HIPOTIROIDIILE

GHEORGHE CARADJA
doctor în ştiinţe medicale,
conferenţiar universitar,
Catedra Endocrinologie
Hipotiroidia - scăderea sau lipsa efectelor HT
asupra țesuturilor organismului.
Clasificare și cauze:
 Primară - determinată de scăderea funcției
tiroidiene:
- congenitală ( de la naștere):
- agenezie tiroidiană;
- ectopia tiroidei;
- tiroidă subfuncțională;
- carență severă de iod;
- administrare de iod radioactiv mamei copilului;
- supradozarea mamei cu ATS.
 Primară postnatală:
- a copilului (pre-, postpubertară), a adultului, a bătrânului;
- în tiroidita autoimună mai des atrofică;
- după tiroidectomia chirurgicală;
- după distrucția tiroidei cu Iod 131;
- la blocarea medicamentoasă a tiroidei cu: ATS, perclorat, litiu,
exces de iod, amino-glutetimidă, etionamidă, sulfamide,
nitroprusid de natriu.
Secundară - determinată de hiposecreția TSH de
către hipofiză – cei ”9 i” ai autorilor americani:
infarction, infiltrative, injuri, imunologic, iatrogenic, infections,
idiopatic, isolated.
Terțiară - declanșată de hiposecreția tiroliberinei de
către hipotalamus cu factori ce afectează și hipofiza;
 Periferică - când scade sensibilitatea țesuturilor la stimularea
cu HT cantitativ și calitativ normali.
 În funcție de gravitatea hipotiroidiei:
- latentă, asimptomatică, TSH seric crescut de până la 3 ori;
- ușoară, semne clinice slab manifeste, niveluri serice de T3,
T4 puțin scăzute, TSH crescut de 2 – 4 ori.
- medie, semne clinice evidente, niveluri serice scăzute de T3
și T4 liberi și totali și TSH seric de 5 – 10 ori crescut;
- gravă, cu semne clinice pronunțate, complicații, T3, T4 serici
evident scăzuți, TSH depășeste limitele normale peste 10 ori.
 Frecvența: - Neonatală 1: 5000 de nou-născuți;
 Manifestă 1 – 6% din populația generală, cre;te cu vârsta;
 Hipotiroidia primară - în 95% cazuri cu hipotiroidii. F:B = 7:1.
 HIPOTIROIDIA PRIMARĂ A ADULTULUI
 Modificări metabolice evidente în formele grave:
- scade metabolismul bazal, energetic.
Metabolismul glicemic:
- tendință la hipoglicemie;
- curba hiperglicemiei provocate aplatizată;
- DZ în unele cazuri de poliendocrinopatii autoimune.
Metabolismul lipidic:
- scade catabolismul lipidic și activitatea lipoproteinlipazei cu
- creșterea trigliceridelor, colesterolului, LDL serici.
Metabolismul proteic:
- depresie anabolică și catabolică a proteinelor;
- scade clearence-ul acidului uric determinând hiperuricemie;
 Tabloul clinic
 Acuze generale:
- oboseală, astenie;
- slăbiciune musculară;
- senzație de frig;
- lipsa transpirației;
- crește masa corporală;
- dezinteres cotidian;
- lentoare în mișcare;
- scade memoria;
- scade atenția;
- somnolență.
 Acuze sistemice:
- dureri, spasme precordiale;
- contracții cardiace rare;
- tulburări circulatorii cu cefalee, vertij;
- respirație îngreuiată;
- dureri articulare reumatice,
- senzație de arsuri (parestezii) în extremități;
- căderea părului;
- apariția, agravarea balonării, constipațiilor;
- tegumente mai groase, pal-gălbui, reci, uscate;
- îngroșarea, lentoarea vocii;
- tumefierea fieții cu pungi sub ochi, membrelor;
- crampe musculare.
 Anamneza:
- Suferințe tiroidiene anterioare;
- Iradieri suportate;
- Medicația administrată;
- Afecțiuni tiroidiene la rude.
 Inspecția:
- Adaos ponderal datorat infiltraliei mucopolizaharidice;
- Îmbrăcat întotdeauna gros;
- Hipodinamie, indiferență;
- Vocea îngroșată, răgușită;
- Vorbirea tărăgănată (bradilalie);
- Conversația v-a fi cu tonalitate ridicată(hipoacuzie,bradipsihie)
- Pare mai bătrân;
 Facies:
- Rotungit ”lună plină”;
- Obraji proieminenți, relativ netezi;
- Fanta palpebrală îngustată – pleoape ”căzute”;
- Facies amimic, apatic, obosit, somnolent;

