Sunteți pe pagina 1din 54

Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie ” Nicolae Testemițanu”

Comele diabetice
Comele diabetice
Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie ” Nicolae Testemițanu” Comele diabetice Victor Cojocaru

Victor Cojocaru

Istoric

Istoric Diabetul este o boal ă rar ă , dar oribil ă ș i înfior ă

Diabetul este o boală rară, dar oribilă și înfiorătoare, de la care înțepenește trupul și sufletul, transformându-se în urină. Bolnavul încontinuu urinează și acest torent e ca dintr-o țeavă deschisă. Viața lor este scurtă, fără bucurii și plină de suferință, cu sete chinuitoare, dorință de a bea apă fără limite, iar cantitatea de urină eliminată nu corespunde apei băute depășind-o. Acestor oameni nu le poți impune să bea și să urineze mai puțin. Dacă un timp scurt se rețin de a bea apă, la ei se usucă în gură iar corpul se deshidratează, organele interne ard, apar vărsăturile, spaima senzației de sete chinuitoare, stare urmată de comă și moarte.

Pe planetă din întreaga populație 4- 6 % suferă de DZ

În a.1985 30 mln.

În a. 1995 peste 135 mln.

În a. 2000 177 mln.

în a. 2008 245 mln.

în a. 2011 346 mln. de persoane suferinde de diabet.

177 mln. • în a. 2008 – 245 mln. • în a. 2011 – 346 mln.

Estimare OMS

Date statistice ale FMD

Complicațiile DZ afectează anual 4 mln. de persoane, iar

numărul de decese se estimează la aproximativ 800.000. La fiecare 10 secunde o persoană moare din cauze legate de DZ, iar doi oameni se îmbolnăvesc de DZ.

Durata de supraviețuire a pacientilor diabetici continuă să

fie de 10 ori mai mică decât a persoanelor nediabetice. Sumele alocate îngrijirii bolnavilor de diabet reprezintă între 2,5 % și 15 % din bugetele anuale de sănătate.

Definiția COMEI

Stare patologică cu abolirea acută a conştienţei, asociată cu alterări ale funcţiilor

vegetative, tulburări în homeostază şi deficit

neurologic.

conştienţei, asociată cu alterări ale funcţiilor vegetative, tulburări în homeostază şi deficit neurologic.

Fiziopatologia comelor

Stucturi implicate în alterările stării de conştienţă

Leziunea SRAA a trunchiului cerebral

■ Leziune difuză şi bilaterală a scoarţei

cerebrale

■ Leziune difuză şi bilaterală a scoarţei cerebrale ■ Leziuni tronculare (SRAA) şi corticale bilaterale

Leziuni tronculare (SRAA) şi corticale bilaterale

În inducerea stării de comă metabolică iau parte toate structurile

cerebrale: cortexul, nucleii bazali, trunchiul cerebral.

Fiziopatologia comelor metabolice

Creierul este dependent de aportul continuu de O2 și de glucoză. FSC este de 75 ml în substanța cenușie și 30 ml per 100 g/min în substanța albă;

Consumul de O2 5 mg per 100 g/min;

Rezervele de glucoză ale creierului asigură energie suficientă pentru funcționarea acestuia timp de 2 min. La un FSC < 25 ml per 100 g/min, activitatea electrică neuronală

este difuz încetinită în tot cortexul cerebral, fapt probat prin EEG.

La un FSC de 15 ml per 100 g/min activitatea electrică a creierului încetează. Scăderea FSC <10 ml per 100 g/min duce la afectarea ireversibilă

a creierului.

Întreruperea FSC timp de 8-l0 sec. determină pierderea conștienței.

Complicațiile acute diabetice

cu afectarea stării de conștiență

Come diabetice Hiperglicemice Cetoacidotică Hiperosmolară
Come
diabetice
Hiperglicemice
Cetoacidotică
Hiperosmolară

Hipoglicemică

Coma mixtă

(lactacidemică)

