Echilibrul Acido-Bazic

CONF. UNIV. DR. TEODORESCU PETRE OCTAVIAN

Echilibrul Acido-Bazic
 Echilibrul Acido-Bazic
• Mentinerea unui pH stabil in lichidele corpului uman este
necesara pt o activitate enzimatica normala, distributie ionica
si structura proteica
• pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezinta un
parametru important care intra in definitia homeostaziei
mediului intern deoarece conditioneaza desfasurarea normala
a reactiilor metabolice celulare si a altor activitati extracelulare
 Echilibrul Acido-Bazic
• Acidul= o substanța capabila sa cedeze H⁺.
• Baza= o substanța capabila sa accepte H⁺.
• Acidemia= concentrația sangvina a H⁺ este peste 44 nEq/l sau pH<7.36.
• Alcalemia= concentrația sangvina a H⁺ este sub 36 nEq/l sau pH>7.44.
• Acidoza= procesul fiziopatologic care produce acidemie.
• Alcaloza= procesul fiziopatologic care produce alcalemie.
• Sistemele tampon= tamponează (titrează) modificarea [H⁺], limitând variația pH-
ului. Adăugarea unui acid in soluția in care exista un sistem tampon va determina
fixarea H⁺ pe sistemul tampon. Hidrogenul fixat, așa-zisul H⁺ ascuns, nu
determina modificarea de pH sau H⁺, însă produce scăderea cantitativa,
consumarea sistemului tampon.
 Echilibrul Acido-Bazic
• Orice modificare de pH este invers legata de modificarile in H+
- O scadere a pH-ului este asociata cu cresterea H+ ( acidoza )
• Plasma ≈ 40 nmol H+/ l ( pH= 7,4)
• Lichidul intracelular ≈ 100 nmol H+ / l ( pH= 7,0)
• pH-ul intracelular se modifica odata cu pH-ul extracelular
• H+ sunt constant adaugati din activitati metabolice ( minim din alimente)
• Sursa majora este acidul carbonic
( CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 - )
• Alte surse sunt acizii anorganici ( sulfuric si fosforic ) produsi prin metabolismul
proteic
• Metabolismul intermediar produce acizi organici precum : acizii grasi si lactic
 Echilibru acido- bazic
• PH-ul este controlat de 3 sisteme :
1) Sistemele tampon din tesuturi si sange : scazand concentratia de
H+
2) CENTRUL RESPIRATOR care regleaza cantitatea de CO2 volatil in
aerul expirat astfel regland si concentratia de bicarbonat (HCO3 – )
prin circulatia pulmonara. Raspunsul apare in minute. Plamanii
elibereaza aprox. 15-20000 mmol H+ pe zi
3) Rinichii care excreta urina acida sau alcalina ajustand pH-ul
sanguin. Raspunsul dureaza ore sau zile fiind un sistem de reglare
mai puternic . Rinichii excreta aprox. 60-80 mmol H+ pe zi
 Echilibrul acido - bazic
• Substantele tampon sunt acizi sau baze slabe utilizate pt.
mentinerea pH- ului unei solutii dupa adaugarea unui alt acid
sau baza
• Acizii in solutie apoasa sunt surse de ioni de hidroniu (H3O+)
bazele de ioni de hidroxid (OH-) ; pH-ul solutiei este masura
relativa a concentratiei acestor ioni
• O solutie tampon poate absorbi surplusul de ioni de hidroniu
sau de hidroxid fara modificarea proportiei de H3O+/OH- astfel
fara modificarea pH-ului
SISTEME DE TAMPON PRINCIPALE - LOCALIZARE SIST. TAMPON