- Nas lățit la bază;

- Buze groase, răsfrânte, cianotice, întredeschise;
- Limba mare (macroglosie) cu amprente dentare;
- Fața galben-carotenică, netedă, cu aspect ”pudrat”
- Exoftalmie reziduală după GDT (uneori).
 Gâtul
- pare scurtat din cauza îngroșării;
- Gușa prezentă sau lipsă.
 Toracele:
- globulos ”în butoi”, cu reliefuri șterse;
- proieminarea la nivelul foselor supraclaviculare.
 Abdomenul:
- mare, ”de batracian”;
- flasc, hipoton.
 Extremitățile:
- tumefiate;
- degete îngroșate, butucănoase;
- palmele, plantele cu xantodermie.
 Părul:
- aspru, lipsit de luciu pare prăfuit, albește repede;
- crește greu, cade repede rărindu-se desiminat;
- dispare partea laterală a sprâncenelor (semnul Hertoghe).
 Tegumentele:
- îngroșate, aspre, fără luciu, reci;
- Uscate, descuamate, în special la coate, genunchi, călcâie;
- Nu face pliuri și godeuri, neelastică;
- Pal-gălbuie, în special pe palme, plante (carotenodermia);
- Regenerarea plăgilor mai încetinită;
- Tulburări trofice, dermatite, dermatoza, micoze;
- Urticărie cronică;
- Vitiligo, deseori în geneza autoimună.
Glandele sudoripare și sebacee:
- sunt hipotrofiate, nu transpiră;
Mucoasele – inflamate (răgușeală, sforăit).
Unghiile - îngroșate,friabile,fără luciu,cu striuri,cresc lent
 Modificări musculare:
- hipotrofie musculară;
- Infiltrare mucoidă a mușchilor (aspect pseudoatletic);
- Lentoarea contracției și relaxării musculare (reflexe lente);
- Crampe musculare dureroase;
- Forța musculară diminuată;
 Modificări osteoarticulare:
- Tumefierea articulațiilor;
- Formare de lichid intraarticular uneori;
- Poliartralgii („reumatism hipotiroidian”);
- Creșterea densității osoase;
- Fracturi osoase cu consolidare lentă și pseudoartroze;
- Balonarea șeii turcești (la TSH foarte crescut luni – ani).
 Modificări respiratorii:
- Răgușeala vocii;
- Scăderea numărului și profunzimii respirațiilor (bradipnee);
- Infiltrare mucoidă a mușchilor respiratori și a mucoasei;
- Deprimarea centrilor respiratori;
- Somnolență;
- Cefalee (hipoventilare respiratorie);
- Sforăit (edemul și îngroșarea mucoasei, coardelor vocale);
- Hipertrofia amigdaliilor, adenoizi;
- Dispnee în orice poziție a corpului, de repaus și de efort;
- Perioade de apnee inclusiv și în somn;
- Inflamațiile căilor respiratorii trenante și cu receptivitate
diminuată la tratament (prin infiltrarea mucoasei bronșice;
- Exudat pleural bilateral (pleurezie mixedematoasă) în formele
severe;
 Modificări cardio-vasculare:
- cord difuz mărit (infiltrat mucoid);
- Contracții cardiace atenuate;
- Bradicardie frecventă;
- La insuficiență cardiacă posibil tahicardie cu zgomote atenuate
- Blocuri atrioventriculare sau de ramură;
- Angor pectoral;
- Pericardită exudativă;
- Insuficiență cardiacă;
- TA spre creștere, de tip convergent;
- Circulația periferică,pulsul slabe(cianoza obrajilor, membrelor)
- La EKG scade voltajul cu lungimea tuturor intervalelor;
- Revărsatul pericardic – la radiografia cordului, EcoKscopia.
 Modificări digestive:
- Apetit diminuat;
- Limba mare,lentă;
- Paradontopatie și dentiție precară;
- Glande salivare infiltrate (pioree),uneori litiază salivară;
- Tulburări de masticație și deglutiție;
- Hipotonie, hiposecreție gastrică cu digestie lentă, balonări;
- Hipotonia vezicii biliare cu dischinezii, calculi biliari, colici;
- Hepatomegalie de stază, hipometabolică;
- Peristaltism intestinal redus;
- Constipații, distensie colică;
- Sindrom edemato-ascitic cu ascită mixedematoasă;
- Hernii abdominale.
 Modificări renale:
- micțiuni rare și cantitativ reduse;
- Opsiurie (întârziere în eliminarea apei);
- Hipodipsie;
- Scade filtrația glomerulară, albuminurie;
- Diateză urică și calculi renali;
- Nefroangioscleroză mixedematoasă.
 Modificări hematologice:
- anemie normo- sau hipocromă, normo- sau macrocitară;
- masa sangvină crescută;
- volum globular sangvin redus;
