Notițe Endocrinologie

Notiție Endocrinologie Parhon – Noiembrie 2022 Ghiță Adrian
Generaliăți
Menținerea homeostaziei organismului este realizată prin interrelația a 3 sisteme: sistemul nervos,
endocrin și imun. Molecule specifice unui anumit sistem, spre exemplu ACTH-ul, pot acționa și în
cadrul altuia (limfocitele pot secreta ACTH cu acțiune imunomodulatorie), existând o relație
bidirecțională între aceste sisteme.
Activitatea celulelor diferite aparținând celor 3 sisteme este asemănătoare (activare, secreție de
mediatori, activarea de recepori specifici), diferența este dată de amploarea răspunsului, durata și
latența acestuia.
▪ Amploarea răspunsului in sistemul endocrin depinde de poziția ierarhică a organelor,
astfel amploarea răspunsului hipotalamus →hipofiză este mai scăzută în timp ce cea dintre
hipofiză→glande periferice este mai amplă.
▪ Latența în sistemul endocrin reprezintă durata de timp de la aplicarea stimulului biologic și
răspunsul hormonal (ex. hipoglicemia indusă de adm. de insulină)
▪ Durata răspunsului endocrin este cu atât mai mare cu cât localizarea organului efector este
mai periferică
▪ Reglajul endocrin se realizează prin trei elemente:
✓ Reglajul prin bioritm
– dimineața nivelul hormonilor CSR este mare datorită stimulului dat de
CRH, ACTH și vasopresină→ starea de veghe.
– Reglajul prin bioritm este primul afectat într-o condiție patologică
✓ Reglajul prin feed-back negativ: retroinhibiția determinată de hormonii secretați
de glanda țintă asupra hormonului stimulator (T3,T4→ TSH)
✓ Reglajul la nivelul receptorilor – down reglarea cu internalizarea receptorilor când
sunt prezenți hormoni in excess (ex. feocromotirom)
HIPOTALAMUSUL
Hipotalamusul realizează conexiunea dintre sistemul endocrin (via tija pituitară) și sistemul nervos
(având legături cu formațiunea reticulată, sistemul limbic și cortexul cerebral).
Prin intermediul acestor legături, hipotalamusul controlează procesele metabolice și activitatea
SNV fiind implicat în termoreglare, în reglajul sitmului circadian și în reglarea senzațiilor de foame și
sete.
Hipotalamusul este responsiv la diverși stimuli:
✓ Stimuli luminoși→ ritmul circadian și sezonier Hipogonadismul hipogonadotrop cu
✓ Stimuli olfactivi → feromoni anosmie- sdr. Kalmann
✓ Steroizi gonadali/ corticosteroizi
✓ Stimuli de la nivelul ap. cardiovascular (BNP, PNA, SaO2, TA), stomac (consumul de
proteine → eliberarea de hormon somatorop)
Secreția hipotalamusului:
(a) Liberine: OBS
▪ Corticotropin-releasing hormone (CRH) În cazul insuficienței tiroidiene → ↑TSH și TRH.
▪ Gonadotropin-releasing hormone (GnRH) TRH-ul crescut → eliberarea de prolactină→
▪ Growth hormone releasing hormone (GHRH) ↑Prolactina →inhibarea GnRH → infertilitate
▪ Tyrotropin- releasing hormone (TRH) - cel
mai mic hormon 3 aa.
(b) Statine:
▪ Dopamină (inhibă PRL)
▪ Somatostatină (inhibă GH și TSH)
(c) Neurohormoni ( depozitați în hipofiza posterioară)
▪ Antidiuretic Hormone (Vasopresin, ADH)
▪ Oxitocină
Rolul hipotalamusului în aportul alimentar

Există 2 centrii ce controlează foamea și sațietatea
(a) sațietatea este controlată în hipotalamusul medio-bazal→ obezitatea hipotalamică (întâlnită
in sdr. Prader- Willi)
(b) foamea este controlată in hipotalamusul lateral→cașexia hipotalamică
Moleculele implicate în aceste mecanisme sunt neuropeptide provenite din tractul digestiv sau din
structurile SNC ce acționează pe structuri receptoare specifice precum zona postrema.
Clasificarea neuropeptidelor:
✓ Semnale periferice:
▪ Stimularea apetitului: grelina, cortizol
▪ Inhibarea apetitului: Leptina, glucoza, CCK, Insulina, GLP-1
✓ Semnale centrale
▪ Stimularea apetitului: orexină, dynorphina, galanină
▪ Inhibă apetitul: MSH, noradrenalină, CRH
Tulburările de alimentație
▪ Obezitatea
▪ Anorexia nervoasă – afectează in special femeile tinere și este insoțită de amenoree
secundară
▪ Bulimia – episoade repetate de apetit exagerat urmate de inducerea vomei (2-3 ep/săpt)
Homeostazia osmotică
În regiunea anterioară a ventricului 3 există 3 grupări neuronale (oraganul vascular al laminei
terminale, nucleul preoptic medial și organul subfornical) implicate în percepția varianției osmotice și
eliberarea secundară a vasopresinei în hipofiza posterioară ducănd la antidiureză.
Fiziopatologe
Zona corticală unde se proiectează senzația de sete este girusul cingulat!
Mecanismul de acțiune al ADH

Vasopresina activează receptorii transmembranari specifici (V2) de la nivelul celulelor ductului
colector distal generându-se o cascadă intracelulară de activare cu generarea AMPc ce determină
translocarea proteinei numite acuaporina 2 în membrana bazală a celulei (cea aflată in contact cu
urina din duct) și acuaporinelor 3 si 4 in membrana apicală (cea aflată in contact cu interstițiul)→
reabsorția apei în gradient osmotic→ concentrarea urinei.
Osmolaritatea normală a plasmei este de 270-280 mOsm/Kg. Concentrația de vasopresină incepe
să crească pe măsură ce ne deschidratăm. Senzația de sete nu apare imediat ce începe descărcarea
vasopresinei, existând un interval de ~10 mOsm până la apariția senzației (≈290 mOsm/Kg).
Variația lineară a eliberării ADH în Variația eliberării ADH in funcție de valoarea

funcție de osmolaritatea plasmei la TA
un pacient normotensiv
Creșterea lineară a eliberării vasopresinei în funcție de osmolaritate este întâlnită la persoanele cu

valori ale TA normale.
În cazul persoanelor cu HTA hipotalamusul nu o să elibereze la fel de multă vasopresină pentru a
nu determina creștea suplimentară TA. În cazul pacienților hipotensivi (șocați) eliberarea de
vasopresină este mult mai mare pentru a menține TA.
Alți receptori pentru vasopresină:

▪ V1a – în muschi netezi, ficat, suprarenale→ vasoconstricție
▪ V1b- in adenohipofiză (celule corticotrofe)→ stimulează eliberarea cortizolului.
Sindroame poliuro-polidisice.
Cauze:
(a) Leziune hipotalamică sau a tijei hipofizare → La gravidele aflate în T III de sarcină uterul produce
vasopresina nu se mai eliberează o enzima ce degradeaza oxitocina. Datorită
(b) Distrugerea vasopresinei in circulație asemănării structurale între oxitocină și
(vasopresinază) vasopresină, vasopresina poate să fie degradată.
(c) Rezistența AVP la nivel renal Este recomandată terapia substitutivă cu
Polidipsia psihogenă (consumul exagerat de apă desmopresină ce rezistă la actiunea vasopresinazei
blochează eliberarea vasopresinei)
Diabetul insipid
Apare ca urmare a deteriorării hipotalamusului, tijei hipofizare sau a hipofizei posterioare → diabet
insipid central. Imagistic la IRM dispare hipersemnalul de la nivelul hipofizei posterioare.
Etiologie:
▪ Craniofaringiom (resturi din punga Ratche→tumoră)→ compresia neurohipofizei
▪ Infiltrat hipotalamic (sarcoidoză, metastază, histiocitoză)
▪ Tumori ale tijei hipofizare
Clinic:
→ Poliurie (>3000mL/24h) cu osmolaritate urinară
scăzută (<200 mOsm/L) Devine manifest clinic când celulele
→ Polidipsie care secretă ADH scad cu 80-85%
→ Creșterea osmolarității plasmei
Diagnosticul se pune în urma testului de privare la apă ce induce hiperosmolaritate și hipervolemie

ce ar trebui să stimuleze eliberarea AVP.
Când pacientul a pierdut 2-3% din greutate și Diabet insipid hipotalamic complet
când diferența de ocmolaritate dintre doua urini Osmolaritate urinară <200mOsm
consecutive este <10%, se recoltează sânge din
care se dozează sodiul și se calculează Osmolaritate serică >300 mOsm
osmolaritatea.
Tratament - Desmopresină (desamino-dextro-arginin-vasopresina) → pufuri nazale/ per os (0,2 mg)
O situație particulară este diabetul insipid asociat hipodipsiei primară (lezarea centrului setei) →
poliurie fără senzație de sete → crește mult osmolaritatea plasmei (Na>150mEq/L) → convulsii,
astenie, stare confulsională.
Conduita teraputică prevede administrarea desmopresinei injectabile și perfuzii 5% glucoză pentru
scăderea sodiului.
Sindromul de secreția inadecvată a ADH (SIADH)

Reprezintă producerea și eliberarea inadevată a AVP în ciruclație în ciuda hipoosmolarității serice →
hiponatremie și hipoosmolaritate.
Cauze:
▪ Secreție ectopică de ADH (cancere)
▪ Disfunția osmoreceptorilor și baroreceprotilor
▪ Răspuns anormal renal la AVP
Diagnosticul: demonstrarea hiponatremiei și hipoosmolaritatea serică concomitent cu osmolaritatea
unrinară crescută.
Tratament:
✓ Corectarea natremiei – solutii saline hipertone cu corecția lentă a Na.
✓ Aport controlat de lichice (1-1,5L/zi)
✓ Vaptani (antagoniștii receptorilor V2)
HIPOFIZA
Hipofiza este un organ ovalar de aproximativ 600 g situată la baza craniului în fosa pituitară a
osului sfenoid, tapetată de dura mater.În porțiunea superioară a fosei pituitare dura mater se
reflectă pe tija pituitară → diaphragma sellae ce impiedică hernierea arahnoidei și LCR-ului în fosa
pituitară.
Funcțional, glanda este formată din două unități anatomo-funcționale:
→ Adenohipofiza – compusă din pars distalis, lobul intermediar și pars tuberalis
→ Neurohipofiza – compusă din eminența mediană, infundibil și procesul infundibular.
Anterior hipofizei se găsește

chiasma opitcă.
Lateral de șaua turcească se
găsesc sinusurile cavernoase prin
care trec a. carotide, și N III, IV, VI
și ramurile oftalmică și maxilară a
trigemenului.
Lobul intermediar este rudimentar

la om conținând min mici chisturi
delimitate de celule corticotrofe
Embriologie
▪ Adenohipofiza are origine ectodermală (Punga lui Rathke) – vestigiile acesteia pot persista→
craniofaringioame
▪ Neurohipofiza are origine neuroectodermală (evaginare a planșeului ventriculului 3)
Conexiunile hipofizei cu hipotalamusul

Hipofiza se află în legătură cu hipotalamusul prin tija hipofizară ce cuprinde:
✓ Tractul hipotalamo-hipofizar – terminații nervoase ce ajung din nucleii supraoptici și
paraventriculari în hipofiza posterioară (descărcând vasopresină și oxitocină)
✓ Sistemul port hipotalamo-hipofizar – alcătuit din vase portale lungi ce se capilarizează in
adenohipofiză.
Vascularizația hipofizei și sistemul port

Adenofipofiza este vascularizată de arterele hipofizare
superioare (ramuri din carotidele interne), aceste artere
dau naștere la nivelul infundibulului unui sistem de
capilare în care pătrund hormonii sintetizați de
hipotalamus. Din sistemul de capilare se desprind
vasele portale lungi ce ajung in lobul anterior stăbătând
tija hipofizară. Aici vasele se recapilarizează
Neurohipofiza este vascularizată din arterele
hipofizare inferioare și medii ce formează un sistem de
capilare la acest nivel. Sistemul de capilare din
adenohipofiză și cel din neurofipofiză comunică prin
intermediul vaselor portale scurte.
Imagistica hipofizei – de elecție RM cu substanță de contrast (gandolinium)
Secțiune sagitală Secțiune coronală

Permite aprecierea raportului hipofizei Permite aprecierea raportului hipofizei cu
cu chiasma optică și tija pituitară sinusurile cavernoase
Neurohipofiza trebuie să aibă o colorație Hipofiza normală- contur concav în partea
mai intensă superioară, încărcarea omogenă de
contrast și tijă pituitară centrată pe hipofiză
SECREȚIA HIPOFIZEI
Adenohipofiza este compusă din acini conținând celule specializate în secreția hormonală:
✓ Celule somatotrofe (>50% din celulele hipofizare) → secretă GH
✓ Celule corticotrofe (15%) → secretă POMC precursor ACTH
✓ Celule lactofore (15%)→ secretă PRL (în timpul sarcinii >30% → creșterea glandei)
✓ Celule tireotrofe (10%)→ secretă TSH
✓ Celule gonadotrofe (10%) → FSH și LH
(1) Hormonul de creștere (GH)

→ Secreția GH este pulsatilă având mai multe vârfuri ale secreției, maximul secreției fiind
în timpul somnului cu unde lente.
→ Alți factori implicați in secreția GH: Datorită secreției pulsatile a GH, dozarea sa
▪ Stimulatori: somnul, efortul fizic, unică nu este utilă, în patologiile ce implică
aminoacizii liberi,grelina, hipoglicemia această linie hormonală, fiind necesară
efectuarea unei medii a 5-6 dozări pe
▪ Inhibitori: acizii grași
parcursul aceleiași zile.
liberi,somatostatină, hiperglicemia
→ GH-ul își exercită efectul de creștere osoasă prin IGF-1 are un T1/2 mai lung și o concentrație
intermediul IGF-1 (insulin-like growth factor) mai stabilă, putând fi utilizat ca marker al
cunoscut și drept somatomedina C, sintetizat în activității biologice a hormonului.
ficat.
→ Efectele metabolice ale GH sunt următoarele:

▪ Stimulează sinteza proteică
▪ Mobilizează grăsimile din depozite
▪ Efect hiperglicemiant
▪ Retenție hidrosalină
▪ Stimulează α-hidroxilarea renală a vitaminei D
(2) Hormonul adrenocorticotrop (ACTH)

→ Este produs de celulele corticotrope sub forma unui prehormon proopiomelanocortin,
POMC care prin clivaj enzimatic formează ACTH și lipotropină (β-LPH)
→ La nivelul lobului intermediar ACTH-ul este degradat suplimentar în αMSH și CLIP iar
β-LPH în γLPH și β-endorfine.
→ Acțiunea principală a ACTH-ului este stimularea sintezei steroizi la nivelul CSR (în
principal glucocorticoizi – cortizol – și secundar de androgeni slabi)
→ Reglajul secreției:
▪ Ritmul circadian este principalul reglator, CRH-ul hipotalamic având un
maxim de eliberare dimineața scăzând apoi pe timpul zilei.
▪ Vasopresina este un stimulator slab al secreției
▪ Efortul fizic, hipoglicemia, ghrelina și GHRH stimulează eliberarea ACTH
(3) Prolactina (PRL)

→ Secreția prolactinei crește în condițiile sarcinii, stresului, alăptare
→ Reglajul secreției:
▪ Producția de prolactină este inhibată în mod normal de dopamina
hipotalamică
▪ Factorii stimulatori ai secreției sunt TRH-ul și VIP-ul sintetizat hipotalamic
▪ Estrogenii din sarcină stimulează sinteza PRL
→ Excesul de prolactină (întâlnit in sdr. de izolare hipofizară) inhibă eliberarea de GnRH
determinând amenoree secundară la femei și ginecomastie la bărbați
(4) Hormonul tireotrop (TSH)

→ Principala actiune a TSH-ului este stimularea sintezei hormonilor tiroidieni și
creșterea în volum a glandei tiroide.
→ Reglajul secreției
▪ Stimularea secreției este produsă prin TRH
▪ Inhibarea secreției este produsă de somatosatină și dopamină
▪ Glucocorticoizii in exces scad secreția de TSH iar estrogenii cresc
sensibilitatea celulelor tiroidiene la actiunea TRH.
(5) Hormonii gonadotropi (LH și FSH)