Patogeneza cetoacidozei diabetice

Insuficienţă de insulină + surplus de hormoni antiinsulinici

Lipoliză crescută şi degradarea trigliceridelor Creşterea nivelului de ac. graşi liberi în plasmă
Lipoliză crescută şi
degradarea trigliceridelor
Creşterea nivelului de ac. graşi
liberi în plasmă
Gluconeogeneză
nivelului de ac. graşi liberi în plasmă Gluconeogeneză Degradarea crescută a proteinelor Creşterea nivelului de
Degradarea crescută a proteinelor Creşterea nivelului de aminoacizi în plasmă
Degradarea crescută
a proteinelor
Creşterea nivelului de aminoacizi
în plasmă
Sinteza accelerată şi diminuarea captării glucozei Hiperglicemie Gluconeogeneză Cetogeneză accelerată
Sinteza accelerată şi
diminuarea captării glucozei
Hiperglicemie
Gluconeogeneză
Cetogeneză accelerată
Glucozurie, diureză osmotică
Micşorarea rezervei alcaline
Deshidratare şi pierdere de electroliţi
Acidoză
Perturbarea funcţiei renale

Patogeneza comei hiperosmolare

Concentrația crescută a hormonilor antiinsulinici
Concentrația crescută
a hormonilor antiinsulinici
Insuficiență relativă de insulină (suficientă pentru a inhiba lipoliza!)
Insuficiență relativă de insulină
(suficientă pentru a inhiba lipoliza!)
Scădere drastică a utilizării Hipergluconeogeneză glucozei de către țesuturi
Scădere drastică a utilizării
Hipergluconeogeneză
glucozei de către țesuturi
Hipergluconeogeneză glucozei de către țesuturi Hiperglicemie, creșterea osmolarității plasmei,
Hiperglicemie, creșterea osmolarității plasmei, hipovolemie, deshidratare celulară
Hiperglicemie, creșterea osmolarității plasmei, hipovolemie,
deshidratare celulară

11

Coma diabetică hiperosmolară

Apare la pacienţi în vârstă, cu DZ tip 2 în majoritatea cazurilor,

nediagnosticat până la acest episod acut și implică intervenția unor

factori precipitanţi, cum ar fi infecţiile diverse sau infarctul miocardic acut.

Pacienţii prezintă tabloul clinic specific unei deshidratări

importante fără acidoză (respiraţia Kaussmaul lipseşte) şi fără prezența corpilor cetonici în urină.

Prognosticul este foarte grav, decesul intervenind în peste 50 %

dintre cazuri.

Coma diabetică hiperosmolară

Se caracterizează prin:

glicemie 600 mg %;

osmolaritate a serului 350 mOsm/L;

bicarbonat seric > 15 mmol/L;

pH > 7,30;

cetonurie absentă;

deprimare

moderată

severă

sau

a

clinică).

conştienţei

(comă

Coma mixtă (diabetică cu acidoză lactică)

caracteristică acestei come este acidoza cumulativă: supraadăugân-

du-se acidoza indusă de hiperglicemie cu cea determinată de acidul

lactic.

Criteriile de diagnostic:

debut brusc, cu astenie rapid progresivă, urmată de crampe musculare

şi abdominale, polipnee şi comă profundă, cu tendinţă la şoc;

lactatul peste 5 mmol/L;

intervalul 2-5 mmol/L este interpretabil în funcţie de contextul clinic;

pH arterial 7,35.

Hiperglicemie posthipoglicemică

fenomenul de “rebound”

Hipoglicemia
Hipoglicemia
Fenomenul Dawn Fenomenul Somogyi Hormonul de Epinefrina Cortizolul Glucagonul creştere (STH) Hiperglicemie severă
Fenomenul Dawn
Fenomenul Somogyi
Hormonul de
Epinefrina
Cortizolul
Glucagonul
creştere
(STH)
Hiperglicemie severă

Semnele clinice ale comelor diabetice

Semnele clinice

Vorbire defectuoasă

Tegum. transpirate, umede

Tegum. uscate, cu pliu cutanat

Sete, uscăciunea mucoaselor, deshidratare globală, scădere ponderală Astenie fizică Tahipnee, respiraţie Kussmaul Limba prăjită

Greață, vărsături

Dureri epigastrice

Coma Hiperglicemică

Coma

Coma Ceto- acidotică

Coma Hiper- osmolară

Coma

Hipo-

Lactacidemică

glicemică

+

+

+

+

-

-

-

+

+

+

+

-

+

+

+

-

+

+

+

-

+

-

+

+

+

+

_

+

+

+

_

+

+

+

+

Semnele paraclinice

Semnele paraclinice

Coma Hiperglicemică

 

