Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Etapa tratamentului medico chirurgical specializat este reprezentată de spitale de specialitate mobile sau fixe cu
formațiuni chirurgicale și secții de primire și evacuare, de operații, de reanimare, de spitalizare etc care sunt dotate
cu instrumente, aparataj și echipe de specialiști în anumite ramuri de profil chirurgical ( neurochirugi oftalmologi,
cardochirurgi angiochirurgi chirurgi abdominali, toracaliști traumatologi ortopezi, otorinolaringologi, urologi,
ginecologi, specialiști în chirurgia maxilo facială, combustiologi etc Aceste instituții medicale militare dispun de
posibilități largi pentru investigații de laborator, radiologice, funcționale etc
57) Clasificarea din punct de vedere fizic are la bază starea fizică Ide agregare)
a substanţelor toxice de luptă in condiţii normale.
Din acest punct de vedere, S.T.L. se impart in:
- gazoase;
- lichide;
- solide.
Clasificarea după persistenţă se bazează pe timpul cat durează pericolul substanţei
toxice de luptă asupra organismului uman.
Din acest punct de vedere S.T.L. se impart in:
- persistente;
- semipersistente;
- trecătoare (nepersistente).
Clasificarea fiziopatologică este determinată de acţiunea pe care substanţele
toxice de luptă o exercită asupra organismului uman.
Conform acestei clasificări, S.T.L. se impart in:
1. Substanţe toxice de luptă cu acţiune generală:
a. S.T.L. neuroparalitic (tabun, sarin, soman etc.);
b. S.T.L. psihochimice (LSD-25, mescalină, BZ, bufetonină, hermină);
c. S.T.L. hematice (hidrogen arsenat, oxid de carbon);
d. S.T.L. nervoase (acid cianhidric, clorcian).
2. Substanţe toxice de luptă cu acţiune vezicantă (iperită, levizită, azotiperită).
3. Substanţe toxice de luptă cu acţiune sufocantă (fosgen, difosgen).
Simptomele intoxicaţiei cu SOF prin inhalare se dezvoltă semnificativ mai rapid decât la intoxicarea prin ingerare
sau prin piele. La inhalarea unor doze foarte mari de SOF, moartea poate surveni în decurs de 1-10 min. În caz de
ingestie cu alimente contaminate simptomele intoxicaţiei se dezvoltă în decurs de 0,5 ore. Absorbţia de pe
suprafaţa pielii a substanţelor toxice decurge în 1-10 min, iar perioada ascunsă poate să se prelungească în decurs
de 0,5-2 ore.
Acţiunea locală se manifestă prin dereglări funcţionale a organelor în locul aplicării: apariţia miozei şi hiperemiei
conjunctivei la contactul toxicului cu mucoasele ochilor; hiperemia mucoasei nazale şi rinoree – la pătrunderea SOF
pe cale inhalatorie; greţuri, vomă, dureri spastice în regiunea abdominală – în caz de pătrunderea toxicului prin
pielea contaminată; fibrilaţie a grupelor musculare, piloerecţie, apariţia picăturilor de sudoare pe porţiunile pielii
contaminate. Dar totuşi toate manifestările locale nu sunt de lungă durată şi spre final nu determină gravitatea
intoxicaţiei.
Manifestarea resorbtivă a SOF întotdeauna e însoţită de dereglări din partea SNC, a organelor vitale şi sistemelor:
respiratorii, cardiovascular şi tractului gastrointestinal. Durata acestor dereglări şi gradul lor de manifestare
depinde de cantitatea toxicului nimerită în organism şi de căile de pătrundere. Intoxicaţiile pot fi uşoare, grad
mediu sau grav.
La intoxicaţia de grad uşor de obicei se urmăreşte excitabilitate, insomnie, cefalee, halucinaţii, sentimente de frică,
apatie, depresie, tremor uşor. Pupilele sunt îngustate (la intoxicaţia cu SOF în formă de vapori sau aerosol). La
intoxicaţii se dereglează văzul mai ales în întuneric. Apare cefalee, respiraţie îngreunată, greaţă şi alte manifestări
dispeptice. Capacitatea de muncă militaro-profesională a intoxicatului temporar se pierde. Intoxicatul are nevoie
de ajutor medical. Termenul de supraveghere medicală a bolnavului este de la câteva ore până la 5-7 zile.
