FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI

HIDRO-ELECTROLITIC

APA
60% masa corpului

Apa intracelular
40% masa corpului

Apa extracelular
20% masa corpului

Paternul 60-40-20 n raport cu masa corpului:

60% - apa total
40% - apa intracelular
20% - apa extracelular

APA
60% masa corpului

Edificiu intracelular
40%
liber
n legturi chimice
adeziune

Apa extracelular
15%
14% interstiial
1% transcelular
(lichidul cefalorahidian)

Sngele circulant
5%

Paternul 60-40-20 n raport cu masa corpului:

60% - apa total
40% - apa intracelular
20% - apa extracelular

ECHILIBRUL ACVATIC
2200
ALIMENTE
i apa potabil

300

Apa
metabolic

2500

ELIMINARE

2500 :
urin 1400
sudoare 600
aerul
expirat 300
m.fecale 200

 Cationul principal al lichidului extracelular - SODIU

(coninutul de Na influeneaz volumul H2O extracelular).
Anionii de baz clor i bicarbonat
KALIU cationul nr.1 n celule
ANIONII acidului fosforic
Apa pasiv difuzeaz prin membrana celular determinnd
achilibrul osmotic ntre lichidul extra- i intracelular.
Celulele creierului se impun distinct!

REGLAREA OSMOZEI N CELULELE CREIERULUI

Pentru creier este caracteristic

fenomenul de adaptare osmotic.
n anumite circumstane
componentele determinante ale
osmozei se modific cantitativ, ce
permite meninerea volumului
intracelular.

REGLAREA OSMOZEI N CELULELE CREIERULUI

Adaptarea osmotic este declanat n condiii de

hipo- i hipernatriemie pentru a evita acumularea
intracelular excesiv a apei.
n hiponatriemie celulele creierului pierd
componentele active ale osmozei.
n hipernatriemie - celulele creierului
acumuleaz componentele active ale osmozei.

Formele disbalanei metabolismului hidric

(dishidriile)
Dup volumul lichidului extracelular
(LEC)
Hipohidratarea

Hiperhidratarea

Dishidria dup osmolaritatea LEC

Hipoosmolar
< 280 mosm/l

Isoosmolar

280-300 mosm/l

Hiperosmolar
> 300 mosm/l

DISHIDRII
DISHIDRII

DUP VOLUM

Hiperhidratarea
Hiporhidratarea

DUP OSMOZ

Hiperosmolar
Hipoosmolar
Isoosmolar

DUP LOCALIZARE

CELULAR

Extracelular

Combinat

PATERNE DE
DE MANIFESTARE
MANIFESTARE
PATERNE

HIPERHIDRATAREA

HIPERVOLEMIA

EDEM

HIPOHIDRATAREA

HIPOVOLEMIA

HIPERHIDRATAREA

HIPOHIDRATAREA

CELULELOR (umflarea)

CELULELOR

HIPOHIDRATARE
A

Hipoosmolar
< 280

Isoosmolar
280-300

Mosmol/L

Hiperosmolar
> 300

Schema Darrow Yannet

mosm/l

smolaritatea,

Raport grafic ntre modificarea volumului i

osmolaritii lichidului intracelular (LIC) i
extracelular (LEC) n diferite forme de periclitare a
echilibrului hidro-electrolitic

LIC

LEC

0
0

Volum,L
J Clin Invest. 1935;14(2):266-275.
The changes in the distribution of body water accompanying increase and
decrease in extracellular electrolyte. Daniel C. Darrow and Herman
Yannet.

Hipohidratarea izoosmolar
H2O electrolii

Cauze:

Mosmo
l/l

Hemoragie pronunat
Exsudaie abundent (e.g. arsur)
Diaree i/sau vom
Poliurie cu patern de izostenurie
Transpiraie opulent

LIC

Volum
(V)

LEC

V LEC: scade
Osm LEC: nu se schimb
(se pierde lichid izoosmolar)
V LIC : nu se schimb
(nu exist gradient osmolar)
Osm LIC: nu se schimb
(nu exist difuzia apei)

Hipohidratarea izoosmolar
H2O electrolii

Consecine:
Hemodinamica sistemic: micorarea debitului
cardiac, tahicardie
Dereglarea microcirculaiei i hipoxia tisular
Oliguria
Reducerea turgorului cutanat, uscciunea
mucoaselor
Setea (activarea volumo-receptorilor)

Hipohidratarea izoosmolar
H2O electrolii

Analiza de laborator:

Osmolaritatea plasmei: n limitele normei

Natriemia: n limitele normei
Hematocritul: cre te, deoarece
volumul LEC se reduce.
Concentraia plasmatic a proteinelor i ureei
crete.
Viscozitatea sngelui cre te .