→ Acțiuni:
▪ FSH-ul la bărbat stimulează spermatogeneza iar la femeie stimulează
dezvoltarea foliculară și sinteza de estrogeni
▪ LH-ul la bărbat stimulează sinteza testosteronului din celulele Sertoli iar la
femeie declanșează ovulația și stimulează sinteza progesteronului din corpul
galben
→ Secreția gonadotropilor este stimulată de eliberarea pulsatilă de GnRH
INSUFICIENȚA HIPOFIZARĂ
Hipopituitarismul reprezintă diminuarea în grade variabile a unuia sau mai multor hormoni
hipofizari.
Panhipopituitarismul (insuficineța hipofizară) se instalează insidios prin pierderea progresivă a
secreției într-o ordine cronologică specifcă → gonadotropi, tireotropi, corticotropi
Etiologie: (9I)
1. Invaziv – Adenom hipofizar, Craniofaringiom
2. Infiltrativ – Histiocitoză, Sarcom
3. Infarct – apoplexia unui adenom hipofizar, necroza hipofizei după naștere- sdr.Sheehan
4. Iatrogen – radioterapie, operații
5. Infectioasă- TBC, micoză
6. Impact traumatic
7. Imunologic – hipofizită
8. Izolată – afectarea unei axe de secreție sau 2
9. Idiopatică
Lipsa hormonilor din insuficiența hipofizară este tradusă prin:

▪ Regresia caracterelor secundare sexuale
▪ Dispariția pilozității axiale și pubiene (deficit de androgeni)
▪ Tendința la hipotensiune (lipsa cortizolului)
▪ Depigmentare (deficit de MSH)
▪ Facies senescent
Tratamentul:
– Substituție glucocorticoizi – hidrocortizon 20mg/zi SAU prednison (5mg)
– Substituție tiroidiană – levothyroxină (1,6-1,7 µg/Kg corp - doză unică 75-100 µg, dimineața)
– Substituție hormoni sexuali
▪ La bărbați: esteri de testosteron injectabil (1000mg/3luni), transdermal (zilnic, 2.5-
10g/zi) .
▪ La femei: estroprogestativ- 21 zile (1-2mg/zi) + 12-14 zile progesteron
– La copii cu insuficiență hipofizară se recomandă și administrarea de somatotropină pentru

recuperarea ceșterii liniare.
– Tratamentul diabetului insipid (când există) - desmopresină
COMA HIPOFIZARĂ
Este o urgență neuro-chirurgicală instalată în urma unui infarct sau hemoragie pituitară în
contextul existenței unui adenom hipofizar sau altor conditii ce predispun la hemoragie (DZ,
anticoagulante, radioterapie)
Clinica: cefalee severă, cecitate, paralizii de N cranieni (III, IV și VI) și insuficiență
corticosuprarenală acută → hipotensiune și colaps
Tratament:
▪ Perfuzii hidrosaline și glucozate
▪ Hidrocortizon hemisuscinat
▪ Evacuare neurochirurgicală a continutului selar după stabilizare.
TUMORILE HIPOFIZARE
Sunt tumori rare (<10% din tumorile intracraniene la adult) și în general sunt benigne. Majoritatea
sunt monoclonale și apar sporadic.
Clasificare:
▪ Secretante de GH (somatotropinoame)
▪ Secretante de PRL (prolactinoame) Microadenoamele <1cm
▪ Secretante de ACTH (corticotropinoame) Macroadenoamele >1cm
▪ FSL, LH (gonadotropinoame)
În aprecierea unui bolnav cu adenom hipofizar trebuiesc avute în vedere 3 elemente:

– Existența excesului hormonal
– Prezența insuficienței hipofizare (prin compresia țesutului secretor)
– Compresia adenomului asupra structurilor învecinate (sdr. mecanic tumoral)
Sindromul mecanic tumoral cuprinde

▪ Cefalee – datorită tensionării diafragmului selar → frontală, retroorbitală.
In cazul in care tumora este foarte mare cefaleea se poate asocia și cu alte semne de
hipertensiune intracraniană – vărsături în jet, hipotermie, tulburări senzoriale, edem
papilar bilateral la examenul fundului de ochi.
▪ Defecte de câmp vizual – ce merg de la temporal superior până la hemianopsie bitemporală
▪ Ptoză palpebrală, strabism – prin extensia laterală in sinusurile cavernoase
▪ Scurgerea de LCR prin fosele nazale – prin extensia tumorală către sinusul sfenoid →
meningită
(1) Adenoamele secretante de GH (somatotropinoamele)

– Dacă boala debutează în copilărie → gigantism, dacă debutează după inchiderea
cartilajelor de creștere → acromegalie
– 40% ditre somatotropinoame au mutații activatoare a genei GSα
Acromegalia
Clinică:
– Modificările caracteristice
✓ Îngroșarea tegumentelor – șanturile nazogeniene, șanțurile frontale
✓ Îngroșarea buzelor, limbii
✓ Creșterea arcadelor zigomatice și ramurii orizontale a mandibulei →
prognatism mandibular
– Boala poate să rămână nediagnosticată mult timp pentru că modificări sunt greu
sesizabile de pacient, iar manifestările clinice sunt nespecifice (cefalee, artralgii,
transpirații și astenie fizică).
– Clinicianul trebuie să fie atent la o serie de semne ce pot sugera acromegalia:
✓ Apariția de spații interdentare noi datorită creșterii mandibulei
✓ Edentații nedureroase secundare tensionării ligamentelor alveolodentare
✓ Tulburări de mesticație, deglutiție și modificarea vocii datorită macroglosiei.
✓ Modificări vizibile la rx cranian: îngroșarea calotei craniene și a sinusurilor
frontale („fruntea teșită”), șaua turcică lărgită
✓ Falange „în mosor” și creșterea spațiului intraarticular (NU se pierde spațiul ca
in artroză)
✓ La nivel vertebrelor → cifoză dorsală
Complicațiile acromegaliei:
→ HTA (prin creșterea volemiei și remodelarea vasculară)
→ CMH, IC, BCI
→ DZ (GH- hormon hiperglicemiant)
→ Apnee de somn
→ Risc crescut de cancer de colon, tiroidă, sân
→ Artroze
CUM PUNEM DG DE ACROMEGALIE?

(a) Dozarea IGF1
(b) Testul de supresie a hormonului de creștere prin hiperglicemia provocată.
→ Se administrează 75g de glucoză pentru a induce hiperglicemia cu efect
inhibitor asupra secreției hormonului de creștere
→ Se recoltează glicemia și GH-ul din 30 în 30 de minute
→ La individul cu acromegalie creșterea glicemiei nu se asociază cu scăderea
GH-ului (GH nu scade sub <0,4µg/L) datorită faptului că tumora nu
răspunde la feedback, având secreție autonomă.
(c) Media GH pe 24 de ore >2,54µg/L
– Se recomandă in cazurile in care nu se poate efectua testul de supresie a a
GH-ului (IR, IH, DZ)
Tratament
(a) Chirurgical
– Adenectomie selectivă, preferându-se abordul transsfenoidal.
– Rata de suuces pentru microadenoame <80% , macroadenoame <60%
– Scopul tratamentului chirurgical pentru macroadenoame este reducerea
volumului tumoral urmând ca apoi tratamentul medical să reducă secreția
tumorală
(b) Medical
– Analogi de somatostatină: ocreotid, lanreotid, pasireotid
– Blocanți ai receptorilor de GH – pegvisomant
– Bromocriptină, carbegolină (se preferă când avem un mic excess de GH)
(c) Radioterapia – este o terapie rezervată
situațiilor în care nu putem obține controlul Boala controlată presupune:
bolii : Terapie externă , Gammaknife GH <1µg/L cu IGF1 normal
(2) Adenoamele secretante de prolactină – prolactinomul

✓ Manifestări clinice
Prolactina secretată în excess inhibă eliberarea hipotalamică de GnRH → scade
eliberarea gonadotropilor cu următoarele consecințe:
→ ♂: ginecomastie, tulburări de dinamică sexuală, infertilitate
→ ♀ : galactoree- amenoree și infertilitate
La femei sunt mai frecvent intâlnite microprolactinoamele în timp ce la bărbați apar
macroadenoamele → sdr. mecanic tumoral mai des întâlnit la bătbat.
Galactoreea trebuie căutată prin exprimarea mamelonului.
✓ Dg diferențial:
– Medicamente: neuroleptice, atidepresive dopaminerfice, metoclopramid,
domperidom, metildopa, rezerpină, verapamil, fenitoină, labetelol, cimetidină,
morfină.
– Insuficienșa renală cronică, ciroză hepaticp (scăderea clearencelui)
– Hipotiroidia (prin exceess de TRH)
–
Alte tumori hipofizare care determină compresia tijei pituitare (Prolactina are
valori <100 ng/mL în timp ce in prolactinoame >150ng/mL)
– Empty Sella – o pungă cu LCR herniază în fosă și comprimă hipofiza
✓ Tratament
– Tratamentul de elecție este mediamentos:
Bromocriptină 7,5-15mg/zi
Carbegolină – 0,5-3 mg/săptămână – timp de injumătățire mai lung→
administrare de 2 ori pe săptămână
Cu ajutorul medicamentelor se restabilesc menstrele ovulatorii după 2-3 luni de tratament (ovulația
precede menstruația) → risc de sarcină nedorită.
Este recomandat să se temporizeze sarcina până când se obține o scădere a volumului tumoral.
Dacă femeia rămâne insărcinată se oprește tratamentul și se monitorizează clinic pacienta
(alterarea câmpului vizual)
(3) Adenomul secretant de ACTH – Boala Cushing

→ Excessul hipofizar de ACTH determină apariția fenotipului Cushing → obezitate facio-
tronculară cu apariția faciesului în lună plină acneic, striuri roșii violacee pe abdomen
și coapse.
(4) Tireotropinoame
- Tumori rare, >90% macroadenoame
- Semne clinice de hipertiroidism: HTA, tahicardie, tegumente umede, scădere în greutate,
nervozitate.
- TSH-ul NU ESTE SUPRESAT (ca in cazul hipertiroidismului primar, unde freeT4 crescut cu
TSH supresat), ci este crescut sau inadecvat normal.
- Tratamentul este chirurgical, uneori necesitând și radioterpie. Se pot adminsitra si
analogi de somatostatină
(5) Gonadotropinoame
- Manifestările clinice nu sunt cele ale excesului hormonal ci se manifestă prin compresia
mecanică și prin insuficiența hipofizară a celorlalte linii hipofizare
- Dg este rar preoperator, dg cert este imunohistochimic
- Tratamentul este chirurgical.
PATOLOGIA CREȘTERII
Creșterea intrauterină este condiționată de mai mulți factori

▪ Factori materno-placentari – nutiția, bolile cronice, alcoolismul, tabagismul
▪ Factori uterini – tumori sau malformații uterine (ce impiedică creșterea fătului)
▪ Factroi fetali – anomalii cromozomiale
▪ Factori endocrini – insulina (bebeluși macrosomi născuți din mamele cu DZ), IGF1 și 2
Creșterea postnatală depinde de:

▪ Factorii endocrini
hormonii de creștere (GH→ IGF1)
hormonii tiroidieni (maturarea SNC și creșterea)
hormonii sexuali (asigură saltul de creștere pubertar și inchiderea cartilajelor de
creștere)
Hormonii glucocorticoizi în excess pot opri creșterea
▪ Factori genetici → talia țintă genetică = talia midparentală= înălțimea la care copilul ar
trebui să ajungă când își întrerupe creșterea. În jurul acestei valori copii pot varia cu 2 deviații
standard (±10 cm)
▪ Factori nutriționali (malnutiție, obezitate)
▪ Factori socioeconomici (sărăcia)
▪ Factori etnici
▪ Factori psihologici (deprivare maternă)
Etapele evaluării creșterii

1) Măsurarea taliei copilului
2) Măsurarea taliei părinților și calcularea taliei midparentale
3) Compararea înlălțimii copilului cu cea a înălțimii midparentale și cu înălțime normală
pentru vârsta sa cu ajutorul curbelor de creștere populaționale
4) Determinarea proporției corporale
5) Remăsurarea copilului la o perioadă de timp → apreicerea ritmului creșterii
▪ Normală → patologie improbabilă
▪ Anormal de rapidă sau lentă→ investigații suplimentare
Viteza creșterii (ritmul creșterii)

▪ Se măsoară lunar la noul- născut, apoi la 6 luni Intrauterin 1,5-2,5 cm/S
▪ Ritmul creșterii patologic <2 DS 0-2 ani 15 cm/an
2-4 ani 7-8 cm/an
Proporția corporală 4-8 ani 5cm/ an
𝑑𝑖𝑠𝑡𝑎𝑛ț𝑎 𝑣𝑒𝑟𝑡𝑒𝑥−𝑟𝑎𝑚𝑢𝑟𝑎 𝑝𝑢𝑏𝑖𝑎𝑛ă
▪ 𝑑𝑖𝑠𝑡𝑎𝑛ț𝑎 𝑝𝑢𝑏𝑖𝑠−𝑠𝑜𝑙
= 0,9 𝑙𝑎 𝑎𝑑𝑢𝑙𝑡 ș𝑖 1,7 𝑙𝑎 𝑁𝑁 prepubertar 4cm/an
▪ Armonic – nanismul hipofizar și statura mică familială pubertate 8-10 cm/an
▪ Dizarmonic – hipotiroidism, acondroplazie.
Când sunt necesare investigații suplimentare?

Talia copilului este modificată cu mai mult de 3 DS sub/peste media vârstei
Talia copilului este cu >1,5 DS sub/peste talia midparentală
Talia copilului este modificată >2DS dar se asociază cu modificarea vitezei de
creștere
Modificare severă a vitezei de creștere, indiferent de înățime
NANISMUL
Cauze
1) Statura mică idiopatică – întârzierea constituțională a creșterii, statura mică familială
Statura mică familială Întârzierea constituțională a creșterii
Istoric familal Părinții scunzi Istoric familal de întârziere a creșterii
Vârsta osoasă normală intârziată (2-4 ani)
Statura finală mică Cvasinormală (durata creșterii mai
lungă)
IGF1 și GH Normale normale
2) Anomalii primare ale creșterii
▪ Retardul de creștere intrauterină - >80% recuperează în primii ani de viață
▪ Displazii scheletice (acondroplazia, hipocondroplazia)
▪ Sdr Turner → GH, IGF-1 și vârsta osoasă sunt normale
▪ Sdr. Prader Willi → copii obezi și scunzi cu retard mintal, foame insațiabilă,
hipogonadism. (GH și IGF1 scăzute)
3) Anomalii secundare ale creșterii
▪ Malnutriția și deprivarea emotională
▪ Boală celiacă→ retard statural cu intârzierea pubertății, GH și vârstă osoasă normale
▪ Nanismul endocrin (10%)
hipotiroidism
deficitul de IGF1 : de origine centrală sau periferică (rezisteța la GH)
psudohipoparatiroidismul
Sdr. Cushing
DZ 1 neechilibrat
Rahitismul carențial
A. Hipotiroidismul
→ Retard statuar dizarmonic asociat cu întârziere mentală și vârsta osoasă cea mai
întârziată.
→ Lungimea la naștere este normală ca urmare a trecerii transplacentare de T4 matern.
La sugar semnele nu se văd de la naștere, pot să treacă luni până la apariția semnelor
de hipotiroidism – icter neonatal prelungit, plâns răgușit, hipoton, adoarme la sân, nu
crește bine.
→ Este esențial să tratăm copii cu hipotiroidism congenital cât mai precoce deoarece
modificările cognitive sunt ireversibile
→ Diagnosticul: dozarea TSH-ului in ziua 3-5 Osteocondrodisplaziile sunt boli
postnatal. genetice cu anomalii ale osului și
→ Tratamentul: levotiroxină – toată viață cartilajului → alterarea formei și
→ Diagnosticul diferențial al hipotiroidismului la dimensiunii oaselor lungi,
copii netratați se face cu osteocondrodiplazii vertebrelor și cutiei craniene.
(ambele merg cu nanism dizarmonic).
B. Nanismul hipofizar (deficit de IGF1 de cauză centrală – lipsa GH)

→ Copii au dimensiuni normale la naștere ulterior apare scăderea vitezei de creștere, după
vârsta de 3 ani.
→ Când avem deficit izolat de GH:
▪ Nanism armonic
▪ Facies infantil – maxiar micuț cu pistrui
▪ acromicrie (mâini și picioare mici )
▪ Supraponderalitate tronculară
▪ Vârsta osoasă este întârziată dar corespunde cu vârsta taliei.
→ Cauzele nanismului hipofizar: (deficitul central de GH)
- Congenitale – deficit izolat de GH din diverse boli genetice sau deficit de GH
asociat cu anomalii structurale ale creierului
- Dobândite:
Tumori hipotalamo-hipofizare – cel mai adesea craniofaringiom
Boli infiltrative, infectii, traumatisme, Infarct hipofizar
Idiopatic (>70%)
→ Diagnosticul paraclinic:
▪ Test de stimulare a secreției GH cu insulină i.v 0,1-0,15 U/Kgc și măsurăm GH-ul
la 15 minute timp de 2 ore – valori <7ng/mL
▪ IGF-1 scăzut (variază cu nutriția)
▪ Explorarea și celorlalte axe hipofizare pentru aprecierea insuficienței hipofizare.
→ Tratament:
▪ Tratament hormonal substitutiv cu hormoni de creștere- somatropinum (25-50
µg/Kg/zi)- în priză unică, seara, subcutan.
▪ Se administrează până la inchiderea cartilajelor de creștere sau până când viteza de
creștere <2cm/an.
Cui administrăm GH?

