Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic.

Terapia lichidiana si transfuzia sanguina

Simona Margarit
Generalitati

Apa reprezinta principalul constituient al organismului

60 % din G la barbati

50-55% din G la femei

77 % din G la nou nascut
Cantitatea de apa totala din organism este impartita functional in:
APA INTRACELULARA (2/3 din apa totala) (40%)
APA EXTRACELULARA (1/3 din apa totala) (20%)

Intravasculara (plasma) - 20- % din apa extracelulara

Interstitiu (80 %) din apa extracelulara

Lichid transcelular (ex pleura, pericard, peritoneu, etc)

Principalele compartimente lichidiene:

1. COMPARTIMENTUL INTRACELULAR ( IC)

reprezinta 35- 40% din greutatea corporala

contine apa, alte substante de tip electroliti, proteine

2. COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR (EC):
intravascular/interstitial spatiul 3 (comp
transcelular

reprezinta 20 % din greutatea corporala (15 interstitial si 5% intravascular)

contine apa, electroliti, proteine in plasma, elemente sanguine in vase

Compartimentul intravascular (reprezinta 6% din greutatea corporale)
fluidul intravascular este sangele care contine 45% celul (hematiile, globule albe) si 55%
plasma.
Compoziia compartimentelor lichidiene: ap, ioni, subst ce nu disociaz (uree, glucoz),
proteine, etc

IC - ap, cantitati mari de anioni (proteine, fosfati ) si cationi (K+)

EC- apa, cantitati mari de cationi (Na+) si anioni (Cl- si bicarbonat )
De reinut:

compartimentul extracelular are un coninut bogat n Na, Cl, bicarbonat de aceea se consider Na+
principalul cation iar Cl- principalul anion extracelular

compartimentul intracelular este bogat n K, fosfai i proteine de aceea se consider K+ principalul

cation intracelular iar fosfatul principalul anion intracelular

diferena ntre compartimentul interstiial i plasm este doar coninutul de proteine care este mai
mare n plasm, endoteliul capilar fiind permeabil doar pentru ap, anioni, cationi, alte substane de
tip glucoz, uree dar nu i pentru proteine

la nivelul compartimentului intracelular membrana celular este liber permeabil pentru ap i

selectiv permeabil pentru ioni.

Elemente importante pentru caracterizarea fluidelor organismului

OSMOLARITATEA se refer la numrul total de particule active osmotic prezente n soluie,
respectiv la concentraia acestora n soluie i definete capacitatea soluiei de a atrage apa. Se exprim
n miliosmoli (mosm/L).
OSMOLALITATEA- reprezint activitatea osmotic per kilogram de ap din soluie i se
exprim n mosm/Kg
Osmolaritatea plasmatica = 2Na++uree /2,8+glicemie/18
(VN 288 310 mosm/kg H2O)
Stare de hipoosmolaritate (la valori ale osmolaritatii plasmei sub val normal)

Stare de hiperosmolaritatea (val ale osmolaritatii plasmei peste val normale de 310mosm/l)
Important !!!!!!

Na este principalul determinant al osmolaritatii plasmei.

Modificari ale osmolaritatii plasmatice pot fi determinate si de valori crescute ale glicemiei la
pacientul diabetic cu un diabet dezechilibrat

Rolul apei si electrolitilor in organism

Apa

rol esential in supravietuirea celulelor (intervin in reactiile chimice si metabolice)

Apa disociaza in ioni de hidrogen si hidroxil. Ionii de hidrogen sunt esentiali pentru activitatea
pompelor celulare iar concentratia acestora se exprima sub forma pH-ului. Mentinerea unei
concentratii constane a ionilor de hydrogen contribuie la echilibrul acidobazic

rol in absorbtia si transportul nutrientilor

rol in reglarea temperaturii corporale

rol in eliminarea produsilor de metabolism in urina

Electrolitii

rol vital in mentinerea homeostaziei organelor

contribuie la asigurarea activit cardiace, cerebrale, musculare (potentialul de repaus si de actiune,

contractilitate)

Rol in balanta lichidianasi acidobazica, in livrarea de oxigen

Reglarea echilibrului hidric

Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoas i endocrin prin intermediul

osmoreceptorilor i baroreceptorilor.
Scderea aportului de ap determin creterea osmolaritii compartimentelor lichidiene i astfel
sunt stimulai osmoreceptorii hipotalamici declannd senzaia de sete.
Crete secreia de hormon antidiuretic (ADH) i nceteaz secreia hormonului natriuretic
cardiac(ANH) (reducerea volumului lichidian fiind sesizat i de baroreceptorii din atriul drept).
Scderea volemiei va determina hipoperfuzie renal ce va declana creterea secreiei de reninangiotensin-aldosteron care ulterior va determina reabsorbie maxim de Na i ap la nivelul tubului
contort distal limitnd pierderile.
Hiperhidratarea va determina scderea osmolaritii, creterea volumului intravascular i efecte
opuse.

Nevoi hidrice si electrolitice zilnice

Necesarul LICHIDIAN zilnic include: necesarul bazal de apa si electroliti inlocuirea
eventualelor deficite preexistente
necesar bazal de apa : 30-35 ml/kg/24 ore
necesar bazal de electroliti - Na 1mEq/kg/zi; K 1mEq/kg/zi
Necesarul zilnic este asigurat prin aport si asigura compensare pierderilor fiziologice. Aportul
este exogen: enteral -per os/sonde gastrice/jejunale (lichide, alimente) sau parenteral - solutii
lichidiene de administrare IV. Aportul endogen (productie endogena de apa) - 300 ml/zi.
Pierderile zilnice fiziologice
pierderi insensibile (cutanate 7-8 ml/kg, respiratorii 6-7 ml/kg)

pierderi sensibile (rinichi 20 ml/kg, scaun 1-2 ml/kg)

Pierderi patologice (apa, electroliti, bicarbonat, etc) se produc prin : febra, transpiratii, tahipnee, poliurie,
pierderi digestive (fistule, varsaturi, diaree,etc) ,pierderi in spatiul 3 (ex arsuri, pancreatita, ocluzie
intestinala,etc) drenuri chirurgicale, etc
Ex. 100-150 ml/zi pierderi la fiecare grad celsius peste temp normala
Balanta hidrica: interna si externa.
Balanta interna = schimburi intercompartimentale (permeabilitate membranara)
Balanta externa = APORT (lichide, alimente)/ PIERDERI (urina, tub digestiv, respiratie,
tegumente)

MODIFICARI ALE ECHILIBRULUI HIDRIC SI ELECTROLITICE

Principalele tulburari ale echilibrului hidric si electrolitic sunt legate de modificarile de volum
hidric, modificari de osmolaritate plasmatica si modificari ale compozitiei ionice a
compartimentelor lichidiene din organism.

1 MODIFICARILE DE VOLUM ALE COMPARTIMENTELOR HIDRICE

Sunt reprezentate de scadere a volumului acestora prin deshidratare, hipovolemie sau de crestere a
volumului acestora prin hipervolemie cu hiperhidratare.
COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR
(INTRAVASCULAR, INTERSTITIU)
Pierdere de volum

COMPARTIMENTUL INTRACELULAR

Pierderea de volum

Mec: pierderi de apa si Na la nivel renal, extrarenal Pierdere importanta de volum cu deshidratarea

(digestive)
Consec: hipovolemie + hNa
Clinic: hTA, tahicardie, absenta setei etc

Cresterea de volum

intracelulara!!!!
Mec: aport insuficient de apa, aport excesiv de
Na
Consec: hipersodemie
Clinic: sete, febra neexplicata, etc
Cresterea in volum a celulelor prin
hiperhidratare
intoxicatia cu apa

Mec: excesul de lichid determina retentie de apa si

Na in interstitiu
Mec: aport excesiv de apa ce depaseste capac
renala de eliminare
Consec Na normal sau scazut (hiponatremie) in
caz excesului de apa
Consec:
hNa,
hipoosmolaritate
cu
hiperhidratare IC
Clinic: edeme, ascita, anasarca
Clinic: tegumente lucioase, umede, vene
turgescente, lipsa setei, cresterea G, semne de
HIC, etc

Principii de tratament in modificarile de volum ale compartimentelor lichidiene

1. In pierderile de volum cu hipovolemie- terapie de resuscitare volemica cu solutii cristaloide sau
coloidale, etc
2. In hiperhidratare cu hipervolemie- restrictie lichidiana, diuretice (de ansa, osmotice), dializa
Terapia lichidiana
Include terapia de resuscitare volemica in conditii de soc, terapia de inlocuire a pierderilor
fiziologice si patologice si terapia de mentinere. Se realizeaza cu solutii cristaloide, coloide, produse
sanguine.
1. Terapia de resuscitare volemica si electrolitica- asigura refacerea volumului circulant cu
normalizarea semnelor vitale, a debitului urinar sau a parametrilor de hemodinamica.
Terapia de repletie volemica este utilizata pentru situatiile de pierderi sanguine (hemoragii),
plasma (arsuri, pancreatita), digestive si renale (apa si electroliti)
Precautii!

