GLANDE ENDOCRINE – GENERALITĂŢI

Funcţionalitatea organismului uman este asigurată de un complex de aparate şi organe aflate

într-o remaniere continuă în cursul vieţii. Acest complex este integrat şi coordonat de trei
sisteme:
1. sistemul nervos
2. sistemul endocrin
3. sistemul imun.

Sistemul endocrin este alcătuit din glande endocrine, hormoni, canale de transport
hormonal şi receptori hormonali (celule receptoare sau celule „ţintă”).

Glandele endocrine (endon = înăuntru, krino = secreţie) sunt reprezentate de structuri

celulare grupate (sau dispersate în alte structuri ale organismului în cazul sistemului
endocrin difuz) specializate şi capabile să sintetizeze, să stocheze şi să elibereze (secrete) în
sânge (sau în spaţiul intercelular – în cazul sistemului endocrin difuz) substanţe numite
hormoni.

Hormonii sunt substanţe chimice secretate de celulele endocrine, ajung în sânge (sau în
spaţiul intercelular-în cazul sistemului endocrin difuz) sunt transportate şi au efect la
distanţă pe celule numite receptori hormonali. Celula endocrină producătoare de hormon şi
celula „ţintă” care deţine un receptor specific ce primeşte informaţia transmisă de hormon şi
răspunde printr-un anumit efect fiziologic formează un sistem informaţional.

Glandele endocrine considerate clasice sunt reprezentate de:

 Glanda epifiză
 Glanda hipofiză (integrată în sistemul hipotalamo - hipofizar)
 Glanda tiroidă şi glandele paratiroide
 Glandele suprarenale
 Pancreasul (glandă mixtă endo - exocrină)
 Gonadele (ovarul, testiculul).

Sistemul neuroendocrin difuz este reprezentat prin celule derivate din creasta neurală şi
care migrează difuz în perioada embrionară precoce în diferite părţi ale organismului: tractul
gastrointestinal, aparatul respirator, creier, tiroidă, pancreas. Aceste celule au drept
caracteristici citochimice şi funcţionale preluarea de precursori aminici şi decarboxilarea
acestora. Din acest motiv se numesc celule APUD (AMINE PRECURSOR UPTAKE AND
DECARBOXYLATION).

Glandele endocrine au origini embrionare diferite.

- Din ectoderm derivă adenohipofiza, pineala, medulosuprarenala.
- Din mezoderm derivă corticosuprarenala şi gonadele.
- Din endoderm derivă tiroida şi paratiroidele.
Prin diferite moduri de acţiune hormonii influenţează importantele funcţii fiziologice din
organism. .
CLASIFICAREA HORMONILOR
a) Hormoni cu structură proteică (polipeptidică) – cei mai numeroşi: hipofizari, PTH,
insulina etc
b) Hormoni cu structură steroidică – ce derivă din nucleul colesterolului: hormonii
corticosuprarenalieni şi gonadici.

SISTEMUL HIPOTALAMO-HIPOFIZAR

Hipotalamusul, structură a diencefalului, formează planşeul şi pereţii laterali ai

ventriculului III (fig. 1). Hipotalamusul este dispus între marginea anterioară a chaismei
optice şi marginea posterioară a corpilor mamilari.
Glanda hipofiză este situată în cutia craniană, la baza creierului, într-o lojă
osteofibroasă – şaua turcă a osului sfenoid. Ea este legată în partea superioară, prin tija
hipofizară, de hipotalamus (fig. 1).

Fig. 1: Sistemul hipotalamo-hipofizar

Hipofiza este formată din doi lobi: lobul anterior sau adenohipofiza şi lobul posterior.
Vascularizaţia unităţii hipotalamo-hipofizare este asigurată, în principal, de sistemul
port hipotalamo-hipofizar. El face legătura dintre hipotalamus şi adenohipofiză. Arterele
hipofizare superioare formează un plex capilar la nivelul eminenţei mediane de la baza
hipotalamusului. Venele eferente parcurg tija hipofizei şi se recapilarizează în al doilea plex
capilar la nivelul adenohipofizei (fig. 2).
Hipotalamusul este legat de lobul neural (posterior) al hipofizei prin tractul
supraoptico-retrohipofizar. Acesta porneşte de la nivelul nucleilor supraoptic şi
paraventricular ai hipotalamusului şi se termină în lobul posterior al hipofizei (fig. 2).
 Fig. 2: Vascularizaţia şi inervaţia sistemului hipotalamo-hipofizar

Neurohormonii hipotalamici hipofiziotropi

Sunt secretaţi la nivelul hipotalamusului şi ajung la nivelul lobului anterior al hipofizei pe
calea sistemului port hipotalamo-hipofizar.