Coma

Ceto

Hiper

Lactat

Hipo-

acidotică

osmolară

acidemică

glicemică

Glicemie

↑↑↑

↑↑↑

↑↑↑

↓↓↓

Glucozurie

↑↑↑

-

-

Cetonurie

↑↑↑

-

-

Osmolaritate serică

↑↑

↑↑↑

↑↑

-

K

+

↓↓↓

-

-

-

 

Na +

↓↓

-

-

-

Uree

-

-

Lactat

-

-

↑↑↑

-

Bicarbonat seric

-

↑↑

-

-

Leucocite

↑↑

↑↑

↑↑

↑↑

pH arterial

7,35

> 7,35

7,35

> 7,35

Stare de comă diabetică

este caracterizată

de o mortalitate înaltă, care în centrele

nespecializate ajunge

până la

10-15%.

comă diabetică este caracterizată de o mortalitate înaltă, care în centrele nespecializate ajunge până la 10-15%.

Cauzele determinante

în afectarea stării de conștiență în DZ

determinante în afectarea stării de conștiență în DZ • Cetoacidoza; • Acidoza lactică; • Hipocapnia;

Cetoacidoza;

Acidoza lactică;

Hipocapnia;

Hipoxia cerebrală;

Hiperosmolaritatea;

Dezechilibrele ionice severe;

Acțiunea toxică a corpilor cetonici;

Cetoacidoză

Cetoacidoză Acidoza lactică Activarea mecanismelor biologice compensatorii ale EAB (respirator și renal) Polipnee ↓

Acidoza lactică

Cetoacidoză Acidoza lactică Activarea mecanismelor biologice compensatorii ale EAB (respirator și renal) Polipnee ↓

Activarea mecanismelor biologice compensatorii ale EAB (respirator și renal)

biologice compensatorii ale EAB (respirator și renal) Polipnee ↓ PaCO2 Hipocapnia ↓ FSC Hipoxia cerebrală

Polipnee

PaCO2

Hipocapnia

FSC

și renal) Polipnee ↓ PaCO2 Hipocapnia ↓ FSC Hipoxia cerebrală Ischemie cerebrală marcată, supresia
și renal) Polipnee ↓ PaCO2 Hipocapnia ↓ FSC Hipoxia cerebrală Ischemie cerebrală marcată, supresia
și renal) Polipnee ↓ PaCO2 Hipocapnia ↓ FSC Hipoxia cerebrală Ischemie cerebrală marcată, supresia

Hipoxia cerebrală

Polipnee ↓ PaCO2 Hipocapnia ↓ FSC Hipoxia cerebrală Ischemie cerebrală marcată, supresia activit ății

Ischemie cerebrală marcată, supresia activității electrice cerebrale

↓ FSC Hipoxia cerebrală Ischemie cerebrală marcată, supresia activit ății electrice cerebrale STARE DE COMĂ

STARE DE COMĂ

Caz clinic:

La valorile:

PaCO 2 15 mm Hg; Hb 10 g/dl; SpO 2 98 %; PaO 2 65 mm Hg; CaO 2 = 11,5ml/100 ml; DO 2 = 575 ml/min;

Extracția la nivelul țesutului cerebral a O 2 :

VO 2 (v.j)= 80 ml/min; CvjO 2 =9,9 ml/100 ml %; ERO 2 = 14,0 %

Hiperosmolaritatea plasmatică

Hiperosmolaritatea plasmatic ă Deshidratare intra- şi extracelulară Diureză osmotică şi poliurie Deshidratare

Deshidratare intra- şi extracelulară

plasmatic ă Deshidratare intra- şi extracelulară Diureză osmotică şi poliurie Deshidratare generalizată

Diureză osmotică şi poliurie

Deshidratare generalizată severă

osmotică şi poliurie Deshidratare generalizată severă Hipovolemie progresivă, şoc Pierderi hidrice Pierderi

Hipovolemie progresivă, şoc

generalizată severă Hipovolemie progresivă, şoc Pierderi hidrice Pierderi electrolitice Creşterea
generalizată severă Hipovolemie progresivă, şoc Pierderi hidrice Pierderi electrolitice Creşterea
generalizată severă Hipovolemie progresivă, şoc Pierderi hidrice Pierderi electrolitice Creşterea