- Tulburări de coagulare cu defect de adezivitate plachetară.
 Modificări neuropsihice:
- Atenție scăzută, bradipsihie;
- Somnolență permanentă;
- Voință diminuată până la abulie;
- Indiferență, emotivitate scăzută;
- Scade memoria (amnezie anterogradă apoi și retrogradă);
- Dezorientare în timp, evenimente, spațiu;
- Vorbirea lentă (bradilalie), cavernoasă;
- Scrisul devine infantil, slabconturat, cu scăpări de litere,cuvinte
- Mimica, gestica sărace;
- Scade văzul, auzul, mirosul, gustul, sensibilitatea termică;
- Scad reflexele, neurite, radiculite, parestezii;
- Reactv apar depresii, iritabilitate, anxietate, izolare, psihoze.
 Modificări endocrine
Tiroida:
- de dimensini diferite, atrofică, hipotrofiată, cu dimensiuni
normale, hipertrofiată până la gușă monstruoasă;
- consistența elastică, dur elastică, dură;
- mobilă sau concrescută cu țesuturile adiacente;
- uneori cu diverși noduli sau chisturi;
- nedureroasă sau dureroasă,
- cicatrice în proiecția tiroidei, după intervenție chirurgicală.
Paratiroidele:
- Hipoparatiroidie după tiroidectomie cu:
- Parestezii, spasme diverse;
- Afectarea tiroidei directă, nonchirurgicală foarte rară.
 Hipofiza anterioară:
- Galactoree și/sau amenoree (hiperprolactinemie);
- Nivelul STH-ului seric redus;
- Crește în volum hipofiza și șeaua turcească (în adenoamete
tireotrope reactive la hipotiroidiile primare grave netratate).
 Hipofiza posterioară:
- Hipersecreție de ADH;
- Întârziere în eliminarea apei
 Corticosuprarenalele:
- Scade potențialul funcțional al CSR;
- Leziuni autoimune duble tiroidiene – CSR (s-m Schmidt);
- Semne de insuficiență cronică CSR cu hiperpigmentare;
- Agravarea hipotiroidiei și a insuficienței CSR la stress, infecții.
 Pancreasul endocrin:
- Hipoglicemii rare datorate hipometabolismului generalizat;
- DZ în circa 5% hipotiroidii primare(angioscleroză pancreatică)
 Ovarele:
- Menometroragii, spaniomenoree, amenoree;
- Diminuarea libidoului, frigiditate, indiferență sexuală;
- Fertilitate scăzută, avorturi spontane;
- Infiltrația labiilor, vulva pal-gălbuie, vagin flasc, palid, îngroșat;
- Secreția vaginală vâscoasă, din celule vaginale descuamate;
- Uterul mare, consistență flască, contractilitate redusă;
 Testiculele:
- Erecție lentă, incompletă;
- Ejaculare tardivă sau absentă;
- Scade apetitul sexual, spermatogeneza, uneori sterilitate.
 HIPOTIROIDIA PRIMARĂ CONGENITALĂ
- apare în perioada embrio-fetală, 1:5000 nașteri, F.B=3.1;
- nou-născutul din sarcină peste 42 săptămâni, cu mc peste 4 kg;
- La naștere apreciat cu punctaj minim pe scara Apgar;
- Modificările se conturează în primele 3 luni de viață;
- Hipoterm, cu piele rece, edeme periferice, abdomen balonat;
- Capul mare, lat, fontanele largi care se închid târziu;
- Pilozitatea capului de aspect neonatal, cu inserție joasă;
- Fața cu trăsături grosolane, frunte îngustă,
- Ochi mici, pleoape infiltrate, privire amorfă;
- Nas lățit, trilobat, înfundat la bază;
- Gura mare, cu buze groase, întredeschisă, limba mare, ieșită.
- Gât scurt, gros, uneori cu gușă.
- Abdomen mare, flasc, destins, uneori hernie ombilicală;
- Membre, degete scurte, groase, luxația șoldului;
- Tegumente icterice și 14 zile, pal-marmorii, groase, uscate;
- SNC – hipoactivi, prea cuminți, lenți, bradipsihie;
- Rareori hipertrofie musculară, spasme, miotonii;
- Respirație dificile prin nas,insuficiență respiratori acută în 20%
- Rareori Ps sub 100 (N = 120), deseori malformații cardiace;
- Dezinteres pentru supt (macroglosie, somnolență);
- Salivă stagnată, deglutiție dificilă, regurgitații, vomă;
- În primul an de viață tabloul clinic devine evident, mixedemic;
- Cresc sub 2 cm/lună (N = 2,5 cm/lună);
- Dentiția întârzie cu câteva luni;
- Mersul, vorbirea începe la vârsta peste 2 ani.
 HIPOTIROIDIA PRIMARĂ JUVENILĂ
- dobândită în vârsta copilăriei sau adolescenței, F:B=5:1;
- Mai des apare la 2 – 5 ani, sau la pubertate;