In conditii de soc (hipovolemic, septic, etc) ghidare terapie in functie de statusul clinic al
pacientului, afectiunile asociate si raspunsul la incarcarea volemica
o Initial terapie mai agresiva apoi terapie ghidata in functie de raspunsul terapeutic la incarcarea cu
lichide
2. Terapie de substituire a pierderilor fiziologice si patologice (fara depletie importanta a
volumului vascular

Include necesarul zilnic bazal de mentinere + pierderile (apa, electroliti continuti in lichidul
pierdut)
3. Terapie lichidiana de mentinere- pentru inlocuirea pierderilor fiziologice atunci cand
pacientul nu se poate alimenta per os pentru o perioada (perioperator), pac VM
Ritmul de administrare:

Rata infuziei (ml/ora) = 40+ greutatea (kg), pentru adult si copii (la greutate mai mare de 20 kg)

copil: regula 4/2/1

4ml/kg/ora pentru primele 10 kg (40/ml ora)

plus 2ml/kg/ora pentru urmatoarele 10 kg (60ml/ora pentru 20 kg)

Plus 1ml/kg/ora pentru fiecare kg peste 20 kg

Terapia cu lichide cristaloide, coloide, produsi de sange

Tipuri de solutii utilizate pentru terapia lichidiana

1. SOLUTIILE CRISTALOIDE
conin ap i substane micromoleculare (electrolii de tipul Na, K, Ca, Cl i/sau glucoz) care
difuzeaz liber prin membrana capilar i astfel doar 25 % din cantitatea administrat va rmne n
vas, restul trece n interstiiu.

Important! Coninutul n sodiu este principalul rspunztor de osmolaritatea acestora ns unele

soluii pot conine glucoz sau detroz n diferite concentraii (de ex 10 %) care aduc aport nutriional si
caloric.
Solutiile cristaloide sunt:
Izotone

au concentratii de apa si electroliti similare celor plasmatice, astfel ca raman in vas si interstitiu (nu
trec in celule (Ex. sol salina 0,9% ; sol Ringer)

asigur umplerea patului vascular pe termen scurt; dup 20-40 minute de la administrare doar 25 %
din cantitate se mai regsete n vas restul trece n spaiul interstiial

Indicatii:

in resuscitarea volemica datorata pierderilor de volum chiar daca necesita volume mari
o hemoragie ,varsaturi/diaree severe, aspiratie gastrica crescuta, fistule digestive, arsuri,
trauma, pierderi din spatiul 3 (ex pancreatita), sepsa, anafilaxie, etc

inlocuirea pierderilor de lichide fara hipovolemie marcata si corectarea deficitelor de apa si

electroliti (ex varsatura, cetoacidoza diabetica, hiposodemia moderata)

Hipertone

au o compozitie crescuta de subst osmotic active (electroliti, glucoza ) si osmolaritate mai mare
decat cea plasmatica (ex sol salina 3%, glucoza 5% in solutie salina 0.9%)

au rol de expanderi de volum prin atragerea apei in spatiul intravascular din interstitiu si
ulterior din celule

Indicatii:
o alternativ de resuscitare volemic pe termen scurt la anumite categorii de pacieni: arsi,
traumatismele cerebrale, hemoragii.
o hiposodemie severa cu manifestari clinice (refacerea nivelului de Na )
o edem cerebral (atragerea apei din celule)
Precautii -administare pe termen scurt si cant limitate - risc de hiperhidratare si edem pl !

Hipotone

au continut redus de substant osmotice active (electroliti) si osmolaritate mai redusa comparativ cu
a plasmei (ex sol salina 0,45%, sol salina 0,33%, solutie de glucoza 5% in apa, etc)

trec rapid din spatiul intravascular in interstitiu si celule, determina pierdere de volum
din spatiul intravascular

NU SE UTILIZEAZA PENTRU RESUSCITARE VOLEMICA !!!!!!!!

Indicatii: (sit clinice unde exista deshidratarea celulelor)

Hipersodemia cu normovolemie, hiperglicemie cu hiperosmolaritate

Precautii!!!

reducerea volumului intravascular detemina agravarea hipovolemiei cu colaps cardiovascular

atentie la pacientul varsnic care devine confuz sub administarea de lichide hipotone
(accentuarea hipovolemiei)

Principalele sol cristaloide sunt:

sol salina 0,9%, sol salina 0,45%, 3%

solutii Ringer/Ringer lactat,

solutii glucozate (2,5%, 5%, 10%,20%,33%, etc)

SERUL FIZIOLOGIC (SOL SALINA 0,9%)

Continut crescut de Na si clor (154 mEq/l) fata de concentratia normala extracelulara

Util in caz de hipovolemie si alcaloza metabolica usoara

At! La pacient critic sau administrat in cant crescute determina acidoza metabolica
hipercloremica dat continutului mult prea mare de clor fata de cel fiziologic

SOLUIA SALINA 0,45%

este o soluie hipoton

Utilizare: nlocuire pierderile fiziologice normale la pacientul care nu poate bea lichide per os
(aduce ap liber) dar i la pacientul cu hipersodemie dar normovolemic.

SOLUTIA SALINA 3%

solutie hipertona

alternativ de resuscitare volemic pe termen scurt la anumite categorii de pacieni: arsi,

traumatismele cerebrale, hemoragii.

necesit administrarea unor volume reduse deoarece au o concentraie mare de sodiu.

se poate utiliza la pacientul cu hiposodemie sever simptomatic.

SOLUTIA RINGER SI RINGER LACTAT (SOL HARTMAN)

Continutut electrolitic mai apropiat de cel fiziologic (Na = 130 mEq/l, Clor =109 mEq/l).

spre deosebire de sol salina 0,9% , contin K si Ca

in solutia Ringer lactat exista lactat care se va metaboliza in bicarbonat la nivel hepatic

Utilizare:

Precautii!

Preferate in resuscitarea volemica a pacientului critic si ca solutii de inlocuire a

pierderilor fiziologice si patologice (sol izotone si balansate )

Ringer lactat util in cazul acidozei metabolice usoare (datorita bicarbonatului)

Ringer lactat- se evita la pacientii cu afectare hepatica si renala severa (datorita riscului de
HK si de acidoza lactica prin lipsa de metabolizare a lactatului in bicarbonat) precum si in
cazul acidozei lactice (de diferite etiologii) si in alcalozele severe (pH7,50)

SOLUTII DE GLUCOZA (2,5; 5, 10, 20, 33 %)

NU SE UTILIZEAZA PENTRU RESUSCITARE VOLEMICA (nu au continut electrolitic,

aduc doar aport de apa libera si asigura substrat nutritiv si energetic prin glucoza)

Solutiile glucozate hipotone (2,5%, 5%) se pot utiliza pentru corectia hipersodemiei dar dupa
umplerea patului vascular cu solutii cristaloide care contin sodiu de tip ser fiziologic, solutie
Ringer.

SOLUTIA DE GLUCOZA/DEXTROZA 5% IN APA -(solutie izotona)

Prin metabolizarea glucozei devine hipotona si paraseste spatiul intravascular de aceea nu este utila
in resuscitarea volemica

Reface doar pierderile de apa extra si intracelulare nu si pe cele electrolitice

Aduce un aport nutritiv redus

Utilizare: la pacient cu hipersodemie dar normovolemic

Nu se va administra in cazul pacientilor cu

presiune intracraniana crescuta (risc de edem cerebral fiind hipotona)

in perioada imediat postoperatorie - (reactie postop la stres- secr crescuta de ADH cu

retentive de apa)

SOLUTIA DE GLUCOZA 5% IN SOL SALINA (0,9% SAU 0,45)

datorita prezentei Na si glucozei este hipertona si se poate utiliza in edemul cerebral (fiind
hiperosmolara determina atragerea apei intracelulare ) !!!!!!!
SOLUTIA DE GLUCOZA 2,5%

hipotona - la pacient cu hipersodemie dupa corectia volemiei

At! la pacienti cu afectare cardiaca si renala- risc de hiperhidratare!

Soluiile de glucoz cu concentraii mai mari (peste 10%) pot produce hiperglicemie motiv
pentru care poate fi necesar tamponarea cu insulin. Soluiile glucozate a cror concentratie depete
20 % sunt iritante pentru venele periferice favoriznd producerea endoflebitelor; aceste soluii se vor
administra pe o ven central.

