Sunteți pe pagina 1din 40

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN

Endocrin-termen indrodus de Starling pentru a face

deosebirea fata de exocrin (secretie intr-un lumen). Hormon=(greaca) a pune in miscare ->sugereaza efectul dinamic asupra cel. tinta= se raspandesc pe cale sanguina si regleaza functia tesuturilor si organelor)--> Efectele lor sunt difuze, tardive (dupa o perioada de latenta) si de lunga durata (dispar cu intarziere). Hormonii actioneaza autocrin (asupra cel. care i-a secretat), paracrin (asupra cel. vecine) si endocrin (la distanta de sursa producataoare). Dupa sinteza- hormonii sunt depozitati in vezicule. Prin stimularea cel.endocrine-> hormonii sunt secretati in circulatie.Transportul lor la distanta, la cel.tinta este mediat de proteine plasmatice specifice, cu rol de transportori sau se face sub forma de hormoni liberi. Sunt activi doar hormonii liberi. La nivelul cel.tinta se fixeaza pe receptori specifici, de la care are loc transductia intracelulara a semnalului prin: stimularea transportului unor molecule mici, electroliti sau prin stimularea

1. Sistemul endocrin este in interreletie cu sist.nervos si sist.imun prin intermediul mediatoriilor specifici fiecarui sistem. 2. Exista raspunsuri incrucisate=hormonii se leaga si de receptorii altori hormoni, dar cu afinitate mai mica-> efecte combinate (TSH se leaga si de receptorii LH, FSH, glucocorticoizii se leaga si de receptorii mineralocorticoizilor). 3. Poate sa apara si fenomenul de saturatie la nivelul receptorilor-> cresterea concentratiei de hormoni determina reducerea nr.de receptori, iar scaderea concentratiei de hormoni stimuleaza cresterea nr.de receptori. Concluzie-efectele hormonilor depin de: -factorii de stimulare ai sintezei/secretiei hormonilor -sinteza, depozitarea, secretia hormonilor -transportul plasmatic al hormonilor -numarul, structura si functia receptorilor -transductia intracelulara a semnalului in cel.tinta.

Tulburarile reglarii secretiei hormonale


1.Tulburari de reglare prin factori umorali specifici: A-Hormoni secretati independent de reglarea hipotalamo-hipofizara: exp. Insulina depinde de functia cel.tinta, respectiv de nivelul glicemiei Rezulta 3 tipuri de tulburari ale secretiei de insulina: -Insuficienta pancreatica->scade insulina->scade glicoliza hepatica->hiperglicemie. -Insuficienta hepatica->scade glicoliza hepatica>hiperglicemie->stimulare pancreatica->hiperinsulinism. -Tumori insulinosecretante->hiperinsulinom->hipoglicemie

TULBURARII ALE SECRETIEI HORMONALE

B. Hormoni dependenti de reglarea hipotalamohipofizara:

-axul hipotalamo-hipofizar- regleaza prin feedback pozitiv secretia

glandelor, iar hormonii glandelor regleaza prin feedback negativ axul hipotalamo-hipofizar=>tulburarea unei verigi deregleaza tot circuitul. cresterea:
1. liberine hipotalamice-> hormoni tropi hipofizari -> hormonii gandei endocrine 2. hormoni tropi hipofizari-> hormonii glandei endocrine-> liberine hipotalamice 3. hormonii glandei endocrine-> liberine hipotalamice-> hormoni tropi hipofizari scaderea: 1. liberine hipotalamice-> hormoni tropi hipofizari-> hormonii glandei endocrine 2. hormoni tropi hipofizari-> hormonii glandei endocrine-> liberine hipotalamice 3. hormonii glandei endocrine-> liberine hipotalamice-> hormoni tropi hipofizari

2.Tulburarile de reglare la nivelul proteinelor transportoare sintezei/afinitatii proteinelor transportoare=> hormonii transportati la celule tinta => hormonii totali prin cresterea hormonilor legati+ hormonii liberi (care determina efectui) => efectul hormonilor sinteza/afinitatii proteinelor transportoare=> hormonii totali prin cresterea hormonilor legati+ hormonii liberi (care determina efectui)=> efectul hormonilor 3.TULBURARILE DE REGLARE LA NIVELUL RECEPTORILOR numarului/sensibilitatii/anomalii morfo-functionale ale receptorilor=> efectului hormonilor => liberine,hormoni tropi,hormonii afinitatea receptorilor crescuta=> efectul hormonilor crescut

