Sunteți pe pagina 1din 86

ECHILIBRUL

HIDROELECTROLITIC ŞI
ACIDOBAZIC

Şef lucrări doctor


Gica Rumina Chebac
 NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE A
ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC
ŞI ACIDOBAZIC
 TIPURI DE DEZECHILIBRE
HIDROELECTROLITICE ŞI
ACIDOBAZICE
 CAUZE
 MANIFESTĂRI ŞI DIAGNOSTIC
ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE
 apa este prezentă în toate structurile organismului
şi are multiple funcţii;
 apa structurală fixă (de constituţie):
- nu participă la echilibrul osmotic;
- prezentă în celule şi pricipiile alimentare;
- se eliberează prin oxidare;
 apa legată de coloizii proteici;
 apa liberă care are următoarele roluri:
- solvent al electroliţilor, neelectroliţi şi
coloizi;
- transportor (prin mişcările între compar-
timente şi circulaţia în cadrul hemodinamicii);
- hidrant;
- tampon (prin mecanism de diluţie);
- termoreglare (termoliză prin evaporare);
 apa totală:
- 50-70% din greutate la bărbat;
- 40-60% din greutate la femeie;
 variaţii în funcţie de:
- vârstă (80% la nou-născut);
- gradul de dezvoltare a ţesutului adipos (45-35% la
obez; celulele grăsoase sunt sărace în apă);
- sex (la femeie lichidul interstiţial mai redus);
*** raportată la suprafaţa corporală = 23,6 litri/m2 la
bărbat; 18,3 litri/m2 la femeie; 2/3 → sectorul
intracelular; 1/3 → sectorul extracelular;
 apa totală:
- sectorul intracelular: (40% din greutate; de
constituţie, de imbibiţie şi de capilaritate);
membrana celulară
- sectorul extracelular: (20% din greutate);
- sectorul interstiţial: (16% din greutate; între
membrana celulară şi peretele capilar);
peretele capilar
- sectorul intravascular: (4% din greutate);
*** sectorul extracelular include şi secreţiile digestive,
endocrine, lcr, mediile oculare, lichidele articulare şi
ale seroaselor, urina, transpiraţia, limfa;
70 kg.

