Legenda: subiectele sunt concepute pentru obtinerea notei maxime.

Ceea ce este scris

normal trebuie stiut cat mai bine, ceea ce este trecut in italic reprezinta explicatii
suplimentare ce va pot ajuta sa raspundeti intrebarilor aparute pe parcursul examinarii.

1. Rolurile insulinei. Hiperglicemia provocata-testele de incarcare simpla si dubla cu

glucoza.
Rolurile insulinei (vezi si subiectul 1 din lista de nota 5 pentru o versiune mai scurta)
-insulina este un hormon produs de pancreasul endocrin cu rol hipoglicemiant, ce are efecte
anabolice pe toate metabolismele
Metabolism glucidic:
a) La nivel hepatic produce:
Glicogenogeneza postprandiala (crescand depozitele de glicogen) prin actiunea asupra
unor enzime:
Inhibarea forforilazei (care descompune glicogenul la glucoza)
Activarea glucokinazei (mentinand astfel glucoza in hepatocit)
Cresterea activitatii fosfofructokinazei si glicogensintetazei (enzime implicate in
sinteza glicogenului)
Intre mese glicogenul este desfacut la glucoza prin glicogenoliza, iar glucoza poate iesi
din hepatocit (glicemia scade-> scade sinteza de insulina->se opreste glicogenogeneza-
> se activeaza glucozofosfataza->glucoza e defosforilata si poate iesi din hepatocit)
b) La nivel muscular produce:
Acumulare de glicogen si transport facilitat al glucozei in celula
c) In tesutul adipos produce:
Lipogeneza: prin cresterea transportului transmembranar de glucoza se activeaza
fosfofructokinaza si rezulta -glicerofosfat folosit la esterificarea acizilor grasi
Metabolism lipidic
a) Hepatic
-cand sinteza de glicogen este peste 5-6 % din masa hepatica, din glucoza incep sa se sintetizeze
lipide:
Acizi grasi ce sunt transportati la nivelul tesutului adipos unde vor fi stocati
Trigliceride eliberate in plasma ca lipoproteine
b) In tesutul adipos ajuta la depozitarea lipidelor:
Creste transportul glucozei in adipocite (glucoza va fi folosita pentru sinteza de acizi
grasi si trigliceride)
Activeaza lipoproteinlipaza din peretele capilarelor si desface trigliceridele, rezultand
acizi grasi ce pot fi stocati in adipocite
Inhiba actiunea lipazei ce hidrolizeaza trigliceridele stocate
-astfel in diabetul zaharat, in lipsa insulinei acizii grasii ce vin de la ficat nu sunt stocati si se
utilizeaza lipidele ca sursa energetica; este favorizata ateroscleroza si se formeaza corpi
cetonici prin intensificarea -oxidarii hepatice
Metabolism proteic-efect anabolic prin:
Transportul aminoacizilor in celule
Stimularea formarii de proteine si factori de crestere
Scaderea gluconeogeneza din aminoacizi
Inhibarea catabolismul proteic

1
Metabolismul electrolitilor
scade potasemia
creste transportul intracelular de Mg si fosfati
stimuleaza reabsorbtia renala de Na
scade diureza
-se asemenea insulina stimuleaza satietatea (efect imediat) si tardiv stimuleaza foamea
Testul de toleranta la glucoza orala sau proba de incarcare orala cu glucoza:
-se determina glicemia a jeun (!atentie la valorile normale ale glicemiei) si se administreaza
glucoza dizolvata in apa ce trebuie ingerata in 5 minute
-se dozeaza repetat glicemia timp de 2-3 ore din 30 in 30 de minute
-la ultima dozare se recolteaza si urina pentru identificarea glucozuriei
-la persoanele normale, dupa administrarea de glucoza glicemia creste, dar nu foarte mult si apoi
scade ca urmare a eliberarii de insulina care restabileste valorile glicemiei la normal dupa 2 ore
-glicemia 120-140 mg/de la 2 ore=> pacientul are raspuns inadecvat la glucoza
-glicemia 140-180 mg/dl la 2 ore=> pacientul are intoleranta la glucoza
-glicemia >180 mg/dl la 2 ore=> pacientul are diabet zaharat
-testul se face si la gravide pt a depista diabetul gestational, care este prezent daca apar 2 dintre
urmatoarele modificari:
glicemie a jeun >110 mg/dl
glicemie>190 mg/dl la 90 minute
glicemie>165 mg/dl la 120 minute
glicemie>145 mg/dl la 180 minute
-dupa nastere se poate reinstala toleranta la glucoza, dar exista riscul ca in urmarorii 15 ani sa
faca DZ manifest
Proba de incarcare orala dubla cu glucoza
-se efectueaza la persoanele care la proba de incarcare simpla au valori mai mari decat normal la
2 ore si la cei cu glucozurie
-se determina glicemia a jeun
-se administreaza glucoza dizolvata in apa
-se determina glicemia dupa 30 minute si se administreaza iar glucoza
-se determina glicemia din 30 in 30 minute timp de 2 ore
-in mod normal cresterea glicemiei este mai mica dupa a doua administrare
-la diabetici al doilea varf glicemic este mai mare decat primul din cauza deficitului de insulina
sau a raspunsului inadecvat la insulina

2. Calciul plasmatic-valori normale si variatii, factori care regleaza calcemia. Cauzele de

hipocalcemie. Semne care evidentiaza hipocalcemia.
Calcemia= 5mEq/l= 10 mg/dl, sub forma de:
-calciu difuzibil :
Ionizat: 45% din total
Neionizat: 10% din total
-calciu nedifuzibil, neionizat: 45% din total (este fixat pe albumine)
Variatii:
Hipercalcemie (devine manifesta la valori mai mari de 12 mg/dl ale calcemiei):
Hiperparatiroidism
Hipervitaminoza D
2
 Cancere cu celule secretoare de PTH (cele metastatice, bronhocarcinom)
Administrarea unor medicamente
Hipocalcemie
pancreatite severe, hipoalbuminemie (45% din Ca este fixat pe albumine)
hipoparatiroidism
pseudohipoparatiroidism
hipomagneziemie severa (deoarece scade secretia de PTH)
afectare tubulara renala si insuficienta renala (scade reabsorbtia tubulara)
deficit de vitamina D3
administrarea unor medicamente
Factori care regleaza calcemia:
-PTH hipercalcemiant
-vitamina D3: hipercalcemiant prin stimularea absorbtiei intestinale a calciului si
stimuleaza reabsorbtia renala a acestuia
-calcitonina: are efect hipocalcemiant prin scaderea reabsorbtiei tubulare a calciului si
prin efectele osoase (stimuleaza osteoblastele si osteogeneza si inhiba formarea de noi
osteoclaste si efectele de resorbtie osoasa ale PTH)
-alti factori implicati in reglarea calcemiei:
estrogenii si testosteronul: in cantitati mari au efect anabolizant, in cantitati scazute
favorizeaza osteoliza
STH: hipercalcemiant
insulina: hipercalcemiant
glucocorticoizii: hipocalcemie care determina prin mecanism de feedback cresterea
secretiei de PTH si este stimulata resorbtia osoasa si apare osteoporoza
hormonii tiroidieni: stimuleaza condrogeneza si refacerea osoasa
prostaglandinele: PG E2 stimuleaza resorbtia osoasa in inflamatii
Cauze de hipocalcemie (vezi mai sus la hipocalcemie)
Semne care evidentiaza hipocalcemia
-hipocalcemia se manifesta la valori mai mici de 8,5 mg/dl (spasmofilie), iar la valori sub 6
mg/dl se instaleaza tetania
-hipocalcemia poate fi asimptomatica sau manifesta prin semne clinice datorate
hiperexcitabilitatii neuromusculare (Na patrunde mai usor in fibrele nervoase si le depolarizeaza
producand potentiale de actiune ce determina contractie musculara)
Semnul Trousseau
-evidentiaza iritabilitatea neuromusculara asociata hipocalcemiei
-timp de 3-5 minute se exercita o presiune egala cu TA sistolica cu ajutorul mansonului unui
tensiometru la nivelul arterei brahiale
-se creeaza astfel ischemie in zonele distale ale antebratului si mainii si consecutiv creste
excitabilitatea nervoasa
-rezultatul este flexia mainii, a articulatiilor metacarpofalangiene, extensia articulatiilor
interfalangiene si adductia degetului mare (aspect de mana de mamos)
Semnul Chvostek
-se percuta nervul facial la distantei dintre comisura bucala si tragus sau la unghiul mandibulei
-se observa o usoara contractie a muschilor faciali de aceeasi parte la pacientii hipocalcemici
-10% din indivizii normali pot avea semnul Chvostek pozitiv
-manifestari clinice ale hiperexcitabilitatii neuromusculare:

3
 parestezii ale extremitatilor
contractii musculare tetanice
dificultati de inghitire
senzatie de lipsa de aer
hiperventilatie
anxietate
crampe musculare
in cazurile severe: spasm laringian, letargie, confuzie, insuficienta cardiaca

3. Ciclul cardiac-etapele sistolei ventriculare. Zgomotul 1 cardiac

Etapele sistolei ventriculare
-dpdv fiziologic, sistola ventriculara are urmatoarele 3 etape:
Contractia izolovolumetrica (CIV)
Ejectia rapida (ER)
Ejectia lenta (EL)
1. Contractia izovolumetrica (CIV)
La sfarsitul sistolei atriale, ventriculii care au fost activati electric incep si ei sistola.
La inceputul sistolei ventriculare in cavitatile ventriculare presiunea o egaleaza pe cea din
atrii si valvele atrio-ventriculare M si T se inchid, producand zgomotul 1
Ventriculii sunt cavitati inchise si desi volumul nu se modifica, creste tensiunea din
peretii ventriculari constant pana atinge presiunea de deschidere a valvelor sigmoidiene P
si A.
Deschiderea valvelor P si A marcheaza sfarsitul CIV
2. Ejectia rapida (ER)
Deschiderea valvelor P si A marcheaza inceputul fazei a doua a sistolei ventriculare
numita ejectie rapida
In timpul ei ventriculii continua sa se contracte si presiunea intraventriculara creste, iar
sangele este expulzat cu forta n sistemul arterial corespunzator prin valvele sigmoidiene
deschise.
3. Ejectia lenta (EL)
Sangele din ventriculi este in continuare ejectat in artere, dar sub gradient presional mai
mic
-in fazele de ER si EL, volumul ventriculilor se micsoreaza, cordul se scurteaza de la apex la
baza, se roteste de la stanga la dreapta si loveste peretele toracic, producand socul apexian
-sistola ventriculara dureaza 0,27 sec.
Zgomotul 1
Se numeste zgomotul sistolic
Marcheaza inceputul sistolei ventriculare
Frecventa joasa
Durata > Z2
Zgomot unic
Sincron cu socul apexian si pulsul arterial
Se aude cel mai bine la focarul M si la focarul T
Factori implicati in producerea lui:
1. componenta valvulara determinata de inchiderea valvelor mitrala si tricuspida

4
 2. componenta musculara determinata de punerea in tensiune a cordajelor tendinoase si
contractia muschilor papilari la inceputul sistolei
3. componenta hemodinamica/sanguina, determinata de rasucirea si accelerarea coloanei de
sange in timpul contractiei izovolumetrice
4. componenta arteriala: distensia aortei si a. pulmonare
-urmat de pauza sistolica

