentar
• Masticaţie
• Mişcări ale limbii
 FACTORII CARE FAVORIZEAZĂ PRODUCEREA CARIILOR – Prin
mecanisme diferite

 Fisurile smalţului

 Smalţul hipomineralizat

 Xerostomia

 Protezele dentare
 EFECT ANTI-CARIOS :

 Ca, P,FLUORURILE (Din apă) => fluoroapatita din smalţ

• Mult mai rezistentă la agresiunea cariogenă

 Rolul igienistului bucal !

 Rolul filmului protector sintetic

 CARIA SMALŢULUI

 Începe sub placa bacteriană

 Localizare:

o Fisură, şant, “puţ” (feţe ocluzale)

o Aproape de un punct de contact

dentar

o Aproape de gingie

o La periferia obturaţiilor
 Smalţul – Solid poros foarte dur însă solubil

• Elemente minerale – 95%

 Hidroxyapatite Ca10(PO4)6(OH)2 =
cristale prismatice dure – dar
solubile la acizii cariogeni

 2-4% carbonaţi

 1% Na, Mg, K, Cl, Zn, F

• Substanţa inter cristalină: apă,
proteine, lipide – 5%

 Uşor distrusă de enzime

=> Canale de
difuziune pentru acizi
 Mecanism

o Se distruge cuticula cornoasă

Nasmith care acoperă smalţul
• Dacă mai există

o La debut: caria avansează lent -

30 microni

• Smalţul este foarte dur

• Sub acţiunea enzimelor

proteolitice şi acizilor cariogeni
> succesiune de faze de
demineralizare şi
remineralizare
o FAZA DE DEMINERALIZARE :

• Enzimele proteolitice atacă

materialul organic
 Dintre prismele de cristale
solide de hidroxiapatită

• => căi microscopice care permit

contatul intim dintre acizii
cariogeni şi cristale

 => cristalele descresc de la

35-40 nm la 10-30 nm
o FAZA DE REMINERALIZARE :

• Prin sărurile minerale:

 Salivare

 Eliberate prin demineralizare

• => Cristale de 50-100 nm

(cristale de carie)
 Macroscopie :

o PATA ALBĂ/ CRETOASĂ :

• LEZIUNEA INIŢIALĂ

• Zone de smalţ alb cretos,

opac (făr strălucire), dur,
neted

• Bacteriile invadează fizic

smalţul şi continuă
procesul
• Forma conică :

 Vârful spre joncţiunea amelo - dentinară

 Baza la suprafaţa dintelui

• Se extinde

 -> la jumătatea grosimii smalţului

Microscopie

 Succesiune de zone - în lumina polarizată :

o Stratul superficial

• Aparent intact

• Deasupra unui strat puternic

demineralizat

• O sondă poate înfunda smalţul

o Corpul leziunii

• Stratul de demineralizare in
profunzime

o Frontul de demineralizare

• Zona sombră

• Zona translucidă
 Diferă prin :

o Mărimea cristalelor

o Cantitatea de substanţă
organică pierdută

o Porozitate
 • Reversibilă

 Spontan

 Tratament profilactic

o PATA BRUNĂ – leziunea

stabilizată sau oprită
 CARIA CAVITARĂ A SMALŢULUI :

o Prin dizolvarea lentă a smalţului

• De-a lungul prismelor şi

zonelor interprismatice

•  CAVITATE PERMANENTĂ

o Formă conică :

• Vârful spre joncţiunea amelo-

dentinară

• Baza spre suprafaţa dintelui

o Ajuns la joncţiunea amelo-
dentinară caria evoluează:

• Spre dentină

• Lateral de-a lungul

joncţiunii amelo-dentinare

• Spre smalţ (subminându-l)

 Când se dezvoltă pe o fisură

o Aceeaşi formă, dar cu vârful

spre fisură (spre suprafaţă)

 Din cauza orientării

divergente a
prismelor de la
nivelul fisurii

• Baza spre joncţiune

 Consecinţe :

o Smalţul este atacat şi dinspre

dentină

• Sub acţiunea stresului

mecanic (masticaţie),
punţile de smalţ se
înfundă şi caria creşte
brusc

o Bacteriile – front mai larg de

atac asupra dentinei
 CARIA DENTINEI:

 Secundar cariei smalţului (carie coronară) sau cementară (carie cervicală)

 Evoluează mai rapid

o Cantitate mai mare de substanţe organice în dentină -30%

o +/- anomalii de structură

• Dentina hipocalcificată

 preponderent o dentină de tip interglobular

 Mecanism

 Dentina este lezată

o În primul rând de acizii cariogeni ai bacteriilor

• Specii diferite decât cele pentru smalţ :

