TULBURRI ALE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC I ACIDOBAZIC

Daniela Filipescu

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic

1. Com !rtime"tele hidrice !le or#!"i$mului %. &e'oile hidrice (il"ice ). Tulburrile echilibrului hidric ).1. *odi+icri de 'olum ).1.1.Co"tr!c,i! com !rtime"tului e-tr!celul!r ).1.%.Co"tr!c,i! com !rtime"tului i"tr!celul!r ).1.).E- !"d!re! com !rtime"tului e-tr!celul!r ).1...E- !"d!re! com !rtime"tului i"tr!celul!r ).%. *odi+icri de o$mol!rit!te ).%.1.Hi o"!tremi! ).%.%.Hi er"!tremi! ).). *odi+icri de com o(i,ie ).).1. Hi o ot!$emi! ).).%. Hi er ot!$emi! ).).). Hi om!#"e(iemi! ).)... Hi erm!#"e(iemi! ).)./. Hi oc!lcemi! ).).0. Hi erc!lcemi! ).).1. Hi o+o$+!temi! ).).2. Hi er+o$+!temi!

Tulburrile echilibrului !cido3b!(ic

1. Co"ce te de b!( 4" !"!li(! echilibrului !cido3b!(ic %. 5!r!metrii $!"#ui"i "ece$!ri determi"rii echilibrului !cido6b!(ic ). De(echilibre !cido3b!(ice ).1. Acido(! met!bolic ).%. Alc!lo(! met!bolic ).). Acido(! re$ ir!torie )... Alc!lo(! re$ ir!torie )./. Cli"ic! de(echilibrelor !cido3b!(ice ).0. Tr!t!me"tul de(echilibrelor !cido3b!(ice Biblio#r!+ie

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic

1

1. Com !rtime"tele hidrice !le or#!"i$mului Apa este principalul constituent al organismului, reprezentnd n medie 60% din greutate la brbai, 50-55% la femei i !!% la nou nscui" #roporiile scad cu $rsta i cu cre terea adipozitii" Apa total %A&' este repartizat n trei compartimente( intracelular %)*' %60-66%', interstiial %)+' %,0-,5%' i intra$ascular %)-' %11-1,%'" Apa interstiial i cea intra$ascular formeaz $olumul e.tracelular %/*'" Acesta reprezint 00% din $olumul A& i ,5% din greutate" 1aportate la greutatea organismului cele 2 sectoare reprezint, 25-00%, 15% i, respecti$ 5%" 3rimea acestor compartimente este meninut cu mare strictee prin mecanisme de regla4 care acioneaz asupra sistemelor de aport %metabolism i sete' i a celor de eliminare - rinic5i, tegument, plmn, tub digesti$" -olemia - $olumul sanguin - este compus din plasm i 5ematii, a$nd o componen celular %00%' i una e.tracelular %60%'" 6a adultul tnr, ea este de apro.imati$ !5 ml78g sau 9% din greutate" *ompartimentele 5idrice cuprind substane care nu disociaz n ap %nonelectrolitice', ca glucoza i ureea, i substane care disociaz n ioni %electrolii'" )onii au ncrctur electric" :iecare compartiment lic5idian are o compoziie diferit a anionilor i cationilor %tabelul 1' dar, conform principiului electroneutralitii, suma anionilor este egal cu cea a cationilor" +odiul este principalul ion al spaiului /* iar potasiul al celui )*" &abelul 1" *ompoziia ionic a compartimentelor 5idrice %mmol7l' %dup Worthley LIG) #lasm; 6ic5id interstiial 6ic5id intracelular +odiu 100 105 10 #otasiu 2,! 2,9 155 *alciu ionizat 1,, 1,, <0,01 3agneziu 0,9 0,9 10 *lor 10, 115 2 =icarbonat ,9 20 10 :osfat 1,1 1,0 105 O$mol!rit!te! $!u re$iu"e! o$motic reprezint numrul total de particule care se gsesc n soluie i define te puterea cu care o soluie este capabil s atrag apa" *u ct numrul de particule dintr-o soluie este mai mare, cu att presiunea osmotic a soluiei este mai mare" >smolaritatea nu se refer la cantitatea de substan e.primat gra$imetric sau la numrul de sarcini electrice ci la concentraia particulelor dintr-o soluie" /a se e.prim n miliosmoli %mosm'" Osmolaritatea reprezint acti$itatea osmotic pe unitate de $olum de soluie %ap ? particule' i se e.prim ca mosm7l iar osmolalitatea reprezint acti$itatea osmotic pe unitate de $olum de ap i se e.prim n mosm78g @,>" Aeoarece $olumul de ap n lic5idele organismului este cu mult mai mare dect al particulelor dizol$ate, termenii se pot folosi ec5i$alent" >smolaritatea %>sm' poate fi msurat n laborator prin determinarea punctului crioscopic al plasmei sau calculat prin formula( >sm B ,%Ca?' ? D? ? Ep7,,9 ? F719 B ,G0 mosm7l, unde( Ca? B sodiul plasmatic %mmol7l', D? B potasiul plasmatic %mmol7l', F B glicemia %mg7dl', Ep B uree plasmatic %mg7dl'" >smolalitatea lic5idelor organismului $ariaz ntre ,99 i 210 mosm7 8g @,>"

Aeoarece, apa se deplaseaz dinspre soluiile cu acti$itate osmotic mic spre soluiile cu acti$itate osmotic mare, osmolaritatea trebuie s aib $alori egale n cele trei sectoare de distribuie a apei, pentru ca acestea s- i menin $olumul relati$" +odiul contribuie n cea mai mare msur la generarea presiunii osmotice" -ariaiile mari ale acesteia i, implicit ale $olumelor spaiilor 5idrice, sunt date de $ariaiile natremiei" Ereea difuzeaz rapid i u or n toate sectoarele organismului, astfel c nu determin diferene mari de osmolaritate ntre acestea" Osmolalitatea efectiv sau tonicitatea ia n calcul doar natremia i glicemia i se calculeaz astfel( tonicitate plasmatic B %, . Ca ? ? F719 ' B ,95 m>sm78g @,> #resiunea osmotic trebuie difereniat de presiunea coloid osmotic (Pco) sau presiunea oncotic %#o', care reprezint fora creat de molecule mari, care nu trec prin membrane" Acestea atrag apa n sectorul n care se gsesc" #co se opune presiunii 5idrostatice i diferenele ntre aceste presiuni determin filtrarea fluidelor n orice punct al sistemului capilar, conform legii lui +tarling" Albumina este principalul component oncotic al compartimentului /*" Re#l!re! echilibrului hidric se face pe cale ner$oas i endocrin, prin intermediul baroreceptorilor i osmoreceptorilor" +cderea aportului de ap pro$oac o cre tere a osmolaritii spaiului /* i )* care este sesizat de osmoreceptorii 5ipotalamici, declan nd senzaia de sete" +etea apare i ca urmare a reducerii $olumului total de ap prin pierderi de lic5ide izo sau 5ipotone i, n aceast circumstan sesizat de baroreceptorii din atriul drept, se declan eaz secreia de 5ormon antidiuretic 5ipofizar %AA@' i nceteaz secreia de 5ormon natriuretic cardiac %AC@'" #rin reducerea $olemiei, contracia spaiului e.tracelular scade debitul cardiac i perfuzia renal, scdere accentuat de $asoconstricie" 1inic5iul isc5emic produce renin n regiunea macula densa" 1enina acti$eaz trecerea angiotensinogenului n angiotensin 1 care, la rndul ei, trece prin aciunea enzimei de con$ersie n angiotensin ," Hn afar de efectul $asoconstrictor, aceasta stimuleaz secreia de aldosteron n corticosuprarenal" Acionnd asupra tubilor contori distali, aldosteronul determin rezorbie ma.imal de sodiu i ap, limitnd pierderile" @iper5idratarea, prin scderea osmolaritii i cre terea $olumului circulant, are efecte opuse" %. &e'oile hidrice (il"ice Apa este obinut de organism e.ogen, prin digestie i, endogen, prin producie metabolic" /liminrile fiziologice de ap au loc n principal prin rinic5i %15-,0 ml78g7zi', cutanat %9 ml78g7zi', respiraie %! ml7 8g7zi' i scaune %1-, ml78g7zi'" Hn total, pierderile normale la adult $ariaz ntre ,5 i 25 ml78g7zi" Ce$oile de aport 5idric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de $rst i greutate" 6a copii ne$oile 5idrice sunt crescute in$ers proporional cu $rsta" Astfel, nounscutul necesit apro.imati$ 1,0-50 ml78g" Ce$oile minimale de aport 5idric sunt redate n tabelul ," Aportul 5idric normal se face pe cale digesti$ oral" Hn condiii perioperatorii se face pe ci alternati$e, intra$enos i digesti$ %pe sond gastric sau duodeno4e4unal'" )ntraoperator, pentru meninerea $olemiei, necesarul de lic5ide include, pe lng ne$oile minimale orare, fluidele de nlocuire a sngelui pierdut n plag i apa care este Isec5estratJ interstiial %spaiul 2'" Hn funcie de amploarea traumei c5irurgicale, aceasta este de( 0 ml78g %traum minim', 6 ml78g %traum moderat' i, respecti$, 9 ml78g %traum mare'" Hn calcularea necesarului 5idric trebuie s se in cont c, n afara aportului e.ogen, apa poate s pro$in din metabolizarea substanelor alimentare" Astfel, 1 g de proteine

produce 0,01 ml ap, 1 g de glucide 0,6 ml ap i 1 g de lipide 1,0! ml ap" Hn total, pentru un regim alimentar normal, apa metabolic este de 0-5 ml78g sau 10 ml7100 calorii" &abel ," Cecesar lic5idian zilnic minim greutate %8g' < 10 11-,0 K ,0 ml78g7or 0 , 1 ml78g7zi 100 50 ,0