60% apă 40% reziduu uscat

18-22% organic 5-7% anorganic

11% grăsimi
 schimburile dintre sectorul intravascular
şi cel interstiţial → prin membrana
capilară:
- permeabilă dializei:
- apei;
- ionilor;
- unor molecule organice: glucoza
(energetică), creatinina, acidul uric, uree
(deşeuri);
- impermiabilă pentru proteine;
 schimburile dintre sectorul interstiţial şi
sectorul celular se fac prin mecanisme:
- difuziune;
- osmoză;
- activitate metabolică;
 membrana celulară este:
- permeabilă pentru: apă, glucoză, uree,
creatinină, acid uric;
- parţial permeabilă pentru: K+, Mg+, Ca++,
PO4H--, CO3H-;
- permeabilă în anumite condiţii pentru: Na+, Cl-;
Factorii care dirijează circulaţia apei între
compartimente:
 totalul salin din spaţiul extracelular;
 concentraţia proteinelor plasmatice;
 condiţiile hemodinamice determinate de:
- funcţia cardiacă;
- starea circulaţiei capilare;
 pentru sectorul celular:
- posibilităţile metabolice ale celulei;
- posibilitatea funcţionării normale ale membranei;
- capitalul hidrosalin al sectorului extracelular;
reglarea aportului de apă din exterior:
 senzaţia de sete (apare la un deficit de 1,5%
din sectorul extracelular sau 0,8% din sectorul
intracelular);
 se datorează unei deshidratări celulare
secundare sau unei hiperosmolarităţi a
spaţiului extracelular (aport crescut salin sau
pierderi de apă);
 centrul setei → hipotalamusul ventromedian;
reglarea ieşirilor se realizează prin:
 mecanism neuroendocrin (eliminarea apei prin
urină):
- hormonul diuretic antehipofizar;
- hormonul retrohipofizar antidiuretic;
- aldosteronul;
 eliminarea apei prin:
- persipiraţie;
- expiraţie;
- scaun;
BILANŢUL HIDRIC
 raportul între cantităţile de apă furnizate
organismului şi cele eliminate în 24 ore;
*** la adultul normal (activitate fizică medie,
alimentaţie normală, trăieşte în climă
temperată) aportul de apă (apa ingerată + cea
din alimente) = 1500 ml./24 ore;
+ apa endogenă = apa de oxidare sau de
combustie care ia naştere prin oxidarea
hidrogenului care a trecut prin lanţurile
respiratorii (are loc în mitocondrii) = 350
ml./24 ore;
 raţia zilnică alimentară furnizează prin ardere
300 ml. apă endogenă: 33 ml. apă din 80 g.
proteine; 64 ml. apă din 60 g. lipide; 220 ml.
apă din 400 g. glucide;
 apa ingerată se absoarbe în partea superioară a
intestinului subţire şi mici cantităţi la nivelul
stomacului şi colonului;
 în intestin sunt vehiculaţi 8500 l. apă ingerată
+ secreţii digestive, prin fecale se pierd 100-
200 ml.;
factorii care modifică mişcările apei în intestin:
 presiunea osmotică (soluţiile hipotone sunt mai
rapid absorbite);
 glucoza (absenţa ei reduce absorbţia);
 anoxia diminuează absorbţia;
 temperatura (absorbţia este minimă sub 180,
creşte progresiv până la 400 şi devine
neglijabilă la 500);
 presiunea hidrostatică (crescută măreşte
absorbţia);
eliminarea apei:
 pe cale digestivă;
 pe cale cutanată:
- perspiraţie insensibilă = evaporarea apei extracelulare
difuzată pasiv prin epiderm, indiferent de temperatura
ambiantă şi nu este însoţită de pierderi electrolitice;
500 ml./zi;
- perspiraţie sensibilă (transpiraţie) = pierderea de apă
şi electroliţi prin secreţiile glandelor sudoripare, cu
variaţii mari în funcţie de temperatura internă şi
osmolaritatea lichidului extracelular; 200-300 ml./zi;
 pulmonar (aerul expirat conţine vapori de apă);
 renal (1400 ml./zi);
aprecierea sectoarelor hidrice:
- cântărirea bolnavului;
- ionograma:
- plasmatică: Na=137-143; K=3,5-5;
Ca=4,75-5,25; Mg=1,5-2; Cl=98-105 mEq;
- urinară: Na=120-190; K=40-50; Ca=7-10;
Mg=8; Cl=120-190 mEq;
- din diferite lichide patologice (fistule, varsătură,
lichid peritoneal);