La soluiile cristaloide se pot aduga electrolii atunci cnd este necesar corecia variatelor
diselectrolitemii
2. SOLUTIILE COLOIDE
Aceste soluii au n compoziia lor alturi de ap si electrolii, substane macromoleculare ca
de exemplu proteine care nu traverseaz n mod normal membranele capilare, astfel c dup
administrare rmn un timp mai ndelungat n circulaie comparativ cu soluiile cristaloide.
Rol de expanderi vasculari- atrag apa din interstitiu datorita presiunii osmotice det de
moleculele mari (efect similar cu sol saline hipertone dar au efect mai lung si necesita cant mai reduse )
Indicaii

resuscitarea volemic la pacientul cu oc hipovolemic (hemoragic, arsuri, chirurgie, traum). Se va

evita administrarea coloidelor la pacientul cu traumatism cerebral.
la pacienii care au nevoie de repleie volemic dar nu tolereaz cantiti crescute de lichide (ex
vrstnici, pacieni cu rezerv cardiac redus, etc)
la pacientul critic cnd se dorete refacerea rapid i meninerea presiunii coloid osmotice
intravasculare.
Principalele categorii de soluii coloidale sunt:
soluiile de albumin uman (concentraii de 5 i 25%)
coloizii sintetici (soluiile pe baz de gelatine, amidon i dextranii).

SOLUTIILE DE ALBUMINA (5%,20%)

Indicatii:

hipoproteinemie sever asociat unui deficit de sintez (ex. pacient cirotic cu ascit masiv
care necesit evacuare, sindrom hepatorenal, peritonit bacterian spontan).

resuscitare volemic - arsuri.

Se recomand administrarea cu pruden la pacienii critici (seps, pancreatit, ARDS unde

exist leziuni capilare ce permit pierderea de proteine in interstiiu)
SOLUTII COLOIDE PE BAZA DE AMIDON (HES)
Indicatie: repletie volemica in cond de soc, arsuri, postchirurgie
Aceste soluii sunt metabolizate de amilazele plasmatice, se elimin renal (cele cu greutate
molecular mic) sau sunt reinute de ctre celulele sistemul reticuloendotelial.
Coloidele pe baza de amidon afecteaz hemostaza, dac sunt administrate n cantiti mari (peste
1500 ml/zi), au eliminare renal lent persistnd mult timp n circulaia sangvin
NU se indica pentru corectarea hipovolemiei in cazul : sepsei severe, la pacienii critici din
terapie intensiv datorit riscului de leziuni renale ce au necesitat dializ

SOLUTII COLOIDALE PE BAZA DE GELATINE (GELOFUSIN, HAEMACEL)

derivate din colagen animal prin hidroliz

au concentraii diferite de electrolii

Indicatii:- resuscitarea volemic

Precautii!!

Se elimin renal, nu se cumuleaz n organism dar au o remanen vascular mai redus

comparativ cu soluiile pe baz de amidon

au risc de reacii alergice

Alte tipuri de soluii utilizate - soluia de manitol 20%, soluie hiperosmolar ce este utilizat n
scopul reducerii edemului celular (mai ales cerebral) i ca diuretic osmotic.
Complicatiile terapiei lichidiene: hipervolemia (hiperhidratarea). Risc crescut in cazul
afectiunilor renale, cardiace

2.MODIFICARI ALE OSMOLARITATII PLASMATICE

Hiperosmolaritate (HIPERSODEMIA, hiperglicemia severa)

Hipoosmolaritate (HIPOSODEMIA)
Ionul de sodiu este principalul raspunzator de osmolaritatea plasmatica.

Valoarea normala a sodiului seric este 135-145 mEq/l

In aprecierea tulburarilor osmolaritatii plasmatice este esential pentru diagnostic si abordarea
terapeutica evaluarea volumului extracelular mai ales prin aprecierea gradului de umplere vasculara
(hipo, normo, hipervolemie).

HIPOSODEMIA
Na seric <135mmol/l (Na seric < 120 mmol/l- hiposodemie severa)
Hiposodemie reala = hNa cu hipo-osmolaritate plasmatica
Pseudohiposodemia (hiposodemia falsa) hNa dar cu osmolaritate plasmatica normala normala (in
conditii de hiperlipemie, hiperproteinemie, sd TURP). Atentie la determinarea de laborator in conditii de
hiperproteinemie si hiperlipemie (metode diferite de determinare)
Hiposodemie dar cu hiperosmolaritate plasmatica =hiperglicemie, supradozaj de manitol )

Cauze
Hipovolemia

Euvolemie

Hipervolemie

Pierderi renale

Polidipsie psihogen

Insuficien
congestiv

abuz de diuretice (de ansa

sau osmotice)

nefropatii cu pierderi de sare,

acidoza renal tubular

insuficien
mineralocorticoida
Addison)

(boala

(intoxicatia cu apa)
Administrare
de
hipotone intravenos

lichide

SIADH
Hipotiroidism Insuficien

cardiac

Ciroz
Sd nefrotic
Insuficien
acut, cronic
anuric

renal
oligo-

corticosuprarenalian

Pierderi digestive:

vom, diaree, fistule

Pierderi de lichide n spaiul trei

pancreatit, peritonit, arsuri

Pierderi tegumentare
transpiratie excesiva arsuri

SIADH sd de secretie inadecvata de ADH (exces de ADH)

Cauze: stari de stres (chirurgie recenta), tumori secretante de ADH ( plaman, pancreas, prostata),
afectiuni ale SN (tumori, infectii, traumatism)
Caracteristici
o hNa severa si hipo-osmolaritate plasmatica
o osmol urin 100 mosm/l, (crescuta), urina concentrata
o Na urinar 40mEq/l (crescut)

Tablou clinic
Manifestari principale neurologice !!!

alterare stare constienta, confuzie, agitatie, stare stuporoasa, convulsii, coma, paralizii bulbare,
tetrapareza

complicatia majora - encefalopatia metabolica (edem cerebral si cresterea PIC)

Atentie ! corectarea prea rapide a hNa si mai ales a celei cronice determina encefalopatie prin
demielinizare (leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze)

Mielinoza centropontina forma particulara

Digestiv: greturi, varsaturi, pierdere apetit

Muscular: crampe, slabiciune

Abordare diagnostica si terapeutica

Pentru stabilirea cauzei si a modului in care se va trata hiposodemia sunt importante urmatoarele
elemente:
evaluarea volemiei, determinarea osmolaritatii plasmatice, urinare si a Na in urina

Principii de tratament in hiposodemie

1. Deteminarea cauzei este importanta pentru abordarea terapeutica.

In cazul hiposodemiei prin pierderi de lichide cu hipovolemie este vorba despre o

hiposodemie prin depletie si este necesara REPLETIA CU SOLUTII LICHIDIENE CE CONTIN
SODIU.

Pacienti simptomatici: solutii saline hipertone (3%)

Pacienti asimptomatici: solutii saline izotone (0,9%)

In cazul hiposodemiilor care nu se insotesc de hipovolemie (euvolemici sau hipervolemici)

RESTRICTIE APORT LICHIDE (SOL SALINE)

Diuretic de ansa (furosemid)

Hemodializa (hipervolemia)

Rezolvare cauza

SIADH: eliminare cauza, furosemid, restrictionare aport lichide,

demeclociclina

2. Corectarea hiposodemiei incepe cu calculul deficitului de sodiu

deficit de Na =0,6 G (kg) (130-Na actual)

rata de corectie depinde de severitatea hiposodemiei si a manifestarilor neurologice

Hiposodemia nu se corecteaza rapid !!!!