- Copiii devin friguroși, somnoroși, obosiți, inerți, neatenți;

- Întârzierea apariției dentiției definitive, vicii dentare;

- Încetinirea, stagnarea creșterii și dezvoltării sexuale;

- Nanism disarmonic (aspect de sugar) cu membre scurte;

- Lipsa saltului pubertar, pubertate întârziată sau precoce;

- Lipsa tiroidei, tiroida mică sau gușă;

- Masa corporală corespunde taliei sau e puțin crescută;

- Faciesul pal-gălbui-cianotic cu aspect „somnoros”;

- Persistența îndelungată a cartilagelor de creștere;

- Infecții respiratorii, amigdalite, polipi, alte semne ca la adulți.

 HIPOTIROIDIA LA GRAVIDĂ
- Sarcina agravează hipotiroidia, transformă latenta în manifestă;
- Sarcina, de regulă, apare în hipotiroidia compensată terapeutic;
- În lipsa substituției cu HT – avort, naștere prematură;
- Copiii născuți în termen sunt sănătoși deseori și în lipsa
administrării substituției cu HT;
- Tablou clinic la fel ca în lipsa sarcinii;
- Facies tumefiat, amimic;
- Astenie, somnolență;
- Lipsa inițiativei;
- Tendință la constipații;
- Edeme infiltrative;
- Diferențierea semnelor comune prin nivelurile fT3, fT4, TSH.
 HIPOTIROIDIA PRIMARĂ LA VÂRSTNICI
- Evoluiază oligosimptomatic, mascate de vârstă și de alte boli;
- Incidența la vârsta peste 65 ani - 4%. F:B=5:1;
- Cauze frecvente: tiroidopatii îndelungate, tiroidectomii, RIT;
- Scade intelectul, depresie, apatie;
- Astenie, hipochinezie, adinamie,
- Hipotermie, hipoacuzie, hipoosmie;
- Tegumente uscate, zbârcite, palide;
- Anemie rezistentă la tratament;
- Cardialgii, fibrilații atriale, artralgii, insuficiență cardiacă;
- Bradicardie frecventă (crește tonusul vagal, cardiopatie);
- TA își pierde convergența (ateroscleroza);
- Diminuarea peristaltismului intestinal, constipații.
 HIPOTIROIDIILE SECUNDARE, TERȚIALE
- secundară, datrată lezării adenohipofizei cu diminuarea TSH;
- terțială, datorată lezării hipotalamusului cu diminuarea TRH;
- Intensitatea simptomelor mai redusă decât în cea primară;
- Astenie, intoleranță la frig, somnolență, inapetență,
constipații;
- Tiroida involuiază;
- Pielea atrofiată, palid-albăstruie, fin ridată, îmbătrânită;
- Pilozitatea rărită, fină, deseori roșcată, axilopubian dispare;
- Puls normal sau bradicardie,TA scăzută sau normală, cord mic
- Amenoree, depigmentarea areolelor mamare;
- Rar diabet insipid, îngrășare sau slăbire hipotalamică;
- Rar tumori hipofizare, insuficiențe adenohipofizare;
 HIPOTIROIDIILE TRANZITORII
- Vindecabile spontan, la înlăturarea cauzelor,
- Incidența: 5% din totalul hipotiroidiilor;
- La nou-născut: se vindecă în primele 4 luni de viață, însoțită
de gușă, are nevoie de substituție cu HT anulați treptat;
- Din carență de iod: se va administra la necesitate KI;
- Prin strumigene,ATS: se anulează drogul, dispare în 1 lună;
- Prin aport excesiv de iod: prezintă gușă mică, dură, necesită
anularea aportului iodat,administrarea HT anulată în 4 - 6 luni;
- După tiroidita subacută: uneori substituția cuHT pe 1-2 luni
- Din tiroidita post-partum: apare la 4 – 6 luni după naștere,
cu gușa dură, dispare uneori după 1 an de tratament cu HT;
- După tiroidectomie,RIT:uneori suficient trat HT pe 4-6 luni
 HIPOTIROIDIA PERIFERICĂ
- Sindrom de rezistență perferică la HT;
- Scade răspunsul țesuturilor perifericela efectele HT;
- Poate fi congenitală sau dobândită, uneori familială;
- La rezistența periferică generalizată – eutiroidie sau
