HORMONUL ANTIDIURETIC

(ADH)

Autor : Potlog Gheorghe

Sinteza i structura

Vasopresina,ADHsauhormonul
antidiuretic, este un hormon peptidic
neurohipofizal (secretat de nucleul
supraoptic al hipotalamusului (85%) si
nucleul paraventricular (15%) si eliberat
de lobul posterior al glandei hipofize)
Structura : nonapeptid (cu 9 aminoacizi)
si are o structura similara cu oxitocina
(difera doar prin doi aminoacizi).

Aciuni

I.Actiune renala : antidiuretic - acioneaz

asupra epiteliului tubilor contori distali i
colectori ai rinichilor crescnd fluxul
transcelular de H2O din lumen n fluidul
extracelular - crete permeabilitatea pentru
ap determinnd conservarea apei i
eliminarea unei urini hiperosmotice.
II.Actiune cardiovasculara : vasoconstrictie
(in doze mari)
intervine n producerea senzaiei de sete
scade secreia sudoral

Rolul ADH-ului n reglarea

activitii renale
I) Reabsorbia apei la nivel de tub distal i colector
10% FG

ADH reabs. ap diurez cu

osmolaritate
ADH reabs. ap diurez cu
osmolaritate
II) ) La nivelul ansei Henle (segmentul ascendent) reabs. Na+, ClIII)La nivelul segmentului medular al tubului
colector creste permeabilitatea atat pentru apa ,
cat si pentru uree

Factori stimulatori ai ADH:

1) Osmolaritatea plasmei
osmolaritatea plasmei secreia
ADH reabsorbtia de apa
osmolaritatea plasmei
2) Volemia :
volemiei secreia ADH
reabsorbtia de apa volemia

Receptorii :
Osmoreceptorii din hipotalamusul
anterior (simt variaii foarte mici ale
osmolaritii plasmei , chiar si cu 1%)
osmol. stimulare receptori
ADH

Baroreceptorii localizati la nivelul

sinusului carotidian si crosa aortica (simt
variatii de volemie si presiune arteriala ,
5-10%)
volemia stimulare baroreceptorilor
ADH

Caracteristici majore ale receptorilor :

Receptors

Osmoreceptors

Baroreceptors

Location

anterolateral
hypothalamus

carotid sinus & aortic

arch

Value Measured

Posm

circulating volume

ADH Release
Stimulated By

activation of receptor

suppression of
receptor

Change Required for

Action

1% above 280
mosm/kg

10-15% decrease

Resulting Amount of
ADH

small

large

Mecanism de aciune

ADH-ul se leaga de receptori V2 specifici

prezenti in portiunile terminale ale tubulilor
distali , in tubulii colectori complex RADH AMPc intracelular activarea
proteinkinazelor stimuleaza deplasarea
unei proteine intracelulare, ACVAPORINA-2
(AQP-2) la nivelul polului apical formarea
canalelor apoase permeabilitatea
membranei pentru apa se reabsoarbe
apa (difuziunea rapida a apei in interiorul
celulelor reabsorbtia facultativa de
apa ADH-dependenta = 15% FG)

Variaii ale ADH-ului

ADH urin (0,5 l /zi) cu

osmol(1200mOsm/l )

ADH urin (nu se reabs. 10%

apa) cu osmol diabet insipid

Aciuni cardiovasculare ale

ADH-ului

In doze fiziologice ADH-ul nu influenteaza tonusul

vascular, dar in doze mari are efecte vasopresoare
puternice, de unde si denumirea de vasopresina.
Aceasta actiune apare datorita efectului direct al
hormonului asupra musculaturii netede din peretii
arteriolari si are loc dupa legarea ADH-ului la
receptori specifici V1 prezenti in diverse teritorii
vasculare. Legarea la receptor stimuleaza formarea
fosfatidilinozitolului si eliberarea intracelulara de
calciu.
ADH-ul poate produce cresteri presionale de 35-50
mm Hg dupa hemoragiiacute, in unele forme de
hipertensiune vasculara

Fiziopatologie
I). Diabetul insipid

O afeciune caracterizat prin eliminarea

unei cantiti crescute de urin diluat,
insipid, hipoton
(cantitatea de urina pe 24 de ore poate varia intre 3 si
15 litri)
Din punct de vedere fiziopatologic poliuria
cu urini diluate poate implica urmtoarele
tipuri de mecanisme, legate de ADH :