PATOLOGIA HIPOFIZAR
Hipofiza este formata din neurohipofiza si adenohipofiza. Hormonii secretati de adenohipofiza sunt: -adrenocorticotrop (ACTH) -tireotrop (TSH) -luteinizant (LH) -foliculostimulant (FSH) -hormoni cu efecte tisulare: somatotrop (STH), prolactina (PRL),alfamelanocitostimulator (MSH) Reglarea secretiei adenohipofizare depinde de: -concentratia sanguina a hormonilor glandelor endocrine tinta -neurohormonii hipotalamici (liberine sau statine) -factorii metabolici (exp.glicemia pentru ACTH si STH ,acizii grasi liberi pentru STH.) Neurohipofiza-nu secreta hormoni, ea ii stocheaza.

Hormonii hipofizari se clasifica in 3 grupe:


1.Somatomonotrofine,hormonul de crestere si prolactina 2.ACTH MSH, endorfine, enchefaline 3.Glicoproteine: TSH, gonadotrofine: FSH,LH Hormonul de crestere(GH) actioneaza asupra cartilagiilor de crestere,stimuleaza cresterea parului,secretia glandelor sebacee,cresterea viscerala si efecte asupra metabolismului intermediar(creste glicemia,creste sinteza de proteine,lipoliza) Prolactina(PRL) creste progresiv in cursul sarcinii pregatind sanul pt lactatie,stimuleaza secretia lactata,inhiba secretia de gonadotropi Hormunul corticotrop(ACTH) stimuleaza cresterea corticosuprarenalei si biosinteza cortizolului si androgenilor suprarenali

Hormonul luteinizant (LH) stimuleaza secretia de testosteron la barbat si secretia de androgeni la femeie si secretia de progesteron a corpului galben. Hormonul foliculo stimulant (FSH) stimuleaza secretia de androgeni la nivelul celulelor Sertoli si prin aceasta spermatogeneza la barbatii. La femei, stimuleaza dezvoltarea foliculului dominant si ciclul ovarian. Hormonul tireotrop (TSH) moduleaza troficitatea tiroidei si stimuleaza toate etapele biosintezei si eliberarea hormonilor tiroidieni. MSH stimuleaza secretia de melanina in melanocite si comportamentul sexual si inhiba comportamentul alimentar -analogii sintetici sunt folositi ca medicatie eficienta in terapia obezitatii si a disfunctiilor sexuale.

PANHIPOPITUITARISMUL

n acest sindrom exist un deficit global n hormoni antehipofizari . Etiopatogenie:

Tumori hipofizare Tumori ale regiunii hipofizare (craniofaringiom) Hipofizectomie chirurgical Necroza hipofizar post-partum (sindrom Sheehan) Idiopatic Cnd deficitul este de origine hipofizar, insuficiena antehipofizar este primitiv, iar cand hipotalamusul este responsabil de deficit, insuficiena este secundar. Insuficiena hipofizar este mai mult un sindrom biologic dect unul clinic. Simptomatologia periferic depinde de: Deficitul pe unul sau pe mai muli hormoni hipofizari Vrsta la care apare Etiologia deficitului Aspectele clinice sunt astfel foarte variabile

Forma tipic este necroza hipofizar post-partum (sindrom Sheehan)

n acest sindrom insuf. antehipofizar este global. Semnele precoce ale sindromului sunt:

Este determinat de o natere complicat cu hemoragie masiv i tulburri circulatorii asociate sau un avort complicat cu o hemoragie pe fondul unei hipofize foarte stimulate. UN rol patogenetic important este reprezentat de asocierea hipovolemieanoxie.

