1.

AFECŢIUNILE CAVITĂŢII BUCALE

1.DESPICĂTURĂ LABIO-PALATINĂ

- lipsa de fuziune pe linia mediană a mugurilor laterali ai masivului facial în perioada embrionară

- frecvenţa 1:600-700 nou-născuti

- forme:

• fisura buzei superioare (buza de iepure, cheiloschisis)

• fisura buzei şi gingiei superioare (cheilognato-schisis)

• despicătura palatină (palatoschisis)

• forma complexă (gura de lup, cheilognato-palatoschisis)

• forme fruste: lueta bifidă

• forme asociate cu alte anomalii de dezvoltare (ex.sind. Pierre-Robin,holoprosencefaliea etc)

-diagnostic: aspectul clinic este evident la naştere, diagnostic intrauterin posibil

-tratament: complex, constă din intervenţii planificate, multiple, necesită colaborarea îndelungată a mai multor
specialităţi (chirurg, ORL, stomatolog, logoped, psiholog şi după caz genetician, cardiolog, oftalmolog)

• chirurgie: închiderea buzei (2-4 luni, minim 5 kg), urmată de închiderea palatului (6-8 luni), apoi intervenţii
corectoare, plastice (buză, nas, velopalatin etc.)

• ORL: tulburări auditive la 10-90%, diagnostic şi intervenţie precoce (condiţia dezvoltării vorbirii)

• logopedie: stimularea vorbirii, corectarea vorbirii nazonate

- tehnica adaptată a alimentaţiei la vârsta de sugar

- sfat genetic

- prevenţie: acid folic

- sindromul Pierre-Robin (secvenţa Robin): despicătura palatină, microretrognaţie, retropoziţia limbii este
responsabilă de tulburările respiratorii la naştere

2.LIMBA

2.1.Macroglosia

- limba depăşeşte arcurile maxilare şi fanta labială, hipersalivaţie, tulburări de nutriţie şi vorbire

- forme: congenitale (hemangiom, limfangiom etc.) și dobândite (hipotiroidism, MPZ, macroglosia relativă)

- tratament chirurgical

2.2.Ankiloglosia (frenul lingual scurt)

- inserţia unui fren scurt până la marginea anterioară a limbii, uneori aspect bifid al limbii

- nu apar tulburări de vorbire sau supt

- secţionarea la 8-10 luni (a evita excesele!)

2.3.Limba plicaturată (scrotală)

 - şanţuri transversale pe faţa dorsală a limbii, neregulate, adânci, amprente dentare laterale

- forma izolată (aut.dom.) apare la 3-4 ani, forme asociate cu s.Down, s.Melkerson-Rosenthal

- se accentuează la pubertate, nu produce tulburări

2.4.Limba geografică (glosita migratorie benignă)

- anomalie constituţională, proces accelerat de descuamare şi regenerare papilară, în cicluri de 3-7 zile

- iniţial apar zone circulare alb cenuşii, uşor proeminente şi bine delimitate, acestea se extind spre periferie
(aspect migrator), devin confluente (aspect de hartă)

- nu sunt elemente subiective

- se poate asocia cu l. plicaturată,atopie,psoriazis

- nu necesită tratament

3.GLANDA SALIVARĂ

3.1.Parotiditele

- acute (urliene, supurate)

- recurente (streptococ viridans), se remite la pubertate

3.2.Sindrom Mikulitz

- tumefacţia glandei salivare şi lacrimale, reducerea secreţiilor (uscăciunea gurii, absenţa lacrimilor)

- există forme primare şi secundare (leucemii, limfoame etc.)

3.3.Ranula

- chist mucos retenţional al glandei sublinguale, apare ca o formaţiune moale, translucidă pe planşeul bucal

- tratament chirurgical

4.DINȚII

4.1.Anodonţia

- parţială sau totală

- deseori se asociază cu alte tulburări ectodermale (displazia ectodermală anhidrotică)

4.2.Dinţi natali (1:2000)

- dentiţie normală sau supranumerară

- accidente: amputarea apicală a limbii copilului în cursul travaliului, muşcarea mamelonului, detaşarea şi
aspirarea

- tratament: extracţie

4.3.Erupţia prematură

- dacă întreaga dentiţie erupe vom exclude hipopituitarismul

4.4.Erupţia întârziată

- cauze locale: dinţi primari reţinuţi, dinţi supranumerari, malpoziţii

- cauze generale: nutriţionale (rahitism), endocrine (hipotiroidism)

4.5.Malpoziţii, anomalii de implantare

4.6.Anomalii de formă şi dimensiune: macrodonţia, microdonţia, cu incizură semilunară etc.