✓ Deficit de GH dovedit
✓ Retardul de creștere intrauterin ce nu recuperează
✓ Statura mică idiopatică
✓ Sdr. Turner, Prader-Willi
✓ Copii cu boala cronică de rinichi
▪ Administrarea tratamentului cu GH la tânăr (16-25 de ani)

→ Tratamentul se poate menține și după pubertate dacă se păstrează
deficitul de GH (<3 ng/mL) si dacă se asociază cu o patologie hipofizară
semnificativă
→ Scopul tratamentului este creșterea densității osoase, creșterea toleranței
la efort și prevenția riscului CV.
Nanismul Laron
– Formă particulară de nanism hipofizar datorată rezistenței la acțiunea GH ca urmare a unui
defect al receptorului său.
– Ce este diferit? – talia mică la naștere, piramidă nazală turtită și sclere albastre.
– Explorările paraclinice arată IGF1 scăzut cu GH provocat normal sau crescut.
– Tratamentul – IGF-1 recombinat de 2 ori pe zi subcutanat cu 20 de minute după masă
(induce hipoglicemie)
C. Hipercorticismul – Sd. Cushing – cel mai adesea datorită administrării exofene de glucocorticoizi.
Oprirea creșterii se face prin acțiunea directă a cortizolului asupra cartilajelor de creștere
D. Rahitismul – statura joasă datorată modificărilor scheletic
Cauze de excess statural in copilărie

1. Ritm de creștere normal – statură înaltă consituțional, obezitatea
2. Ritm de crestere accelerat
▪ GH in excess: gigantism hipofizar
▪ Hipertiroidism
▪ Asociat cu sexualizarea precoce – la debut ritmul de creștere este accelerat dar dacă
nu se tratează cartilajele de creștere se inchid rapid și în final copilul o să aibă o
înălțime mai mică.
3. Sindroame genetice- Sdr. marfan, gigantismul cerebral, Sdr. Beckwith-Widemann
Gigantismul prin excess de GH

• Se produce datorită unui adenom hipofizar secretant de GH, asociat sindroamelor MEN1 sau
Allbright
• Clinica:
- Creștere accelerată dar armonică
- Semne de acromegalie, dacă se continuă boala după maturizarea osoasă
- Insuficiență gonadică
• Diagnosticul se pune pe baza testului de hiperglicemie indusă + investigații imagistice pentru
obiectivarea adenomului
PUBERTATEA
Pubertatea este perioada dinamică a organismului uman în care este dobândită fertilitatea.
Puberatatea incepe in jurul vârstei de 8-14 ani (mai rapid la fete). Debutul pubertății depinde de
starea de sănătate și de nutriție (leptina țesutului gras anunță hipotalamusul dacă organismul deține
suficiente rezerve). La băieți peek-ul vitezei de dezvoltare este in jurul vârstei de 13,5 ani, la fete în
jurul vârstei de 11,7.
În copilărie SNC are un rol inhibitor asupra secreției de GnRH, prin neuroni inhibitori GABA-ergici.
La pubertate neuronii stimulatori secretanți de glutamat și kiss peptină vor stimula sinteza pulsatilă
de GnRH.
Caracterele secundare sexuale apar sub acțiunea hormonilor steorizi (estradiol, progesteron,
testosteron), secretați ca urmare a secreției pulsatile de GnRH:
→ La fete: dezvoltarea sânilor și apariția pilozității
→ La băieți : dezvoltarea penisului, a testiculului și a pilozității pubiene
Stadiile de dezvoltare (Trammer)

1. Stadiul B1 – preadolescent – fără mugure mamar palpabil
2. Stadiul B2 – creșterea ușoară a diametrului areolar și a sânului
3. Stadiul B3 – creșterea sânului și mamelonului fără separarea contururilor
4. Stadiul B4 – creșterea mamelonului cu proeminența areolei în afara sânului
5. Stadiul B5 – stadiul adult
Pubertatea precoce
Reprezintă debutul pubertar la o vârstă cu 2,5 DS mai scăzută decât vârsta medie în populația de
referință (în general 8 ani la fete și 9 ani la băieți). Cauze: la fete este cel mai adesea idiopatică, la
băieți este organică.
Clasificare:
(1) Pubertate precoce adevărată (centrală) → activarea prematură a axului hipotalamo-
hipofizo-gonadal cu secreție de GnRH
(2) Pseudopubertatea precoce (periferică)→ este independentă de gonadotropi fiind
dependentă de steroizi gonadali (chiste ovariene, tumori gonadale), de steroizi adrenali
sau de estrogeni exogeni
(3) Pupertatea precoce incompletă→ telarhă prematură (apariția sănilor), adrenarhă
prematură (apariția părului pubian) sau menarhă prematură
Cum se evaluează pubertatea precoce?

→ Evaluarea conform stadiilor Tranner, urmărindu-se progresia rapidă de la un stadiu la
altul în mai puțin de 3-6 luni
→ Aprecierea vitezei de creștere
→ Aprecierea vârstei osoase (în general mai mare cu 1 an)
→ Măsurarea sexosteroizilor și gonadotropii
Tratament:
✓ De ce?- talia finală mică, menarha timpurie → risc de cancer la sân, complicații psiho-sociale
✓ Cu ce? Superagoniși de GnRH – Triptorelin (3,75mg i.m la 4S)
Cum funcționează superagoniștii de GnRH

Inițial legarea de receptorii specifici din hipofiză determină sinteza hormonilor FSH și LH, însă
datorită timpului lung petrecut cuplat la receptori se produce „down regularea” cu interiorizarea
receptorilor pentru GnRH→ „castrare chimică”
Acest efect este util și în cazul femeilor tinere cu cancer de sân, în cazuri severe de endometrioză
și in cancerul de prostată.
GLANDA TIROIDĂ
Generalități
Tiroida este localizată în loja cervicală anterioară având raport de o parte și de alta cu carotidele
(medial), jugularele interne (lateral) și nervii laringei recurenți. Glanda este alcătuită din 2 lobi uniți
printr-un istm, tapetând cartilajele traheale. În posterior are raport cu esofagul.
Din punct de vedere microscopic, unitatea funcțională a tiroidei este foliculul tiroidian, format
dintr-un strat unicelular de tireocite (celule foliculare tiroidiene) ce descriu la interior un spațiu plin
cu coloid, depozit de hormoni tioridieni.
Sinteza hormonilor tiroidieni

Tireocitul este o celulă polarizată având un pol bazolateral ce
privește către capilarele sanguine și un pol apical cu cili în contact
cu coloidul.
La nivelul polului bazolateral: TSH-ul eliberat de
hipofiză se leagă de receptorii specifici de la acest nivel
→ activează transportatorul activ Na/I (1:1) →
introduce in tireocit Na și I
La nivelul polului apical, iodul este în coloid prin
intermediul unui transportator numit prendrină. Aici
iodul este activat de tireoperoxidaza și astfel intră în
structura tireoglobulinei formându-se hormonii
tiroidieni T3,T4.
Hormonii formați sunt reintroduși in celula foliculară
prin vezicule de pinocitoză ce sunt degratate lizozomal
Rata zilnică a producției
cu eliberarea hormonilor la polul bazolateral în
ciruclația sangvină. tiroidiene 101µg T4 + 6µg T3
Receptorul hormonilor tiroidieni

Receptorii hormonilor tiroidieni se află la nivelul nucleului (receptori nucleari). De acest receptor se
poate lega numai triiodotironina (T3). Tiroxina (T4) necesită activare la T3 sub acțiunea deiodazelor.
T3-ul pătruns in nucleu se leagă de receptorul nuclear specific, complexul H-R leagă elemente
specifice din ADN (T3 responsive genes) determinând transcripția genică și ulterior sinteza de
proteine care determină efectele specifice.
Reglajul secreției hormonilor tiroidieni

(a) Calea clasică hipotalamo-hipofizo-tiroidiană → excesul de hormoni tiroidieni determină prin
feedback negativ scăderea secreției de TSH
(b) Calea deiodazelor – deiodazele cresc cantitatea de hormon liber activ (T3) prin stimularea
conversiei T4 in T3. Există mai multe izoforme ale enzimei:
▪ Deiodaza de tip I (tiroidă, ficat și rinichi)
▪ Deiodaza de tip II (tiroidă și mușchi)
▪ Deiodaza de tip III (placentară)
(c) Calea iodului
→ Simporterul Na/I este un transportor activ și saturabil, nivelurile crescute de iod
blocându-l. Se îmiedică astfel pătrunderea iodului in celulă și implicit sinteza
hormonilor tiroidieni (efectul Wolff-Chaikoff)
→ Efectul se poate obține prin administrarea de lugol, acid iopanoic sau soluție saturată
de iodură de potasiu și este un deziderent în doua situații:
Pregătirea preoperatorie a pacienților cu tirotoxicoză
Accidentele nucleare, pentru a prevenii efectele cancerigene ale iodului
radioactiv
HIPOTIROIDISMUL
Hipotiroidismul – sindromul clinic determinat de scăderea cantității de hormoni tiroidieni la nivelul

receptorilor celulari
Mixedemul – formă severă de hipotiroidism cu acumulare de mucoploizaharide în straturile
porfunde ale dermului dar și în viscere→ revărsate în seroase.
Clasificare etiologică
(a) Forme primare – prin afectarea directă a tiroidei
Deficitul de iod
Medicamente (litiu, amiodarona, inhibitori de rec. tirozinkinazici)
Tiroidita Hashimoto
Postchirurgie, postradioterapie, postpartum
Defecte congenitale de dezvoltare a tiroidei sau defecte enzimatice
(b) Forme secundare – prin afectarea hipofizei
Insuficiență hipofizară
Deficit izolat de TRH
CU sau FĂRĂ gușă?
Fără gușă Cu gușă
Postchirurgie, postiradiere Tiroidita Hashimoto
Defecte congenitale Tiroidita postpartum
Insuficiență hipofizară Deficitiul de iod
Deficit izolat de TSH Defecte enzimatice congenitale
Cauze hipotalamice Medicamente
Fiziopatologie
Deficitul hormonilor tiroidieni determină:
diminuarea funcțiilor celulare → bradipsie, bradicardie, scăderea forței musculare, scăderea
necesarului de oxigen etc.
retenția apei în țesuturi → mixedem – infiltrarea faciesului și seroaselor
alterarea funcției renale → scăderea RFG și capacitatea de eliminare a apei → intoxicație cu
apă și hiponatremie
Anemie → prin scăderea sintezei de hemoglobină secundară deficitului de tiroxină,
deficitului de fier indus de pierderea de sânge prin hemoragii, deficit de folat prin scăderea
absorției , anemie perniciasă prin deficit de B12.
Manifestări clinice
La inspecție:
pacient letargic, bradipsihic, bradikinetic, bradilalic
facies caracteristic – infiltrat – cu edeme palpebrale și lipsa pilozității în 1/3 externă a
sprâncenei
tegumente și muscoase uscate, lipsite de păr cu pigmentare carotenică a palmelor
sdr de tunel carpian (infiltrarea cu GAG a eminenței tenare)
La auscultație → pacient bradicardic cu zgomote caridace asurzite (datorită depunerilor de GAG)
Pacientul mai acuză:
constipație
tulburări de ciclu menstrual (oligo-amenoree)
intoleranță la frig
îngroșarea vocii și apnee de somn
Paraclinic
(a) Dozarea TSH și free T4
Observație! Primul parametrul care se modifică este TSH-ul, astfel pentru pacienții la
care suspicionăm hipotiroidismul și dacă suntem restrânși financiar putem să dozăm
inițial numai acest hormon.
Se pot îtâlnii următoarele 4 situații:
(1) ↑TSH cu ↓ free- T4 → hipotiroidism primar
(2) ↑TSH cu N free-T4 → hipotiroidism subclinic
(3) N/↓ TSH cu ↓free-T4 → hipotiroidism secundar
(4) TSH și free T4 normal→ normotiroidism
(b) Stabilirea etiologiei
După ce am pus diagnosticul de hipotiroidism trebuie căutată și etiologia. În zonele fără
deficit de iod cea mai frecventă cauză de hipotiroidism este tiroidita cronică autoimună
în care putem întâlnii 3 feluri de autoanticorpi:
✓ Anticorpi anti tireoperoxidază (ATPO)
✓ Anticorpi anti tireoglobulină ( anti-TgI)
✓ Anticorpi anti receptori de TSH, brocanți (TRAb)
(c) Investigații adiționale
HLG - Anemie – în general se asociază anemia Biermer
Profil lipidic – dislipidemie : Hipercolesterolemie, hiperTGț
ECG – bradicardie, complexe QRS hipervoltate
măsurarea PRL: pot prezeta PRL crescută (datorită stimulării THR)
Dacă pacientul prezintă hipertiroidism primar de cauză autoimună, poate să asocieze și isuficiența
corticosuprarenală primară autoimună → sdr. Schmidt. De asemnea se poate asocia cu DZ I
hipoparatiroidism, isuficiență ovariană.
Complicații:
(a) Dislipidemie, ateroscelroză
(b) Depresie, encefalopatie
(c) Coma mixedematoasă
– Urgență endocrină apărută în cazurile de hipotiroidism sever sub actiunea unor
factori precipitanți – infecții, expunerea la frig, AVC, IMA, HDS, IC.
– Pacienți hipotermici cu tulburarea stării de conștiență, hiperventilează, pot avea
intoxicație cu apă și hiponatremie
– Paraclinic nu se poate diferenția coma mixedematoasă de un pacient cu mixedem, de
accea decizia terapeutică trebuie luată pe baza tabloului clinic
– Tratament:
Principii generale: Internare în ATI, gazometroie, EAB, reechilibrare HE,
corecția lentă a hiponatremiei, încălzirea pasivă a bolnavvului
Levotiroxină (până la 500µg în bolus IV, pentru saturarea situsurile de legare
a T4 de pe proteinele plasmatice)
Liotironină (T3) – dacă pacientul nu iși revine
Hemisuccinat hidrocortizon – se administrează pentru eventualitatea in care
pacientul are și o deficiență pe linie CSR
Tratament
▪ Levotiroxină (LT4) doză cuprinsă între 100-150 µg/zi dimineața inainte de masă
de ce levotiroxină? este prehormonul, organismul putând să își extragă necesarul
și în plus traversează placenta, efect important pentru feții femeilor gravide cu
hipotiroidism (prevenția mixedemului congenital)
dacă avem un pacient în vârstă și cu IC tratamentul se incepe cu doze mici -