4. Ciclul cardiac-etapele diastolei ventriculare. Zgomotul 2 cardiac.

Etapele diastolei ventriculare
-fiziologic, diastola ventriculara are 5 faze:
Protodiastola (PD)
Relaxarea rapid izovolumetrica (RIV)
Umplerea rapida (UR)
Umplerea lenta (UL)
Telediastola (TD)
1. Diastola ventriculara incepe cu inchiderea valvelor sigmoide si miocardul ventricular este
relaxat
-la sfarsitul protodiastolei se inchid valvele A si P cu ajutorul refluxului coloanei de sange din
artere inapoi spre cord, producand zgomotul 2
2. RIV: Ventriculii sunt din nou cavitati inchise, valvele A si P s-au inchis
-in miocardul ventricular scade tensiunea, dar lungimea fibrelor musculare nu se modifica, astfel
incat volumul ventricular ramane acelasi.
-se termina in momentul in care presiunea intraventriculara devine mai mica dect cea din atrii.
3. In acest moment, valvele atrio-ventriculare T si M se deschid si incepe faza de UR in care prin
valvele atrio-ventriculare sangele curge pasiv din atrii in ventriculi, conform gradientului de
presiune.
4. Urmeaza faza de umplerea lenta sau de diastazis in care sub gradient presional din ce in ce
mai mic continua umplerea pasiva ventriculara
5. Ventriculii se afla in ultima faza diastolica, in TD cand se produce umplerea activa
ventriculara.
-in acest moment, cand ventriculii se afla inca in diastola, incepe urmatoarea sistola atriala, iar
contractia atriala contribuie cu 15 - 25% din umplerea ventriculara totala.
Diastola ventriculara dureaza 0,53 secunde.

Zgomotul 2
5
 Se numeste zgomotul diastolic
Marcheaza inceputul diastolei ventriculare
Frecventa inalta
Durata mai scurta decat Z1
Produs de inchiderea valvelor sigmoidiene A si P la inceputul RIV
La producerea lui poate participa si reculul peretilor aortei si al arterei pulmonare
Intre inchiderea A si P sunt 0,02-0,04 s
In inspir scade presiunea intratoracica si creste intoarcerea sangelui venos de la periferie
catre AD, ejectia VD dureaza mai mult, iar P se inchide mai tarziu =>decalajul A-P
ajunge la 0,04-0,06 s=> Z2 poate fi dedublat fiziologic in inspir
Se asculta mai bine la focarul A si focarul P
Urmat de pauza mare sau diastolica.

5. Zgomotele cardiace 3 si 4. Focarele de auscultatie a zgomotelor cardiace.

Zgomotul 3
Produs de vibratia valvelor atrioventriculare la inceputul fazei de umplere rapida
ventriculara
Frecventa joasa
Durata scurta
Se numeste si zgomot prododiastolic pentru ca se aude in prima parte a diastolei, in
protodiastola clinica, dupa Z2
Fiziologic si frecvent intalnit la copii si tineri
Rar peste 40 de ani
Caracter intermitent
Se aude mai bine in conditii de tahicardie
Patologic, determina prezenta unui ritm in 3 timp=galop protodiastolic
Daca se produce in VS se aude mai bine la apex in decubit lateral, iar daca se produce in
VD la apendicele xifoid sau pe marginea dreapta a sternului, in 1/3 inferioara
Cauza producerii: patrunderea sangelui in ventriculul dilatat in care se gaseste un volum
mare de sange rezidual (insuficiente ventriculare sau aritmii cu frecventa mare) sau cand
complianta ventriculara este scazuta ( miocardite)
Zgomotul 4
Produs de vibratiile peretilor ventriculari in timpul umplerii pasive, telediastolice-> se
numeste zgomot zgomot telediastolic
Precede Z1, deci inceputul sistolei-> se numeste zgomot presistolic
Produs de sistola atriala->se numeste zgomot atrial
Frecventa joasa
Durata scurta
In lipsa contractiilor atriale (de ex in fibrilatie atriala) nu se produce
Cvasinormal la batrani
Patologic determina ritm in 3 timpi-> galop presistolic,telediastolic sau atrial
Apare cand sistola atriala trimite sange intr-un ventricul:
-cu complianta scazuta: miocardita, infarct miocardic
-cu presiune volum telesistolic mare: HTA severa, stenoza aortica, stenoza pulmonara

6
 Daca se produce in inima stanga, se aude mai bine la apex, iar daca se produce in inima
dreapta se aude mai bine la apendicele xifoid sau pe marginea dreapta a sternului, in 1/3
inferioara
Focarele de auscultatie a zgomotelor cardiace
-sunt zone de pe peretele toracic unde o anumita componenta valvulara se transmite si se
ausculta cel mai bine
-focarele de auscultatie nu corespund proiectiilor orificiilor valvulare pe suprafata toracelui
-sunt 4 focare principale:
Focarul mitral M : spatiul V intercostal stang pe linia medioclaviculara
Focarul tricuspidian T : spatiul IV intercostal, pe marginea dreapta a sternului, la baza
apendicelui xifoid
Focarul aortic A : spatiul II intercostal, pe marginea dreapta a sternului
Focarul pulmonar P : spatiul II intercostal, pe marginea stanga a sternului
-focare accesorii:
Focarul Erb ( pentru valva A) : spatiul III intercostal stang, parasternal
Focarul mezocardiac ( pentru valva M) : spatiul V intercostal stang, parasternal

6. Pulsul arterial. Explorarea pulsului arterial.

--pulsul arterial este o unda de presiune transmisa prin peretii arteriali datorita cresterii presiunii
sanguine in timpul sistolei ventriculare
-examinarea pulsului se face prin palpare cu 2-3 degete
-este usor de explorat la nivelul arterelor sistemice mari care sunt situate superficial si asezate pe
plan profund mai dur
-viteza pulsului creste cand elasticitatea peretelui arterial scade: pe masura ce pulsul trece prin
artere din ce in ce mai mici, viteza lui creste
-amplitudinea pulsului: la nivelul arteriolelor si capilarelor nu putem observa pulsatii decat daca
sunt foarte bine dilatate intrucat amplitudinea pulsului este foarte scazuta
-Palparea pulsului ofera date despre:
-frecventa cardiaca si ritmicitatea pompei pulsatile
-starea orificiului aortic
-debit sistolic
-permeabilitatea trunchiurilor arteriale principale
-structura arterelor superficiale
-examinarea pulsului arterial se face prin palparea arterelor carotida, temporala, faciala, brahiala,
radiala, femurala, poplitee, tibiala posterioara, pedioasa.
-se observa caracterele pulsului:
1. Simetria si sincronismul
-pulsul trebuie sa fie egal si sa apara in acelasi timp la nivelul membrelor superioare si inferioare
2. Tensiunea undei de puls
-este apreciata in functie de forta necesara pentru a comprima artera a.i. sa dispara pulsul
-pulsul poate fi:
Dur, fortis
Moale, depresibil, filiform
3.Volumul(amplitudinea)
-puls de volum mare, magnus
-puls de volum mic, parvus

7
4. Ritmul
-regulat
-neregulat=aritmie
5. Frecventa pulsului
-identica cu frecventa cardiaca
-normal:60-90/min
-<60=bradicardie
->90=tahicardie

7. Pulsul venos- definitie, examinare. Socul apexian- definitie, examinare.

Pulsul venos:
-reprezinta o alternanta a dilatarilor si colabarilor venelor in urma oscilatiei coloanei de sange,
direct influentate de volumul si presiunea sangelui din atriul drept
-se examineaza prin inspectie, nu palpare fiind un puls de volum
-se inregistreaza in venele apropiate de inima dreapta (jugulare)
-nu exista puls capilar sau puls venos al venelor periferice
-pulsatiile jugularelor se vad bine
-normal jugularele prezinta pulsatii in clinostatism, cu inclinatie a toracelui de 30-40 , doar in
1/3 inf, adica pana la 4 cm deasupra unghiului sternal
-in ortostatism, jugularele nu contin sange si deci nu au pulsatii
Socul apexian:
este izbitura produsa de lovirea peretelui toracic in timpul sistolei ventriculare de catre
varful inimii, inima rotindu-se de la stanga la dreapta si spre anterior
se palpeaza in spatiul V intercostal stang, pe linia medioclaviculara
in hipertrofia ventriculului stang cu dilatare ventriculara, se deplaseaza in lateral si in jos
si se percepe pe suprafata mai mare, cu durata mai mare
in hipertrofia si dilatarea ventriculului se poate palpa in spatiile III-IV parasternal stang

8. Automatismul cardiac. Centrii de automatism ai inimii la broasca si la om. Ligaturile

Stannius
-automatismul (functia cronotropa) reprezinta proprietatea cordului de a se contracta ritmic
datorita impulsurilor ce pornesc chiar din interiorul inimii
-miocardul este alcatuit din fibre contractile si fibre embrionare cu capacitate de
autodepolarizare, generand potentiale de actiune (pacemaker)
-aceste fibre formeaza sistemul excitoconductor al inimii:
-nodulul sinusal (NSA) situat in atriul drept; ritm de descarcare a impulsurilor de 75/min
-nodulul atrioventricular (NAV) situat la nivelul septului atrioventricular; ritm de
descarcare a impulsurilor de 40/min
-fasciculul Hiss cu ramurile dreapta si stanga; ritm de descarcare a impulsurilor de 30-
40/min
-fibrele Purkinje care se distribuie subepicardic la nivel ventricular; ritm de descarcare a
impulsurilor de 25/min
-in cordul normal automatismul este intretinut de NSA, iar ceilalti centri ajuta la conducerea
stimulului generat de centrul primar de automatism si isi pastreaza capacitatea de a genera
stimuli, constituind rezerva functionala a automatismului cardiac
-cordul de broasca prezinta:
8
 un centru de automatism (ganglionul Remack) in sinusul venos- acesta este centrul
primar de automatism al inimii de broasca
un centru de automatism ventricular= ganglion Bidder ce se afla sub controlul inhibitor al
ganglionului Ludwig din septul interatrial
-intrarea in functie a unui centru de automatism se produce doar in conditiile eliminarii tranzitorii
sau definitive a centrului de automatism imediat superior
Ligaturile lui Stannius:
-se evidentiaza si se separa centrii de automatism prin ligaturi aplicate intre diferitele cavitati ale
cordulu de broasca
Ligatura I
-se aplica intre sinusul venos si atriul drept
-sinusul venos continua se se contracte cu ritmul initial (sub comanda ganglionului Remack), iar
atriile si ventriculul se opresc (legatura cu ganglionul Remack este intrerupta, iar ganglionul
Bidder din ventricul este inhibat de ganglionul Ludwig din septul interatrial)
Ligatura a II a
-se aplica prima ligatura si se aplica o a doua strict la limita superioara a santului atrio-
ventricular
-sinusul venos continua sa se contracte, iar atriile nu se contracta (legatura cu ganglionul Remack
este intrerupta)
-ventriculul este separat de atrii prin ligatura si incepe sa se contracte, cu ritm mai lent
idioventricular (ligatura dintre atrii si ventricul impiedica actiunea inhibitoare a ganglionului
Luwig asupra ganglionului Bidder, care imprima ritmul idioventricular)
Ligatura a IIIa
-se aplica in santul atrio-ventricular, la limita superioara
-sinusul venos si atriile se contracta cu ritmul initial, iar ventriculul se contracta mai lent, in ritm
idioventricular (ganglionul Remack determina contractiile sinusului venos si ale atriilor, iar
ganglionul inhibitor Ludwig nu poate inhiba ganglionul Bidder datorita ligaturii)

