M.

INFECŢIILE NEODONTOGENE ALE MUCOASEI ORALE

1. Enumerati factorii care concura la mentinerea echilibrului intre flora microbiana de suprafata si epiteliu
-stimularea citokinelor proinflamatorii=>timuloeaza secretia TNF-
-stimularea citokinelor inhibitorii
-citokinele cu actiune de crestere bacteriană
-peptidele antimicrobiene

2.Enumerati produsii bacterieni care induc secretia de citokine proinflamatorii

-lipopolizaharide
-ADN bacterian
-exotoxine

3. Citokinele ca factori de creştere bacterieni-exemple

-IL 1
-IL2
-GM/CSF
-EGF

4. Peptidele antimicrobiene. Definiţie, rol, acţiuni.

-sunt factori de aparare nespecifici, produsi de catre toate organismele vii, plante si animale
1.rol de protectie antibacteriana,antimicrobiană,antiinfecțioasă a suprafetelor
2.fac parte din sistemul imun nespecific transmis genetic, cu rol in protectia antiinfectioasa locala si generala
3.rol in protectia epitelilor de suprafata si a tegumentelor
4.la nivelul CB, rol antiinfectios si contribuie la inhibarea formarii placii bacteriene
5.modul lor de actiune e nespecific=> produc defecte ale peretelui bacterian
6.rol de a controla multiplicarea excesiva a microflorei comensuale

5.Enumeraţi factorii favorizanţi locali ai infecţiilor de mucoasă.

1.scaderea secretiei salivare
2.frictiuni, traumatisme cronice repetate la nivelul mucoasei care creeaza porti de patrundere a microorganismelor in profunzime
3.existenta la nivelul cavitatii bucale a unor zone de minima rezistenta care creeaza conditii favorabile patrunderii
microorganismelor in profunzime sau aparita de zone de inflamatie limitate cu posibilitati de extindere
4.lipsa de igiena si fumat, care impreuna cu placa bactereiana si tartrul favorizeaza exagerbarea focarelor infectioase de suprafata

6.Enumeraţi factorii favorizanţi generali ai infecţiilor de mucoasă.

1.boli sistemice: diabet; hemopatii; lupus eritematos diseminat
2.malnutritia cronica cu aport redus de proteine in dieta
3.stresul, casexia de diferite cauza
4.carenta de vitamine si proteine din dieta etilicilor sau toxicomanilor
5.imunodeficienta de diferite cauze(I; II; HIV; terapeutica; iatrogena)
6.corticoterapie, radioterapie
7.toxicomania

7.Enumeraţi semnele clinice locale ale infecţiilor mucoasei bucale.

1.eritem al mucoasei –localizat/arii intinse (stomatita streptococica/gonococica)
2.hiperplazia mucoasei – hiperplazie de cauza inflamatorie (candidoza cronica)
3.aspectul granular al mucoasei – zonele inflamatorii capata un aspect granular-eritroplazie
4.vezicule izolate sau totale
5.eroziuni si ulceratii – apar cand se agraveaza infectia
6.depozite de fibrina sau de tesuturi necrozate – pot acoperi leziunea ulcerata
7.tendinta la sangerare – ulceratiile necrotice
8.tendinta la burjonare, proliferare granulare a ulceratiilor – ulceratii tuberculoase
9.necroza tisulara si pierderea de substanta – sifilis tertiar; TBC; micoze profunde
10.prezenta tumorilor de mucoasa – papiloame; veruci; condiloame; leucoplazii; HPV,Epstain-Barr, candida
11.keratozele mucoasei – candidoza cronica, sifilis tertiar, leziuni virale

O.AFTELE BUCALE CRONICE RECIDIVANTE

1. Descrieţi mecanismul imunitar cu mediere celulară implicat in apariţia aftelor bucale.

-stimuli de natura necunoscuta activeaza celulele epiteliale, care vor produce o cantitate crescuta de IL-1, TNF-α si factori
chemotactici leucocitari
-acest proces va antrena un raspuns imun cu mediere celulara, materializat prin activarea celulelor Langerhans si a limfocitelor T
-se va declansa producerea unor clone de celule T citotoxice prin celulelor T helper
-clonele vor produce o cantitate insemnata de IL-2 si TNF-α, cu aparitia pe suprafata keratinocitelor a gruparilor MHC cl. I si cl.
a II a, care le vor face si mai vulnerabile in procesul imun
-celulele epiteliale vor deveni tinta celulelor T citotoxice, care vor produce distrugeri tisulare ca un prim proces patologic
-excesul de TNF-α va afecta si celulele endoteliale, cu cresterea permeabilitatii vasculare, un chemotactism pozitiv pentru PMN
si o extravazare masiva a lor in tesuturi, in fazele timpurii
-concomitent se observa o scadere a productiei tisulare de IL-10tendinta de cronicizare
-productia de TNF-α in exces are si efecte citotoxice asupra fibroblastelorextinderea in corion

2. Enumeraţi factorii favorizanti implicaţi in apariţia aftelor bucale cronice recidivante.

-factori microbieni-streptococ de tip 2A, streptococ mitis, streptococ sangvis, helicobacter pilori
-virusuri-herpetic tip 6, megalovirus
-alimente
-asocierea cu anumite afectiuni generale
-alti factori-grupe de histocompatibilitate HLA-A2, HLA-B12, HLA-DR2; factori traumatici locali, factori endocrini, stari de
stress, fumat

3.Enumeraţi factorii nutriţionali implicaţi în apariţia aftelor cronice recidivante.

-ciocolata
-alune
-nuci
-branzeturi fermentate
-miere
-acid benzoic
-substante aromatizante sau conservanti

4. Aftele bucale cronice recidivante - aspect clinic al leziunilor tipice.

-debut –mica zona eritematoasa cu senzatie de arsura sau usturime
-dupa 12-24 ore – ulceratie cu aspect tipic
-ulceratia: -contur net, forma rotunjita sau ovalara, margini nereliefate
-fundul plan acoperit cu fibrina alb-galbuie
-halou rosu congestiv si mucoasa vecina edematiata
-nu sunt precedate de vezicule sau bule
-nu sangereaza, nu se insotesc de stare febrila
-dimensiuni variabile de la 2-3 mm la peste 10 mm
-dureroase si produc tulburari functionale
-la nivelul fundului de sac V sau L pot prezenta aspect atipic „in fisura”

5. Enumeraţi localizarea, in ordinea frecventei, a aftelor cronice recidivante.

-mucoasa labiala
-mucoasa jugala
-marginile si fata inferioara a limbii
-fundul de sac V
-planseu bucal
-palatul moale si pilierii amigdalieni sunt sediile de predilectie in special pentru aftele majore
-nu pe gingia fixa sau pe rosul de buza

6. Enumeraţi afecţiunile generale care pot prezenta erupţii concomitente de afte bucale.
-maladia Behcet
-deficit de Fe, acid folic, vitamina B1,B6,B12
-maladii gastro-intestinale
-sindrom Sweet
-neutropenia ciclica
-sindrom de inflamatie a cartilajelor

7. Cit timp durează, in mod obişnuit, o leziune aftoasa?

-1-2 saptamani

8. Aftele majore - aspect clinic,

-foarte des aspect atipic
-ulceratii -de peste 1 cm, cu aspect crateriform, contur in general neregulat
-margini reliefate de la edemul de vecinatate
-inconjurate de halou congestiv si nu sangereaza
-fund cu depozite de fibrina alb-galbuie sau alb-cenusie

9. Aftele atipice majore — aspect clinic.

-difera de aftele majore tipice prin faptul ca au contur neregulat si margini reliefate
-haloul congestiv e redus sau absent
-aspectul atipic apare si cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp, devenind cronica
-ulceratiile pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic

10. Enumeraţi sediul de apariţie a aftelor majore, în ordinea frecventei.

-cu precadere pe limba, palat, pilieri amigdalieni, mucoasa labiala
-foarte rar pe planseul bucal sau la linia de reflexie cu mucoasa alveolara

11. Cit timp pot persista, fără tratament, aftele majore?

-saptamani, chiar luni fara tendinta de vindecare spontana

12. Aftele herpetiforme - aspect clinic.

-eruptii de mici ulceratii de 1-3 mm, grupate, foarte dureroase, care dispar dupa 1-2 sapt
-pe mucoasa mobila sau fata ventrala a limbii
-spre deosebire de leziunile herpeticenu sunt precedate de vezicule, nu contin particule virale

13. Aftoza acuta — definiţie, trasaturi clinice.

-numarul de leziuni dintr-un puseu, mai mare sau mai mic, poate genera forme clinice mai mult sau mai putin grave
-1991-Boisnic si Tovaruaftoza acuta-forma particulara de manifestare
-eruptii intinse de leziuni aftoase (herpetiforme sau minore) cu debut brutal si tulburari functionale importante si adinamie
-adenopatie numai in cazul suprainfectarii

14. Enumeraţi criteriile de apreciere a gravitaţii unei aftoze acute.

-numarul de leziuni pe unitatea de suprafata
-marimea aftelor
-numarul de zone ale cavitatii bucale interesate
-forma clinica de aftoza (majora, minora, herpetiforma)
-durata fiecarui puseu
-perioada de latenta intre doua pusee
-importanta tulburarilor functionale

15. Aftele majore — diagnostic diferenţial.

-ulceratii neoplazice
-ulceratii luetice
-ulceratii tuberculoase
-afte majore atipice
-ulceratii traumatice

16. Aftele herpetiforme - diagnostic diferenţial.

-eruptia herpetica primara
-herpangina
-eritem polimorf

17. Obiectivele generale vizate de tratamentul aftozei severe.

a.ameliorarea simptomatologiei si combaterea infectiei
b.ameliorarea alimentatiei
c.vindecarea leziunilor existente
d.scurtarea perioadei de evolutie
e.prevenirea unor noi pusee

18. Enumeraţi medicamentele şi tratamentele folosite în prima linie terapeutică a aftozei.

a.creme, geluri si unguente topice
b.bai de gura si solutii pentru clatit
c.tretraciclina
d.antiseptice
e.evitarea alimentelor, bauturilor sau substantelor producatoare de afte
f.antiinflamatoare
g.anestezice locale
h.cauterizarea leziunilor aftoase

19 . Enumeraţi medicamentele şi tratamentele folosite în a 2-a linie terapeutică a aftozei.