Neurohormonii Mecanismul de
Prescurtare Hormonii hipofizari
hipofiziotropi acţiune
Tireoliberina TRH TSH, PRL Stimulator
Gonadoliberina LRH LH, FSH Stimulator
Corticoliberina CRH ACTH Stimulator
Somatoliberina GHRH GH Stimulator
Somatostatina SS(GHIH) GH, TSH Inhibitor
Prolactin inhibiting
PIF PRL Inhibitor
factor =Dopamina

Hormonii adenohipofizari
Hormonul de creştere (GH sau STH)
- este un hormon cu structură polipeptidică,
- are rol anabolizant, cu acţiune asupra creşterii somatice,
- prezintă şi acţiuni metabolice, influenţând toate metabolismele,
- ritmul de secreţie este legat de somn, cu valori crescute în prima parte a somnului,
- efectele asupra creşterii sunt mediate de somatomedina C, o substanţă sintetizată de ficat,
- secreţia GH este reglată de factorii hipotalamici cu rol stimulator şi inhibitor, precum şi de
mecanisme umorale.

Prolactina (PRL)
- este un hormon cu structură polipeptidică,
- la femei controlează dezvoltarea glandei mamare şi induce secreţia lactată,
- la bărbaţi excesul de PRL influenţează steroidogeneza testiculară,
- efectele metabolice sunt de tip anabolic, similare GH,
- reglarea secteţiei este asigurată prin mecanisme hipotalamice inhibitoare (PIF=Dopamină)
şi stimulatoare (TRH).

Hormonul tireotrop (TSH)

- este un hormon cu structură glicoproteică,
- deţine efecte specifice asupra glandei tiroide, stimulând morfogeneza şi toate etapele
biosintezei hormonilor tiroidieni,
- reglarea este asigurată printr-un factor hipotalamic stimulator (TRH) şi prin mecanismul
de feed-back negativ indus de hormonii tiroidieni din circulaţie.

Gonadotropii
Cei doi hormoni gonadotropi sunt :
- FSH – hormonul foliculostimulator
- LH – hormonul luteinizant.
FSH
- la femei stimulează dezvoltarea şi maturarea foliculară,
- la bărbaţi asigură troficitatea tubilor seminiferi şi controlează stadiile iniţiale ale
spermatogenezei.
LH
- la femei induce ovulaţia (împreună cu FSH) şi asigură dezvoltarea corpului galben şi
secreţia de hormoni sexuali de la acest nivel,
- la bărbaţi controlează celulele Leydig şi procesul de steroidogeneză.
Reglarea secreţiei de gonadotropi este asigurată de un factor hipotalamic stimulator.
La femei secreţia de gonadotropi este de tip ciclic, fiind diferită pe parcursul diverselor faze
ale ciclului menstrual.
La bărbaţi secreţia de Gn este continua şi de tip tonic.

Hormonul adrenocorticotrop (ACTH)

- este un hormon cu structară polipeptidică,
- are acţiuni specifice asupra corticosuprarenalei, producând efecte morfogenetice şi de
stimulare a steroidogenezei.
- are un ritm de secreţie nictemeral sau circadian, care este imprimat şi cortizolului
plasmatic,
- reglarea secreţiei este asigurată în principal de factorul hipotalamic stimulator (CRH) şi de
mecanismul de feedback negativ indus de cortizolul liber plasmatic.
- secreţia sa este influenţată şi de anumite mecanisme umorale: hipoglicemia