9. Efectele excitarii nervului vag asupra proprietatilor inimii. Fenomenul vagus escape.
-sistemul nervos parasimpatic este un factor trop negativ, inhiband toate proprietatile cordului
prin intermediul nervului vag si a mediatorului chimic acetilcolina
-stimularea vagala duce astfel la un consum redus de oxigen in micocard, avand efect de crutare
a inimii
-dupa o stimulare de intensitate mica a nervului vag, frecventa cardiaca si amplitudinea cardiaca
scad
-consecutiv unei stimulari vagale puternice cordul este oprit in diastola; daca se continua
stimularea cu intensitate crescuta, cordul reincepe sa bata, insa cu frecventa mai mica decat cea
initiala; acest fenomen se numeste fenomen de scapare vagala sau vagus escape
-vagus escape are mai multe explicatii posibile:

stimularea prelungita duce la epuizarea rezervelor de mediator chimic (acetilcolina)

in urma stimularii prelungite, receptorii muscarinici pe care actioneaza acetilcolina se
obisnuiesc si isi pierd sensibilitatea
excesul de acetilcolina duce la inhibarea eliberarii acestui mediator prin feedback negativ
oprirea cordului in diastola permite o umplere suficienta pentru a stimula activitatea
contractila cardiaca
9
 fibre simpatice (cu efect trop pozitiv) se pot regasi prin cele parasimpatice
10. Metabolismul bazal si energetic definitii, metode de determinare.
Metabolism energetic= transformarile energetice care insotesc metabolismul intermediar
( adica transformarile chimice suferite de principiile alimentare de la ingestie la absorbtie), prin
care energia chimica este transformata in energie specifica de organ, energie calorica sau energie
stocata in legaturi macroergice de ATP si creatin-fosfat
Metabolism bazal=metabolismulul energetic in conditii bazale de post alimentar si repaus fizic
si psihic. Cuprinde cheltuielile enrgetice necesare pentru intretinerea functiilor vitale ale
organismului (nervoasa, respiratorie, cardiovasculara si renala).
Metode de determinare:
1. Metoda calorimetriei directe
-presupune masurarea directa a cantitatii de caldura degajata
-se folosesc calorimetre mari cu pereti dubli, impermeabili pentru caldura in care sunt plasate
tuburi prin care circula apa
-caldura degajata de pacientul aflat in camera incalzeste apa din pereti
-se masoara temperatura cu ajutorul unor pile termoelectrice la intrarea si la iesirea din tuburi si
se calculeaza cantitatea de caldura degajata
2. Metoda bilantului alimentar
-metoda indirecta de determinare a metabolismului ce consta in administrarea uneii ratii
alimentare echilibrate timp de 2-3 saptamani pentru a mentine constanta greutatea pacientului
-in acest timp acest interzisa activitatea fizica intensa
-dieta zilnica este bazata pe cele 3 principii alimentare de baza astfel:
Proteine 1,5 g/kg corp
Lipide 1g/kg corp
Glucide 6-7 g/kg corp
-se calculeaza valoarea calorica a acestei ratii folosind coeficientii izocalorici ai principiilor
alimentare (=cantitatea de caldura eliberata din arderea completa a unui gram de principiu
alimentar pana la CO2, H2O si caldura):
Proteine 5,63 kcal/g
Lipide 9,3 kcal/g
Glucide 4,1 kccal/g
-daca valoarea calorica a ratiei reprezinta intr-adevar metabolismul energetic al pacientului, pe
parcursul celor 2-3 saptamani greutatea sa nu se schimba
3. Metoda schimburilor respiratorii
-este o metoda indirecta de determinare a metabolismului ce se bazeaza pe faptul ca arderile
metabolica si producerea caldurii se fac prin consum de oxigen
-se masoara consumul de oxigen dintr-un interval de timp si apoi folosind coeficientul izocaloric
al O2 se afla kcal eliberate prin arderea acelei cantitati de oxigen
-2 metode de determinare a metabolismului prin schimburi respiratorii:
*metoda cu circuit deschis care poate fi utilizat si in repaus si in efort fizic
-pacientul respira aer atmosferic si expira intr-un sac Douglas timp de 5 minute
-se masoara cu gazometrul volumul de aer expirat si se analizeaza compozitia aerului inspirat si a
celui expirat si se afla volumul de O2 consumat
*metoda cu circuit inchis
-subiectul aflat in conditii bazale este conectat la spirograful Benedict prin piesa bucala si respira
in aparat O2 timp de 6 minute, nasul fiind pensat
10
-spirograful inregistreaza graficul ventilatiei pulmonare a pacientului: are o penita ce se
deplaseaza in sus in inspir marcand pe grafic o panta ascendenta si in jos in expir inregistrand o
panta descendenta pe grafic
-clopotul spirografului coboara la consumarea oxigenului din aparat, iar penita scrie un grafic
ascendent
-se calculeaza oxigenul consumat
-se calculeaza apoi kcal eliberate (adica metabolismul bazal real) folosind coeficientul izocaloric
al O2:(coeficientul izocaloric al oxigenului este 4,82 kcal/l si reprezinta cantitatea de energie
eliberata prin arderea unui litru de oxigen)
-se face corectia pentru temperatura si presiune atmosferica

11. Metabolismul bazal conditii de determinare, valori normale, variatii.

-determinarea metabolismului bazal (MB) presupune determinarea numai cheltuielilor mentinerii
functiilor vitale, astfel incat trebuiesc inlaturate cheltuielile energetice variabile
-conditii de determinare: repaus fizic, psihic si alimentar si confort termic
-repaus fizic: evitarea eforturilor fizice cu 12 ore inainte de determinare si repaus in clinostatism
cu 30 de minute inainte de relaxare
-repaus psihic: sunt inlaturare preocuparile psihice si emotionale, iar determinarea se face intr-un
mediu relaxant, lipsit de zgomote
-repaus alimentar: determinarea se face dimineata, pe nemancate, dupa post total alimentar de 12
ore si post proteic de 24 de ore pentru a inlatura cheltuielile variabile legate de activitatea
dinamica specifica a alimentelor (ADS =cheltuielile energetice necesare activitatii digestive
pentru absorbtia si stocarea principiilor alimentare; ADS pt proteine este 30% adica pentru
arderea metabolica a unei cantitati de proteine din care rezulta 100 kcal, organismul consuma
30 de kcal pentru prelucrarea proteinelor)
-temperatura de confort termic: 18-20 grade C pentru pacientul imbracat si 26 grade C pentru cel
dezbracat, astfel incat organismul sa faca un consum minim de energie pentru mentinerea
temperaturii corporale
Modalitatile de exprimare si valorile normale ale metabolismului bazal:
a)kcal/ ora/ individ
b)kcal/ 24 ore/ individ
-femei: 1300-1700 kcal/24 ore
-barbati: 1600-2200 kcal/24 ore
c)kcal/ora/m2 de suprafata corporala modul cel mai corect de exprimare
d)kcal/kg corp/ora nu se mai foloseste deoarece valorile variaza prea mult
Variatii ale metabolismului:
1. Variatii fiziologice:
-in functie de marimea organismului: MB este cu atat mai mare cu cat greutatea organismului
este mai mare
-in functie de sex: MB mai crescut la barbati fata de femei (metabolismul e mai intens in muschi
si mai redus in tesutul adipos, iar barbatii au musculatura mai dezvoltata si mai putin tesut
adipos)
-in functie de varsta: metabolism mai intens in anii de crestere; la varstnici metabolismul este
mai scazut din cauza atrofiei musculare
-in somn MB este cu 10% mai mic decat in conditii bazale

11
-in functie de dieta: arderile metabolice sunt mai scazute la vegetarieni; MB cu 20% mai mare la
cei cu dieta predominant proteica
-in functie de tipul de viata: MB mai crescut cu 25% la sportivi fata de persoanele nenatrenate
(datorita musculaturii mai dezvoltate)
-in functie de tipul de activitate zilnica
-MB creste in timpul sarcinii si al lactatiei
-in functie de temperatura mediului: frigul determina termogeneza ceea ce creste MB (de
exemplu in tarile nordice), iar la caldura MB scade prin termoliza (tarile tropicale)
-in functie de activitatea psihica: influenteaza foarte putin MB
2. Variatii patologice:
MB creste in:
-hipertiroidism ( uneori chiar cu 100%)
-hiperfunctie hipofizara (acromegalie)
-boli febrile
-maladia Cushing
-diabet insipid
-insuficienta cardiaca
-cancere, leucemii
MB scade in:
-mixedem
-maladia Addison
-casexia hipofizara
-insuficienta gonadica
-inanitie prelungita

12. Saliva metode de recoltare. Calciul salivarvariatiile concentratiilor salivare. Mucusul

salivar roluri. Evidentierea calciului si mucusului salivar.
Metode de recoltare ale salivei:
-recoltarea salivei in clinica se face pentru saliva mixta, totala, folosind aparate cu pompa
vacuum aspiratoare sau bureti absorbanti plasati in vestibulul bucal si pe planseul bucal
-saliva parotidiana poate fi recoltata separat cu o capsula Lashley cilindrica si cu un orificiu
exterior cu o seringa; capsula este fixata la orificiul de varsare al canalului Stenon ( in dreptul
M2 superior), iar saliva este aspirata cu seringa sau cu o pompa aspiratoare
-saliva submaxilara (submandibulara) si sublinguala se recolteaza cu separatorul Schneyder care
este o capsula in forma de V cu fata inferioara perfoara de orificii si care se aplica pe planseul
bucal de o parte si de alta a frenului lingual, unde se gasesc orificiile canalelor Wharton si
Rivinius
-stimularea secretiei salivare se poate face cu: vitamica C, mestecare de parafina, metoda Holmes
( se penseaza nasul si se respira pe gura cateva minute)
-experimental saliva poate fi recoltata la animale prin fistule salivare (se fixeaza canalul salivar
excretor la tegumentul botului prin sutura si se introduc canule in canalele de excretie)
Calciul salivar-variatiile concentratiilor salivare
-concentratie medie: 5,8 mg/dl
-concentratia lui variaza invers proportional cu fluxul salivar: la fluxuri salivare mari, scade
concentratia de calciu datorita cresterii secretiei parotidiene care e mai saraca in Ca

12
-variatiile se datoreaza si modificarilor de pH odata cu fluxul: cand scade fluxul, scade si pHul si
dintii se decalcifica; concentratia calciului salivar creste
-calciul salivar creste si dupa stimulare simpatica
Mucusul salivar-roluri
-mucinele salivare sunt glicoproteine cu rol
in lubrifierea mucoasei
in formarea bolului alimentar
in protectia mucoasei bucale si a dintilor fata de diversi factori iritanti
participa la mentinerea valorilor normale ale pHului salivar
Evidentierea calciului salivar
-calciul salivar se pune in evidenta sub forma de oxalat de calciu
-se pune saliva intr-o eprubeta peste care se adauga oxalat de amoniu 10%
-in prezenta Ca se obtine un precipitat alb insolubil de oxalat ce calciu
Evidentierea mucusului salivar
-se realizeaza prin precipitare cu acizi diluati, alcool sau solutie saturata de sulfat de amoniu care
se adauga peste cativa ml de saliva intr-o eprubeta
-prezenta mucinei in saliva este indicata de formarea unui precipitat in portiunea superioara a
eprubetei