hipotiroidie ușoară(mecanisme adaptive cresc producția HT);
- La rezistența selectivă hipofizară, v-a crește TSH și T3, T4,
crește gușă difuză, persistentă;
- La copii: retardare în dezvoltarea fizică, neuro-psihică;
- S-m Refetoff-retard mintal,surdo-mutitate,gușă,nanism disarm
- Clinica săracă, gușă care recidivează după tiroidectomie;
- În cazuri excepționale se va administra corticosteroizi
(sensibilizează receptorii la HT), bromcriptină (blochiază
formarea tireotropinomului), analogi ai HT-TRIAC 1-3 mg/zi;
- HT doar în hipotiroidiile clinic evidente sau retard la copii;
- Nu se recomandă tiroidectomie, ATS.
 Diagnosticul paraclinic
 T3 și T4 liberi și totali serici scăzuți și TSH crescut (în
hipotiroidia primară) și TSH, T3, T4 serici scăzuți (în
hipotiroidia secundară și terțiară);
 Anemie, leucopenie, uneori VSH crescut;
 Crește nivelul seric de colesterol și trigliceride;
 La scintigrafie, deseori captarea contrastului în tiroidă
difuz scăzută (recomandată la noduli peste 14 mm);
 La ecoscopie, tiroida neomogenă, hipoecogenă, uneori
nodulochistică, posibil exudat în cavitățile pleurală,
pericardiacă, abdominală, litiază biliară, nefrolitiază;
 Tirotropinom,la hipotiroidia primară gravă ani netratat
 Tratamentul hipotiroidiei:
- Alimentație bogată în vitamine, săracă în sare, grăsime;
- Substituție cu HT indiferent de forma hipotiroidiei,
pentru restul vieții (excepție hipotiroidiile tranzitorii)
cu L-tiroxină, începând cu circa 25 mkg/zi cu 30 min.
înaintea dejunului, crescând doza cu 25 mkg peste 5 –
10 zile până la eutiroidie cu TSH de valori admisibile;
- Copiilor, pacienților cu guși nodulare li se recomandă
doze care asigură starea clinică bună cu TSH seric spre
limita inferioară permisă;
- Hipotiroidienilor de vârstă medie, gravidelor vor
administra doze de HT care v-or garanta eutiroidia
clinică și TSH seric la mijlocul limitelor permise;
- Pacienților vârstnici, cu afecțiuni cardiace,
neurologice, pacienților cu hipotiroidii latente sau
tranzitorii le vom recomanda doze de HT care mențin
eutiroidia clinico, și TSH-ul seric la nivelul maximal
permis în laborator;
- Dozele mari, peste 100 mkg/zi se împart înaintea
dejunului și a prânzului, sau chiar la 7.00, 11.00, 15.00,
sumar până la 300 mkg/zi;
- Pentru a preveni agravarea cardiacă la bătrâni și
cardiaci se vor administra doze mai mici de vre-o 2
ori, în crestere mai lentă de 2 – 3 ori;
- La pacienții bătrâni și coronarieni, uneori este
recomandabilă administrarea concomitentă de beta-
blocante, coronarodilatatoare, blocante ale canalului
de calciu.
- La eficiența mai scăzută a terapiei cu T4, la
insuficiența deiodazei periferice cu deficit de deiodare
a T4 în T3 și în cazurile de urgență se va combina cu
Triiod-tironină 25 – 100 mkg/zi administrată în 2
prize;
- În forma gravă, protecția cu corticosteroizi de
exemplu prednisolon 5 mg de băut 4 – 6 ori/zi după
mâncare cu anularea dozei treptat în 20 – 30 zile;
- În hipotiroidia secundară și terțiară se face substituție
și cu glucocorticoizi, estroprogestine, androgeni,
gonadotropină corionică ș.a..
- La necesitae - diuretice, puncția cavității pleurale,
pericardiace, laparacenteză cu evacuarea exudatului.
 COMA HIPOTIROIDIANĂ
 Definiţie. Este expresia maximală a insuficienţei tiroidiene
grave netratată cu risc major de deces.
 Istoric. Descrisă prima dată în 1879.
 Sinonime:
- Comă mixedematoasă;
- Comă hipotermică;
- Criză hipotiroidiană.