Hipohidratarea izoosmolar
H2O electrolii

Corecia patogenetic:
Faza 1 corecia hemodinamicii sistemice i microcirculaiei
Faza 2 restabilirea volumului LEC
Grad

- H2O

Infuzii

Uor

1-2

0,9% NaCL

Mediu

3-4

Glucoz 5%

Sever

5-6

Soluii coloidale

0,9% NaCL

Glucoz 5%

0,9% NaCL

Hipohidratarea hipoosmolar
H2O < electrolii

Cauze:
Hipoaldosteronism (primar sau secundar).
Diaree marcat.
Poliuria n faza final a insuficienei renale.

Mosmol/L

V LEC scade

LIC

Volum

LEC

Osm LEC scade

(H2O < electroliilor)
V LIC crete
(H2O ntr n celul dup
gradient osmotic)
Osm LIC scade
(apa intr n celule
reducerea electroliilor n
celule)

Hipohidratarea hipoosmolar
H2O < electrolii

Consecine:
Micorarea tensiunii arteriale, debitului cardiac i
volumului sistolic
Dereglarea microcirculaiei
Hipoxia, afectarea echilibrului acido-bazic
Oliguria
Turgor cutanat redus, uscciunea mucoaselor
Setea din cauza osmolaritii reduse a plasmei

Hipohidratarea hipoosmolar
H2O < electrolii

Analiz de laborator:
Osmolaritatea plasmei < 280 mosmol/L
Sodiul plasmei < 135 mq/L
Hematocritul cre te (volumul LEC
scade, iar hematiile se umfl intumescen )
Concentra ia proteinelor i ureei n plasm
cre te

Hipohidratarea hipoosmolar
H2O < electrolii
CORECIE PATOGENETIC:
Faza 1 corecia hemodinamicii sistemice i microcirculaiei
Faza 2 corecia osmolaritii LEC
Faza 3 restabilirea volumului LEC

Grad

Deficit de
Na

Uor

< 9 mmol/kg

Soluie NaCL
1 (mol)

NaCL 0,9%

Mediu

9-12 mmol/kg

Soluie NaCL
1

NaCL 0,9%

Sever

13-21 mmol/kg

Sol. coloidale

NaCl 1 M

Infuzii

1 Mol NaCl = 5,85% NaCl

Glucoza de 5% este interzis!

Soluii
izotonice

Hipohidratarea hiperosmolar
H2O > electrolii

Cauze:
Poliuria (diabet zaharat, diabet insipid)
Febr nalt cu transpiraie profund
Stare incontient ndelungat
Afectarea reflexului de sete (hipodipsia)
Periclitarea deglutiiei

Mosmol/L

V LEC scade

LIC

LEC

Osm LEC crete

( H2O > electrolii)
V LIC scade
(apa difuzeaz din celul dup
gradientul osmotic)
Osm LIC crete

Volum

(celula pierde apa, iar concentraia

electroliilor crete)

Hipohidratarea hiperosmolar
H2O > electrolii

Consecin e:
Mic orarea TA, debitului cardiac i volumului
circulant
Afectarea microcircula iei i hipoxia tisular
Afectarea echilibrului acido-bazic
Oliguria
Uscciune marcat a pielii i a mucoaselor
Sete marcat din cauza activrii osmoreceptorilor
i volumoreceptorilor
Afectri neuro-psihice (hipohidratarea marcat a
celulelor creierului)

Hipohidratarea hiperosmolar
H2O > electrolii

Analiza de laborator:
Osmolaritatea plasmei > 300 mosmol/L
Concentraia plasmatic a sodiului > 145 mq/L
Hematocritul nu se schimb (volumul LEC scade,
iar hematiile se zbrcesc)
Hematocritul crete ntr-o hipohidratare
pronunat
Concentraia plasmatic a proteinelor i ureei
crete
Viscozitatea sngelui crete

Hipohidratarea hiperosmolar
H2O > electrolii
CORECIA PATOGENETIC:
Faza 1 corecia hemodinamicii i microcircula iei
Faza 2 restabilirea volumului LEC i LIC
Faza 3 corecia osmolaritii LEC i LIC
Sunt infuzate soluiile:
NaCL 0,45%
Glucoz 2% + NaCL 0,45%

Hiperhidratar
ea
Hipoosmolar

< 280 mosmol/L

Izoosmolar
280-300
mosmol/L

Hiperosmolar
> 300 mosmol/L

Hiperhidratarea izoosmolar
H2O electrolii

Cauze:
Infuzie excesiv de soluii izotonice

Hipoproteinemie (ciroz hepatic, sindromul nefrotic)