Pierderi

hidrice

Pierderi

electrolitice

Creşterea vâscozităţii sanguine

Centralizarea circulaţiei

vâscozităţii sanguine Centralizarea circulaţiei Hipoperfuzia organelor vitale prin centralizarea

Hipoperfuzia organelor vitale prin centralizarea circulaţiei

organelor vitale prin centralizarea circulaţiei Hipoxie cerebrală severă Manifestări patologice
organelor vitale prin centralizarea circulaţiei Hipoxie cerebrală severă Manifestări patologice

Hipoxie cerebrală severă

prin centralizarea circulaţiei Hipoxie cerebrală severă Manifestări patologice cerebrale Ischemia miocardică

Manifestări patologice cerebrale

cerebrală severă Manifestări patologice cerebrale Ischemia miocardică Ischemie renală cu dereglarea
cerebrală severă Manifestări patologice cerebrale Ischemia miocardică Ischemie renală cu dereglarea

Ischemia

miocardică

Manifestări patologice cerebrale Ischemia miocardică Ischemie renală cu dereglarea funcţiei excretorii Oligurie

Ischemie renală cu dereglarea funcţiei excretorii

Oligurie

Ischemie renală cu dereglarea funcţiei excretorii Oligurie Azotemie Scaderea contractilităţii miocardului, aritmii,

Azotemie

Scaderea contractilităţii

miocardului, aritmii,

tromboză coronariană

Oligurie Azotemie Scaderea contractilităţii miocardului, aritmii, tromboză coronariană Deprimarea SNC Comă

Deprimarea SNC

Deprimarea SNC

Comă

Cauzele modificării FSC în comele diabetice

Micșorează FSC

Hipocapnia

Hipoxia

Hiperoxia tisulară

Hipotensiunea sistemică

• 4
• 4

Cresc FSC

Hipercapnia

Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg)

Hipertensiunea

sistemică

Vâscozitatea sângelui < 30 %

Hiperosmolaritatea

Hipernatriemia

Postulatele terapiei intensive

în comele diabetice

Corecția glicemiei (terapia cu insulină);

Corecția osmolarității;

Combaterea deshidratării;

Corecția EAB și echilibrului gazos;

Ameliorarea microcirculației;

Corectarea tulburărilor de hemostază;

Măsuri de protecție cerebrală.

Terapia cu insulină

În urgențele diabetice, administrarea bolusului inițial de insulină adaptat la nivelul plasmatic de glucoză și starea clinică a pacientului, urmată de administrarea corelată de glucoză și

insulină buffer este cheia supraviețuirii pacientului.

Sângele uman conține 10-20 g de glucoză. Pentru asigurarea transportului acestei cantități de glucoză în celulă sunt necesare (20g : 4) 5UI de insulină.

În situații de hiperglicemii severe (800 mg/dl), cantitatea de

glucoză în sânge este de 8 ori mai mare, atingând valori de 80 g, dar cu toate acestea trebuie știut că această cantitate de glucoză, asigură metabolismul bazal în condiții de confort doar pentru 3-6 ore.

Contracararea hiperglicemiei trebuie realizată astfel încât să

nu fie indusă hipoglicemia iatrogenă.

Estimarea dozei orare optime de insulină

necesară pentru asigurarea metabolismului bazal

Asigurarea metabolismului bazal necesită 1300-1800 kcal.

Din toată energia, 50-60 % este asigurată de glucide.

Necesarul zilnic de glucide va fi de 900 kcal : 4 = 225 g.

Necesarul orar de insulină va fi de 225 g : 4 : 24 ore = 2,3 UI/oră.

Indiferent de nivelul hiperglicemiei,

pacientului i se vor administra

2-3 UI/oră (0.04UI/kg/oră) insulină dinre care 1-2 UI în

perfuzie continuă.