LICHID INTERSTITIAL Bicarbonat, fosfat, proteine

SANGE Bicarbonat, hemoglobina , proteine plasmatice,

fosfat

LICHID INTRACELULAR Proteine , fosfati

URINA Fosfat, amoniac

OASE Carbonat de Ca
 Echilibrul Acido-Bazic
• Sistemele tampon sanguine:
- Bicarbonat si acid carbonic
- Hemoglobina
- Protein plasmatice
- Fosfați
• Sistemele tampon intracelulare:
- Proteine
- Fosfați.
• Cantitatea totala a sistemelor tampon din sânge (Base Buffer= BB) se poate calcula adunând fiecare
componenta a sistemelor tampon din sânge (plasma si eritrocite): bicarbonatul, proteinele, hemoglobin si
fosfatul. Valoarea normala este 48 mEq/. O valoare mai mica apare in acidoza.
• Base exces (BE) reprezintă deviația BB fata de valoarea normal.
• BE= BB măsurat – BB normal. Valoarea normala a BE este ± 2 mEq/l.
• BE cu valoare pozitiva apare in alcaloza.
• BE cu valoare negative apare in acidoza si semnifica scăderea sistemelor tampon consumate prin legarea de
H⁺.
 Echilibrul Acido-Bazic
• Gaura anionica (Anion Gap= AG) reprezintă anionii care de rutina nu se determina, dar care sunt de obicei prezenți in
plasma, adică proteinele plasmatice, fosfații anorganici, sulfații si acizii organici (lactic, acido-acetic, β-hidroxibutiric).
• Calculul AG se bazează pe legea electroneutralitatii care spune ca într-o soluție suma sarcinilor negative este egala cu
suma sarcinilor pozitive.
• AG= (Na⁺+K⁺) – (HCO₃⁻ + Cl⁻)
• AG= (142 + 4) – (25 +105)= 16 mEq/l
• Valorile normale sunt cuprinse intre 12-18 mEq/l
• Se datoreaza proteinelor plasmatice incarcate negativ . O scadere cu 50 % a concentratiei abuminei va rezulta intr-un
hiat anionic de aprox. 6 mmol/l
• Hiatul anionic ajuta la dg diferential intre cauzele acidozei metabolice: acidoza metabolica cu hiat anionic mare sau
normal
• Acidoza metabolica cu hiat anionic mare: cetoacidoza, uremia, acidoza lactica,toxine ( etilenglicol, metanol, paraldehid,
salicilati)
• Acidoza metabolica cu hiat anionic NORMAL: diaree, insuf. Renala precoce, infuzie de ser fiziologic izoton, acidoza
renala tubulara, fistule uretero- intestinale
 Echilibrul Acido-Bazic
• Rezerva alcalina reprezintă capacitatea bicarbonatului de a fixa la o
valoare constanta a presiunii parțiale a HCO⁻ substanțe alcaline din sânge.
Volumul de CO₂ constituie rezerva alcalina. Valorile normale sunt de 55 – 65
volume de CO₂ la 100 ml plasma. Creșterea peste 70 volume% indica
alcaloza, iar scăderea sub 50 volume% indica o acidoza compensate, iar
scăderea sub 30 volume% indica o acidoza decompensata.
• Hipocloremia evoluează cu alcaloză, iar hipercloremia evoluează cu
acidoză.
 SISTEMUL TAMPON DE BICARBONAT
• Cel mai important sistem tampon din LEC este sistemul CO2-
bicarbonat
• Acesta este responsabil de aproximativ 80% din tamponarea
extracelulara
• Este cel mai important sistem tampon pt. acizii metabolici dar
nu poate tampona dezechilibrele aparute in acidoza
respiratorie
• Depinde de functionarea corecta a sistemului respirator pt
excretia CO2
 SISTEMUL TAMPON DE BICARBONAT
• Anhidraza carbonica este o enzima aflata in eritrocite si celulele epiteliale din tubii renali si
catalizeaza reactia reversibila prin care dioxidul de carbon este combinat cu apa in vederea formarii
acidului carbonic
Este o enzima cu efect catalizator mare chiar daca este prezent in concentratii foarte mici
• Acizii volatili se refera la acidul carbonic sau ionii de bicarbonat care pot fi excretati de plamani in
atmosfera
• Acizii nevolatili : orice alt acid inafara de acidul carbonic sau ionii de bicarbonat , care contribuie la
pH-ul lichidelor in organism si la echilibrul acido-bazic fiziologic. Acesti acizi fiziologici sau metabolici
de obicei organici, nu pot fi eliminati de plamani in atmosfera si sunt excretati renal ( lactat, fosfat,
sulfat, acetoacetat, betahidroxibutirat)
• Sistemul tampon CO2/HCO3 este foarte eficient din cauza cantitatii mari de bicarbonat in organism si
abiitatii de excretie a CO2 prin ventilatie
 ALTE SISTEME TAMPON
• SISTEM TAMPON PROTEIC
proteinele pot ceda si prelua H+. Acesta este cel mai important sistem tampon in
lichidul intracelular dar de importanta minora la nivelul lichidului extracelular
• SISTEMUL TAMPON AL HEMOGLOBINEI
Hg preia H+ provenit din CO2 pe parcursul transportului acestuia in sange
• SISTEMUL TAMPON FOSFAT
acest sistem este important in tamponarea urinii si a lichidului intracelular