A) Diabetul insipid central (DIC) (hipotalamic

sau neurohipofizar) incapacitatea de sintez
i/sau eliberare a ADH. Poate fi primar (transmis
genetic sau idiopatic - adica fara o cauza aparenta) si
secundar/dobandit (dupa interventii chirurgicale pe creier,
traumatisme craniene, tumori craniene, meningite)

B) Diabetul insipid nefrogen (DIN)

incapacitatea rinichiului de a rspunde la ADH.
Este caracterizat prin scderea capacitii de
concentrare a urinii ca urmare a rezistenei la
aciunea ADH, distruciei interstiiului medular
sau scderii resorbiei de NaCl la nivelul ansei
Henle. Poate fi primara (transmisa genetic) sau secundara
(boala polichistica renala , insuficienta renala)

C) Diabetul insipid dipsogen (DID) reprezinta o poliurie

secundara unui aport excesiv de apa. In acest tip de diabet
insipid este afectat mecanismul setei. Este prezenta o sete
exagerata, necorelata cu necesitatile organismului, , are loc
diluarea sangelui, obtinandu-se practic o intoxicatie cu apa.
Poate aparea in cazul unei leziuni la nivelul hipotalamusului
(traumatisme, tumori) asociat unei tulburari psihiatrice
(pana la 20% din pacientii cu schizofrenie rezistenta la
tratament pot prezenta aceasta forma de diabet insipid).

D) Diabetul insipid gestational apare in sarcina. Cauza

principala este reprezentata de distrugerea vasopresinei de
catre o cistin-aminopeptidaz placentar denumit
oxitocinaza sau vasopresinaza (apare deci un deficit de
vasopresina).


1)

2)

Investigatii :
Analize de sange si urina: se vor masura concentratia de calciu,
potasiu, glicemia, ureea, creatinina, osmolalitatea plasmei,
osmolalitatea urinara.
Testul setei (testul de deprivare de apa) - in seara dinainte de test
pacientul poate bea oricate lichide doreste. In dimineata testului la
ora 8 a.m. pacientul va fi cantarit si se va recolta o proba de sange
si o proba de urina (pentru a masura osmolaritatea sangelui si
urinei - adica cat de concentrate sunt). Dupa aceea pacientul nu mai
are voie sa consume niciun fel de lichid. La intervale de 2 ore
pacientul va fi cantarit, se va masura volumul de urina excretat in
cele 2 ore si se va masura concentratia sangelui si a urinei.
Testul dureaza de obicei 8 ore, dar poate fi oprit daca setea este
intolerabila sau daca pacientul pierde peste 5% din greutatea
corporala. Poate fi continuat cu testul la desmopresina (un
medicament cu structura asemanatoare vasopresinei).

Tratamentul consta in administrarea unui analog

sintetic de vasopresina numit DESMOPRESINA
Aceasta poate fi administrata intranazal, pe cale
orala, sublingual sau injectabil.
Pacientilor cu diabet insipid nefrogen se recomanda
un aport de lichide suficient pentru a evita
deshidratarea si administrarea unui tip de diuretic
numit HIDROCLOROTIAZIDA si se poate incerca
si administrarea de desmopresina in doze foarte
mari

II). SIADH (sindromul secreiei inadecvate de ADH)

Secretia excesiva de ADH , ceea ce duce la cresterea reabsorbtiei apei

la nivelul tubilor colectori renali

Excesul de ADH e considerat inadecvat deoarece apare in prezenta

unei hipoosmolaritati plasmatice

Pacientii prezinta retentie hidrica si hiponatremie , dar sunt

euvolemici , fara edeme , hipoosmolaritate plasmatic , urina
hiperconcentrata si Na urinar peste 40 mEq/L

Expandarea volemica antreneaza eliberarea de FAN (factor atrial

natriuretic) , care produce natriureza si contribuie la hiponatremie

Cauze : boli neurologice (crize epileptice , hemoragii, tumori ,

traumatisme), sindroame paraneoplazice (in cancerul pulmonar) sau
medicamente

Tratament : restrictia ingestiei de lichide la 800-1200 ml/zi (aceasta

ingestie este aproape intodeuna depasita de excretia urinara plus
pierderea insensibila de lichide) si corectarea natremiei

Bibliografie

Tratat de fiziologie a omului Guyton &

Hall

Medical physiology Walter F. Boron

Endocrine Physiology Dale Buchman

V mulumesc pentru atenie