13. Salivafluxul, pH-ulvalori, variatii. Tiocianatul salivarrol, evidentiere. Evidentierea

fosforului salivar.
Fluxul salivar
-in repaus are valori medii de 0,3-0,5 ml/min
-debitul secretiei salivare in 24 ore: 1000-1500 ml
-variaza in functie de factori locali iritativi, factori metabolici individuali, dieta, metodele de
stimulare si recoltare
-in timpul somnului fluxul salivar scade la 0,05 ml/mi prin disparitia influentelor locale si
nervoase
-factorii care influenteaza fluxul salivar sunt: varsta, sexul, efortul fizic, factorii pshici, sarcina,
administrarea de substante farmacodinamice si unele stari patologice astfel:
->cresterea fluxului salivar de repaus peste 0,5 ml/min se numeste hipersalivatie, sialoree,
polisialie, ptialoree sau ptialism si apare:
a) fiziologic:
la copiii mici, in special in perioada eruptiei dentare
stimulare orala cu alimente condimentate, mestecare de tutun, guma
in emotii, stres
in timpul tubajelor gastrice
b) patologic:
in stomatite virale sau toxice
proteze dentare neadaptate corespunzator
afectiuni ale glandelor salivare
afectiuni gastrointestinale (ulcere, parazitoze)
afectiuni endocrine (hipertiroidism)
afectiuni neurologice (nevralgie de trigem, epilepsie, boala Parkinson, schizofrenie)
administrarea de pilocarpina, unele anestezice

13
->scaderea fluxului salivar de repaus sub 0,3 ml/min se numeste hiposalivatie, hiposialie sau
hipoptialism; scaderea pana la disparitie a fluxului salivar se numeste asialie sau aptialie si este
insotita de xerostomie (uscaciunea mucoasei bucale)
a)hiposalivatie fiziologica:
varstnici
menopauza
teama, anxietate
b)hiposalivatie patologica:
sindromul Sjogren
afectiuni degenerative ale glandelor salivare
infectia HIV
paralizii de nerv facial
administrarea de opiacee, atropina
postchimioterapie
la pacientii diabetici fluxul salivar scade pe masura ce concentratia hemoglobinei glicate
creste
pH-ul salivar
-pHul salivar variaza intre 5-7,8 (valori sub 6,2 sau peste 7,4 s-au inregistrat doar la 2% din
subiecti
-variatii:
in functie de orarul meselor si de momentul zilei
pHul salivar scade in timpul noptii odata cu acidoza sanguina fiziologica
pHul salivar scade in acidoze si creste in alcaloze
pHul salivar creste dupa stimularea secretiei
pHul salivar este mai alcalin la copii si mai acid la batrani
pHul salivar creste odata cu cresterea fluxului salivar
secretia parotidiana este mai alcalina
-pHul acid favorizeaza cariogeneza prin solubilizarea sarurilor de calciu
-pHul alcalin favorizeaza depunerea tartrului dentar si formarea calculilor salivari (sialoliti)
Tiociantul (sulfocianatul) de sodiu si potasiu-roluri, evidentiere
-este un produs de excretie al metabolismului proteic a carui eliminare prin saliva reprezinta un
mecanism de detoxifiere a organismului de cianuri
-rol antibacterian, fiind cofactor al bactericidinei
-patrunde in bacterii si ajutat de lizozim determina liza acesteia (rol bactericid)
-se evidentiaza sub forma de sulfocianat feric; la adaugare peste saliva a 1-2 picaturi de acid
clorhidric si clorura ferica se formeaza un precipitat rosu-caramiziu de sulfocianat feric
Evidentierea fosforului salivar
-fosforul se evidentiaza sub forma de fosfomolibdat de amoniu
-peste saliva se pune acid azotic si apoi molibdat de amoniu in exces
-in prezenta fosforului, prin incalzire, apare un precipitat galben de fosfomolibdat de amoniu

14. Glandele salivare mari si mici. Rolurile salivei. Evidentierea actiunii amilazei salivare.

14
-secretia salivara este produsa de 3 perechi de glande salivare mari (parotide, submandibulare,
sublinguale) si numeroase glande salivare mici diseminate in mucoasa labiala, jugala, palatina,
(adica pe toata mucoasa orala, exceptand gingiile si partea anterioara a palatului dur)
-glandele parotide se gasesc in lojele parotidiene, langa conductul auditiv extern
-glandele submandibulare sunt situate sub planseul bucal, in apropierea unghiului intern al
mandibulei
-glandele sublinuale se gasesc deasupra planseului bucal, in loja sublinguala
-saliva glandelor salivare mari este eliminata in cavitatea orala prin canale excretorii:
canalele gl parotide se numesc Stenon (2 canale) si se deschid in dreptul M2 superior
canalele gl submandibulare sunt tot 2 (cate unul pentru fiecare glanda), se numesc
Wharton si se deschid in varful carunculei linguale
canalele gl sublinguale sunt multiple (5-15 canale), poarte numele Rivinius si se deschid
prin mici papile de-a lungul crestei plicii sublinguale; partea anterioara a glandei este
drenata deseori de canalul Bartholin ce se deschide langa canalul Wharton
Rolurile salivei:
rol in digestia glucidelor alimentare: prin amilaza salivara (ptialina) care initiaza digestia
amidonului preparat desfacand enzimatic legaturile 1-4 ale amilozei si amilopectinei pana
la stadiile de dextrine si maltoza
rol in deglutitie: prin insalivarea alimentelor in timpul masticatiei este format bolul
alimentar care este impins in faringe prin miscari de deglutitie
rol in fonatie: umectarea mucoasei in timpul vorbirii permite articularea cuvintelor
rol in stimularea gustativa: solubilizarea substantelor sapide in saliva stimuleaza mugurii
gustativi si determina aparitia senzatiei gustative
rol excretor: prin saliva se elimina produsi metabolici ( uree, creatinina, amoniac, virusuri
(virusul oreionului, Epstein-Barr, virusuri gripale, hepatitice B si C, HIV)
rol in termoreglare: la animalele cu blana la care in conditii de hipertermie apar polipneea
si hipersalivatia; se realizeaza termodispersia prin cresterea evaporarii apei si racirea
salivei
rol in mentinerea echilibrului hidric al organismului: in deshidratare debitul salivar scade
pana la sub 0,1ml/min si se declanseaza reflexul gurii uscate care implica stimularea
centrilor hipotalamici ai setei; HIPERHIDRATAREA NU CRESTE FLUXUL SALIVAR
rol secretor endocrin, secretand hormoni like (factori de crestere insulin-like,renina etc)
rol protector al structurilor bucale prin efectul de lavaj sau racirea alimentelor fierbinti,
dar si prin mecanisme de aparare antimicrobiana, antifungica, antivirala (prin Ig A, Ig G,
Ig M si Ig D, lizozim, peroxidaza, lactoferina)
Evidentierea actiunii amilazei salivare:
-punerea in evidenta a actiunii amilazei salivare se bazeaza pe proprietatea ei de a hidroliza
amidonul
-amilaza hidrolizeaza amidonul fiert sau copt pana la stadiul de maltoza trecandu-l prin stadiile
de dextrine (amilo-, eritro-, acrodextrine) care se pot evidentia prin colorare diferita a acestora in
prezenta de iod iodurat
-dupa 2-3 minute de la adaugarea salivei peste amestecul de amidon si iod iodurat se observa
virarea culorii albastre a iodurii de amidon in violet-albastru, caracteristica amilodextrinei
-la 3-5 minute culoarea vireaza in roz-violet specifica eritrodextrinei
-dupa 5-10 minute hidroliza amidonuluii ajunge la stadiul de acrodextrina, incolora

15
-la 10-30 minute amidonul hidrolizeaza pana la faza de maltoza (evidentiata prin reactia
Trommer)

15. Recoltarea sucului gastric. HCl din sucul gastric-dozarea, valorile normale si variatiile.
Recoltarea sucului gastric:
-prin tubaj gastric se recolteaza probe de suc gastric pur, neamestecat cu alimente sau saliva la
animale si la om
Tubajul gastric
-consta in introducerea in stomac prin miscari de deglutitie a unei sonde Einhorn de cauciuc
introdusa printr-o nara pana la diviziunea 50
-aceastei sonde i se adapteaza la exterior o seringa prin care se aspira suc gastric
-recoltarea se face fractionat dupa stimulare, din 15 in 15 minute
-se analizeaza cantitatea secretiei, concentratia HCl si se dozeaza pepsina
-se calculeaza debitul secretor acid bazal (DAB) si debitul acid maximal (stimulat) (DAM)
DAB=HCl in mEq/ora din sucul gastric nestimulat, recoltat dimineata pe nemancate= 2mEq/ora
DAM=cea mai mare cantitate de HCl in mEq/ora dupa stimulare cu histamina sau alt stimulator
gastric=18mEq/ora, unde:
-debitul(mEq/ora)= volumul de suc gastric (ml) x aciditatea titrabila (mEq/ora)/ 1000

HCl din sucul gastric- dozare, valori normale, variatii

Dozare:
-se realizeaza prin metoda titrimetrica, aciditatea sucului gastric neutralizandu-se cu o solutie de
hidroxid de sodiu N/10 in prezenta reactivului Topffer si a fenoftaleinei
-HCl liber coloreaza reactivul Topffer din galben-portocaliu in rosu (in absenta HCl liber, HCl
legat il coloreaza in portocaliu)
-se adauga hidroxid de sodiu pana ce culoarea vireaza in galben-portocaliu; se noteaza cu n1 nr
de ml de NaOH folosit pentru neutralizarea HCl liber
-se adauga fenoftaleina si se continua titrarea cu NaOH pana ce culoarea devine roz, adica pana
la neutralizarea HCl legat; se noteaza cu n2 nr de ml folositi pentru neutralizarea aciditatii
sucului gastric
-rezultatele se exprima in unitati clinice sau unitati Jaworski sau in grame de HCl pt 100 sau
1000 ml suc gastric
1UJ (unitate Jaworski)= nr ml NaOH N/10 folositi pt neutralizarea HCl in 100 ml suc gastric
Valori normale:
HCl liber= 20 mEq/l = 1g/l = 10-15 UJ
HCl legat= 40 mEq/l = 2g/l = 20-30 UJ
HCl total= 100-120mEq/l = 2-3,5 g/l = 40 UJ
Variatii:
-cresterea HCl se intalneste fiziologic dupa alimentatie si patologic in gastrite hiperacide, ulcere
duodenale, adenomul pacreatic cu celule G secretoare de gastrina
-scaderea aciditatii gastrice apare in gastritele atrofice, cancerele gastrice
-secretia de HCl este scazuta de inhibitorii anhidrazei carbonice (acetazolamida) si de
hiperventilatie
-in varsaturile incoercibile (din stenoza pilorica) HCl este evacuat continuu si se produce
alcaloza metabolica