Realizarea rolului fiziologic al insulinei necesit ă î ndeplinirea condi ț iei de pătrundere la

Realizarea rolului fiziologic al insulinei

necesită îndeplinirea condiției de pătrundere la nivel celular

pentru cuplarea cu receptorii specifici

Hiperglicemia severă
Hiperglicemia severă
Hiperglicemia severă A cidoză metabolică Hipocapnie Vasospasm generalizat D etresă microcirculatorie (dereglări

Acidoză

metabolică

Hiperglicemia severă A cidoză metabolică Hipocapnie Vasospasm generalizat D etresă microcirculatorie (dereglări

Hipocapnie

Hiperglicemia severă A cidoză metabolică Hipocapnie Vasospasm generalizat D etresă microcirculatorie (dereglări

Vasospasm

generalizat

A cidoză metabolică Hipocapnie Vasospasm generalizat D etresă microcirculatorie (dereglări de perfuzie) Restric
A cidoză metabolică Hipocapnie Vasospasm generalizat D etresă microcirculatorie (dereglări de perfuzie) Restric

Detresă microcirculatorie (dereglări de perfuzie)

generalizat D etresă microcirculatorie (dereglări de perfuzie) Restric ț ioneaz ă accesul insulinei s pre celulă

Restricționează accesul insulinei spre celulă

Efectul cumulativ al insulinei

Insulina exogenă se menține activă în sângele circulant timp de 4-12 ore, ulterior fiind metabolizată hepatic (60- 80 %) și renal (10-20 %).

În acest timp, administrarea repetată a dozelor de insulină

pe fundalul vasospasmului generalizat, are efect de cumulare.

Inițierea TI (recrutarea microcirculației, terapia respiratorie, infuzională)

Crează condiții favorabile pentru pătrunderea bruscă a

insulinei circulante către celulă

pătrunderea bruscă a insulinei circulante către celulă Efect hipoglicemiant intens Hiperglicemie severă

Efect hipoglicemiant intens

a insulinei circulante către celulă Efect hipoglicemiant intens Hiperglicemie severă Fenomenul ”rebound”

Hiperglicemie severă

Fenomenul ”rebound”

Corectarea dezechilibrului gazos

și acido - bazic

Combaterea acidozei: doar la un Ph 6,9 se impune administrarea bicarbonatului de sodiu.

Atenție!

Hipocapnia severă generatoare de probleme cerebrale cu afectarea stării de conștiență poate fi diminuată doar prin terapie respiratorie cu VAP cu utilizarea de

regimuri ventilatorii cu VC.

Doar la indicii cvasinormali ai PaCO2 se poate trece la regimuri PC.

Terapia infuzională

Administrarea sol. NaCl 0,9% în volum de 10-

15ml/kg/oră sub controlul PVC și nivelului electroliților.

Administrarea albuminei umane la bolnavi cu poliurie severă.

Caz Clinic. Pacient B., 19 ani, cu diagnosticul:

DZ tip I. Stare de comă. Spitalizat de serviciul de ambulanță

La internare:

Stare de comă, s. Glasgow - 8 p.;

Tegumente cianotice, reci, transpirații

abundente.

p.; • Tegumente cianotice, reci, transpirații abundente. • Zgomote cardiace ritmice, atenuate. TA = 100/55 mmHg,

Zgomote cardiace ritmice, atenuate. TA = 100/55 mmHg, AV = 105-120 b/min

Parametrii EAB la internare

PH

6,92

PCO2 (mmHg)

16

BB (mmol/l)

16

BE (mmol/l)

-25

SB (mmol/l)

7

AB (mmol/l)

9

CO2 (mmol/l)

6

PaO2 mmHg

43

SaO2 %

60

FiO2 %

100

Lactat mmol/l

10

Acidoză metabolică severă.

Alcaloză respiratorie severă. Hipocapnie severă. Acidoză lactică.

Analiza sângelui

Hemoglobina 12,9 g/dl ,

Eritrocite 4,1 x 10 6 /mm3 ,

Trombocite 268.000/mm3 ,

Leucocite 13,1 x10 3 /mm3

- nesegmentate 1 % ,

- segmentate 55 %,

- limfocite 40 % ,

- monocite 4 %.

VSH 5 mm/h,

Ht 38 %.

40 % , - monocite – 4 %. • VSH 5 mm/h, • Ht 38 %.

Bilirubina totală 15mcmol/l

Bilirubina indirectă 15mcmol/l Ureea 5,2 mmol/l

Creatinina 73 mmol/l

Glicemia 400 mg/dl AST 27mmol/l, ALT 37mmol/l, Amilazemia 22 gr/l

Troponina neg.

Protrombina 81 % Fibrinogen 270 mg/dl APTT 39 sec. INR 1,36 Timpul de trombină 22 sec.