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI HIDRIC
 mecanismul fundamental = aportul sau pierderea
exagerată de apă sau sodiu;
 dishidrii: sector extracelular, intracelular sau
ambele, prin creşterea sau scăderea capitalului
hidric;
 deshidratare: extracelulară, intracelulară, globală;
 hiperhidratare: extracelulară, intracelulară,
globală;
 forme asociate: hiperhidratare extracelulară cu
deshidratare celulară; deshidratare extracelulară cu
hiperhidratare celulară
DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
 reducerea capitalului sodic prin pierdere de sare
prin rinichi, pe cale digestivă sau cutanată;
 pierderi renale:
1. insuficienţa suprarenală (scade resorbţia
tubulară de sodiu prin lipsa aldosteronului);
2. diabetul (hiperglicemie, vărsături);
3. insuficienţa renală cronică (poliurie şi atingere
tubulară);
4. diureticele (blochează reabsorbţia de sodiu prin
eliminare exagerată);
5. afecţiuni neurologice: accidente vasculare
cerebrale, traumatisme craniene, tumori, afecţiuni
inflamatorii meningoencefalice (eliminare
exagerată de sodiu);
6. cancerul pulmonar (interesarea vagului
mediastinal, hipersecreţia de hormon antidiuretic
→ inhibarea mecanismului aldosteronic cu
pierderea sodiului);
 pierderi digestive:
1. vărsăturile sau aspiraţia gastrică prelungită din
stenoze, ocluzii, peritonite, intoxicaţii, tumori
cerebrale (pierderi de apă şi sodiu cu alcaloză
metabolică);
2. diareea şi fistulele intestinale (pierderi de apă şi
sodiu cu acidoză metabolică);
 pierderi cutanate:
- transpiraţii importante cu concentraţii excesive
de sare, arsuri, leziuni exsudative;
 traumatisme sau după operaţii (sodiul
extracelular merge în zonele traumatizate);
 evacuările repetate ale ascitelor (pierdere de
sodiu);
 regimul desodat al cardiacilor şi renalilor (aport
insuficient de sare);
CLINICA
 semne cutanate:
- tegumente uscate, pliu cutanat persistent;
 circulator:
- lipotimie ortostatică, hipotensiune, tendinţă la colaps,
tahicardie, puls slab bătut, aritmii;
 digestiv:
- inapetenţă, greaţă, vărsături, lipsa setei, modificări
ale gustului;
 neurologic:
- adinamie, astenie marcată, musculatură flască,
reflectivitate diminuată, vertij, cefalee, tulburări
olfactive, convulsii, delir, comă, globi oculari hipotoni,
adânciţi în orbite;
 urinar:
- urini reduse până la oligurie;
 anamneza:
- precizează cauza declanşatoare (vărsături, diaree,
transpiraţii, poliurie);
 paraclinic:
- hemoconcentraţie: HB, Ht, proteinemia crescute;
- ionograma:
- plasmatică: Na ↓ şi mai puţin Cl;
- urinară: Na ↓ şi mai puţin Cl;
- ureea sanguină şi urinară crescute (catabolism proteic
exagerat şi prin oligurie);
DESHIDRATAREA CELULARĂ
 pierdere predominantă de apă sau exces de sare;
 lipsa de apă:
- aport insuficient la sugari şi copii nealimentaţi;
- stenoze esofagiene, postoperator la cei cu restricţii de
apă şi necompensaţi parenteral;
- pierderi exagerate pulmonare (traheostomie,
polipnee), cutanate (febră, travaliu muscular,
uscăciunea mediului ambiant), digestive (vărsături,
diaree,spălături gastrice cu soluţii hipertone), renale
(diabet insipid, diureze osmotice terapeutice);
 excesul de sare:
- eliminare insuficientă în nefrite,
cardiopatii decompensate, hiperfuncţie
corticosuprarenală (hiperaldosteronism);
- administrare excesivă în urma unor
greşeli terapeutice;
CLINICA
 sete intensă, precoce;
 uscăciunea mucoasei bucale şi a limbii, lipsa salivei;
 lipsa greţurilor şi a vărsăturilor;
 astenie, indiferenţă faţă de mediu, somnolenţă,
perioade de agitaţie, tremurături musculare,
halucinaţii, comă;
 tulburări de ritm respirator;
 facies excavat, globi oculari înfundaţi;
 febră;
 scăderea în greutate;
 hipercatabolism, oligurie → ureea sanguină ↑,