Examinrile paraclinice arat:

Tulburri de lactaie Amenoree secundar

Anemie normocrom Hipoglicemie jeun Colesterolemie Examenul clinic arat: Astenie Hipotensiune Tulburri sexuale (amenoree cu scaderea libidoului) Regresia caracterelor sexuale Paloare tegumentar Atrofie tegumentar, pr fin ,friabil Caderea prului axilar si pubian

ADENOMUL SECRETANT DE STH (ACROMEGALIA)

Acromegalia este dat de un adenom hipofizar secretant de STH.


Aciunea STH asupra celulelor se face fie direct fie indirect prin intermediul somatomedinei C. Dezvoltarea adenomului i hipersecreia de STH determin un sindrom:
1.Tumoral 2.Dismorfic 3.Endocrino-metabolic

1.Sindromul tumoral prin dezvoltarea intracranian: Cefalee permanent, mai frecvent bitemporal Tulburri vizuale dac adenomul afecteaz chiasma optic: Scderea acuitii vizuale Semne radiologice:

a marit Pereii eii ngroai Clinoidele anterioare hipertrofiate Ingroarea cutiei craniene Prognatism mandibular Hipertrofia masivului facial osos Hipertrofia sinusurilor feei

Fa alungit cu proeminenele osoase exagerate Arcadele sprncenoase i zigomatice proeminente Mentonul, protuberanele occipitale i mastoidiene proeminente Urechile, buzele i pleoapele ngroate Prognatism cu pierderea articulrii dentare Lrgirea piramidei nazale Creterea perimetrului cranian Macroglosie Mini i picioare ngroate, ptroase cu degetele ca i caltaboii Piele ngroat, seboreic cu sudoraie excesiv 3.Sindromul endocrin prin deficitul secreiei antehipofizare determinat de dezvoltarea adenomului hipofizar. Dozrile hormonale pun n eviden deficitul respectiv. Cele mai importante semne sunt date de deficitul gonadic (impoten, frigiditate, amenoree). Excesul de STH determin o rezisten periferic la insulin.

2.Sindromul dismorfic prin secreie crescut de STH:

TUMORILE HIPOFIZARE NONSECRETANTE Aceste tumori sunt adenoame cromofobe nonfuncionale. Adenoamele se caracterizeaz prin sindrome:

a.Sindromul de insuficien antehipofizar

de insuficien antehipofizar tumorala

prin comprimarea esutului funcional hipofizar. b.Sindromul tumoral prin dezvoltarea tumorii: cefalee diminuarea acuitii vizuale hemianopsie bitemporal a turceasc larg, balonizat sau aplatizat contur selar net sau flu

PATOLOGIA HIPOFIZEI POSTERIOARE


DIABETUL INSIPID Este un sindrom poliuro-polidipsic, hipotonic ce poate fi de origine central sau periferic. 1. DI central neurogen se caracterizeaz prin diminuarea eliberrii de ADH- determinat prin afectarea osmoreceptorilor hipotalamici, a nucleilor supraoptic i paraventricular, a tractului hipotalamo-hipofizar sau a neurohipofizei prin: tumori traumatisme chiste hipofizare ablaia hipofizei granuloame meningo-encefalite AVC iradiere sau chirurgie local Clinic apare poliurie 4-5 l, polidipsie si prelungit hidronefroza bilaterala

Diabetul insipid(DI)
Sindrom poliuro-polodipsic, hipotonic Secundar unui deficit partial sau total de ADH, prin atingere centrala hipotalamico-hipofizara, sau lipsa de raspuns a rinuchilui la ADH. ADH (vasopresina)-actioneaza pe 3 receptori: V1-in musculatura neteda a arterei mezenterice V2-la nivelul rinichiului V3-In glanda hipofizara ce elibereaza ACTH, Scaderea ADH-lui antreneaza: - poliuria, - crestere concentratiei lichidelor extracelulare - cresterea senzatiei de sete -functia CRS-normala. Este de 2 tipuri: nefrogen si neurogen

Diabetul insipid nefrogen (rezistenta la ADH)

Nivelul ADH circulant este normal, iar raspunsul renal este scazut. Cauze:

Afectiuni renale cronice: interesand zona medulara si tubii contorti:IRC, pielonefrita,rinichi polichistic, amiloidoza Tulburari electrolitice: deficit cr.de K, hipocalcemie Medicamente: amfotericina, metoxifluran Anomalii dietetice: carenta in aport proteic, regim desodat Diabet insipid congenital:deficit de raspuns la ADH Familial: asociat cu mutatia genei receptorului V2.