16
16. Acidul lactic din sucul gastric. HCl din sucul gastricsinteza, rolurile. Evidentierea
acidului lactic si a HCl liber din sucul gastric.
Acidul lactic din sucul gastric:
-in mod normal sucul gastric nu contine acid lactic
-acidul lactic apare in urma fermentarii glucidelor sub actiunea florei microbiene in conditii de
hipoaciditate/anaciditate (din cancerul gastric) si in staza gastrica (din stenoza pilorica)
HCl din sucul gastric-sinteza:
-HCl din sucul gastric se formeaza in celulele oxintice prin consum energetic sub actiunea
anhidrazei carbonice care catalizeaza reactia CO2+H2O=H2CO3 ( H+ + HCO3-)
-acesta se formeaza in interiorul unor canalicule intracelulare, fiind apoi eliberat la exterior
Figura ilustreaza schematic, urmatoarea secventa de fenomene:
- H2O din celula parietala (provenind din metabolism) se combina cu CO2 sub actiunea
anhidrazei carbonice =>HCO3-, care trece pasiv in plasma, in schimbul ionilor de clor Cl- care
vor fi transportati pasiv in lumenul canalicular
- H+ se formeaza din disocierea H2O (in OH+ i H+) si este transportat activ in lumen la
schimb cu ionul de K+ (pompa H+/K+).
- in lumen are loc formarea HCl

-eliminarea H+ spre lumenul glandular se realizeaza echimolar cu trecerea HCO3- in plasma,

ceea ce explica fluxul sanguin alcalin din timpul secretiei gastrice
-pentru ca H2CO3 este sintetizat din CO2, presiunea CO2 din plasma influenteaza sinteza HCl:
cresterea pCO2 plasmatic duce la cresterea secretiei gastrice acide (fiziologic dimineata si
patologic in hipoventilatie)
HCl din sucul gastric-roluri:
determina aciditatea sucului gastric
antiseptic
in digestia proteinelor
in coagularea laptelui
in evacuarea stomacului
17
 in autoreglarea secretiei gastrice
in transformarea Fe feric in Fe feros absorbabil (rol antianemic)
Evidentierea acidului lactic din sucul gastric:
-se bazeaza pe proprietatea oxiacizilor de a da cu sarurile ferice reactii de culoare
Reactia Berg
-in prezenta sarurilor de fier, acidul lactic formeaza lactat de fier de culoare galbena, evidentiat
prin adaugarea de suc gastric peste reactiv Berg
Reactia Uffelman
-in prezenta acidului lactic, reactivul Uffelman peste care s-a adaugat suc gastric isi schimba
culoarea din violet in galben
Evidentierea HCl liber din sucul gastric:
-peste cateva picaturi de suc gastric se adauga reactiv Gunsburg (care contine fluoroglucina) si se
incalzeste la flacara mica pana la evaporare
-daca exista HCl liber apare culoarea rosie
-evidentierea aciditatii libere a sucului gastric trebuie efectuata pe lichid proaspat, intrucat HCL
liber se volatilizeaza

17. Actiunea labfermentului din sucul gastric si evidentierea acesteia. Produsii de digestie
gastrica a proteinelor.
-labfermentul (sau renina gastrica) actioneaza la nou-nascuti si are rol in coagularea laptelui,
actionand asupra cazeinei (o proteina din lapte) pe care o transforma in paracazeina solubila, care
in prezenta ionilor de Ca trece in paracazeinat de Ca insolubil
-pH optim de actiune: 4,5-5,5
Evidentierea actiunii labfermentului:
-se introduc cate 4 ml de lapte in 4 eprubete
-in prima eprubeta peste lapte se adauga 0,5 ml labferment, se lasa la termostat 30 minute la 38
C si dupa cele 30 de minute se observa coagularea cazeinei
-in a doua eprubeta peste lapte se pun 0,5 ml labferment inactivat prin fierbere; se lasa eprubeta
la termostat, insa coagularea nu se mai produce
-in a treia eprubeta, peste lapte se adauga oxalat de potasiu pt a bloca ionii de calciu si apoi se
adauga labferment; coagularea nu se produce dupa cele 30 de minute la termostat
-in eprubeta a patra peste lapte se adauga oxalat de potasiu pt a bloca ionii de calciu si apoi se
adauga labferment; coagularea nu se produce dupa cele 30 de minute la termostat. Apoi adaugam
clorura de calciu si imediat se produce coagularea
Produsii de digestie gastrica ai proteinelor:
-proteinele gastrice sunt degradate de catre pepsina la albumoze primare, secundare si peptone
-produsii de scindare ai proteinelor din sucul gastric se separa prin precipitare cu saruri neutre, se
izoleaza prin filtrare si se identifica prin reactia biuretului
->precipitarea acidalbuminelor: 10 ml suc gastric peste care se pune solutie de NaOH 4%. Apare
un precipitat fin de acidalbumine format in mediu neutru ( NaOH in exces duce la formarea de
alcalbumine)
-se filtreaza si se recolteaza filtratul intr-o alta eprubeta; precipitatul de acialbumine e retinut, iar
albumozele si peptonele trec in filtrat
-acidalbuminele se dizolva cu NaOH si apa distilata si prin reactia biuretului este evidentiata
legatura peptidica
-continutul eprubetei se coloreaza in albastru-violet datorita prezentei acidalbuminelor

18
->precipitarea albumozelor primare: peste filtrat se adauga solutie saturata de sulfat de amoniu si
precipita albumozele primare, care se retin prin filtrare, sunt dizolvate, se face reactia biuretului,
iar continutul se coloreaza in albastru-violet datorita prezentei albumozelor primare
->precipitarea albumozelor secundare: filtratului ramas dupa retinerea albumozelor primare i se
aplica aceleasi etape si continutul se coloreaza in violet rosiatic
->ultimul filtrat obtinut dupa precipitarea albumozelor secundare contine peptone care se
evidentiaza prin reactia biuretului prin care se coloreaza in roz

18. Circuitul sarurilor biliare. Sarurile biliare si rolurile lor. Reactiile de evidentiere a
efectelor sarurilor biliare.
-sarurile biliare (glicocolatul Na si taurocolatul de Na in cea mai mare cantitate) sunt sintetizate
prin conjugarea acizilor biliari primari cu glicocol si taurina la nivel hepatic
-acizii biliari primari (colic si chenodeoxicolic) se formeaza in ficat din colesterol
-acizii biliari primari ajunsi la nivel intestinal sunt deconjugati si decarboxilati, iar sub actiunea
florei microbiene se formeaza acizii biliari secundari (deoxicolic, respectiv litocolic)
-acizii biliari secundari formeaza la invel intestinal micelii absorbabile
-dupa absorbtia acizilor grasi, acizii biliari secundari se reintorc prin sangele port la ficat si
stimuleaza producerea bilei
-astfel sarurile biliare prezinta un ciclu hepatoenterohepatic a carui perturbare duce la absorbtia
lor in sange (in icterul obstructiv)
Rolurile sarurilor biliare:
neutralizeaza chimul acid in duoden
emulsioneaza lipidele
stimuleaza lipaza pancreatica si lipoliza
stimuleaza absorbtia acizilor grasi prin formare de micelii
stimuleaza absorbtia vitaminelor liposolubile, calciului si fierului
actiune laxativa prin cresterea peristaltismului intestinal
actiune bacteriostatica
rol antitoxic, prin bila eliminandu-se pigmenti biliari, metale
rol coleretic (stimuleaza secretia de bila)
actiuni toxice cand ajung in sange
Reactiile de evidentiere a efectelor sarurilor biliare:
1. Evidentierea efectului de emulsionare a lipidelor:
-prin amestecul solutiei de saruri biliare cu untdelemn, cele 2 solutii se omogenizeaza,
evidentiind efectul sarurilor biliare de emulsionare a lipidelor prin scaderea tensiunii superficiale
2. Evidentierea efectului de scadere a tensiunii superficiale a lichidelor in care se afla dizolvate
sarurile biliare-reactia Hay
-floarea de sulf presarata pe suprafata apei se mentine la suprafata
-in prezenta sarurilor biliare floarea de sulf cade la fundul eprubetei
3. Evidentierea efectului de solubilizare a acizilor grasi
-adaugand solutie ce contine saruri biliare peste acizi grasi eliberati prin adaugarea de acid
sulfuric peste o solutie diluata de sapun se observa ca dupa agitare precipitatul de acizi grasi se
solubilizeaza (sarurile biliare si acizii grasi solubilizati formeaza complexe coleinice)
4. Evidentierea efectului de solubilizare a colesterolului
-peste o solutie de colesterol se adauga solutie de saruri biliare, iar dupa ceva timp solutia devine
limpede prin solubilizare

19
19. Pigmentii biliari. Concentratiile normale plasmatice si variatiile lor.
-pigmentii biliari sunt produsi de metabolism al hemoglobinei (ai degradarii protoporfirinei IX
de sistemul reticulo-endotelial)
-nu au functii fiziologice
-bilirubina indirecta formata prehepatic ajunge in ficat unde este conjugata cu acid glucuronic si
sulfuric si formeaza bilirubina directa si apoi produsii de oxidare, biliverdina si bilicianina
-posthepatic, in intestin, bilirubina formeaza stercobilina care coloreaza materiile fecale
-o parte din pigmenti trec in sange si ajung la rinichi unde se formeaza urobilinogenul care este
eliminat prin urina
-concentratia normala de bilirubina totala este de 1-1,2 mg/dl plasma
-bilirubina indirecta=0,8 mg/dl
-bilirubina directa=0,2 mg/dl
-in ictere concentratia se poate dubla
-urobilinurie normala: 0,6 mg/24 de ore; creste in insuficiente hepatica

20. Enzimele din sucul pancreatic. Amilaza urinararol, dozare, valori normale, variatii.
Enzime care actioneaza pe proteine si rezulta polipeptide si aminoacizi:
tripsina: este secretata inactiva sub forma de tripsinogen si este activata de enterokinaza
si autocatalitic si este inhibata de antitripsina
-coaguleaza sangele si laptele
chimiotripsina: secretata sub forma inactiva de chimiotripsina si activata de tripsina
-coaguleaza laptele
elastaza: enzima proteolitica ce ataca elastina din fibrele elastice la nivelul acidului
aspartic si descompune tesutul conjunctiv
carboxipeptidaza: desface polipeptidele in peptide mici
lecitinaza: descompune fosfolipidele de tipul lecitinei
colesterolesteraza: descompune colesterolul
ribonucleaza si dezoxiribonucleaza: desfac acizii nucleici
Enzime care actioneaza pe lipide:
lipaza: necesita prezenta de saruri biliare pentru a scinda di- si trigliceridele in acizi grasi
si glicerol
Enzime care actioneaza pe lipide:
amilaza pancreatica
-desface legaturile 1-4 glicozidice din amidon si glicogen si formeaza dextrine si ulterior
maltoza
-ataca si amidonul crud, fiind mai puternica decat amilaza salivara
-o parte din amilaza trece in sanga si urina, dozarea amilazemiei si amilazuriei fiind utila
pentru evaluarea functiei pancreatice
-valori normale:
amilaza serica: 16-32 UW (unitati Wohlgemuth)
amilza urinara: 32-64 UW
1UW=cantitatea de amilaza ce poate hidroliza 1 mg amidon in 30 de minute la
37 C
-amilazemia si amilazuria cresc in:
pancreatite acute, cronice
20
 parotidite
sialoliti
-concentratia amilazei scade in insuficienta pancreatica si pancreatitele cronice
Dozarea amilazuriei:
-se realizeaza dilutii crescande de urina si amilaza in 10 eprubete
-se adauga 2mg amidon 1 la mie, se agita si se lasa la termostat 30 de minute
-se racesc eprubetele
-se adauga solutie iodurata
-eprubetele care contin amidon nehidrolizat au culoare albastra
-eprubetele care contin amidon hidrolizat nu se coloreaza
-se noteaza ultima eprubeta in care continutul este incolor, deci ultima eprubeta in care amilaza a
scindat amidonul exprimand rezultatul in UW (2mg amidon=2 UW) si cunoscand dilutia se
calculeaza amilazuria