hiperpotasemie cu hiperpotasurie;
DESHIDRATEA GLOBALĂ
 interesează sectorul celular şi extracelular;
 pierderi de apă cu bilanţ hidric negativ;
 suprimarea ingestiei de lichide (naufragiu,
călătorii în deşert, bolnavi gravi părăsiţi, sugari
neglijaţi);
 erori de tratament în afecţiuni esofagiene, în
intervenţii chirurgicale pe tubul digestiv
superior;
 pierderi exagerate pulmonar, digestiv sau prin
piele (se pierd lichide hipotone);
CLINICA
 tegumente uscate, astenie, tendinţă la
hipotensiune (extracelular);
 sete intensă, uscăciunea mucoaselor, febră,
simptome neurologice (celular);
 hemoconcentraţie (hematocritul, numărul de
hematii , sodiul plasmatic, proteinele serice,
hemoglobina cresc);
 ureea sanguină crescută, volumul urinar redus,
densitatea urinară 1030-1040, hiperkaliurie,
absenţa sodiului;
HIPERHIDRATAREA EXTRACELULARĂ
 secundară unei retenţii de sodiu şi apă;
 are manifestare clinică edemul sau revărsatele
cavităţilor seroase;
 creştere în greutate;
 creşterea presiunii arteriale, venos centrale;
 stază pulmonară;
 hemodiluţie (volum plasmatic mărit, hematocritul,
proteinele şi numărul de hematii ↓; sodiul seric
normal sau ↓;
 examenul sumar urină: albuminurie, hematurie,
leucociturie, cilindrurie, densitatea urinară normală
sau crescută;
HIPERHIDRATAREA CELULARĂ
 exces de apă în sectorul celular apare mai ales când
eliminarea ei este deficitară;
 cauze:
- vărsături şi diaree (la copil mai ales);
- cura de diureză în calculoza urinară;
- boli metabolice grave, cu predominare anoxică, toxică,
infecţioasă (anurii, intoxicaţii cianice sau cu oxid de
carbon);
- puseele acute de insuficienţă suprarenală;
- insuficienţele renale acute sau cronice;
CLINICA
 absenţa setei, dezgust faţă de ingestia de
lichide;
 vărsături, limba şi mucoasele umede;
 crampe musculare, cefalee, sindroame psihice,
convulsii → comă;
 astenie fizică, deficit intelectual;
 TA şi temperatura normale sau uşor scăzute;
 diureza scăzută;
 edem cerebral;
HIPERHIDRATAREA GLOBALĂ
 supraîncărcarea cu apă a tuturor sectoarelor
hidrice, cauzată de hipotonie şi menţinută prin
deficienţa eliminării apei;
 cauze:
- stări grave toxice sau toxiinfecţioase;
- cardiaci cu restricţii de sare, cirotici;
- bolnavi cu glomerulonefrite, insuficienţă supra-
renală în postoperator sau posttraumatic cu oligo-
anurie cărora li se administrează în continuare apă pe
cale orală sau lichide hipotone în perfuzii;
CLINICA
 hemodiluţie, edem = hiperhidratare
extracelulară;
 greţuri, vomismente, tulburări nervoase =
hiperhidratare celulară;
DEZECHILIBRELE
HIDROELECTROLITICE
principiile stabilite de Moore:
 primul răspuns al organismului la boală = retenţia de
apă şi electroliţi;
 cel mai frecvent: mărirea spaţiului extracelular, cu
hipotonie destul de refractară la tratament;
 apa endogenă provenită din stările patologice,
distrucţiile celulare şi procesele chimice de oxidare
ale proteinelor şi grăsimilor = reţinută în totalitate
prin intervenţia hormonului antidiuretic, este lipsită
de săruri → hipotonia sectorului extracelular;
 diferenţele osmotice între sectoare fac ca apa
să migreze de la hipo- la hipertonicitate pentru
restabilirea egalităţii osmotice;
 rinichiul intervine după orice pierdere de
lichid sau hemoragie (control aldosteron şi
hormon antidiuretic) cu scopul păstrării
volumului hidric;
 orice regiune supusă unei agresiuni
sechestrează lichid extracelular →
hipovolemie = cauza frecventă a şocului;
 nivelul plasmatic al ionilor poate varia în
sens opus faţă de capitalul total al fiecărui
ion din organism:
- hiponatremia ↔ sodiu total ↑;
- hipokaliemia ↔ potasiu total normal;
- sodiul ↔ potasiu;
SODIUL (Na+)