PATOLOGIA TIROIDIAN-FIZIOPATOLOGIE

Hormonii tiroidieni:

Produsi in cel.epiteliului folicular tiroidian:

Produsi ai cel.parafoliculare:

-tiroxina (T4); triiodotironina (T3)-sunt hormoni iodati -calcitonina-nu are in structura IOD

Biosinteza hormonilor tiroidieni: Tireoglobulina-Se sintetizeaza in tireocit, este iodata la polul apical si trece apoi in coloidul lumenului folicular. Precursorul hormonilor tiroidieni a.Transportul iodului este selectiv si activ din plasma. I+ patrunde in cel. prin mecanism activ - in prezenta unei proteine transportoare- in acest caz Na+ si I+. Pompa de iod este stimulata de TSH, prin intermediul AMP ciclic si blocata de :excesul de iod, percloratii, tiocianatii, bromul. b.Oxidarea I-in iod elementar (I2), capabil sa iodeze reziduurile tirozil din Tg. (organificare) se datoreaza unei peroxidaze si unui grup de enzime continind NADPH-oxidaza generatoare de H2O2. Se formeaza iodotirozinele MIT si DIT. Procesul este stimulat de TSH si blocat de antitiroidienele de sinteza. c.Cuplarea iodotirozinelor condensare oxidativa si formarea iodotironinelor T3, T4 si rT3, necesita prezenta peroxidazei

c. Proteoliza tireoglobulinei si secretia hormonilor tiroidieni se face sub influenta unor enzime proteolitice lizozomale (proteaze, fosfataze,hidrolaze). Hormonii tiroidieni trec in circulatie iar MIT si DITsunt deiodate. Proteoliza este stimulata de TSH si inhibata de excesul de I, litiu.
dependenta. Procesul este stimulat de TSH si inhibat de antitiroidiene de sinteza si propiltiouracil. Hormonii tiroidieni iodati -in circulatie-sunt liberi sau legati de proteine transportoare. Proteinele transportoare sunt:TGB (globulina), TBA (albumina), TBPA (prealbumina).Fractia libera este mai mare pentru T3-0,3%. Reglarea tiroidei este asigurata de TRS,TSH, feedback (T3, T4), Iod. Deficitul de Iod-scade iodul intratiroidian, creste raportul MIT/DIT, T3/T4, Scade secretia de T4 si creste TSH. (mijloc adaptativ) Excesul de Iod-determina cresterea organificarii pana la un punct critic de la acesta apare o inhibitiea cu scaderea hormonogenezei .La tiroida normala apare un mecanism de scapare fata de efectul iodului prin inhibitia captarii I cu reducerea sa intratiroidiana Cand glanda nu este capabila de adaptare (tiroidita autoimuna)apare hipotiroidia indusa de iod.La alti bolnavi excesul de iod determina hipertiroidia B.Basedow

d. Deiodarea MIT si DIT-intratiroidiana se face printr-o enzima NADPH-

Consecintele metabolice ale actiunilor celulare ale hormonilor tiroidieni :

-accelerarea sintezei majoritatii proteinelor enzimatice care explica cresterea consumului de O2 si calorigenezei, cresterea glicolizei, glicogenezei, cresterea lipolizei si lipogenezei -reprimarea unor enzime :inosin-monofosfat dehidrogenaza enzima ce controleaza sinteza TSH -actiune facilitanta asupra sistemului nervos simpatic (exista o actiune -stimulanta a T3 )

Degradarea hormonilor tiroidieni iodati are loc in ficat,rinichi si alte organe prin :

-conjugare- in ficat, T3,T4 sunt conjugati cu acid glicuronic sau sulfuric-intrand in ciclul enterohepatic -decarboxilare- duce la formarea de produsi biologic inactivi -dezaminare-duce la formarea de produsi biologic inactivi -deiodare-se face in ficat,muschi ,rinichi creier hipofiza,tesut adipos.