La intoxicaţie de grad mediu apar accese de sufocare, care seamănă cu grave accese de astm bronşic. De aceea
aceste forme de intoxicare se determină ca bronhospastice. Accesele de regulă reapar peste fiecare 10-15 min,
dar şi între accese respiraţia rămîne îngreunată. Se determină accelerarea secreţiei bronhice, salivare şi sudoripare.
E accentuată creşterea TA. Intoxicaţia des e însoţită de vomă, diaree şi dureri spastice în regiunea abdominală. Se
determină contracţii fibrilare a muşchilor în deosebi a celor masticatori. Frecvent cunoştinţa e păstrată,dar
sentimentul de frică, excitaţie, labilitate emoţională dereglează perceperea critică a situaţiei înconjurătoare.
Pupilele sunt îngustate. Simptomele intoxicaţiei se determină pe parcursul a 2-3 diurne şi chiar mai mult.
Consecinţele intoxicaţiei de gravitate medie sunt persistente timp de 2-3 săptămîni: labilitatea emoţională,
labilitatea vegetativă, slăbiciuni musculare, dereglările funcţiei tractului gastrointestinal şi alte semne a
sindromului astenovegetativ.
La intoxicaţii grave se dezvoltă sindromul convulsiv, care decurge pe fundalul pierderii totale a cunoştinţei. Dacă
intoxicaţia nu se termină letal, prin stop respirator în primele 10-30 min, se dezvoltă coma. Pielea este palidă,
umedă, cu acrocianoză pronunţată. Se observă fibrilaţii interminabile generalizate a grupelor de muşchi, tremor.
Respiraţia e dereglată prin apariţia periodică a acceselor de sufocare. De asemenea se determină hipotensiune şi
bradicardie. Pupilele sunt îngustate (totuşi mioza se poate schimba cu midriază), reacţiile pupilelor la lumină
lipsesc.
Forma fulgerătoare apare în urma inhalării unei cantităţi mari de toxic.Intoxicatul are senzaţia de sufocare ,face
câteva mişcări respiratorii ample,se prăbuşeşte,îşi pierde cunoştinşa,după care apare apneea şi stopul
cardiac.Intoxicatul are un facies înspăimântat,cu exoftalmie,midriază,trismus,iar poziţia finală a capului este în
hiperextenzie.Această formă nu benificiază de tratament.
Forma acută lentă prezintă o evoluţie în patru faze,care se succed totuşi destul de repede:
-faza de excitaţie caracterizată prin următoarea simptomatologie:miros de migdale amare ,gust metalic şi senzaţii
de arsură a mucoasei buco-faringiene,amorţirea vârfului limbii,cefalee intensă,nelinişte,vertij,tahipnee,tahicardie,
cardialgii, anxietate,mişcări deprimate,iritarea conjuctivei ochilor etc;
-faza de depresiune în care după cîteva mişcări respiratorii dezordonate,respiraţia fiind frecventă şi superficială,se
instalează apneea tranzitorie care poate să dureze până la un minut,tahicardia se schimbă cu bradicardie,apare
midriază,exoftalmie, poate apărea voma, dureri toracice şi senzaţii de presiune toracică.Cunoştinţa este
inhibată.Pielea şi mucoasele vizibile se colorează în roz aprins.
-faza convulsivă se manifestă prin fibrilaţii musculare ,trismus, spasm a extenzorilor, exoftalmie,convulsii tonico-
clonice terminate ,de obicei,în opistotonus.Intoxicatul în această fază îşi pierde cunoştinţa.Respiraţia devine rară
însă cianoza nu se determină.Iniţial are loc bradicardie,hipertensiune arterială,creşterea minut volumul cardiac,
care apoi alternează cu hipotonie arterială,tahicardie,aritmie.Se dezvoltă insuficienţa cardiacă acută.Este posibilă
asistolia.Reflexele fotomotor şi cornean sunt abolite. Tonusul muscular este semnificativ mărit.
-faza paralitică este cea cu care se termină,de obicei,intoxicaţia severă.În această fază are loc oprirea
respiraţiei,dispare reflexul cornean şi alte reflexe, apare hipotonie musculară,defecaţia şi micţiuni
involuntare,hipotermie a corpului, survine starea de comă profundă ,pulsul este rar ,cu amplitudine mare,iar apoi
frecvent şi filiform.Tensiunea arterială scade,contracţiile miocardice devin rare,aritmice şi apoi încetează.
Fosgenul pătrunde în organism prin calea inhalatorie, are o acţiune specifică asupra ochilor şi
mucoaselor. Nu pătrunde în mediul intern, distrugându-se la contactul cu ţesutul pulmonar.