 ALTE SISTEME TAMPON
• Oase: scheletul este un loc important in tamponarea
surplusului de acizi.Aparitia unui surpus de acizi este asociata
cu o asimilare crescuta de ioni de H+ la nivel osos , in schimbul
Na si K de suprafata
• Descompunerea mineralelor osoase rezulta in eliberarea
substantelor de tamponare: NaHCO3 , CaHCO3 si CaHPO4
 PLAMANII : a doua linie de reglare a pH-ului
• PCO2 crescut duce la scaderea pH-ului ( capacitatea plamanilor de a elimina CO2 din
sange permite reglarea pH-ului )
• Hiperventiatia creste eliminarea de CO2 astfel creste pH-ul prin ajustarea
concentratiei de ioni de H+
• CO2 este produs de celule in mod constant prin procese metabolice .Astfel este
necesara eliminarea lui permanenta (daca creste prod. metabolica de CO2 , creste
CO2 si este necesara cresterea F R pentru eliminare)
• Hiperventilatia = alcaloza si hipoventilatia = acidoza similar pot compensa acidoza
sau alcaloza non-respiratorie prin normalizarea pH-ului
• Sistemul tampon respirator este limitat : nu poate compensa in totalitate
modificarile de pH ( doar 50- 75%) dar viteza aparitiei acestor modificari de pH il
face extrem de eficient
• Tamponeaza modificarile de pH pana la efectul produs de excretia renala
 CONTROLUL RENAL AL ECHILIBRULUI ACIDO-
BAZIC
• Rinichii controleaza EAB prin excretia urinii acide sau bazice
• Rinichii filtreaza cantitati semnificative de de bicarbonat, excretia sau reabsorbtia acestuia determina
extragerea bazei din sange
• Rinichii secreta cantitati mari de ioni de H+ in lumenul tubular extragand H+ din sange
• Desi functioneaza relativ lent corectia pH-ului poate fi completa
• Reglarea metabolica sau renala a balantei de H+ sau HCO3- excretat va determina si pH-ul urinii
• Rinichiul regleaza pH-ul LEC prin secretia de H+ reabsorbtie de HCO3- si productie de molecule noi de
HCO3 –
• IN ALCALOZA excesul de ioni de HCO3 – nu este legat de H+ : surplusul de HCO3- este eliminat astfel
H+ patrund in circulatie si solutioneaza alcaloza
• IN ACIDOZA rinichiul reabsoarbe tot bicarbonatu si produce molecule noi de de bicarbonat care este
eliberat in circulatie
• La nivel renal H+ este secretat si HCO3- este reabsorbit in toate segmentele renale ( exceptand
extremitatie ansei Henle) .
 ACIDOZA SI ALCALOZA
• Tipurile diferite de dezechilibre acido-bazice pot fi definite prin
valori normale de pH, pCO2, si HCO3 in LEC
• VALORI NORMALE : pH= 7,35-7,45 PCO2 =36-44 mmHg
HCO3= 22-26 mEq/l
• Acidoza – corespunde excesului de acizi in sange
• Alcaloza – excesului de baze
• Procesele care cauzeaza dezechilibru sunt calificate in functie
de etiologie ( respirator sau metabolic) si directia de
schimbare a pH-ului ( acidoza sau alcaloza)
 DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
• Sunt asociate cu mecanisme defensive numite reactii
compensatorii a carei functii este reducerea efectului unui
dezechilibru asupra pH-ului
• In toate dezechilibrele reactiile compensatorii renale si
respiratorii actioneaza prin reducerea modificarii in conc. H+
prin scaderea modificarii raportului pCO2/HCO3- ( scopu de
baza este mentinerea raportului pCO2/HCO3-
 DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
• Defectul primar (metabolic sau respirator) se va deplasa in directia pH-ului catre
acidoza daca pH-ul este scazut sau catre alcaoza daca pH-ul este crescut
• Reactiile compensatorii ( respiratorie sau metabolica) se vor deplasa in directie
opusa
• Compensarea va incerca readucerea pH-ului la normal
• De ex: daca acidoza metabolica este prezenta cu alcaloza respiratorie pH-ul va arata
care este primar si care si care este compensator . Daca pH-ul este mic afectiunea
primara este acidoza metabolica cu compensare respiratorie . Daca pH-ul este
crescut deficitul primar este alcaloza respiratorie cu compensare metabolica
 DEZECHIIBRELE ACIDO-BAZICE
• Reactiile compensatorii la disfunctiile respiratorii sunt duble :
un raspuns rapid datorita tamponamentului celular si un
raspuns semnificativ mai lent datorat adaptarii renale
• Reactiile compensatorii la disfunctiile metabolice include doar
modificarea ventilatiei alveolare
• Compensarea cronica dureaza ore sau zile
 Reactii compensatorii anticipate in cazul
dezechilibrelor acido- bazice
dezechilibru Valori anticipate
Acidoza metabolica ( scade HCO3-) pCO2 scade 1,25 mmHg pt fiecare mmol/ l de scadere a
HCO3