 cationul principal al spaţiului extracelular;


 rol de reglare a hidratării spaţiului extracelular;
 cantitate mare în os, mare parte inactivă
fiziologic; poate fi mobilizat;
 cea mai mare parte dizolvat în apa
extracelulară;
 aportul de sodiu = 4-8 g. la o alimentaţie
normală;
 alimente bogate în sodiu: pâinea, carnea,
laptele, brânza, alimentele conservate cu
sare;
 alimente sărace în sodiu: pastele făinoase,
orezul, grăsimile, zahărul, fructele;
 98% din sodiul ingerat este absorbit pe
cale digestivă; 2% eliminat prin fecale;
 calea principală de eliminare = renală;
ROL

 osmoza (mişările sale produc deplasarea


unor cantităţi mari de apă între sectoare);
 menţinerea echilibrului acido-bazic
(alcalin, determină deplasarea anionului
bicarbonic);
 excitabilitatea neuromusculară (se opune
efectelor potasiului);
 HIPERNATREMIA
- rar întâlnită, fiind compensată prin atragerea
apei în spaţiul extracelular şi reţinerea apei
prin creşterea hormonului antidiuretic;
 HIPONATREMIA
- lipsa de aport sau o creştere a eliminărilor;
- hiponatremia diluţională (sindromul de
hiperhidratare);
- hiponatremia relativă (reţinerea sodiului în
regiunea traumei);
POTASIUL (K+)
 cation al spaţiului celular;
 se află în: muşchii striaţi, miocard, hematii;
 o parte liber (rol osmotic activ) care se
echilibrează cu sulfaţii şi fosfaţii;
 restul fixat de proteine sau glicogen;
 pătrunderea în celulă este simultană cu ieşirea
sodiului;
 K extracelular / K intracelular = 1/30 - 1/70;
 anabolismul creşte K intracelular;
 catabolismul eliberează K;
 absorbţia pe cale digestivă 90% din cel
ingerat + cel din descuamarea celulară
digestivă;
 eliminarea: 90% prin urină, 5-10% prin
scaun (creşte în scaunele diareice), calea
cutanată neglijabilă (creşte în febra
ridicată);
ROL
 intervine în procesele metabolice şi de
respiraţie celulară;
 rol de catalizator în reacţii enzimatice (în
absorbţia glucidelor şi sinteza lor);
 în transmisia neuromusculară (lipsa lui duce la
atrofia muşchiului striat, excesul duce la
hipertonie sau paralizie);
 acţiune excitatoare corticală şi este para-
simpaticomimetic prin efectul vasodilatator;
HIPOKALIEMIA (< 3,5 mEq ‰)
 aport scăzut prin post prelungit, alimentaţie
parenterală cu potasiu insuficient);
 pierderi de potasiu:
I. digestiv:
- vărsături (stenoze digestive înalte, aspiraţie
digestivă, sarcină, psihopatii);
- diaree, fistule digestive;
II. renal:
- sindrom Conn (hiperalderosteronism,
hipernatrenie, hipocloremie, alcaloză, HTA);
- sindromul Cushing (în tratamentul cu corticoizi sau
ACTH);
- leziuni renale: glomerulonefrite cronice, insuficienţa
renală în faza poliurică, sindromul Fanconi,
ureterostomii cu infecţie urinară;
- diabetul decompensat (mai ales coma) prin lipsa de
aport, vărsături, diaree, poliurie;
 hipokaliemii prin diluţie sau defect de repartiţie:
- diluare în aport hidric exagerat;
- migrare intracelulară determinată de sinteza de
glicogen sau de proteine (convalescenţă, după
intervenţii chirurgicale etc.);
CLINICA
 semne nervoase: depresiune, somnolenţă, confuzie,
delir, comă;
 semne musculare: slăbiciune musculară, pareze,
parestezii, paralizie flască cu areflexie;
 semne digestive: anorexie, greaţă, vomă, constipaţie,
meteorism, ileus dinamic;
 semne urinare: atonie vezicală, tulburări morfo-
funcţionale renale;
 semne cardiace: sufluri funcţionale, ritm în 3 timpi,
hipotensiune, modificări ECG (turtirea, aplatizarea sau
inversarea undei T, subdenivelarea segmentului ST,
apariţia undei U, alungirea intervalului QT, lărgirea
complexului QRS, bloc de ramură, aritmii);
 < 2 mEq/l. → paralizie respiratorie şi stop cardiac;
HIPERKALIEMIA
 aport crescut de potasiu (administrare în tratamente cu
scăderea diurezei); transfuzii mari şi repetate, exsan-
guinotransfuzia;
 eliberarea endogenă de mari cantităţi de potasiu
(distrugeri tisulare mari, arsuri întinse, hemolize, stări
toxicoseptice, caşesii grave, acidoze concomitente cu
insuficienţe circulatorii);
 cauze endocrine (boala Addison, insuficienţe supra-
renale cu hiperandrogenie, insuficienţa suprarenală
acută, feocromocitom, diabet decompensat, supra-
renalectomie bilaterală);
 defecte de eliminare (insuficienă renală acută cu
hiperproducţie endogenă);
CLINICA
 apatie, obnubilare, parestezii, tulburări
vasomotorii (tegumente palide, reci, umede),
paralizia musculaturii striate, abolirea
reflexelor, tulburări respiratorii, midriază,
atonia musculaturii netede (ileus paralitic,
dilataţie gastrică);
 stop cardiac în diastolă, extrasistolie,
tahicardie, fibrilaţie ventriculară;
 modificări ECG: unda T alungită, complexul
QRS lărgit, alungirea intervalului PR, unda P
dispare;
CALCIU (Ca++)
 2% din greutatea corporală;
 în toate lichidele şi celulele organismului (excepţie
hematiile);
 98% este intracelular, 2% în apa extracelulară;
 în plasmă = 4,5-5,5 mEq/l.;
 necesarul zilnic = 10 mg./kg. corp (mai crescut în
copilărie);
 sursa = alimentaţie;
 absorbţia în funcţie de: vitamina D, cantitatea de
grăsimi din lichidul intestinal, de pH, de prezenţa
acidului fitic şi oxalaţi, sub controlul parathormonului;
 eliminare prin urină şi fecale;
 rol: cofactor în reacţiile enzimatice
(coagulare), transmisia nervoasă şi contracţia
musculară;
HIPOCALCEMIA
 insuficienţa paratiroidiană;
 carenţa alimentară (aport insuficient,
avitaminoză D, dezechilibrul fosfocalcic,
malabsorbţie intestinală, icter prelungit);
 pancreatita acută;
 insuficienţa renală acută şi cronică;
Clinica

 spasmofilia lentă (semnul Chwostek-


Trousseau);
 tetania cu hiperexcitabilitate musculară,
hipertonia musculaturii membrelor,
spasme ale muşchilor globilor oculari,
spasme laringiene, asfixie;
HIPERCALCEMIA

 poate provoca comă şi stop cardiac;


 hiperparatiroidie, afecţiuni neoplazice,
metastazele osoase, imobilizările
prelungite, intoxicaţii;
MAGNEZIU (Mg++)
 98% intracelular din care 60% depozitat în
oase;
 2% în spaţiul extracelular;
 aport zilnic 300 mg.;
 surse: lapte (ca fosfat), vegetale verzi (legat de
proteine);
 absorbţia încetinită în mediul alcalin şi rapidă
în mediul acid;
 2/3 din cel ingerat este eliminat prin scaun;
 35-40% din cel absorbit se leagă de proteine,
restul circulă ionic sau combinat;
 proteinele favorizează absorbţia;
 grăsimile, excesul de fosfat, acidul fitic
diminuează absorbţia;
ROL
 activează glicoliza, fosforilarea hexozelor şi
sinteza argininei;
 ia parte la contracţia musculară;
 efect relaxant asupra musculaturii netede
(intestin, căi biliare, uter, vase, bronhii);
HIPOMAGNEZIEMIA
 deficit de aport (alimentaţie deficitară,
parenterală neechilibrată, absorbţie deficitară
intestinală în vărsături, diaree, steatoree, sprue,
rezecţii gastrice şi intestinale, fistule
digestive);
 excreţii crescute după diuretice, în diabet,
insuficienţă renală acută sau cronică;
 pancreatită, infarct miocardic, arsuri, toxemia
de sarcină, acidoză respiratorie, insuficienţă
cardiacă congestivă;
Clinica
 hiperexcitabilitate neuromusculară cu tetanie,
mioclonii faciale, convulsii, vertij, pareze,
confuzie, obnubilare, delir, comă;