21. ECG normala derivatiile ECG, determinarea ritmului cardiac. (!atentie la

reprezentarea derivatiilor prin triunhiul Einthoven si sistemele tri- si hexaxial!)
-ECG=inregistrarea grafica a fenomenelor bioelectrice de la nivel cardiac
-derivaiile ECG sunt metodele de a inregistra diferentele de potential de la nivelul inimii, cu
ajutorul electrozilor
-exista 12 derivatii conventionale:
Derivatiile standard, bipolare ale membrelor notate D1, D2 si D3 (sunt derivatii in plan
frontal)
Dl: electrodul (-) plasat pe bratul drept, electrodul (+) plasat pe bratul stang
D2: electrodul (-) plasat pe bratul drept, electrodul (+) plasat pe piciorul stang
D3: electrodul (-) plasat pe bratul stang, electrodul (+) plasat pe piciorul stang
Derivatiile unipolare ale membrelor (sunt derivatii in plan frontal): electrodul negativ
este inlocuit de unul indiferent:
aVR: electrodul (+) este plasat pe bratul drept (R = right)
aVL electrodul (+) este plasat pe bratul stang (L = left)
aVF electrodul (+) este plasat pe piciorul stang (F = foot)
Derivatiile precordiale: notate V1-V6; sunt derivatii in plan transvers, unipolare in care
electrodul (+) este plasat pe torace:
V1: spatiul IV intercostal drept, parasternal
V2: spatiul IV intercostal stang, parasternal
V3: distantei V2-V4
V4: spatiul V intercostal stang pe linia medioclaviculara
V5: spatiul V intercostal stang pe linia axilara anterioara
V6: spatiul V intercostal stang pe linia axilara medie
V1 si V2 ofera informatii despre miocardul drept, V5 si V6 despre cel stang, iar V3 si V4 sunt
derivatii intermediare.
Determinarea ritmului cardiac
-ritmul cardiac normal este cel sinusal cu origine in nodulul sinusal, pacemakerul fiziologic
-ritmul trebuie sa fie regulat
-frecventa de repaus: 60-90 batai/minut
-pe ECG, ritmul sinusal se caracterizeaza prin:
Prezenta undelor P in fata fiecarui complex QRS

21
 Unda P pozitiva (in sus, deasupra liniei izoelectrice) in derivatiile in plan frontal,
obligatoriu in D1 si D2, exceptie facand aVR in care unda P este negativa
Interval PQ (PR daca unda Q lipseste) > 0,12 secunde (masuram durata unui interval in
felul urmator: numaram nr de mm pe care se intinde intervalul pe orizontala si tinem cont
de viteza de scriere a ECG; daca viteza este de 25 mm/sec, atunci 1mm= 0,04 secunde;
daca viteza este de 50mm/sec, 1 mm=0,02 secunde; asadar inmultim nr de mm cu 0,04
sau cu 0,02)
Intervale PP egale sau cu o variatie de cel mult 0,12 sec (ritm regulat)
Frecventa undelor P si a complexelor QRS cuprinsa intre 60-90/min

22. ECG normala determinarea frecventei cardiace si a axei electrice a inimii.

Determinarea frecventei cardiace:
-daca ritmul de pe ECG este sinusal, frecventa ventriculara si cea atriala sunt egale, deci
intervalele PP si RR sunt egale intre ele si de la un ciclu cardiac la altul si ne putem folosi de
intervalele RR pentru determinarea frecventei cardiace
-se masoara intervalul RR in mm si se transforma in durata prin inmultire cu durata
corespunzatoare unui mm (numaram nr de mm pe care se intinde intervalul pe orizontala si tinem
cont de viteza de scriere a ECG; daca viteza este de 25 mm/sec, atunci 1mm= 0,04 secunde; daca
viteza este de 50mm/sec, 1 mm=0,02 secunde; asadar inmultim nr de mm cu 0,04 sau cu 0,02; un
patrat de pe ECG are latura de 5 mm, iar 1 mm se regaseste intre 2 puncte)
-pentru inregistrare cu viteza 25 mm/secunda:

RR(mm) x 0,04 secunde.................1 bataie (ciclu cardiac)

60 secunde..............................x batai
Frecventa=60/RR(mm) x0,04
-daca ritmul este neregulat, se foloseste un interval RR mediu ( adica folosind media aritmetica a
5 intervale RR consecutive)
-frecventa cardiaca normala: 60-90 batai pe minut
<60/min=bradicardie
>90/minut=tahicardie

Determinarea axei electrice a inimii:

-axa electrica a inimii sau axa QRS reprezinta directia medie a vectorului de depolarizare
ventriculara
-in inima normala coincide cu orientarea cordului in torace
-are valoarea de +60 ( in cadranul I)
-determinarea axei electrice a inimii se face in plan frontal
-se face prin compunerea vectorilor complexelor QRS din doua derivatii (standard sau unipolare)
-se pot folosi ca sisteme de referinta triunghiul Einthoven, triaxa Bailey sau hexaxa
Procedeul Einthoven
22
-se masoara amplitudinea undelor complexului QRS
-se face suma algebrica a acestora in 2 derivatii (D1,D2) si se obtin vectorii rezultanti ai
depolarizarii ventriculare in cele 2 derivatii
-se aseaza vectorii pe derivatii, tinandu-se cont de sens si de amplitudine
-vectorii se pozitioneaza pe derivatie de la jumatatea reprezentarii derivatiei catre sensul corect al
vectorului
-se duc perpendiculare prin origine si prin varful vectorilor
-perpendicularele se vor intersecta
-axa care uneste cele 2 puncte de intersectie indica directia si sensul axei electrice a inimii
-similar se pot determina axele electrice ale undelor P si T

(langa desen in partea stanga sunt date exemple de amplitudini pentru complexul QRS in
derivatiile D1 si D2; sumand valorile pentru undele Q, R si S in D1 s-a obtinut o valoare de +2
pentru vector, si de +3 in D2; vectorii au fost reprezentati grafic cu portocaliu pe derivatii,
respectand sensul si amplitudinea)
Procedeul triaxei
-cele 3 derivatii bipolare sunt translatate prin centrul unui cerc
-se masoara amplitudinea complexelor QRS in 2 derivati
-se aseaza vectorii si se compun ca la procedeul Einthoven
-se uneste centrul cercului cu locul de intersectie al perpendicularelor=axa electrica
Metoda hexaxei
-cele 6 derivatii in plan frontal sunt translatate prin centrul unui cerc
-se procedeaza la fel ca la metoda triaxei, cele mai des folosite derivatii fiind D1 si aVF
Metoda rapida de citire a axei electrice a inimii:
Aprecierea axei electrice a inimii pe baza polaritatii complexului QRS in derivatiile DI si
aVF se poate face astfel :
QRS + in D1 si QRS + in aVF ax electric in cadranul I
QRS - in D1 si QRS + in aVF ax electric in cadranul II
QRS - in D1 si QRS - in aVF ax electric in cadranul III
QRS + in D1 si QRS - in aVF ax electric in cadranul IV
-Derivatia in care se inregistreaza complexe de amplitudine maxima indica faptul ca axa este
paralela cu aceasta derivatie
-Derivatia in care se inregistreaza complexe de amplitudine minima indica faptul ca axa este
perpendiculara pe aceast derivatie
23
-Inregistrarea unui complex de amplitudine crescuta intr-o anumita derivatie se considera ca
reprezinta un maxim real numai daca in derivatia opusa se inscrie un complex de amplitudine
minima

23. ECG normala analiza undelor, segmentelor si intervalelor. (Trebuie stiute macar
caracteristicile de la subiectul 12 de nota 5)
-se urmareste: durata, amplitudinea, forma undelor
Unda P
-semnifica depolarizare atriala
-durata: 0,08-0,12 secunde (durata mai mare in hipertrofia atriala stanga)
-amplitudine: maxim 2,5 mm (mai mare in hipertrofia atriala dreapta)
-pozitiva in D1,D2,D3 si negativa in aVR
-forma normala rotunjita, eventual cu o mica incizura la varf de sub 1 mm adancime
-este ascutita in hipertrofia atriala dreapta si bifida in cea stanga
Segmentul PQ
-semnifica intarzierea depolarizarii la nivelul NAV
-intre sfarsitul undei P si inceputul complexului QRS
-aspect de linie izoelectrica
-0,04-0,10 secunde
Intervalul PQ
-semnifica timpul de conducere atrioventriculara
-format din unda P si segmentul PQ
-0,12-0,21 secunde
-depinde de frecventa cardiaca (frecventa crescuta inseamna scurtarea intervalului-> in
sindroamele de preexcitatie);
-durata mai mare: in blocurile atrioventriculare de gradul I
Unda Ta
-semnifica repolarizarea atriala
-nu se observa pentru ca este mascata de complexul QRS
-se vede in unele blocuri atrioventriculare
Complexul QRS
-semnifica depolarizarea ventriculara
-unda Q=unda negativa din fata primului R
-unda R=orice unda pozitiva a complexului
-unda S=unda negativa dupa R
-amplitudine a undelor<3mm => se noteaza q,r,s
-amplitudine a undelor>3mm => se noteaza Q,R,S
-durata QRS: 0,06-0,11 secunde
-amplitudinea QRS: 5-20 mm in derivatiile standard si 10-30 in derivatiile precordiale
TADI=timpul de aparitie a deflexiunii intrinsecoide=timpul in care depolarizarea cuprinde toata
grosimea miocardului ventricular
-se masoara in V1-V2 pt ventriculul drept (<0,035 sec) si in V5-V6 pt ventriculul stang
(<0,04secunde)
Unda Q
-durata <0,04 sec
-amplitudine <1/4 din amplitudinea undei R in acelasi complex

24
Segmentul ST
-semnifica inceputul repolarizarii ventriculare
-este izoelectric (se admit abateri de 1 mm in derivatiile standard si precordiale stangi si de 2 mm
in precordiale drepte)
-punctul J (jonctiune)=inceputul segmentului
-modificari patologice: subdenivelari > 2mm(=leziune subendocardica) sau supradenivelari > 1
mm (=leziune subepicardica)
Unda T
-semnifica repolarizarea ventriculara
-durata: 0,150,30 secunde
-amplitudine: maxim 1/3 din amplitudinea undei R in aceeasi derivatie sau maxim 10 mm in
precordiale
-trebuie sa fie in acelasi sens cu cea mai mare unda a complexului QRS : pozitiva in toate
derivatiile cu exceptia aVR; poate fi negativa si in V1
-forma usor asimetrica, cu panta descendenta mai abrupta
-asimetrica si pozitiva in hiperpotasemii si ischemie subendocardica si negativa in inschemia
subepicardica
-unda T aplatizata in hipopotasemii
Unda U
-semnifica repolarizare ventriculara suplimentara
-apare in V2, V3
-durata 0,15-0,25 secunde
-aceeasi orientare cu unda T in aceeasi derivatie
-forma rotunjita
Intervalul QT
-semnifica sistola electromecanica ventriculara (timpul dintre depolarizarea ventriculara si
componenta aortica a Z2 pe fonocardiograma)
-durata 0,35-04 secunde