-corticoterapie generala in combinatie cu tratamente locale
-predison

20. Enumeraţi medicamentele şi tratamentele folosite în a 3-a linie terapeutică a aftozei.

-levamisol
-antimalarice de sinteza
-izoprinozina
-colchicina
-talidomida

21. Maladia Behcet - definiţie, caracterizare.

=afectiune complexa, multisistemica
-se caracterizeaza clinic prin triada: ulceratii orale, genitale si uveita

22. Maladia Behcet — aspect clinic ,al leziunilor bucale.

-stomatita aftoasa recidivanta
-afte minore cu caracter recidivant si topografie caracteristica aftelor
-posibil eritem al mucoasei bucale

23. Maladia Behcet — enumeraţi manifestările generale.

-genital-ulceratii dureroase, recidivante
-leziuni oculare-inflamatie oculara
-iridociclita
-uveita
-uveita+conjunctivita
-vasculita retiniana
-atrofie optica
-ulceratii conjunctivale rar
-leziuni cutanate-eritem nodos, pustule, papulo-pustule, noduli acneiformi
-leziuni din SNC-meningoencefalita, infarct cerebral, psihoze, paralizii de nervi cranieni, semi- sau tetrapareza
-articulatii, epididim, inima, tract intestinal, sistem vascular – tromboza de vene mari

24. Care sunt cele mai grave complicaţii generale ale maladiei Behcet?
-afectarile oculare pot duce la orbire
-mortalitatea este scazuta, dar poate fi data de leziunile neurologice, tromboze, ruptura de anevrism arterial sau de complicatiile
imunoterapiei
a.oral-stomatita aftoasa
b.ocular-uveita
-vasculita retiniana
-atrofie optica
-orbire
c.genital-ulceratii
d.cutanat-pustule
-eritem nodos
e.articulatii-artralgii
f.vascular-anevrisme
-tromboza de vena cava
g.renal-proteinurie
-hematurie
h.SNC -hipertensiune benigna intracraniana
-depresie

25. Maladia Behcet — criterii de diagnostic.

1.ulceratii orale recidivante (ulcere aftoase dureroase, testare herpetica negativa)
a.ulceratii genitale recidivante (asemanatoare celor orale, dureroase, testare herpetica -)
b.inflamatie oculara (uveita, vasculita retiniana)
c.leziuni cutanate (eritem nodos, pseudo-foliculite, leziuni papulo-pustuloase sau nodule acneiformi)
d.test de patergie pozitiv, efectuat in faza activa a bolii

P.GINGIVOSTOMATITA ULCERONECROTICA, GINGIVOSTOMATITA ODONTIAZICA

1.Enumerati cel putin 5 specii microbieni implicate în etiologia GSUN.

-bacterii si spirochete anaerobe ca:
-treponema
-selenomonas
-bacteroides
-actinomyces
-fusobacterium
-cocobacil gram negativ anaerob-prevotella intermedia
-fusobacterium necrophorum

2. Enumerati cel putin 5 produsi bacterieni responsabili de distrugerile tisulare din G.S.U.N.
-endotoxine
-leucotoxine
-enzime de tipul colagenazei
-fibrinolizine
-hemolizine
-proteaze
-metaboliti (hidrogen sulfurat, indol, toxine dermonecrotice)
-alte substante cu capacitate de inhibare a chemotactismului pentru neutrofile

3. Enumerati cel putin 6 factori favorizanti ai G.S.U.N.

-locali -episoade anterioare ale infectiei
-igiena orala deficitara
-prezenta unor afectiuni recente
-generali -oboseala cronica
-stressul psihologic
-persoanele sub corticoterapie de lunga durata
-dieta deficitara
-fumatul si abuzul de alcool
-varsta si sexul
-infectia HIV si alte tipuri de imunodeficiente

4. Care este incidenta G.S.U.N. la pacientii seropozitivi?

-in medie intre 5-9% din cazuri cu extreme de pana la 48%

5. Enumerati cele 3 semne clinice definitorii ale G.S.U.N.

-necroza si ulceratia papilelor interdentare
-durerea
-sangerarea

6.Gingivita ulcero necrotica aspect clinic.

-debutul poate fi insidios sau rapid
-in functie de starea generala a organismul-febra, adenopatie regionala, astenie
-trei semne clinice definitorii
-durerea
-ulceratii sau necroza
-sangerarea gingivala
-cel mai des debut la grupul frontal inferior prin leziuni ulcerative si necroza a papilelor, care apar „amputate”, disparute-semn
patognomonic in GSUN
-leziuni pe zone de intindere variabila
-acoperite de depozite albicioase compuse din tesut necrozat, microorganisme, fibrina
-ulterior pot afecta gingia marginala, pe zone variabile
-gingiile prezinta leziuni necrotice acoperite de depozite, sunt tumefiate, inflamate si dureroase, sangereaza usor la periaj si
alimentatie
-halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane

7. G.S.U.N.- semne clinice.

-debutul poate fi insidios sau rapid
-in functie de starea generala a organismul-febra, adenopatie regionala, astenie
-trei semne clinice definitorii
-durerea
-ulceratii sau necroza
-sangerarea gingivala
-cel mai des debut la grupul frontal inferior prin leziuni ulcerative si necroza a papilelor, care apar „amputate”, disparute-semn
patognomonic in GSUN
-leziuni pe zone de intindere variabila
-acoperite de depozite albicioase compuse din tesut necrozat, microorganisme, fibrina
-ulterior pot afecta gingia marginala, pe zone variabile
-gingiile prezinta leziuni necrotice acoperite de depozite, sunt tumefiate, inflamate si dureroase, sangereaza usor la periaj si
alimentatie
-halena fetida, hipersalivatie, sangerari spontane
-leziuni si in afara procesului alveolar, interesand si alte zone de mucoasa ale cavitatii bucale (pilieri amigdalieni, zona
retromolara, val palatin, mucoasa jugala)  forma cilindrica complexa de stomatita ulcero-necrotica

8. G.S.U.N- diagnostic diferential.

-stomatita herpetica
-aftoza acuta
-dermatoze buloase
-leucoze acute
-agranulocitoza, aplazie medulara de diferite cauze, neutropenia ciclica
9. Ce vizeaza tratamentul G.S.U.N.?
-igienizarea locala-uneori in fazele acute nu e posibila
-detartraj si eliminarea blocurilor mari de tartru
-clatiri cu antispetice
-tratament antimicrobian local-aplicare de colutorii cu antibiotice, capabile sa acopere intreg spectrul microbian-asocierea de
Neomicina, Bacitracina cu Metronidazol
-tratament cu antiseptice, bai de gura cu clorhexidina-alternativa la antibiotic
-antibioterapie generala:
-cazuri grave, cu tendinta de extindere si alterarea starii generale
-asociere antibiotic cu spectru larg penicilinic cu Metronidazol
-asociere Amoxicilina cu Acid Clavulanic
-in asociere cu tratament antiinflamator si de igienizare locala

10.Ce este gingivostomatita odontiazică?

=forma particulara, localizata a GSUN
-considerata o complicatie a eruptiei molarilor de minte(inclusi, semiinclusi)
-poate aparea si ca o complicatie a unei pericoronarite congestive

R.MANIFESTARILE BUCALE IN SIFILIS SI TBC

1. Sancrul primar: aspect clinic.

-apare la locul pe unde agentul cauzal patrunde in organism, de regula la nivelul organelor genitale
-12-14% din pacienti pot prezenta leziuni primare extragenitale, dintre care mai mult de ½ la nivelul cavitatii bucale, in special la
nivelul buzelor
-dupa o perioada de incubatie de 2-3 saptamani, la nivelul portii de intrare apare o leziune papulo-nodulara care se ulcereaza
rapid, dand nastere asa numitului sancru de inoculare
-ulceratie de 1-1,5 cm,proeminenta, nedureroasa, indurata, de consistenta unui cauciuc tare
-fundul cu aspect curat, culoare rosie-caramizie, nu e acoperit de depozite de fibrina, si poate produce un exudat seros foarte
contagios
-leziunea este nedureroasa, asemanator unui carcinom
-adenopatie omolaterala importanta, cu ganglioni mariti de volum, nedurerosi, de consistenta crescuta, mobili, izolati, fara
tendinta de grupare in mase ganglionare
-desi de cele mai multe ori leziunea e proeminenta, caracteristica, uneori poate aparea si ca 1-2 ulceratii nedureroase, cu aspect
nespecific

2. Care este durata de evolutie a infectiei luetice primare?

-netratata, leziunea dispare spontan in 6-8 saptamani, odata cu sfarsitul stadiului primar al bolii

3. Care este durata de evolutie a infectiei luetice secundare?

-dureaza de la cateva saptamani la circa 4-8 ani

4. Descrieti leziunile luetice secundare de la nivelul mucoasei orale

-eruptii maculo-papulare plane sau usor reliefate, de culoare rosie, discret inflamatorie
-centrul se poate eroda si poate fi acoperit cu depozite fine, cenusii, cu aspect opalin
-cand depozitele sunt indepartate, ramane o eroziune centrala neta, plata, cu aspect „eritematos”, curat = sifilide secundare
-maculele eritematoase si leziunile maculo-papulare pot fi neulcerate si pot aparea in orice zona a CB: istm faringian, palat,
limba, mucoasa jugala, vestibul, buze, comisura bucala unde prezinta aspect fisurat
-leziunile sunt nedureroase

5. In ce procent pot aparea leziuni luetice in infectia luetica secundara?

-sifilide mucoase-la 20-70% din pacienti

6. Goma sifilitica- Descriere.

=leziune proliferativ-necrozanta ce intereseaza in special palatul dur, valul palatin, dar si limba
-leziune nodulara, ovala sau rotunda, ferma, bine delimitata, care treptat se ramoleste si se ulcereaza
-ulceratia prezinta margini nete, fundule relativ curat, de culoare rosie-aramie
-goma este o leziune distructiva, datorata tendintei ei de necrozare, ea poate duce astfel la proliferari si defecte ale palatului dur
si moale
-leziunea este nedureroasa, prezinta o cantitate redusa de microorganisme

7. Glosita difuza luetica- Descriere.

-apare o ischemie cronica si o atrofie difuza a limbii
-atrofia intereseaza atat mucoasa, care capata un aspect depapilat, cat si masa musculara, care se micsoreaza
-mucoasa capata un aspect plicaturat, caracteristic
-datorita pierderii papilelor filiforme care protejeaza in mod natural limba de solicitarile mecanice din timpului actului
masticator, mucoasa sufera treptat un proces de keratinizare difuza, cu aparitia unor placarde leucoplazice intinse
8.Sifilidele secundare- diagnostic diferenţial.
-eruptiile de lichen atrofic
-formele partiale de candidoza cronica
-reactiile alergice locale
-anamneza, prezenta si a altor leziuni in lichen si examenul serologic departajeaza diagnosticul
-mononucleoza infectioasa este poate cea mai asemanatoare cu eruptiile maculo-papulare ulcerate secundare

9. Ce este sancrul tuberculos?

=leziunea primara ce se datoreaza contactului direct al mucoasei cu bacilul Koch provenit dontr-o sursa externa

10. Sancrul tuberculos- descriere clinica.

-dupa 2-3 saptamani, la sediul de incubare apare o leziune ulcerativa cu aspect nespecific
-margini neregulate, indurate
-pe limba, mucoasa jugala, gingii, buze

11. Enumerati leziunile bucale din tuberculoza secundara.

a.ulceratia tuberculoasa a mucoasei
b.osteita tuberculoasa
c.leziunile cutanate
d.adenita tuberculoasa
e.alte localizari rare in zona cervico-faciala:faringe, ureche medie, glanda parotida

12.Diagnosticul diferenţial al leziunilor tuberculoase orale

a.carcinomul de mucoasa-se va evalua situarea leziunilor in zonele de maxim risc si existenta factorilor de risc oncologic
-diagnostic de certitudine histopatologic
b.limfom de mucoasa-in cazul leziunilor situate pe procesul alveolar, palat sau amigdala
c.micoze profunde care prezinta leziuni ulcerative si granulomatoase asemanatoare
d.leziuni luetice-sancrul primar si gomele din faza tertiara
-examenul histopatologic si serologic si testele microbiologice specifice departajeaza