25µg/zi și se crește progresiv (2-4 săptămâni) până la full doză , pentru a nu crește
necesarul de oxigen și a precipita anemii sau angină
se urmărirea tratamentului:
- hipotiroidism primar: dozarea TSH revine la limite normale în 6-8
săptămâni și fT4
- hipotiroidism secundar, monitorizăm fT4 ce trebuie menținut în jumătatea
superioară a intervalului la tineri și in jumătatea inferioară la vârstnici.
substituția hormonală este pe viață la pacienții cu hipotiroidism post-chirurgie
▪ Triiodotironină (titron) – 20 µg/3 ori pe zi
▪ Amestec de T3/T4 – Novothyral – la pacienții la care se suspicionează o activitate scăzută a
deiodazelor, în ciuda faptului că TSH si FT4 se normalizează, simptomatologia se menține.
La pacienții ce necesită substiuție si de cortizol se recomandă debutul trapiei cu prednison inaintea
celei cu hormoni tiroidieni
Mixedemul congenital- hipotiroidismul congenital

– Este cea mai frecventă cauză potențial reversibilă de retard mental la copii, diagnosticul
promt in primele zile de viață fiind esențial pentru prognosticul dezvoltării neuropsihice a
noului-născut.
– Este cauzat de lipsa hormonilor tiroidieni (de cauză periferică – agenezia tiroidei sau
secundară – defect hipotalamo-hipofizar pe axa TRH)
– La sugar semnele hipotiroidismului nu se văd de la naștere Este foarte important deci să
(datorită T4 ce traversează placenta) pot să treacă astfel luni monitorizăm și să menținem
până la apariția semnelor de hipotiroidism – icter neonatal valoarea TSH la gravide în
prelungit, plâns răgușit, hipoton, adoarme la sân, nu crește intervalul normal de 0,4-2,5 mUI/L
bine.
– Diagnosticul: dozarea TSH-ului in ziua 3-5 postnatal (din călcâi)- copii cu nivele de
TSH>20mUI/L sunt rechemați pentru rexaminare.
– Tratamentul: levotiroxină – toată viață
HIPERTIROIDISMUL (Tireotoxicoza)
Tireotoxicoza reprezintă totalitatea manifestărilor ce rezultă din expunerea țesuturilor la nivele

excesive de hormoni tiroidieni. Hipertiroidismul este tireotoxicoza produsă de hiperfuncția
tiroidiană.
Există deci 2 tipuri de tireotoxicoză:
a. Cu hipertiroidism – Boala Graves, tirotropinomul, nodulul tiroidian toxic (sdr. Plummer),
gușa multinodulară hipertiroidizată, sdr. de resistență la hormonii tiroidieni și în tumorile
fibroblastice
b. Fără hipotiroidism – tiroidita subacută, postpartum, postmedicamentoasă.
Obs! Diagnosticul diferențial între cele 2 tipuri de tireotoxicoză se face într-o singură analiză prin
radioiodocaptare. Captarea iodului este crescută in formele de tireotoxicoză cu hipertiroidism în
timp ce în cele fără hipertiroidism este scăzută sau absentă
Fiziopatologie hipertiroidism
▪ Crește rata metabolismului bazal→ scădere ponderală și hipersudorații
▪ Efect inotrop și cronotrop pozitiv
▪ Hipersensibilitate la catecolamine → tahicardie, tremor
▪ Creșterea turn-overului osos →

osteoporoza
▪ Creșterea gluconeogenezei→
hiperglicemie
▪ Scăderea colesterolului
Manifestări clinice:
▪ Scădere ponderală cu apetit crescut
▪ Astenie, fatigabilitate
▪ Tulburări de dispoziție, astenie,
fatigabilitate
▪ Intoleranță la căldură, hipersudorație
▪ Tahicardie continuă
▪ Tegumente calde, fine, umede cu eritem
palmar și pierderea părului
Paraclinic
a. Teste funcționale tiroidiene
▪ FT4 ↑ cu TSH supresat – Hipertiroidism primar
▪ FT4 și FT3 normale cu TSH supersat – Hipertiroidism sublinic
▪ FT3↑, FT4 normal și TSH supresat – T3 toxicoză (în zonele cu deficit de iod)
▪ FT3, FT4↑ cu TSH inadecvat normal sau crescut – hipertiroidism secundar /
rezistență periferică la hormonii tiroidieni
b. Stablirea etiologiei
→ Cea mai frecventă forma de tireotoxicoză cu hipertiroidism este Boala Graves în care
avem prezenți toate cele 3 tipuri de autoanticorpi dar specifici sunt anticorpii TRAb
(cu efect stimulator de acestă dată)
c. Imagistic
→ Ecofragia tiroidiană – formele cu hipertiroidie au hipervascularizatie la Doppler
→ Radioiodocaptare – dd intre cele 2 tiprui de tireotoxicoză
→ Scintigrafie
d. Investigații adiționale
▪ HLG: anemie normocromă, neutropenie ușoară, limfocitoză, trombocitopenie
▪ Analize hepatice –TGO, TGP, creșterea SHBG (sex-hormone binding protein) →
bărbații cu hipotiroidism dezvolă ginecomastie datorită creșterii capacității de legare
a testotsteronului .
▪ Ionogramă – K (la bărbații asiatici care dezvoltă paralizie periodică hipok)
Tratament:
1. Tratament medical – antitiroidienii de sinteza (ATS)
(a) Derivații de tiouree - propiltiouracil
* Propiltiouracilul are două avantaje în comparație cu derivații de imitazol: blochează
conversia T4→T3, fiind utili in tratamentul crizei tireotoxice și nu traversează
placenta putând fi administrat la gravide in primul trimestru de sarcină.
(b) Derivații de imidazol – carbimazol și metimazol

* Metimazolul – tirozol
– Dozele de atac 15-30 mg/zi menținută 3-4 săptămâni cu scăderea sa progresivă
până la doza de intreținere 2,5-10mg/zi
– Durata terapiei: 18-24 luni→ rata de remisie 30-50%. Există situația în care la o
perioadă după debutul tratamentului să se constate creșterea TSH-ului, pentru
a menține eutiroidismul se administrează și levotiroxină în doze mici (terapie

cominată)
– RA → aganulocitoza, fenomene alergice, fenomene lupus-like, toxicitate
hepatică
– Metimazolul in doză foarte mică se poate administra și in sarcină
2. Izotopice – Iod radioactiv
3. Metode chirurgicale – tireodectomie subtotală
Complicații
(a) Hipertiroidismul determină creșterea debitului cardiac însă necessarul periferic de oxigen
este și el crescut, la pacienții cu tireotoxicoză apărând astfel IC cu debit crescut
(b) Paralizia periodică hipokalemică (la bărbații asiatici)
(c) Cașexie
(d) Criza tirotoxică
– Urgență endocrină rezultată prin actiunea unor factori precipitanți – infecții,
substanțe de contrast, post-tiroidectomie, AVC, IMA, traumatisme
– Manifestarea cardinală este febra însoțită de agitație, greață, vărsături și tulburări
cardiovasculare de tipul aritmiilor sau IC.
– Tratament
▪ Internare la ATI, reechilibare H-E, scăderea temperaturii corporale.
▪ Se administrează antitiroidiene: ptopiltiouracil (doză de încărcare 600mg și
apoi doza de 200-300 mh/6 ore)
▪ După o oră se administrează soluție saturată de iodură de potasiu (lugol) →
blocarea sintezei tiroidiene
▪ Dexametazonă 2mg/6 ore (scade conversia T4→T3)
BOALA GRAVES
Formă de gușă autoimună care asoiază sdr. exoftalmic și mixedem pretibial fiind cea mai frecventă
forma de hipertiroidism, cu prevalență mai crescută la femei.
Fiziopatologie.
– boala are etiologie necunoscută însă are determinism genetic (există anumite mutații
genetice predispozante- HLA)
– indivizii cu mutații în genele HLA apare o creștere a activității limfocitare cu generarea de
plasmocite ce secretă anticorpii anti-receptori tiroidieni (TRAb), cu rol stimulator al
secreției
– Oftalmopatia apare datorită infiltării limfocitare a țesutului adipos rertroorbitar și
hiperplaziei acestuia prin anticopii TRAb.
Oftalmopatia din boala Graves:

▪ Forme clinice
– forme uscate – predomină numai tulburările de motilitate ale globilor oculari
– forme medii – tulburarea motișității și fenomene inflamatorii cu edem
– forme umede – edem conjunctival important (chemozis)
▪ Manifestări clinice:
✓ Proptoza globilor oculari (proeminența) >20mm
✓ Imposibilitatea mișcării globilor oculari către lateral și în sus datorită afectării în
special a mușchilori drepți mediali și drepți inferiori
✓ Hiperlarimație, fotofobie, senzație de corp străin Scorul Mourits cuprinde mai multe
intraocular criterii pentru aprecierea activității
✓ Duree la mibilizarea globilor oculari bolii exoftalmice. Un scor >4 puncte
semnifică oftalmopatie activă
Explorări imagistice:
▪ Ecografie – aspect tipic de tiroidită autoimuă, hipoecogen neomogen cu
hipervascularizație
▪ Radioiodocaptarea și scintigrama relevă o captare crescută
▪ RM/CT – hipertrofia musculaturii extrinseci oculare
Cum se pune diagnosticul de boală Graves?

clinica specifică hipertiroidismului, prezența gușei și sdr. exoftamic
modificări hormonale: FT4 crescut cu TSH supresat
anticorpii TRAb pozitivi (patognomonici)
aspectul ecografic de gușă difuză 0 hipoecogenitate neomogenă.
Evoluția bolii Graves:

– hipertiroidismul este activ cam 2 ani
– oftalmopatia este activă 5 ani, țesutul retroorbital se va fibroza ulterior
Tratament
1. Tratament mediamentos
18-24 de luni – metimazol, cu urmărirea
constantă a freeT4→ remisie în până la 50%
din cazuri
RA severe de tipul - agranulocitoză, Sd. lupus
like, icter colestatic impun opirea urgentă a
tratamentului medicamentos.
2. Terapie cu iod – în cazul recidivei bolii după
terminarea terapiei medicamentoase sau în cazul
reactiilor adverse severe la tratmaent.
3. Tratamentul chirurgical
are următoarele indicații:
(a) recidiva bolii după tratamentul
medicamentos
(b) gușă de dimensiuni mari, cu fenomene compresive
(c) Sarcina (TII)
(d) Preferința pacientului
intervenția este tireodectomia subtotală. P
acientul trebuie eutiroidizat inainte de operație (ATS) și se administreă solutie de
iodură de potasiu 7-14 zile preoperator pentru a evita o eventuală criză tirotoxică și
pentru a scăderea riscului hemoragic.
pacienții rămân cu hipotiroidism, necesitând tratament substitutiv toată viața.
Cum se tratează exoftalmia?

▪ măsuri igieno-dietetice→ evitarea luminii puternice, renunțarea la fumat, pansamente
umede nocturne, lacrimi artificiale
▪ medicale- corticoterpie → „pulse therapy” cu metilprednisolon
▪ radioterapie orbitală
▪ metode chirurgicale de decopresie orbitară
Particularități de tratament
→ la gravide – în primul trimesctu de sarcină este de elecție propiltiouracilul. În lipsa sa se
recomandă metimazol în doze mici (menținem FT4 la limita superioară). Dacă pacienta
necesită doze mari, se recoamndă intervenșie chirurgicală în trimestul II.
→ la pacientii cu complicații cardiace – se administrează ATS până la echilibrare și se merge mai

rapid către chirurgie/iod.
Gușa multinodulară hipertiroidizată

▪ Apare la pacienții vârstnici din zone cu deficit de iod, fiind o gușă multinodulară veche.
Uneori poate să apară după o investigație pentru care se primește substanță iodată.
▪ Radioiodocaptarea este pozitivă iar scintigrafia evidențiază noduli calzi si reci
▪ Tratamentul – restabilirea statusului eutiroidian (ATS) și apoi ghidăm pacientul către terapia
finală (ghirurgie sau iod). Chirurgia este indicată la persoanele <40 ani, cu guși mari.
Nodulul tioidian autonom- Sdr. Plummer

▪ formă de tireotoxicoză cu adenom tiroidian unic, de origine neoplazică cu secreție autonomă,
independentă de TSH.
▪ Aspect caracteristic la scintigafie – nodul cald unilateral cu restul glandei necaptant.
▪ Tratament – scurtă durată de terapie cu ATS și apoi chirurgie sau Iod.
▪ Este de notat cu după terapia cu iod pacienții rămân eutiroidieni – iodul radioactiv fiind
captat si distrugând preferențial celulele din nodulul autonom.
Nodulii tiroidieni
Ecografic aproximativ 20-76% din populația generală prezintă noduli tiroidieni, incidența crescând
cu vârtsa. Riscul ca un nodul tiroidian să fie malign la diagnosticare este de sub 5%.
Factorii de risc pentru malignitate:
Istoricul familial de carcinom medular tiroidian, carcinom papilar sau MEN
Vârsta <20 sau >70 (carcinomul anaplazic la vârstnici)
Sexul masculin
Creșterea rapidă (atenție la situația particulară in care nodulul iși mărește volumul de pe
o zi pe alta și devine dureros – denotă o hemoragie in interiorul nodulului, fără implicații
patologice)
Istotic de iradiere
Nodul dur, fixat cu adenopatii regionale
Examinarea clinică a unui nodul urmărește:

▪ Consistența sa la palpare
▪ Ritmul de creștere
▪ Mobilitate
▪ Adenopatiile regionale → laterocervical inferior și centrali
▪ Semne de compresie a structurilor invecinate → disfonie, disfagie, dispnee, stridor
▪ Semne de disfuncție tiroidiană.
Investigații paraclinice
(a) Dozarea TSH – urmărim situația în care acesta este supresat (nodul cu hipertiroidie)
(b) dozarea calcitoninei – nu este obligatorie deoarece doar 5% dintre noduli își au originea in
celulele parafoliculare (CMT)
(c) Scintigrafia tiroidiană
este recomandată numai în cazul nodulilor tiroidieni cu hipertiroidie, obținând
următoarele rezultate:
▪ Nodul cald – captează intens substanța
un nodul tiroidian malign este
iodată (adenomul Plummer)→ risc de
întodeauna rece, viceversa nu.
malignizare căzut
▪ Nodulul rece – risc de malignitate
(d) Ecografia – caractere de malignitate unui nodul:
▪ hipoecogenitate (mai negru)
▪ prezența microcalcificărilor la interior (aspect calcificările periferice „în coajă de
înalt sugestiv pentru carcinomul papilar) ou” → caracter de benignitate
▪ vascularizație (la interior)
▪ contur neregulat
▪ taller than width
La finalul ecografiei, pe baza aspectelor amintite nodulii tiroidieni sunt clasificați după EU-
TIRADS (2-5). În funcție de clasa EU-TIRADS este indicată puncția-biopsie a nodului de la o anumită
dimensiune a sa.
(e) Puncția-biopsie sub ghidaj ecografic
▪ Materialul puncționat este analizat histopatologic și rezultatul este comunicat sub
forma celor 5 clase incluse in clasificarea Bathesda.
▪ Nodulii clasificați în gradele IV, V și VI au indicație chirurgicală
Tratament
(a) leziunile benigne– urmărim pacientul și repetăm puncția dacă ceva se schimbă in aspectul
(b) puncția indică cancer tiroidian → vezi cancere
Cancerul tiroidian
Clasificare
(1) cu originea in celulele foliculare tiroidiene
– carcinom papilar (75%)
– carcinom folicular (15%)
– carcinom anaplastic (<5%)
(2) cu originea in celulele parafoliculare – carcinomul medular tiroidian CMT
(3) cu originea în alte celule -sarcom, limfom
Carcinomul papilar Carinomul folicular

1. captează iodul
2. sunt TSH-dependente
3. secretă tireoglobuliă
– este forma mai frecventă mai ales în – mai întâlnit in zonele cu deficit de I
zonele bogate în iod – semănă mai bine cu structura foliculului
– evoluție lentă – evoluție mai agresivă cu metastazare
– Metastazarea ggl este frecventă, la ggl și la distanță mai precoce
distanță diseminează rar
Tratament
Cancerul papilar
• leziuni <1 cm → lobectomie + istmectomie și tratament cu levotiroxină în doză supresivă
(ținta TSH – 0,1-0,4 mUI/L)
• leziuni >1cm → tireodectomie totală și evidare ganglionară și ablație cu iod radioactiv a
resturilor tiroidiene + tratament cu levotiroxină în doză supresivă (TSH<0,1)
Cancerul folicular – tratat la fel ca cel folicular >1cm.
Urmărirea pe termen lung

1. Tireoglobulina
– la pacientul videcat valoarea sa ar trebui să fie supresată (nedetectabilă)
– Tg detectabilă (>0,2ng/mL) postoperator → rest tumoral
– creșterea Tg → recidivă sau metastaze
2. Scintigrama întregului corp

– se face la pacienții cu tireodectomie totală, pentru detectarea unor micrometastaze
– necesită TSH mare, pentru a stimula captarea iodului:
▪ se oprește administrarea LT4 cam 4 săptămâni
▪ înlocuirea cu T3, ce se oprește cu 2 săptămâni inainte
▪ injectarea de TSH recombinat – rezervat pacientilor la care nu avem altă
soluție (ex. hipopituitarism)
– tehnica: se administrează iod radioactiv într-o doză teraputică (30-50 mCi) iar a
doua zi se realizează investigația:
→ scintigrama nefativă și tireoglobulina nedozabilă → urmărire
→ Scintigrama pozitivă și Tg crescută → repetăm la 6 luni.
Carcinomul medular tiroidian

→ Nu sintetizează Tg, nu captează I și nu au creștere dependentă de TSH însă secretă CT
→ Etiologie:
▪ sporadic (75-80%)
▪ familial, inclus in sindroamele genetice (MEN 2A, 2B)
→ Se poate însoții de manifestări clinice particulare – diareea indusă ce CT
→ Paraclinic: dozarea calcitoninei. Este obligatoriu screeningul genetic pentru MEN.