+ecreiile tubului digesti$ conin o cantitate important de ap %tabelul 2' care, dac este pierdut n condiii patologice, poate s creeze gra$e deficite 5idrice" *oninutul lor important de sruri i proteine contribuie la depleia ionic i azotat a organismului" &abel 2" *ompoziia secreiilor tubului digesti$ %dup Worthley LIG' 6ic5id %ml7zi'7 -olum +odiu #otasiu *lor =icarbonat compoziie %mmol7l' +uc gastric 1000-,500 60 10 100-1,0 0 +uc pancreatic !50 100 5-10 !0 00-!0 =il 500 100 5-10 100 00-!0 6ic5id intestinal ,000-0000 110 5-10 100 ,5 +ali$ 500-1000 20 ,0 10-25 0-15 Aefinirea spaiilor de distribuie a di$erselor soluii de reec5ilibrare 5idrica este important n terapia lic5idian" Aprecierea necesarului de fluide pentru a corecta un deficit se face dup formula( creterea de volum estimat B $olum infuzat L $olumul plasmatic normal7 $olum de distribuie al particulelor ). Tulburrile echilibrului hidric &ulburrile ec5ilibrului 5idric se refer la modificrile de $olum, de osmolaritate i de compoziie ale compartimentelor 5idrice" ).1. *odi+icri de 'olum 3odificrile de $olum ale compartimentelor 5idrice se traduc prin $ariaii ale dimensiunii acestora %contracie sau e.pandare'" 1areori ele e$olueaz izolat, contracia sau e.pandarea sectorului /* a$nd repercursiuni asupra celui )*, n funcie de e$oluia osmolaritii" ).1.1. Co"tr!c,i! com !rtime"tului e-tr!celul!r este consecina pierderilor de ap i sodiu care pot fi renale sau e.trarenale %tabel 0'" #ierderea de sodiu este ns mai mare dect cea de ap i rezult hi o"!tremie hi o'olemic, 5ipoosmolaritate plasmatic i e.pandarea spaiului )* prin atragerea apei n celul" Cli"ic se constat absena setei %datorit 5iper5idratrii celulare' i prezena semnelor 5emodinamice %ta5icardie, 5ipotensiune arterial se$er', ca urmare a reducerii $olemiei" &estele de laborator indic 5emoconcentraie %cre terea 5ematocritului i proteinemiei', azotemie i acidoz %prin pierderea bicarbonatului'" Tr!t!me"tul se suprapune celui descris n paragraful I@iponatremie 5ipo$olemicJ"

&abel 0" *auze ale contraciei compartimentului e.tracelular Pierderi renale Cefropatii cu pierdere de sare %pielonefrit cronic, rinic5i polic5istic' Administrare de diuretice n doze mari )nsuficien corticosuprarenal acut sau cronic %boala Addison' )nsuficien renal acut i cronic n stadiul poliuric Pierderi e trarenale Aigesti$e( $rsturi, diaree, fistule *utanate( transpiraii profuze &oracenteze i paracenteze repetate ).1.%. Co"tr!c,i! com !rtime"tului i"tr!celul!r este produs de pierderea important de ap, renal sau e.trarenal, mai mare dect cea de sodiu, de aportul insuficient de ap sau de aportul e.cesi$ de sodiu %tabel 5'" 1ezult hi er"!tremie, 5ipertonie /* i contracia consecuti$ a sectorului )*" &abel 5" *auze de contracie a compartimentului intracelular Pierderi de ap 1enale( diabet insipid diurez osmotic insuficien renal n stadiul poliuric pielonefrit cronic cu pierdere de ap /.trarenale( digesti$e %$rsturi, diaree, fistule, paracentez, aspiraie gastrointestinal' cutanate %arsuri ntinse' pulmonare %polipnee' !port e o"en sc#ut de ap 6ipsa sursei de ap #si5opatie, com !port crescut de sodiu #erfuzii cu soluii 5ipertone de sodiu /.ces de mineralocorticoizi Accidente ale dializei Hnec n apa de mare Cli"ic, simptomul caracteristic este setea" &egumentele i mucoasele sunt uscate i apare febra nee.plicat de alte cauze" Alte semne sunt nespecifice" Tr!t!me"tul se suprapune celui descris n paragraful I@ipernatremieJ" ).1.). E- !"d!re! com !rtime"tului e-tr!celul!r este datorat reteniei de ap i sodiu n spaiul interstiial rezultnd iso sau 5ipotonie %tabel 6'" Catremia este normal sau sczut %5iponatremie' i apar mar8eri ai 5emodiluiei %scderea 5ematocritului, 5ipoproteinemie'" &abel 6" *auze de e.pandare a compartimentului e.tracelular $ardiace( insuficien cardiac congesti$ %enale( sindrom nefrotic, insuficien renal acut i cronic stadiul oligo-anuric &epatice( ciroz 5epatic $aren'iale( 5ipoproteinemie Diverse( inflamaii, alergii etc Cli"ic se constat edeme periferice, $iscerale, localizate %5idrotora., ascit' sau generalizate %anasarc'" Tr!t!me"tul este diferit n funcie de cauz"

).1... E- !"d!re! com !rtime"tului i"tr!celul!r este datorat unui aport e.cesi$ de ap fr sodiu, care dep e te capacitatea renal de eliminare %tabel !'" +e produce 5iponatremie i 5ipoosmolaritate e.tracelular care induce 5iper5idratarea celular, care se mai nume te Iinto.icaia cu apJ" &abel !" *auze de e.pandare a compartimentului intracelular Aport e.cesi$ de soluii 5ipotone sau izotone n insuficiena cardiac sau ciroza 5epatic 1egim desodat e.cesi$ Administrare e.ogen sau secreie inadec$at de 5ormon antidiuretic 1eec5ilibrare postoperatorie incorect )nsuficien renal acut sau cronic n stadiul oligo-anuric Cli"ic se obser$ absena setei, tegumente lucioase i umede, semne de 5iper$olemie %$ene turgescente, edem pulmonar acut', cre terea greutii i, n cazuri se$ere, semne de 5ipertensiune intracranian" &estele de laborator indic 5emodiluie" Tr!t!me"tul principal const n reducerea aportului de lic5ide" ).%. *odi+icri de o$mol!rit!te 3odificrile de osmolaritate ale compartimentelor 5idrice pot fi de tip( 5ipoosmolar sau 5iperosmolar i sunt definite, in principal, de modificrile natremiei" +odiul %Ca?' este principalul determinant al $olumelor relati$e ale sectoarelor )* i /*" /l este principalul ion al spaiului /*, concentraia sa fiind determinat pentru osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global %capitalul de sodiu', pentru mrimea spaiului /*" 6a adult, capitalul sodic este de ,000 mmol7l i reprezint o constant 5omeostazic a organismului" )ngestia normal este sub form de sare %Ca*l' i este de 5 i 15 g 7zi, cu un coninut de sodiu de 95-,,5 mmol %1 g Ca*l are 1! mmol de sodiu'" Aceea i cantitate este eliminat prin urin, scaun i transpiraie" 1inic5iul este principalul regulator al eliminrii de ap i sodiu" *antitile de sodiu din urin sunt $ariabile %,0-,50 mmol7l'" &ranspiraia conine ,520 mmol7l iar scaunul n 4ur de 60-90 mmol7l" 3odificrile natremiei induc modificri de osmolaritate ns interpretarea corect a lor presupune aprecierea $olumului e.tracelular %-/*', care poate fi normal, sczut sau crescut %tabel 9'" Aprecierea clinic a -/* se poate face prin determinarea greutii sau pe baza prezenei edemelor, n absena 5ipoproteinemiei" 3onitorizarea in$azi$ a presiunilor intra$asculare poate reflecta $olumul )-, care se coreleaz cu cel /* n absena 5ipoproteinemiei" &estul ridicrii capului este un indicator indirect al 5ipo$olemiei i scderii -/*" Aeasemeni, testele de laborator %5ematocrit, uree i creatinin plasmatic i urinar, ionograma urinar, modificrile p@-ului' pot orienta clinicianul n aprecierea -/*" &abel 9" 3odificri ale -/*, sodiului total i apei totale n 5ipernatremie i 5iponatremie" -olum e.tracelular %-/*' @ipernatremie +czut Cormal *rescut +czut Cormal *rescut +odiu total M N OO MM N O Ap total MM M O M O OO

@iponatremie

).%.1. Hi o"!tremi! este definit de scderea natremiei sub 120 mmol7l" /a este ntlnit frec$ent la bolna$ii spitalizai, mai ales la btrni i postoperator" @iponatremia trebuie difereniat de pseudo5iponatremie, n care cre terea non-apoas a $olumului plasmatic datorat cre terii proteinemiei i lipidemiei determin 5iponatremie fr 5ipotonie" @iponatremia se instaleaz ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a e.cesului 5idric sau ca urmare a secreiei inadec$ate de AA@ care regleaz metabolismul apei" /a poate s nsoeasc stri cu -/* sczut, normal sau crescut" &iponatremia cu ()$ sc#ut (hipovolemic) presupune o pierdere de sodiu i lic5ide nlocuite cu lic5ide cu coninut mai mic de sodiu %5ipotone'" /a poate fi de cauz renal %$ezi tabel 0', situaie n care sodiul urinar este K ,0 mmol7l sau e.trarenal %diaree, $om persistent', cnd sodiul urinar este < 10 mmol7l" &iponatremia cu ()$ normal %isovolemic' presupune un c tig de ap < 5 l, care determin 5ipoosmolaritate plasmatic dar rareori edem" Hn acest caz, sodiul total este relati$ normal" /a poate apare ca urmare a into.icaiei cu ap %polidipsia psi5ogen'" Hn acest caz, sodiul urinar este < 10 mmol7l i urina are o osmolalitate < 100 m>sm78g" > alt situaie este reprezentat de sindromul secreiei inadec$ate de 5ormon antidiuretic %+)AA@' care se instaleaz postoperator, n stri de stres, n boli pulmonare, ale sistemului ner$os central, tumori, infecii" +odiul plasmatic scade < 1,0 mmol7l, sodiul urinar este K ,0-20 mmol7l, osmolalitatea urinar K 100-200 m>sm78g" @iponatremia postoperatorie are o cauz mi.t, fiind datorat att administrrii de lic5ide 5ipotone ct i +)AA@" &iponatremia cu ()$ crescut (hipervolemica) este relati$ i caracterizeaz strile edematoase n care sodiul total este crescut dar e.ist un e.ces de ap, mai mare dect e.cesul de sodiu %tabel 6' " +odiul urinar este < ,0 mmol7l n insuficiena cardiac i 5epatic i K ,0 mmol7l n insuficiena renal" T!bloul cli"ic n 5iponatremie este, n general, nespecific %tabel G'" *aracteristic este mielinoza centropontin care se produce n corectarea rapid a unei 5iponatremii cronice" @iponatremia produce 5ipoosmolaritate /* care determina IfugaJ apei )*" Hn timp, creierul se adapteaz prin transportul acti$ al unor substane osmotice, ceea ce face ca osmolaritatea )* s re$in la normal" *orectarea rapid a natremiei, cu cre terea osmolaritii /*, $a determina contracie acut a spaiului )* i instalarea unei encefalopatii ire$ersibile, fatale" Tr!t!me"tul hi o"!tremiei se face n funcie de $olemie i prezena simptomelor neurologice %tabel 10'" 1efacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face dup formula( deficitul de sodiu B ap total normal . %120 P QCa?R actual' #entru pre$enirea des5idratrii acute cerebrale i a mielinozei, rata cre terii natremiei este de ma.imum 0,5 mmol7l7ora %< 1, mmol7l n ,0 ore', pna la ma. 120 mmol7l" &abel G" &ablou clinic n 5iponatremie *eurolo"ic edem cerebral i cre terea presiunii intracraniene %datorat 5iper5idratrii celulare' alterarea con tienei, com, con$ulsii encefalopatie prin demielinizare mielinoz centropontin datorat corectrii rapide a natremiei leziuni 5ipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze Di"estiv $rsturi, grea, pierderea apetitului +uscular crampe, slbiciune