HIPERSODEMIA
Na seric 145-150 mmol/l
Cauze:
1. Alterarea centrului setei prin leziuni hipotalamice

structurale - (hipersodemie esentiala)

functionale (coma, vastnic, psihopatie)- lipsa aportului

2. Pierderi lichidiene mari

de apa pura -renala- DIABET INSIPID CENTRAL SI NEFROGEN

extrarenala- transpiratie, febra, hiperventilatie, arsuri extinse

lichide hipotone digestive - fistule, diaree, voma

3. Aport de Na excesiv ( exces de sare, lichide cu continut crescut de sodiu bicarbonat de sodiu, sol
salina hipertona,
4. Exces de mineralocorticoizi

Diabetul insipid (lipsa secretiei hormonului antidiuretic sau lipsa actiunii sale la nivel renal)
Se caracterizeaza prin:

HNa

Hiperosmolaritate plasmatica

poliurie marcata

urina diluata (osmolaritate redusa)

Diabet insipid de tip central (leziune structurala la nivel hipotalamic -trauma, anoxie, infectii,
neurochirurgie)

NU se elibereaza ADH !!!!

osm urin <200 mosm/l

Diabet insipid de tip nefrogen ( determinat de hK, pielonefrita, aminoglicozide, amfotericina, subst de
contrast, etc) rezistenta la act ADH !!!!
osm urin -200-500 mosm/l
Test pt diagnosticul de diabet insipid - restrictie lichidiana nu determina cresterea osmolaritatii urinare
(lipsa hormonului antidiuretic)
Test pt dg diferential adm de vasopresina - creste osmolaritatea urinara in cazul diabetului insipid de
tip central.
Tablou clinic- nespecific
Manifestari neurologice ca urmare a scaderii volumului lichidului intracelular (deshidratarea
intracelulara)

iritabilitate, convulsii, alterarea constientei, coma, deficite neurologice

hematom subdural, hemoragie subarahnoidiana

Sete, febra

Alte manifestari: tahicardie, hipotensiune arteriala, IRA, risc de tromboze venoase

Abordarea diagnostica si terapeutica

Pentru stabilirea cauzei si a modului in care se va trata hipersodemia sunt importante urmatoarele
elemente:
evaluarea volemiei, determinarea osmolaritatii plasmatice, urinare si a Na in urina

Principii de tratament
1.

Deteminarea cauzei este importanta pentru abordarea terapeutica.

In cazul Hipersodemiei dar insotita de hipovolemie se corecteaza initial volemia cu solutii

cristaloide si dupa refacerea volemiei se corecteaza hipersodemia cu solutii hipotone pentru
refacerea deficitului de apa
i. Apa pe cale enterala sau IV cu solutii glucozate hipotone 2,5%, 5%

In cazul hipersodemiei la pacientul normovolemic sau chiar hipervolemic (hiperhidratat) este

importanta tratarea cauzei si inlocuirea deficitului de apa
Hipersodemie dar in conditii de euvolemie
inlocuire deficit de apa (apa enteral sau solutii glucozate hipotone)

DI central: vasopresina 2-5U sc la 4-6 ore/ sau Desmopresina sc/intranazal

DI nefrogen: restrictie apa, sare, tiazidice

Hipersodemie dar in conditii de hipervolemie

Inlocuire cu sol hipotone (volum egal cu pierderile urinare)

Eliminare Na cu diuretice dializa

3.MODIFICARI ALE COMPOZITIEI COMPARTIMENTELOR LICHIDIENE

TULBURARI ELECTROLITICE (K, Ca, Mg, P, Cl )
POTASIUL (VN = 3,5-4,5 mEq/L)

necesarul zilnic este de 1 mmol/kg.

principalul ion intracelular

doar 2 % din acesta se gsete ionizat n spaiul EC i poate fi si respectiv 0,4 % in plasma
de aceea valoarea plasmatic a potasiului este un marker insensibil al modificrilor
depozitelor de potasiu din organism

scderea valorii K+ plasmatic cu 1 mEq/L fa de valoarea normal nseamn un deficit de

200-400 mEq potasiu pe cnd o cretere cu 1 mEq fat de valoarea normal nseamn un
exces de 100-200 mEq potasiu

HIPOPOTASEMIA (K+<3,5 mEq/L)

Cauze:
Aport insuficient

anorexie nervoas, alcoolism

Pierderi renale anormale

Pierderi gastrointestinale

diaree, vrsturi,fistule digestive,

prelungit, ureterosigmoidostomii

Schimburi transcelulare
(trecerea intracelulara)

Tablou clinic

diuretice inclusiv cele osmotice

hMg
medicamete (gentamicin, carbenicilin, penicilin, steroizi)
Sd Bartter, hiperaldosteronism primar/secundar, sd Cushing
alcaloza metabolic cronic
acidoza tubular renal
aspiraie

nasogastric

- -agoniti, insulina, glucoz, alcaloza metabolica, hipotermia,

paralizia periodic familial hipokalemic

Neuromusculare

Slabiciune musculara difuza, pareza, paralizie, insuf respir

Alterare mentala (depresie, confuzie)

Cardiovasculare

Modificari EKG: unda U, aplatizare, inversare unda T, alungire interval QT

Favorizare aritmii, hipotensiune ortostatica

Metabolice

Intoleranta la glucoza, potentare hCa, hMg

Gastrointestinale

Pareza digestiva, hipersecretie gastrica, varsaturi, greata, anorexie

Algoritm de diagnostic

Eliminarea de K urinar zilnic 25-30 mEq/zi

Principii de tratament

corectarea factorilor precipitani, a altor dezechilibre ionice ( Mg) i acidobazice

suplimentarea potasiului cu sruri de potasiu n funcie de gravitatea deficitului astfel: pentru hK

uoar adminstrare per os iar pentru cele severe administrare intravenoas (soluii de KCl,
bicarbonat, sulfat de K).

rata de administrare IV este 20 mEq/h sau chiar 40 mEq/h (n condiii K+ <1,5 mEq/L sau aritmii) i
de preferat pe o ven central.

se monitorizeaz nivelul seric al K+ la 4 ore.

pentru hK refractar verificare nivel Mg seric i corectare.

HIPERPOTASEMIA (K+ 5mEq/L)

Cauze :
hemoliza in vitro, recoltare incorect, trombocitoz, leucocitoz,
tournique, exerciiu

Pseudohiperpotasemie

Alterarea
(scaderea)

excreiei

renale

insuficien renal
insuficiente endocrine (b Addison, hipoaldosteronism
hiporeninic (vrstnici, diabetici)
medicaii (diuretice economisitoare de K, blocani ai
receptorilor angiotensinei, heparin, IEC, AINS)

Redistribuie tisular (iesirea

din celule)

Aport excesiv de K

acidoz metabolic
deficien de insulin, blocante
supradozare digitalic
rabdomioliz ,distrucii tisulare extinse
stri catabolice (seps sever)
paralizie periodic familial
suxametoniu
administrare n exces per os/IV
nutiie parenteral total
doze crescute de penicilin
transfuzii masive

Tablou clinic

Neuromusculare:

Slabiciune, parestezii, paralizii, confuzie

Cardiovasculare:

EKG-T inalte, P reduse, PR alungit, largire QRS, unde S adanci, blocuri A-V,
asistola

Hipotensiune arteriala

Principii de tratament:

Oprire aport de K

Reversare efecte membranare (stabilizare membranara) - clorura de Ca 10% 5-10 ml

Transfer intracellular (efect pe termen scurt)

glucoza 50 g +insulina 20 U

bicarbonat de sodiu

agonisti beta adrenergici

Inlaturare din organism

diuretice de ansa, tiazidice
rasini schimbatoare de ioni per os, clisma (pierdere de K in scaun prin schimb cu sodiu)
epurare extrarenala

MAGNEZIUL

n plasm este prezent doar n proporie de 1% din totalul de Mg din organism astfel c valoarea
seric nu este un marker important al depozitelor totale de Mg din organism

La pacientul cu deficit de Mg valoare seric poate s fie normal n raport cu cantitatea total de Mg
depleionat!!

Nivelul de Mg depinde de absorbia intestinal i excreia renal astfel c nivelul urinar poate fi un
marker al pierderilor de Mg.

n plasm Mg este ionizat n proporie de 67% iar restul de 33 % este legat de proteine plasmatice
sau cu anioni de tip sulfat, fosfat.

VN: Mg total = 1,4-2 mEq/L (0,7-1 mmol/L) sau Mg2+ = 0,8-1.1 mEq/L (0,4-0,6mmol/L)

HIPOMAGNEZEMIA (Mg 1,7 mEq/l )

Frecventa la pacientul din TI (mai ales la cei cu diaree secretorie, la cei care primesc furosemid
i aminoglicozide)
Mg 1,7 mEq/l
Condiii predispozante sunt :

scderea absorbiei intestinale n condiii de malabsorbie, malnutriie la alcoolici

pierderi digestive prin fistule, aspiraie gastric prelungit, pancreatit, diaree secretorie

creterea excreiei renale datorit: hipercalcemiei, diurezei osmotice (hiperglicemie cu

glucozurie), medicaie de tip diuretice de ans, antibiotice (aminoglicozide, amfotericin,
digital,etc)

transfer intracelular in IMA (primele 48 ore), pancreatit, disfuncie multipl de organe

Tablou clinic: aritmii cardiace, tetanie, convulsii generalizate, etc

Principii de tratament

Forme usoare-preparate per os

Forme moderate/severe-administrare IV sulfat de magneziu

CALCIU SI FOSFORUL
Calciu este principalul cation din organism prezent n special n matricea osoas n proporie de
99 % alturi de fosfor. n plasm se gsete n cantitate redus i sub 3 forme: ionizabil jumtate din
cantitate iar restul legat de albumin, i sub form chelatat (sulfat, fosfat, citrat).
VN: Cat = 9-10 mg/dl sau (2,2-2,5 mmol/L) iar Ca2+ = 4,5-5 mg/dl sau (1,1-1,3 mmol/L).
HIPOCALCEMIA
Cauze:

hipoparatiroidismul n chirurgia gtului

depleia de Mg (inhib secreia PTH i reduce rspunsul periferic la acesta)

Sepsa, arsuri, transfuzie masiv, alimentaia parenteral, epurarea extrarenal

alcaloza (Ca ionizat i legarea Ca de albumine)

insuficien renal (retenie de fosfat, alterarea conservrii vit D n form activ )

scderii absorbiei n pancreatite, cronice, rezecii gastrice, by-pass chirurgical.c

Tablou clinic:

manifestri neuromusculare de tip tetanie, hiperreflexie, parestezii, convulsii, semnele Chvostek,

Trousseau, spasm laringian.

manifestri cardiace: hipotensiune, scderea DC, extrasistole, tulburri de conducere

Tratament

Solutii de Ca IV in hCa simptomatica si nivel ionizabil0,6 mm0l/L

HIPOFOSFATEMIA
Cauze

Incarcarea cu glucoza la pacientul spitalizat alcoolic, malnutrit, debilitat ce reincepe alimentatia

per os, enteral, parenteral.

