Ascita in cadrul cirozei hepatice

Definitie acumularea patologica de lichid in cavitatea abdominala (85% ascite sunt hepatice).3
factori le determina aparitia :
1.retentia de Na.H2O
2.hipoalbuminemia (prin scaderea sintezei hepatice de albumina scade presiunea oncotica a plasmei va
trece in cavitatea abdominala).
3.hiperproductie de limfa la nivel hepatic si splahnic (depaseste capacitatea limfaticelor , acumulandu-se in
cavitatea abdominala ficatul plange cu limfa).
Teoria umplerii insuficiente a patului arterial = staza venoasa centrala duce la diminuarea
volumului arterial circulator eficient => ischemie renala => stimularea sistemului renina-angiotensina
aldosteron => retentia hidrosalina.
Teoria supraumplerii la nivel renal ( cu acumulare a excesului hidrosalin) si scaderea volumului
eficient.
Ascita se poate acumula lent sau acut.Majoritatea pac. fac ascita in 10 ani de la debutul procesului fibrogen.
Ascita acuta = se caract.prin volum crescut, dureri abdominale , asociata cu alterarea functiei renale ,
tromboza de vena porta.
In hipoalbuminemiile importante edeme moi , pufoase , hipoproteinemie ; se face parcacenteza
bolnavului (pentru dgn.etiologic) la fiecare internare.
Obligatoriu se face studiul lichidului de ascita :
1.PMN/mm3 celule albe
2.efectuarea de culturi din lichid.
3.determinarea de albumine din ascita
4.determinarea de proteine totale.
Se preleveaza si sg. pentru a determina albuminele din ser. Raportul albumine-ser / albumine-ascita =
supraunitar.Cand proteina totala in ascita < 1g/dl => risc de suprainfectie a ascitei.
Echografia abdominala confirma ascita (de la minim 100ml) , semne de HTP .
Se recomanda pentru inceput : repaus la pat , regim hiposodat ( <2 gNacl/24h) , ingestia a aprox. 1-1,5 l/zi.
Aceste masuri au efect la 10% pacienti.
Se administreaza si diuretice SPIRONOLACTONA 100mg/zi pana la 400 mg/zi , apoi cu 100 mg/
odata la 4-5 zile.Efectul se instaleaza lent , de aceea se asociaza la inceput FUROSEMID 20-80mg/zi.
AMILORID (mai eficient deoarece pastreaza K).
Efecte secundare : Spironolactona nu se administreaza la cei cu creatinina >1,8 mg/dl. In Irenala duce la
hiperpotasemie.In paralel se urmareste ionograma sanguina si urinara.Poate da ginecomastie dureroasa .
Furosemidul da hiponatremie , hipopotasemie ; Bolnavul tb . cantarit zilnic (sa nu scada > 500 g/zi in
ascita si nu mai mult de 1 kg/zi cand are si edeme asociate).
Paracenteza evacuatorie
Se evacueaza 4-6 l in ascitele voluminoase sau la ascita refractara (cand nu mai poate fi eliminat prin
diuretice).
Ascita intratabila = cand apar reactii adverse la diuretice administrate in doza eficienta .
Se asociaza si administrarea de solutii macromoleculare (albumina umana desodata in perfuzie 6g
albumina / l ascita evacuata) sau DEXTRAN 70 (8g/l ascita evacuata).
Se contraindica in ascita terminala (cand bilirubina > 10 mg/dl) , Irenala , Na urinar < 10 mEq/24 h.
Se poate recurge la sunt portocav , TIPS , alte metode , pana la transplant hepatic.
Encefalopatia hepatica
Definitie: totalitatea simptomelor psihice si neurologice ale unui bolnav cu afetiune hepatica si care nu pot
fi explicate altfel.
Merge de la alterari minimale ale functiei intelectuale pana la coma cu semne de decerebrare.
Patogeneza nu se cunoaste clar insa au rol f important :
1.neurotoxinele endogene
2.creste permeabilitatea mb.hemato-encefalice
3.modificari ale neurotransmitatorilor

1.Hiperamoniemia NH3 se sintetizeaza la nivel intestinal (la 100g proteine se sintetizeaza 20 gNH3
proces dominant in colon , prin degradarea ureei).Alte surse musculara, la niv renal (prin utilizarea
diureticelor).
In ciroza apare cu 80% scaderea capacitatii de metabolizare a NH3 in uree la care se asociaza si
suntarea hepatica prin vene colaterale prin circulatie interna sau externa.Se ajunge la hiperNH3- la nivelul
SNC creste consumul de energie a celulei nervoase pentru formarea unor cantitati crescute de glutamina
(care la nivel renal elibereaza NH4 se formeaza ac.glutamic) scade metabolismul energetic.Celulele gliale
se balobnizeaza si cresc permeabilitatea hematoencefalica.