S. CANDIDOZA BUCALĂ

1. Enumerati factorii locali nespecifici care protejeaza mucoasa orala de infectia cu Candida albicans.
-barierele epiteliale
-fluxul salivr
-factorii antimicrobieni din saliva
-interactiunile microbiene
-lizozimul, lacoferina si sialoperoxidaza
-polipeptidele

2. Care este incidenta Candidei albicans la nivelul tractului digestiv in populatia generala.
-10-60% din populatie, insa produce infectii manifeste numai la un nr redus de persoane

4. Enumerati cel putin 7 factori generali favorizanti ai candidozei orale.

-sarcina
-imaturitatea imunitara a nou-nascutului
-deficiente nutritionale (Fe; Vit B; Ac Folic)
-afectiuni endocrine(diabet; hipotiroidism)
-hemopatii maligne, tumori
-toxicomanie (heroina)
-deficiente imune congenitale
-HIV
-casexie/malnutritie
-deshidratare
-nou nascuti supraponderali

5. Enumerati cel putin 7 factori locali favorizanti ai candidozei orale.

-modificarile mucoasei bucale la varstnici
-igiena bucala precara
-abuz de apa de gura
-proteze dentare acrilice necorespunzatoare
-adezivi pentru proteze
-tabagism
-alimetnatie bogata in zaharuri
-xerostomie de diverse cauze
-scaderea ph-ului local
-leziuni keratozice cronice(leucoplazii, lichen plan)

6. Enumerati factorii iatrogeni care favorizeaza aparitia candidozei orale.

-corticoterapie locala sau sistemica
-antibioterapie cu spectru larg
-chimioterapie sau radioterapie loco-regionala
-medicatia supresoare
-medicatia imunosupresoare
-medicamente care scad secretia salivara(psihotrope, hipotensoare)

7. Ce se intelege prin „tigmotropism”?

-pt a deveni patogena, C.Albicans trebuie sa fie prezenta sub forma de hife ramificate, sa adere la suprafata epiteliului, sa
prezinte forme biologic virulente, sa produca enzime proteolitice si sa prezinte o afinitate speciala pentru celulele
epiteliale=tigmotropism
-adeziunea C. Albicans la suprafata mucoasei=primul pas in procesul patogenic si se face prin intermediul terminatiilor libere ale
hifelor mielinice
-acestea recunosc biochimic suprafata celulelor epiteliale printr-un proces asemanator celui tactil=tigmotropism

8. Cui se datoreaza invazia epiteliala cu Candida albicans?

-Hifele miceliene invadeaza epiteliul prin extremitatile celulare active, foarte bogate in enzime proteolitice cu actiune
extracelulara
-patrund in spatiile dintre celule , distrugand jonctiunile desmozomale
-microorganismulpenetreaza si se fixeaza stabil la nivelul mucoasei
-hifele microbiene constituie adevarate conducte subterane de-alungul carora enzimele proteolitice isi continua actiunea de
dezintegrare epiteliala
-de-alungul spatiilor de clivaj patrund PMN, creand uneori adevarate microabcese

9. Ce enzime sunt implicate in invazia epiteliala cu Candida albicans?

-fosfolipaza- eliberata de extremitatea hifelor, cu puternica actiune de distrugere a peretelui celular
-epiteliul este dezintegrat si distrus treptat, devenind un material necrotic necesar dezvoltarii Candidei
-aceste enzime si alti produsi de metabolism creeaza un mediu acid local, favorabil dezvoltarii microorganismului si
invaziei tisulare
-hemolizine
-esteraze

10. Cui se datoreaza inhibarea apararii imunitare locale in infectia cu Candida albicans?
-enzimele si toxinele eliberate in epiteliu au o puternica actiune de inhibare a activitatii celuleor imunocopetente, care nu mai pot
dezvolta un raspuns imun adecvat
-in acelasi timp, se constata un nivel scazut al citokinelor proinflamatorii

11. Rolul reactiei de hipersensibilitate in aparitia infectiilor cu Candida?

-reactia de hipersensibilitate la toxinele si produsii de dezasimilatie a Candidei a fost implicata in aparitia formelor eritematoase
de candidoza
-ipoteza e mai valabila in cazul stomatitei de proteza: microorganismul adera eficient la acrilat, fiind adapostit in porii si
asperitatile protezei
-mai ales in cazul unei igiene proaste si a purtarii constante in timpul noptii, intre baza proteziei si mucoasa se creeaza un spatiu
ferit de actiunea IgA-ului salivar, in care ph-ul scade considerabil=> favorizeaza dezvoltarea microorganismului si afectarea
mucoasei

12. Enumerati formele clinice acute de candidoza.

-pseudomembranoasa
-eritematoasa

13. Enumerati formele clinice cronice de candidoza.

i. pseudomembranoase
ii. eritematoase
iii. hiperplazice

14. Enumerati leziunile asociate cu Candida (forme limitate).

-stomatita de proteza
-glosita mediana romboidala
-cheilita angulara

15. Candidoza pseudomembranoasa- aspect clinic.

-multiple depozite albicioase izolate/confluente, cu aspect de “lapte prins”, pe fond de mucoasa congestiva
-se pot inlatura prin stergere=>zone eritematoase, uneori erozive
-sunt formate din aglomerari de tesuturi necrozate, epiteliu descuamat, fibrina si bacterii, inglobate intr-o retea de hife si micelii
-apar cu precadere la nivelul palatului, in vestibul; mucoasa jugala, fata dorsala a lb; orofaringe
-leziunile apar rar gingival
-usturime; gust alterat; gust metalic

16. Candidoza eritematoasa acuta- aspect clinic.

-candidoza eritematoaza=zone de culoare rosu intens, cu margini difuze, interesand suprafetele variabile de mucoasa, datorate
inflamatiei
-apare mai frecvent la nivelul fetei dorsale a limbii si palatul , uneori ambele zone pot fi interesate concomitent =>leziuni in
oglinda
-la nivelul limbii prezinta un aspect de mucoasa depapilata
-simptomatologie: mai grava din cauza atrofiei epiteliale ; arsura, usturime sau uscaciune a gurii
-se poate insoti de cheilita angulara
-ex: limba dupa antibiotice

17. Candidoza eritematoasa cronica- aspect clinic.

-forma particulara de candidoza atrofica
-apare la purtatorii de proteze partiale acrilice, la nivelul maxilarului
-cauza leziunii e infectia cu Candida asociata cu o proasta adaptare a protezei ce produce un traumatism cronic, instabilitate,
retentii alimentare
-mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie, iar leziunea e cantonata strict sub baza protezei
-clinic 2 forme:
a. atrofie plana: mucoasa neteda, rosie-vie
b. hiperplazie granulara: mucoasa rosie-vie, suprafata granulara; boselata; reliefata; generand forma clinica de
“hiperplazie papilara”
- se insoteste de senzatie de arsura, usturime sau asprime
- in cazul leziunilor cronice pot coexista si arii leucoplazice

18. Stomatita de proteza- aspect clinic.

-forma particulara de candidoza atrofica
-apare la purtatorii de proteze partiale acrilice, la nivelul maxilarului
-cauza leziunii e infectia cu Candida asociata cu o proasta adaptare a protezei ce produce un traumatism cronic, instabilitate,
retentii alimentare
-mucoasa de sub proteza e de culoare rosie vie, iar leziunea e cantonata strict sub baza protezei
-senzatie de arsura, usturime, asprime

19. Rolul biofilmului in aparitia stomatitei de proteza.

-biofilmul=strat aderent de suprafata mucozala a protezelor format din hife miceliene, bacterii si resturi celulare=biofilm
asemanator placii bacteriene
-toxinele bacteriene eliminate din biofilm agraveaza actiunea Candidei
-biofilmul ca microbiocentoza patogena constituie un important factor de risc infectios, mai ales pentru pacientii cu
imunodeficiente
-in biofilm si in afara factorilor microbieni naturali sau terapeutici se pot dezvolta specii rezidente de Candida
- PPA si biofilmul devin un rezervor de germeni din care Candida sau alti germeni pot disemnia in tractul digestiv sau pot
provoca alte infectii micotice grave la distante

20. Descrieti forma hiperplazica de candidoza cronica.

=>Forma hiperplazică retrocomisurală de candidoză cronică.
-arii/placarde keratozice reliefate, de culoare alb-sidefie, asemanatoare leucoplaziilor, de intindere variabila
-pot avea aspect omogen sau “patat”
-asimptomatice, dar uneori pot genera senzatii de usturime, asprime sau disconfort
-cele mai interesate zone sunt cele retrocomisurale, palatul si fata dorsala a limbii
- leziunile retrocomosurale sunt de cele mai multe ori simetrice
-clinic: zone leucoplazice de aspect variabil, de la simple leucoplazii pana la placarde verucoase reliefate sau zone eritro-
leucoplazice
-leziunile de candidoza cronica hiperplazica se insotesc de displazii epiteliale sau pot evolua catre o leziune premaligna
=>Forma hiperplazică de candidoză cronică la nivelul palatului dur.
-insoteste uneori candidoza limbii (leziune in oglinda)
-se situeaza in 2/3 post al palatului dur+ 1/3 ant val palatin
-lez ca si in candidoza acuta
-culoare rosie congestiva, pot prezenta zone keratozice
-forma de hiperplazie papilara(noduli reliefati in 2/3 post a palatului cu diam 2-3mm)

21. Ce este cheilita angulara- descriere clinica.

-forma limitata de Candidoza
- la nivelul comisurilor labiale
-leziuni sub forma unor zone eritematoase fisurate, acoperite de depozite albicioase sau scuamoase
-uneori pot avea aspect reliefat, hiperplazie, se pot extinde spre tegumentle vecine
-poate aparea ca o leziune independenta sau asociata cu formele acute sau cronice de candidoza
-apare la reducerea DVO; deficit de tiamina; riboflavina; Fe; deficit de Ac.folic, HIV

22. Ce este „ leucoplazia candidozica”?

-pentru candidoza cronica hiperplazi a, pe baza leziunilor si a asocierii uui substrat endocrin forma de “leucoplazie candidozica”

23. Explicati rolul Candidei albicans in oncogeneza.

-infectia cronica cu Candida induce, pe langa hiperplazia epiteliala si aparitia atipiilor
-gradul de displazie in timp este legat si de cantitatea de germeni din saliva
-desi mecanismul exact nu e cunoscut, un rol important a fost atribuit N-nitrozaminelor, pe care le poate produce ca rezultat al
activitatii metabolice
-acestea sunt puternici agenti mutageni implicati in debutul biologic al cancerului
-Nitrozaminele eliberate intraepitelial ar activa specific o serie de protooncogene care, impreuna cu alti factori favorizanti genrali
sau locali ar initia oncogeneza
-la nivelul leziunilor ar aparea mutatii ale genei supresoare P 53, care ar potenta si mai mult acest efect

24. Enumerati criteriile care stau la baza diagnosticului clinic de candidoza orala.
1. pseudomembrane albicioase tipice pe suprafata afectata sau alte semne caracteristice
2. eliminarea tuturor celorlalte afectiuni cu un tablou clinic asemanator
3. prezenta de numeroase celule inmugurite sau a filamentelor(hifelor) pe frotiul direct din leziune
4. prezenta a peste 30 de colonii de Candida in frotiul de cultura
5. cultura + din materialul prelevat