Analiza urinei

Glicozurie +++, corpi cetonici – absenți.

Investigațiile paraclinice

Radiografia pulmonară: nimic patologic.

ECG: tahicardie sinusală.

Echo-cord: cavitățile cordului în limite normale, insuficiență mitrală și tricuspidiană gr. I, FE 55 %.

Echo-abdominal: hepato-splenomegalie moderată, schimbări difuze în parenchimul pancreatic.

Terapia intensivă

Terapie respiratorie (VAP în regim VC/SIMV, Vt 650ml, FR 16/min, SpO2 60 % la FiO2 0.8) sub contolul EAB;

Terapia infuzională: ser fiziologic cu viteza 10ml/kg/oră – 3 ore;

concomitent soluție de glucoză de 5 % (1000 ml tamponată cu

Actrapid HM 20UI, administrată timp de 12 ore), albumină umană 10 % (200ml);

Terapia cu Insulină Actrapid HM (în perfuzie i.v. continuă 2 UI/h);

Terapia cu LMWH (Arixtra);

Terapie de susținere a microcirculației (cristaloide, spasmolitice);

Terapia de protecție cerebrală (albumină umană, sedare);

Terapia gastroprotectoare (Controloc);

Profilaxia infecției bacteriene (antibioterapie).

umană, sedare); • Terapia gastroprotectoare (Controloc); • Profilaxia infecției bacteriene ( antibioterapie).

La 12 ore de la internare

Suprimarea suportului ventilator;

Stare generală gravă, conștient,

apatic, cooperant;

Tegumente palide;

SpO2 93-95 % la FiO2 0,21 %;

TA 115/75 mmHg, AV 88 b/min;

Parametrii EAB normali;

Poliurie.

palide; • SpO 2 93-95 % la FiO2 0,21 %; • TA 115/75 mmHg, AV 88

Caz clinic: Pacienta P., 24 ani, internată la ora 7.50

în comă diabetică, scor Glacow 8 p.

Caz clinic: Pacienta P., 24 ani , internată la ora 7.50 în comă diabetică, scor Glacow

Anamneza:

Diabetică - diabet zaharat tip I de la 12 ani.

La ora 7.00 în ziua internării: stare de rău general cu cefalee

persistentă (chinuitoare), dureri epigastrice, astenie.

A luat micul dejun (o roșie, salam - 50 g și pâine - 20g), ulterior

și-a

Levemir 8UI).

administrat

dozele

uzuale

de

insulină

(Novorapid

8UI,

Peste 10-15 min, din spusele mamei, pacienta devine somnolentă.

Peste 7 min, la sosirea ambulanței, pacienta în stare de comă.

A fost determinată glicemia la valoare de 990 mg/dl.

Pacientei i s-a instalat perfuzie cu sol. NaCl 0,9% şi transportată la spital.

Investigațiile paraclinice

Radiografia pulmonară: nimic patologic; ECG: tahicardie sinusală; Echo- cord: cavitățile cordului în limitele normale, FE 65 %; Echo-abdominal: hepatomegalie moderată, modificări difuze ale parenchimului pancreatic.

EAB la internare

Indice Arteră Venă cubitală Venă jugulară PH 6,92 6,82 6,90 PCO2 (mmHg) 21 28 20
Indice
Arteră
Venă cubitală
Venă jugulară
PH
6,92
6,82
6,90
PCO2 (mmHg)
21
28
20
BB (mEq/l)
9
7,6
8
BE (mEq/l)
-26,7
-29,6
-26
SB (mEq/l)
5
3
4
AB (mEq/l)
4
4,6
4
CO2 (mmol/l)
5
5,5
5
pO2 (mmHg)
63
52
58
SaO2 %
84
49
72
FiO2 %
30
Lactat (mmol/l)
1,7
Acidoză metabolică severă cu GA crescută, hipocapnie,
hipoxemie.

Analize biologice la internare

Hemoglobină – 10 mg/dl ,

Eritrocite 3,4 x 10 6 /mm 3 ,

Trombocite 368 000/mm 3 ,

Leucocite 12,8 x 10 3 /mm 3 ,

- nesegmentate-10 % , - segmentate 69 %,

- limfocite -11 % ,

- monocite 9 %.