Pacient VM cu alcaloza respiratorie

Utilizarea antiacidelor ce contin aluminiu (sucralfat)

Tulburarile echilibrului acido-bazic

Concepte de baza in analiza EAB- Concentratia ionilor de hidrogen si notiunea de pH
Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic
1. Concentraia ionilor de hidrogen (H+) i pH-ul lichidelor organismului.
n orice soluie apoas moleculele de ap disociaz reversibil n ioni de hidrogen (H+) i ioni
hidroxid (OH-). Fluidele organismului sunt soluii apoase complexe i de aceea concentraia ionilor H+
din acestea influeneaz activitatea tuturor sistemelor enzimatice din organism.
Orice modificare a concentraiei sangvine a H+ apare ca rezultat al modificrii acizilor
volatili (PCO2) i nevolatili (ex HCl, sulfuric, lactic) iar clinic se exprim ca modificri respiratorii
i respectiv metabolice.
Concentraia ionilor de H+ n lichidul extracelular este determinat de balana ntre presiunea
parial a CO2 (PCO2) i concentraia de bicarbonat (HCO3-)din lichid i se exprim astfel:
H+ (nEq/L) = 24pCO2/HCO3conform ecuaie Henderson-Hasselbach modificat i simplificat.
n condiii normale, concentraia arterial a ionilor H+ este de 24 40/24 = 40nEq unde pCO2
arterial este 40 mmHg iar concentraia de HCO3- este de 24 mEq/L. Deoarece 40nEq/L este o cantitate
foarte mic concentraia ionilor de hidrogen H+ se exprim pe o scar logaritmic utiliznd noiunea de
pH.
pH= - log10 (H+)
astfel la o concentraie normal de 40 nEq/L corespunde un pH arterial de 7,40 (pH= -log10
(4010 ). Concentraia normal a ionilor de H+ din snge este meninut n limite strnse dar variaii
ntre 10nEq/L i 160nEq/L sunt compatibile cu supravieuirea.
-9

Deoarece pH este logaritmul negativ al concentraiei ionilor de H+, modificrile de pH sunt n

relaie invers cu cele ale concentraiei de H+ deci un pH sczut corespunde unei concentraii crescute de
ioni de H+ i invers. Meninerea unui pH constant presupune ca raportul paCO2/ HCO3- s se menin
constant (conform ecuaiei prezentate anterior).
Valoarea normal a pH-ului arterial este de 7,35-7,45 i se menine n aceste limite datorit
mecanismelor compensatorii ce intervin ca rspuns la modificarea concentraiei ionilor de H+.

Principalele tipuri de tulburari ale EAB

Acidoza - apare atunci cnd tulburarea primar determin o tendin de a scdea pH-ul
Alcaloza- apare cnd tulburarea primar determin o tendin de a crete pH-ul.
Termenii de acidoz i alcaloz nu implic neaprat un pH anormal ci reflect acumularea
n organism de acizi sau baze.
Dac tulburarea primar afecteaz bicarbonatul atunci aceasta este de tip metabolic
(acidoz/alcaloz) iar dac este afectat primar PaCO2 atunci tulburarea este de tip respirator
(acidoz/alcaloz).
Rspunsul la aceste modificri primare este denumit rspuns compensator, are rolul de a limita
modificrile de pH determinate de modificrile primare i nu de a corecta dezechilibrul acido-bazic.
Tabel 1. Principalele tulburri ale echilibrului acido-bazic
Tulburare

Modificare primar

Rspuns compensator

PaCO2

HCO3-

PaCO2

HCO3-

HCO3-

PaCO2

HCO3-

PaCO2

Respiratorie

Acidoz
Alcaloz

Metabolic

Acidoz
Alcaloz

Acidemia semnific un pH < 7,35 iar alcalemie un pH 7,45 i definesc efectul net asupra pHului att al tulburrii primare ct i a mecanismelor compensatorii.
Tulburarea acido-bazic poate fi simpl (metabolic sau respiratorie) dac o singur cauz
determin acest dezechilibru sau poate fi mixt (metabolic i respiratorie) dac exist cel putin 2 cauze
primare ce determin dezechilibrul.
Diagnosticul unei tulburri a echilibrului acido-bazic necesit nu doar identificarea tulburrii
primare dar i evaluarea rspunsului compensator (care poate fi sau nu adecvat).
Mecanismele compensatorii
Rspunsul fiziologic la modificarea concentraiei ionilor de H+ este caracterizat de 3 faze:

n prim faz intervin rapid (fraciuni de secund) sistemele tampon de la nivelul lichidelor
organismului

n faza a doua intervin mecanismele respiratorii care permit eliminarea CO2 i respectiv a H2CO3 de
la nivelul lichidelor extracelulare
n faza a treia intervin mecanismele renale care acioneaz mai lent dar elimin excesul de acizi sau
baze din organism i reprezint cel mai important sistem compensator.
sau baze din organism i reprezint cel mai important sistem compensator.
1. Sistemele tampon.

Principalele sisteme tampon din organism sunt: sistemul bicarbonat (H2CO3/HCO3-), hemoglobina
(HbH/Hb-), proteine intracelulare (Proteine-/Proteine H), sistemul tampon fosfat (H2PO4-/HPO42-) i
amoniacul (HN3/NH4+).
Toate sistemele tampon (extra sau intracelulare) acioneaz mpreun la o modificare a concentraiei
H+ n lichidul extracelular (principiul izohidric).
Bicarbonatul este cel mai important sistem tampon la nivel extracelular, fosfaii si amoniacul sunt
sisteme tampon importante la nivel renal, iar hemoglobina este un important tampon la nivel
sangvin.
2. Mecanismele compensatorii respiratorii
Rspunsul compensator pulmonar este important ca mecanism de aprare n cazul modificrilor
de pH determinate de tulburrile metabolice de tip acidoz i alcaloz (scderea /creterea
bicarbonatului plasmatic).
Estimarea compensarii in conditii de acidoza metabolica:
PaCO2 = 1,5 HCO3- +( 82)
PaCO2 scade cu 1-1,5 mmHg sub valoarea de 40 pentru fiecare scdere cu
1mEq/L a bicarbonatului plasmatic.
Estimarea compensarii in conditii de alcaloza metabolica:
PaCO2 = 0,7 HCO3-+( 82)
PaCO2 crete cu 0,25 1 mmHg peste valoarea de 40 pentru fiecare cretere cu
1mEq/L a bicarbonatului plasmatic.
Acest mecanism compensator pulmonar are eficien limitat n condiiile unei producii masive
+
de H deoarece odat cu scderea PaCO2 se deprim centrul respirator i hiperventilaia nceteaz.
3.Mecanismele compensatorii renale
Rinichiul intervine ca mecanism compensator mai lent la un interval de 6-12 ore iar compensarea
este maxim la cteva zile. Rinichiul particip la eliminarea excesului de acizi sau baze din organism i
astfel contribuie la reglarea pH-ului prin urmtoarele mecanisme:

secreia de H+
reabsorbia/ excreia bicarbonatului filtrat glomerular
eliminarea excesului de acizi ca aciditate titrabil i ioni de amoniu cu producerea de
bicarbonat nou