Alcaloza metabolica ( cresterea HCO3) PCO2 creste 0.75 mmHg pt. fiecare mmo/l care creste de
HCO3- pana la ≈ 60 mmHg

Acidoza R. acuta ( cresterea pCO2) HCO3- creste 1 mmol/l pt fiecare 10 mmHg de crestere a
PaCO2 ( pana la 30 mmol/l)

Acidoza R cronica ( crestere pCO2) Creste HCO3 cu 4 mmol/l pt fiecare 10 mmHg de crestere de
PaCO2 ( pana la 36 mmol/l)

Alcaloza respiratorie acuta ( scaderea PaCO2) HCO3- scade2 mmol/l pt fiecare 10 mmHg de scadere a
PaCO2 ( pana la 18 mmHg)

Alcaloza respiratorie cronica ( scaderea Pa CO2) Scade HCO3 cu 4 mmol/l pt. fiecare 10 mmHg de scadere de
PaCO2 ( pana la 18 mmol/l)
 Acidoza
• Manifestările clinice și modificările fiziopatologice sunt determinate atât de acidemie în sine
cât și de descărcarea simpatoadrenergică pe care acesta o produce în paralel cu scăderea
răspunsului la catecolamine a receptorilor adrenergici.
• Manifestările cardiovasculare:
- scăderea contractilității miocardice
- arteriolo dilatație
- venoconstricție cu centralizare circulației
- creșterea rezistenței vasculare pulmonare
- scăderea debitului cardiac, a tensiunii arteriale, a debitului de perfuzie hepatic și renal. În
acidoza severă cu pH sub 7.15 predomină efectele depresoare cauzate de scăderea sensibilității
receptorilor adrenergici la catecolamine.
- scăderea pragului fibrilației ventriculare și creșterea frecvenței tulburărilor de ritm prin
mecanism de reintrare
 Acidoza
• Manifestări respiratorii:
- Hiperventilație (mecanism compensator, respirație de tip kusmaul)
- Oboseala mușchilor respiratori și depășirea capacității de compensare
• Manifestări metabolice :
- Creșterea necesarului energetic
- Insulinorezistența
- Inhibiția glicolizei anaerobe
- Creșterea proporției calciului ionic (proteinele eliberează Ca2+ pentru a putea lega H+)
- Hiperpotasemie: iese K+ din celulă la schimb cu H+ care intră pentru a fi tamponat intracelular de
către proteinele celulare
• Manifestări cerebrale :
- Inhibarea metabolismului celulei nervoase
- Somnolență și comă
 Acidoza - Acidoza respiratorie
• Acidoza respiratorie apare atunci când eliminarea pulmonară a CO2 este depășită
de producția de CO2, ea poate fi produsă fie de o scădere a ventilației alveolare
(scade eliminarea CO2), fie de o producție crescută de CO2.
• Dioxidul de carbon spre deosebire de hidrogen trece bariera hemato-encefalică
producând așa numita encefalopatie hipercapnică sau narcoza cu CO2.
• Hipercapnia la nivel cerebral produce acidoza intracelulară severă (CO2 difuzează
intracelular, unde împreună cu apa, generează H2CO3), vasodilatație cu edem
cerebral și hipertensiuni intracraniană. Clinic apare confuzia și agitația
pshihomotorie, urmat de somnolență, comă iar în lipsa tratamentului se produce
decesul.
 Acidoza - Acidoza respiratorie
• Este o disfunctie clinica caracterizata prin pH arterial scazut (pH<7,35)
PCO2 crescut > 44 mmHg ( hipercapnie) si cresteri compensatorii ae
HCO3- plasmatic > 26 mmo/l
• Apare cand ventilatia este insuficienta si productia de CO2 este mai
mare decat eliminarea sa
• Orice crestere a PaCO2 datorata cresterii de productie de CO2 este rapid
solutionata de cresterea ventiatiei alveoare ( capacitate de excretie
pulmonara excelenta – cresterea PaCO2 se datoreaza intotdeauna
hipoventilatiei si nu productiei crescute de CO2)
 Acidoza - Acidoza respiratorie
• Raspunsul compensator la cresterea PaCO2 este datorat in faza
acuta sistemelor tampon bicarbonat iar in faza cronica
rinichiului prin eliminarea ionilor H+
• Aceste procese compensatorii aduc raportu PaCO2/ HCO3-
spre norma dar nu-l normalizeaza niciodata
• In primele 24 de ore de la instalarea hipercapniei cresterea
HCO3- in ser este mica si rapida. HCO3- creste progresiv in
urmatoarele 3-6 zile prin cresterea reabsorbtiei
 Acidoza - Acidoza respiratorie
Hipoventilație Depresia sistemului nervos central Medicamentație sedativ, opioid analgetic
alveolară Ischemie cerebrală
Trauma cerebrală
Boli neuromusculare Blocarea conducerii neuromusculare proximal sau distal
Miopatii