 Incidenţa mai crescută
- la femei F : B = 3 : 1;
- în perioada rece a anului;
- Come cu hipotiroidia primară 95%, secundară 5%;
- La 3% dintre pacienţii cu boli psihice;
- La hipotiroidienii cu îngrijire socio-familială precară, vârstnici.
 Letalitatea: 40 – 80%.
 Etiologie
 La pacienţii după tiroidectomie, radioiodoterapia fără
substituţie cu HT;
 Hipotiroidiile grave din tiroiditele autoimune;
 Pacienţii nedisciplinaţi;
 Întreruperea îndelungată a tratamentului cu HT;
 Tratament cu doze mici de HT;
 Vârsta înaintată;
 Expunerea la temperaturi scăzute;
 Imposibilitatea de a administra HT(vomă);
 Administrarea HT cu termen expirat,
 Hipoxia;
 Intoxicaţii;
 Consumul de alcool;
 Sedative, somnifere, narcotice;
 Analgezice, litiu, amiodaronă;
 Barbiturate, antihistaminice;
 Diuretice, beta-adrenoblocante;
 Factori stresanţi;
 Hipotensiune;
 Hipoglicemie;
 Boli cronice asociate, decompensate;
 Boli infecţioase;
 Infecţie bronhopulmonară, atipică, afebrilă, netratată;
 Hemoragii;
 Traumatisme;
 Narcoza;
 Tratament chirurgical;
 Accidente vasculare cerebrale;
 Infarct miocardic, insuficienţă cardiacă congestivă.
 Patogenie
 Deficit seric de HT sau/şi
 blocarea receptorilor celulari ai HT;
 Scade stimularea respiratorie cu hipoventilare;
 hipoxie şi hipercapnie, narcoză prin CO2;
 Hipometabolism proteic, glucidic, lipidic cu creşterea
colesterolului, trigliceridelor, beta-lipoproteidelor;
 Tulburări hidroelectrolitice cu hiponatriemie,
hiperkaliemie;
 Retenţia lichidului extraplasmatic, extracelular;
 Macroglosie şi edem a laringelui, coardelor vocale cu
 Respiraţie obstrucţionată, răguşeală, timbru vocal jos,
sforăit.
 Scade sensibilitatea la beta-receptori;
 Scade răspunsul organelor la catecolamine;
 Creşte relativ răspunsul alfa-adrenergic cu
 Hipotensiune sistolică şi hipertensiune diastolică
sensibilă la HT;
 Edem central;
 Reducerea debitului cardiac;
 Manifestări de insuficienţă cardio-pulmonară, hepatică;
 Scade filtraţia glomerulară, diureza;
 Insuficienţă renală;
 Scade osmolaritatea plasmei,
 Creşte osmolaritatea urinei
 Stază (edeme, pleurezie, pericardită, ascită), intoxicare
 Tabloul clinic
 Suspiciu de comă hipotiroidiană prezintă:
- Vârstnicul cu hipotiroidie veche, netratată bine cu
- Pierderea cunoştinţei la hipotiroidian;
- Pierderea cunoştinţei la persoana cu HT în posesie;
- Pacient în comă cu aspect mixedematos;
- Pacient inconştient cu cicatrice în proiecţia tiroidei;
- Inconştienţii cu oftalmopatie sechelară după tratamentul guşii
difuze toxice.
 Anamneza:
- Accentuarea oboselii în ultimul timp;
- Cefalee, scăderea memoriei prelunjite;
- Lipsa compleanţei la medicaţie;
- Prezenţa factorului etiologic.
 Examenul clinic obiectiv
 Instalarea lentă a comei: în zile – luni;
 Aspect exterior mixedematos;
 Edem mixedematos, generalizat, care nu lasă gropiţe;
 Păr fragil, cade difuz sau în focare în regiunea sprâncenelor,
axilopubiană, pe cap;
 Tegumente pale, gălbui la palme, groase, uscate, reci;
 Facies amimic, buze, limba groase;
 Respiraţii rare, superficiale, cu pauze mari, dispnee, sforăit;
 Tonus muscular scăzut, reflexe atenuate;
 Hipotermie. T sub 32* sugerează pronostic rău.
 Subfebrilitatea sau T normală întâlnită în circa 20% cazuri de
comă, sugerează infecţie, inflamaţie;
 Forme clinice
 Pulmonară:
- Respiraţie superficială,rară,zgomotoasă,pauze,dispnee,cianoză;
- Toracele emfizematos, cu edem intercostal dur;