&abel 10" #rincipii de tratament n 5iponatremie &iponatremie cu ()$ sc#ut #acieni simptomatici( soluii saline 5ipertone #acieni asimptomatici( soluii saline izotone S 1esuscitare $olemic n cazul n care sunt prezente semne de oc 5ipo$olemic S *orectarea tulburrilor electrolitice i acido-bazice asociate S +oluii glucozate contraindicate %accentueaz 5iponatremia prin aport 5idric fr electrolii' &iponatremie cu ()$ normal 1educerea aportului de lic5ide #acieni simptomatici( soluii saline 5ipertone #acieni asimptomatici( soluii saline izotone S +)AA@( eliminarea cauzei ? furosemid pentru eliminarea apei libere &iponatremie cu ()$ crescut #acieni simptomatici( diuretic %furosemid' ? soluii saline 5ipertone i7sau 5emodializ #acieni asimptomatici( restricie salin %, g Ca*l7zi', diuretic, restricie relati$ de ap ).%.%.Hi er"!tremi! este definit prin cre terea natremiei peste 150 mmol7l" /ste o stare 5iperosmolar care determin contracia compartimentului )* i se nsoe te, de obicei, de un deficit de ap" *a i n cazul 5iponatremiei, -/* poate fi sczut, normal sau crescut" &ipernatremia cu ()$ sc#ut este rezultatul pierderilor de lic5ide 5ipotone %tabel 5'" Acestea pot fi e.trarenale, situaie n care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol7l dar cu osmolalitate urinar K 000 mosm78g sau renale, situaie n care sodiul urinar este K ,0 mmol7l iar osmolalitatea urinar < 200 mosm78g" &ipernatremia cu ()$ normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de ap %tabel 5' care pot fi renale sau e.trarenale" /ste caracteristic diabetului insipid, care reprezint o tulburare de conser$are a apei manifestat prin poliurie, cu urini diluate i n care plasma este 5iperton datorit 5ipernatremiei" Hn tipul central se produce o in5ibare a eliberrii de AA@ de ctre 5ipofiza posterioar, care poate fi de cauz ano.ic, traumatic sau infecioas %meningita'" >smolalitatea urinar este < ,00 mosm78g" Hn diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la ni$el renal, unde e.ist o rezisten la aciunea AA@" Acest tip poate fi indus de 5ipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substane de contrast etc" >smolalitatea urinar este ,00 P 500 mosm78g" Aiagnosticul de diabet insipid presupune o prob de restricie lic5idian care nu cre te osmolalitatea urinar iar cel diferenial, administrarea e.ogen de $asopresin, care cre te osmolalitatea urinar n tipul central" &ipernatremia cu ()$ crescut este rezultatul unui e.ces de lic5ide 5ipertone, cel mai frec$ent, iatrogen %tabel 5'" +odiul urinar este crescut K ,0 m/T7l, ca i osmolalitatea urinar %K 200 mosm78g'" T!bloul cli"ic n 5ipernatremie este dominat de sete, caracteristic contraciei de spaiu )*" Hn formele cu -/* sczut, tegumentele i mucoasele sunt uscate i apare febra nee.plicat de alte cauze" @ipo$olemia se manifest prin ta5icardie i 5ipotensiune arterial, cu riscul 5ipoperfuziei renale i instalrii insuficienei renale" +e pot produce tromboze $enoase" @iperosmolaritatea este responsabil de semnele neurologice %iritabilitate, con$ulsii, alterarea con tienei care poate merge pna la com'" Aac contracia compartimentului )* cerebral este se$er se poate produce 5ematom subdural sau 5emoragie subara5noidian" Tr!t!me"tul hi er"!tremiei este diferit n funcie de statusul $olemic" #rincipiile de tratament sunt sumarizate n tabelul 11" Aeficitul de ap se calculeaz dup formulele( deficitul de ap B ap total normal %A&C' P ap total curent %A&*' A&* B A&C . 100 7 Ca actual -olumul de soluie necesar depinde de concentraia n sodiu" *orectarea deficitului de ap trebuie s se fac lent, n 09-!, de ore, deoarece e.ist riscul de edem cerebral"

@ipernatremie induce iniial des5idratare celular dar $olumul cerebral se reface n timp datorit generrii de substane osmotic acti$e %osmoli idiogenici'" *orectarea agresi$ a deficitului de ap i, implicit a 5ipernatremiei i 5iperosmolaritii e.tracelulare, poate duce la edem cerebral" &abel 11" #rincipii de tratament n 5ipernatremie, n funcie de $olemie &ipernatremie cu ()$ sc#ut 1" 1efacerea $olemiei i meninerea debitului cardiac +e e$it soluii 5ipotone cu risc de 5iper5idratare celular ," *orectarea deficitului apei lent deoarece e.ist risc de edem cerebral &ipernatremie cu ()$ normal 1" *orectarea deficitului apei lent ," Hn diabetul insipid central $asopresina 5-10 E sc la 6-9 ore sau desmopresina sc 1-0 mcg sau intranazal 5-,0 mcg la 1,-,0 ore risc de into.icaie cu ap i 5iponatremie 2" Hn diabetul insipid nefrogen restricie de ap i sare tiazidice care s scad -/* i s creasc reabsorbia fluidului n tubul pro.imal &ipernatremie cu ()$ crescut 1" Cecesit eliminarea sodiului cu diuretice i e$entual dializ ," Hnlocuirea $olumului urinar cu soluii 5ipotone Hn practica medical, modificrile de $olum si de osmolaritate ale compartimentelor 5idrice sunt frec$ent mi.te sau globale, ridicnd probleme dificile de diagnostic i tratament" Eneori $ariaiile $olumului apei i ale sodiului sunt sinergice, alteori e$olueaz di$ergent" -ariaiile osmolaritii sunt mai reduse n primul caz , mai se$ere, n al doilea caz" Ae multe ori, alterarea ec5ilibrului osmolar este iatrogen, indus de terapia necorespunztoare a modificrilor iniiale" ).). *odi+icri de com o(i,ie 3odificrile de compoziie ale compartimentelor 5idrice se refer la principalii cationi intra i e.tracelulari( potasiul, magneziul, calciul i fosforul" 5ot!$iul 789 : se gse te n special )*, unde are o concentraie de 1,0-160 mmol7l" /l este n ma4oritate legat de proteine" > parte este fi.at la suprafaa membranei celulare, determinnd ncrcarea electropoziti$ a suprafeei e.terne a acesteia" /l este determinantul principal al osmolaritii )*, este responsabil de producerea potenialului de membran i, n general, are rol n fiziologia membranei celulare, care este de ,0 de ori mai permeabil pentru potasiu dect pentru sodiu" *apitalul de potasiu al organismului este de apro.imati$ 2600 mmol la o persoan de !0 8g %09-50 mmol78g'" G5% din aceast cantitate este mobilizabil" Cumai ,% din capitalul de D? se gse te ionizat n spaiul e.tracelular %55-!0 mmol', n concentraie sensibil egal n sectorul intra$ascular i cel interstiial %2,1P0,, mmol7l'" )ngestia zilnic este de apro.imati$ 1 mmol78g, $ariind ntre 20-150 mmol7l" #otasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n sectorul )*, pre$enind o cre tere brusc a concentraiei plasmatice" /liminarea se face prin urin n proporie de G0%" /liminarea prin scaun este 5-10% %6 -10 mmol'" &ranspiraia conine 5- ,0 mmol7l" 1eglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a factorilor 5ormonali i renali intrinseci dar i a gradienilor pasi$i c5imici i electrici de la ni$el membranar"