Neurohormonii neurohipofizari
Sunt hormonul antidiuretic (ADH) şi oxitocina (Oxt). Ei sunt sintetizaţi în hipotalamus, de
unde sunt transportaţi de-a lungul tractului nervos hipotalamo-retrohipozar la nivelul lobului
posterior al hipofizei. Cei doi hormoni sunt depozitaţi la nivelul lobului posterior şi de aici
sunt eliberaţi în circulaţie.
ADH
- are o structură polipeptidică,
-are rolul de a conserva apa în organism,
- receptorii săi se află la nivelul nefronului distal, unde determină reabsorbţia apei fără
electroliţi,
- reglarea secreţiei se face prin mai multe mecanisme, cel mai important fiind mecanismul
osmotic: creşterea osmolarităţii plasmatice stimulează secreţia ADH.
Oxt
-stimulează contracţia uterină în procesul de expulzie şi asigură ejecţia laptelui în timpul
suptului,
 ADENOAMELE HIPOFIZARE

Adenomul hipofizar este o tumoră benignă care se dezvoltă din celulele hipofizare.
Se descriu:
 adenoame secretante cu expresie clinică diferită, simptomele exprimând secreţia
crescută a hormonului în cauză;
 adenoame nesecretante cu expresie clinică determinată de volumul tumoral.

Mărimea tumorală este variabilă:

 microadenoame când diametrul este sub 10 mm;
 macroadenoame cu diametrul mai mare de 10 mm şi cu extensie variabilă a
tumorii.

Manifestări clinice
1. Sindromul tumoral este determinat de dezvoltarea locală, regională şi depinde de
mărimea tumorală, producând:
 Scăderea acuităţii vizuale, putând ajunge la cecitate;
 Modificări la nivelul «Fundului de Ochi» (FO): paloare, stază papilară, atrofie de
nerv optic;
 Alterarea câmpului vizual prin compresiune pe chiasma optică: hemianopsie
bitemporală sau cvadrananopsie;
 Compresiunea ventricolului III produce hipertensiune intracraniană (hidrocefalie);
 Expansiunea laterală spre sinusul cavernos produce paralizie de nervi cranieni (III,
IV, V);
 Expansiunea spre sinusul sfenoidal produce senzaţie de obstrucţie nazală şi risc de
rinoree cu LCR şi de meningită;
 Semne de insuficienţă hipofizară parţială sau totală:
 Insuficienţă de FSH şi LH: hipogonadism (amenoree la femei,
impotenţă la bărbaţi, infertilitate, nedezvoltare pubertară la copil)
 Insuficienţă de TSH: hipotiroidie
 Insuficienţă de ACTH: hipocorticism (astenie, hipotensiune arterială)
 Insuficienţă de GH cu expresie clinică în special la copil: nanism.

2. Simptomele specifice adenoamelor secretante sunt determinate de tipul de secreţie şi

sunt obiectivate prin dozări hormonale.

Explorări radiologice
 Radiografia de şa turcă evidenţiază, în funcţie de mărimea şi tipul tumorii: creştere
de volum, deformarea şeii turceşti, imagine de dublu contur al planşeului selar,
 Tomografia Computerizată (CT)
  Rezonanţa Magnetică Nucleară (RMN) este precisă pentru microadenoame
(inclusiv de 3 mm diametru) şi pentru extensia macroadenoamelor.

Examen oftalmologic: acuitate vizuală, câmp vizual, examenul fundului de ochi.

Dozări hormonale care precizează tipul de adenom şi consecinţele acestuia asupra secreţiei
de tropi hipofizari. Se efectuează teste dinamice de stimulare şi inhibiţie care precizează
statusul funcţional hipofizar.

ACROMEGALIA ŞI GIGANTISM
(ADENOMUL SOMATOTROP, SECRETANT DE
HORMON SOMATOTROP – GH)

Reglarea secreţiei de GH
GH este secretat cu peak-uri (vârfuri de secreţie) nocturne corespunzând unor faze
de somn şi peak-uri diurne spontane sau favorizate de alimentaţie, stres şi efort muscular.
Concentraţia bazală normală este de 0,5-1μg/l cu modificări după ritm nictemeral, peak-
urile atingând 10 - 30μg/l. GH acţionează asupra ţesuturilor ţintă direct sau prin intermediul
IGF-I (insuline-like growth factor) numit şi somatomedină, care este asemănător cu
insulina. Secreţia de GH este sub controlul a doi neurohormoni hipotalamici:
 GH-RH care o stimulează şi
 Somatostatin care o inhibă.