- Sunet percutoric sonor pe torace, uneori asurzit, care confirmă

bronhopneumonia, pleurezia mixedematoasă de stază;
- Auscultativ deseori respiraţie atenuată, raluri de stază, lipsa
respiraţiei la acumularea lichidului în spaţiul pleural.
 Cardiovasculară:

- Limitele cordului dilatate difuz (miogenă sau lichid pericardic);

- Zgomotele cordului atenuate, rare, puls slab, rar;

- TA sistolică uneori scade, diastolică uneori creşte;

- Semne de insuficienţă cardiacă cu stază.

 Abdominală:
- Limba mare, uscăciune în gură;
- Scade activitatea secretorie şi motorică a tractului digestiv,
- Gastrite hipoacide cu balonări, dipepsie;
- Gastro-duodeno-pancreatite de stază, hipometabolice cu
constipaţii, balonări, greaţă, dureri;
- Hepatite hipometabolice de stază cu subicter;
- Retenţie de urină, intoxicare.
 Neuropsihică:
- Scade activitatea sistemului nervos central şi periferic;
- În mixedem, precomă scade memoria, atenţia, gustul mirosul,
auzul, văzul, halucinaţii, delir, epilepsie;
- Reflexe osteotendinoase lente,hipotonie musculară, crampe.

 Generalizată: - asocierea formelor clinice menţionate.