25. Diagnosticul diferential al candidozei acute pseudomembranoase.

o infectii cu alti germeni
o stomatita ulcero-necrotica
o leziuni luetice secundare
o arsuri chimice
o accidente alergice acute

26. Diagnosticul diferential al candidozei acute eritematoase.

o stomatite virale sau bacteriene
o reactii alergice
o febrele eruptive ale copilariei
o lichenul plan forma atrofica/eritematoasa
o glosita migratorie
o eritroplazia

27. Diagnosticul diferential al candidozei cronice hiperplazice.

o lichen plan
o leucoplazia idiopatica
o keratozele tabacice
o eritro-leucoplazia
o carcinoamele atipice cu debut si evolutie in suprafata

28. Enumerati obiectivele generale ale tratamentului in candidoza orala.

-stoparea infectiei si a extinderii leziunilor
-prevenirea complicatiilor la distanta
-stabilirea rezultatului terapeutic si prevenirea recidivelor
-eliminarea riscului oncogen in leziunile micotice cronice

29. Dezinfectia protezelor dentare la pacientii cu candidoza orala.

-dezinfectia impreuna cu tratamentul antifungic se impune ca o masura obligatorie din cauza biofilmului fungic-microbian de pe
suprafata constituie o sursa de reinfectie si recidiva terapeutica, mai ales la pacientii cu imunodeficiente
-protezele se curata mecanic de 2 ori pe zi, pt dezinfectie, vor fi cunfundate intr-o solutie de CHX 0,2%; hipoclorit de sodiu 1-
2% sau solutii standardizate din comert timp de 10-15 min
-acest tratament inlatura 80-90% din biofilmul de pe suprafata protezei
-inlaturarea biofilmului are o deosebita importanta, intrucat el favorizeaza dezvoltarea speciior rezistente de Candida
-dupa dezinfectie, protezele vor fi lasate in mediu uscat, nu se vor purta noaptea si nu se vor folosi adezivi de proteza
-protezele vechi incorecte vor fi refacute

30. Profilaxia infectiilor orale cu Candida albicans.

-monitorizarea atenta a pacientilor unei terapii de fond, intrucat nu e posibil sa se obtina o protectie totala antimicotica
-episoadele debutante vor fi tratate imediat, functie de tipul si sensibilitatea germenului in cauza
-focarele latente de Candida (stomatita de proteza sau protezele prost dezinfectate, focarele dentare ) sunt surse de diseminare a
microorganismului si in alte zone din organism
-trebuie eradicate, mai ales la imunosupresori sau la cei cu recidive frecvente de candidoza
- se va lua in considerare refacere protezelor, asanarea focarelor dentare si tratamentul focarelor limitatate de candidoza orala

T. PAPILOMA VIRUSURI (HPV)

1.Enumerate factorii care impiedica aderarea Papiloma virusurilor la mucoasa bucala.

-lactoferina

2.La ce nivel se cantoneaza virusul Papiloma in epiteliu?

-virusul se cantoneaza la nivelul celulelor bazale prin fixare la gruparile heparan sulfat de la nivelul membranei celulare

3.Ce este infecţia persistentă cu papiloma virus?

-stratul bazal e contaminat si va constitui un revervor permanent de particule care vor infesta restul epiteliului
-la nivel epitelial va exista o infectie virala latenta care scapa mecanismelor imunitare de control si supresie

4.Enumerati factorii care influenteaza infectia virala latenta cu HPV (eludarea imunitara)
1. virusul nu produce efect citopatic net, el e adapostit de insasi celulele gazda care continua sa se divida
2. replicarea si asamblarea virala are loc pe masura maturarii epiteliului, iar particulele virale mature se elimina
odata cu stratul exfoliator
3. particulele virale mature puternic antigenice se gasesc numai in straturile superficiale ale epiteliului.Acestea
sunt mai putine accesibile sistemului imunitar mediat celular
4. activitatea virala ar putea altera capacitatea keratinocitelor de a produce citokine proinflamatorii (Il-1, TNF)
cu rol chemotactic pentru celulele Langerhans
5. antigenele virale ar putea activa celulele T supresoare care ar inhiba un astfel de raspuns imun specific

5.Enumeraţi tumorile de origine virală ale mucoasei bucale.

-papiloamele orale
-verucile vulgare
-condiloamele
-hiperplazia epiteliala focala (maladia Heck)

6.Verucile vulgare: aspect clinic.

-leziuni relativ rare la nivel oral
-frecvent la nivelul buzelor, superior si inferior, prin autocontagiere din leziunile de la nivelul mainilor
-endobucal, cel mai frecvent apar la nivelul palatului si proceselor alveolare
-clinic:mici mase tumorale, sesile, rotunjite, bine delimitate, exofitice, cu suprafata keratinizata
-cresc treptat in dimensiuni, 7-8mm, dupa care se autolimiteaza spontan
-unice, dar pot fi si 2-3 leziuni grupate, fara tendinta de confluare
-contagioase si cu tendinta de diseminare, mai ales la persoanele imunodeficitare
-frecvent asociate cu HPV 2, 4, 6, 40

7.Papiloamele orale: aspect clinic.

-mici mase tumorale izolate de culoare roz-cenusie, suple, elastice, cu suprafata verucoasa, keratinizata sau nu, pediculate sau
sesile
-cresc lent in dimensiuni, 5-20mm
-frecvent intre 30-60 ani, fara diferentiere de sex
-pot aparea si la copii cu forme atipice

8.Condiloamele: aspect clinic. -debut:mici formatiuni tumorale sesile, unice sau multiple
-culoare ros-cenusie
-tendinta de grupare in placarde multi-lezionale=> leziuni exofitice intinse, cu baza larga de implantare, keratinizare sau nu
-dimensiuni 2-6 cm2, cu tendinta de autolimitare
-suprafata verucoasa sau boselata, formata din multiple mase tumorale netede cu aspect de pietre de pavaj, asemanatoare
leziunilor din granulomatozele oro-faciale sau maladia Crohn
-leziuni suple, elastice, nedureroase
-electie: mucoasa jugala, vestibulara, palat moale, fata ventrala a limbii
-produsa de HPV 6, 7 si 11, dar si tipurile 13, 16, 18 si 32

9.Condiloamele : diagnostic diferenţial.

-verucile si papiloamele
-hiperplazia epiteliala focala
-leucoplaziile verucoase
-carcinomul verucos
-manifestarile din boala Crohn

10.Enumerate leziunile virale atipice.

-leziuni leucoplazice
-hiperplazia papilara a palatului

11.Hiperplazia papilara a palatului. Aspect clinic.

-arie de mucoasa hiperplazica cu aspect granular, inflamator
-formata din multiple mici mase exofitice rotunjite

12.Leziunile HPV la pacientii cu imunisupresie.

-pacientii cu imunosuprerii de diferite cauze:HIV, malignitati, chimioterapie pot dezvolta deseori infectii severe cu
papilomavirus
-imunitatea celulara are un rol esential in apararea antivirala
-multiple papiloame sau veruci orale, cu forme atipice, cu dispozitii sau dimensiuni atipice
-la nivelul acestor leziuni au fost identificate tipuri virale neintalnite in mod uzual la nivelul cavitatii bucale sau care produc
leziuni in alte zone ale corpului
-diagnosticul poate fi dificil , iar tratamentul e urmat de recidive
13.Enumerate tipurile de tratamente in cazul tumorilor HPV.
-de electie: tratamentul chirurgical
-excizia clasica
-terapia laser cu CO2
-crioterapia cu protoxid de azot sau azot lichid
-electrocauterizarea

14.Hiperplazia epitelială focală: aspect clinic si diagnostic diferential.

Aspect clinic
-maladia Heck
-clinic: mici mase tumorale multiple, reliefate
-suprafata plana sau usor verucoasa, de culoare roz-cenusie
-dimensiuni 3-8mm, diseminate
-cu tendinta de grupare sau confluare
-sediul de electie e mucoasa labiala, vestibulara anterioare, jugala si limba
Dg. Diferential
-alte tumori epiteliale benigne de origine virala,
- leucoplazia verucoasa multifocala
-leziunile bucale din boala Crohn
-fibroame multiple de cauza iritativa

15.Menţionaţi mecanismele prin care papiloma virusurile ar putea fi implicate în apariţia celulelor maligne. -e posibil
prin acest mecanism/mecnisme necunoscute, papilomavirusul ramane cantonat in epiteliu=> infectie virala persistenta
-activitatea virala latenta poate interfera cu functiile celulare normale=>tumori benigne sau apare un efect oncogen
-oncogenele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, modificand profund diferentierea celulara, simuland mitoza,
sinteza ADn=>instabilitate genetica=>mutatii
-in mod obisnuit, oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care pot fi inactivate odata cu
inclavarea intracelulara a virusului
-aceste oncoproteine pot inhiba activitatea genelor supresoare p53 si Rb cu rol important in reglarea cilului celular

16.Care sunt tipurile de HPV oncogene si prin ce mecanisme actioneaza ele?

-tipurile virale oncogene de HPV:E6; E7; E1;E2 (16,18)
-oncogenele virale E6 si E7 interfera activ cu metabolismul celular, modificand profund diferentierea celulara, simuland mitoza,
sinteza ADn=>instabilitate genetica=>mutatii
-in mod obisnuit, oncoproteinele E6 si E7 sunt sub controlul genelor inhibitorii E1 si E2, care pot fi inactivate odata cu
inclavarea intracelulara a virusului
-aceste oncoproteine pot inhiba activitatea genelor supresoare p53 si Rb cu rol important in reglarea cilului celular

U. INFECTIILE VIRALE ALE MUCOASEI

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

-bacteriile: sistem biologic autonom de sinteza si reproducere
-virusurile: aparat genetic capabil sa comande celulei gazda un program de sinteza care ii modifica profund
metabolismul=>producerea de noi particule virale, cu pierderea identitatii celulei gazda
-purtatorii mesajului genetic=genom viral, sunt ADN si ARN, uni sau dublucatenar, functie de tipul virusului
-genomul viral e inconjurat de un invelis proteic=capsida-proprietati antigenice
-un invelis extern, compus din P, Glp sau L
-poseda capacitati antigenice importante privind legarea de diferite celule, declansarea unui raspuns imun din partea
organismului
-pt a se reproduce, e necesar ca virusurile sa patrunda in celulele tinta, trecand pana in membrana celulara

2. Enumeraţi tipurile de efecte pe care le au virusurile asupra celulelor invadate.

1. efect citopatic
2. infectie virala latenta
3. producerea de tumori benigne
4. efectul oncogen

3. Ce este efectul citopatic?

-efectul citopatic= distrugerea celulei gazda cu producerea e noi virusuri

4. Ce este infectia virala latenta?

-infectia virala latenta= persistenta indefinita a virusului la nivel celular, fara sa perturbe metabolismul