25
24. Tensiunea arteriala valori normale, metoda palpatorie de determinare.
-tensiunea arteriala (TA) reprezinta forta cu care peretii arteriali raspund la distensia produsa de
coloana de sange si este egala cu presiunea sangelui din artera
-valori normale:
TA sistolica (maxima)= 110-130 mmHg=presiunea din timpul ejectiei ventriculare
TA diastolica (minima)= 60-90 mmHg=presiunea din timpul diastolei ventriculare
-la copii valorile normale ale TA sunt mai scazute
-la varstnici TA creste cu 5-10 mmHg/an din cauza scaderii elasticitatii peretilor arteriali
TA medie=valoarea presiunii sanguine care asigura propulsarea sangelui in arborele arterial si
irigarea tesuturilor
TA medie= (TA sistolica+2xTA diastolica)/3=85-100 mmHg
TA diferentiala=TA sistolica-TA diastolica= 40-50 mmHG;
TA medie= TA diastolica+ 1/3x presiunea pulsului
-hipertensiunea arteriala (HTA)= TA constant peste 140/95 mmHg
-valorile intre 130-140 si intre 90-95 mmHg sunt de granita sau borderline
-diagnosticul (dg) de HTA presupune valori crescite de 3 ori la interval de 1 saptamana in
aceleasi conditii; valorile mult crescute la persoanele tinere sau predispuse presupun dg de HTA
la prima determinare
Metoda palpatorie:
-este o metoda indirecta de masurare a TA
-se aplica manseta tensiometrului in 1/3 inf a bratului
-se palpeaza pulsul la nivelul arterei radiale a aceluiasi membru
-se umfla manseta tensiometrului cu aer pana la o valoare a presiunii care sa depaseasca TA
sistolica
26
-dispare pulsul de la artera radiala
-se decomprima usor manseta apoi
-TA este data de presiunea din manseta indicata in momentul in care la palparea arterei radiale se
resimte prima unda de puls
-dezavantaj: permite masurarea numai a TA sistolice pe care o subevalueaza usor

25. Tensiunea arteriala variatii ale tensiunii arteriale, testul la efort.

TA depinde de:
Fazele ciclului cardiac (creste in sistola ventriculara si scade in timpul diastolei
ventriculare)
Fazele respiratiei (creste in inspir si revine la normal in expir)
Varsta (TA mai mica la copii decat la adulti)
Sex (TA mai mare la barbati decat la femei)
Regim alimentar
Conditii speciale: sarcina (TA crescuta datorita hipervolemiei fiziologice), altitudine,
camp gravitational (modificarea TA la trecerea din clino- in ortostatism)

Fiziologic, TA creste in: TA scade:

-emotii -in timpul somnului
-teama -la cald
-a doua parte a zilei -in timpul digestiei
-la persoanele in varsta
-la obezi
! Atentie la variatiile TA in functie de factorii determinanti descrise la subiectul urmator!
Testul la efort: urmareste capacitatea de adaptare a sistemului cardiovascular la un efort
submaximal
Tehnica:
-se masoara frecventa pulsului si TA in repaus fizic
-se efectueaza efort fizic 1 minut (urcat si coborat de scara in pas alert sau genoflexiuni)
-se masoara frecventa pulsului si TA dupa oprirea efortului, apoi in minutele 1, 2 si 5 de la
oprirea efortului
Rezultate:
-pulsul creste cu 20-30 batai/minut imediat dupa efort, apoi revine la valorile de repaus in 2-3
minute (in timpul efortului fizic este stimulat SN simpatic->eliberare catecolamine-
>tahicardie+contractilitatea miocardului->crestere volum sistolic si debit cardiac; de asemenea
creste intoarcerea venoasa-> creste volumul bataie)
-TA sistolica creste imediat dupa efort cu 30 mmHg pana la 80 mmHg, revine la valorile de
repaus in 2-3 minute
-TA diastolica se modifica in functie de gradul de antrenament al individului: nu se modifica sau
scade usor la persoanele antrenate, creste la persoanele neantrenate (la cei antrenati DC creste
mai mult pe seama cresterii volumului bataie decat pe seama cresterii FC; daca masa
musculara activa in efort este mare, vasodilatatia musculara impusa de nevoile metabolice
determina scaderea rezistentei vasculare si scaderea TA diastolice)

Modificari patologice:

27
-cresterea exagerata a valorilor TA sistolice si diastolice si revenire lenta la subiectii cu HTA
latenta
-scaderea valorilor TA dupa efort fizic- la subiectii cu insuficienta cardiaca sau la cei cu anomalii
ale tonusului simpatic

26. Tensiunea arteriala factorii determinanti, testul presor la rece.

Factorii determinanti ai TA:
-factorii majori sunt cei hemodinamici: TA=DC x R
Debitul cardiac (DC): depinde de volumul-bataie si de frecventa cardiaca (F)
DC=VS x F
-cresterea VS sau a F determina cresterea DC si a TA (cresterea DC explica cresterea TA
in clinostatism si efort fizic)
Rezistenta periferica (R): cresterea R (prin vasoconstrictie sau prin alte modificari
structurale ale arteriolelor) determina cresterea TA (cresterea R explica cresterea TA in
timpul probei la rece)
-alti factori determinanti ai volemiei sunt:
volemia: influenteaza direct proportional TA-> persoanele hipovolemice (hemoragie,
deshidratare) au TA scazuta, cele hipervolemice (poliglobulie, marii consumatori de sare)
prezinta valori mai mare ale TA)
elasticitatea peretilor arteriali: influenteaza invers proportional TA-> la copii, deoarece au
arterele elastice, TA este mai scazuta decat la varstnici la care TA creste prin ridigizarea
peretilor arteriali consecutiv aterosclerozei
vascozitatea sangelui: modifica direct proportional hematocritul si TA
Testul presor la rece:
-se foloseste pentru a testa reactivitatea vasomotorie a arterelor musculare si arteriolelor la
temperatura scazuta
Tehnica:
-se masoara TA in pozitie sezanda
-se introduce antebratul membrului la care s-a facut determinarea initiala intr-un vas cu apa cu
gheata la 4 grade C timp de 1 minut
-se masoara din nou TA
Rezultate:
-dupa contactul cu apa rece se produce cresterea TA cu 10-20 mmHg datorita cresterii rezistentei
vasculare periferice consecutiva vasocontrictiei arterelor mici si a arteriorelor dupa stimularea
termoreceptorilor cutanati de contactul cu apa rece
Modificari patologice:
-cresterea TA cu mai mult de 20 mmHg cu revenirea foarte lenta a valorilor TA la normal;
-cresterea marcata a valorilor TA denota hiperactivitate vasculara ce in timp poate conduce la
HTA

27. Tensiunea arteriala metoda auscultatorie de determinare, testul clino/ortostatism.

Metoda auscultatorie permite masurarea TA sistolice si diastolice:
-se aplica manseta tensiometrului in 1/3 inf a bratului, la 3 cm deasupra plicii cotului
-se palpeaza artera brahiala si se aplica stetoscopul cu foarte usoara compresie
-se creste presiunea in manseta tensiometrului pana la o valoare la care nu se aude niciun zgomot
-se decomprima apoi manseta cu o viteza constanta

28
-TA sistolica corespunde presiunii din manseta atunci cand se ausculta primul zgomot in
stetoscop
-TA diastolica corespunde scaderii bruste in intensitate sau disparitiei zgomotelor auscultate
-aceste zgomote de ton arterial se datoreaza curgerii turbulente a sangelui prin artera partial
comprimata de manseta si dispar cand presiunea aerului in tensiometru este mai mica decat TA
diastolica deoarece atunci artera nu mai este comprimata iar curgerea sangelui este din nou
laminara
Testul clino/ortostatism
-se foloseste pentru a testa capacitatea de reglare a circulatiei si pentru depistarea pacientilor cu
tendinta la hipotensiune ortostatica
Tehnica:
-se determina TA si frecventa pulsului in decubit dorsal dupa 10 minute de clinostatism
-se ridica pacientul repede in ortostatism si de masoara TA si frecventa pulsului
Rezultate:
-TA sistolica scade initial in ortostatism cu maxim 15-20 mmHg, apoi revine initial sau poate
creste usor (trecerea in ortostatism produce scaderea intoarcerii venoase ceea ce duce la
scaderea volumului sistolic si a debitului cardiac si astfel TA scade initial)
-TA diastolica nu se modifica sau creste cu maxim 5 mmHg
-frecventa pulsului creste cu 10-20 batai/minut
-scaderea TA cu mai mult de 20-30 mmHg la trecerea in ortostatism tradeaza o hipotensiune
ortostatica manifestata prin senzatie de ameteala
-raspunsul anormal la acest test apare in alterarea reflexului baroreceptor
Scaderea TA declanseaza reflexe imediate de aducere la normal a TA, cel mai important fiind
reflexul baroreceptor. Baroreceptorii sunt stimulati de cresterea presiunii arteriael sau de
compresia sino-carotidiana. Scaderea presiunii la nivelul crosei aortice si bifurcatiei arterei
carotide duce la scaderea TA la nivelul baroreceptorilor producand dezinhibarea sistemului
simpatic. Se produce astfel tahicardie, cresterea debitului cardiac, vasoconstrictie arteriolara si
deci cresterea rezistentei vasculare, toate acestea ducand la cresterea TA si a frecventei pulsului.