Defecte ale cutiei toracice Volet costal

Cifoscolioză
Boli pulmonare restrictive Pneumotorace
Pleurezie
Edem pulmonar
Embolie pulmonară
Pneumonie
ARDS
Boli pulmonare obstructive Obstrucție de căi aeriene superioare
Astm bronșic
Bronhopneumopatie cronică obstructivă
 Acidoza - Acidoza respiratorie
Creșterea Aport crescut de glucide (nutritie
producției de CO2 parenterala bogata in glucoza)
Hipertermie malignă
Frison
Status convulsiv
Arsuri extinse
Criza tireotoxică
Sepsis
 Acidoza - Acidoza respiratorie
• Simptomatologia este cauzata de acidoza respiratorie acuta si
nu de acidoza respiratorie cronica si se asociaza de obicei cu
afectare neurologica
• Simptomatologia initiala include cefalee, vedere incetosata,
agitatie, anxietate, care pot progresa pana la tremor, asterixis,
delir, letargie sau coma
• Hipercapnia severa accentueaza fluxul cerebral sanguin si
presiunea in LCR ( SEMNE DE HIC: edem papilar)
 Acidoza - Acidoza respiratorie
Tratament:
•Acidoza respiratorie necesită tratament de urgență care constă în asistență respiratorie
non-invazivă sau invazivă, în funcție de severitatea insuficienței respiratorii și nu în ultimul
rând tratamentul cauzei. Acestor măsuri terapeutice li se adaugă oxigenoterapia fiind
cunoscut faptul că hipercapnie severă este însoțită de hipoxemie la un pacient care respiră
aer atmosferic.
•Acidoza respiratorie cronică apare la pacienții cu boli pulmonare cronice (BPOC) și este
caracterizată în perioada de stare (compensată) printr-o PaCO2 crescută care poate ajunge
până la 70 mm/Hg, o concentrație a ionilor de bicarbonat care compensator poate să
ajungă până la 45 mEq/l și un pH la limita sau ușor sub limita inferioară a normalului, cu
oxigenare redusă, PaO2 în jurul valorii de 60 mm/Hg și saturația oxigenului de aproximativ
85%.
 Acidoza - Acidoza respiratorie
Tratament:
•Administrarea de oxigen poate fi dăunătoare la această categorie de bolnavi
prin înlăturarea singurului stimul respirator, hipoxemia. Terapia cu substanțe
alcaline în acidoza respiratorie de obicei nu este indicată. Are indicație doar dacă
este prezentă și o componentă metabolică a acidozei sau dacă acidoza
respiratorie este severă și este produsă de bronhospam pentru a reface
răspunsul musculaturii bronșice la agoniștii β-adrenergici.
 Acidoza - Acidoza metabolică
• Acidoza metabolica primara este caracterizat prin scaderea pH-ului
arteria < 7,35 , scaderea concentratiei plasmatice de bicarbonat < 22
mmol/l si hiperventilatie alveolara compensatorie cu scaderea PaCO2
• ETIOLOGII MULTIPLE
- pierderea bicarbonatului prin tractul digestiv sau boala renala cronica
(hiat anionic normal)
- Adaugarea acizilor anorganici : cetoacidoza diabetica, acidoza lactica
asociata hipoxiei tisulare , salicilati, etilenglicol, si alte toxine, excretia
scazuta de acizi in insuficienta renala ( hiat anionic crescut)
 Acidoza - Acidoza metabolică
• Poate să apară ca urmare a creșterii producției endogene de acizi (acid
lactic, cetoacizi), a pierderii de HCO3- (diaree, acidoză tubulară renală) sau prin
acumularea de produși acizi de metabolism (insuficiență renală).
• Aceste modificări au ca rezultat creșterea găurii anionice cu o singură
excepție atunci când bicarbonatul pierdut este înlocuit cu Cl- și gaura anionică
rămâne nemodificată.
• În funcție de gaura anionică, acidoza metabolică se împarte în: acidoză
metabolică cu AG crescută și acidoză metabolică cu AG normală sau
hipercloremică.
 Acidoza - Acidoza metabolică
• Raspunsul compensator in acidoza metabolica depinde de natura incarcaturii acide,
de disponibilitatea sistemelor tampon de raspunsul respirator si renal
• Primele care intervin sunt sistemele tampon celulare si extracelulare H+ patrunde in
celula unde este tamponat de sistemul proteinat celular iar K+ iese pt mentinerea
electronegativitatii celulare
• Un alt mecanism adaptativ rapid este hiperventilatia decansata de stimularea
centrilor respiratori de pH-ul acid
• Raspunsul maximal se obtine insa la 12-24 de ore datorita patrunderii ente a H+
prin bariera hemato-encefalica
• Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar insa abia in 3-5 zile se va
produce o crestere majora a excretiei de amoniu si restabilirea EAB
 Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută
• Este cea mai comună formă de acidoză metabolică întâlnită și în funcție de cauzele
principale care o produc poate fi:
- Acidoză lactică: apare ca urmare a creșterii concentrației acidului lactic în plasmă
peste 5 mmol/l. Creșterea concentrației de acid lactic se produce prin: creșterea
producției ca urmare a stimulării metabolismului anaerob, atunci când apare o
oxigenare tisulară inadecvată (șoc cardiogen, hipovolemic, septic, hipoxemie,
intoxicație cu monoxid de carbon)
- Tip A : datorata hipoperfuziei si hipoxiei: soc, hipoxemie severa, anemie, post
convulsii , sepsis sever
- Tip B: nu se datoreaza hipoperfuziei si hipoxiei: droguri si toxine: etanol, metanol,
etilenglicol, salicilati, metformin, deficit ereditar de glucoza 6 fosfat, pancreatita, boli
hepatice, insuficienta renala , tumori maligne- leucemie, limfoame
Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută
• Acidoza lactica este cea mai frecventa cauza de acidoza
metabolica la bonavii critici
• Nivele de lactat : 2-5 mmol/l se pot datora activarii simpatice
• Aceste nivele pot semnifica o hipoxie incipienta sau o stare
hipermetabolica frecvent intalnita a bolnavii critici
• Prezenta si intensitatea acidozei lactice are importante