5. Cum se explica actiunea virala de producere a tumorilor benigne?

-stimularea cresterii tesutului gazda cu formarea de tumori virale

6. Enumeraţi virusurile care pot produce infecţii la nivelul cavităţii bucale.

-VH tip I
-VH tip II
-VH tip III
-VH tip IV
-VH tip V
-VH tip VIII
-V. Coxackie
-Paraminovirusurile
-Papilomavirusurile
-Retrovirusurile

7. Patogenia infecţiei herpetice primare.

-Poarta de intrare a HSV o constituie de cele mai multe ori mucoasa bucala
-virusul se ataseaza prin receptori specifici la gruparile heparan-sulfat de la nivelul Mb celulare epiteliale
-odata conevtat, invelisul viral fuzioneaza cu mb celulara, iar genomul viral e eliberat in citoplasma, iar genomul viral e eliberat
in citoplasma si transportat in nucleu
-aici, ADN viral se inclaveaza in genomul celulei gazda, careia ii se comuta activitatea spre sinteza componentelor virale=>
celula produce noi virioni
-odata asamblat, pleaca din celula prin RE= proces 18 ore
-celula va fi distrusa=>infectia primara

8. Ce este faza de latenta a virusului herpetic?

-Persistenta virusului herpetic la nivel ganglionar dureaza toata viata=> infectie virala persistenta=faza de latenta
-in aceasta faza, VH persista intr-o forma diferita de cea activa, fara sa distruga celula gazda
-o serie de mecanisme blocheaza genele virale nedesare multiplicarii
-o singura gena cu rol in transcriptie ramane activa, gena ce se pare ca blocheaza concomitent si apoptoza celulei gazda

9. Reactivarea virala si infectia herpetica secundara.

-reactivarea se produce in urma actiuniiunor factori declansatori: rad UV; frig; stres; traumatisme; imunodepresie; ciclu
menstrual
-virionii aparuti in urma acestui proces parcurg acelasi traseu in sens invers=>la nivelul mucoasei unei noi infectii=infectie
secundara
-uneori reactivarea virala nu e urmata de lez II, virusul eliminandu-se prin saliva sau alte secretii biologice in forma
latenta=sheding (eliminare latenta)

10. Gingivostomatita herpetică primară-aspect clinic.

-infectia herpetica primara este o infecte sistemica, manifesta prin gingivostomatita herpetica primara
-debut brusc: dupa o perioada de incubatie 3-14 zile
-semne generale: febra, stare generala alterata, inapetenta, dureri in gat si adenopatie regionala
-semne locale:disfagie, usturime sau senzatie de arsura
-dupa 3-7 zile, local apare o eruptie de tip vezicular ulcerativa ce poate interesa practic toate zonele CB, uneori tegumentele
periorale si rosul de buza
-sediile de electie:mucoasa fixa(gg, palat); rosul de buza
-leziunile elementare: mici vezicule 1-2 mm; grupate, se sparg rapid=>ulceratii superficiale cu tendinta de confluare, cu halou
eritematos
-la nivelul rosului de buza, ulceratiile pot fi acoperite de cruste hematice
-leziunile sunt suple si nu sunt simetrice

11. Gingivostomatita herpetică primară- diagnostic diferential.

-la copii -la varsta adulta
1. infectia cu coxakie 6. eritem polimorf
2. formele acute de varicela 7. aftoza acuta
3. afectiuni hematologice 8. gingiva ulcero-necrotica
4. angina streptococica 9. angina streptococica
5. aftoza acuta 10. herpesul secundar
11. infectiile acute cu virusul coxackie

12. Infecţia herpetică secundară-aspect clinic.

-leziunile pot fi precedate de semne prodromale, prurit, durere, usturime la locul aparitiei
-frecvent: reosu de buza, jonctiunea cutaneo-mucoasa si mucoasa bucala keratinizata ce acopera osul,gingii, palat dur
-eruptiile secundare sunt mult mai localizate si pot aparea deseori in acelasi loc
-leziunile sunt similare cu cele din primoinfectia herpetica
-la nivelul rosului de buza, veziculele pot persista mai mult timp, iar ulceratiile rezultate sunt acoperite cu crute seroase
caracteristice(melicerice)
-foarte contagioase in faza initiala, se suprainfecteaza rar si dispar spontan in 7-12 zile

13. Care este cea mai severa complicatie a infectiei herpetice primare?
-leziunile pot genera tulburari functionale importante: disfagie; inapetenta; hipersalivatie
-la copii, aceste tulburari pot da nastere la deshidratare cu consecinte grave
-complicatii ale primoinfectiei herpetice: pareza Bell; interesari oculare; esofagita herpetica si meningo-encefalita

14. Descrieţi particularităţile infecţiei herpetice la pacienţii HIV-pozitivi.

-infectia herpetica secundara poate prezenta aspect atipic:leziuni acute, intinse ,policiclice, uneori cu caracter necrotic, distructiv,
fara tendinte de vindecare
-evolutie agresiva, cu pusee noi si se poate suprainfecta
-uneori se asociaza cu :candidoza acuta; ulceratii de tip aftos
-localizari atipice:limba, palat moale, esofag, iar ulceratiile sunt mult mai dureroase=>greu diagnosticabile clinic
-orice eruptie herpetica dureaza mai mult de o luna, la pacientii aparent sanatosi, ridica suspiciuni de imunodeficienta

15. Primoinfecţia herpetică-diagnostic diferenţial.

a.gingivostomatita herpetica primara
-la copii -la varsta adulta
1. infectia cu coxakie 6. eritem polimorf
2. formele acute de varicela 7. aftoza acuta
3. afectiuni hematologice 8. gingiva ulcero-necrotica
4. angina streptococica 9. angina streptococica
5. aftoza acuta 10. herpesul secundar
11. infectiile acute cu virusul coxackie
b.eruptiile herpetice secundareherpesul labial recidivant
primoinfectia herpetica in formele atenuate de eruptii de afte sau infectii cu coxakie

16. Gingivostomatita herpetică primară- enumerati principalele obiective ale tratamentului.

-asigurarea hidratarii si un aport suficient de P, minerale si vitamine printr-o dieta lichida sau semilichida
-amendarea simptomatologiei si prevenirea suprainfectarii: ape de gura cu xilina 1% si CHX + AN si AI pe cale generala
-tratamentul antiviral propriu-zis-acyclovir de electie, datorita eficientei si toxicitatii reduse 200 mg /5x /zi, la copii
24mb/kgcorp/zi 7-10 zile
-in cazurile mai grave:valaciclovir sau fenciclovir

17. Infectia herpetica secundara- Tratament.

-Acyclovir unguent 5%, local de 4-5 ori /zi

18. Primoinfectia cu virusul Varicela Zoster- patogenie.

-varicela e o afectiune predominant a copilariei, putand aparea si la persoana adulta
-se considera ca aproape toata populatia a dezvoltat candva infectia
-foarte contagioasa; contaminarea se face prin aerosoli care contin particule virale sau prin contact direct
-poarta de intrae e respiratorie
-perioada de incubatie e de 10-21 zile, timp in care virsurul produce viremie sistemica, iar apoi o eruptie predominant cutanata si
secundar mucos
-in cursul infectiei pot aparea rareori complicatii: pneumonie, afectarea sistemulului nervos- encefalopatie progresiva
Patogenia infecţiei cu virusul Varicela Zoster.
-asemanatoare cu VH
-primoinfectie epitelio si/sau epidermotropa
-perioada de latenta in care virusul se cantoneaza la nivelul ganglionilor senzitivi
-perioade de recidive
-primoinfectia cu VVZ- dominant cutanat=>varicela
-infectia secundara are loc cutanat si mucos=. zona zoster

19. Descrieţi leziunile bucale şi cutanate din varicela.

-cutanat:eruptie maculo-papulara , foarte pruriginoasa, care se transforma in leziuni vezicular-pustuloase
-treptat o parte din leziuni se ulcereaza si se acopera cu cruste
-gratajul si suprainfectarea pot determina cicatrici
-bucal: leziuni veziculo-ulcerative, in partea posterioara, palat , gingii
-in evolutie sunt posibile valuri succesive de leziuni ce marcheaza noi pusee de viremie=>leziuni in diferite faze de evolutie

20. Descrieţi leziunile bucale din Zona Zoster.

-endobucal: leziunile pot aparea de-alungul oricaror ramuri senzitive ale V(palatin, lingual, bucal) izolate sau asociate cu leziuni
cutanate
-pe fondul unei erutpii bine delimitate, strict unilaterale=>vezicule, apoi ulceratii dureroase cu tendinta de confluare
-leziunile sunt asemanatoare celor herpetice, mai dureroase si nu depasesc linia mediana

21. Ce este sindromul Ramsay-Hunt

=forma particulara de zona zoster, ce apare cand virusul e cantonat in ganglionul geniculat al nervului VII
-aparitia de leziuni pe un mic teritoriu senzitiv inervat , situat in jurul conductului auditiv extern
-eruptia se poate insoti de pareza a nervului facial, vertij si surditate pasagera
-infectia cu virus varicela zoster poate afecta ocazional si nervii motori

22. Diagnosticul diferenţial al zonei zoster bucale.

-herpesul recidivant endobucal
-eruptia unilaterala, aparitia de-a lungul traiectelor nervoase, care nu depasesc linia mediana, semne prodromale mai
intense si de durata mai mare=> zona zoster

23. Tratamentul Zonei Zoster cu manifestări bucale.

-leziunile bucale: colutorii sau bai de gura cu AB, Antipiretice, AI
-cazuri grave cu leziuni extinse sau la imunodeficienti: medicatia antivirala sistemica
- Acyclovir 800mg 4-5 ori /zi , 10 zile

24. Herpangina-aspect clinic, semne generale.

-produsa de cateva subtipuri virale: Coxakie tip A; tip B sau Echovirus
-infectia e precedata de -semne generale:
-febra; astenie;anorexie; mialgii, cefalee
-semne locale:
-tuse, rinoree, dureri in gat
-la scurt timp apare, in CB, o eruptie initial veziculara, apoi ulcerativa, cu o dispozitie specifica
-leziuni cantonate strict la nivelul palatului moale, zona tonsilara sau faringe + disfagie si febra
-leziuni limitate ca nr 3-10, ulceratiile pot fi acoperite de depozite de fibrina
-dispare treptat in 8-10 zile

25 Herpangina-diagnostic diferenţial.
primoinfectia herpetica la care coexista intotdeauna si o interesare gingivala si leziuni pe mucoasa

26. Ce este viruls Epsein-Bar?

-virusul epstain-barr=virus herpeti cu larga raspandire la om, afectand peste 90% din populatie, care purtatoare latenta;
transmiterea se face prin contact direct din saliva
populatie purtătoare asimptomatică de V. Epstain Bar?-90%

27. Enumerati leziunile produse de virusul Epstein Bar prin efect oncogen.
-carcinomul nazofaringian
-limfomul burkitt
-Maladia Hodgkin
-sindromul limfoproliferativ
-leziunea caracteristica la nivel bucal=leucoplazia paroasa

28. Mononucleoza infecţioasă-semne generale şi locale.

=primoinfectia
-semne prodromale: astenie marcanta, adinamie, anorexie cu 10-15 zile inainte
-3 semne clinice caracteristice: febra; faringita difuza si poliadenopatie periferica nedureroasa
-se asoc. cu hepatosplenomegalie; ulceratii bucale; petesii mucoase la nivelul palatului; adenopatie laterocervicala 90%
-endobucal: hipertrofii amigdaliene si gingivita ulcerativa

V.INFECTIA HIV

1. Descrieţi structura generală a unui virus.

-nucleu central (genom viral), compus din ARN/ADN reprezinta codul genetic
-nucleul e inconjurat de un invelis proteic numit capsida
-la unele tipuri de virusuri, particulele mai poseda inca un invelis exterior de natura lipidica
-particulele poarte numele de virioni

2.Enumeraţi tipurile de celule pe care le poate fixa virusul HIV.