28. Potentialul de repaus si potentialul de actiunecaracteristici. Punerea lor in evidenta cu

ajutorul preparatului neuromuscular.
-potentialul de repaus este caracterizat prin sarcini pozitive la exterior si negative in interior
datorita distributiei inegale a ionilor de Na si K de o parte si de alta a membranei celulare
-Na predomina extracelular si K intracelular
-potentialul de actiune apare in urma deschiderii canalelor de Na si a influxului de Na, urmat de
schimbarea polaritatii
-se produce astfel depolarizare, incarcarea electrica fiind acum pozitiva in interior si negativa in
exterior
-deplasarea potentialului se face in sensul dendrite-corp neuronal-axon
-se deschid canalele de K cu eflux de K ce conduce la repolarizare
-sub actiunea ATP-azei de Na/K se reface echilibrul chimic, introducand 2 ioni de K in celula in
timp de 3 ioni de Na sunt scosi extracelular

Evidentierea potentialului de repaus la broasca cu ajutorul preparatului neuromuscular

29
-se spinalizeaza broasca si se aseaza pe planseta
-se incizeaza circular tegumentul in partea superioara a coapsei si se scoate pielea membrului
inferior ca un ciorap
-se aseaza broasca in decubit ventral
-se izoleaza nervul sciatic si se sectioneaza cat mai departe de genunchi
-se sectioneaza coapsa cat mai aproape de genunchi
-se realizeaza astfel un preparat neuromucular format din nervul sciatic si muchiul
gastrognemian
-fibrele musculare sunt in repaus si deci sunt incarcate pozitiv la exterior si negativ in pe sectiune
-se aseaza preparatul neuromuscular cat mai aproape de muschii sectionati ai coapsei si se arunca
pe muschi astfel incat sa atinga si zona de suprafata si pe cea de sectiune
-se obtine contractia muschiului gastrognemian prin propagarea diferentei de potential de-a
lungul sciaticului
-preparatul se numeste si laba galvanoscopica
Evidentierea potentialului de actiune la broasca
-se obtine preparatul neuromuscular
-se deschide cavitatea toracica
-se evidentiaza cordul de broasca
-se pipeteaza ser fiziologic pe cord pentru a creste conductibilitatea electrica
-aruncam nervul sciatic pe cord
-se observa contractia muschiului gastrocnemian datorita transmiterii potentialului de actiune de
la cord prin nervul sciatic
-gastrocnemianul se contracta la fiecare sistola cardiaca

29. Arcul reflex. Reflexele de aprare. Legile Pflugger.

Arcul reflex
-cuprinde elementele anatomice ale actului reflex:
receptorul: exteroceptori (din piele si organele de simt)/ interoceptori (din organele
interne)/ proprioceptori (in musculatura striata si tendoane)
calea aferenta: reprezentata de nervul motor
centrul nervos: situat in SNC
calea eferenta: nerv motor
organul efector: muschi sau glanda
-este un sistem de comanda si control care informeaza prin receptori, prelucreaza informatia in
centrul nervos si trimite informatia catre organul efector
Reflexele de aparare
-sunt reflexe de flexie exteroceptive polisinaptice
-sunt produse prin stimularea receptorilor cutanati termici, tactili, algici
-producerea lor este insotita de durere si retragerea mambrului pe al carui tegument a fost aplicat
un stimul nociv
-produc contractii tetanice de durata
-cand stimulul actioneaza prelungit, iradiaza in neuronii motori contralaterali
-sunt studiate dupa modelul Pfluger

Legile Pfluger
-se decapiteaza o broasca pentru inlaturarea influentelor supramedulare asupra arcului reflex

30
-se pastreaza mandibula
-in primele 10 minute broasca este in soc spinal
-se suspenda broasca vertical pe un stativ cu o sarma trecuta prin mandibula
-se aplica pe piele piciorului curent electric sau acid sulfuric de diferite concentratii cu o hartie
de filtru
-in functie de concentratie retrage membrul conform legilor iradierii ale lui Pfluger:
0,5% - retrage un deget (legea local
izarii)
1%- retrage o laba (legea unilateralitatii)
2%-retrage ambele membre posterioara (legea simetriei)
3%-contracta reflex toate membrele si trunchiul (legea generalizarii)
-daca inlaturam pielea, deci si receptorii, aplicarea acidului sulfuric nu are niciun efect
-daca aplicam acid concentrat pe piciorul cu piele, il va retrage si pe cel fara piele
-dupa spinalizarea broastei reflexele medulare dispar (maduva fiind distrusa)

30. Reflexele osteotendinoase (miotatice).

-sunt reflexe proprioceprive monosinaptice
-sunt produse de intinderea muschiului
-se manifesta prin secusa muchiului ca raspuns la un stimul unic
-nu iradiaza
-nu prezinta fenomene de adaptare
-receptorul este fusul muscular inserat paralel cu musculara extrafusala
-centrul reflex: in maduva spinarii/ trunchiul cerebral (reflexul de ridicare a mandibulei)
-sunt reflexe osteotendinoase:
Reflexul bicipital
Reflexul tricipital
Reflexul brahiostiloradial
Reflexul cubitopronator
Reflexul rotulian
Reflexul ahilean
Reflexul bicipital
-centrul medular in C4, C5, C6
-se percuta policele examinatorului aplicat pe tendonul bicepsului la plica cotului
-se obtine flexia antebratului pe brat
Reflexul tricipital
-centrul in C7
-se percuta insertia pe olecran a tricepsului
-se obtine extensia antebratului pe brat
Reflexul brahiostiloradial
-centrul in C5, C6
-se percuta apofiza stiloida a radiusului
-se obtine flexia antebratului pe brat

Reflexul cubitopronator
-centrul in C7-T1

31
-se percuta apofiza stiloida a cubitusului
-se obtine pronatia mainii
Reflexul rotulian (patelar)
-centrul in L3, L4
-se percuta tendonul cvadricepsului
-se obtine extensia gambei pe coapsa
Reflexul ahilean
-centrul in L5, S1, S2
-se percuta tendonul lui Ahile
-se obtine flexia plantara a piciorului

-reflexele osteotendioane sunt diminuate sau abolite cand arcul relfex este lezat (sifilis,
poliomielita, diabet zaharat), in intoxicatia cu CO si in hipotiroidism
-reflexele osteotendinoase sunt exagerate in hipertiroidism si in sindromul de neuron motor

31. Electroencefalograma inregistrare, ritmuri, modificari fiziologice si patologice.

-EEG inregistreaza activitatea electrica a creierului
-inregistrarea se face cu ajutorul electroencefalografului
-electrozii sunt aplicati pe scalpul degresat al subictului culcat pe o canapea intr-o camera ferita
de zgomot, blindata
-peste electrozi se aplica gel electroconductor
-de regula se aplica 10 electrozi (8-40) plasati: 2 frontal, 2 parietal, 2 temporal anterior, 2
temporal posterior, 2 occipital
-subiectul sta relaxat fizic si psihic, cu ochiii inchisi
-nu consuma cafea, nu i se administreaza sedative sau alte medicamente cu efecte asupra SNC
inainte de inregistrare
Ritmuri
-ritmurile EEG sunt formate din mai multe unde de acelasi tip (alfa, beta, gamma, theta, delta)
Ritmul alfa
-este dominant la adult in stare de veghe, repaus muscular, senzorial si psihic, cu ochiii inchisi
-este dominant in zona parietala, occipitala, temporala si lipseste in lobul frontal
-este sensibil la stimuli exteroceptivi luminosi si auditivi
-deschiderea ochilor determina blocajul acestui ritm
Ritmul beta
-este un ritm de activitate, in stare de vigilenta
-se inscrie intercalat cu ritmul alfa in zonele rolandice
-este blocat de somn, senzatii tactile si stimuli proprioceptivi din hemicorpul opus
-dispare la strangerea mainii
Ritmul theta
-ritm lent, localizat in zona frontala la adulti
-la copii este distribuit in toate derivatiile
-este fiziologic, dominant la copii de 4-8 ani
-precede ritmul alfa de la adolescent si este legat de slaba maturare a creierului

Ritmul delta
-ritm lent, fiziologic numai la copii in primii 2 ani de viata, in stare de veghe si somn profund
32
-la adulti este fiziologic doar in somn profund, in stare de veghe fiind patologic si apare din
cauza compresiei intracerebrale (tumori, abcese, hematoame)
-la copii este legat de maturarea insuficienta a creierului
Ritmul gamma
-apare in perioadele de activitate corticala maxima (in stimularea senzoriala, teama)
Modificari fiziologice ale EEG
-in functie de varsta:
nou-nascut-1 an si jumatate: ritm delta predominant
5-8 ani: ritm theta predominant
apoi pana la 10 ani-ritmul alfa rapid
ulterior ritmul alfa lent
-in functie de ritmul somn/veghe:
in somn ritmul alfa este inlocuit de un ritm la lent cu unde theta mai ample
in somnul profund predomina ritmul delta
Modificari patologice ale EEG
-exista o mare varietate de procese fiziopatologice ce pot modifica morfologia EEG
-cateva modificari sunt specifice pentru anumite boli:
Modificari de amplitudine a undelor:
o traseul plat in astenie, schizofrenie
o silentiu electric in hipoxii cerebrale, moarte cerebrala
o trasee supravoltate cu alfa amplu in spamofilie, theta amplu in tulburari de
comportament
Modificari de frecventa a undelor:
undele delta la adult: hipoxie, stari toxice, anestezie, hipoglicemie
delta polimorf difuz in come cerebrale
delta focalizat in compresii cerebrale
Modificari de morfologie a undelor
varfuri ascutite, rapide in traumatisme cerebrale, spasmofilie
complexe varf-unde in epilepsie
32. Electromiograma inregistrare, ritmuri, importanta practica. Unitatea motorie.
Unitatea motorie(UM)
-este o structura neuromusculara formata din:
un neuron (pericarionul) din cornele anterioare medulare sau din nucleii nervilor cranieni
motori din trunchiul cerebral
prelungirea axonica a neuronului (cilindraxul)
fibrele musculare deservite de ramificatiile terminale ale cilindraxului
-este o unitate functionala, lezarea componentei nervoase producand paralizie si atonie
musculara cu atrofie rapida consecutiva
-in cadrul unitatii motorii toate fibrele musculare sunt de acelasi tip (albe sau rosii)
-raportul neuron/fibre musculare inervate de neuron se numeste coeficient de inervatie a UM si e
cu atat mai mic cu cat muschiul are o actiune mai diferentiata
-dupa actiunea unui stimul, toate fibrele musculare ale unei UM se contracta aproape in acelasi
timp
Inregistrarea electromiogramei (EMG)

33
-EMG reprezinta o metoda de inregistrare a activitatii bioelectrice musculare ce urmeaza unei
stimulari nervoase
-se realizeaza cu electromiograful care detecteaza potentialele electrice produse de celulele
musculare cand se contracta
-culegerea potentialelor seface cu 2 tipuri de electrozi: de profunzime (introdusi prin piele la
nivelul tesutului muscular) si de suprafata (pe tegument, deasupra muschiului investigat)
-electrodul-ac introdus in centrul unitatii motorii receptioneaza la fiecare impuls un potential
electric numit potential de unitate motorie=PUM (1 impuls=1 PUM)
-EEG inregistreaza o succesiune de unde analoge
-caracteristicile PUM:
amplitudinea: exprima forta de contractie a fibrelor musculare investigate
durata: exprima capacitatea de sincronizare a tuturor fibrelor musculare din unitatea
motorie
forma: mono/di/trifazica
frecventa: masoara intensitatea stimulului care ajunge la fibrele musculare
Ritmuri/trasee EMG:
-traseu simplu-inregistrat la contractii slabe (PUM monofazice si difazice)
-traseu intermediar-inregistrat la contractii medii (cu zone de traseu izoelectric)
-traseu interferential-inregistrat la contractii maxime
-ritm Piper-inregistrat la contractii maxime contra unei rezistente
Importanta practica a EMG
-EMG poate fi folosita pentru diferentierea afectarilor contractilitatii musculare de cauza
musculara de cele datorate lezarii neurologice si a celor datorate unei diminuari a contractilitatii
de cele datorate durerii sau de cele false
-se intalnesc aspecte anormale in: neuropatie, spondiloza cervicala, miastenia gravis, miopatie,
afectari ale nervilor femural, sciatic, ulnar
-in medicina dentara se foloseste pentru:
o monitorizarea activitatii mm masticatori in repaus si contractie
o studiul musculaturii faciale si relatia cu ocluzia
o evaluarea si tratamentul pacientilor cu afectiuni ale ATM
o malocluziile de cauza neuromusculara
o determinarea pozitiei de repaus masticator si a relatiei centrice
o in vederea tratamentului ortodontic

34