implicatii prognostice: corelata cu cresterea mortaitatii la
pacientii cu soc cardiogen
Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută
• Tratament al acidozei lactice este reprezentat de corectarea
cauzei care a produs acidoza (restabilirea perfuziei tisulare,
tratament antibiotic în cazul hiperproliferării bacteriene).
• O importanță deosebită în tratamentul acidozei lactice o are
administrarea de oxigen pentru a îmbunătății oxigenarea
tisulară și menținerea parametrilor hemodinamici în limite
normale
 Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută
Cetoacidoză: se produce datorită acumulării de cetoacizi (în special
acetoacetic și β-hidroxibutiric) poate să apară în două situații:
decompensarea diabetului zaharat - cetoacidoza diabetică
- la alcoolici – cetoacidoza alcoolică
- Tratamentul cetoacidozei diabetice se realizează prin administrarea de
insulină în doză de 0.1 unități/kg/h, monitorizarea frecventă a electroliților
și a glicemiei, resuscitarea volemică, identificarea și tratarea cauzei care a
decompensat diabetul zaharat.
- Tratamentul cetoacidozei alcoolice se realizează prin administrare de
soluție de glucoză de 5% în soluție salină de 0.9% și administrare de
thiamină (vitamina B1 100mg).
 Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută
Acidoză produsă de unele medicamente sau substanțe toxice:
o Intoxicația cu salicilați
 Produce acidoză metabolică și alcaloză respiratorie. Tratamentul se face cu lavaj
gastric cu cărbune activat, administrarea de bicarbonat, corectarea dezechilibrelor
electrolitice, repleție volemică, iar dacă survine insuficiența renală se va efectua
hemodializă.
o Intoxicația cu alcool
 Aceasta apare în caz de ingestie de etilenglicol (se află în soluțiile de antigel),
metanol și etanol. Tratamentul constă în stimularea diurezei, administrarea de
neurotrofice, administrarea de bicarbonat. Cel mai important și cel mai eficient
punct al terapiei este reprezentat de hemodializă pentru îndepărtarea toxicului.
Acidoză produsă de insuficiență renală acută sau cronică: tratamentul acestui tip de
acidoză se realizează cu bicarbonat în cazul insuficienței renale cronice și cu
hemodializă în cazul insuficienței renale acute.
 Acidoză metabolică cu gaură anionică normală
(hipercloremică)
• Dacă scăderea bicarbonatului este însoțită de creșterea în paralel a Cl- pentru
menținerea electroneutralității gaura anionică va rămâne nemodificată fapt caracteristic
pentru acidoza metabolică hipercloremică (AMHC) pură. Dacă scăderea bicarbonatului
este doar parțial înlocuită de clor AG va fi crescută, acest fapt fiind caracteristic acidozei
metabolice mixte: hipercloremică și cu AG crescută. AMHC poate fi împărțită în 3
categorii:
- de etiologie digestivă:
o în diaree prin scăderea reabsorbției HCO3- la nivelul poțiunii terminale a intestinului
o în cazul pierderii de suc pancreatic prin drenaj pancreatic extern
o în cazul administrării unor medicamente ce pot influența absorbția Cl- și a HCO3-
- de etiologie renală
- iatrogenă (exces de soluții normosaline, secundară nutriției parenterale)
 Alcaloza
• Spre deosebire de acidoză, alcaloza, este mai greu de stăpânit terapeutic fiind în același
timp un indice de prognostic negativ pentru pacienții din terapie intensivă. Principalele
efecte ale alcalozei sunt:
- creșterea afinității HB pentru O2 cu deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei la
stânga făcând dificilă cedarea O2 la țesuturi
- compensator la un pH crescut H+ iese din celulă în lichidul extracelular iar K+ întră în
celulă pentru a menține electroneutralitatea intracelulară. Prin migrarea K+ intracelular la
nivel plasmatic apare hipopotasemia
- tot compensator la un pH crescut proteinele plasmatice eliberează H+ legând în loc
Ca2+, reducând astfel concentrația plasmatică a calciului ionic. Principalele efecte ale
hipocalcemiei sunt reprezentate de scăderea contractivității miocardice și de apariția
iritabilității neuromusculare.
 Alcaloza - Alcaloza respiratorie
• Se caracterizeaza prin cresterea pH-ului arteria, hiperventiatie
secundara, PaCO2 scazut si cresterea compensatorie in concentratia
plasmatica de HCO3-
• Apare odata cu hiperventilatia care poate fi un raspuns la hipoxemie si
stimulare hipoxica respiratorie
• Plamanii elimina mai eficient CO2 decat absorb O2 – pacientii cu afectari
pulmonare prezinta frecvent hipoxie cu CO2 normal sau scazut
• O reducere acuta a CO2 elibereaza ionii de H+ din sistemee tampon
tisulare si reduce alcalemia prin scaderea bicarbonatului plasmatic
 Alcaloza - Alcaloza respiratorie
• Se caracterizează prin scăderea PaCO2 care se produce de obicei prin
eliminarea alveolară crescută comparativ cu producția de CO2. Creșterea ventilației
alveolare va duce la creșterea eliminării CO2-ului. Efectele asupra sistemului
vascular:
- la nivelul vaselor cerebrale produce vasoconstricție cu reducerea fluxului sanguin
cerebral, fapt important în tratamentul edemului cerebral
- la nivelul circulației pulmonare produce vasodilatație, scade rezistența vasculară
pulmonară cu efect de reducere a hipertensiunii pulmonare
- la nivelul circulației sistemice produce vasoconstricție urmată de creșterea
rezistenței vasculare sistemice
- la nivelul vaselor coronariene produce vasoconstricție care poate precipita un
spasm coronarian
 Alcaloza - Alcaloza respiratorie – principale cauze
Simulare periferică Hipoxie acuta: pneumonie, edem pulmonar
Hipoxie cronica: fibroza, boala cardiaca cianozanta, anemie altitudine
Embolie pulmonară
Astm bronșic
Anemie severă