Adenomul somatotrop produce, în funcţie de momentul apariţiei, aspectul clinic de:

 Acromegalie la adult
 Gigantism la copil.

ACROMEGALIA constă în prezenţa mai multor sindroame:

Sindromul morfologic
- Creşterea de volum a extremităţilor: mâini, picioare (schimbarea numărului de
pantofi), îngroşarea pielii.
- Fizionomie caracteristică: creşterea diametrului antero-posterior al craniului,
proeminenţa osului frontal, a arcadelor sprâncenoase şi zigomatice, proeminenţa
mandibulei (prognatism), hipertrofia apofizei occipitale, hipertrofia nasului, a
buzelor, a limbii (macroglosie). Modificările mandibulei şi macroglosia induc
modificări dentare cu creşterea spaţiilor interdentare (treme şi diasteme), oblicizarea
anterioară a dinţilor şi parodontopatie. Modificările cavităţilor bucale şi nazale şi ale
laringelui produc modificarea vocii, tulburări de respiraţie, apnee de somn.
 - Deformări scheletale: cifoza dorsală, proeminenţa sternului, îngroşarea oaselor
lungi.
- Visceromegalie: cardiomegalie, hepatomegalie, nefromegalie, guşă.

GIGANTISMUL se caracerizează prin exces statural şi modificări ale extremităţilor

(asemănător acromegaliei).

Sindromul tumoral: cefalee, tulburări de câmp vizual, parestezii ale extremităţilor,

sindrom de tunel carpian.

Sindromul metabolic: scăderea toleranţei la glucoză, diabet zaharat, hiperfosforemie.

Sindromul endocrine: hipofuncţii ale glandelor endocrine hipofizo-dependente

(hipogonadism, hipotiroidie, hipocorticism) de diferite intensităţi în funcţie de mărimea
tumorii hipofizare. Se poate asocia şi diabet insipid prin leziunea tijei hipofizare sau a
hipotalamusului. În cazul adenoamelor mixte cu secreţie asociată de prolactină, se instalează
semnele de hiperprolactinemie, exprimate clinic la femei prin sindromul amenoree-
galactoree.

COMPLICAŢII
- Cardiovasculare: cardiomegalie, hipervolemie, insuficienţă cardiacă congestivă,
HTA. Complicaţiile cardiovasculare grevează prognosticul;
- Reumatologice: artropatie acromegalică, osteofite, osificarea inserţiilor
tendinoase;
- Respiratorii: sindromul de apnee de somn, insuficienţa respiratorie prin deformarea
toracelui;
- Sindromul tumoral hipofizar poate să inducă tulburări de câmp vizual, până la
cecitate şi hipertensiune intracraniană (cefalee intensă, vărsături în jet, neprecedate de
greaţă)

EXPLORĂRI DE LABORATOR ŞI PARACLINICE

- GH bazal ↑;
- Perturbarea bioritmului cu pierderea pulsatilităţii şi a peak-urilor nocturne;
- Absenţa supresiei GH la testul de toleranţă la glucoză oral (TTGO);
- IGF-1 plasmatic ↑;
- Hiperglicemie, intoleranţă la glucoză, hiperfosforemie, hipercalciurie;
- Se impune şi dozarea tropilor hipofizari şi evaluarea funcţională hipofizară prin teste
dinamice;
- Investigaţii imagistice: RMN sau CT;
- Examen oftalmologic (câmp vizual, fund de ochi).
TRATAMENT
- Igieno-dietetic: evitarea aforturilor fizice mari, dietă hiposodată, hipoglucidică,
normoproteică
- Chirurgical (neurochirurgical prin abord transfenoidal sau transfrontal)
- Medicamentos - Analogi de Somatostatin (SANDOSTATINE).
- Radioterapie
Supravegherea evoluţiei se face prin evaluarea IGF-1, valoarea plasmatică a GH, RMN sau CT.

PROLACTINOM (ADENOMUL SECRETENT DE PROLACTINĂ)

Este considerat cel mai frecvent adenom, reprezentând aproximativ 40% din
adenoamele hipofizare.