→ Tratament:
▪ tireodectomie totală cu evidare ganglionară. Terapia cu iod respectiv LT4 in doze
supresive nu este eficientă!
▪ recidiva tumorală → de primă intenție reoperarea sau radioterapia.
▪ de terapie biologică pot beneficia pacienții cu boală severă cu metastaze.
- urmărirea – pacienții trebuie urmăriți toată viața prin dozarea calcitoninei și ecografie.
Carcinomul anaplazic
▪ apare rar, la vârstnici după o perioadă lungă de evoluție a unui nodul tiroidian neoperat
▪ este radiorezistent, nu captează iodul și recidivele tumorale sunt frecvente
▪ prognosticul este foarte prost cu o mortalitate >80% la 1 an.
Tiroiditele
(a) Tiroidita cronică autoimună (Hashimoto)
– cea mai frecventă tiroidită, încadrată în clasa bolilor autoimune
– caracteristic: titrurile mari de Ac antitiroidieni ATPO și Atg
– Clinic: tiroidă ușor mărită de volum și omogenă, cu hipotiroidism instalat tardiv.
– Ecogarfic: tiroidă mărită de volum, neomogenă cu tendința la hipoecogenitate.
– Tratament: tratament cu levotiroxină cânf apare hipotiroidismul.
(b) Tiroidita subacută

– apare după un episod de infectia acută a căilor respiratorii superioare (prin
mimetism antigenic) → inflamația tiroidei→ deversarea coloidului în sânge
– clinic: febră, creștere de volum a tiroidei, durere și semne tranzitorii de tireotoxicoză
– Paraclinic: T3, T4 ↑ cu TSH scăzut și VSH crescut
– Boala evoluează de la sine către vindecare, de accea tratamentul este simptomatic,
cu antiinflamatoare. NU se tratează tireotoxicoza.
(c) Tiroidita Riedl

– tiroida este înlocuită cu țesut fibros aderent la țesutul din jur
– tratamentul de elecție nu este chirugical, recidiva fiind categorică. Si-au dovedit
eficiența in tratament tamoxifenul și glucocorticoizii.
GUȘA ENDEMICĂ
– Gușa apărută din cauza deficitului de iod dintr-o zonă cu deficit de iod endemic (prezent >5%
din populație)
– Lipsa iodului duce la producție scăzută de h. tiroidieni → ↑TSH→ crește volumul glandei.
Deficitul ușor de iod este compensat prin acest mecanism.
– Paraclinic
▪ gușa este avidă de iod – radioiodocaptare crescută
▪ hormonii tiroidinei sunt la limita inferioară a normalului sau scăzuți cu TSH
corespunzător.
– Complicațiile expunerii intregii vieți la TSH crescut sunt nodularizarea gușii, gușă de
dimensiuni foarte mari cu manifestări compresive locale.
– Tratament:
▪ profilactic – sare iodată in România.
▪ tratament substitutiv la cei cu hipotiroidie (în special la gravidă)
▪ Chirugical- la pacientii cu gușă mare, care nu au beneficiu din suplimentarea nodului
Situația este importantă pentru femeile cu acet tip de gușă care rămân însărcinate și nu sunt
manageriate corespunzător (terapie substitutivă)→ hipotiroidism la făt în timpul dezvoltării
intrauterine → deficit neurospihomotor (cretinism neuropsiho-endemic).
Noul născut intr-o zonă cu deficit de I endemic trebuie să beneficieze de tratament profilactic (sare
iodată) pentru a evita deficitul nerocognitiv.
PARATIROIDELE
Calciul seric total - 8,5 – 10,2 mg/dL, din care 50% este prezent sub forma ionizată fiind forma sub
care calciul își exercită acțiunile metabolice.
O proporție semnificativă din calciul seric total este legat de proteine de accea trebuie calculat
calciul seric corectat = Ca seric total + 0,8 (4- albumină). Această corecție este importantă pentru
condițiile patologice in care avem deficit/ excess de proteine, valoarea calciului putând să varieze.
Metabolismul calciului
• Aportul zilnic de calciu din alimente este de aproximativ 1g de calciu elementar, din care de
absorb aproximativ 200mg la nivelul intestinului subțire.
• Osul reprezintă depozitul principal al calciului, zilnic în os intră și ies aproximativ 500 de mg
de calciu prin rezorbție osoasă
• Rinichiul reabsoarbe 98% din calciul filtrat, excreția de calciu prin urină este de 200mg/zi ,
exct cât s-a absorbit intestinal.
Glandele paratiroide
▪ În mod obișnuit indivizii au 4 glande paratiroide (~40 mg/fiecare), localizate de obicei în
spatele tiroidei.
✓ paratiroidele superioare au origine embriologică din a 4-a pungă bragială
✓ paratiroidele inferioare au origine comună cu timusul din punga 3, putând să aibă o
localizare diferită împreună cu acesta.
▪ Reglajul secreției paratiroidelor nu este sub control hipofizar.
Controlul secreției de PTH făcându-se pe baza concentrației Ca
seric. O scădere ușoară a calciului <1 milimol, determină
secreție mare de PTH – „paratioridele sunt adaptate să
împiedice hipocalcemia˝
▪ Localizarea preoperatorie a paratiroidelor este importantă,
datorită variabilității poziționării acestora. Se realizează:
ecografie de înaltă rezoluție
scintigramă cu tehnețiu sestamibi
▪ Dacă s-a pus in evidență o singură paratiroidă se poate realiza paratireodectomie minim
invazivă, urmată de măsurarea PTH intraoperatorie în acel loc, pentru a se asigura că acea
parotidă a fost inr-adevăr unică.
Acțiunile PTH
(a) la nivelul rinichiului:
– stimulează reabsorția renală a calciului → hipercalcemia
– efect fosfaturic (inhibă reabsorția fosfaților)→ hipofosfatemie
– stimularea sintezei calcitriolului (vitamina D activată)
(b) la nivelul osului
– când este sintetizat continuu (eg. tumori) → resorbție osoasă → eliberare Ca din oase
și reducerea mesei osoase
– când este administrat zilnic, în doze mici → creșterea mesei osoase
–
Vitamina D
• Este un hormon steroid care necesită activare la forma sa activă metabolic de 1,25dihidroxi
calcitriol:
▪ ficatu→ 25hidroxi calcitriol ,indicator al statusului nutrițional al vit. D
▪ rinichi → 1,25 dihidroxi calcitriol, ce indeplinește toate acțiunile metabolice.
• Etapa de hidroxilare renală este influențată de foarte mulți factori (hipoCa hipofosfatemie,
PTH etc.)
• Acțiunile calcitriolului:
✓ menținerea calcemiei la un nivel fiziologic
✓ stimularea reabsorției intestinale a calciului (duoden) și fosfaților (jejuno-ileon)
✓ mineralizarea matricei osoase.
Calcitonina
▪ este secretată de celulele tiroidiene parafoliculare, fiind un bun marker al cacinomului
medular tiroidian
▪ Principala sa acțiune biologică pe metabolismul calciului este inhibarea resorbției oasoase
osteoclastice, când turn-overul osos este crescut→ efect hipocalcemiant.
Hiperparatiroidismul primar (HPP)

Sindrom caracterizat prin hipersecreția PTH în absența stimulării sale prin hipocalcemie →
hipercalcemia. Expresia clinică merge de la o hipercalcemie asimptomatică (Ca <12 mg/dL) până la
forme severe (osteitis fibroza chistică).
Etiologie
▪ adenom solitar (80%)
▪ hiperplazia paratiroidiană, sporadică sau asociată sdr. MEN.
▪ carcinom paratiroidian (<1%)
Prezentare clinică, 2 forme clinice:

(1) HPP–forma clasică include următoarele: (Ca>12mg/dL)
(a) afectarea osoasă – osteitis fibrosa chistica, fiind consecința creșterii resobției osoase
osteoclastice asociată transformării fibrovasculare a măduvei
osoase. Aspectele imagistice ale acestor modificări sunt:
▪ chistele osoase – multiple, situate ăn medulara diafizelor
metacarpienelor, coastelor sau pelvisului, cu respectarea
periostului
▪ resorbție subperiostală – evidentă la falangele mâinii
▪ osteoclastoame (tumoră brună) – osteoclate
multinucleate și celule stromale localizate la nivelul
mandibulei, oaselor lungi și fracturilor patologice
▪ leziuni osteolitice în special la nivelul craniului
(b) afectarea renală:
▪ nefolitiaza – formarea de calculi în interiorul în lumenul
ductelor sistemului excretor
▪ nefrocalinoză – depunere de calciu in interstițiului →I.
renală
(2) HPP forma asimptomatică

a) hipercalcemie <12 mg/dL, fără afectarea organelor țintă (>90% din HPP)
b) asimptomatic, cu afectarea organelor țintă:
✓ osteoporoză secundară
✓ litiază renală (10-25% dintre pacienți)
Diagnosticul HPP
a. investigații de laborator
▪ hipercalcemie și niveluri crescute de PTH
▪ calciurie crescută
▪ fosforul seric este la limita inferioară
▪ niveluri scăzute de 25-OH calcitriol
b. evaluarea scheletului
✓ densimetrie osoasă DEXA – coloana lombară, șold și 1/3 distală radius.
✓ Imagistică vertebrală → radiografie, TBS (trabecular bone score)
Diagnosticul diferențial al hipercalcemiei

Trebuie realizat dozajul PTH-ului. Calciul crescut în prezența unui PTH crescut pune diagnostic de
HPP în timp ce calciu crescut cu PTH supresat orientează către alte cauze de hipercalcemie (tumori,
intoxicație cu vitamina D)
Tratament
▪ pacientul cu HPP simptomatic trebuie operat – paratireodectomie.
▪ pacientul cu HPP asimptomatic, are următorarele indicații chirugicale:
(a) calcemia cu 1mg peste limita superioară a normalului
(b) fracturi și densitate osoasă scăzută
(c) litiază renală, nefrocalcinoză.
Evoluție post-OP:
▪ calcemia scade timp de 3-5 zile (până când glandele anterior supresate isi reiau secreția)
▪ dacă hipocalcemia devine simptomatică, se administrează calciu lent.
▪ pacientii cu manifestările severe de osteitis fibrosa chistica, postoperator pot dezvolta
hipocalcemie, hipofosfatemie și calciurie mică, necesitând calciu suplimentar pentru
reminelarizare – „hungry bone syndrome” (practic calciul din sânge incepe să intre în os)
Hipercalcemia acută severă

• o calcemie >14 mg/dL cu simptome- astenie, letargie, anorexie, greață, poliurie, blocuri
• urgență medicală
– rehidratarea – 2/4l/zi
– administrarea de bifosfonați administrati i.v – pamidronatul.
Hipoparatiroidismul
Etiologie
(a) post-chirurgical după tireodectomii totale, sau alte intervenții chirurgicale de la nivelul
gâtului.
(b) autoimune (sidr. glandular autoimun de tip 1 –unde se asociază cu candidoza și b. Adison).
(c) genetice – sdr. Di George (absența congenitală a timusului și paratiroide), agenezia.
Clinica – semnele hipocalcemiei cronice:

▪ semnul Chvostek – percuția nervului facial in dreptul urechii provoacă contracția ipsilaterală
a buzei superioare
▪ semnul Trousseau – mâna de mamoș - obținută după aplicarea unei presiuni cu manșeta
tensiometrului (cu >5mmHg peste TAS) timp de 2 minute.
▪ anomalii ale zmalțului dentar, carii
▪ calcificări ale ganglionilor
Paraclinic calcemie scăzută cu PTH scăzut și fosfor seric crescut.

GLANDA SUPRARENALĂ
Generalități
Suprarenala este o glandă endocrină pereche situată retroperitoneal profund, simetric față de
coloana vertebrală, deasupra rinichiului.
Alcătuire:
corticosuprarenala (provenită de mezoderm)
▪ zonă glomerulară → secretă mineralocorticoizii (aldosteron)
▪ zona fasciculată → secretă glucocorticoizi (cortizol)
▪ zona reticulată→ secretă androgeni (dehidroepiandrosteron, androstendion)
medulosuprarenala (derivă din creasta neurală) → secretă adrenalină și noradrenalia
Reglajul secreției
(a) feed-back negativ – nivelurile crescute de cortizol plasmatic inhibă eliberarea de ACTH și
CRH
(b) stressul → creșterea secreției de cortizol de 10 ori nivelurile bazale (20-40 mg)
(c) ritmul circadian:
▪ secreția cortizolului se face pulsatil, respectând ritmul circadian. Cortizolul are
un vârf de secreție dimineața la ora 8 urmând să scadă pe parcursul zilei,
urmând ca seara la ora 20-21 nivelurile de cortizol să fie minime. Pe parcursul
somnului secreția de cortizol crește. Acest bioritm se colerează cu eliberarea de
ACTH, peakul de eliberare al acestuia fiind la ora 6 dimineața.
▪ bioritmul se instalează la vârsta de 2 ani, iar pe măsură ce se avansează în vârstă
tendința bioritmului este să se deplaseze către noapte.
▪ adaptarea MSR la un nou bioritm se face în aproximativ o săptămână.
Biosinteza hormonilor CSR.
Androstendionul și testosteronul poat fi convertiți în hormoni estrogeni la nivelul țesutului adipos

(sub acțiunea aromatazei). Femeia la menopauză poate să sintetizeze astfel estrogeni, iar
adipozitatea în excess la bărbați provoacă astfel ginecomastie și scăderea libidoului.
Țesutul muscular conține 5 alfa reductaza enzima ce convertește tesosteronul în
dihidrotestosteron, cel mai activ androgen al bărbatului.
Transportul și metabolizarea cortizolului