-celule imunocompetente purtatoare de grupare CD4: limfocite T helper, macrofage, celule dendritice, celule Langerhans,
mastocite, celule gliale

3.Descrieţi mecanismul prin care se sintetizează ADN-ul viral HIV

-sinteza ADN-ului viral pe baza ARN-ului din genom, prin „retrotranscriptie”
-ARN-ul viral eliberat in citoplasma celulei gazda serveste drept tipar pentru sinteza unei molecule de ADN cu lant dublu
datorita enzimei specifice transcriptaza inversa
-ADN-ul format se integreaza la intamplare in genomul celulei gazda

4.Cui se datorează variabilitatea genetică a virusului HIV

-este o caracteristica majora a retrovirusurilor legata de „erorile de copiere” produsa de transcriptaza inversa
-datorita unor imperfectiuni functionale native, aceasta enzima sintetizeaza molecule de ADN viral „gresite”, de fapt diferite
-o alta sursa de ADN viral diferit sunt si rearanjamentele genomice frecvente ce apar intre
ADN-urile virale produse atunci cand doua particule virale ataca si se multiplica concomitent in aceeasi celula infectata

5.Pe ce căi se poate transmite infecţia HIV

-pe cale sexuala
-pe cale sangvina
-pe cale perinatala

6.După cât timp apar anticorpii circulanţi de la primocontactul cu v.HIV

-anticorpii antivirali circulanti apar dupa 6-8 saptamani (maxim 1 an) interval numit faza de latenta sau „fereastra serologica”

7.Care sunt testele diagnostice ale infecţiei HIV şi pe ce se bazează

-testul ELISA – test imunoenzimatic in mediu lichid ce utilizeaza anticorpi cuplati cu o enzima
- punerea in evidenta se face adaugandu-se substratul enzimei care da nastere unei reactii colorate, dozabile
fotometric
-metoda Western-Blot (testul de confirmare)-separa si pune apoi in evidenta proteinele virale prin electroforeza pe solid
nitroceluloza

8.Care sunt categoriile de risc în infecţia HIV

-barbati homo si bisexuali
-toxicomani-consumatori de droguri i.v.
-hemofilici care au primit transfuzii repetate cu sange contaminat mai ales in anii anteriori
-heterosexuali cu relatii sexuale multiple
-politransfuzii inclusic copii nou-nascuti cu mame HIV pozitive

9.Descrieţi trăsăturile clinice ce caracterizează infecţia HIV.

-o simptomatologie complexa cu manifestari multiple dintre care o parte sunt produse de virusul HIV, iar o alta parte sunt
produse de suprainfectii cu diferiti germeni datorita deficientei imunitare severe produse de HIV
-o evolutie cu manifestari stadiale esalonata de la infectie asimptomatica pana la simptome terminale ale bolii
-o perioada subclinica indelungata, urmata de o evolutie clinica lunga datorita persistentei infectiei pe toata durata vietii
bolnavului

10.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului I al infecţiei HIV.

-febra 13-14 zile
-astenie
-mialgii
-artralgii
-transpiratii abundente
-adenopatii periferice
-faringite

11.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului II al infecţiei HIV.

-poate continua faza de incubatie sau apare dupa disparitia infectiei acute
-poate persista ca atare timp indelungat, timp in care bolnavii sunt seropozitivi si contagiosi
-evolutia e ireversibila catre stadiul manifest al bolii

12.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului III al infecţiei HIV.

-marcheaza stadiul evolutiv urmator al bolii
-hipertrofie ganglionara multipla, fara o cauza precisa, in afara infectiei HIV, care persista cel putin 3 luni
-hipergamaglobulinemie
-raspuns negativ la intradermoreactii

13.Enumeraţi simptomele clinice caracteristice stadiului IV al infecţiei HIV.

-limfadenopatie (doua sau mai multe semne extrainghinale)
-scadere ponderala (cel putin 10% din greutate)
-febra (peste 38° continua sau intermitenta fara alte cauze, prezenta de peste o luna)
-diaree persistenta
-astenie-transpiratii nocturne
-infectii cu germeni obisnuiti (Candida. Herpes)

14.Enumeraţi semnele clinice ale complexului ARC.

-pentru a pune diagnosticul de SIDA un pacient trebuie sa prezinte cel putin doua dintre semnele clinice din stadiul IV si/sau
simptome asociate cu doi sau mai multi parametrii de laborator modificati
-acest complex de semne clinice si de laborator, definitorii pentru maladie a fost denumit complex SIDA sau ARC (AIDS related
complex)

15.Candidoza HIV. Forme clinice.

-forma pseudomembranoasa-false membrane de culoare alb-galbuie, diseminate la nivelul mucoasei V, limba sau palat
-se stergsuprafete eritematoase sau ulceratii sangerande
-forma atrofica-eritematoasa, localizata la nivelul limbii sau palatului
-forma hiperplazica-caracterizata prin leziuni leucoplazice
-cheilita angulara-caracterizata prin eroziuni si ragade pe fond eritematos, situate la nivelul comisurilor labiale, uneori cu aspect
hiperplazic

16.Enumeraţi tipurile de infecţii întâlnite în leziunile bucale HIV.

-infectii cu fungi-candidoze orale, histoplasmoza
-infectii bacteriene-gingivita ulceronecrotica, parodontopatii
-infectii virale-virus herpetic 1 si 2, herpes zoster

17.Leucoplazia păroasă. Aspect clinic.

-placarde leucoplazice situate pe marginea limbii
-denumirea de „straiata”/”paroasa” e datorata faptului ca este formata dintro serie de striuri sau dungi hiperkeratozice verticale
care dau mucoasei un aspect rugos
-poate fi uni sau bilaterala
-dimensiuni variabile

18.Sarcomul Kaposi. Aspect clinic. Localizare.

-aspect multicentric
-preferential pe mucoasa care acopera palatul dur, gingie sau mucoasa V
-debuteaza ca o macula plana, rosu purpurie sau albastruie (se poate confunda cu un angiom sau cu capilarele din submucoasa)
-odata cu evolutia leziunile unice conflueaza formand placarde reliefate sau noduli exofitici care se pot ulcera
-la nivelul gingiei leziunile pot fi plane sau nodulare, cu vremea capata un aspect granulativ, proliferativ, foarte asemanator cu
epulisul
-pe masura ce se dezvolta, capata aspectul unei hiperplazii gingivale extinse la mai multi dinti
-se asociaza cu leziuni cutanate
-initial asimptomatic, apoi dureri, ulceratii, sangerari si tulburari de masticatie

19.Afte majore HIV. Descriere clinică.

-afte majore cu aspect atipic
-difera de aftele majore tipice prin faptul ca au contur neregulat si margini reliefate
-haloul congestiv e redus sau absent
-aspectul atipic apare si cand o eruptie aftoasa se prelungeste in timp, devenind cronica
-ulceratiile pot conflua in leziuni policiclice cu aspect atipic

20.Enumeraţi infecţiile orale frecvent asociate cu infecţia HIV -Grupa I.

-infectii cu fungi-candidoze orale, histoplasmoza
21.Enumeraţi leziunile orale mai rar întâlnite infecţia HIV-Grupa II.
-infectii bacteriene-gingivita ulceronecrotica, parodontopatii

22.Enumeraţi leziunile orale întâlnite ocazional în infecţia HIV-Grupa III.

-infectii virale-virus herpetic 1 si 2, herpes zoster

W. LEZIUNILE PIGMENTARE ALE CAVITATII BUCALE

1. Ce sunt melanocitele, care este originea lor embrionară şi care este sediul lor normal?
=celule dentritice mobile, cu multe prelungiri, care nu reprezinta nici desmozomi, nici tonofilamente
-au originea in crestele neurale, de unde precursorii lor, melanoblastii, migreaza la nivelul tegumentului si mucoaselor
-se cantoneaza intre celulele bazale
-prelungirile lor se extind de-alungul MB , printre celulele suprabazale=>retea=>”unitati de melanogeneza” melanocit-celule
epiteliale

2. Melanocitele-aspect histologic.
-prezinta la nivelul citoplasmei organite specifice , granulari= melanozomi, care contin melanine
-nr de melanozomi intracelulari reflecta gradul de activitate a acestor celule
-prelungirile melanoblastilor se extind de-alungul MB , printre celulele suprabazale=>retea=>”unitati de melanogeneza”
melanocit-celule epiteliale

3. Melanina-sediul sintezei, transport, celulele unde se cantonează.

-se sintetizeaza din tirozina, sub actiunea tirozinazei, enzima produsa la nivelul melanocitelor si stocata la nivelul
melanozomilor=-acestea sunt vezicule incarcate cu pigment, cu origine in Golgi
-sunt transportate apoi de-a lungul prelungirilor celulare spre periferia celulei si exocitate
-melanozomii sunt apoi transferati keratinocitelor si uneori macrofagelor, care devin incarcate cu pigment
-la nivelul celulelor epiteliale, melanozomii sunt degradati in melanina, eliberata la nivel celular
-celulele epidermice incarcate cu melanina se elimina treptat, odata cu exfolierea fiziologica

4. Factorii de control ai melanogenezei.

-nr de unitati de melanogeneza aprox. acelasi la toti indivizii, indiferent de rasa
-deosebirile pigmentare apar datorita unor serii de factori :genetici; hormonali(ACTH, estrogen); actiunea UV, medicamente si
alte substante chimice

5. Ce sunt celulele nevice? Aspect histologic.

=celule pigmentare asemanatoare melanocitelor, dar fara prelungiei
-forma ovala si au tendinta de grupare in cuiburi
-au acelasi aparat enzimatic de sinteza a melaninei ca si melanocitele si pot da anstere unor formatiuni benigne(nevi) sau maligne
(melanoame)

6. Ce trebuie să consemneze descrierea clinică a unei leziuni pigmentare?

-sediul, dimensiunea, culoarea si marginile leziunii
-bine circumscrisa sau difuza
-plana sau reliefata
-unica sau multipla
-asocitata cu inflamatii,ulcetatii
-consistenta si limitele palparii; adenopatia satelita;
-prezenta altor leziuni pigmentare, cutanate sau la nivelul altor mucoase
-prezenta materialelor dentare de vecinatate, a factorilor iritativi-traumatici cauzati de obiceiuri vicioase existente

7. Enumeraţi pigmentările melanozice ne-neoplazice.

1. pigmentatia rasiala 6. macule melanozice
2. pigmentatia fiziologica 7. pigmentatiile din boala Addison(insuf. CSR)
3. pigmentatia fumatorilor 8. pigmentatiile din HIV
4. pigmentatia post-inflamatorie 9. sindromul Laugier-Hunziker
5. efelide(pistrui) 10. pigmentatiile de origine medicamentoasa