Manifestările clinice:
La femei:
• Sindrom amenoree-galactoree,
• Infertilitate.
La bărbaţi:
• Scăderea libidoului, impotenţă sexuală, infertilitate,
• Sindrom tumoral hipofizar (cefalee intensă, rebelă la antalgice uzuale şi vărsături de
tip central).

Explorări:
• Dozarea PRL plasmatică bazal
- O valoare > 100 ng-ml este patognomonică pentru un adenom secretant de
prolactină.
• Investigaţii imagistice: COMPUTER TOMOGRAFIA (CT) sau REZONANTA
MAGNETICA NUCLEARA (RMN – vezi Fig.3) la nivelul hipofizei

Fig. 3: RMN hipofizar normal (stânga) şi un adenom hipofizar (dreapta)

Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de hiperprolactinemie.

• Sarcină;
• Hiperprolactinemie iatrogenă secundară tratamentului cu:
– Neuroleptice,
– Antidepresive,
– Inhibitori ai recaptării de serotonină,
 – Estrogeni (contraceptive),
– Inhibitori H2 (Cimetidina),
– Metoclopramid;
• Leziuni hipotalamice sau ale tijei hipofizare;
• Hipotiroidie periferică;
• Cauze funcţionale.

Tratament:
1. Medicamentos cu agonişti dopaminergici, ce au efect de normalizare a valorilor PRL şi,
în doze mari, de reducere a volumului tumoral. Se administrează per os. Cele mai
cunoscute şi folosite preparate sunt:
a. BROMERGOCRIPTINA,
b. CABERGOLINA (DOSTINEX).
2. Neurochirurgical– prin abord transfenoidal în cazul adenoamelor mici (Fig.3) sau prin
abord transfrontal în tumorile mari, este rezervat cazurilor care nu răspund la tratamentul
medicamentos.

Fig. 3 Intervenţie neurochirurgicală pentru un adenom hipofizar prin abord

transsfenoidal

SINDROMUL DE HIPOFUNCŢIE HIPOFIZARĂ

DEFICITUL CORTICOTROP (ACTH)

Manifestări clinice:
• Astenie progresivă în cursul zilei spre seară
• Hipotensiune arterială
• Paloare
• Anorexie
• Reducerea pilozităţii axilo-pubiene
Explorările hormonale prezintă:
• ACTH scăzut
• cortizolemia plasmatică scăzută

DEFICITUL TIREOTROP (TSH)

Manifestările clinice sunt asemănatoare celor din hipotiroidia periferică:
• Astenie
• Bradicardie
• Creştere ponderală
• Infiltrare tegumentară
• Constipaţie
• Bradipsihie
• Bradikinezie
Explorările hormonale prezintă:
• TSH scăzut
• tiroxina liberă (FT4) şi triiodotironina liberă (FT3) scăzute

DEFICITUL GONADOTROP(LH şi FSH)

Manifestări clinice:
• Amenoree la femei
• Tulburări ale funcţiei sexuale
• Sterilitate
• Căderea pilozităţii sexuale
Explorările hormonale prezintă:
• Gonadotropii (FSH şi LH) scăzuţi
• estradiolul scăzut la femei şi testosteronul scăzut la bărbaţi

DEFICITUL SOMATOTROP(GH)
Manifestări clinice:
• Astenie fizică şi psihică
• Scăderea capacităţii de efort
• Diminuarea masei musculare şi creşterea adipozităţii viscerale
Explorările hormonale prezintă:
• Hormonul de creştere (GH) scăzut
• IGF scăzut
• Absenţa creşterii GH la testul de stimulare prin hipoglicemie postinsulinică

TRATAMENT
PRINCIPII:
• Este un tratament de substituţie
• Se face cu hormonii glandelor periferice în cazul deficitelor de ACTH, TSH şi Gn
• Se începe cu corectarea deficitului cel mai sever, cel de ACTH
• Se face pentru toată viaţă în cazul deficitului de ACTH şi TSH
• Dieta normosodată, hipercalorică, cu aport crescut de glucide şi de proteine si redus
de grăsimi
 NANISMUL HIPOFIZAR

Reprezintă insuficienţa secreţiei de GH care apare în perioada copilăriei.