VSH 50 mm/h,

Ht 33 %. Anemie, leucocitoză,

limfopenie, devierea formulei

leucocitare spre stânga.

Bilirubina totală – 7,6 mcmol/l,

Ureea 14,6 mmol/l,

Creatinina 108 mcmol/l ,

AST 0,64 mmol/l ,

ALT 0,73 mmol/l,

Amilazemia 44 gr/l,

Proteinemia 74 gr/l,

Albuminemia 36,2 gr/l,

Glicemia 792 mg/dl

Hiperglicemie severă,

hiperuremie, hipercreatininemie,

transaminazemie.

La internare

Coagulograma

APTT 26 sec,

Protrombina 110 %,

Fibrinogenul 620 mg/dl,

Timpul de trombină 10 sec,

Activitatea fibrinolitică 250 min,

Monomeri fibrină 4,0.

CID faza de hipercoagulare.

Electroliții

Na 133 mmol/l,

K

Ca 0,6 mmol/l,

Cl 86 mmol/l.

6,0 mmol/l,

Hiperkalemie severă,

Hipocalcemie, Hipocloremie, Hiponatremie moderată.

Analiza urinei

Glicozurie +++, corpi cetonici +++.

Terapia intensivă

Terapie respiratorie (VAP în regim VC/SIMV, Vt 550 ml, FR 12/min, SpO2 100 % la FiO2 0.4), sub controlul EAB;

Terapie infuzională: ser fiziologic cu viteza 10ml/kg/oră – 3 ore;

soluție de glucoză 5 % (1000 ml, tamponată cu Actrapid 20 UI, albumină umană 10 % (200ml);

Terapie cu insulină - Actrapid (în perfuzie i.v. continuă 1 UI/h);

Terapie cu LMWH (Arixtra);

Terapie susținerii microcirculației (cristaloide, Izoket în perfuzie i.v. continuă, spasmolitice)

Terapie de protecție cerebrală (albumină umană, sedare)

Terapie gastroprotectoare (Controloc);

Profilaxia infecției bacteriene (antibioterapie).

umană, sedare) • Terapie gastroprotectoare (Controloc); • Profilaxia infecției bacteriene ( antibioterapie).

La 24 ore de la internare

Sevraj de ventilator.

Parametrii cardio-respiratori

în limite normale.

Glicemia 200 mg/dl.

K+ 4,5 mmol/l.

Parametrii de laborator la valori cvasinormale.

limite normale. • Glicemia 200 mg/dl. • K+ – 4,5 mmol/l. • Parametrii de laborator la

Concluzii

1. Pacienții cu DZ și semne de alterare a stării de

conștiență impun internarea în unitățile de terapie intensivă unde trebuie monitorizați

cardio-vascular (inclusiv invaziv) și respirator,

necesitând investigații paraclinice complexe.

Concluzii

În

2.

comelor diabetice

hipoglicemice rolul determinant îl deține

surplusul de insulină (prin supradozare și/sau scăderea necesarului de insulină) și se impune

administrarea de glucoză și glucagon.

declanșarea

Concluzii

3. Comele hiperglicemice prezintă un

polimorfism patofiziologic; în declanșarea lor,

factorii determinanți majori sunt acidoza, hipocapnia, vasospasmul și hipoxia cerebrală.

Concluzii

4. Terapia cu insulină în hiperglicemii va avea

efectul scontat (scăderea hiperglicemiei

corespunzător dozei administrate) doar în condiții optime de acces al insulinei către

receptorul insulinic.

Concluzii

5. În terapia comelor diabetice, unul din

deziderate îl reprezintă reglarea mecanismelor biologice (respirator și renal) de compensare a

EAB: corectarea imediată a perturbărilor

metabolismului gazos prin terapia respiratorie asistată, instituită rapid, permite diminuarea

hipocapniei și înlăturarea vasospasmului

cerebral.

Concluzii

6.In evolutia complicatiilor acute a pacienților cu

DZ pot surveni multiple situații contradictorii si paradoxale; un pericol deosebit este reprezentant

de fenomenul rebound, care poate creea o

alternanță a stărilor de hipoglicemie și hiperglicemie;

Acest fenomen impune o atenție deosebită

asupra dozelor de insulină administrate în stările

hiperglicemice.

Mulțumesc pentru atenție!