8. Enumeraţi pigmentările melanozice neoplazice.

1. benigne- nevii
2. maligne
a. melanomul oral
b. melanoacantomul

9. Enumeraţi pigmentările melanozice ne-neoplazice endogene.

1. pigmentatia icterica
 2. hemocromatoza(diabetul bronzat)

10. Enumeraţi pigmentările melanozice ne-neoplazice exogene.

1. pigmentatiile de origine sistemica
2. pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante(metale, tatuaje, coloratii
a. pigmentatia prin amalgam
b. pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c. tatuaje accidentale

11. Ce este pigmentaţia post-inflamaţie?

-apare in asociere cu alte afectiuni inflamatorii de lunga durata: lichen plan; leucoplazii tabacice; parodontopatii cronice
-clinic:pete pigmentare brune sau cenusii, intricate cu leziuni lichenoide sau keratozice
-apare la nivelul mucoasei jugale si nu obligatoriu simetric
-se datoreaza unei hiperproductii de citokine proinflamatorii care stimuleaza melanogeneza

12. Pigmentările fumătorilor-aspect clinic, diagnostic diferenţial.

-zone pigmentare difuze, cu aspect nespecific, localizate mai frecvnet la nivelul gingiei zonelor frontale, mucoasei gg,
comisurale sau labiale
13. Maculele melanozice orale- aspect clinic, localizare.
-clinic:pete brune plane, de dimensiuni variabile (0,5-1cm), relativ bine delimitate
-unice sau multiple, interesand rosul de buza , mucoasa gingivala si mucoasa jugala
-frecvent la femei adulte

14. Enumeraţi 3 medicamente ce pot produce pigmentaţii orale.

-antimalaricele de sinteza
-AZT
-sarurile de Au
-citostaticele
-chinidinele

15. Nevii-definiţie, aspect clinic.

=aglomerari de celule pigmentare, celule nevice
-aproape identice cu melanocitele, fara prelungiri
-clinic:la nivel bucal apar ca leziuni pigmentare, bine delimitate, rotunde sau ovalare, cu dimensiuni sub 1 cm
-coloratie: de la brun cenusiu la negru
-suprafata plana, rar reliefata
-localizare in ordinea frecventei: palat dur; mucoasa jugala; gingie

16. Nevii-diagnostic diferenţial.

-formatiuni vasculare: hematoame; petesii intramucoase; hemangiomul
-sarcom Kaposi- in faza de debut
-pete melanice idiopatice(de alte cauze)
-melanoame

17. Melanomul-definiţie.
=tumora rara, cu origine in celulele pigmentare , mare malignitate
-0,5% din toate tumorile maligne din aceasta zona

18. Melanomul-localizare.
-palatul dur 80%
-gingie, mucoasa labiala si jugalapoate prezenta aspect de epulis

19. Melanomul-coloraţie, aspect clinic.

-debut: aspect nespecific de nevi sau macula pigmentara plana
- gingie, mucoasa labiala si jugalapoate prezenta aspect de epulis
-pe masura ce creste=>aspect de placard=>aspect nodular
-coloratie negru, brun ,cenusiu, rosu inchis sau combinatii
-unica sau multipla si poate prezenta focare multiple de vecinatate
-dpdv tipar de creste:- forma plana(cu crestere in suprafata)
-leziunea se extinde centrifug
-se face lent, leziunea microscopica se propaga de-a lungul jonctiunii epitelio-conjunctive
-pe masura ce evolueaza=>aspect reliefat cu zone nodulare
- nodulara(cu crestere exo/endofitica)
-leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul
-are tendinta de metastaze precoce
 -prognostic rezervat

20. Melanomul nodular-aspect clinic, tipar de creştere, evoluţie.

-crestere exo/endofitica
-leziunea prolifereaza spre profunzime si suprafata, infiltrand treptat corionul
-are tendinta de metastaze precoce
-prognostic rezervat

21. Melanomul cu extindere în suprafaţă-aspect clinic, tipar de creştere, evoluţie.

-crestere in suprafata
-leziunea se extinde centrifug
-se face lent, leziunea microscopica se propaga de-a lungul jonctiunii epitelio-conjunctive
-pe masura ce evolueaza=>aspect reliefat cu zone nodulare

22. Melanomul-diagnostic diferenţial.

1.pete melanice
2.nevi
3.pigmentatii melanice exogene(Amalgam, aliaje punti)
4.formele acromice vor fi departajate de alte leziuni proliferative, incipiente benigne sau maligne
-functie de sediul leziunii, in afara zonelor de maxim risc=>suspiciune de melanom

23. Pigmentaţii nemelanozice.

A. de cauza endogena
1.pigmentatia icterica
2.hemocromatoza(diabetul bronzat)
B.de cauza exogena
1.pigmentatiile de origine sistemica
2.pigmentatiile prin actiune directa asupra mucoasei a diferitelor substante(metale, tatuaje, coloratii
a.pigmentatia prin amalgam
b.pigmentari la contactul cu puntile sau coroanele dentare
c.tatuaje accidentale

24. Pigmentaţia icterică-definiţie, cauze.

=pigmentatie difuza a pielii, sclerei si mucoaselor, produsa de prezenta bilirubinei in tesuturi
-apare la o bilirubinemie persistenta de peste 1,5mm/100ml
-culoare galben-verzui

25. Pigmentaţii exogene-definiţie.

=leziunile pigmentare produse de substante straine organismului
-metale ajunse la nivelul mucoasei fie pe cale generala, fie prin contact direct

26. Pigmentaţii exogene sistemice-etiologie, enumerare.

=pigmentatiile bucale datorate depunerilor in mucoasa a unor metale (Hg; Pb, Bs, Ag)
-acestea apar in circulatia generala prin adm. terapeutica sub forma de saruri/pe cale generala in urma unor intoxicatii cronice
(praf, vapori, saruri)
-bismut
-sarurile de Au
-plumbul
-mercur
-argintul
27. Lizereul gingival prin depuneri metalice-aspect clinic, cauze favorizante.
-bismutul:lizereu cenusiu-negru la nivelul marginii gingivale
-sarurile de Au: lizereu gingival violaceu sau rosu purpuriu si pete pigmentare maron-rosiatice la nivelul
palatului(gura de lup)
-plumb:lizereu cenusiu
-mercur:lizereu negru cenusiu
-argintul: lizereu gingival cenusiu
-CB: depozite la nivelul marginii gingivale libere=lizereu cenusiu sau negricios, uneori cu nuante albastrui
-existenta unei inflamatii gg cronice, a vasodilatatiei si a permeabilitatii capilare crescute favorizeaza difuzarea si
depunerea sarurilor metalice in tesuturi
-coloratia aparuta e rezultatul reactiei acestor saruri cu hidrogenul sulfurat produs de bacteriile comensuale
-depunerile de metale la nivelul mucoaselor se intalnesc in general la persoanele care lucreaza in mediu toxic
-pigmentatia metalica e rara la gg neinflmate, chiar si la persoane expuse la noxe

28. Ce metale pot produce lizereul gingival?

-bismut
-saruri de Au
-plumb
-mercur
-argint

29. Pigmentarea datorată amalgamului-aspect clinic, sediu, diagnostic diferenţial.

-mici pete cenusii-albastrui, la contactul mucoasei cu amalgamul(gingie, mucoase, jugal)
-lez asimptomatice, dimensiuni 0,1 pana la 1 cm
-dg. dif.: nevii pigmentari

X.ALGIILE BUCALE NESPECIFICE

1. Stomatodinia-definiţie, caracteristici
=sindrom algic nespecific caracterizat prin usturimi sau senzatia de arsura localizate in diferite zone ale cavitatii
bucale, predominand la nivelul limbii, simptome care nu se insotesc de niciun fel de semne clinice obiective
-caracteristici-discrepanta dintre gravitatea, amploare tulburarilor acuzate de pacient (acuze dureroase subiective)
si lipsa oricarei modificari clinice a mucoasei bucale

2.Stomatodinia- simptome, localizare.

Simptomatologie
-descrisa de majoritatea pacientilor ca fiind foarte grava, acuta
-usturime, senzatia de arsura, durere
-uneori senzatia de amorteala, umflatura, furnicaturi, intepaturi sau „ardeiat”,”piperat”
-la ½ din pacienti-caracter continuu, restul acuza un caracter intermitent
Localizare in ordinea frecventei
-varful si marginile limbii
-mucoasa labiala
-gingiile procesului alveolar maxilar+palat dur
-gingiile procesului alveolar mandibular
-faringe+planseu bucal
-mucoasa jugala

3.Glosodinia tip I – descriere.

-pacientii nu prezinta niciun simptom dimineata
-usturimile se instaleaza treptat in cursul zilei
-cresc in intensitate pana seara, cand ating punctul maxim
-caracteristic=senzatiile neplacute dispar in timpul mesei si somnului
-se accentueaza in stari de stress, suparare, emotii, oboseala psihica

4.Glosodinia tip II – descriere.

-usturimi prezente la trezire
-persista nemodificate pe timpul zilei
-tipul I+II=algii prezente zilnic

5.Glosodinia tip III – descriere.

-durerea nu apare zilnic
-poate avea sedii mai putin obisnuite (planseu bucal, val, laringe)
-uneori simptomele sunt agravate de o serie de obiceiuri vicioase (frecatul sau rotatia limbii, tendinta de a sustine
o proteza instabila, colectarea fortata si amestecarea salivei cu limba)

6.Glosodinia- aspect clinic obiectiv.

-de cele mai multe ori nu se pun in evidenta modificari
-examenul clinic poate decela modificari minore sau variante ale normalului ca: limba fisurata, glosita
exfoliativa, depapilari de diverse origini, limba saburala sau piloasa

7.Enumeraţi factorii locali implicaţi în apariţia glosodiniilor.

-alergie de contact
-proteze dentare
-parafunctii bucale
-infectii cronice
-alte cauze locale

8.Enumeraţi factorii generali implicaţi în apariţia glosodiniilor.

-menopauza
-deficiente vitaminice
-diabet
-saliva si medicamente

9.Enumeraţi factorii psihogeni incriminati în apariţia glosodiniilor.

-nevroza anxioasa sau depresiva
-stress cronic

10.Enumeraţi etapele bilanţului preterapeutic în glosodinii.

-bilant medical general
-bilant psihiatric/psihologic
-bilant local stomatologic

11.Atitudinea medicului stomatolog faţă de bolnavii cu glosodinii.