▪ glucocorticoizii circulă legați de proteinele plasmatice în cea mai mare parte (albumine și CBG
– corticoid binding protein)
▪ Cortizolul se transformă reversibil în cortizon în periferie sub acțiunea 11-beta hidroxisteroid
dehidrogenază, cu acțiune crescută de către hormonii tiroidieni.
Acțiuni:
• mineralocorticoizii acționează la nivelul tubului contort distal determinând retenția sodiului și
apei la schimb cu K, rol important ăn menținerea TA.
• androgenii – sunt responsabili de pilozitatea axilopubiană și au efect anabolizant proteic
• glucocorticoizii:
✓ efect hiperglicemiant – prin stimularea GNG (din proteine) și scăderea utilizării
glucozei
✓ mobilizarea grăsimilor din depozite și redistribuție adipoasă faciotronculară
✓ efect catabolizant proteic
✓ HLG – policitemie,trombocitoză,leucocitoză cu neutrofilie -eozinopenie, limfopenie
✓ efect antiinflamator, anticicatrizant, antisclerongen, imunosupresor, antiproliferativ,
BOALA ADDISON
Insuficiență corticosuprarenală cronică primară, datorată distrugerii glandei → afectarea tuturor
celor 3 linii hormonale.
Etiologie:
(1) TBC secundară
(2) cauză autoimună→ apare în cadrul sindroamelor poliglandulare autoimune (SPA)
(3) iatrogenii – suprarenalectomie pentru boala Cushing
(4) hemoragii și infarcte adrenale
(5) infiltrații – hemocromatoză, amiloidază
(6) determinări secundare neoplazice
Sindroamele poliglandulare autoimune

(a) SPA de tip I
– sindrom autozomal recesiv determinat de mutații la nivelul genei AIRE (autoimune
regulator), de la nivelul cromozomului 21
– asocierea autoimună in acest tip de sindrom cuprinde: boala Addison,
hipoparatiroidismul și candidoza la care se pot asocia si alte manifestări de tipul
insuficienței tiroidiene, gonadice, vitiligo, anemie, DZ tip I etc.
– din tabloul clinic mai face parte și distrofiia ectodermală → unghii pătrate, hipoplazia
smalțului dentar
(b) SPA de tip II (Sdr. Shitdt) – Tiroidita autoimună + Addison + DZ de tip I.
Tablou clinic – în perioada de stare:

(1) pigmentarea tegumentelor și mucoaselor – apare pe zonele de fricțiune fiziologică, pe
cicatrici, în zonele normal pigmentare. Foarte specifică este apariția petelor pigmentare pe
mucoase.
(2) astenie neuromusculară – devine globală, pacientul nu se mai dă jos din pat
(3) hipoTA – constantă (apare prin deficitul de aldosteron)
(4) tulbuări GI - inapetență, greață, simte nevoia să mănânce sare (datorită pierderii prin def de
aldosteron)
(5) scădere ponderală – rapidă și importantă
͏ Deși inițial pacientul pierde sare și apă → hipovolemie → tardiv devine oliguric datorită
reactivității renale
Investigații paraclinice
(a) dozări bazele
• măsurarea cortizolului urinar pe 24 de ore
• DHEA și androstendion (secreția nu este la fel de legată de ritmul circadian)
• Măsurarea aldosteronului plasmatic
• ACTH-ul plasmatic – crescut prin fb.
(b) dozări în dinamică
- proba de stimulare a secreției cu ACTH
→ administrarea i.m a 1 g de ACTH seara la ora 2300, cu dozarea cortizolului
plasmatic și liber urinar la 24 de ore după administrare
→ în mod normal valorile trebuie să crească de 3-4 ori însă la pacientii cu boala
Addison, răspunsul este inexistent sau scăzut
- testul scurt cu ACTH – injectarea unui doze mici de ACTH 1µg și dozarea cortizolului la 30
sau 60 de minute → în mod normal cortizolul crește >500 nmoli/L sau cu peste 200
mmoli față de valoarea inițială.
(c) Inverstigații imagistice → mărimea de volum a glandei
Diagnosticul diferențial– insuficiența CSR secundară (deficitul ACTH) – nu prezintă hiperpigmentare,

iar testul de stimulare iese pozitiv.
TRATAMENT
a. Regimul igienodietetic este foarte important, pacientul trebuie să aibă o dietă normosodată,
hiperproteică, hiperglucidică. Evitarea alcoolului și alimentelor conservate.
b. Medicamentos- substituție toată viața cu hormonii care lipsesc
(1) substituția glucocorticoizilor
✓ Clase de medicamente
▪ Prednison 5mg de 2-3 ori pe zi.
▪ Hidrocortizon 25mg
✓ administrarea trebuie să respecte ritmul circadian, 2/3 dimineața și 1/3 după masă.
✓ doza trebuie crescută în situațiile de stress
(2) substituția mineralocortiozilor - 9alfa- flourcortizol 0,1 mg/ 1cp dimineața - ASTONIM
(3) subsituția androgenica – hormoni anabolizați derivați ai androgenilor (nu se administrează)
CRIZA ADDISONIANĂ
Reprezintă decompensarea bolii datorată unor factori precipitanți : pacientul nu si-a mai luat
tratamentul, supasolicitări fizice, tulburări digestive – diaree , accidente, etc,
Tabloul clinic determină agravarea brutală a tuturor semnelor bolii:
▪ melanodermie (pacienții se înegresc)
▪ prăbușire tensională până la colaps
▪ astenie marcată
▪ scădere ponderală rapidă
Pacientul este intr-o stare gravă, este oliguric, respirații Kusmaul, tegumente reci și deshidratate,
colaps cardiovascular, convulsii.
Tratamentul trebuie instalat rapid în lipsa rezultatelor analizelor când aspectul clinic este înalt
sugestiv.
→ reechilibrare hidro-electrolitică lentă – administrarea de soluție de glucoză 5-10% (50ml/kg
c→ 2-3 litrii in 24 de ore!!!)
→ administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon în doză de 300-400mg/zi (100mg în bolus la
inceput iar apoi câtre 100 de mg la 8 ore) – mimăm eliberarea cortizolică obisnuită in stress
(200=400 mg).
→ Nu este necesar tratamentul cu mineralocorticoid, datorită cantității mari de cortizol adm.
Sindromul adrenogenital
Este rezultatul tulburărilor biosintezei hormonilor adrenali, clasificându-se în funcție de vârsta de
debut în două categorii:
A. sindrom adrenogenital congenital – prin hiperplazia suprarenală
B. sindrom adrenogenital dobândit – prin tumori, rar prin hiperplazia zonei reticulare
A. Sindromul adrenogenital congenital

Fiziopatologie
▪ O serie de deficite enzimatice în calea biosintezei colesterolului
▪ Secundar scăderii concentrației colesterolului → crește ACTH → hiperplazie glandulară și
stimularea suplimentară a biosintezei hormonale deficitare.
▪ Deficitele enzimatice ce pot determina sdr. adrenogenital:
→ 21 hidroxilază →blocarea sintezei cortizolului și aldosteronuli cu excess
androgenic→ virilizare și hipoTA
→ 11 beta-hidroxilază → blocajul sintezei de colesterol, crește eliberarea de
deoxicorticosteronă (DOC) și hormoni androgeni→ virilizare și HTA
→ 3 beta-hidroxisteroid dehidrogenază → absența mineralo și
glucocorticoizilor cu virilizare.
▪ aceste deficite se manifestă încă din luna a III-a de viață intrauterină interferând cu
geneza organelor genitale externe, apare astfel:
– la feții de sex feminin – pseudohermafrodism în diverse grade
– la feții de sex masculin – se urmează modelul clasic de sexualizare însă apare
hiperpigmentarea scortală și un penis de dimensiuni mai mari, dizarmonic față
de testicule care rămân mici.
Forme etiopatogenice
a. forma virilizată pură – deficit parțial de 21-hdroxilază
b. formă cu virilism și pierdere de sare – deficit total de 21 hidroxilază / deficit de 3BHSD
c. formă cu virilism și hiperTA – deficit de 11 beta-hidroxilază/ parțial de 17 alfa-hidroxilază
Deficitul de 21- hidroxilază – obiectivat prin dozarea 17-OH Progesteron
(a) manifestările datorate deficitului de cortizol și aldosteron

→ in cazul deficitelor parțiale, manifestările clinice sunt discrete sau chiar absente,
diagnosticul putând fi evidențiat prin teste dinamice sau in cazul unor deshidratări
acute.
→ in cazul deficitelor totale – manifestările clinice apar la 2-3 săptămâni după naștere
fiind similare unei crize Addisoniene (deshidratare acută, colaps, vărsături, diaree)
(b) efectele excessului de androgeni – sdr de virilizare

La fete La băieți
– dezvoltare statuară inițială, dar cu închiderea – pseudopubertate precoce cu
rapidă a cartilajelor de creșere→ hipostatură pilozitate pubiană
– schelet și masă musculară cu dezvoltare – creștere penisului cu testicule
androidă mici
– îngroșarea vocii – hiperpigmentarea organelor
– tegumente îngroșate, accneice genitale externe.
– pilozitate cu aspect andorid
– lipsa menarhăi și dezvoltării sânilor
Deficitul de 11 beta-hidroxilază – sindrom de virilizare + hipertensiunea

Deficitul de BHSH este incompatibil cu viață
B. Sindromul adrenogenital dobândit.

Este produs prin hiperplazia zonei reticulate sau de tumori androgenizante de suprarenală și se
manifestă diferit în funcție de vârstă:
(a) prepubertar – manifestări clinice asemănătoare cu cele din forma congenitală
→ la fetiță - apar manifestările din tabel însoțite de sistarea fenomenelor de
sexualizare feminină normale→ pseudopubertate precoce heterosexuală
→ la sexul masculin – apare sexualizarea precoce. Testiculele sunt mici și dure
deoarece spermatogeneza nu apare.→ pseudopubertate precoce izoxesuală
(b) postpubertar:
→ la femeie: defeminizare și apariția masculinizării:
• pierderea caracterelelor secundare sexuale feminine
• dereglări de menstră, infertilitate
• hipoplazia organelor genitale, diminuarea glandelor mamare
• apariția masculininzării (hipertrofia clitorisului)
Cum se investighează sdr. adrenogenital?

• dozarea androgenilor (DHEA și androstendionul)
• cortizolul scăzut
• aldosteronul scăzut (în cazul formelor cu pierdere de sare)
• dozare precursorilor
✓ 17-OH-progesteronul → degicit de 21 hidroxilază
✓ DOC și 11 deoxicortizol → deficit de 11 beta- hidroxilază
CONGENITAL SAU DOBÂNDIT?

▪ testul de stimulare cu ACTH → in formele congenitale apare creștere
androgenilor fără modificarea cortizolului
▪ imagistic – hiperplazie in zona reticulată (sdr. congenital) / tumora ( sdr.
dobândit)
Diagnosticul diferențial – principalul dd al sindromului adrenogenital la femei se face cu sdr. ovarului

polichistic.
✓ de ce? – ambele merg cu virilizare și tulburări de ciclu menstrual
✓ cum?
– în Sdr. ovarului polichistic crește testosteronul, mai puțin androgenii
– imagistic – în SOPC- aspectul caracteristic de >10 chisturi de >1cm
-în adrenogenital →hiperplazie SCR.
TRATAMENT
Principii:
(a) substituția deficitului de gluco și mineralo- corticoizi
(b) supresia excessului de ACTH
(c) ameliorarea creșterii staturale
(d) corectarea organelor genitale
Tratamentul deficitului de 21-hidroxilază

• hidrocortizon – 25mg/mp/zi – in 3 prize
• dezametazonă – seara – fiind cel mai puternic inhibitor al ACTH-ului scăzând hiperplazia
glandulară.
• blocanți ai receptorilor androgenici cyproteron acetat
SINDROMUL CUSHING
Hiperfuncția corticosuprarenalei în special a zonei fasciculate cu producția în excess a
glucocorticoizilor.
Etiologie
(a) forme independente de ACTH
– sindromul Cushing iatrogen prin administrarea în excess de glucocorticoizi
– tumori adrenale secretante de cortizol
– hiperplazia nodulară independentă de ACTH
– forme familiale displazia adrenală nodulară primară
(b) forme dependente de ACTH
– adenom hipofizare hipersecretant de ACTH
– leziune hipotalamică cu hipersereție de CRH
– determinări paraneoplazice secretante de ACTH
– depresia nervoasă endogenă
– hipercorticism reactiv
Tabloul clinic:
✓ adipozitate cu distribuție facio-tronculară → față în lună plină, ceafă de bizon,
adipomastie, abdomen voluminos. Membrele sunt subțiate → aspectul caracteristic de
„cartofi pe scobitori”
✓ manifestări cutanate:
• vergeturi roz-violacee pe flancuri, șolduri, coapse, brațe, sâni, axilă
• echimoze produse cu ușurință
• varicozități ale vaselor superficiale
• acnee, seboree
✓ pilozitate- hirsuitism, alopecie temporală
✓ tulburări musculare – diminuarea meselor musculare ale membrelor
✓ scăderea densității minerale osoase cu risc de fracturi.
Tulburărirle endocrine asociate:

• insuficiență tiroidiană – cortizolul in exces inhibă eliberarea de TSH
• diabet prin epuizarea rezervelor pancreative
• tulburări de dinamică sexuală și de ciclul mentrual prin inhibiția gonadotropilor
• la copil determină tulburări de creștere și sexualizare
Paraclinic:
(a) TESTE DE SCREENING
1. dozarea cortizolului liber urinar (normal<100µg /24 ore)
2. dozarea cortizolului salivar și seric la ora 8 dimineața și la 23 seara. (<3 µg/dl)
3. testul de inhibiție cu dexametazonă 1mg overnight (se administrează seara la ora23)
și se măsoară cortizolul dimineața:
• la indivizii sănătosi, dexametazona inhibă secreția de cortizol sub 1,8µg/dL
• la indivizii bolnavi, secreția de cortizol nu este inhibată.
(b) Teste de confirmare:
→ dozarea ACTH, înainde de in inhibiție ( <10 pg/ml – ACTH independent, >10 pg/mL
ACTH dependent)
→ testul cu dexametazonă 2 zile x 2 mg (0,5 mg la 6 ore), cu măsurarea cortizolului în
ziua 3 la 8 dimineața → in mod normal <1,8 µg/dl
(c) teste imagistice
• RM cu substanță de contrast hipofizar – sdr. Cushing ACTH dependent
• Evaluarea imagistică a adrenalei (RM) – sdr. Cusching independent
• CT/RM/ PET-CT/ scintigafia cu analogi de somatostatină – secreție ectopică de ACTH

Diagnosticul diferențial
• hipercorticismul reactiv – la obezi, sportivi și in sarcină
• sdr. pseudo-Cushing – alcoolism, depresie, anorexia nervoasă
Tratamentul
(a) chirurgical – îndepărtarea sursei ce determină hipersecreție cortizolică:
• adenectomie selectivă hipofizară transfernoidală
• adrenectomia unilaterlală (postoperator se instaurează o insuficiență hipofizară
deoarece CSR contralaterală are secreție supresată prin nivelurile scăzute deACTH)
• adenectomia bilaterală este de electie in cazul hiperplaziei adrenale bilaterale
(b) radioterapie - alternativa tratamentului chirurgical
(c) medicamentoasă
– inhibitorii steroidogenezei: metiraponul și ketoconazolul (atenție la citoliză hepatică)
– mitotanul – controlează bine hiperctoricismul insăefectul se instalează greu și are
multe reacții adverse
– pasireotidul
Hiperaldosteronismul primar (Sindromul Conn)