Compensarea renal n condiii de acidoz. n condiile excesului de H+ n lichidul

extracelular rinichiul reabsoarbe tot bicarbonatul filtrat i genereaz bicarbonat nou astfel nct s
refac pierderile extracelulare ale acestuia n condiii de acidoz.
Compensarea renal n condiii de alcaloz. Rspunsul compensator este invers celui din
acidoz, rinichiul poate elimina o cantitate mare de bicarbonat n condiii normale asigurnd o protecie
eficient n condiii de alcaloz metabolic. Alcaloza metabolic este asociat n general cu deficit de
Na. i exces de mineralocorticoizi.
Rspunsul compensator renal este important ca mecanism de aprare n cazul modificrilor de
pH determinate de tulburrile respiratorii de tip acidoz i alcaloz (scderea /creterea PCO2). De
aceea tulburrile respiratorii ale echilibrului acido-bazic sunt considerate acute dac nu a intervenit
rinichiul sau cronice cnd rinichiul a compensat complet.
Cum interpretm o tulburare a echilibrului acido-bazic ?
Paii principali sunt urmtorii:
1. Identificarea tulburrii majore utiliznd pH-ul, PCO2, HCO32. Evaluarea rspunsului compensator
3. n acidoza metabolic investigarea tipului acesteia cu ajutorul electroliilor serici i GA.
Identificarea tulburrii majore utiliznd pH-ul, PCO2, HCO3pH modificat
identificare modificari PCO2, HCO3 modificarea acestora in aceeasi directie-tulburare primara acido-bazica cu raspuns
compensator
modificarea acestora in directie opusa-tulburare acido-bazica mixta de tip acidoza sau
alcaloza
pH si pCO2 modificate in aceeasi directie tulburare primara metabolica
pH si pCO2 modificate in directie opusa- tulburare primara respiratorie
PCO2 normal- modificarea pH va indica tulburarea metabolic
-

pH nemodificat

tulburare mixt (metab i respiratorie)- una este acidoz iar cealalt alcaloz

Evaluarea raspunsului compensator

Se poate realiza pe baza unor nomograme sau a unor ecuaii. Acestea permit estimarea
modificrilor ateptate ale unuia dintre parametri implicai (pH, PCO2, HCO3-) fa de o anumit valoare
msurat n snge a unuia dintre parametri n raport de cellalt. Dac valoarea parametrului msurat n

sngele analizat este diferit de cel calculat (anticipat) atunci avem o tulburare mixt metabolic i
respiratorie.
Interpretarea echilibrului acidobazic la pacientul critic
1 Abordarea clasica (modelul conventional)
Concentratia de H+ din lichidul extracelular depinde de balanta ntre presiunea parial a CO2
(PCO2) i concentraia de bicarbonat (HCO3-) din lichid i se exprim astfel:
H+ (nEq/L) = 24pCO2/HCO3Abordarea clasic a echilibrului acido-bazic ce are la baz ecuaia Henderson-Hasselbach (pH =
pKa + logHCO3-/pCO20,23 are anumite limite:

cuantifica tulburarile EAB doar ca respiratorii sau nonrespiratorii

nu cuantifica tulb metabolice deoarece HCO3- este dependent de pCO2

nu considera acizii nevolatili prezenti in organism (produsi endogeni sau exogeni ingerati)

explica doar participarea pulmonara si renala la reglarea concentratiei ionilor de hidrogen

Pentru a depi aceste limite, mai trziu Siggard-Anderson a propus indicatori independeni de
pCO2 ai tulburrilor acido-bazice cum sunt: bicarbonat standard, baze tampon, baze exces, GA
(gaura anionica) care sa explice si tulburarile metabolice nu doar pe cele respiratorii (vezi noiuni
de baz pentru descrierea echilibrului acido-bazic)
Sistemul tampon reprezint o soluie care conine cel mai adesea un acid slab si sarea acidului
respectiv cu o baz tare (ex. acidul carbonic/bicarbonat de sodiu). Sistemele tampon sunt prezente att la
la nivelul compartimentului extracelular ct i intracelular i au rolul de a minimaliza modificarea pHului lichidelor organismului, fiind primele care intervin atunci cnd apare o modificare a acestuia. Astfel
la adugarea unui acid n soluia cu sistemul tampon, excesul de H+ se va fixa pe sistemul tampon i
respectiv va duce la consumarea acestuia.
Baze tampon (BB=buffer base) reprezint cantitatea total a sistemelor tampon din organism
(bicarbonat, hemoglobin, proteine intracelulare, fosfati) (VN=40-50 mmol/L)
Baze exces (BE) - reprezint cantitatea de baze (respectiv de sisteme tampon) rmase n urma
tamponrii corespunztoare pH-ului actual sau deficitul de baze din organism. Deci poate avea valoare
pozitiv (alcaloz) sau negativ (acidoz) (VN =.2 mmol/L). Deoarece sistemul tamponul bicarbonat
este cel mai bine reprezentat n organism, se poate spune c valoarea BE se poate referi la consumul
de bicarbonat (deci se suprapune deficitului de bicarbonat plasmatic).

Pentru diferentierea formelor de acidoza metabolica s-a propus coneptul de GA (gaura

anionica
Gaura anionic (GA) este o msur a tuturor anionilor nemsurai slabi i puternici
(albumina, fosfati anorganici, sulfati, acizi organici (lactic, acetoacetic, beta hidroxibutiric) prezeni n
organism i care ne ajut s determinm cauza unei acidoze metabolice (acumulare de acizi nevolatili
sau pierdere de bicarbonat cu creterea concentraiei de clor
Conform legii electroneutralitii unei soluii suma ionilor pozitivi trebuie s fie egal cu cea a
acelor negativi iar GA include anionii nemasurati uzual in sange [Na+ +K+] =[Cl- +HCO3-] +GA
GA are o valoare pozitiva deoarece include val albuminei si a acidului lactic prezenti in mod
normal in organism nu doar in conditiile unui dezechilibru acidobazic VN 3-11 mEq/l

Astfel avem acidoz metabolic cu GA crescut (cant de clor este redusa ca urmare a cresterii
anionilor nemasurabili pentru a mentine electroneutralitatea) sau cu GA normal hipercloremic
(cantitatea de anioni nemasurabili nu este crescuta, atunci cantitatea de clor este crescuta pentru a
mentine electroneutralitatea )
Sursa de eroare n interpretarea GA este reprezentat de albumin care este principalul anion
nemsurat. La pacientul critic din terapie intensiv hipoproteinemia sever va determina o reducere

semnificativ a gurii anionice astfel c se poate calcula o valoare ajustat a gurii anionice innd cont
de valoarea real a albuminei.
2. Metoda Stewart de abordare a EAB la pacientul critic
Stewart a propus o alt modalitate de apreciere a achilibrului acido-bazic tratnd fluidele
organismului ca un sistem fizico-chimic guvernat de urmtoarele principii fundamentale: legea
electroneutralitii electrochimice, legea conservrii maselor i legea aciunii maselor. Dup Stewart
concentraia ionilor de H+ din orice soluie apoas deci i din snge depinde de gradul disocierii apei n
H+i OH-. Variabilele independente care determin disocierea apei sunt: pCO2, diferena ionilor
puternici (SID) i concentraia total a acizilor slabi (ATOT). Acest model clarific rolul rinichiului,
ficatului, intestinului n controlul echilibrului acido-bazic.
Ionii puternici sunt cei care disociaz complet n ap, fiind reprezentai n snge de cationii
(Na , K+, Ca++, Mg++) i anioni Cl-. n condiiile unor afeciuni lactatul, ali acizii organici, sulfatul,
salicilat, etc intr n categoria anionilor puternici. Conc ionilor puternici depinde de absorbtia
intestinala, excretia renala de aceea modific diferentei lor apare in cateva ore.
+

Ionii slabi sau acizii slabi (ATOT) sunt cei care disociaz incomplet n ap i sunt reprezentai n
snge de anionii albumin, fosfat, bicarbonat. Explica rolul ficatului in reglarea EAB
Diferena ionilor puternici (strong ion difference SID) reprezint diferena dintre toi
cationii i anionii puternici din organism fiind de fapt un indicator al prezenei ionilor nemsurai
SID = (Na++ K+ + Ca++ + Mg++) (Cl- + lactat +ali anioni puternici) VN 40-48mEq/l

n snge numrul cationilor puternici (n principal Na+) depete pe acel al anionilor puternici (n
principal Cl-) astfel c SID este pozitiv ntre 40-44 mEq/L.