HIPERMAGNEZEMIA
 insuficienţa renală, diabet compensat, HTA,
boala Addison, infecţii cronice, deshidratări,
distrugeri tisulare întinse, miastenie gravis,
hiperparatiroidie;
Clinica
 excitabilitate neuromusculară scăzută,
anestezie, abolirea reflexelor, stop
respirator, somnolenţă, bradicardie,
hipotensiune, letargie, comă;
 ECG: alungirea PR şi a complexului
QRS, unda T înaltă, bradicardie, bloc
atrioventricular;
CLOR (Cl-)
 anion al lichidelor extracelulare;
 absorbţia pasivă în intestin (legată de transportul activ
al sodiului);
 eliminare pe cale renală şi cutanată (în funcţie de
pierderile de sodiu);
HIPERCLOREMIA
 cu acidoză în insuficienţa renală cronică, după
implantarea colică a ureterelor;
 cu hipernatremie în deshidratarea celulară pură sau
globală sau în hiperhidratarea extracelulară;
HIPOCLOREMIA

 secundară pierderilor pe cale digestivă


(vărsături, aspiraţii gastrice, fistule);
 insuficienţa renală cronică sau acută
(vomă, restricţiile de aport de clorură de
sodiu, acumulare de fosfaţi şi sulfaţi);
ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