Creterea permeabilitii (infecii, intoxicaii)
Crterea presiunii hidrostatice n microcirculaie (insuficien

mosmol/L

cardiac)
Periclitarea drenajului limfatic

LIC

LEC

V LEC crete
Osm LEC nu se schimb
(se acumuleaz lichid
izoosmolar)
V LIC nu se schimb
(nu este gradient osmotic)

Volum

Osm LIC nu se schimb (Apa

nu difuzeaz ntre LEC i LIC)

Hiperhidratarea izoosmolar
H2O electrolii

Consecine:
Creterea volumului circulant, debitului
sistolic, tensiunii arteriale
Edeme
Creterea masei corpului
Reflexul setei este inhibat

Hiperhidratarea izoosmolar
H2O electrolii

Analiza de laborator:
Osmolaritatea plasmei normal
Concentraia plasmatic a sodiului normal
Hematocritul descrete, deoarece V LEC crete
Concentraia plasmatic a proteinelor este
redus
Viscozitatea sngelui scade
Corecia patogenetic:
Reducerea administrrii apei i a srurilor
nlturarea excesului salin i de ap (diuretice)

Hiperhidratarea hipoosmolar (intoxicaie cu ap)

H2O > electrolii

Cauze:
Hiperproducia de vasopresin
Consumul per os exagerat de ap (dereglri psihice)
Infuzii masive de soluii de glucoz 5% pe baz de ap
distilat sau soluii de NaCL 0,45%

Mosmol/L

V LEC crete

LIC LEC

Volum

Osm LEC scade

(apa se acumuleaz mai intens
versus electroliii)
V LIC crete
(apa intr n celul dup
gradient osmotic)
Osm LIC scade
(apa celul: electroliii scad)

Hiperhidratarea hipoosmolar (intoxicaie cu ap)

H2O > electrolii

Consecine:
Creterea iniial a TA, volumului circulant,
tensiunii venoase centrale
Edem, inclusiv edem cerebral
Hemoliza eritrocitelor
Reflexul setei este inhibat

Hiperhidratarea hipoosmolar (intoxicaie cu ap)

H2O > electrolii

Analiza de laborator:
smolaritatea plasmei < 280 mosmol/L
Na n plasm < 135 mq/L
Hematocritul nu se schimb (V LEC crete,
dar hematiile se umfl)
Hematocritul poate s scad din cauza
hemolizei hipoosmolare
Viscozitatea sngelui scade
Corecia osmolaritii LEC prin infuzia soluiei NaCL 1
ol
Eliminarea excesului salin i de ap
Limitarea consumului de ap

Hiperhidratarea hiperosmolar
H2O < electrolii

CAUZE:
Consum exagerat de sare de buctrie
Exces de aldosteron
Sindromul Cushing
Infuzii masive de soluii hipersaline
Consum de ap de mare

Mosm/L

V LEC crete

LIC

LEC

Volum

Osm LEC crete

(acumularea elictroliilor>H2O)
V LIC scade
(apa iese din celul dup
gradientul osmotic)
Osm LIC crete
(apa iese din celulcreterea
elictroliilor)

Hiperhidratarea hiperosmolar
H2O < electrolii

Consecin e:

Creterea iniial a volumului circulant i

tensiunii arteriale
Cete pronunat din cauza hiperosmolaritii
plasmatice
Hipohidratarea neuronilor i dereglri neuropsihice
Dezvoltarea edemelor (cerebral, pulmonar, etc.)

Hiperhidratarea hiperosmolar
H2O < electrolii

Analiza de laborator:
Osmolaritatea plasmei > 300 mosmol/L
Concentraia plasmatic a sodiului crete
Hematocritul scade (volumul LEC crete,
iar hematiile se zbrcesc)
Viscozitatea sngelui scade
Corec ie patogenetic:
Reducerea raionului salin i acvatic.
Eliminarea excesului hidro-salin (blocante
aldosteronului, peptide natriuretice).
Infuzia soluiilor hipoosmolare.