Manifestările clinice:
La naştere copilul are dimensiuni normale, dar după un timp creşterea devine foarte
lentă şi înălţimea rămâne mult în urma taliei celorlalţi copii de aceeaşi vărtsă.
Considerăm nanic un adult de sex masculine cu o înălţime sub 150 cm şi o femeie cu
înălţimea sub 145 cm. La copii definirea hipostaturii necesită definirea unor standarde
antropometrice de înălţime pentru fiecare vârstă şi sex, care includ media aritmetică şi
deviaţia standard. O abatere cu -2DS de la media corespunzătoare vârstei şi sexului este
considertă o abatere serioasă de la normal şi impune investigaţii, iar o abatere cu -3DS este
considerată nanim.
La examenul clinic copilul cu deficit de GH prezintă un nanism armonic, cu
proporţiile infantile păstrate. Faţa este rotundă, fruntea bombată, rădăcina nasului deprimată.
Nanicii par totdeauna mai tineri decât sunt în realitate. Pielea este moale, albă, fină,
dar faţa se ridează timpuriu, la sfărşitul adolescenţei.
Scheletul este gracil, extremităţile sunt mici – acromicrie. Lipsa de dezvoltare a
mandibulei dă feţei un profil de pasăre. Dinţii sunt mici şi inghesuiţi din cauza nedezvoltării
mandibulei, erupţia dentară este întârziată.
Infantilismul sexual este un alt semn characteristic: la băieţi testiculii, penisul şi
scrotul sunt mici, la fetiţe – labile mari şi mici sunt nedezvoltate, la fel şi tractul genital
intern. Pubertatea nu se instalează.
Dezvoltarea psihică şi inteligenţa sunt normale, dar aceşti copii sunt complexaţi de
talia mică.

Cauze
Nanismul hipofizar poate fi cauzat de:
 Mutaţii genetice - sunt in curs de desfasurare investigatiile pentru a determina
mutatiile genetice specifice care pot cauza aparitia nanismului hipofizar
 Traumatisme (inclusiv cele neurochirurgicale) care intereseaza glanda hipofiză
 Tumori ale regiunii hipotalamo-hipofizare (adenoame hipofizare,
craniofaringioame, etc.)
 Radioterapie la nivelul sistemului nervos central
 •Leucemia
 •În cele mai multe cazuri cauza apariţiei nanismului hipofizar nu este cunoscută
(idiopatică).

Explorări:
• Dozarea GH plasmatic bazal şi IGF-1 care sunt scăzute,
 • Teste de stimulare cu insulină, arginină şi glucagon – fără răspuns
• Investigaţii imagistice: COMPUTER TOMOGRAFIA (CT) sau REZONANTA
MAGNETICA NUCLEARĂ la nivelul hipofizei
• Explorările metabolice uzuale – hipoglicemie, hipofosforemie
Diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de nanism:
• Familial;
• Nanism hipotiroidian;
• Sindrom Turner (boală genetică la fetiţe, cariotip 45X0);
• Acondroplazia – lipsa de dezvoltare a cartilajelor de creştere;
• Cauze nutriţionale (carenţe alimentre severe).

Tratament:
3. Medicamentos cu preparate de GH sintetic, care se administrează injectabil subcutan,
seara, zilnic Cele mai cunoscute şi folosite preparate sunt:
a. NORDITROPIN,
b. OMNITROPE
c. GENOTROPIN
4. Neurochirurgical– prin abord transfenoidal (vezi fig de mai jos) în cazul adenoamelor
mici sau prin abord transfrontal în tumorile mari, este rezervat cazurilor care prezintă
tumori hipofizare sau ale regiunii hipotalamo-hipofizare. El trebuie făcut înainte de
începerea tratamentului cu GH

DIABETUL INSIPID

Este o afecţiune caracterizată prin poliurie (excreţia unei cantităţi mari de urină
dilută) şi polidipsie.