 Rolul anaerobilor (lactobacili) est mult mai mare

o Apoi, bacteriile penetrează la nivelul tubilor dentinari

o Rezultă demineralizarea şi apoi lichefaţia componentei organice

 Forma cariei dentinare este
conică, cu vârful spre
camera pulpară

o STRATURI :

• NECROTIC (suprafaţă)

 Acoperit de placa
dentară a cavităţii
carioase
• INFECTAT / AFFECTAT

Prezintă:

 Tubi plini de
bacterii

 Ampule şi caverne

 Uneori : fante în
unghi drept faţă de
tubii dentinari
Strat infectat – invazia tubilor de către bacterii (roşii)
 Fante în perpendiculare pe tubii
Ampule
dentinari Caverne
• SCLEROTIC
(PROFUND)

• Dentină sănătoasă
 Placa bacteriană

Strat necrotic

Strat infectat

Strat afectat

Scleroză dentinară
Dentină normală
 Modificările reactive dentinare :

o Scleroza dentinară (tubulară) =

stratul ce mai profund a cariei
dentinare (strat sclerotic)

• Bandă radiodensă (Rx)

 De obicei până la
jumătatea distanţei
dintre joncţiunea
amelo-dentinară şi
camera pulpară

• Dură - identificabilă cu
instrumente de mână
(sonda) Scleroza dentinara
• Microscopie:

 Depozit de dentină în
localizare peritubulară şi
intratubulară, cu închiderea
tubilor dentinari

 Odontoblastele şi procesele
lor citoplasmatice rămân
viabile în stratul profund al
dentinei sănătoase
o Tracturile moarte :

• Apar prin moartea odontoblastelor

cu dispariţia proceselor
citoplasmatice chiar şi din tubii
stratului sclerotic şi a dentinei
sănătoase

• Cu scleroză tubulară :

 Întârzie caria

• Fără scleroză :

 Favorizează o progresie
rapidă prin tubii complet vizi
o Dentina terţiară (reacţională) : se
depune în camera pulpară

• “Normală” : la stimuli uşori =>

structură tubulară aparent
normală

• “Neregulată” : la stimuli
puternici => tubi neregulaţi
sau cu strucutră eburnoidă
secundară → opreşte invazia
bacteriană
Dentina tertiara
 CARIA CEMENTULUI :

 Apare la vârstnici – retracţie gingivală

 Evoluţie rapidă din cauza mineralizării

slabe a cementului
o Atacă rapid dentina

 Se extinde lateral şi oblic spre apex



o Din cauza structurii lamelare

concentrice a cementului
 RESORBŢIA

 Pieredere de subtanţă dură dentară la

nivelul suprafeţelor neexpuse spre
exterior
o În contact cu regiunea pulpară
(coroană, rădăcini)

o În contact cu ligamentul periodontal

(rădăcini)
 RESORBŢIA INTERNĂ :

o Rară

o Cauze:
• Traumatisme pulpare

• Pulpite secundare cariei

• Pulpotomie
o În toate punctele de contact
dintre pulpa bolnavă dar
vitală şi dentina sănătoasă

• Dinspre pulpă spre

suprafaţa cementului
sau a coroanei => până
la realizarea unei
comunicări pulpă –
spaţiu periodontal
/suprafaţă externă a
coroanei
o Rx: lărgirea transparenţei
camerei pulpare sau canalului
pulpar, de un aspect balonat
(rotund, uniform, simetric, bine
delimitat)
o Macroscopie :

• Dinţi roz : transpare

culoarea roşie a
vascularizaţiei
o Microscopie :

•Dentinoclaste care
resorb dentina + ţesut
de granulaţie care
umplu defectul
 RESORBŢIA EXTERNĂ :

o Mult mai frecventă

o Debutează la suprafaţa
dintelui, în contact cu
ligamentul periodontal

Microscopic: : cementoclaste
distrug cementul
o ETIOPATOGENIE :
• Susceptibilitate individuală

• Acţiunea unor forţe :

 Compresiune : chiste, tumori ,

dinţi incluşi

 Traumatisme dentaire

 Ocluzii traumatice

 Tratament ortodontic

• Proces inflamator

 Periradicular, tratament Rx

• Idiopatic
o Rx : cement, dentină
« mâncat de molii »

o LOCALIZARE :

• La apex, până la
jumătatea rădăcinii
• Uneori debut cervical pe
dentina expusă, cu extensie

 Radiculară (afectează
dentina dintre cement şi
pulpă )

 Spre coroană – resorbţie

invazivă a dentinei dintre
smalţ şi pulpă (poate
simula un dinte roz)