CELULELE PARIETALE

ALE MUCOASEI
GASTRICE
STIMULATORI AI
ACESTORA
Alexandra Busila
Seria VII grupa 59
UMF Carol Davila
I. Notiuni generale
II. Mecanismul de formare al H
III. Stimularea secretiei acide
gastrice
IV. Reglarea neuro-umorala a
secretiei
I. Notiuni generale

Celulele parietale sau oxintice

sunt celule ce intra in
constitutia glandelor fundice
ale stomacului

Acestea sunt situate in

jumatatea superficiala a
glandelor fundice, marginal
fata de axul central

Secreta HCl, o mare parte din

I. Notiuni generale

Factorul intrinsec (Castle) este o glicoproteina

necesara pentru absorbtia ileala a vit. B12

Impreuna cu vit. B12 formeaza un factor

antianemic

Acest complex este stabil in mediu alcalin si

neutru, dar in mediu acid factorul intrinsec este
rapid distrus

Factorul Castle se elibereaza ca raspuns la aceeasi

stimuli care produc secretia celulelor oxintice
I. Notiuni generale
I. Notiuni generale

Citoplasma lor este bogata in mitocondrii

ingramadite in jurul nucleului si a
canaliculelor intracelulare

Prezinta un sistem microcanalicular

secretor, in jurul canaliculelor existand
numeroase tubulovezicule ce formeaza la
randul lor un sistem
I. Notiuni generale

Stimularea secretiei gastrice produce in 95% din

celulele parietale rarefierea tubuloveziculelor din
vecinatatea canaliculelor secretoare, care apar
largite si al caror lumen este obturat de
microvilozitati

Celulele oxintice secreta o solutie electrolitica ce

contine maximum 160 mmoli de HCl la un litru de
suc gastric

Aceasta solutie are un pH de 0.8

H+ au o concentratie de 3 milioane de ori mai mare

fata de sangele arterial!!!
 II. Mecanismul de
formare al HCl
HCl este format la nivelul membranei canaliculelor, fiind
apoi adus la exterior (in lumenul glandelor gastrice)

La nivel intracelular H+ sunt preluati in vederea

combinarii cu oxigenul activat

Din reactia cu O2 activat rezulta apa, care va disocia in

HO- si H+

HO- va ramane in celula, iar H+ este transportat activ in

sistemul de canalicule excretoare la schimb cu K + in
prezenta H+/K+ ATP-azei
Mecanismul de formare al HCl

Prin reactia dintre CO2 si apa intracelulara, in prezenta

anhidrazei carbonice, se formeaza acid carbonic ce va
disocia in HCO3 si H+

Protonul va reforma cu HO- apa

Deplasarea HCO3 are loc prin interventia unei pompe

HCO3/Cl-

Ionul bicarbonat va fi trecut prin polul bazal in sange, fapt

care va determina alcalinizarea plasmei si deci, trecerea la
schimb a acestuia cu ionul de clor

Clorul va trece activ din citoplasma celulei in secretia

gastrica, unde se va combina cu H+ si cu K+
Mecanismul de formare al HCl

Reactiile ce au loc la nivelul celulei

parietale
4H+ + O2
2H2O
H2O HO- +
CO + + HO-
H2
H2CO3
H2CO3
HCO3+ H+
Mecanismul de formare al HCl
III. STIMULAREA SECRETIEI ACIDE
GASTRICE
Secretia bazala de acid reprezinta 5-10% din valoarea
celei stimulate si are o valoare intre 0 si 5 mEq/ora

Ea reprezinta efectul actiunii sumate a diferitelor

influente nervoase si umorale cu rol stimulator sau
inhibitor ce se exercita in permanenta asupra
stomacului

Substantele care stimuleaza secretia sunt:

acetilcolina, gastrina si histamina
 Actiunea acestor
substante gastrice se produce
III. Stimularea si inhibarea secretiei acide

prin mai multe

mecanisme

ACh, gastrina si
histamina se leaga
direct de receptorul
specific al celulei
parietale si stimuleaza
si potenteaza secretia

ACh este eliberata de

terminatiile nervoase Stimularea este mediata prin mai multe
mecanisme de transductie a semnalului
vagale , gastrina de Toate 3 se leaga de un receptor specific cuplat
cu o proteina G
celulele G si histamina
de celulele ECL
(enterochromaffin-like
I. Stimularea si inhibarea secretiei acide gastrice

Alt mecanism consta in eliberarea de

ACh si gastrina ce va induce secretia
de acid prin stimularea celulelor ECL si
deci eliberarea de histamina =>
mecanism indirect
III. Stimularea si inhibarea secretiei acide
gastrice

Vagul stimuleaza direct celulele parietale

prin eliberarea de ACh din sinapsele
colinergice si indirect celulele ECL si D

Stimularea cel. ECL va creste secretia acida

prin eliberarea de histamina

Stimularea cel. D va promova si ea secretia

gastrica prin inhibarea eliberarii de
somatostatina

In antru, terminatiile vagale stimuleaza cel.