REGLAREA SECREŢIEI DE ADH

→ MECANISMUL OSMOTIC
-osmolaritatea plasmatică ↑ → creşterea secreţiei de ADH
-osmolaritatea plasmatică ↓ →scăderea secreţiei de ADH
→ MECANISMUL VOLUMETRIC
- volemia ↓ → creşterea secreţiei de ADH
-volemia ↑ → scăderea secreţiei de ADH
 CLASIFICAREA DIABETULUI INSIPID
I. DI CENTRAL (NEUROGEN)
= secreţia de ADH este scăzută sau absentă
Cele mai frecvente cauze de DI central sunt:
-leziuni hipotalamice şi hipofizare (tumori, infecţii, boli granulomatoase)
-cauze iatrogene (neurochirurgie, radioterapie)
-traumatisme craniene
-idiopatice

II. DI NEFROGEN
= ADH este prezent, dar lipseşte răspunsul rinichiului la acţiunea sa (defect de
receptor)
Cauzele de DI nefrogen:
1. Boli cronice renale care interferă cu funcţie tubilor renali colectori sau afectează
medulara renala:
 Pielonefrite
 Boala polichistică renală
2. Tulburări metabolice
 Hipercalcmia
 Hipopotasemia
3. Medicamente: litiu
4. Congenital
5. Familial

III. POTOMANIE (POLIDIPSIE PSIHOGENĂ)

o Reprezintă consumul excesiv de lichide
o Cauza este o dereglare psihică sau o dereglare a senzaţiei de sete
o Consumul excesiv de lichide determină: diluţie extracelulară, inhibiţia
secreţiei de ADH şi creşterea diurezei

Manifestările clinice în DI central:

 Poliurie (ZIUA ŞI NOAPTEA): 3-18 L/24h (Densitatea urinară 1001-1005)
 Sete excesivă
 Polidipsie (creşterea ingestiei de lichide)
 Astenie
 Insuficienţe antero-hipofizare

Explorări şi diagnostic diferenţial:

1. Osmolaritate plasmatică şi urinară
 DI central şi nefrogen:
 Osmurin < 200 mOsm/L
 Osmurin < Osm plasma
 Osmplasma este normală sau crescută (depinde de starea de hidratare)
 Potomanie: Osmplasma scăzută, Osmurin scăzută
2. Proba setei
 Principiu:Restricţia hidrică la persoanele sănătoase determină reducerea fluxului urinar,
creşterea Osmurin , creşterea Osmplasma, scăderea volemiei. În DI (central sau nefrogen)
diureza este mare, cu creşterea Osmplasma. Testul trebuie întrerupt dacă pacientul scde mai
mult de 3% din greutatea iniţială, datorită riscului de deshidratare. La potomani creşte
Osmplasma, diureza scade şi Osmurin creşte. De multe ori pentru aceşti pacienţi proba setei
reprezintă şi o metodă terapeutică.
3. Testul cu Vasopresin (ADH, Adiuretin, Minirin)
Testul se face dacă răspunsul este negativ la proba setei. Permite diagnosticul diferential
dintre DI central şi DI nefrogen. După proba setei se administrează pacientului ADH sau
Vasopresin (Adiuretin, Minirin).
Răspunsul poate fi:
 În DI central: Osmurin va creşte cu > 50%
 DI nefrogen nu va răspunde, diureza va rămâne mare şi Osmurin scăzută.

Parametru DI central DI nefrogen Potomanie

Osm plasm N sau ↑ N sau ↑ ↓
Osm urinară ↓ ↓ ↓
Osm urin după proba Nu se modifică Nu se modifică ↑
setei
Osm urin după ADH ↑ Nu se modifică Creşte NS

4. Investigaţii imagistice: COMPUTER TOMOGRAFIA (CT) sau REZONANTA

MAGNETICA NUCLEARA (RMN – vezi Fig.3) la nivelul hipofizei

Tratament:
Medicamentos cu analogi sintetici de ADH (Vasopresină). Cele mai cunoscute şi
folosite preparate sunt:
a. MINIRIN,
b. DESMOPRESSIN.
Aceste preparate au activitate antidiuretică timp de 8- 10 h
Se găsesc sub diverse forme de prezentare: picături nazale, Spray nazal, tablete (Minirin)
Dozele şi schemele de tratament trebuie individualizate în funcţie de severitatea poliuriei.