Afecţiunile uşoare trec sub forma de catar a căilor respiratorii superioare şi
cheratoconjuctivite.
Modificările afecţiunelor de gravitate medie mai frecvent întâlnite sunt bronhopneumoniile
chimice. Concentraţiile de campanie a toxicului de regulă, duc la dezvoltarea edemului pulmonar
toxic.
În cazurile grave, intoxicaţia evoluează convenţional în 4 etape: de debut sau reacţiei
primare, perioada de latenţă, de stare (de dezvoltare a edemului pulmonar toxic), de regresie a
edemului.
În perioada de debut gradul de manifestare a intoxicaţiei depinde de concentraţia fosgenului.
Substanţă toxică în concentraţie mică în momentul contactului aproape că nu provoacă iritarea
ţesuturilor. Odată cu mărirea concentraţiei apar senzaţii neplăcute în cavitatea nazală şi a
faringelui, presiune toracică, dispnee, sialoree şi tuse, cefalee, ameţeli, astenie. Pot apărea dureri
epigastrice, greţuri şi uneori vome. Aceste simptoame se pot manifesta cu intensităţi variabile.
Concentraţiile foarte mari a fosgenului pot provoca moartea afectaţilor cauzată de laringospasm
reflector pronunţat. Trebuie de menţionat că arsurile pulmonare şi laringospasmul reflector
pronunţat sunt afecţiuni foarte grave
În hipoxia albastră tensiunea oxigenului în sânge este scăzută, iar presiunea parţială a
bioxidului de carbon este crescută până la 80- 85% volumar. Tensiunea arterială nu este mai
mică de 100 mm Hg, sau crescută, se determină tahicardie cu frecvenţa 120 pe minută şi mai
mult, tegumentele sunt cianotice, inspiraţia este îngreunată, iar dispneea accentuată. Afectaţii
sunt neliniştiţi, au crize de sufocare, caută poziţie pentru a uşura eliminarea sputei. În caz de
agravare a procesului patologic hipoxia hipercapnică trece în hipoxie hipocapnică, ce nu
exclude apariţia ei fără instalarea hipoxiei albastre.
În hipoxia cenuşie, care poate să apară brusc după cea albastră sau la începutul perioadei de
dezvoltare a edemului pulmonar toxic la intoxicat se schimbă trăsătura feţei, luând aspectul aşa
numitei ”facies Hipocrates”. Fruntea afectatului se acoperă cu sudoare lipicoasă, tergumentele
devin palide sau cenuşii.
g. psihodisleptică și iritantă (BZ, CS, CR), acordarea primului ajutor,
ajutorul premedical. Caracteristica toxicologică a toxicilor cu acțiune.
BZ
Denumirea chimică: eterul 3-chinuclidil a acidului benzilic; eterul 3-chinuclidil a acidului
difenilglicolic.
În organism substanţa pătrunde prin plămîni datorită inhalării aerosolului, sau prin tractul gastro-
intestinal la consumarea apei si a produselor alimentare contaminate,nemijlocit prin piele în
organism nu pătrunde. La distribuire în organism BZ uşor străbate bariera hemato-encefalică.
Evoluţia intoxicaţiei cu BZ
Timpul Manifestări
CS; CR.
Intoxicarea este insoţită de o iritare moderată a ochiului – senzaţie de durere, arsură,
blefarospasm în 5-10% de cazuri, fotofobie. Odată cu ieşirea din focarul contaminat,
manifestările intoxicaţiei se păstrează timp de 2 - 4 minute ca apoi să diminuieze. Într-o
intoxicare mai gravă, la manifestările menţionate mai sus se alătură simptoamele de iritare a
căilor respiratorii – senzaţie de arsură în gură, nas, rinoree, salivaţie, presiune toracică, dispnee,
tuse. În cazuri mai grave, se asociază: greaţă, vărsături, în cele mai multe cazuri, aceste
fenomene dispar timp de 10 de minute de la ieşirea din focar. Câteodată o acţiune de durată
scurtă a toxicului este însoţită de cefalee pronunţată, indispoziţie generală care se poate păstra
timp de câteva ore.
CR în cantităţi minime provoacă dezvoltarea blefarospasmului, salivaţie abundentă,
sindromul dureros. Afectaţii timp de 15-20 min pierd capacitatea de coordonare a acţiunilor.