HIPERTIROIDIILE
Simptomatologia este n corelaie cu intensitatea hipersecreiei: tulburri nervoase

tulburri cardiace

hiperemotivitate iritabilitate nervozitate agresivitate

tulburri digestive

tahicardie (sinusal de obicei) permanent cu exagerare n emoii i cu senzaie de palpitaii creterea debitului cardiac tulburri de ritm diaree

tulburri musculare

tulburri hematopoetice

fatigabilitate relaxare rapid (reflexograma scurt)

tulburri de termoreglare

neutropenie (prin catabolism excesif) trombopenie


termofobie traspiraii

pierdere n greutate chiar n contextul unui apetit crescut creterea n volum a glandei tiroide i prezenta nodulilor tiroidieni.

HIPOTIROIDIILE
Simptomatologia: scaderea sintezei hormonilor tiroidieni:

tulburri nervoase

depresie apatie lentoare psihomotorie


tulb de concentrare tulb de memorie apatie gesturi lente i rare debit verbal monoton

tulburri cardiace

tulburri digestive

bradicardie sinusal diminuarea DC i a presiunii arteriale constipaie anorexie

tulburri musculare

tulburri hematopoetice

crampe musculare miotomie relaxare lent (reflexograma alungit) anemie (prin producie insuficient) hipotermie senzaie permanent de frig

tulburri de termoreglare

modificri la nivelul tegumentelor i fanerelor

PATOLOGIA PARATIROIDIAN
HIPOPARATIROIDIILE
Etiologie:

Sunt insuficiee de secreie n PTH, caracterizate clinic prin semne de hiperexcitabilitate neuromuscular i biologic prin hipocalcemie (sub 2,1mM/l). cauze iatrogene

hipoparatiroidism primar

tiroidectomie chirurgia regiunii antero-laterale cervicale autoimun asociat cu aplazie timic (sindr Di George) la nou-nascuii din mame cu hiperparatiroidism primitiv

hipoparatiroidism funcional

parestezii crize de tetanie crampe musculare convulsii risc de spasm laringian n intercrize pozitivarea semnelor Chvostek i Trousseau hiperventilaie cu alcaloz respiratorie ce agraveaz hipocalcemia alungirea intervalului QT anomalii dentare in formele precoce la copil biologic

Manifestri:

hipocalcemie hiperfosfatemie

HPERPARATIROIDIILE
Se caracterizeaz printr-o: 1. secreie autonom de PTH n contextul unui adenom sau unei hiperplazii paratiroidiene hiperparatiroidism primar 2. hipersecreie secundar- hipocalcemiilor cronice hiperparatiroidism secundar Manifestri:

neuropsihice tulburri de concentrare somnolen cefalee fatigabilitate muscular i hipoexcitabilitate tendinoas dureri lombare, colici renale dureri abdominale greturi prurit

poliurie, sete dureri articulare, tendinite dureri osoase i fracturi HTA calcificri ale esuturilor moi

Radiologic:

condrocalcioze tendinite calcificate nefrocalcinoz

resorbii osoase sub-periostale la nivelul falangelor distale sau de la lamina dura a alveolelor dentare kiste osoase calcificri n esuturile moi (ex. nefrocalcinoz) litiaz

Biologic:

hipercalcemie hipofosfatemie hipercalciurie PTH

PATOLOGIA SUPRARENALIAN

Glandele suprarenale au 2 regiuni endocrine: Corticosuprarenala ce sintetizeaz hormoni steroizi

Glucocorticoizi Mineralocorticoizi Androgeni

Medulosuprarenala ce sintetizeaz catecolamine (adrenalin, noradrenalina) Patologia suprarenalian este divizat n 2 categorii: A.Patologia corticosuprarenalian

Insuficiene suprarenale

Primitive Secundare Sindr. Cushing Hiperaldosteronismul Hipercorticismul androgenic

Sindroame hiperfuncionale

Metabolismul hormonilor corticosuprarenali

Hormonii produsi de corticosuprarenala deriva dinnucleul cu 25 de atomi de carbon ai colesteroluluisteroizi, procesul steroidogeneza. Colesterolul este preluat de LDLcirculante sau sintetizat de novoin CSR, sub controlul ACTH. Steroidogeneza debuteaza cu transportul colesterolului din citoplasma in mitocondrii unde este convertit pregnenolon sub influnta a 3 enzime:20 hidroxilaza; 22 hidroxilaza;20-22 dezmolaza. Transportul colesterolului este realizat de proteina care regleaza raspunsul steroidogenic acut la ACTH.