Stimularea centrului respirator Durere

prin alt mecanism decat hipoxia Anxietate
AVC
Tumori cerebrale, encefalita
Febră
Medicamente (salicilați, progesteron, analeptice)
Iatrogen Alcaloza indusă de ventilație incorectă
Mecanism necunoscut Sepsis
Encefalopatii metabolice
 Alcaloza - Alcaloza respiratorie
• Pacienții cu boli psihice hiperventilează voluntar și vor determina
vasoconstricție cerebrală ce duce la hipoxie de centru respirator cu apariția
metabolismului anaerob și a acidozei locale. Întreruperea acestui cerc vicios
se face prin punerea pacientului să reinhaleze CO2 (”să sufle în pungă”).
• Manifestarile clinice variaza in functie de durata si severitate si depind de
boala de baza . In alcaloza respiratorie acuta hipocapnia acuta poate cauza
VC cerebrala
• O scadere acuta in PaCO2 reduce fuxul cerebral sanguin si poate cauza
simptome neurologice precum ameteli, sincopa, convulsii, parestezii
 Alcaloza- alcaloza respiratorie
• Tratamentul alcalozei respiratorii constă în:
- corectarea cauzei care a determinat alcaloza
- Respiratia intr-o punga sau masca neconectata la oxigen cu reinhalarea
CO2 poate reduce simptomele
- administrare arginină în caz de alcalemie severă pH > 7,6
- intubația orotraheală, cu rarizare și ventilație controlată la
pacienții critici
 Alcaloza - Alcaloza metabolică
• Se caracterizează prin pH crescut, HCO3- crescut și scăderea compensatorie a PaCO2.
• Alcaloza metabolică apare când există un surplus de HCO3- sau o pierdere de acizi nevolatili.
• Poate fi indusa de pierderea ionior de H+ , mobilizari transcelulare de H+ , PERFUZII cu solutii alcaline
• Acesti factori sunt considerati factori de declansare deoarece initiaza alcaloza
• In conditii normale alcaloza nu ar trebui sa se dezvolte deoarece rinichiul excreta excesul de
bicarbonat .
• Cand functia renala este compromisa secretia de bicarbonat poate fi afectata .
• Alcaloza metabolica se asociaza intotdeauna cu un factor de declansare , factoru de intretinere fiind
functia renala afectata
• Poate să apară în următoarele situații: pierderea de acid la nivelul tubului digestiv ( varsaturi, stenoza
pilorica) pierderea de acid la nivelul rinichiului ( diuretice) administrarea de HCO3- sau a unui precursor
al acestuia, cum ar fi lactatul sau citratul(folosit ca și anticoagulant pentru sângele conservat), excesul
de mineralocorticoizi
 Alcaloza- alcaloza metabolica
• În mod normal rinichiul are o capacitate extraordinară de a
elimina HCO3-, există însă anumite situații în care acest lucru nu
este posibil (hipovolemie, hiperaldosteronism). Astfel alcaloza
metabolică evoluează în două stadii: stadiul de instalare (când
apare pierderea de acizi) și stadiul de menținere (rinichiul nu
poate elimina compensator surplusul de HCO3-)
 Alcaloza - Alcaloza metabolică
• Alcalozele metabolice se pot împărți în două grupe:
 Alcaloze metabolice clor responsive: Acest tip de alcaloză clorul urinar este scăzut sub 10
mEq/l. Aceasta are două cauze mai frecvente: pierderea digestivă de clor (suc gastric) și
pierderea renală de clor, consecință a tratamentului cu diuretice (diuretice de ansă și tiazidice)
o Alcaloze metabolice clor responsive cu pierdere digestivă de clor
 Apare după vărsături reperate sau aspirație gastrică prelungită la pacienții la care se menține
sonda gastrică mai multe zile
 Terapia constă în refacerea volemiei cu soluție salină și corectarea hipopotasemiei prin
administrare de soluție KCl.
o Alcaloze metabolice clor responsive cu pierdere renală de clor
 Apare după administrare de diuretice care induc pierderea de clor prin urină (furosemid,
bumetanid, torasemid, acid etacrinic)
 Terapia constă în refacerea volemiei cu soluție salină și corectarea hipopotasemiei prin
administrarea de soluție KCl.
 Alcaloza - Alcaloza metabolică
 Alcaloze metabolice clor rezistente: sunt cele în care clorul urinar este crescut peste 15 mEq/l.
Acești pacienți nu răspund la terapia cu soluții saline clorurate, administrarea lor putând