*!#"e(iul %3g??' este un cation care se gse te n cea mai mare parte )*, n ma4oritate legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi nucleici" *apitalul de magneziu al adultului este de apro.imati$ 1000 mmol, n mare parte fi.at n apatit, n sc5elet" Acesta este un depozit mobilizabil" Hn spaiul /* se gse te 0,9% din total %concentraie plasmatic 0,!-0,G5 mmol7l', n cea mai mare parte, ionizat" 3g ?? din spaiul /* particip alturi de *a?? i ali ioni la reglarea e.citabilitii neuromusculare" 3etabolismul general al 3g,? are interrelaii strnse cu metabolismul calciului, potasiului i fosforului" Ce$oile zilnice ale adultului sunt de 6-9 mg78g, mai crescute n sarcin, alptare i la copil %12-15 mg78g'" Cumai 00% din magneziul ingerat se absoarbe" /liminarea renal zilnic este ec5i$alenta aportului, bilanul fiind de obicei nul" C!lciul %*a??' constituie apro.imati$ ,% din greutatea corpului" *ea mai mare cantitate %GG%' este fi.at n matricea osoas n combinaie cu fosforul" *alciul se afl n cantitate redus n lic5idul /* %G - 11 mg % sau ,,,-,,5 mmol7l'" /fectul osmotic este minor" Hn plasm, *a?? se gse te sub 2 forme( 00% legat de proteine %albumina', 0!% ionizat i 12% comple.at cu citratul, sulfatul sau fosfatul" Ain punct de $edere fiziologic, forma ionizat este cea acti$" *antitatea mare de calciu din organism face ca $ariaiile ni$elului plasmatic s depind mai puin de raportul dintre aport i eliminare i mai mult de sistemele 5ormonale de regla4" Cecesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de apro.imati$ 900 mg7zi" Hn perioada de gestaie i ntre 10-19 ani necesarul este de apro.imati$ 1,00-1000 mg7zi" ;o$+orul reprezint 1% din greutatea corpului, n principal fiind fi.at n oase %95%' ca fosfat" *a i calciul, se gse te n cantiti mici n spaiul /* %2-0,5 mg % sau 1,5-,,5 mmol7l', cu efect osmotic negli4abil ns cu rol important n sistemul tampon care inter$ine n reglarea ec5ilibrului acido-bazic" Hn celule, fosforul se gse te n combinaii anorganice sub form de fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intracelulare i n combinaii organice %fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-AAC i A1C-, compu i macroergici, glicogen etc'" :osfatul inter$ine n multiple procese bioc5imice celulare" Aportul normal de fosfor este de apro.imati$ 900 mg7zi n raport 171 cu calciul" /liminarea este predominant renal" /a este constant i corespunde ingestiei, bilanul fiind 0" Hn sc5imb, c5iar n lipsa aportului, se pierd ,00-200 mg7zi" ).).1.Hi o ot!$emi! este definit prin scderea potasiului n plasm sub 2,0 mmol7l" > scdere cu 1 mmol7l reprezint un deficit de potasiu n organism de apro.imati$ ,00 mmol" *auzele 5ipopotasemiei sunt di$erse %tabel 1,'" #ierderile mari de D? sur$in, mai ales, pe cale digesti$" Hn aceste cazuri, potasiul urinar este < ,0 mmol7l" Hn pierderile renale, potasiul urinar este K ,0 mmol7l" &abel 1," *auze de 5ipopotasemie !port insuficient Pierderi anormale e trarenale( diaree, fistul digesti$, $rsturi abundente, aspiraie nazogastric, la.ati$e renale medicamente %diuretice, corticosteroizi, carbenicilin, gentamicin, amfotericina =' sindrom *o5n, sindrom *us5ing, sindrom =artter sindrom de producie ectopic de A*&@ %carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus' acidoz tubular renal depleia magneziului +icare intracelular alcaloz, insulin stimularea pompei Ca7D %stimularea beta, adrenergic, metil.antine' 5ipotermia, paralizie periodic, into.icaie cu toluen

10

T!bloul cli"ic al 5ipopotasemiei este polimorf %tabel 12'" Aeoarece ionul D ? este determinant n geneza potenialului de membran, tulburrile dinamice care pro$oac modificri ale raportului D intracelular7D e.tracelular duc la modificri importante ale funciilor celulare, n special la ni$elul esuturilor e.citabile" &abel 12" 3anifestri clinice ale 5ipopotasemiei *euromusculare slabiciune muscular difuz, 5iporefle.ie, parez, paralizie insuficien respiratorie alterarea mental %depresie, confuzie' $ardiovasculare modificri /*F %unda E, aplatizare i in$ersare &, alungire inter$al U&' fa$orizarea aritmiilor %e.trasistolie, ta5icardie, flutter sau fibrilaie $entricular' rspuns presor alterat, 5ipotensiune ortostatic +eta-olice intoleran la glucoz, potenare 5ipercalcemie, 5ipomagnezemie Gastrointrestinale parez digesti$ , 5ipersecreie gastric, $rsturi, grea, anore.ie Tr!t!me"tul hi o ot!$emiei presupune administrarea de sruri de D?, n doz de ,000 mmol7or, cu monitorizarea potasemiei la 1-0 ore" 1itmul de administrare nu trebuie s dep easc mai mult de , - ,,5 mmol78g i ,0 ore, n administrare continu" 1eec5ilibrarea nu se poate obine dect n decurs de cte$a ore" Administrarea se face pe $en central" +oluiile concentrate %D*l !,0%' sunt administrate n soluii glucozate 10-15-,0%, care fa$orizeaz ptrunderea n celul a D?" #entru reu ita tratamentului este necesar i corectarea factorilor precipitani i a modificrilor ionice i acidobazice nsoitoare, mai ales a 5ipomagnezemiei" *orectarea modificrilor acidobazice este, la rndul ei, dependent de corectarea ni$elului potasiului" ).).%. Hi er ot!$emi! este definit de cre terea concentraiei de D? n plasm peste 5,5 mmol7l" *apitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau sczut" *auzele principale sunt sintetizate n tabelul 10" Aportul cel mai important de D? n plasm se face pe seama transferului din sectorul intracelular, n condiii de inaniie sau stres" Hn cazurile de translocare, potasiul urinar este K 20 mmol7l iar n disfunciile renale < 20 mmol7l" &abel 10" *auze de 5iperpotasemie Pseudohiperpotasemie recoltare incorect %5emoliz', trombocitoz !port e cesiv e.ogen( transfuzie masi$, iatrogen endogen %leziune tisular'( rabdomioliz, arsuri, traumatisme ntinse, liz tumoral .cderea eliminrii renale medicamentoas %antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporin' insuficien renal, disfuncie tubular renal boala Addison sau 5ipoaldosteronism 5iporeninic %$rstnici, diabetici' /ranslocare e tracelular acidemie, deficit de insulin betablocante, supradozare digitalic, arginin 5idroclor5idric miorela.ante depolarizante %succinilcolin', paralizie periodic 5iper8aliemic into.icaie cu floruri Cli"ic, 5iperpotasemia se manifest la cre teri plasmatice peste 6,5-! mmol7l, cnd apar manifestri cardiace i neuromusculare %tabel 15'" 3odificrile /*F sunt caracteristice"
11

&abel 15" 3anifestri clinice n 5iperpotasemie *euromusculare slbiciune, parestezii, paralizii, confuzie $ardiovasculare electrocardiografice( unde & nalte ascuite N unde # de amplitudine sczut N #1 alungit, asistol atrial N lrgire U1+ N unde + adnci N blocuri atrio-$entriculare N asistol bradicardie 5ipotensiune arterial 5ri"ci iile de tr!t!me"t sunt sumarizate n tabelul 16" &abel 16" #rincipii de tratament n 5iperpotasemie 1" Opirea oricrui aport de potasiu ," %eversarea efectelor mem-ranare clorura de calciu 10 % 5-10 ml %2,0-6,9 mmol' ," /ransfer intracelular glucoza 50 g ? insulin ,0 E bicarbonat de sodiu 50-100 mmol agoni ti beta-adrenergici 2" 0nlturarea din or"anism diuretice de ansa r ini sc5imbtoare de ioni administrate n clism sau oral epurare e.trarenal ).).). Hi om!#"e(iemi! este definit de scderea ni$elului seric sub 0,5 mmol7l, datorat unui aport sczut n cadrul unei alimentaii deficitare sau eliminrii crescute %tabel 1!'" &abel 1!" *auze de 5ipomagneziemie Gastrointestinale( malabsorbie, fistule, aspiraie nazogastric prelungit, diaree, pancreatit, nutriie parenteral 1oli renale( faz poliuric a necrozei tubulare acute, acidoz renal tubular 1oli endocrine( 5iperparatiroidism, 5ipertiroidism, sindrom *o5n, diabet, 5iperaldosteronism +edicamente( aminoglicozide, diuretice, ciclosporin, amfotericina =, carbenicilin !lcoolism /ransfer intracelular( pancreatit, arsuri, disfuncie multipl de organe, infarct miocardic cetoacidoz diabetic dup terapie, acidoz respiratorie, insuficien cardiac congesti$ <im tom!tolo#i! este caracterizat prin fenomene de 5ipere.citabilitate neuromuscular similare cu cele din 5ipocalcemie %spasmofilie, tetanie, tremurturi, 5iperacuzie', fenomene neuropsi5ice %an.ietate, cefalee, iritabilitate, stri confuzi$e, somnolen, com', fenomene neuro$egetati$e, tulburri digesti$e, respiratorii sau cardio$asculare %diminuarea inotropismului 5ipotensiune arterial, cre terea batmotropismului, cu artimii i ta5icardie, $asodilataie'" +-a semnalat i un efect negati$ asupra coagulrii i agregabilitii plac5etare" +e asociaz frec$ent cu 5ipopotasemie rezistent la tratament i 5ipocalcemie" Tr!t!me"tul const n administrarea de sulfat de magneziu ,5% sau 50% n cantitate de 0,5-1 g sau ,0 - 00 mmol n perfuzie lent" +trile de depleie cronic se trateaz prin administrare oral sau pe sond enteral" ).)... Hi erm!#"e(iemi! este definit de cre terea concentraiei peste 1,5 mmol7l, putnd s ating $alori de peste 5 mmol7l" /ste mai rar dect 5ipomagneziemia si apare n( insuficien renal acut, cnd este probabil unul din elementele cauzale ale fenomenelor
1,