Grupul mercaptanilor prin degradarea aa cu sulf (metionina) sub actiunea florei de putrefactie; la
nivelul celulei nervoase ei inhiba Na/K ATP-aza, potenteaza efectele amoniemiei , inhiba metabolismul
energetic al celulei nervoase.Ex : fenolii , AG cu lant scurt , mediu inhiba Na/K ATP-aza ; cresc captarea
de triptofan la nivelul celulei nervoase.
2.Cresterea permeabilitatii hematoencefalice favorizeaza cresterea eliberarii de gluatmina la nivel cerebral ,
scaderea intrarii glucozei , creste permeab pt acizii neutri.
Ipoteza falsilor transmitatori de ex : feniletanolamina , octopramina actioneaza ca transm.competitiv pt
receptori .Exista niste receptori comuni pentru 3 substante :
1.ac.GABA , Benzodiazepine , Barbiturice cand acestea actioneaza pe rec. se produce activarea canalului
de Cl => inhibarea transmiterii neuronale. La acesti bolnavi creste tonusul GABAminergic.
Benzodiazepinele au efect neruodeprimant iar antagonistii efect de imbunatatire a statusului
(ex.FLUMAZENIL il trezeste pe pacient din encefalopatie)
Serotonina efect inhibitor (provine din triptofan) altereaza ritmul somn veghe ; creste nivelul de
adrenalina , deficit global de Zn si depunere crescuta de Mn in nucleii bazali).
Simptomatologic , avem 3 aspecte :
1.forma acuta remisiva
2.forma cronica remisiva
3.forma persistenta progresiva
Primele 2 forme pot sa dispara sau sa diminue ; ultima apare dupa sunturi chirurgicale sau e f.
finala de exprimare.Dpdvd al manifestarilor encefalopatiei sunt minime doar la 6%, nu influenteaza viata
sociala a pacientului.Pot scadea performantele intelectuale , EEG normala , tulburari de somn.
Poate fi decelata prin teste psihometrice.
Stadializarea
1.alterarea somnului modificari alte ciclului somn-veghe.
- atentiei , constientei.
- discret tremor
- poate confunda diferite zone.
2.stadiul 2 tulburari neuromusculare flapping tremor incapacitatea de a mentine constant tonusul
muscular (diferit de choreea din reumatismul acut), se diminueaza reflexele osteotendinoase.
3.stadiul 3 constienta profund alterata , vorbire monotona
- reflexe vii , tendinta la spasticitate , dezorientare temporospatiala.
4.stadiul 4 coma dilatare a pupilelor , opistotonus , hipotermie, hipoventilatie.
Factorii care determina puseul de encefalopatie :
1.carne in exces
2.hemoragie digestiva
3.deshidratare
4.infectii
5.hipopotasemie
6.ingestia de alcool
7.hipovolemie, hipotensiune
8.medicatie psihotropa
9.sunturi TIPS
10.alcaloza
Investigatii de laborator :
1.teste functionale hepatice
2.ionograma , glicemie
3.retentie azotata amoniemie

Se mai fac culturi din produsul patologic , determinarea conc. Ac.glutamic , glutamina din LCR (nu insa si
cand exista tulb de coagulabilitate).
Cauze posibile ale encefalopatiei :
1.HDS
2.infectie
3.diuretice (se sisteaza)
Dieta proteine maxim 20 g/zi.Apoi se reincepe incarcarea cu prot 3-5 g/zi la fiecare 5
zile.Aportul energetic minim 2500 cal/zi (perfuzie cu glucoza 10-20% ; proteine vegetale 30-40 g/zi).
In HDS se face clisma a pacientului
- laxative , clisma evacuatorie
- se admin. Dizaharidaze , lactuloza , lactilol (B galactoza cu sorbitol).Zaharidele nu
se absorb insa fermenteaza , scad pH si inhiba dezvoltarea florei de putrefactie.Cresc
presiunea oncotica , absorb apa => efect de hiperperistaltica prin care cresc
eliminarea NH4 din intestin scazandu-I absorbtia.
Lactuloza 2-4 linguri /zi (30-60g)
Lactilol 30-45 g/zi
Efecte adverse balonare , flatulenta , diaree , crampe abdominale , greata.
Antibiotice care nu se absorb intestinal Neomicina , Paramomicina.Se pot absorbi insa in fisurile
intestinale si duc la ototoxicitate , nefrotoxicitate , efecte cumulative in timp.
Se foloseste METRONIDAZOL (1g/zi in 2 doze) AMPICILINA 2-4 g/zi , RIFAXIMIN.
Se mai utiliz. Antipsihotice FLUMAZENIL (antag al receptorilor benzodiazepinici) , ac.glutamic , alfa
cetoglutarat (Multiglutin) 4-8 fiole/zi. Aspartat de ornitina , benzoat de Na la copii.