Reprezintă producția autonomă de aldosteron, asociată cu HTA și supresia activității reninei
plasmatice. Este mai frecvent între 20-50 de ani și afectează în special femeile.
Etiologie:
✓ adenom al zonei glomerulare secretant de aldosteron
✓ hiperplazia adrenală bilaterală difuză (idiopatic)
✓ hiperaldosteronismul familial
Fiziopatologie – excessul de aldosteron:
• retenție de sodiu → hipernatremie → expansiunea LEC→ HTA
• depleție K
• secreție de ioni de H și în plus intrarea acestuia în celule in locul K pierdut → alcaloză
metabolică
• crește excreția de Mg
Clinica
✓ HTA cu TAd mărită, rezistentă la medicația uzuală
✓ lipsa edemelor (expansiunea volemică→ eliberare de PNA→ diureză spontană)
✓ slăbiciune musculară, crampe, pareze→ paralizii (lipsa K)
✓ crize de tetanie datorate scăderii Mg și a Ca ca urmare a alcalozei
✓ poliurie, nicturie, polidipsie – rinichiul pierde capacitatea de a concentra urina
✓ tulburări de ritm cardiac → torsada vf!!!
Investigatii de laborator:
1. Teste de screening
indicații:
(a) Pacienti cu HTA st 2 și 3
(b) HTA cu debut <40 de ani
(c) Pacienti cu HTA rezistentă la schema uzuală
(d) Hipokaliemie spontană sau insudă de diuretice
(e) prezența unei tumori adrenale descoperite întâmplător și HTA
CUM? → Raportul plasmatic aldosteron/renină
La pacienții cu B. Conn estre crescut din cauza lipsei supresiei sistemului SRAA de către
aldosteronul în excess. Testul pozitiv: o valoare a raportului de 20 de ori mai mare decât
normalul și concentrația plasmatică a aldosteronului >15 ng/dL
2. Teste pentru confirmarea diagnosticului:

testul încărcării saline – se administrează 300 mmol NaCl pe zi timp de 3 zile (alternativ
2 litrii de ser fiziologic in 4 ore)→ Lispa supreseie aldosteronului sub 5ng/dl este un
indicator al hipersecreției de aldosteron
3. Teste pentru precizarea etiologiei - investigații imagistice: CT, cateterizarea venelor adrenale
pentru dd intre boala unilaterală și cea bilaterală (hiperplazia bilaterală)
4. Ionograma serică și urinară

hipokaliemie K<2mEg/L
hiperkaliurie K>60-70 mEg/24 de ore
hipernatremie și hipercloremie moderată
alcaloză
Complicațiile:
1. risc CV crescut → hipertrofia VS, AVC, IMA, aritmii ventriculare cu ritm crescut
2. BRC
3. Risc metabolic crescut → insulinorezistență
Tratament
(a) regim hiposodat (<2g NaCl/zi)
(b) Suplimente de K
(c) tratament medicamentos (pre-operator)
1. spironolactonă: 100-300 mg/zi
2. amilorid – blocant canale de Na
3. empleronă – agonist selectiv al receptorilorilor mineralocroticoizi
(d) tratament chirurgical – adenectomie, adrenalectomie
FEOCROMOCITOMUL
Este o tumoră rară, întâlnită la sub 1% dintre pacienții cu hipertensiunii. La copii, feocromocitomul
este cea mai freceventă tumoră endocrină, și este frecvent bilaterală.
Boala asociază semne și simptome extrem de numeroase, având la bază excessul de catecolamine:
1. tirada clasică – cefalee, palpitații, transpirații
2. CV : HTA, tahicardie, arimtii, Hipertensiunea este paroxistică.
3. Pulmonar – tahipnee
4. SN: tremor, anxietate, convulsii, cefalee, parestezii
5. hiperglicemie, DZ
6. Sdr. Cushing
7. Scădere ponderală
Paraclinic
(a) S-au stabilit câteva situații clinice care impun o evaluare pentru confirmarea sau infimarea
diagnosticului:
1. pacienții cu triadă clasică
2. pacientii cu mutații genetice cunoscute care pot induce feoorcomocitom
3. pacienti cu istoric familial
4. pancienți cu incidentalom suprarenal
5. pacienti cu HTA rezistentă la tratament
6. pacienții cu simptome tipice de feocromocitom
(b) Ce se măsoară?
dozarea directă a catecolaminelor plasmatice (rareori utilizatp, secreția este
episodică)
dozarea metaboliților catecolaminelor: metanefrina, normetanefrina libere din
plasmă sau urină. → valorile de 3-4 ori normalul confirmă diagnosticul
Există situații care determină o falsă creștere a metaboliților catecolaminelor:
→ metoda de prelevare – stress
→ medicație – antideprezive, inhibitori de monoaminoxidaă, beta-blocante
→ pacientii dializati
(c) Investigațiile imagistice

• se recomandă după confirmarea biochimică a feocromocitomului. Sunt indicate CT și
RM→ evidențiază prezența unei mese abdominale bine delimitate, neomogenă
situată în loja suprarenală
• dacă nu s-a putut localiza tumora după examinarile iamgistice se poate efectua o
scintigrafie metaiodobezilguanidină (MIGB) sau ocreoscan
TRATAMENT
(a) Chirugical- de elecție
✓ indepărtarea completă a tumorii.
✓ risc chirurgical crescut → criză hipertensivă, EPA → pregătire preoperatorie:
▪ fenoxibezamidă – în doza maximă tolerată – 7-10 zile
▪ dacă fenoxibeznamida nu este disponibilă se administrează alte alfa1 blocante
urmate de propranolol
▪ aport crescut de lichide și sare.
în cazul în care se demonstrează că tumora a fost malignă (raaar), tratamentul
chirugical trebuie urmat de chimioterapie sistemică și de radioterapie.
(b) tratamentul crizei hipertensive – fentolamină/ nitroprusiat de sodiu injectabil / BCC +

alfa1-blocante
TESTICULUL
Generalități
Testiculul reprezintă sediul spermatogenezei și princiapala sursă de hormoni androgeni a
bărbatului. Testiculul prezintă astfel două componente funcționale:
✓ tubii seminiferi – cu celule Sertoli și celule germinale în diferite stadii de diferențiere
dependente de FSH-ul hipofizar
✓ celule Leyding – ce conțin echipamentul enzimatic necesar sintezei androgenilor din
colesterol, sub controlul LH-ului hipofizar
Embriologie
Diferențierea gonadei indiferente în testicul este definitivă se realizează în cavitatea abdominală a
fătului și este completă la sfârșitul lunii a treia de sarcină. Ulterior testiculul coboară în scrot prin
intermediul gubernaculum testi prin inelul inghinal intern de care este fixat.
În săptămâna 20, prin orificiul inghinal coboară și un diveritcul peritoneal ce ajunge anterior de
testicul formându-i tunica vaginală. Diverticulul peritoneal pierde legătura cu cavitatea peritoneală
când procesul de descensius este încheiat
CRIPTORHIDISMUL – lipsa coborârii testiculului

(a) Coborârea testiculului este terminată la naștere. Se acceptă definitivarea coborârii în
primul an de viață.
(b) Criptorhidismul trebuie corectat pentru că poate determina complicații – tumori testiculare
cu celule germinale, hipogonadism, infertilitate și risc de torsiune
(c) Tratamentul:
1. medicamentos: hCG – timp de 6 săptămâni
2. chirurgical – oridopexie până la 3-5 ani.
Anatomie
Testiculele sunt 2 glande situate asimteric (cel stâng fiind de obicei mai jos), au formă ovoidală cu
volum de peste 20 ml. Testiculele sunt egale ca mărime, netede, relativ ferme cu un diametru de
peste 4 cm.
Testiculul este legat de penis prin cordonul spermatic ce conține ductul deferent care se
conectează cu elementele aparatului urinar (uretra prostratică) pentru a se continua cu uretra
peniantă.
Palaparea tesitculului se face cu degetele mâinii drepte în timp ce mâna stângă blochează canalul
inghinal. Situatii patologicie:
(a) testicule mici și dure → hipogonadism, îndeosebi Klinefelter
(b) nepalparea unui trsticol → criptorhidism, anrohie, pseudohermafrodism
(c) palpareau nei mese intrascrotale (hernie, hidrocel, varicocel, tumora epididimară)
Fiziologia testiculului
• spermatogeneza:
spermatogonii→ spermatocite primare→ speramtocie secundare→ spermatide →
diferențiere în spermatozoizi
procesul este inițiat de eliberarea de FSH dar acesta nu este necesar și pentru continuarea
procesului.
testosteronul produs local de celulele Leyding este implicat in diferențierea și eliberarea
spermatozoizilor.
efectul stimulant al spermatogenezei al FSH și testosteronului se exercită prin intermediul

celulelor Sertoli
Atenție! Administrarea sistemică a testosteronului scade secreția de LH hipofizar → scade
secreția testosteronică a celulelor Leyding → inhibă spermatogeneza
• secreția hormonală
Celulele Leyding produc:
• testosteron, androstendion și dehidrotestosteonul (>95% din testosteronul
circulant provine din testicul)
• estrogeni îm cantitate mică
• factori locali: IGF-1, CRH, AVP, angiotensina 2
Celulele Sertoli secretă:
• factori anti-Mullerian
• inhibină (pentru secreția de FSH)
• activină (pentru secreția de testosteron din celulele Leyding)
• factori de creștere.
Testosteronul
→ este principalul androgen masculin, sintetizat în celula Leyding din molecula de colesterol,
sub acțiunea a 5 enzime.
→ Transport: concentrația plasmatică >3ng/mL

– 2% circulă liber
– 44% circulă legat de sex horomne binding globulin (SHBG)
– 54% circulă legat de albumină
→ Acțiuni
receptorii testosteronici sunt intranucleari, complexul dimeric H-R activează gene
specifice determinând astfel transcripția și ulterior sinteza proteică.
acțiunile testosteronului sunt dependente de vârstă:
✓ intrauterin: dezvoltarea testiculului, organelor genitale și stimulează
descensiusul testicular
✓ în copilărie testosteronu nu se secretă
✓ la pubertate: dezvoltarea caracterelor sexuale primare (penis) și secundare
(pilozitate, voce), stimularea libidoului și spermatogenezei, efect anabolizant
(creștere schelet, dezvoltare musculară)
✓ la adult – menține spermatogeneza, libidoul și pilozitatea
→ Metabolizare: -secreția zilinică 5mg
• 8% - metabolizat la 5alfa dehidrotestosteron în periferie sub acțiunea 5 alfa
reductazei, rezultând un metabolit mult mai activ decât tesosteronul și cu o
activitate de 10 ori mai mare față de receptorul androgenic.
• 0,2% - din testosteronul produs zilnic este aromatizat → estradiol
• 90% - la nivelul ficatului și rinichiului testosteronul este transformat in compuși
inactivi prin oxidare și congugare. Metabolizarea hepatică este rapidă cea ce
conduce la o biodisponibilitate mică a testosteonului administrat oral.
– Reglajul secreției
(a) testosteronul, DHT și estraiolul plasmatic inhibă secreția de LH (prin scăderea

frecvenței pulsațiilor sale). ATENȚIE, estradiolul scade amplitudinea pulasațiilor de LH,
nu și frecvența lor
(b) FSH-ul este scăzut de testosteron și de inhibina eliberată de celulele Sertol
INSUFICIENȚA TESTICULARĂ
Funcția testiculară poate fi afectată temporar (anumite boli sistemice, interactiuni mediamentoase)
sau definitiv (secundar lezării testicululi sau a unor regiuni hipotalamo-hipofizare)
Termenul de hipogonadism desemnează sindromul cauzat de expunerea insuficientă a țesuturilor

la testosteron, deci pentru a susține diagnosticul de hipogonadism este necesară dozarea
testosteronului:
valori <2,5 ng/ml confirmă hipogonadismul
măsurarea testosteronului din 3 probe recoltate la 20 de minute interval, elimină
posibilitatea influențării rezultatului de către secreția pulsatilă.
valorile testosteronului cuprinse intre 2,5- 3 ng/ml trebuiesc verificate prim
măurarea fracției libere a testosteronului, valori <4g/dL susțin diagnosticul.
Pentru completarea diagnosticului hipogonadismului trebuie măsurat în paralel și FSH-ul și LH-ul

pentru a discerne intre cele 2 tipuri de hipogonadism:
(a) hipogonadismul hipergonadotrop → niveluri de LH,FSH crescute (hipogonadism primar)
(b) hipogonadismul hipogonadotrop → niveluri normale sau scăzutde de FSH și LH
Semnele principale ale hipogonadismului, care ar trebui să orienteze clinicianul către dozarea
testosteronului sunt:
– ginecomastia
– disfuncția erectilă însoțită de scăderea libidoului
– aspectul atrofic al testiculelor
– întârzierea pubertară
– osteoporoza la bărbat
Etiologie:
(a) hipogonadism hipergonadotrop
• congenital
→ anorhie uni/bilaterală
→ Hipoplazia celulelor Leyding
→ Sindrom Klinefelter (47XXY) , Turner
→ Bărbatul cariotip 46XX
→ defecte enzimatice înăscute ale secreției de testosteron
• dobândite
→ anorhia dobândită (traumatic, iatrogen)
→ boli infiltrative – hemocromatoză, intoxicația cu PB, boli granulomatoase
→ iradierea cu doze medii/mari a testiculului
→ orhita virală urliană
→ medicamente:spironolactonp, ketoconazolul, aloolul, anticanceroasele, estrogenii
(b) hipogonadism hipogonadotrop (insuficiență testiculară secundară)

• înăscut – sdr. Kallman
• Dobândită
– adenoame hipofizare, infectii, infiltrații, iatrogen (cauze de insuf. hipofizară)
– stress cronic(malnutriție, malabsorție, boli cosumptive)
– ciroza hepatică – cu acumulare de estrogeni
– asociată bolilor endocrine: prolactinom, sdr. Cushing, hipotiroidism.
Efectele deficitului de testoteron

(a) inainte și în timpul diferențierii sexuale masculine →
pseudohermafrodism masculin
(b) după diferențiere → criptorhidism, micropenis
(c) prepubertar→lipsa pubertății → eunucoidism:
• lipsa dezvoltării caracterelor secundare sexuale
• hiperstaturalitae – cu membre lungi, disproporțional față de trunchi
• infantilism sexual → semne de hipogonadism
(d) la adult:
– scăderea libidoului
– alterarea spermatogenerzei
– absența erecțiilor spontane nocturne, matinale sau la stimulare
– scăderea pilozității faciale, axilopubiene euconoidism
– ginecomastie
– manifestări somatice: scăderea mesei musculare, anemie, risc de osteoporoză, riduri.
!!! Testiculele au adesea dimensiuni diminuate nu datorită lipsei testosteronului ci datorită factorului
cauzal.
Tratamentul hipogonadismului -substitutiv cu testosteron:

– per os – undestor (testosteron undecaonate) – 1-3 cp/2 x zi
– i.m – nebido (testosteron undecanoate) – 1 fi la 3 luni
– ext – androgel – se aplică o dacă pe zi dimineața
TULBURĂRILE DIFERENȚIERII SEXUALE
a. Sindromul Klinefelter (47XXY.)

Este cea mai frecventă forma de aneuploidie cromozomială, reprezentând cea mia
frecventă formă de hipogonadism masculin cu infertilitate,
microscopic – tubii seminiferi sunt hialinizați, nefuncționali, fără celule germinale. Celulel
Leyding sunt degenerate
clinic:
– hipogonadism cu azoospermie
– testicule mici de volum și ferme
– ginecomastia
– pilozitate redusă
– distiburția feminină a țesutului adipos
– IQ-ul este redus cu 15 puncte
diagnosticul se bazează pe evidențierea anomaliei cromozomiale – cariotip, test Barr ți
evidențierea modificărilor morfologice caracteristice- hialinizarea tubilor seminiferi.
Este indicat tratamentul substitutiv cu testosteron încă de la pubertate.
b. Sindromul Turner (45X0)

• apare pri pierderea celui de-al 2-lea cromozom X in cursul gametogenezei (nondisjuncție
cromozomială), sau printr-o eroare de diviziune mitotică în fazele precoce.
• gonadele sunt înlocuite de benzi de țesut conjuctiv, fără foliculi.
• clinica:
1. aspecte somatice: hipotrofie staturală (<1,45m), micrognație, urechi jos implantate,

ptergium coli, creșterea translucațieiei nucale, implantare joasă a părului
2. sexual: amenoree primară, infantilism sexual, infertilitate
3. se asociază cu hipotiroidism primar autoimun , surditate, boală celiacă, HTA
• diganosticul pozitiv:
✓ dozare estrogeni – scăzuți → confirmăm hipogonadismul
✓ dozare FSH și LG – crescuți → hipogonadism hipergonadotrop
✓ ecografie abdominale → ovare mici fibrozate + renală + eco de cord (asociază
bicuspidie aortică și anevrism de Ao!!)
✓ cariotip 45X0 + test Barr negativ – confirmarea diagnosticului
• tratament
hormoni de creștere (pentru maximizarea taliei finale) - inaintea terapiei estrogenice,
in foze mai mari cu cel putin 25% comparativ cu nanismul hipofizar
estrogeni – pentru inducerea și menținerea caracterelor secundare sexuale
Sindromul de rezistență la androgeni – este datorat defectelor receptorilor de androgeni.