4.7.Caria dentară

- leziune distructivă a ţesutului dentar calcificat

- factori exogeni: demineralizante (acizii din glucidele alimentare), deficit de fluor, mangan

- factori endogeni: ereditate, sistemul neuroendocrin

- profilaxie: evitarea hidrocarbonatelor între mese, toaleta bucală, periaj sistematic, fluor 0,25-0,5 mg/kg/zi
(dacă apa potabilă are fluor sub 0,3 ppm)

5. STOMATITELE

5.1.Definiţie: stomatita reprezintă inlamaţia mucoasei bucale, de etiologie variată, apărută în urma perturbării
ecosistemului din mediul bucal.

5.2.Stomatita micotică (stomatita albicans)

5.2.1.Etiologie: candida albicans; are frecvenţă mare la nou născuţi, prematuri, copii cu deficienţe nutriţionale şi
imunitare, boli debilitante, antibioterapie po îndelungată, corticoizi inhalator.

5.2.2.Tablou clinic:mucoasa bucală acoperită cu depozit albicios, uşor aderent, uneori confluent, mucoasa subjacentă
eritematoasă, nedureroasă. La copiii cu imunodeficienţă leziunile sunt dureroase apar şi alte localizări, tulburări de
alimentaţie,diaree.

5.2.3.Dg.diferenţial:

- limba geografică

- lapte coagulat

- limba saburală(“oglinda “mucoasei digestive)

5.2.4.Tratamentul stomatitei micotice

- alcalinizarea mucoasei bucale: sol.bicarbonatate

- antifungice topice (nistatin, miconazol, amphotericin)

- antifungice po (fluconazol, itraconazol) dacă nu avemrăspuns la tratament topic şi copiii cu imunitate

compromisă

5.3.Gingivostomatita acută herpetică(primoinfecţieherpetică)

5.3.1.Etiologie: VHS tip 1(90%); incidenţa maximă 2-3 ani;; erupţia dentară favorizează apariţia; extrem
decontagioasă (microepidemii în colectivităţi de copii)

5.3.2.Tablou – debut brusc, febră mare, stare generală alterată, sialoree, foetor bucal, disfagie, tulburări digestive;
uneori gingivita precede apariţia veziculelor; afecţiunea este severă!

- după 1-2 zile apar vezicule, care se transformă rapid în ulceraţii de 2-10 mm diam. cu marginecongestivă,
acoperite cu membrană gălbuie; localizare în orice regiune a cavităţii bucale + buze; adenopatie
submandibulară satelită, alimentaţie dificilă,deshidratare

- la copilul cu imunodeficienţă leziunile apar şi pepiele

- evoluţie autolimitată: durerea dispare în 2-4 zile, epitelizare în 5-9 zile; poate recidiva !

- complicaţii:keratoconjunctivită,encefalită,suprainf.
5.3.3.Diagnostic dif.(vezi alte stomatite veziculoase şi stomatitele buloase)

Obs.S-a identificat şi forma recidivantă de stomatita herpetică

- reactivarea virusului latent,cantonat în ggl.nv.trigeminal

- cauze:deficit imun,stress,lumina UV,frig,traumatisme locale, IACRS

- forme: labială simplă,bucală(la imunodeficienţi)

- în cazuri incerte diagnostic serologic

5.3.5.Tratamentul stomatitei herpetice

- aport lichidian şi caloric (la nevoie parenteral)

- combaterea febrei şi durerii

- trat.local:dezinfecţie cu sol.clorhexidin 0,2% la 4 ore, sol.vâscoasă de xilocaină 2%, aftolizol,aciclovir

- în formele grave aciclovir, isoprinosine pe cale generală , antibiotice în caz de suprainfecţie

5.4.Alte stomatite veziculoase

- herpangina (Coxsackie A 1-10,B 2-5,echo 18, entero 71): leziuni veziculoase 1-3 mm diam. pe fond
eritematos cu localizare faringoamigdaliană,rareori seextinde pe mucoasa bucală ,uneori febră,vărsături;
microepidemii în colectivităţi;tratament simptomatic

- sindrom “gură-mână-picior” (Coxsackie A 16,echo): stomatită veziculoasă + leziuni veziculoase pe fond

eritematos la nivelul extremităţilor;tratament simptomatic

- stomatita aftoasă (aftele habituale): ulceraţii recidivante, dureroase ale mucoasei bucale,bule, solitare sau
multiple,neprecedate de vezicule (! ), dar precedate de senzaţie de arsură,înţepătură cu 2-48 ore
înainte,uneori apar pe mucoasa genitală,nu se necrozează; se vindecă spontan în 10-14 zile, cauză incertă:
infecţii, alergii, neutropenia,reacţii la medicamente,carenţe vitaminice,factori endocrini, stres emoţional,
traumatisme; cercetările recente pledează pentru mecanism autoimun. Nu este infecţie herpetică !