Hormonii steroizi corticosuprarenali

Cortizolul-este hidrolizat in ficat cu formarea de tetrahidro si hexahidro-cortizol si apoi glicuronilconjugat si eliminat la nivel renal ca 17-hidroxicorticosteroizi(17-OH CS) si 1% eliminat drept cortizol liber. Androgenii-sunt convertiti la nivelul cel.tinta in androgeni activi: testosteron si dihidrotestosteron, apoi hidrolizati si conjugati la nivel hepatic. Sunt eliminati la nivel renal ca 17 ketosteroizi. Aldosteronul-este hidroxilat pana la tetrahidro-si hexahidroaldosteron si excretat in urina. 5% este excretat ca atare la nivel renal.

Actiunile hormonilor glucocorticoizi


Asupra metabolismului glucidic:creste neoglucogeneza, reduce captarea glucozei de catre tes. cu rezistenta secundara la insulina. Asupra metabolismului proteic: inhiba captarea aa. de catre tes, creste catabolismul proteinelor. Asupra metabolismului lipidic: creste lipoliza si eliberarea de ac.grasi, creste depozitele adipoase in anumite zone ale corpului(fata , torace, abdomen). Tesutul conjunctiv:inhibitia actiunii fibroblastilor, pierdere de colagen, excesul scade procesul de vindecare. Metabolismul Ca: inhiba absorbtia intestinala de Ca, cresc nivelul de vit.12 si fosfor stimuland eliberarea de PTH. Cresterea: stimuleaza cresterea, in exces determina efecte catabolice si in hiba cresterea. Stimuleaza hematopoieza si leucopoieza. Sist.imunitar: inhibitia tuturor factorilor implicati in raspunsul imun, inhiba eliberarea de histamina, serotonina, bradichinina

Actiunile mineralocorticoizilor:

Stimuleaza reabsorbtiei de Na si eliminarea K si a ionilor de H. Efecte similare are si asupra glandelor salivare, sudoripare, ileon si colon. Stimuleaza excretia de Ca si Mg. Determina activarea schimbului ionic Na/K Retentia de Na antreneaza indirect retentia de apa si cresterea volumului de lichid extracelular. Deficitul determina: hiponatremie, reducerea vol. plasmatic si hipotensiune. Excesul:hipernatremie, hipopotasemie (marker al hiperaldosteronismului), hipotensiune.

Actiunile androgenilor corticosuprarenali

Androgenii suprarenali -cresc in perioada prepubertara-adrenarha (initiaza pubertatea). La barbatii adulti-androgenii suprarenali. au rol minor-androgenii testiculari sunt responsabili de mentinerea caracterelor sexuale si stimularea comportamentului sexual. La femeia adulta-au efecte de stimulare a dezvoltarii pilozitatii sexuale, libidoului si o sursa suplimentara, indispensabila de estrogeni. In exces pot determina:perturbari severe ale sexualizarii si functiei gonadice la ambele sexe.

INSUFICIENA SUPRARENAL CRONIC PRIMITIV b. Addison


Este determinat de o distrucie suprarenalian cu etiologie divers:
Aplazie congenital Autoimun TBC Metastaze bilaterale Suprarenalectomie Parazitoze Hemoragii suprarenaliene Amiloidoz Anticorpi anti-receptor pt ACTH, etc. Deficitul hormonal este global cu o hipersecreie de ACTH (prin feed-back). Consecinele deficitelor hormonale: Tulburri cardiovasculare

Tulburri digestive

Hipotensiune arterial Estomparea zgomotelor cardiace


Anorexie Constipaie Greuri, vrsturi Dureri abdominale

Astenie

Psihic

Fizic Sexual

Anxietate Stri depresive

Tulburri metabolice

Scderea libidoului Impoten Frigiditate

Hidroelectrolitice

Astenia, melanodermia,hipotensiunea arteriala, tulburarile digestive sunt principalele simtome .