ner$oase %somnolen la ni$eluri K , mmol7l sau com la ni$eluri K 6 mmol7l', insuficien renal cronic n stadiul a$ansat, boal Addison, 5ipotiroidie, boal *us5ing, miastenie, n des5idratrile masi$e, n distrugeri tisulare ample, arsuri i, iatrogen, n administrri de doze prea mari de sulfat sau clorur de magneziu" <im tom!tolo#i! const n fenomene ner$oase centrale i periferice, fenomene musculare, digesti$e i cardio$asculare" #redomin fenomenele in5ibitorii cu somnolen i, n cazuri e.treme, com" *onducerea ner$oas i transmisia neuromuscular sunt deprimate, inducnd paralizie muscular i apnee" *ardio$ascular apar 5ipotensiune arterial, $asodilataie i tulburri de conducere care merg pna la asistol" Ter! i! const n administrarea de *a,? care antagonizeaz direct in5ibiia produs de 3g,? asupra cuplrii electromecanice" Asupra e.citabilitii neuromusculare efectul celor doi ioni este ns sinergic" =olna$ii cu insuficien renal necesit epurare e.trarenal" ).)./. Hi oc!lcemi! reprezint scderea concentraiei plasmatice a calciului sub ,,1,,6 mmol7l sau 9 mg %" /a poate s apar n urma transfuziei rapide de snge citrat sau dup administrare de soluii alcaline, cnd ni$elul *a?? %ionizat' poate s scad rapid" @ipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient n alimentaia parenteral, n cursul epurrii e.trarenale sau unor tulburri n metabolismul $itaminei A( scderea absorbiei %pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite enterale c5irurgicale', afeciuni 5epatice, afeciuni renale %producie inadec$at'" Alcaloza determin 5ipocalcemie prin legarea calciului de proteine" /ste redus n special forma ionizat, acti$" <im tomele cli"ice sunt aparente cnd scade *a?? %ionizat' i sunt dominate de apariia fenomenelor de 5ipere.citabiliate neuromuscular %tetanie' i diminuarea e.citabilitii i inotropismului cardiac" Ter! i! const n administrarea i$ de sruri de calciu" +oluia de gluconat de calciu 10% conine 1 g710 ml sau G2 mg de *a ?? %G mmol'" +oluia de clorur de calciu 10% conine 1 g710 ml sau 260 mg *a?? %26 mmol'" ).).0. Hi erc!lcemi! const n cre terea calciului seric peste 15 mg % sau 5,5 mmol7l" /a se produce frec$ent iatrogen, prin administrare i$, intracardiac n cursul resuscitrii sau n 5emodializ cu dializat care conine e.ces de calciu, n into.icaia cu $itamina A i n urma rezorbiei intestinale crescute, ca urmare a administrrii de antiulceroase" Alte cauze sunt( administrarea cronic de diuretice, 5ormon somatotrop, 5ormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensin" #erfuziile glucozate prelungite au i ele un efect 5ipercalcemiant" @ipercalcemia nsoe te constant unele boli cronice caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prelungit sau transplantul renal" <im tom!tolo#i! este dominat de boala de baz i slabiciune muscular la care se adaug manifestri nespecifice" Hn formele acute, iatrogene, manifestarea principal este cardiac, cu oprirea cardiac n sistol" Tr!t!me"tul const n e.pandarea spaiului /* prin perfuzare cu soluii saline, fr coninut de *a??" Administrarea de /A&A %ac" etilendiamintetraacetic' are efect c5elator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbia *a?? n tubii renali" #erfuziile cu fosfai pot s scad rapid ni$elul calcemiei ns epurarea e.trarenal reprezint tratamentul de elecie" ).).1. Hi o+o$+!temi! este definit de scderea ni$elului fosfatemiei sub 0,60 mmol7l" /a este datorat aportului insuficient, eliminrii crescute sau redistribuiei intracelulare" A fost descris n 5iperparatiroidism, deficitul de $itmina A, alcoolism, acidoz renal tubular, alcaloze i nutriie parenteral" *!"i+e$t!rile clinice cuprind( parestezii, slbiciune muscular, con$ulsii, insuficien cardiac, com" Au mai fost descrise( disfuncie eritrocitar prin lips de ,,2-difosfoglicerat, ceea ce determin deplasarea curbei de disociere a 5emoglobinei, disfuncie leucocitar i trombocitar prin fenomene de deficit energetic"

12

Tr!t!me"tul const n administrarea de sruri de fosfor oral sau parenteral" ).).2. Hi er+o$+!temi! este definit de cre terea concentraieipeste 2 mmol7l" /ste datorat cre terii aportului sau scderii eliminrii" Apare rareori n cadrul e$oluiei postoperatorii la bolna$ul c5irurgical i, mai frec$ent, n stri patologice cronice ca( 5ipoparatiroidism, boal #aget, 5ipertiroidism, insuficien renal cronic, into.icaia cu $itamina A, liz tumoral" Hn mediul c5irurgical poate s apar secundar unor distrucii tisulare masi$e, la politraumatizai, n rabdomioliz, necroz 5epatic i sepsis" <im tom!tolo#i! este indirect, datorat depunerii ectopice de calciu i nefrolitiazei" Ter! i! de elecie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea e.trarenal" Hn unele cazuri este eficient 5idro.idul de aluminiu care mpiedic rezorbia de fosfai" Hn formele acute, nsoite de 5ipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care cre te eliminarea fosforului sau acetazolamida"

Tulburrile echilibrului !cido3b!(ic

1. Co"ce te de b!( 4" !"!li(! echilibrului !cido3b!(ic Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de 5idrogen %protoni, @ ? ' iar bazele sunt moleculele sau ionii capabili s primeasc protoni" *oncentraia ionului @? este meninut de organism ntre limite strnse dar, fiind foarte mic, s-a propus e.primarea acesteia ca logaritm cu semn sc5imbat( p@ B log Q@ ?R" *oncentraia normal a @? este de 00 nmol7l i corespunde unui p@ de !,00" Hntre $aloarea p@ i concentraia ionilor @ ? Q@?R e.ist o relaie de in$ers proporionalitate" Astfel, cre terea Q@?R determin scderea p@-ului, definind aciditatea iar scderea Q@?R duce la cre terea p@-ului, definind alcalinitatea" #entru un p@ cuprins ntre !,10-!,50 relaia este liniar( fiecrei modificri cu 0,01 uniti a p@-ului, i corespunde o modificare a Q@?Rcu 1 nmol7l" Hn determinarea ec5ilibrului acido-bazic %/A=', parametrul central este p@-ul, pe care l putem aprecia ca normal, sczut %acidemie' sau crescut %alcalemie'" &ermenii de acidoz i alcaloz nu implic obligatoriu un p@ anormal ci reflect acumularea n organism de acizi sau, respecti$, de baze" p@-ul fluidelor biologice ale organismului reprezint un parametru important care intr n definiia 5omeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desf urarea normal a reaciilor metabolice celulare precum i a altor acti$iti e.tracelulare, oglindite n buna funcionalitate a di$erselor aparate i sisteme ale organismului" /l este meninut constant, n limitele inter$alului de normalitate %!,26-!,00 pentru sngele arterial', prin inter$enia unor mecanisme compensatorii, care tind s readuc la normal p@-ul modificat" #rezena concomitent a modificrilor /A= i a modificrilor compensatorii, prin contrabalansarea efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu determine o sc5imbare semnificati$ de p@" 3ecanismele compensatorii sunt reprezentate de( sistemele tampon, mecanismele respiratorii, mecanismele renale i cele metabolice" <i$temele t!m o" sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului respecti$ cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz %s accepte protoni' ntr-un mediu acid sau ca acid %s cedeze protoni' ntr-un mediu alcalin" Hn organism e.ist sisteme tampon )* i /* %plasmatice'" +istemele tampon plasmatice ma4ore sunt reprezentate de bicarbonat, 5emoglobin i fosfat iar cele )* de ctre proteine" *el mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat7acid carbonic %@*>2-7@,*>2'" *onform ecuaiei @enderson, relaia dintre componentele tamponului se poate scrie( Q@?R B ,0 . %#*>,7 @*>2-' B 00 nanoec5i$aleni7l, unde #*>,B presiunea parial

10

n snge a *>, i @*>2- B concentraia bicarbonatului, ,0 B constanta de disociere a acidului carbonic" 1elaia dintre p@, @*>2- i @,*>2 %#*>,' este dat i de ecuaia @enderson@asselbac5( p@ B pD ? log Q@*> 2-R 7 @,*>2 sau p@ B pD ? logQ@*> 2-R 7 #*>, . 0,02, unde 0,02 B coeficientul de solubilitate al *>, iar pD B 6,1" Acidul carbonic este un acid $olatil %se descompune n *> , i @,>', putnd fi u or modificabil prin $entilaie pulmonar" *> , se elimin la ni$el pulmonar iar eliminarea este a4ustat de cerinele organismului" =icarbonatul poate fi reglat metabolic, n special la ni$el renal unde, concomitent cu eliminarea @?, au loc procese de resorbie, regenerare i c5iar de generare a unor noi molecule" Re#l!re! re$ ir!torie inter$ine prompt n corectarea perturbrii acido-bazice" #rin $entilaia pulmonar se poate modifica #*>,, care reprezint Icomponenta respiratorieI a /A=, meninndu-se constant raportul @*>2-7@,*>2" /ficiena acestui mecanism este ns limitat deoarece scderea #*>, $a deprima centrii respiratori i 5iper$entilaia $a nceta" Aeasemeni, o producie masi$ de Q@?R, nu poate fi compensat dect parial prin 5iper$entilaie al$eolar" Re#l!re! re"!l. 1inic5ii au capacitatea de a regla e.creia de @ ? sau bicarbonat %@*>2' pentru a readuce p@-ul fluidelor organismului n limitele normale i a regenera sistemele tampon" Astfel p@-ul urinar $ariaz ntre 0,0-9, n funcie de p@-ul sngelui" 1inic5ii particip la reglarea /A= prin 2 mecanisme( reabsorbia bicarbonatului, eliminarea aciditii titrabile i eliminarea srurilor de amoniu" Re#l!re! met!bolic " Enii acizi e.ogeni sau endogeni pot fi neutralizai sau metabolizai, n special la ni$elul ficatului" Ae e.emplu, acidul lactic poate fi metabolizat pn la glucoz sau pn la *>, i ap" Acest metabolism contribuie la meninerea unui ni$el al acidului lactic de 1-, mmoli7l" %. 5!r!metrii $!"#ui"i "ece$!ri determi"rii echilibrului !cido 3 b!(ic #entru e$aluarea /A= este necesar determinarea urmtorilor parametri( 1. H3ul l!$m!tic poate fi msurat cu aparate speciale care nregistreaz i ceilali parametri ai /A=" #recizia msurtorilor este 0,015 uniti p@" -alorile normale ale p@-ului arterial sunt de !,29 - !,00 iar ale celui $enos !,26 - !,29" H3ul $t!"d!rd este p@-ul sngelui o.igenat normal, msurat la #a*> , de 00 mm@g i 2!o*" H3ul !ctu!l este p@ -ul corespunztor sngelui analizat" %. 5CO% reprezint presiunea parial a bio.idului de carbon" /a reflect concentraia acidului carbonic si poate fi e.primat n mm@g sau 8ilopascali %Dpa'" -aloarea normal este cuprins ntre 29-02 mm@g %5,0!-5,! Dpa' n sngele arterial i 05-09 mm@g %6-6,0 Dpa' n sngele $enos" ). CO%T reprezint *>, total" *>,& B @*>2- ? *>, dizol$at ? @,*>2" Aeoarece @,*>2 are o $aloare foarte mic, se poate apro.ima( *> , & B @*>2- ? *>, dizol$at sau *>, & B @*>2? p*>,, unde este coeficientul de dizol$are %0,02'" *>,& este determinat cu aparatul $on +lV8e" -alorile normale sunt ,0-,6 mmol7l pentru sngele arterial i ,6-,9 mmol7l pentru sngele $enos" .. Bic!rbo"!tul l!$m!tic" #entru e$aluarea sa se folosesc doi parametri( bicarbonatul $t!"d!rd %@*>2-s' i bicarbonatul !ctu!l %@*>2-a' HCO)3 3 $ reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet o.igenate, cu #a*> , de 00 mm@g la 2!o *" Cu este msurabil direct" -aloarea normal este de ,0 mmol7l" HCO) 3! reprezint cantitatea de bicarbonat din sngele analizat" Cu este msurabil direct" +e obine scznd din $aloarea *>,& cantitatea *>, dizol$at" -alorile normale sunt cuprinse ntre ,0-,5 mmol7l pentru plasma arterial i ,6 -,! mmol7l pentru plasma $enoas"
15