5.5.Stomatitele buloase

5.5.1.Etiologie: agenţi fizici, chimici, medicamentoşi şi în cadrul dermatozelor buloase,mai rar infecţii

5.5.2.Tablou

- ectodermoza pluriorificială Stevens-Johnson (o formă a eritemului polimorf): leziunile buloase pe buză,

limbă, gingii, se asociază cu rinită, conjunctivită, leziuni genitourinare şi anale, cu evoluţie în pusee.

- necroliza epidermică toxică*: factori medicamentoşi (barbiturice, sulfamide, AINS), uneori S.aureus,
Mycoplasma;declanşează decolări cutanate masive şi stomatită erozivă,difuză, alterarea stării generale

Obs.cele două entităţi de mai sus constituie grade diferite de extindere ale formei severe de eritem
polimorf,s.Stevens-Johnson atinge max. (30% din suprafaţa corporală iar NET peste 30%)
* s.Lyell (nomenclatura veche)

- tratament:

^ se întrerup medicamentele precipitante posibile

^ echilibrare hidroelectrolitică,alim.parenterală

^ îngrijirea mucoaselor şi pielii(suprainfecţie!)

^ corticoizi iv
^ IGIV

Stomatitele veziculoase şi buloase

Boala Etiologia Severitatea Leziunile Localizarea Alte

simptome

Gingivo - VHS-1 Severă Vezicule/ulceraţii Buze, gingie, Febră înaltă,

stomatita mucoasa bucală limfadenopatie
herpetică (cavitate orală
anterioară)

Herpangin Coxsackie Moderată/ Papule Palat moale, Febră înaltă

a →vezicule→ulceraţ uvula, amigdale
A1, echo severă ii 2-4 mm (cavitate orală
posterioară)

Boala Coxsackie Moderată/ Papule Mucoasa bucală, Leziuni pe mâini.

mână – A16,echo severă →vezicule→ulceraţ gingie, limbă, picioare,reg.fesieră,
gură - ii 2-6 mm faringe genitale; febră mică
picior

Stomatita Necunoscut Moderată Ulceraţii mai mari Buză, limbă, Afebril, poate fi
aftoasă ă decât în enantem mucoasa bucală recurentă
(autoimună vital (neprecedate
?) de vezicule)

Sindrom Imună Moderată/ Vezicule, bule Buze, gingie, Leziuni limitate pe

Stevens- coales-cente, apoi mucoasa bucală, piele (semn de “tras la
Johnson severă se ulcerează limbă, fatinge ţintă”)

Implicarea difuză a
mucoaselor
(nazale ,conjunctive,
genital, anal)

5.6.Stomatita ulcero-necrotică

5.6.1.Etiologie: floră microbiană asociată, formată din spirochete şi fusobacterii (etiologie sau suprainfecţie?); de
obicei apare pe teren particular: boli anergizante, neutropenie,leucemie, malnutritie

5.6.2.Tablou: pe fondul mucoasei eritematoase apar ulcere, necroze acoperite cu false membrane, foetor bucal,
hipersalivaţie, adenopatie cervicală, stare generală alterată, febră, tulburări de alimentaţie; poate evolua spre
necroza structurilor faciale (noma)

- stomatitele din bolile hematologice: caracter ulceronecrotic; semnele bolii de fond (agranulocitoza, leucemii
acute); la bolnavul cu radioterapie sau tratament citostatic apare mucositisul (are multe trepte de
severitate,de la eritem până la ulceraţie,cu sau fără tulburări de alimentaţie))

5.6.3.Tratament

- alimentaţie parenterală

- antibiotice: penicilina, cefalosporină, metronidazol

 - tratament local: îndepărtarea ţesutului necrotic, antiseptice, (apă oxigenată, glicerină boraxată), anestezice
(anestezin 1%)

- tratamentul bolii de fond

5.7.Forme particulare de stomatite

- stomatitele din bolile inflamatoare intestinale (boala Crohn,colită ulcerativă) şi celiachie; tablou de stomatite
recidivante(afte) , pot preceda manifestările digestive

- stomatitele din febre recurente, autoinflamatoare

• boli autoinflamatorii: răspuns anormal al imunităţii înnăscute la agresiuni,cu producţie crescutăde IL-1

• forme: familiale (sindr hiper IgD), nefamiliale (PFAPA)

*febră periodică,stomatita aftoasă,adenită cervicală