G prin GRP (gastrin releasing peptide)
III. Stimularea si inhibarea secretiei acide
gastrice
III. Stimularea si inhibarea secretiei acide
gastrice

De asemenea, produsii de digestie ai

proteinelor stimuleaza direct cel. G, si prin
aceleasi mecanisme prezentate anterior
vor creste secretia celulelor oxintice =>
feedback pozitiv

Pe de alta parte, prezenta prtonilor in

exces stimuleaza direct secretia de
somatostatina a cel. D; astfel cel D vor
elibera somatostatina care va inhiba
secretia gastrica => feedback negativ
III. Stimularea si inhibarea secretiei acide
gastrice

Inhibitori:
Somatostatina
CCK (din duoden si jejun) inhiba senzatia de foame
Peptidul YY inhiba apetitul
Secretina
VIP (peptidul vasoactiv intestinal)
GIP (gastric inhibitory peptide)
PGE2 (prostaglandina) Produse in criptele
EGF (epidermal growth factor) Lieberkuhn din
duoden
Neurotensina si alte peptide opioide
Grasimi
Solutii hipertone
Antagonistii specifici pt ACh atropina si pt histamina
cimetidina
* PGE2 actioneaza pe receptorul H2 inhiband legarea
histaminei
 IV. Reglarea neuro-umorala a secretiei

Reglarea nervoasa este reprezentata de dublul mesaj

informational care circula de la periferie pe cai
senzitive la centru si, de aici, pe calea nervilor vagi la
glandele gastrice, realizand un raspuns prompt cu o
secretie bogata in enzime proteolitice

Pe calea aferenta sosesc semnale de la receptorii

optici, auditivi, gustativi, precum si de la mecano- si
chemoreceptori din stomac si din intestin, mesaje ce
sunt trimise la NDV din bulb

De aici, calea eferenta urmeaza calea fibrelor

parasimpatice preggl. si postggl. ce pun in libertate
ACh la nivelul terminatiilor
IV. Reglarea neuro-umorala a
secretiei

Activitatea secretorie si cea motorie a

stomacului este controlata de SNV PS
ca principal agent stimulator

Aferentele si eferentele acestui sistem

asigura reflexe gastrosecretoare lungi si
scurte

SNV S are actiune directa asupra cel.

parietale si indirecta prin scaderea
fluxului sangvin la nivelul TGI
IV. Reglarea neuro-umorala a
secretiei
 IV. Reglarea neuro-umorala a
secretiei

Reglarea neuro-umorala
cunoaste 3 faze:
I. Faza cefalica se
realizeaza:
a)mecanismul reflex
conditionat
b)mecansimul reflex
neconditionat

Participare umorala: ACh

si gastrina mediate pe
cale vagala
IV. Reglarea neuro-umorala a
secretiei

II. Faza gastrica

Declansata de patrunderea si
prezenta alimentelor in stomac.
Actiunea stimulatoare este
determinata de excitarea
receptorilor gastrici si destinderea
peretilor stomacului de catre
alimente.

Vagotomia reduce mult aceste

raspunsuri, dar abolirea completa
are loc numai dupa administrarea
de atropina, ceea ce sugereaza ca,
pe langa reflexul lung de tip vago-
vagal, mecanismul nervos este
completat cu un reflex local
colinergic intramural.
IV. Reglarea neuro-umorala a
secretiei

III. Faza intestinala

Secretia sucului gastric se prelungeste si dupa
golirea stomacului.Mecanismul nervos este realizat in
urma distensiei duodenale.

Factorul umoral principal care actioneaza este

gastrina secretata de mucoasa duodenala.Alti hormoni
care stimuleaza secretia acida a stomacului sunt
motilina si bombezina si enterooxitina.

Unele substante chimice, cum ar fi acizii, grasimile,

produsii de digestie lipidica si solutiile hipertone au
efect inhibitor. Si enterogastrona, un h. produs de
mucoasa duodenala are efect inhibitor realizat
probabil prin intermediul CCK si secretinei.
 Concluzie
Stimularea celulelor parietale ale
stomacului este realizata prin
mecanisme nervoase si umorale,
mecanisme ce stau si la baza reglarii
secretiei gastrice in general.
 Bibliografie
1. Badarau I.A. Fiziologie. Note de curs. Ed.
Universitara Carol Davila, Bucuresti;
2014
2. Boron W.F. & Boulpaep E.L. Medical
Physiology. Ed. Elsevier Saunders,
Philadelphia; 2012
3. Guyton A.C. & Hal J.E. Human Physiology.
Ed. Elsevier Saunders, Philadelphia; 2006
4. Haulica I. Fiziologie umana. Ed. Medicala,
Bucuresti; 2007