1ezer$a alcalin reprezint cantitatea de *>,&, combinat cu a unei plasme separate de 5ematii i ec5ilibrat la o p*>, de 00 mm@g i 2!o *" -aloarea sa este identic cu cea a bicarbonatului standard" /a e.prim n realitate cantitatea de bicarbonat din plasm" 1ezer$a alcalin este determinat n laboratoarele de bioc5imie cu a4utorul aparatului $on +lV8e dar nu este recomandat deoarece poate genera frec$ent erori" /. B!(ele t!m o" 7BT: reprezint concentraia tuturor bazelor ce inter$in n captarea sau eliberarea @? %bicarbonat, 5emoglobin, proteine, fosfai', msurate la un p@ i o temperatur normale" =& e.prim $aloarea teoretic la care s-ar ridica bazele tampon dac nu ar e.ista o tulburare acido-bazic" -aloarea normal este cuprins ntre 00-50 mmol7l" 0" E-ce$ul $!u de+icitul de b!(e 7BE: reprezint cantitatea total de baze rmas n urma tamponrii, corespunztoare p@-ului actual %atunci cnd $aloarea este poziti$' sau deficitul de baze tampon din organism %cnd $aloarea este negati$'" -aloarea normal este cuprins ntre ?, i -, mmol7l" -alorile sunt acelea i n sngele $enos ct i n cel arterial i nu depind de saturaia n o.igen a 5emoglobinei %+a>,'" 1. &!tremi! furnizeaz date asupra $olumului lic5idian /*, osmolaritii plasmatice i poate ser$i la calcularea golului anionic" -alorile normale sunt cuprinse ntre 125-100 mmol7l" 2. 5ot!$emi! este util pentru luarea unor decizii pri$ind diagnosticul dezec5ilibrelor acidobazice" -alorile normale sunt cuprinse ntre 2,5-5 mmol7l" =. Cloremi! poate ser$i la calcularea golului anionic" -alorile normale sunt cuprinse ntre G9105 mmol7l" 1>. ?olul !"io"ic 7?A: reprezint suma anionilor, alii dect @*> 2- i *l-, necesari contrabalansrii ncrcturii poziti$e a sodiului i potasiului seric" Ace ti anioni sunt( fosfai, sulfai, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici, prezeni n mod obi nuit n snge i care nu sunt e$aluai n mod uzual" FA este important pentru diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice %cu FA normal sau 5ipercloremice i cu FA crescut' i pentru diagnosticul dezec5ilibrelor mi.te" Cu este msurat direct ci se determin prin calcul, innd seama de principiul neutralitii electrice( FA B %Ca ? ? D?' - %*l-- ? @*>2-'" -aloarea normal este cuprins ntre 9-1, mmol7l" *re terea FA semnific acumularea de acizi n fluidele organismului" +cderea FA poate fi datorat cre terii cationilor plasmatici nedozai %*a,?, 3g,?, 6i?', scderii anionilor plasmatici nedozabili, 5iponatremiei, 5ipopotasemiei i 5ipoalbuminemiei" Analiznd parametrii /A= putem face o prim apreciere a statusului acido-bazic" Aac p@-ul este sczut < !,26 pacientul are acidemie iar dac este crescut K !,00 are alcalemie" &ulburrile /A= determin o serie de modificri compensatorii, n sens opus modificrii iniiale, care tind s readuc p@-ul n limitele normale, astfel nct raportul @*> 2-7p*>, s rmn constant" Hn funcie de intensitatea dezec5ilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii secundare reu esc sau nu s menin p@-ul n limitele normale" ). De(echilibre !cido3b!(ice > tulburare a /A= este simpl cnd apariia ei este consecina inter$eniei unui singur factor etiologic" Fradul compensrii unei tulburri primare este predictibil i poate fi calculat %tabel 19'" 3odificrile p@-ului, #a*>,, i ale @*>2- care difer semnificati$ de $aloarea estimat, semnaleaz prezena unui dezec5ilibru mi.t" #rezena compensrii unui dezec5ilibru primar nu constituie o tulburare mi.tW Aezec5ilibrele mi.te sau triple sunt datorate mai multor factori etiologici care induc mai multe tulburri primare"*te$a reguli de interpretare a dezec5ilibrelor acido-bazice sunt sintetizate n tabelul 1G"

16

&abelul 19" Aezec5ilibre acidobazice primare i rspunsul compensator Aezordine 3odificare 1spuns Amploarea #rimar #rimar compensator compensrii !cido#a M @*>2M #a*>, #a*>, B 1,5%@*>2-' ? 9 X , meta-olic #a*>, B ultimele , cifre p@ #a*>, B 1-1,2%@*>2-' !lcalo#a O @*>2O #a*>, #a*>, B 0,!%@*>2-' ? ,1 X , meta-olic O #a*>, cre te cu 0,6-1mm@g fiecare cre tere @*>2-de 1 mmol7l !cido#a O #a*>, O @*>2 p@ B 0,009 %#a*>, -00' respiratorie @*>2- O cu 1 mmol7l pentru acut :iecare 10 mm@g cre tere a #a*>, !cido#a O #a*>, O @*>2p@ B 0,002 %#a*>, -00' respiratorie @*>2- O cu 2,5 mmol7l pentru cronic :iecare 10 mm@g cre tere a #a*>, !lcalo#a M #a*>, M @*>2p@ B 0,009 %00-#a*>,' respiratorie @*>2- scade cu , mmol7l pentru acut :iecare 10 mm@g scdere a #a*>, !lcalo#a M #a*>, M @*>2p@ B 0,01! %00-#a*>,' respiratorie @*>2- scade cu 5 mmol7l pentru cronic :iecare 10 mm@g scdere a #a*>,

6imitele compensrii M#a*>, pn la 10 mm@g O#a*>, pn la pentru 55 mm@g @*>2- O pn la 20-22 mmol7l @*>2- O pn la 05 mmol7l @*>2- M pn la 19 mmol7l @*>2- M pn la 1,-15 mmol7l

&abel 1G" 1eguli de interpretare ale dezec5ilibrelor acido-bazice 23 p& arterial acidemic 4 5,67 - pa*>, normal sau sczut N acidoza metabolic primar - diferena dintre pa*>, actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii - pa*>, mare N acidoza respiratorie - modificarea p@-ului indic tulburarea acut7cronic7metabolic 83 p& arterial al9alemic : 5,;< - pa*>, normal sau crescut N alcaloza metabolic primar - diferena dintre pa*>, actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii - pa*>, mic N alcaloza respiratorie - modificarea p@-ului indic tulburarea acut7cronic7metabolic 63 p& normal #a*>, mare N acidoza respiratorie ? alcaloza metabolic #a*>, mic N alcaloza respiratorie ? acidoza metabolic #a*>, normal N acidoza metabolic ? alcaloza metabolic ;3 /ul-urare primar meta-olic - p@ anormal modificat n acela i sens ca i #a*>, - dac #a*>, este normal sau mai mic sau mai mare dect cel calculat se presupune c e.ist i o tulburare respiratorie i dezordinea este mi.t <3 /ul-urare primar respiratorie - #a*>, este anormal i modificat n sens in$ers p@-ului - diferenierea ntre o tulburare acut sau cronic se face prin compararea p@-ului actual cu cel estimat 73 /ul-urare mi t - modificrile compensatorii nu reu esc s corecteze p@-ul - #a*>, anormal i p@ nemodificat - p@ anormal i #a*>, nemodificat

1!

Abordarea sec$enial a /A= presupune rspunsul la urmatoarele ntrebri( - este alterarea p@-ului gra$Y - este acidemie sau alcalemieY - este modificarea #a*>, acut Y - este o modificare cronic respiratorie sau metabolicY - modificrile compensatorii sunt adec$ateY - care este golul anionicY - se potri$esc datele clinice cu tabloul acido-bazicY ).1. Acido(! met!bolic Acidoza metabolic este caracterizat de scderea p@-ului < !,26, scderea concentraiei @*>2- plasmatic < ,, mmol7l i 5iper$entilaie compensatorie %scderea #a*>,'" /a este produs prin scderea primar a @*>2- plasmatic datorit, fie unei pierderi e.cesi$e de @*>2- din organism, fie unei producii e.cesi$e de @? sau a reducerii eliminrilor renale de @?" Hn funcie de circumstanele de apariie, acidozele metabolice se mpart n acidoze cu gol anionic crescut i acidoze cu gol anionic normal %tabel ,0'" &abel ,0" &ipuri de acidoz metabolic $u "ol anionic crescut $u "ol anionic normal &ipo9aliemic &iper9aliemic Acidoza lactic Aiaree @idronefroza *etoacidoza %inaniie, diabet Acidoza tubular renal Aport de acizi %@*l, C@0*l, za5arat, glicogenoliz, alcoolism, 1e-implantare ureteral arginina' deficit de gluconeogenez, )n5ibitori ai an5idrazei )nsuficiena renal incipient 5ipertiroidism, glicogenolize' carbonice )nto.icaie sulfic )nsuficiena renal %uremie' Acidoza post 5ipocapnic &o.ine %etanol, etilenglicol, #erfuzii saline rapide salicilai, paralde5id' 1spunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura ncrcturii acide, de disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal" #rimele care inter$in sunt sistemele tampon celulare i e.tracelulare" @? ptrunde n celul unde este tamponat de sistemul proteinat celular iar D? iese pentru meninerea electronegati$itii celulare" En alt mecanism adaptati$ rapid este 5iper$entilaia declan at de stimularea centrilor respiratori de ctre p@-ul acid" 1spunsul ma.imal se obine ns la 1,-,0 de ore datorit ptrunderii lente a @? prin bariera 5emato-encefalic" 1inic5iul $a reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar ns abia n 2-5 zile se $a produce o cre tere ma4or a e.creiei de amoniu i restabilirea /A=" Acido(! l!ctic este cea mai frec$ent cauz de acidoz metabolic la bolna$ii critici" /a este definit prin cre terea ni$elului de acid lactic n snge peste 5 mmol7l, $aloarea normal fiind de 1 mmol7l, la un p@ de !,26" Ci$elele de lactat cuprinse ntre ,-5 mmol7l se pot datora acti$rii simpatice" Aceste $alori pot semnifica o 5ipo.ie incipient sau o stare 5ipermetabolic, frec$ent ntlnit la pacienii critici" #rezena i intensitatea acidozei lactice au importante implicaii prognostice, fiind corelate cu cre terea mortalitii la pacienii cu oc cardiogen" Acido(! met!bolic cu !"io" #! "orm!l este de obicei hi ercloremic@ caracterizat prin scderea concentraiei @*>2- i nlocuirea bicarbonatului seric cu *l -, pentru meninerea electroneutralitii plasmatice" /a se poate nsoi sau nu de pierderi de potasiu"