SID are influen puternic asupra disocierii apei, respectiv asupra concentraiei ionilor de
hidrogen i deci asupra pH-ului. SID este important pentru c poate explica att acidoza ct i
alcaloza metabolic spre deosebire de gaura anionic care poate explica doar acidoza metabolic n
i deci asupra pH-ului
Ex acidoza metabolica SID , alcaloza metabolica-SID

SIG- GAURA ANIONILOR PUTERNICI (corpi cetonici, sulfati, urati, etc)

In mod normal este zero
SIG nu depinde de val albuminei, lactatului
permite dg mai precis al acidozei metabolice
GA= SIG+acizii slabi

ACIDOZA METABOLICA SI RESPIRATORIE

Efectele acidemiei asupra organismului sunt determinate de o balan ntre acidoza ca atare i
activarea simpato-adrenal. n condiiile unei acidoze severe (pH<7,20) ns predomin efectele
depresante. Se descriu 2 tipuri de acidoz: metabolic i respiratorie. Efectele acidozei sunt redate n
tabelul de mai jos
Efectele acizozei
Efecte cardiovasculare
Scderea contractilitii
Creterea excitabilitii miocardice
Vasodilataie iar la pH sub 7,20 vasoconstricie
Scderea DC, hipotensiune, hipoperfuzie tisular

Efecte asupra SNC i sistemului endocrin

Crete FSC
Stimularea centrilor respiratori
Stimulare eliberrii catecolaminelor
la pH<7,20 scade rspunsul la CA
stimuleaz secreia de aldosteron
Efecte asupra excitabilitii neuro-musculare
Deprimarea contractilitii

Efectele alcalozei

Inotrop pozitiv ulterior negativ

Crete RVP
Spasm coronarian
Creterea excitabilitii miocardice
Scade rezistena vascular pulmonar,

Scade FSC
Convulsii
Inhibare centrii respiratori

Creterea excitabilitii neuromusculare

Parestezii, crampe musculare, spasm

Efecte asupra electroliilor

HK, HCa

hK, hCa, hCl, hMg, hipofosfatemie

Efectele asupra metabolismului celular

Glicoliza anaerob

Devierea la dreapta a curbei de disociere a

oxihemoglobinei

Intensificare glicoliz
Deviere la stnga a curbei
disociere a oxihemoglobinei

de

ACIDOZA METABOLICA
pH , bicarbonat plasmatic
Mecanisme:

consumul bicarbonatului de ctre acizii nevolatili puternici (de tip acid lactic, cetoacizi)

pierderi renale/ gastrointestinale de bicarbonat

diluia compartimentului extracelular cu lichide ce nu conin bicarbonat dar au continut crescut de

clor

productie crescuta endogena /aport crescut exogen /eliminare scazuta de ioni de hidrogen
ACIDOZ METABOLIC CU
GA CRESCUT

Producie crescut de acizi nevolatili

endogeni
Cetoacidoza diabetic, alcoolic, datorat
inaniiei,
Acidoz lactic (sepsa, insuf hepatica,
hipoperfuzie tisulara etc)

Aport exogen de acizi nevolatili-ingestie de

toxice
Salicilai,
metanol,
etilenglicol,
paraldehid, toluen

Eliminare redusa de ioni de hidrogen

Insuficien renal stadiu final
IRA

ACIDOZ METABOLIC CU GA
NORMAL (HIPERCLOREMICA)
Pierderi crescute de bicarbonat la nivel intestinal
Diaree
Fistule (pancreatice, biliare)
Ureterosigmoidostomii
Colestiramin,ingestie de CaCl2, MgCl2
Pierderi renale crescute de bicarbonat
Acidoz tubular renal
Inhibitori ai anhidrazei carbonice
Hipoaldosteronism
Diluionale
nutriie total parenteral
aport de soluii ce conin clor (clorur de
amoniu, arginin hidroclorid, ser fiziologic !!

ACIDOZA LACTICA - cea mai frecventa cauza de acidoza metab cu GA crescuta la pacientii
critici.

Lactat seric peste 5mmol/l. Cauze: hipoxemia, hipoperfuzia esuturilor n oc (hipovolemic,

cardiogen, septic) i n condiii de ischemie dar i lipsa utilizrii oxigenului (intoxicaia cu cianuri).
ACIDOZA METAB cu GA NORMALA (HIPERCLOREMICA)
La pacienii din terapie intensiv cele mai comune cauze de acidoz metabolic hipercloremic
sunt:

pierderile gastro-intestinale de bicarbonat (ex diaree, fistule digestive, etc)

pierderile renale de bicarbonat n condiii de insuficiena renal acut
iatrogen prin infuzia unor cantiti crescute de soluie salin 0,9 % (n care concentraia de
clor de 154mEq/L este mult mai dect cea din spaiul extracelular de 100mEq/L).

Pentru a diferenia tipurile de acidoz metabolic cu GA normal este util calcularea GA urinare
GAu = (Na+ + K+) ClGA urinar este apropiat de zero n condiii normale; o valoare pozitiv sugereaz etiologia renal
(clorul urinar scazut) iar o valoare negativ sugereaz o etiologie digestiv sau iatrogen.
Principii de tratament in cadrul acidozei metabolice
Masuri simptomatice:
corectarea componentei respiratorii respectiv instituirea ventilaiei controlate n condiii de
acidoz sever
administrarea soluiilor alcalinizante cnd pH-ul < 7,20 pentru a restabili rspunsul la
catecolamine i a reduce incidena aritmiilor.
Soluiile alcalinizate : soluia de bicarbonat de sodiu 8,4 % (soluie hiperton) sau 7,5 %
(n USA), soluia THAM 0,3 M (trihidroximetilaminometan).
Indicaia ferm fiind acidozele metabolice hipercloremice cu pH<7,10.
Soluia de bicarbonat de sodiu

se administreaz intravenos, titrat sub controlul repetat al gazelor sangvine pentru a evita un
surplus de bicarbonat i a evita efectele nocive ale acestuia mai ales la pacieni critici cu multiple
insuficiene de organ
obiectivul terapiei cu bicarbonat este un pH peste7,25 pentru a contrabalansa efectele negative ale
acidemiei.
Cantitatea de administrat se poate stabili fie empiric ca o doz fix de 1mEq/kg sau se poate calcula
n funcie de deficitul de baze:
necesar de bicarbonat (mEq) = 0,3 G BE unde 0,3 reprezint procentul apei extracelulare
Precauii n administrarea de bicarbonat

trebuie inut cont de faptul c acesta genereaz CO2 i va PCO2 astfel va aduga i o acidoz
respiratorie care poate necesita controlul ventilaiei mai ales la pacieni cu ventilaie alterat.

n condiii de acidoz cu hipoxie tisular (ex oc septic, stopul cardiac) administrarea de

bicarbonat exacerbeaz acidoza dezvoltndu-se o acidoz paradoxal intracelular (n celul
trece CO2 nu i ionul de bicarbonat)
n acidoza lactic administrarea bicarbonatului crete nivelul de lactat i astfel crete i mai mult
bicarbonatul conducnd la alcaloz (datorit metabolizrii acidului lactic). De aceea valoarea
administrrii bicarbonatului n acidoza lactic este limitat fiind forma de transport pentru CO2
n snge i nu de sistem tampon.
Bicarbonatul poate determina HNa cu hiperosmolaritate, hK, hCa

Masuri etiopatogenetice
aport hidric-electrolitic pentru refacere volemiei
o Prudenta in pierderile la niv TD unde exista pierderi lichidiene importante care se refac
cu solutii ce au continut de clor apropiat de cel normal (ex Ringer) pentru evitarea
agravarii acidozei hipercloremice.
tonicardiace, vasodilatatoare pt refacere DC si perfuziei tisulare
Suprimare pierdere baze pe cale digestiva, etc
Insulina in cetoacidoza diabetica
Eliminare de toxice, etc
Acidoza lactic
corectarea cauzei declanatoare
ameliorarea oxigenrii prin administrare de oxigen
terapia cu substane alcalinizante (acidoz sever pH<7,10 cnd starea pacientului se
deterioreaz rapid iar nivelul de bicarbonat plasmatic este sub 15 mEq/L.
Cetoacidoza diabetic
administrare insulin intravenos bolus de 0,1 U/Kg apoi infuzie continu 0,1 U/kg/h cu ajustarea
infuziei pentru a reduce nivelul glicemiei cu 50-70 mg pe or.
resuscitare volemic cu soluii cristaloide (soluie salin 0,9% i 0,45%) la pacient normovolemic
sau coloidale la hipovolemic pn se corecteaz TA.
administrare de K ct mai precoce (insulina determin trecerea K la nivel intracelular) i
monitorizarea nivelului acestuia ct mai frecvent.
nu se recomand administrarea de bicarbonat deoarece dup administrarea de lichide acest tip de
acidoza cu GA crescut devine acidoz hipercloremic.
Cetoacidoza alcoolic
administrarea de glucoz n soluie salin
corectarea dezechilibrelor electrolitice (hK, hCa, hMg)
administrare de tiamin pentru prevenirea encefalopatiei Wernicke
Acidoza din intoxicaia cu salicilai

alcalinizarea urinei (pH7) cu soluie de bicarbonat pentru a crete eliminarea de salicilai