 exprimat de pH-ul sanguin (constanţa


concentraţiei ionilor de hidrogen);
 lichidele organismului au în general o reacţie
uşor alcalină (condiţie necesară bunei
desfăşurări a tuturor reacţiilor metabolice);
 neutralitatea = pH 7;
 echilibrul ionilor de hidrogen este agresionat de
aportul sau producerea de alcaline şi acizi:
 agresiunea alcalină:
- aportul de radicali bazici din alimente (legume şi
fructe);
- resorbţia unora dintre secreţiile digestive alcaline;
 acidă:
- provine din alimentaţie (proteine, glucide, lipide);
- ardere incompletă a unei părţi din lipide şi glucide;
- oxidarea aminoacizilor sulfuraţi (cisteina, metionina)
proveniţi din catabolizarea proteinelor → acid
sulfuric transformat în sulfaţi;
- oxidarea şi hidroliza fosfoproteinelor → acid fosforic
transformat în fosfat;
SISTEMELE TAMPON
 ale plasmei:
- bicarbonat-acid carbonic, fosfat monosodic-
fosfat disodic şi proteină-proteinat de sodiu;
 în hematii:
- hemoglobinatul de K şi oxihemoglobinatul de
K;
 intracelular:
- fosfatul monosodic-fosfat disodic şi proteine-
proteinat de sodiu;
 mecanismul respirator:
- creşte sau scade eliminarea de CO2 şi apă;
- agresiune alcalină, bicarbonatul sanguin creşte →
centrul respirator mai puţin excitat (scade
frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor respiratorii)
→ se reţine CO2 → la acid carbonic → raport
bicarbonat/acid carbonic = constant;
 mecanismul renal:
- eliminarea acizilor sau reţinerea ionilor de
hidrogen;
- acidoza, rinichiul elimină H → urina devine acidă
(pH-ul urinar scade sub 4,5);
EXPLORAREA DE LABORATOR
 determinarea pH-ului plasmatic:
- prin calcul;
- colorimetric;
- eletrometric (ASTRUP)
 determinarea bicarbonaţilor din plasmă:
- rezerva alcalină = 22-26 mmol/l.;
- bicarbonatul standard = 50-60 volume%;
ASTRUP
 pH-ul standard (pHs) = pH-ul care ar trebui să
existe în afara oricărei modificări, a compo-
nentei respiratorii a echilibrului acido-bazic; la
echilibru pHs = pHa;
 bazele-tampon (BB) = totalul anionilor tampon
din sânge (bicarbonaţi, proteine, hemoglobinaţi,
fosfaţi); N = 46-55 mEq‰;
 baza-exces (EB) = cantitatea de acizi ficşi sau
baze existentă în exces întro tulburare a echili-
brului acido-bazic; N = ± 2,5 mEq ‰;
 bazele-tampon ideale sau normalizate (NBB) =
defineşte bazele-tampon ce ar trebui să existe în
afara oricărui dezechilibru acido-bazic; NBB =
BB – (±EB);
 bicorbanatul standard (SB) = totalitatea
bicarbonaţilor sanguini determinaţi în condiţii
de lipsă a modificărilor respiratorii; N = 21,2-24
mEq ‰ → sângele arterial şi capilar;
26 mEq‰ → sângele venos;
 bicarbonatul actual (AB) = CO2 din bicarbonaţii
sanguini (adevărata rezervă alcalină);
N = 21-24 mEq‰;
 PO2 = presiunea parţială a CO2 sub care se găseşte
dizolvat în sânge; N = 40 mm.Hg (sângele arterial
şi capilar) 45 mm.Hg (sângele venos);
 CO2 total = cuprins CO2 în bicarbonaţi şi
fracţiunea solvită; N = 25-27 mEq‰;
 interpretarea datelor:
1. valoarea pHs indică starea de echilibru, acidoză sau
alcaloză;
2. compararea pHa cu pHs indică tendinţa la
compensare, parţială sau totală sau lipsa oricărei
compensări;
3. EB confirmă diagnosticul de acidoză sau alcaloză şi
arată cantitativ mărimea dezordinii acido-bazice;
 BB şi AB furnizează date legate de rezerva de
tamponare a sângelui, care se coroborează cu
SB pentru a vedea influenţa factorului
respirator;
 valoarea PCO2 este determinată în stabilirea
acidozei respiratorii sau a mărimii compensării
respiratorii a unui dezechilibru;
 compensarea CO2 total cu AB conturează
participarea respiratorie la capitalul sanguin de
CO2;
DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
ACIDOZA
 creşterea cantităţii de acizi sau spolierea de
baze → ↓pH-ul sub 7,35;
 acumularea de acizi:
- metabolică;
- respiratorie;
 acidoza:
- compensată;
- parţial compensată;
- decompensată;
ALCALOZA
 scăderea cantităţii de acizi sau acumularea de
baze → ↑pH-ul peste 7,40;
 cauze:
- metabolice;
- respiratorii;
 alcaloza:
- compensată;
- parţial compensată;
- decompensată;
ACIDOZA METABOLICĂ
EXCES DE ACIZI
 hiperproducţie endogenă:
- aminoacizi, acid uric, sufuric, fosforic → din
catabolismul proteic;
- acid lactic, piruvic, succinic → din metabolismul
glucidic;
- acizi graşi, cetonici → metabolismul lipidic;
*** diabet, tulburări de nutriţie (post, sindroame de
malabsorbţie digestivă, boli digestive, stări
toxicoseptice, hipertiroidie), hipoxie celulară, aport
exogen de acizi;
ELIMINARE DEFECTUOASĂ A ACIZILOR
 insuficienţa renală acută sau cronică;
 acidoza tubulară renală;
 ureteroenterostomii;
 resorbţia clorului şi ionului de amoniu
concomitent cu pierderea urinară şi intestinală
a bicarbonatului, sodiului şi potasiului;
PIEREDERE DE BAZE
 diaree holeriformă, fistule biliare, pancreatice,
intestinale (se pierde exclusiv intestinal
bicarbonat);
CLINICA

 alterareastării generale, astenie, cefalee;


 dureri abdominale difuze, greţuri, vărsături;
 polipnee, hiperpnee, dispnee, respiraţie
Kussmaul;
 obnubilare, comă, prăbuşirea hemo
dinamică;
 pH, RA, standardul-bicarbonat, excesul de
baze ↓;
*** hiperkaliemie (IR) cu urini acide;
ACIDOZA GAZOASĂ
 creşterea PCO2 de cauză exclusiv
respiratorie (insuficienţa respiratorie
acută sau cronică);
 mecanisme de producere:
- reducerea mecanismului respirator;
- reducerea suprafeţei de schimburi
respiratorii;
- mecanism de obstrucţie a ventilaţiei;
CLINICA