agrava tulburarea acidobazică prin creșterea eliminării renale de Cl-, crescând reabsorbția
Na- și HCO3- și eliminarea K+ (agravând astfel hipopotasemia). Alcaloza metabolică clor
rezistentă poate apare în:
o Hiperaldosteronismul primar, iar tratamentul constă în terapia cauzei prin îndepărtarea
adenomului secretant de aldosteron și terapie adjuvantă prin administrare de
antialdosteronice cum sunt diureticele economisitoare de K+ (spironolactona).
o Sindromul Bartter și sindromul Gitelman, sunt două tulburări transmise autozomal recesiv în
care apare eliminarea crescută de Cl- și alcaloza metabolică. Nu există terapie pentru aceste
entități însă poate fi util tratamentul cu antiinflamatoare non-steroidiene, diuretice
antialdosteronice sau inhibitori ai enzimei de conversie. Este necesară de asemenea
administrarea de K+ pentru corectarea hipopotasemiei.
 Alcaloza - Alcaloza metabolică
• Alcaloza metabolica are un efect pronuntat asupra SNC si este frecvent
asociata cu encefalopatia metabolica
• Aceasta este rezultatul alcalozei sau hipoventilatiei compensatorii care
determina modificari ale fluxului sanguin si al oxigenarii
• Hipoxia cerebrala tisulara este rezultatul VC cerebrale si cresterii
afinitatii hemogobinei pt. oxigen
• Simptomele incud confuzie, delir, obnubilare si coma
• Pragul de convulsie este scazut si se observa tetania , parestezii,
contractii musculare si alte simptome legate de nivelul scazut al Ca liber
circulant
 Alcaloza- acaloza metabolica
• Solutie salina- alcaloza metabolica responsiva
- Reexpandarea volemica cu SF
- Tratamentul hipopotasemiei ( alcaloza asociata cu hipo K severa va fi rezistenta la
resuscitarea volemica pana cand K este scazut)
- Blocantii de H+ sau inhibitorii de pompa de protoni : daca apar varsaturile pt.
prevenirea pierderii excesive de H+
- Sistarea diureticelor
- HCl SAU NH4Cl in urgenta ( HCl poate provoca hemoliza, NH4Cl nu se utilizeaza in
boli hepatice)
- Hemodializa in cazul pacientilor cu insuficienta renala marcata
 Alcaloza- acaloza metabolica
• Solutie salina – alcaloza metabolica neresponsiva ( exces de
mineralocorticoizi )
- Indepartarea chirurgicala a tumorilor secretante de
mineralocorticoizi
- Inhibitori de aldosteron
- Inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei
- Sistarea steroizilor
- Repletie de K ( Singura interventie necesara pt tratarea
alcalozei)
 Dezechilibrele mixte acido-bazice
• Apar cand exista mai mult de o disfunctie primara acido-bazica
simultan
• Apar des in cazul pacientilor spitalizati , in special cei critici (
soc septic, disfunctie multipla de organe, stop cardiorespirator)
• Apar des si pot fi detectate in modificari de HCO3 si hiatul
anionic , clor, si pCO 2.
• pH-ul este normal cu modificari de PCO2 sau bicarbonat (
modificari care apar in directii opuse )
 DETERMINAREA MODIFICĂRILOR ECHILIBRULUI ACIDO
BAZIC
Modificare pH PCO2 HCO3-
ACIDOZĂ Metabolică compensată N ↓ ↓
Metabolică
↓ ↓, N ↓↓
decompensată
Respiratorie compensată N ↑ ↑
Respiratorie
↓ ↑↑ ↑
decompensată
ALCALOZĂ Metabolică compensată N ↑ ↑↑
Metabolică
↑ ↑, N ↑↑
decompensată
Respiratorie compensată N ↓ ↓
Respiratorie
↑ ↓↓ ↓, N
decompensată
 Mesaj pentru acasa
• pH-ul organismului este controlat de 3 sisteme : tampoane
tisulare, sanguine ; centrul respirator care regleaza eliberarea
CO2 volatil in aerul expirat si rinichii care excreta urina acida
sau alcalina
• Deficitul primar ( metabolic sau respirator ) se va deplasa in
directia pH-ului. Reactia compensatorie ( respirator sau
metabolic) se va deplasa in directie opusa
• Hiatul anionic ajuta a diferentierea cauzelor de acidoza
metabolica
 Exemplu

 pH= 7.52 (VN: 7.35 – 7.45)

 Excesul de baze= 2 mEq/l (VN: ± 2 mEq/l )
 HCO₃⁻ standard= 25 mEq/l (VN: 22 – 27 mEq/l)
 Baze tampon= 50 mEq/l (VN: 40 – 50 mEq/l )
 PaCO₂= 15 mm Hg (VN: 20 – 27 mm Hg)
 Exemplu

 pH= 7.11 (VN: 7.35 – 7.45)

 Excesul de baze= - 17 mEq/l (VN: ± 2 mEq/l )
 HCO₃⁻ standard= 12 mEq/l (VN: 22 – 27 mEq/l)
 Baze tampon= 28 mEq/l (VN: 40 – 50 mEq/l )
 PaCO₂= 18 mm Hg (VN: 20 – 27 mm Hg)