Melanodermie consecina hipersecreiei de MSH-secventa melanizanta.

Tendin la hipoglicemie

Hiponatremie Hipernatriurie Hiperpotasemie

HIPERCORTICISMUL GLUCOCORTICOID
Este un sindrom caracterizat prin creterea produciei de glucocorticoizi prin:
Hipersecreie de ACTH:

Tumori benigne sau maligne secretante de glucocorticoizi Producie ectopic de ACTH tumori maligne secretante de substane ACTH-like Consecinele hipersecreiei de glucocorticoizi: Obezitate facio-troncular Vergeturi purpurii sub efectul catabolizant al cortisolului Hiperpigmentare tegumentar HTA secundar prin retenie hidro-salin Dureri osoase i fracturi patologice consecina osteoporozei sub efectul catabolizant al cortisolului Tulburri psihice Anxietate Stri depresive Amenoree Hiperglicemie Hipercolesterolemie Poliglobulie Leucocitoz

HIPERALDOSTERONISM
Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn)
Este determinat de o tumor corticosuprarenal secretant de aldosteron. Consecine: HTA secundar Pierderi urinare de K+ Retenie hidro-salin Hipopotasemie

Hiperaldosteronismul secundar
Este rezultatul stimulrii excesive a sistemului RAA prin: Ischemie renal Hipovolemie

HIPERCORTICISMUL ANDROGENIC
Se caracterizeaz printr-o secreie crescut de androgeni determinat de:

Tumori secretante de androgeni Hiperplazie virilizant afeciune genetic determinat de un blocaj al sintezei de cortizol ce determin o sintez crescut de ACTH cu hiperplazie corticosuprarenal consecutiv Consecine ale hipersecreiei androgene la femei: Amenoree Sterilitate Atrofie mamar Virilizare

Redistribuirea masei adipoase i musculare Tulburri psihice

Pilozitate cu caracter masculin ngroarea pielii Hipertrofie clitoridian ngroarea vocii

Hormonii medulosuprarenalei

Adrenalina, noradrenalina, dopamina Principalul rol al medulosuprarenalei-adaptarea la orice situatie critica-hipoglicemie, hipotensiune,frig, exercitiu fizic intens, stres- situatie in care adrenalina creste de zece ori. Efectele fiziologice sunt mediate de receptorii adrenergici situati la suprafata cel.efectoare, si sunt o rezultanta, acelas tesut avand mai multe tipuri de receptori:
exista 5 tipuri: Beta adrenergici: 1,2,3.

Alfa adrenergic: 1,2. 1-vasoconstrictie, hipergglicemie 2-inhibare presinaptica a catecolaminelor 1-tahicardie, lipoliza 2-bronhodilatatie,glicogenoliza musculara 3-reducerea obezitatii, scaderea rezistentei la insulina.

hemodinamice:

Principalele reactii adaptative mediate de catecolamine

- stimularea cardiaca globala(1);


-vasoconstricti-subcutanata,splanhnica,renala (1); -vasodilatatie-cord,creier,musculatura striata(2)

metabolice:
-activarea glicogenolizei hepatice(1,2); -glicoliza musculara(2) -lipoliza (1); -lipoliza,termogeneza(3)

PATOLOGIA MEDULOSUPRARENALIAN

-Tu.derivata din cel.cromafine capabile sa secrete amine biogene si peptide inclusiv adrenaliuna, noradrenalina si dopamina. Caracterstici: HTA secundar

Feocromocitomul

Tahicardie-efectele cardiace sunt cele mai fecvente, prin actiune la nivel de receptor-, vasoconstrictie, cresterea contractilitatii si-a frecventei cardiace. Cefalee intens, pulsatil-occipitala sau frontala Transpiraii abundenteTulburri vasomotorii la nivelul feei paloare iniial, apoi nroirea tegumentelor faciale Cecitate paroxistic Complicaii vasculare infarct miocardic Tendin la hiperglicemie Catecolaminele urinare i VMA urinar crescute Asocierea:hipertensiune, cefalee,tahicardie,ranspiratii=feocromocitom

Permanent Paroxistic declanat de obicei prin comprimarea tumorii (schimbarea poziiei corpului, efort, palpare, ingestii alimentare)