19

).%.Alc!lo(! met!bolic /ste o tulburare a /A= definit de un p@ arterial K !,00, bicarbonat plasmatic K ,9 mmol7l i #a*>, crescut compensator K 00 mm @g" /a este iniiat de procese fiziopatologice care determin cre terea primar a concentraiei @*>2- n snge" *onsecuti$, raportul #a*>,7@*>2- scade i induce scderea concentraiei ionilor @? %p@-ul cre te'" Alcaloza metabolic se clasific n funcie de rspunsul la terapia cu clorur de sodiu n alcaloza metabolic sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensibil la cloruri %tabel ,1'" Alcaloza metabolic sensibil la cloruri este cea mai frec$ent form, fiind asociat adesea cu depleia -/*" /ste caracterizat printr-o $aloare a clorului n urin < 10 mmol7l" Alcaloza metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei secundar unei alcaloze mediate renal, produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o reabsorbie ma.imal de sodiu i bicarbonat i o pierdere e.cesi$ de clor n urin %K ,0 mmol7l'" &abel ,1" *ircumstane de apariie a alcalozei metabolice .ensi-il la cloruri Insensi-il la cloruri $au#e "astrointestinale De#ordini corticosuprarenale $rsturi, aspiraie nazogastric, diaree, polipoz colonic 5iperaldosteronism /erapia cu diuretice sindrom *us5ing Posthipercapnie steroizi n cure prelungite !dministrarea de alcali e o"en sindrom =artter aport crescut i$"sau oral de alcaline, transfuzii %citrat' #rimele mecanisme compensatorii care inter$in sunt sistemele tampon tisulare" )onul @? este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, n sc5imbul ptrunderii ionilor Ca?" #rin modificarea p@-ului i influena acestuia asupra centrilor respiratori, alcaloza produce 5ipo$entilaie i cre terea #a*> ,, care tinde s aduc raportul #*>,7@*>2- spre normal" *ompensarea respiratorie este mai puin eficient n cazul alcalozei metabolice, deoarece 5ipo.ia produs de 5ipo$entilaie este un stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea #a*>," *ompensarea definiti$ o realizeaz rinic5iul, prin eliminarea @*>2-" Hn cazul alcalozelor prelungite se produce o depleie important a potasiului, datorit economisirii @? la ni$el renal, la sc5imb cu D?" ).). Acido(! re$ ir!torie Acidoza respiratorie este caracterizat de scderea p@-ului < !,26, cre terea #a*> , K 00 mm@g i cre terea bicarbonatului K ,6 mmol7l" /ste o tulburare a /A= n care modificarea primar o constituie cre terea #a*>, %5ipercapnie' datorit reteniei *>," *onsecuti$, raportul #*>,7@*>2- cre te iar Q@?R cre te %p@-ul scade'" #a*> , este meninut la o $aloare constant %26-00 mg @g', indiferent de cantitatea de *> , produs, prin eficiena funciei respiratorii( #a*>, B D . -*>, 7-A, unde -*>, reprezint producia de *>, iar -A, $entilaia al$eolar" Aceasta din urm poate fi apreciat ca diferen ntre $olumul e.pirator i $olumul spaiului mort %-A B -/ - -A'" Aezordinile care compromit $entilaia creaz un dezec5ilibru ntre rata produciei *>, i eliminarea sa, rezultnd 5ipercapnia %tabel ,,'" *re terea produciei endogene de *>, mre te #a*>,, e.citnd c5emoreceptorii bulbari" /ste stimulat astfel $entilaia al$eolar" 6a concentraii mari de *> , centrii bulbari sunt in5ibai, controlul fiind preluat de c5emoreceptorii aortici i carotidieni" 1spunsul compensator la cre terea #a*> , este datorat sistemelor tampon non bicarbonat n faza acut i rinic5iului, prin eliminarea ionilor de @?, n faza cronic" Aceste procese compensatorii aduc raportul #*> ,7@*>2- spre normal, dar nu-l normalizeaz

1G

niciodat" Hn primele ,0 ore de la instalarea 5ipercapniei, cre terea @*> 2- n ser este mic i rapid" @*>2- cre te progresi$ n urmtoarele 2-6 zile prin cre terea reabsorbiei" @ ? se elimin ca sare %C@0*l', rezultnd 5ipocloremie" #otasiul seric poate fi u or crescut datorit ie irii din celul, n urma sc5imbului de cationi dintre mediul intracelular i e.tracelular" &abel ,," 3ecanisme de apariie a acidozei respiratorii .cderea ventila'iei alveolare - depresie $entilatorie de cauz central %leziuni +C* sau medicamentoas' - disfuncie neuromuscular - obstrucie respiratorie $reterea ventila'iei spa'iului mort - embolie pulmonar - bron5opneumopatie cronic obstructi$ - insuficient respiratorie acut $reterea produc'iei de $O8 - sepsis - nutriie parenteral bogat n glucoz )... Alc!lo(! re$ ir!torie Alcaloza respiratorie este caracterizat de cre terea p@-ului K !,00, scderea #a*> , < 26 mm@g i scderea bicarbonatului < ,, mmol7l" /ste o tulburare a /A= definit prin scderea primar a #a*>, %5ipocapnie' datorit 5iper$entilaiei %tabel ,2'" @iper$entilaia nu nseamn n mod obligatoriu o cre tere a ritmului %frec$enei' respirator %ta5ipnee' ci poate semnifica i o cre tere a $olumului respirator curent %5iperpnee sau respiraie profund'" 1aportul pa*>,7 @*>2- scade i, consecuti$, concentraia @? scade iar p@-ul cre te" &abel ,2" *ircumstane de apariie a alcalozei respiratorii 23 &iperventila'ia alveolar pur - afeciuni +C* %tumori, infecii, leziuni $asculare, traumatisme etc' - psi5ogen %ne$roza respiratorie' - post acidoza metabolic rapid corectat - respiraia asistat - sarcina - efort, durere, arsuri ntinse - 5ipertemie - into.icaie cu salicilai 83&iperventila'ia alveolar indus de hipo ia hipo emic - insuficien respiratorie prin tulburri de distribuie %pneumonie, edem pulmonar, astm bron ic se$er, emfizem pulmonar' - insuficien respiratorie prin unt $ascular % unt dreapta - stnga, cardiopatii congenitale cianogene, atelectazii, ane$risme arterio-$enoase pulmonare, ciroz 5epatic' - insuficien respiratorie prin tulburri de difuziune - locuitorii de la altitudini nalte - stri de oc - afeciuni cardiace %congenitale, insuficien cardiac, infarct miocardic' - sindroame 5iper8inetice %tireoto.icoza, a$itaminoza =1' 63&iperventila'ia alveolar indus de hipo ia anemic - anemie %@b sub 5 g % ' de orice cauz - into.icaii cu mono.id de carbon, met5emoglobina

,0

+cderea @*>2- reflect compensarea metabolic, realizat n faza acut de sistemele tampon" +cderea @*>2- nu este suficient de mare pentru a pre$eni cre terea p@-ului" Hn faza cronic, reglarea renal asigur o scdere marcat @*> 2-, care poate aduce p@-ul la normal n apro.imati$ , sptmni" Hn alcaloza respiratorie se produce o 5ipopotasemie corespunztoare eliminrii renale de D? i translocrii cationilor din spaiul /* n cel )*" *lorul $a fi reinut pentru meninerea electroneutralitii, contracarnd efectul scderii @*>2-" )./. Cli"ic! de(echilibrelor !cido3b!(ice 3anifestrile clinice ale di$erselor tulburri ale /A= sunt nespecifice i nu ser$esc unui diagnostic funcional" /le $ariaz n funcie de modul instalrii dezec5ilibrelor acidobazice %instalare lent sau rapid' i de intensitatea acestora, tulburrile u oare fiind inaparente clinic" /fectele acidozei si alcalozei %tabel ,0' trebuie ns cunoscute pentru c, n funcie de se$eritatea lor, se decide strategia terapeutic" &abel ,0" /fectele acidozei i alcalozei )fectele acido#ei 23)fectele cardiovasculare - scderea forei contractile - inotrop poziti$, ulterior negati$ - cre terea e.citabilitii miocardice - cre te rezistena $ascular periferic - $asodilataie %pn la p@ !,,0' ulterior - spasm coronarian cre terea rezistenelor $asculare - cre te e.citabilitatea miocardic - scderea debitului cardiac - 5ipotensiune arterial - 5ipoperfuzie tisular 83)fectele asupra sistemului nervos central i endocrin - cre te flu.ul sanguin cerebral - scade flu.ul sanguin cerebral - stimularea centrilor respiratori - con$ulsii - stimulare $agal - in5ib centrii respiratori - stimulare catecolic - scade rspunsul la catecoli la p@ < !,,0 - stimuleaz secreia de aldosteron 63)fectele asupra e cita-ilit'ii neuro=musculare - deprimarea contractilitii - cre te e.citabilitatea neuro-muscular - parestezii, crampe musculare, spasm ;3)fectele asupra echili-rului electrolitic - 5ipocalcemie, 5ipopotasemie, 5ipocloremie, 5ipomagneziemie, 5ipofosfatemie <3)fectele asupra meta-olismului celular - intensificarea glicolizei - de$ierea la stnga a curbei de disociere a o.i5emoglobinei )fectele alcalo#ei

- 5iperpotasemie, 5ipercalcemie

- 5ipo.ie celular care accentueaz7ntreine acidoza prin $irarea metabolismului celular spre glicoza anaerob - de$ierea la dreapta a curbei de disociere a o.igemoglobinei