- evoluţie în doi timpi:


 faza erectilă:
- tahicardie, HTA, transpiraţii profuze,
hipersecreţie traheobronşică şi digestivă,
vasodilataţie perifericăă (cresc cateco-
laminele ca răspuns la creşterea PCO2;
 faza depresivă:
- ameţeli, cefalee, halucinaţii, tremurături
musculare, paralizie flască sau spastică a
extremităţilor, convulsii;
- obnubilare, somnolenţă, comă
hipercapnică;
- respiraţia devine sacadată → deprimată
progresiv → stop respirator;
- edemul cerebral (final);
ACIDOZA MIXTĂ
 intricarea cauzelor metabolice cu cele respiratorii
→ acidoză severă;
 mecanismele compensatorii sunt deficitare de la
debut;
 cauze:
- insuficienţă renală sau diabet complicate cu
insuficienţă respiratorie prin afecţiuni inflamatorii
bronhopulmonare sau traumatisme toracice;
- insuficienţă respiratorie cronică + insuficienţă
renală , decompensare diabetică sau cauze
digestive;
ALCALOZA METABOLICĂ
 dezechilibrul caracterizat prin creşterea iniţială a
bicarbonaţilor;
 cauze:
- aport exagerat de bicarbonaţi sau alte alcaline:
bicarbonatul de calciu, acetatul de sodiu sau potasiu,
lactatul de sodiu, citratul de sodiu (gastritele
hiperacide, boala ulceroasă);
- pierderi acide digestive (H+ sau Cl-): stenozele
digestive înalte, vărsături (sarcină, diabet, cauze
nervoase), aspiraţia gastrică;
- pierderi renale de clor (diureticele mercuriale);
CLINICA
 spasme musculare, convulsii, ileus paralitic,
confuzie, somnolenţă până la comă;
 respiraţie superficială şi rară;
 insuficienţă circulatorie progresivă cu puls
depresibil, rar;
 laborator: ↑ pH (> 7,48-7,50), BB, SB, AB,
CO2 (50-60 mEq%); ionograma serică ↓ Cl (60
mEq%), K, Ca normal sau crescut;
 urinile alcaline;
ALCALOZA RESPIRATORIE
 creşterea raportului bicarbonat / acid carbonic;
 cauze:
- centrale (agentul cauzal acţionează asupra centrului
respirator): stări psihoemoţionale, intoxicaţii cu
salicilat sau sulfamide, analeptice respiratorii, leziuni
ale SNC (traumatisme, hematoame, tromboze, tumori,
inflamaţii);
- hiperventilaţie provocată de hipoxie (afecţiunile
pulmonare cu scăderea saturaţiei în O2 a sângelui
arterial, anemie, intoxicaţii cu CO, altitudine);
- hiperventilaţie provocată prin procedeele de asistare
sau controlare mecanică sau manuală a respiraţiei
(resuscitare, anestezie);
CLINICA
 fenomene neuromusculare;
 hiperventilaţie persistentă;
 parestezii la membre, peribucal;
 fibrilaţii musculare → spasm carpo-podal →
convulsii generalizate → pierderea cunoştinţei;
 laborator:
- ↑ pH 7,50;
- bicarbonaţii plasmatici normali la început apoi scad
prin pierdere urinară şi trecere în hematii;
- Cl uşor ↑, K normal sau uşor ↓; Ca ionic ↓;
- urina alcalină;
ALCALOZA MIXTĂ
 condiţii patologice în care alcaloza metabolică se
însoţeşte de hiperventilaţie:
- anemie cu alcaloză respiratorie (HDS) + vărsături
sau aspiraţie gastrică → alcaloză metabolică;
- anemie cu alcaloză respiratorie (HDS) +
administrare de alcaline excesivă → alcaloză
metabolică;
- complicaţii pulmonare cu hiperventilaţie
(pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar) la bolnav
cu alcaloză metabolică (prin pierderi digestive sau
exces de alcaline);
CLINICA

 simptome neuropsihice, neuromusculare,


fenomene tetaniforme;
 laborator:
- bicarbonaţii ↑;
- PaCO2 ↓;
- Cl şi K plasmatic ↓;
 dezechilibrele acido-bazice complexe cuprind
asocierea în condiţii patologice complexe, cu
mecanisme greu de diferenţiat, acidoza metabolică cu
alcaloza respiratorie sau alcaloza metabolică cu
acidoza respiratorie;
 semnele clinice şi de laborator sunt nesemnificative
sau discoradante;
 diagnosticul trebuie să plece de la prezumţia
existenţei unui dezechilibru acido-bazic complex prin
existenţa a două sindroame cu tendinţă divergentă a
echilibrului acido-bazic (diabet cu hiperventilaţie
terapeutică, stenoze digestive înalte cu insuficienţă
respiratorie);
 perturbările mediului intern (apa, electroliţii,
balanţa de hidrogen) trebuie considerate ca un
fenomen global care nu pot fi separate,
deoarece agresiunea, indiferent de natura ei,
produce:
- dezordini de volum (apa totală sau pe
sectoare);
- dezordini de concentraţie (referitoare la
osmolaritatea compartimentelor);
- tulburări de compoziţie (dezordini ionice care
generează dezechilibre ale balanţei ionului de
hidrogen);
 nuexistă niciodată un dezechilibru pur
care să intereseze numai apa sau numai
electroliţii sau echilibrul acido-bazic;