Obiectiv se observă injectarea vaselor conjunctivei, edemul pleoapelor. Manifestările
intoxicaţiei se pot menţine timp de 2-6 ore de la ieşirea din focar. În cazul concentraţiilor mari a
agenţilor lacrimogeni se poate dezvolta o reacţie pronunţată a organului de văz – de la edemul
conjunctivei până la edemul corneei cu implicarea în procesul inflamator a tuturor straturilor sale
- a epiteliului, stromei, endoteliului, în cele mai grave cazuri, urmat de vascularizarea şi formarea
unei turbidităţi persistente.
CS şi CR acţionează şi asupra pielei. În cazuri uşoare, efectul se manifestă prin formarea
eritemului tranzitor în regiunea feţei şi gâtului. Umiditatea mărită şi temperatura înaltă ambiantă
măresc permeabilitatea stratului cornos al pielii pentru agenţii chimici, ceea ce consolidează
deteriorarea ei. CS, acţionând în doze toxice mai mari de 14 g/min/m 3, poate provoca un eritem
persistent, şi apariţia pe piele a veziculelor. În cazul contactelor repetate cu agenţi toxici se poate
dezvolta o reacţie alergică eczematoasă.
CR provoacă leziuni ale pielii în concentraţii de 20 de ori mai mici decât CS. La contactul
substanţei cu tegumentele, afectatul are senzaţii de durere şi arsuri, se dezvoltă eriteme. În
curând după ieşirea din focar eritemul dispare, dar se păstrează sensibilitatea înaltă a porţiunii
afectate la acţiunea diversilor factori nefavorabili. Contactul cu apa rece provoacă apariţia
sindromului de durere.
Expunerea prelungită la substanţe lacrimogene cu concentraţie ridicată poate provoca sfîrşit
letal. Cauza decesului este, de obicei, edemul pulmonar toxic.
Mecanism de actiune:Structurile nervoase percep, transmit, reflectă acţiunea iritantă asupra
tegumentelor. Principala verigă a lanţului de acţiune asupra ochiului, nasului, căilor respiratorii,
sînt neuronii sensibili ai trigemenului şi a nervului hipoglos. La contactul toxicelor cu
tegumentele prima verigă este reprezentată de terminaţiunile nervoase ale nervilor spinali
segmentari.
Tratament: Primul ajutor acordat afectaţilor cu toxice iritante constă în aplicarea măştii
antigaz, inhalarea vaporilor de ficilină şi tratarea sanitară parţială a tegumentelor neacoperite.
Ajutorul premedical după ieşirea din focarul contaminat include efectuarea tratării sanitare
parţiale suplimentar, scuturarea îmbrăcămintei, scoaterea măştii antigaz, lavajul ochilor, cavităţii
nasului şi bucale cu apă din abundenţă. Dacă blefarospasmul nu dispare, se picură în ochi cu sol.
0,5% de dicaină. Dacă se menţin durerile mandibulare sau retrosternale se administrează sol.
promedol 1 ml i/m, se repetă inhalarea ficilinei. În cazurile necesare se efectuează lavajul gastric
prin metoda simplă.
h. dermato-rezorbtivă (iperita), acordarea primului ajutor, ajutorul
premedical. Caracteristica toxicologică a toxicilor cu acțiune.
Iperitele pot pătrunde în organism prin diferite căi: respiratorie (în formă de vapori şi
aerosol), prin tegumentele neafectate, plăgi şi suprafeţe combustionate (în formă de picături şi
lichide) şi prin cavitatea bucală cu apă şi alimente contaminate. Contactul cu substanţele date nu
decurge cu senzaţii neplăcute (contact mut), însă în porţile de întrare după o perioadă ascunsă
apar manifestări clinice de alterare a ţesuturilor.
Eritemul precede aparitia unor flictene mari, moi, cu un invelis subtire, care se rup usor.8 Unele arsuri tind sa fie
profunde, dar sunt mai adinci in zonele calde si umede ale corpului, cum sunt axila si regiunea inghinala.9 La
majoritatea persoanelor cu leziuni inhalatorii, iritatia initiala amucoasei nazale si a cailor respiratorii este urmata
de aparitia bronsitei, care se vindeca in decurs de patru-sase saptamini. In expunerile severe, necroza epiteliului
respirator duce la formarea unei pseudomembrane, a dopurilor bronsice si la declansarea bronhopneumoniei.
Absorbtia sistemica produce greturi, varsaturi, hipotensiune, bradicardie si, dupa o leucocitoza initiala, leucopenie
importanta. Decesul, desi rar, se datoreaza, de regula, unei suprainfectii