,1

).0. Tr!t!me"tul de(echilibrelor !cido3b!(ice &ratamentul dezec5ilibrelor acido-bazice este simptomatic i etiopatogenic" &ratamentul etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea acido-bazic respecti$( reec5ilibrarea 5idro-electrolitic pentru refacerea $olemiei, tonicardiace i $asodilatatoare pentru ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de insulin n cetoacidoz diabetic, eliminarea substanelor to.ice, suprimarea pierderii de baze pe cale digesti$a etc" Eneori, tratamentul etiopatogenic este limitat %insuficiena renal cronic, ciroza 5epatic decompensat parenc5imatos i $ascular'" &ratamentul simptomatic const n aportul de substane alcalinizate sau acidifiante n scopul neutralizrii e.cesului de acizi sau de baze din organism i restabilirii /A=" Tr!t!me"tul !cido(ei met!bolice const n administrarea de soluii alcaline pentru a cre te p@-ul K !,,0 %tabel ,5'" Hn acest fel se reduce incidena aritmiilor cardiace fatale i se restabile te rspunsul la catecolamine, pre$enindu-se instalarea insuficienei cardiace" +ubstanele alcalinizate sunt di$erse, ns mai frec$ent se utilizeaz bicarbonatul de sodiu i tri5idro.imetilaminometan %&@A3'" &abel ,5" )ndicaiile terapiei cu soluii alcaline Indica'ii ferme Indica'ii posi-ile Indica'ii a-andonate Acidoza metabolic Acidoza metabolic +topul cardio-respirator %n faza 5ipercloremic %p@ < !,,0' se$er cu FA crescut iniial a resuscitrii cardio-pulmonare'S #ierderi de @*>2Agra$area rapid a Acidoza metabolic moderat cu FA acidozei metabolice normal cu FA crescut p@ > !,,0 Sse recomand numai dup 10 minute de resuscitare con$enional, n doze relati$ mici de 0,5P1
mmol78g sau n situaiile n care bolna$ii prezint o acidoz metabolic pree.istent, 5iper8alemie sau supradozare de barbiturice

=icarbonatul de sodiu %Ca@*>2' are masa molecular egal cu 90, fiecare gram coninnd 1, mmol de sodiu" +e prezint sub form de soluie 90 %o, ec5imolecular %1 ml soluie B 1 m/T Ca@*>2'" /ste folosit direct de ctre organism, fr a fi metabolizat" #oate fi administrat oral sau intra$enos, lent" 1eface rapid depozitele tampon i este indicat n urgene" *alcularea dozei de Ca@*>2 se face n funcie de deficitul de @*> 2, deficitul global de baze %=/' sau e.cesul de @?" Ae e.emplu( deficitul @*>2-7l B =/ . 0,2 F, unde F este greutatea" 1ee$aluarea parametrilor acido-bazici la 15-,0 minute dup administrarea Ca@*>2 este absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i deciderea urmtorului pas terapeutic" Aeza$anta4ele administrrii de bicarbonat sunt sintetizate n tabelul ,6" &abelul ,6" Aeza$anta4ele administrrii de bicarbonat 23 creterea produc'iei de $O8 83 acido#a intracelular parado al 63 creterea concentra'iei plasmatice a acidului lactic ;3 acidifierea parado al a lichidului cefalo=rahidian <3 modificarea afinit'ii hemo"lo-inei pentru o i"en 73 hipo9alemie 53 hipocalcemie >3 hipernatremie i hiperosmolaritate ?3 alcalo#a meta-olic 2@3 scderea presiunii de perfu#ie coronariene

,,

&@A3 are o putere alcalinizant mai mic dect Ca@*> 2" Alcalinizarea intracelular este mai marcat dect cu celelalte soluii tampon" Aac funcia renal este bun nu e.ist riscul acumulrii sale n organism" A$anta4ele sale constau n coninutul mic de sodiu %,G mmol7l', ceea ce l face foarte util n acidozele 5ipernatremice" Aeza$anta4ele &@A3 constau n deprimarea respiraiei i inducerea unei 5iperosmolariti prin cationul &@A3@ ?, mai ales n condiiile scderii filtrrii glomerulare" :olosirea sa este contraindicat n insuficiena respiratorie, cardiac, renal i n 5iperglicemie" &@A3 nu se folose te n oprirea cardiocirculatorie, deoarece de i este un agent inotrop poziti$, induce scderea perfuziei coronariene" Tr!t!me"tul !lc!lo(ei met!bolice const n administrarea de substane acide %@*l, C@0*l' sau de substane care s creasc eliminrile de @*> 2- la ni$el renal" /le sunt indicate cnd p@ K !,60" Alcalozele moderate cu p@ < !,60 se trateaz doar prin reec5ilibrarea 5idroelectrolitic i osmotic a bolna$ului cu soluie Ca*l G %o" /ficacitatea tratamentului este urmrit prin msurarea p@-ului urinar, care la $alori de !-9 indic eliminarea masi$ de @*>2-" *re terea cloremiei nsoe te pierderea urinar de @*> 2-" *lorul este esenial n corectarea alcalozelor metabolice 5ipocloremice nsoite i de 5iponatremie, 5ipopotasemie i scderea $olumului e.tracelular" *lorul este furnizat de soluiile de Ca*l, D*l, @*l, C@ 0*l i permite rinic5iului s rein @?" Ae i serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizeaz depleia de D?, de aceea se adaug D*l %1-, g la ,50 ml ser fiziologic'" Hn alcaloza metabolic se$er care nu a rspuns la tratamentul con$enional, epurarea e.trarenal %5emodializa sau dializa peritoneal' este cea mai indicat" Tr!t!me"tul !cido(ei re$ ir!torii const n msuri terapeutice de urgen care au ca scop ameliorarea $entilaiei al$eolare" #rimele msuri $izeaz eliminarea cauzei( dezobstrucia cilor aeriene superioare n cazul aspiraiei de corpi strini sau aspiraiei de coninut gastric, puncie pleural n pneumortora., nalorfin n supradoza4ul de morfin" Aac bolna$ul nu i poate mri $entilaia %into.icaie cu barbiturice, disfuncie neuromuscular' se impune intubaia endotra5eal i $entilaia mecanic" Aceasta este indicat n prezena cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau somnolenei i a urmtorilor parametri respiratori( frec$ena K 20P257min, pa>, 60 mm@g pa*>, 55 mm@g, p@ !,,0 P !,20" Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe care se instaleaz o acutizare a 5ipo$entilaiei" &erapia acidozei respiratorii cronice const n( dezobstrucia bron ic, tratarea infeciei asociate proceselor obstructi$e cronice, combaterea 5ipo.iei prin o.igenoterapie intermitent pe masc sau sond, cu prudenta deoarece la bolna$ii cu 5ipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor respiratori l reprezint 5ipo.emia iar corectarea ei brutal poate induce apnee" *nd p@-ul sanguin se reduce < !,10 se poate administra cu pruden Ca@*>, n cantiti mici i repetate, sub controlul permanent al parametrilor /A=" Hn cazurile gra$e se impune intubaia endotra5eal i $entilaia mecanic" Tr!t!me"tul !lc!lo(ei re$ ir!torii acute implic mai nti stabilirea cauzei" Hn alcaloza respiratorie de cauz 5ipo.ic se instituie tratamentul de urgen al afeciunii de baz %bron5opneumonie, insuficien cardiac congesti$ agra$at de un infarct miocardic sau o tulburare de ritm'" *oncomitent se administreaz o.igen pe masc sau sond nazal, umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l7min" Hn cazuri se$ere, cnd #a>, 60 mm@g se intubeaz bolna$ul i se asigur o $entilaie mecanic cu :i>, crescut" &ratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de terapie intensi$ dect n caz de acutizare i $izeaz n special eliminarea sau ameliorarea afeciunii de baz"

,2

Biblio#r!+ie 1" *arlotti A#, =o5n A, 3allie Z#, @alperin 36" &onicitV balance, and not electrolVte-free [ater calculations, more accuratelV guides t5erapV for acute c5anges in natremia" )ntensi$e *are 3edicine, ,001, ,!( G,1-G,0 ," *o. 3" Aisorders of t5e serum sodium concentration" )n I&5e intensi$e care unit manualJ, 6an8en #C %/d', \= +aunders *ompanV, #5iladelp5ia, ,001( G1!-G20 2" Aomnisoru 6" &ulburrile ec5ilibrului 5idric" 3edicina modern, ,00,] 11( 5GG-60, 0" :eldman F3" 3etabolic acidosis and al8alosis" )n I&5e intensi$e care unit manualJ, 6an8en #C %/d', \= +aunders *ompanV, #5iladelp5ia, ,001( G02-G16 5" DaVe AA si Frogono A\" :luid and electrolVte p5VsiologV" )n( IAnest5esiaJ, 3iller 1A %/d'" *5urc5ill 6i$ingstone, #5iladelp5ia, 5t5 edition, ,000( 1596-161, 6" Ditc5ing AZ si /dge *Z" Acid-base balance( a re$ie[ of normal p5VsiologV" =ritis5 Zournal of Anest5esia, */#A 1e$ie[s, ,00,] $ol , %1'( 2-6 !" 6itarcze8 F" &ulburri ale ec5ilibrului 5idroelectrolitic" Hn( I&ratat de patologie c5irurgical-$ol ))J, #roca / %ed', /ditura 3edicala, =ucuresti, 1GG9( 99!-G,, 9" 3arino #" Acid-base interpretation" )n( I&5e )*E boo8J" \illiams^ \il8ins, =altimore, second edition, 1GG9( 591-5G1 G" 3arino #" @Vpertonic and 5Vpotonic sVndromes" )n( I&5e )*E boo8J" \illiams^ \il8ins, =altimore,second edition,1GG9( 621-606 10" #roug5 A+ si 3at5ru 3" Acid-base, fluids, and electrolVtes" )n( I*linical Anest5esiaJ, =aras5 #F %/d', 6ippincott-1a$en #ublis5ers, #5iladeplia, 1GG6(15!-196 11" 1odenberger @* si _iVade5 :C" /lectrolVte disorders" )n I&5e intensi$e care unit manualJ, 6an8en #C %/d', \= +aunders *ompanV, #5iladelp5ia, ,001( 0,5-000 1," \ort5leV 6)F" Acid-base balance ^ disorders" )n( I>5`s )ntensi$e care manualJ" =ersten AA and +oni C %/ds'" =utter[ort5 @einemann, /dinburg5, 5t5 edition, ,002( 9!2-990 12" \ort5leV 6)F" :luid ^ electrolVte t5erapV )n( I>5`s )ntensi$e care manualJ" =ersten AA and +oni C %/ds'" =utter[ort5 @einemann, /dinburg5, 5t5 edition, ,002( 995-9G6

,0