Acidoza din intoxicaia cu etilenglicol i metanol

infuzie cu etanol 10% (datorit competiiei acestuia pentru alcooldehidrogenaza) astfel nct
reduce producerea de metabolii toxici
hemodializ pentru ndeprtatea toxicului n condiii de acidoz sever pH<7,10 i semne de
afectar organic (com, convulsii, insuficien renal)
nlocuirea etanolului cu FOMEPIZOLE (inhib alcooldehidrogenaza fr efectele secundare ale
etanolului)
tratament adjuvant cu tiamin (vitamin B1) i piridoxin (vit B6)
n cazul metanolului hemodializa este indicat odat cu apariia tulburrilor vizuale
administrarea de soluii alcalinizante

ACIDOZA RESPIRATORIE
pH , PCO2
Cauze:
Hipoventilaia alveolar

Creterea produciei de
CO2

Depresia ventilatorie de cauz central (leziuni

SNC, medicamentoas, apnee de somn)
Afeciuni neuromusculare (miopatie, neuropatie)
Obstrucia cilor aeriene superioare (corpi strini,
tumori, etc) i inferioar (astm, BPOC,tumori)
Afeciuni pulmonare: embolie pulmonar,
pneumonie, edem pulmonar, etc
Disfuncii ventilatorii

Nutriie parenteral
glucoz
Hipertermia malign
Seps
Furtun tiroidian
Arsuri

bogat

Compensare : sisteme tampon non bicarbonat (primele 6-12 ore) ulterior rinichi (elim H+)
IRA acuta: pCO2 cu 10 mm Hg peste val de 40 mm Hg creste val bicarbonat cu 1mEq/L
IRA cr: pCO2 cu 10 mm Hg peste val de 40 mm Hg creste val bicarbonat cu 4 mEq/L
Principii de tratament in acidoza respiratorie
suport ventilator de tip invaziv (ventilaie asistat/controlat) sau non-invaziv precum i
tratamentul cauzei declanatoare dac este posibil
n cazul acidozei severe (pH<7,20), a narcozei cu CO2, apariiei oboselii musculaturii respiratorii
se indic ventilaia mecanic

oxigenoterapia (hipoxemia este frecvent asociat la pacientul care respir aer atmosferic si la
care valoarea PCO2 80 mm Hg)
terapia cu substane alcaline poate fi necesar n condiii de acidoz sever cnd exist i o
component metabolic (pH<7,10, bicarbonat <15 mEq/L)
la pacientul cu insuficien respiratorie cronic (ex BPOC) la care apare o decompensare acut
(ex. o infecie respiratorie), scopul tratamentului este scderea PCO2 la valoarea normal de
baz a acestor pacieni i nu normalizarea pCO2.
corecia ventilatorie la pacientul cu BPOC nu se face rapid deoarece acidoza respiratorie se poate
transforma n alcaloz metabolic prin creterea valorii bicarbonatului (alcaloz
posthipercapnic)
Oxigenoterapia la pacientul cu BPOC se face cu FiO2 reduse, sub controlul gazelor sangvine

ALCALOZA METABOLICA
Este o tulburare a echilibrului acido-bazic frecvent ntlnit la pacientul din terapie
intensiv. Cauzele de alcaloz metabolic se pot mpri n: cauze asociate cu deficit de NaCl i
depleiei volemic i cauze datorate excesului de mineralocorticoizi. De aceea acest tip de alcaloze se
mpart n: alcaloze metabolice clor responsive i clor rezistente.
Clor responsive

Clor rezistente

Diverse
surplus de baze

Pierderi
gastrointestinale

varsaturi, aspiraie
gastric prelungit, fistule
digestive, diaree, etc
Pierderi renale

Afeciuni ale
corticosuprarenalei
(hiperaldosteronism primar i
secundar, sd Cushing, sd
Batter
hK sever

Transfuzie masiv
Administrarea de alcali
exogeni:
soluii
de
bicarbonat, coloizi bogai
n acetat
Administrare de soluii
glucozate n inaniie

Diuretice, aport sczut de

lichide bogate n clor

Alcaloza metabolic este consecina surplusului de bicarbonat n snge sau a pierderilor

de acizi nonvolatili iar rinichiul are rol major n apariia i meninerea alcalozei prin reabsorbia
bicarbonatului la nivelul TCP i secreia de H+
Important !

pentru fiecare molecul de bicarbonat reabsorbit o molecul de clor trece n urin iar la nivel distal
aldosteronul influeneaz activitatea pompei Na-H-K
Este util determinarea valorii clorului urinar pentru ghidarea terapiei !!!!!

Alcaloza metabolic clor sensibil

Se caracterizeaz prin valori ale clorului urinar <10mEq/Ll
Pierderile digestive au ca i consecin nu doar o alcaloz sever ci i o pierdere volemic
important i hipopotasemie.

Secreia gastric este bogat n ioni de H+ (aproximativ 100mEq/L) i ioni de clor (100-200 mEq/L)
de aceea pierderea de clor este principalul factor responsiv de instalarea alcalozei metabolice.
Pierderile volemice duc la instalarea alcalozei metabolice n 2 moduri: ca rspuns la pierderea de
lichid extracelular la nivel renal se reabsorbe Na i concomitent bicarbonat iar pe de alt parte
stimuleaz eliberarea de renin i apoi de aldosteron care la nivel distal accentuaz resorbtia de Na i
crete secreia de H+ i K.
Tratamentul cu diuretice (de ans, tiazidice) determin pierderi crescute de ap i de electrolii
Na, K, Cl i chiar Mg.
Alcaloza metabolic clor rezistent
Se caracterizez prin valori ale clorului urinar 20 mEq/L, se datoreaz excesului de
mineralocorticoizi ce duc la pierderi excesive de clor i sunt asociate cel mai adesea cu cretere de
volum. n alcalozele prelungite se produce o pierdere important de K la nivel renal datorit
economisirii de H+.
Principii de tratament in alcaloza metabolica
n cazul celor clor responsive (Cl urinar10 mEq/L)
corectarea cauzei declanatoare (ex oprire diuretice)
nlocuirea pierderilor de clor cu soluii de tipul: soluie salin, soluie de KCl, i chiar HCl
administrarea de soluie de KCl se face n condiii de hK i este important corectarea i a deficitului
de Mg
administrarea de HCl (soluii diluate 0,1 N) se indic doar n condiiile unei alcaloze severe (pH7,57,60) care nu rspunde la terapie cu soluie salin sau cnd nu se poate administra soluie salin.
alte soluii sunt: clorura de amoniu (nerecomandat la hepatici i renali) i arginina hidroclorid.
La pacientul hipovolemic cu alcaloza
Rinichiul reabs Na si apa si concomitent Cl pentru refacerea volemiei.
La conc Cl urinar sub 10 mEq/l nu se mai reabs Cl ci bicarbonatul
corectare deficit volemiei cu sol salina !
n cazul celor clor rezistente (Cl urinar20 mEq/L)

NU soluie salin (se poate agrava acest dezechilibru prin faptul ca se absoarbe clorul odata cu
apa si Na)

se recomand administrarea de antagoniti ai aldosteronului de tip spironolacton i dac este

posibil tratamentul cauzei ce a determinat hiperaldosteronismul
corectarea hK
acetazolamida poate fi util la aceti pacienti
epurare extrarenala

ALCALOZA RESPIRATORIE
pH , p CO2
Cauze:
Stimulare central
Durere, anxietate (psihogen), febr
Infecii, tumori, ischemie cerebral (AVC)
Indus medicamentos (salicilai, analeptice
respiratorii
Sarcina

Stimulare periferic
Hipoxemia de diferite tipuri, altitudine,
afeciuni respiratorii: pneumonie, astm,
embolie pulmonar,
Afeciuni cardiace: insuficiena cardiac,
edem pulmonar
Anemia sever

Iatrogen-Indus de ventilator
Seps
Encefalopatie metabolic

Alcaloza respiratorie poate precipita vasospamul coronarian iar la nivel pulmonar poate
determina bronhoconstriciei (vezi efectele alcalozei).
n general ca rspuns compensator la scderea PCO2, se produce scderea bicarbonatului astfel:
pentru fiecare scdere cu 10 mmHg a valorii PCO2 sub 40 mmHg, bicarbonatul scade cu 2-5 mEq/L.
Principii de tratament

stabilirea i tratarea cauzei declanatoare

n condiiile alcalozei severe (pH 7,60) se recomand soluii acide de tipul de acid clorhidric
sclorur de amoniu, arginin hidroclorid
la pacienii n stare critic unde hiperventilaia nu poate fi corectat este indicat intubarea i
controlul ventilaiei.