 Diagnostic de laborator
 TSH seric foarte crescut în hipotiroidia primară;
 Nivelul TSH seric fără valoare diagnostică în
hipotiroidia secundară,
 T3, T4 serice scăzute;
 EKG cu voltaj scăzut, alungirea intervalelor P – Q,
Q – T, subnivelarea S – T, inversarea undei T;
 Anemie hipocromă;
 Leucopenie, limfocitoză relativă, eozinofilie;
 Uneori monocitoză, scăderea VSH- ului;
 Creşte ADH cu hiponatriemie, hipocloremie;
 Densitatea urinei crescută.
 Hiper-colesterolemie, trigliceridemie;
 Cresc transaminazele, creatininfosfochinaza,
lactatdehidrogenaza serice;
 Creşte creatinina serică;
 Hipoglicemie;
 PO2 seric scăzut;
 PCO2 seric crescut;
 Acidoză
 Radiografia toracică - lichid în spaţiul pericardic şi pleural;
 EcoKG – cardiomegalie, dilatarea ventricolelor, lichid
pericardic, scăderea contractilităţii, conductibikităţii, a
volumului sistolic şi a minut-volumului;
 Ecoscopia abdominală cu licid în cavitatea abdominală,
deseori calculi biliari, renali.
 Diagnosticul diferenţial
 Coma hipofizară;
 Come neurologice după AVC, encefalite, boala Parkinson,
traumatim craniocerebral;
 Coma uremică din insuficienţa renală;
 Coma alcoolică;
 Intoxicarea cu sedative, barbiturice, diuretice;
 Aport masiv de lichide;
 Restricţie de sare;
 Infarctul miocardic;
 Coma pe fondal de eclampsie;
 Comele diabetice;
 Patologii acute sau cronice grave cu T3 liber scăzut.
 Tratamentul
 Se începe şi atunci când există suspiciunea comei;
 Nu se aşteaptă rezultatele dozărilor hormonale;
 Se efectuiază în secţia de terapie intensivă;
 Până în secţie - încălzirea treptată a pacientului;
 Încălzirea rapidă produce vazodilatare, hipotensiune,
tahicardie, diminuarea debitului cardiac, hipoxemie, deces;
 Restricţia de lichide la hiponatriemie;
 Examenul şi eliberarea căilor respiratorii inclusiv şi prin
intubarea pacientului, oxigenoterapie;
 Corectarea tensiunii arteriale prin administrarea atentă
a HT, corticosteroizi (vazopresoarele sunt ineficiente);
 Înlăturarea hipoglicemiei cu Soluţie Glucoză 40% i.v.,
 La bradicardie marcată – cardiostimulare.
 Tratament în staţionar
 Combaterea, prevenirea insuficienţei suprarenale:
- Hidrocortizon hemisuccinat i/v, câte circa 100 mg
sau echivalent, la fiecare 8 ore, cu descreşterea treptată
a dozelor până la anulare în următoarele zile, odată cu
ameliorarea stării sănătăţii.
- Glucocorticoizii vor asigura:
- Substituţia adrenală;
- Refacerea depozitele de glicogen;
- Creşterea glicemiei;
- Reducerea edemului cerebral prin creşterea diurezei,
- Reechilibrarea electrolirică,
- Creşterea toleranţei la HT;
 Substituţia cu HT:
- L – tiroxină circa 200 mkg, i/v în perfuzie la prima
administrare cu scăderea dozei la fiecare 8 – 12 ore, odată cu
ameliorarea (TA, FCC, respiraţia, EKG, temperatura) şi
trecere, în circa 7 zile, la tratament cu tablete.
- L – tiroxina i/v este preferată deoaerece mai rapid, în circa 1 –
2 zile, completează golul tiroidian nu ca tabletele de L -
tiroxină în circa 10 zile, sau ca triiodtiromina provocatoare de
accidente cardiace;
- L – tiroxina mai bine se depozitează şi, la necesitate, trece în
triiodtironină
- În lipsa formei injectabile de Levotiroxină se va administra
praf prin sondă nazo- sau orogastrică de L-tiroxină 100 mkg
sau triiodtironină 50 mkg în prima priză, repetate la 8 – 12 ore
la fel în scădere treptată.
 Combaterea colapsului:
- Soluţii Reopoligluchină, Poligluchină, albumină, NaCl dar în
volum sub 1,0 litru/zi
- Catecolaminele, în special, noradrenalina pot provoca
insuficienţă cardiacă şi infarct miocardic;
 La insuficienţa cardiacă:
- Glicozidele cardiace, la necesitate se vor administra dar în
doze mici 0,3 – 0,5 ml în 20 ml Soluţie Glucoză (metabolism
lent cu riscul supradozării şi epuizării cardiace);
- La sfârşitul perfuziilor se administrează Lazix.
 La insuficienţă respiratorie cu acidoză:
- oxigenoterapie;
- Cordiamină 2 – 4 ml, repetate la 4 – 6 ore, stimulează centrul
de respiraţie.
 Combaterea hipoglicemiei:
- Sol Glucoză 40% i/v, sub controlul glicemiei.
 Combaterea hipotermiei:
- Încălzirea lentă a odăii cu un grad/2 ore până la 25*;
- Nu se permite încălzirea rapidă cu termofoare, lampe;
 Lupta cu infecţiile asociate:
- Antibiotice de spectru larg, chiar şi în lipsa febrei, în doze mici
(metabolism lent).
 Excluderea factorului etiologic:
- Oprirea hemoragiei, perfuzie de plasmă, masă eritrocitară;
- Excluderea medicamentelor-surse de intoxicare;