• Acești pacienți au cariotip 46 XY (masculin), cu prezența testiculelor bilateral, care
funcționează corect producând atât factor antimullerian câr și testoteron → regresia ductelor
Mulleriene →nu se formează uterul, trompele uterine și treimea superioară a vaginului
• rezistența la androgeni determină regresia ductului Wolff (din care s-ar fi format organele
masculine) → apariția organelor genitale externe masculine
• la pubertate apare dezvoltarea sânilor însă lipsește pilozitatea pubiană și axilară (datorită
rezistenței la androgeni) și nu apare menarha (lipsa uterului)
• pacienții au o înălțime mai mare decât populația generală
✓ testoteronul - valori crescute pentru femei însă normale pentru bărbați
✓ estrogeni – valori normale pentru femeie
✓ FSH și LH – normale pentru bărbat
OVARUL
Generalități
Gonada feminină are formă ovală, este acoperită de o capsulă numită tunica albugineea și este
alcătuită din 2 zone:
– zona corticală – conține foliculii ovarieni aflați în diferite stadii de evoluție,
– zona medulară – conține vase, nervi și celulele Leyding ovariene.
Funcțiile ovarului
a.gametogeneza
ovarul conține un număr finit de ovogonii încă din viața intrauterină. La
pubertate ccirca 400.000 de ovocite primare.
Celulele germinale primordiale se transformă in ovocit primar ce se
oprește în meioză și se înconjoară de un strat de celule granuloase →
foliculi primordiali.
Postnatal, foliculii cresc dând naștere foliculilor primari. La pubertate
sunt recrutați lunar un grup de folicuri primari ce se transformă pe
parcursul a două luni în foliculi secundari (independent de FSH).
În a treia lună de creștere celulele granuloase ale foliculului capătă
receptori de FSH, iar foliculul destinat ovulației suferă un proces
accelerat de creștere cu apariția lichidului antral → folicul terțiar
după ovulație foliculul se transformă în corp luteal care persită
aproximaiv 14 zile, apoi degenerează în corpul albicans.
b. hormonogeneza
• estogenii – estradiolul, estrona și estriolul
• progesteronul – secretat de corpul luteal
• androgenii – testosteron, androstendion – celulel tecale și intersițiale
Estradiolul
• este sintetizat de celulele granuloase ale foliculului în urma cooperării acestora cu celulel
tecale: celulele tecale au doar receptori pentru LH și produc androstendion iar celulele
granuloase au doar receptori pentru FSH si produ estradiol din androstendion.
• cirulă legat de SHBG, albumie și 1% liber. Receptorii sunt nucleari, complexul H-R
determină activarea genelor specifice din ADN cu răspuns final sinteza proteică.
• efectele estadioloului:
✓ stimulează diferențierea caracterelor sexuale secundare
✓ maturarea și menținerea tractului genital feminin
✓ creșterea uterului, stimularea endometrului în faza proliferativă
✓ subțiază mucusul cervical
✓ stimulează osteogeneza
✓ efecte cardioprotective
Progesteronul
este secretat de corpul luteal și are următoarele roluri:
– transformarea secretoare a endometrului proliferat sub acțiunea estrogenilor,
pregătind nidarea oului fecundat
– dezvoltarea sânilor, inhibă contractiile uterine
– crește vârscozitatea mucusului cervical și crește temperatura bazală
Tulburările ciclului mestrual – Amenoreea

Reprezintă absența menarhei după vârsta de 15 ani (amenoree primară) sau absența menstrei de
cel puțin trei cicluri sau șase luni la o femeie care a avut menstre anterior (amenoree secundară)
Etiologie
➢ sarcina
➢ tulburări hipotalamo-hipofizare: prolactinom, alte tumori hipofizare, hipopituitarism, deficit
de GnRh, boli inflamatorii, craniofaringiom, sdr. Prader-Willi.
➢ Boli ovariene – sdr. Turner, sdr. ovarelor polichistice,insuficiența ovarinap
➢ etiologie mixtă – hipo/hipertiroidism, DZ, excess de androgeni
Amenoreea secundară hipotlamică se caracterizează printr-o tulburare a secreșiei de GnRH, în

absența unei boli organixe → ↓gonadotropii → ↓estradiolul. Apare la pacientele cu tulburări de
alimentație, efort fizic excesiv, stress psihic.
Evaluarea unei femei cu amenoree secundară:

(a) de linia I:
dozarea HCG pentru excluderea sarcinii
dozarea PRL, FSH și TSH pentru excluderea hiperPRO, insuf. ovariene sau a bolii
tiroidiene
dozarea 17-OH progesteronului pentru a exclude deficitul de 21-hidroxilază și a
DHEA pentru a exclude sdr. adrenogenital
(b) de linia II:
stabilirea statusului estogenic- testul la progesteron – apariția menstrei la
întreruperea tratamentului cu un progestativ administrat 5-10 zile
RM hipofizar în prezența hiperpolactinemie
FSH crescut → lipsa activității ovariene → cariotip, test Barr
FSH normal/ ↓ → insuficiență hipofizară
Dacă testul la progesteron este negativ (nu apare menstra) înseamă că avem și un deficit estrogenic
și se face un alt test cu estrogeni și progesteroni: estrogeni 35 de zile și progesteron 10 zile.
Lipsa sângerării poate sugera sidnrom Asherman – cicatrizarea endometrului post inflamtie (ex. un
avort realizat in condiții septice)
Tratamentul
→ regim igienodietetic:
– creșterea in greutate la pacientele cu anorexie nervoasă
– scădere in greutate la paciendele cu SOPC
→ tratamentul caurzei – prolactinom (carbegolină) , B. Chishing etc.
→ tratament de subsituție:
– amenoree hipotalamică:
substituție estroprogestativă – estradiol 2mg/zi timp de 21 de zile + un
progestativ în ultimele 10 zile
contraceptive orale estroprogestative
– amenoree cu estrogeni prezenți:
progestativ – progesteron 200mg/zi timp de 7-10 zile pe lună pentru
restabilirea menstrelor
inducerea ovulației: clamifen citrat în zilele 5-9 ale ciclului menstrual
Diagnosticul diferențial al diferitelor cauze de amenoree – CAZ CLINIC

Femeie, 28 de ani, bradiamenoree de la menarhă cu perioade de amenoree de 4-5 luni, acnee,
hirsuitism și creștere ponderală:
• creșterea ponderală → IMC mărit → SPOC (datorită rezistenței la insulină)
• scor Feriman – Galleway → aprecierea hirsuitismului (SPOC și sdr. adrenogenital)
• prezența vergeturilor roz-violacee → amenoreea din sdr. Cushing (cortizolul in excess
inhibă prin feedback și eliberarea de GnRH)
• pilozitate axilopubiană? → sdr de rezistență la androgeni
• statură scundă→ sdr. Turner (există forme cu mozaicism în care poate să apară
menstre)
• gușă?→ hipotiroidismul (↑TSH→ ↑PRL→ amenoree)
• achantosis nigricans? → rezistență la insulină (SPOC/ Cushing)
• simțul mirosului? → hipogonadism hipogonadotrop – sdr. Kallman
Investigatiile care trebuiesc cerute la o femeie cu amenoree:
✓ βHCG- excluderea sarcinii
✓ TSH, PRL, FSH, LH

✓ dozarea 17-OH progesteronul – sdr. adrenogenital
SINDROMUL OVARULUI POLICHISTIC

• Este caracterizat prin hiperandrogenism, amenoree cronică și rezistență la insulină (70% din
cazuri). Agregarea familială este prezentă la 50% dintre pacientele diagnosticate.
• Fiziopatologie :
- Crește numărul de foliculi secundari (preantrali) care capătă receptori pentru FSH mult
mai devreme decât ar trebui → sinteză de androgeni și estogeni → scăderea FSH prin fb.
- Cum apare hiperandrogenismul? – secundar rezistenței la insulină:
insulina in excess blochează receptorii pentru IGF1 de la nivelul ficatului →
scade printre altele sinteza SHBG
insulina crește actiunea LH-ului asupra celulelor tecale → creșterea sintezei de
andogeni
• Clinic:
– infertilitate (30%)
– amenoree (50%), aligomnoree, cilcuri neregulate
– hirsuitism, alopecie, acnee
– obezitate androidă
– pubertate precoce
acantozis nigricans
• Paraclinic:
▪ dozarea testosteronului
▪ progesteronul de ziua 21 este scăzut sugerând absența ovulației
▪ LH crescut
▪ ecografia – ovare mărite de volum cu cel puține 12 foliculi cu diametrul înte 2 și 9
mm +/- hiperplazie endometrială
Cum se pune diagnosticul? – prezența a cel puțin 2 criterii:

➢ criteriul ecografic – vezi mai sus
➢ hiperandrogenism – dovedit clinic sau biochimic
➢ oligo sau anovulație cronică
Tratament
– igienodietetic – controlul greutății (5% din greutate controlează hirsutismul & fertilitatea)
– tratamentul acneei: retinoizi topici, peroxid de benzoil, estroprogestativ – în care
progestativul este antiandrongen (spironolactona)
– amenoree – estroprogestativ alternat cu progestativ fără androgeni - pentru controlul
menstrelor
– inducerea ovulației – când se dorește o sarcină → clomifen citrat- 50 mg (inhibă fb negativ al
estrogenilor asupra FSH inducând ovulația).Se administrează intre zilele 5-9 ale ciclului
mestrual, maxim 6 luni la rând.
Metforminul – 500 -2500 mg/zi – este un antidiabetic oral utilizat ca medicație de linia a 2-a și în
SOPC (pentru că avem insulinorezistență) → se administrează fie stimularea ovulației fie pentru
controlul ciclului menstrual
HIRSUTISMUL
Reprezintă creșterea excesivă a pilozității la femei în zonele dependente de androgeni (buza
superioară, torace anterior și posterior, periareolar, linia albă, coapse), ca rezultat al creșterii
producției de androgeni sau ca rezultat al creșterii sensibilității foliculului pilo la androgeni.
Virilizarea constă în hirsutism, acnee, tulburări menstuale însoțite de apariția caracterelor sexuale
masculine.
Androgenii la femeie au rumătoarele surse:
– 50% provin din conversia periferică testosteronului în dehidrotestosteron (5alfa-
reductază)
– restul de 50% sunt secretatați de ovare și suprarenale.
Etiologie:
– frecvete: idiopatic, SOPC sdr. adrenogenital tardiv
– rare: prolactinom, hipotiroidie, sdr. Cushing, tumori ovariene, medicamente (danazol,
contraceptie orale, feotiazide), etc.
Diagnosticul hirsutismului este clinic, prin scorul Ferriman-Gallwey (un scor >8 certifică
hirsutismul) – scorul acordă puncte în funcție de gradul pilozității în zonele sensibili la androgeni.
Foarte importantă este viteza de instalare a hirsutismului, o pacientă care relatează o pilozitate
mărită de mult timp poate sugera o cauză idiopatică, în timp ce hirsutismul instalat rapid poate
sugera un sindrom tumoral.
Investigații
- Dozarea Testosteronului și 17 hidroxiprogesteron
- creșterea moderată a androgenilor cu 17-OH normal → sdr. ovar polichistic
- creșterea 17-OH cu androgeni moderat crescuti → sdr adrenogenital
- creșterea mare a androgenilor (>2x 3x normalul) – tumoră ovariană
Tratament
cosmetic – distrugerea foliculului pilos – tehnici laser
inlăturarea cauzei
blocarea receptorilor de androgeni.
INUFICIENȚA OVARIANĂ PREMATURĂ

Reprezintă încetarea funcției ovariene <40 de ani.
fiziopatologie: pierderea ovocitelor, lispa foliculogenezei și a sintezei de estrogeni → infertilitate
Etiologie:
- genetice – boli ce tin de cromozomul X (Turner, X-fragil), galactozemie
- cauze autoimune
- toxice ovariene – chimioterapie, radioterapie,fumat
- infectios – rubeolă
Clinic
tulburări menstruale
simptome date de deficitul de estrogeni: flush-uri vasomotorii (bufeuri), troficitate scăzută a
tractului urogenital, trnaspirații nocturne, fatigabilitiate, tulburări ale dispozitiei.
pe termen lung: osteoporoză și risc crescut de boală coronariană
Diagnosticul pozitiv → 2 valori ale FSH >20 mU/Ml la inderval de o lună la o femeie cu amenoree
Tratament
➢ substituție estrogenică – estradiol transdermal (până la vârsta menopauzei- aprox 50 ani)
➢ vitamină D (prevenția pierdeii mesei osoase)

Notițe Endocrinologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Notițe Endocrinologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Notiție Endocrinologie Parhon – Noiembrie 2022 Ghiță Adrian

Rolul hipotalamusului în aportul alimentar

Zona corticală unde se proiectează senzația de sete este girusul cingulat!

Mecanismul de acțiune al ADH

Variația lineară a eliberării ADH în Variația eliberării ADH in funcție de valoarea

Creșterea lineară a eliberării vasopresinei în funcție de osmolaritate este întâlnită la persoanele cu

Alți receptori pentru vasopresină:

Diagnosticul se pune în urma testului de privare la apă ce induce hiperosmolaritate și hipervolemie

Sindromul de secreția inadecvată a ADH (SIADH)

Anterior hipofizei se găsește

Lobul intermediar este rudimentar

Conexiunile hipofizei cu hipotalamusul

Vascularizația hipofizei și sistemul port

Imagistica hipofizei – de elecție RM cu substanță de contrast (gandolinium)

Secțiune sagitală Secțiune coronală

(1) Hormonul de creștere (GH)

→ Efectele metabolice ale GH sunt următoarele:

(2) Hormonul adrenocorticotrop (ACTH)

(3) Prolactina (PRL)

(4) Hormonul tireotrop (TSH)

(5) Hormonii gonadotropi (LH și FSH)

Lipsa hormonilor din insuficiența hipofizară este tradusă prin:

– La copii cu insuficiență hipofizară se recomandă și administrarea de somatotropină pentru

În aprecierea unui bolnav cu adenom hipofizar trebuiesc avute în vedere 3 elemente:

Sindromul mecanic tumoral cuprinde

(1) Adenoamele secretante de GH (somatotropinoamele)

CUM PUNEM DG DE ACROMEGALIE?

(2) Adenoamele secretante de prolactină – prolactinomul

(3) Adenomul secretant de ACTH – Boala Cushing

Creșterea intrauterină este condiționată de mai mulți factori

Creșterea postnatală depinde de:

Etapele evaluării creșterii

Viteza creșterii (ritmul creșterii)

Când sunt necesare investigații suplimentare?

B. Nanismul hipofizar (deficit de IGF1 de cauză centrală – lipsa GH)

Cui administrăm GH?

▪ Administrarea tratamentului cu GH la tânăr (16-25 de ani)

Cauze de excess statural in copilărie

Gigantismul prin excess de GH

Stadiile de dezvoltare (Trammer)

Cum se evaluează pubertatea precoce?

Cum funcționează superagoniștii de GnRH

Sinteza hormonilor tiroidieni

Receptorul hormonilor tiroidieni

Reglajul secreției hormonilor tiroidieni

Hipotiroidismul – sindromul clinic determinat de scăderea cantității de hormoni tiroidieni la nivelul

dacă avem un pacient în vârstă și cu IC tratamentul se incepe cu doze mici -

Mixedemul congenital- hipotiroidismul congenital

Tireotoxicoza reprezintă totalitatea manifestărilor ce rezultă din expunerea țesuturilor la nivele

▪ Creșterea turn-overului osos →

(b) Derivații de imidazol – carbimazol și metimazol

a menține eutiroidismul se administrează și levotiroxină în doze mici (terapie

Oftalmopatia din boala Graves:

Cum se pune diagnosticul de boală Graves?

Evoluția bolii Graves:

Cum se tratează exoftalmia?

→ la pacientii cu complicații cardiace – se administrează ATS până la echilibrare și se merge mai

Gușa multinodulară hipertiroidizată

Nodulul tioidian autonom- Sdr. Plummer

Examinarea clinică a unui nodul urmărește:

Carcinomul papilar Carinomul folicular

Urmărirea pe termen lung

2. Scintigrama întregului corp