In encefalopatia severa transplant hepatic.
Suprainfectia spontana a ascitei
Cauze :
1.scade filtrarea reticulohistocitara pentru flora intestinala
2.in lichidul de ascita scade complementul , capacitatea functionala a PMN , opsoninelor.
Germenii trec din intestin in lichid pe cale hematogena ; etiologia e monobacteriana . Frecvent
E.coli , rar Klebsiella.Deseori inf are loc in urma introducerii unei sonde nazogastrice in HDS , la cei cu
cateter venos sau dupa endoscopie fav.infectia.
Debutul poate fi acut cu febra , frison , dureri abdominale , stare generala alterata.La punctie
lichidul devine tulbure. Debutul e lent , atenuat , insidios prin rezistenta la tratamentul ascitei.In acest
caz , se face paracenteza diagnostica.Celularitatea peste 500 leucocite/mm3 , peste 250 PMN/mm3.
Proteina totala < 1g /dl.
Sunt factori de prognostic negativ :
1.proteine reduse
2.hiperalbuminemie
3.episoade anterioare de peritonita bacteriana spontana.
4.sg. a varicelor esofagiene
In functie de rezultatul culturilor , avem :
1.culturi pozitive pentru 1 germen , PMN > 250 /mm3.
2.bacterascita , pozitiva pentru 1 germen , PMN <250/mm3.
3.ascita neutrocitara , culturi negative , PMN > 250/mm3.
Aceste situatii se iau in considerare cand nu exista o alta sursa de crestere a infectiei in lichid.In
cazul unui accident iatrogen se reface punctia pentru noi teste (la 2/3 superioare cu 1/3 inf pe linia ce uneste
ombilicul cu SIAS). Se diferentiaza de o peritonita prin : flora polimorfa , prot > 2,5 g/dl , continut in
glucoza < 50 mg/dl , LDH > 225 UI/l.
Tratament
1.profilaxie dupa HDS ;
- sau dc. bolnavul are proteine scazute in lichid
- a avut antecedente de peritonita.
- se admin. 1 tableta/zi 400 mg Nolicin sau Biseptol.
Cefalosporine de generatia III CEFOTAXIM , OFLOXACIN 400 mg/2x zi

Splenomegalia
Se formeaza datorita stazei venoase.Fenomenul de hipersplenism presupune sechestrarea si
distructia intrasplenica a leucocitelor (2-3000/ml ) , trombocitelor (50.000/mm3 = trombocitopenie , dar
celulele sunt perfect functionale , spre deosebire de trombocitopatie).
Nu se face imediat splenectomia => creste riscul de infectie.Daca exista tulburari de
coagulabilitate se admin.plasma congelata.Dc exista < 50.000 trombocite.mm3 => trasnfuzie.
Sdr.hepatorenal
Insuficienta renala functionala acuta apare la bolnavii cu ascita . Rinichii sunt normali.Pastreaza
concentratia Na , dar apare un fenomen de vasoconstrictie la nivelul glomerului si se produce un sunt.Este
precipitata de orice cauza care scade fluxul renal normal (diuretice in doza mare , paracenteza in
cantit.crescute).
Diagnosticul ciroza hepatica avansata cu ascita , insuficienta hepatocelulara.
- creatinina > 1,5 mg/dl , absenta proteinuriei, sediment urinar azotat , ireversibilitatea
fenomenelor la cresterea vol.plasmatic.
Semne minore : Na < 10 mEq/l ; Posm urinara > Posm plasmatica
- oligourie
- hipoNa (< 130mEq/l).
Tip 1.
- instalare rapida , cu dublarea val.creatininei in < 2sapt.
Tip 2.
- instalare lenta in timp , mortalitate 90%.Terapia contine masuri generale , dar si admin de albumina,
dopamina , dializa , TIPS.
Sdr.hepatopulmonar
Asociat cu dilatatia microcirculatiei pulmonare , sunturi arterio-venoase pulmonare ,
hipoxemie.Apare in stadiile terminale => cianoza la ef.fizic , dispnee cu polipnee (!! Accentuata in
poz.verticala si calmata orizontal) , hipocratism digital , stelute vasculare.
Explorarea paraclinica :
1.infiltrat pulmonar reticulonodular.
2.hipoxia (determinata la oximetrie)
3.scaderea capacitatii de difuziune a CO2
4.scaderea capacitatii vitale la cei cu ascita , lichid in pleura.
Dilatatia in patul vascular pulmonar poate fi evidentiata prin scintigrama de perfuzie cu albumina
marcata cu tehnentiu radioactiv.De obicei , fenomenele preced cu 5 ani de zile punerea dgn iar decesul are
loc la 2 ani de la dgn.