-se va interzice pacientului autoexaminarea
-se vor interzice tratamentele locale ineficiente, daunatoare
-se vor contraindica alimentele condimentate sau acide
-se va recomanda reluarea ocupatiilor obisnuite sau unor activitati noi sau captivante pe masura capacitatii
intelectuale sau fizice
-se vor urma etapele de bilant diagnostic si eventualele tratamente ale factorilor etiologici depistati

Y.GURA USCATA.PATOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

1.Xerostomia-definiţie.
=starea in care productia de saliva este mai mica de 0,2ml/min

2. Etapele bilanţului unei xerostomii.

-bilantul deficitului salivar – tranzitoriu
- permanent
-bilant etiologic
-bilantul complicatiilor aparute

3. Deficitul salivar tranzitoriu. Cauze.

-traume
-emotii puternice
-stari de deshidratare
-tabagism
-consum excesiv de alcool
-febra

4. Tulburările subiective ale gurii uscate.

-senzatia de gura uscata, lipsa a salivei, tulburari de masticatie, deglutitie, fonatie
-senzatia de arsura la nivelul mucoasei, de asprime, tulburari de gust sau senzatia de sensibilitate
-senzatia de uscaciune si a altor mucoase: oculara, nazala

5. Examenul obiectiv al gurii uscate. Semne clinice.

-absenta cantitatii constante de saliva, care stranguleaza in mod normal la nivelul planseului
-absenta salivei la orificiile canalelor Stenon si Warthon, atunci cand se exprima glandele
-mucoasa bucalca apara mai mult sau mai putin uscata, rosie, cu aspect fin, plicaturat
-limba poate fi uneori depapilata, cu aspect plicaturat, lobulat
-la inspectia CB oglinda se lipeste de mucoasa jugala

6. Semnele clinice indirecte( complicaţiile) gurii uscate.

-candidoza cronica, cheilita angulara
-policarii
-parodontopatii, placa bacteriana
-limba saburala sau piloasa

7. Testele funcţionale ale xerostomiei.

-testul cu zaharul
-masurarea pH-ului intrabucal
-sialometria
-teste de simulare a salivei
-scintigrafia cu Technetiu 99
-sialografia
-analiza chimica si imunochimica a salivei

8. Enumeraţi cauzele etiologice ale gurii uscate.

-pseudoxerostomii:fond psihic, psihosomatic
-xerostomii tranzitorii de origine diversa:frica, emotii puternice, deshidratare, febra, tabagism
-xerostomii adevarate (gura uscata cronica)

9. Enumeraţi principalele grupe de medicamente ce reduc fluxul salivar.

-psihotrope
-diuretice
-hipotensoare
-antihistaminice
-antiulceroase colinergice
-anti-parkinsoniene

10. Enumeraţi cauzele inflamatorii în etiologia xerostomiei.

-sialoza cronica bilaterala
-infectie virala

11. Ce este involuţia senilă a glandelor salivare?

-involutia senila a parenchimului glandular este o cauza frecventa a hiposialiei la batrani
-tesutul glandular e inlocuit de tesut adipos sau fibros pe arii importante

12. Preparate ce pot stimula secreţia salivară.

-50 ml H2O+45 ml glicerol+ 5 ml suc de lamaie
-ascoxal (acid ascorbic+precarbonat de Na)
-bocosept (perborat de Na)

13. Medicamente folosite pentru stimularea secreţiei salivare.

-Bromhexin
-Anethol-tritiona
-Pilocarpina

14. Substitutele de salivă:compoziţie generală.

-pe baza de carboximetilceluloza
-pe baza de mucina

15. Ce este sindromul Mikulicz?

=afectiune caracterizata prin tumefactia uni sau bilaterala a gandei parotide datorita unui infiltrat benign cu
celule limfoide

16.Cauze imunitare ale sindromului Mikulicz.

-defecte genetice ale sistemului imun, care duc la o activitate excesiva a celulelor supresoare avand ca rezultat o
hiperactivitate a celulelor T
-o alertare de natura virala a antigenitatii normale a celulelor granulare ar antrena dupa sine o reactie autoimuna
mediata celular

17. Sindromul Mikulicz-semne clinice.

-evolutie lenta, progresiva, asimptomatica
-tumefactie uni, apoi bilaterala a glandelor parotide
-deseori debut prin infectii glandulare banale, din cauza fluxului salivar redus
-dupa rezolvarea infectiei persista tumefactia uni sau bilaterala, cu senzatia de gura uscata

18. Sindromul Mikulicz-diagnostic diferenţial.

-forma bilaterala-sindrom Sjogren
-sarcoidoza
-limfoame parotidiene
-leucemie, diabet
-abuz cronic de alcool

19. Sindromul Sjogren primar –definiţie.

-cuprinde numai alterai de glande salivare lacrimale si ale glandelor exocrine

20. Sindromul Sjogren secundar.

-cuprinde pe langa cele de mai sus si diferite tipuri de alterari ale tesutului conjunctiv (sau boli de colagen)

21. Sindromul Sjogren-semne clinice bucale.

-gura uscata
-alterari ale gustului acuzate de pacient
-tulburari de deglutitie
-instabilitatea protezelor
-la 1/3 din cazuri: tumefactie bilaterala a glandelor parotide
-pe masura ce evolueaza mucoasa apare uscata si lucioasa cu tendinta de a forma pliuri fine; limba apare
depapilata, de culoare rosie, cu modificari tipice de limba plicaturata
-70% prezinta infectii cu Candida
-deseori-cheilita angulara

22. Sindromul Sjogren-manifestări oculare.

-uscaciunea ochilor
-senzatia de „nisip in ochi”
-jena
-usturime
-se poate asocia conjunctivita medie

23. Sindromul Sjogren-manifestări generale.

-debut cu pusee de poliartrita reumatoida, in special la articulatiile mici
-ulterior se instaleaza manifestari oculare si bucale

24. Sindromul Sjogren-evoluţie şi complicaţii.

-evolutie catre o alterare treptata a tesutului glandular salivar paralel cu evolutia afectiunilor asociate
-complicatia majora a celui primar e degenerarea maligna, de regula catre limfoame B

25. Imaginea sialografică în sindromul Sjogren.

-pune in evidenta alterarile dectelor salivare si disparitia treptata a acinilor glandulari
-imagine de „pom inflorit” sau „furtuna de zapada” ce rezulta prin difuzarea substantei de contrast in tesuturi

26. Diagnosticul pozitiv clinic în sindromul Sjogren.

-triada clasica-xerostomie
-xeroftalmie
-boala reumatoida=punct de plecare variabil in alcatuirea diagnosticului
-biopsia=metoda diagnostica de certitudine

27. Diagnosticul diferenţial în sindromul Sjogren- enumerare.

-parotidite inflamatorii
-adenite intraparotidiene
-limfoame
-tumori glandulare parotide
-alte afectiuni sistemice
-tulburari obstructive

28. Tratamentul local în sindromul Sjogren.

-vizeaza tratamentul xerostomiei si xeroftalmiei cu substituenti artificiali se saliva si lacrimi
-prevenirea infectiilor asociate ale glandelor salivare si ale mucoasei bucale
-prevenirea cariilor dentare si a parodontopatiilor

Z.HIPERTROFIILE GINGIVALE

1. Clasificarea hiperplaziilor gingivale.

a.inflamatorii -acute specifice
-cronice
-specifice
b.de cauza gormonala-juvenila
-a sarcinii
-legata de anticonceptionale
c.medicamentoase -difenilhidantoina
-nifedipin
-ciclosporina
d.idiopatice-congenitale sau legate de eruptia dintilor
e.din hemopatii-leucemii acute, plasmocitom
f.din avitaminoza C
g.tumorale-benigne sau maligne
h.rare-vasculare, Acantosis Nigricans, amiloidoza, maladia Cowden

2. Diagnosticul diferential al hiperplaziilor gingivale inflamatorii acute.

-hiperplazia gingivala din hemopatii
-hiperplazii tumorale (epulis, sarcom Kaposi, limfoame)
-hiperplazie de cauze hormonale
-foarte rar scorbut

3. Tratamentul hiperplazilor gingivale inflamatorii cornice.

-decelarea si suprimarea factorilor etiologici
-tratament antiinfectios si antiinflamator local

4.Gingivita de sarcina-etiologie , cauze favorizante.

-datorata modificarilor hormonale din acea perioada
-factori locali: placa bacteriana, tartru
5. Gingivita de sarcină - aspect clinic.
-hipertrofie gingivala si marire de volum a papilelor pe arii mai restranse sau mai intinse
-uneori cuprind toata gingia
-de cele mai multe ori pe versantul V
-aspect rosu congestiv, papile turgescente, moi, friabile
-pacientul se plange de sangerari spontane sau la periaj si alimentatie
-uneori tumefactie la gingia a 1-2 dinti, foarte accentuata cu aspect pseudotumoral de mici mase tumorale
rotunjite, culoare rosie vie, suprafata neteda, consistenta elastca sau moale, cu punct de plecare interdentar

6. Gingivita de sarcina – tratament.

-formele pseudotumorale mari, sangerande spontan sunt considerate urgente
-aplicarea unor panze hemostatice
-masuri de igiena,tratament antiinflamator local

7. Hiperplazia gingivala a pubertatii - aspect clinic.

-papile mult marite de volum, hiperplaziate, uneori cu aspect pseudotumoral
-aspect rosu-congestiv, moi, netede, sangerand usor la periaj sau la alimentatie
-tendinta mare la recidiva

8. Hiperplazia gingivala hidantoinică - aspect clinic.

- hiperplazie neinflamatorie ce intereseaza atat gingia marginala cat si papilele
-pe ambele versante ale gingiei (V si O)
-frecvent la grupul frontal maxilar si mandibular
-uneori hiperplazia are dimensiuni importante, acoperind fetele dintilor si jenand ocluzia
-culoare roz-pal, aspect boselat, consistenta elastica, nu sangereaza usor
-nu in zonele edentate
-prezenta spinelor iritative locale si lipsa de igiena agraveaza leziunile care pot capata dimensiuni considerabile
prin inflamatie supraadaugata, sangerari si tulburari functionale importante
-leziunile dispar in cateva luni de la intreruperea tratamentului

9. Hiperplazia gingivala hidantoinica – tratament.

-igiena bucala riguroasa daca hidantoina nu poate fi suprimata
-tratament general cu acid folic 2-3 luni
-tratamentul chirurgical este urmat de recidive

10. Hiperplaziile gingivale medicamentoase – enumerare.

-dupa difenilhidantoina
-dupa nifedipin
-dupa ciclosporina A

11. Hiperplazia gingivala idiopatică - aspect clinic.

-intereseaza gingia in totalitate (V si O, maxilar si mandibular)
-hiperplazie gingivala voluminoasa, poate acoperi in totalitate fetele V si O ale dintilor malpozitii dentare si
tulb. de ocluzie
-apar suprainfectari in urma igienei deficitare
-apare cu dentitia permanenta, progreseaza lent, fara tendinta de regresare spontana

12. Hiperplazia gingivala idiopatică – tratament.

-chirurgical-corectarea plastica a gingiilor

13. Hiperplazia gingivală din leucoze - aspect clinic.

-hipertrofie difuza, marginala a gingiei (localizata si generalizata)
-pot aparea zone proliferative pseudotumorale localizate
-coloratie normala sau rosu-violacee, lucioasa cu tendinta de a sangera spontan
-uneori zone marginale de necroza, care favorizeaza sangerarile spontane, ingreunand igiena si agravand
leziunile

14. Hiperplazia gingivala din scorbut - aspect clinic.

-hiperplazie gingivala neregulata cu numeroase papile turgescente, marite mult ca volum
-tesuturi moi, friabile, de culoare rosie-violacee, sangereaza cu usurinta spontan si la traume mici
-zone de necroza tisulara

15. Enumerati hiperplaziile gingivale maligne.

-carcinom
-melanom malign
-sarcom
-sarcom Kaposi