Mecanismele de compensre a dishidriei

Mecanism

Hipohidratar
e

Hiperhidratar
e

Setea

Secreia vasopresinei

Activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron

Secreia peptidului
natriuretic tipul A i B

Hipohidratarea
circulaiei renale

Reninei
Aldosteronului

Ang II

reabsorbia Na+

Vasoconstricia
aparatului glomerular

Vasoconstricie

DH

setea
Consum de
ap
majorat

reabsorb ia apei
volumului LEC

Hiperhidratarea
relaxrii diastolice
a ventriculului stng

reninei
angiotensinei II
ldosteronului

Peptidele
natriuretice

reabsorbia Na+

Vasodilatarea

Dilatarea artereolelor
aferente i constricia celor
eferente ultrafiltraiei

reabsorb ia apei
volumului LEC

POTASIU
Cationul nr.1 n celul
Concentraia intracelular variaz n
diapazonul 140-150 mmol/L.
Concentraia extracelular este mult
mai mic: 3.5-5.0 mmol/L.

Meninerea echilibrului
Alimentele sunt sursa principal a
potasiului.
Secreia renal a potasiului (tubul distal
i colector) este calea de eliminare din
organism.

Flux transmembranar
Na-K- ATPaza
Insulina i epinefrina cresc activitatea pompei .

Elevarea K n snge stimuleaz secre ia insulinei

potrivit mecanismului feed-back.

Canalele de potasiu
osmolaritii EC H2O iese din celul K+ n celul
K+ iese din celul prin canalele K+ K+ EC

Schimbul K-H pentru meninerea

echilibrului electric
n acidoz sau alcaloz.

FUNCIILE POTASIULUI

REGLAREA OSMOLARITII
INTRACELULARE

REGLAREA BALANEI ACIDO-BAZICE

PARFTICIPAREA N REACIILE
INTRACELULARE
Transformarea carbohidrailor n energie
Convertirea amino-acizilor n proteine
Polimerizarea glucozei n glicogen

ROL CHEIE N REGLAREA EXCITABILITII

CELULARE (muchii scheletici, netezi i
miocard).

Potenialul membranar de repaus

(PMR)
PMR -59.5 lg [K+]i/[K+]e

Excitabilitatea celulei este afectat cnd se

modific distana ntre PMR i nivelul pragal.

HIPOKALIEMIA
Reducerea potasiului din plasm sub
nivelul 3,5 mmol/L sau 3,5 mEq/L

CAUZELE
IngestieHIPOKALIEMIEI
inadecvat
(diet cu coninut redus de K)

Pierderi excesive (renale,

gastrointestinale, piele)
Terapie diuretic (thiazide,
diuretic de ans).
Hiperaldosteronism, creterea
cortizolului.
Combustie, vom, diaree,
transpiraie abundent.

CAUZELE
HIPOKALIEMIEI

INFLUX INTRACELULAR
Administrarea insulinei
(tratamentul ketoacidozei)
Utilizarea agonistului adrenergic (e.g. albuterol drept
bronchodilator n astm bronic)
Alcaloz.

MANIFESTRILE
HIPOKALIEMIEI
Neuromusculare
moleeal, slbiciune i oboseal
muscular
crampe i sensibilitate muscular
parestezii i paralizie.

RenaIe (afectarea concentraiei

urinei)
poliuria, urin cu osmolaritatea
redus, polidipsie ( osmolaritii EC
pe motivul pierderii de lichid).

EFECTE RENALE
HIPOKALIEMIA tubulopatii renale reducerea concentraiei

refracteritate la ADH

progresia hipokaliemiei

poliurie, nocturia,
hipostenurie, sete

MANIFESTRILE
HIPOKALIEMIEI
Gastrointestinale
Anorexie, greuri, vom.
Constipaie, ileus paralitic.

Cardiace
Tahiaritmii, toxicitIi digitalice,
- reducerea contracyilitii miocardului.

Vasculare
Vasodilatare in vitro.
Creterea rezistenei vascualre
periferice in vivo.

MANIFESTRILE
HIPOKALIEMIEI
Nervoase centrale
Apatie, depresie.
Com.

Alcaloz.

Efectele hipokaliemiei asupra pH

Hipokaliemia:
K+ iese din celul

H+ i Na+ intr n celul H+ EC (fluidul

extracelular)
H+ este excretat prin rinichi

ECG N HIPOKALIEMIE

Depresia segmentului ST
Aplatizarea undei T
Apariia undei U
Prolongarea intervalului PR

Corecie patogenetic a
hipokaliemiei

Hipokaliemie moderat:

administrare oral a soluiei KCL

(predilecie fa de administrare
i/v).

Hipokaliemie sever:

administrare i/v a soluiei KCL cu

glucoz
(40 mM/L: 10-20 mM/or)

HIPERKALIEMIA
Creterea nivelului plasmatic
peste 5,0-5,5 mmol/L
sau 5,0-5,5 mEq/L

Cauzele hiperkaliemiei
Eliminare renal redus
Insuficien renal
Tratament cu diuretice ce pstreaz K
Hipoaldosteronism
Insuficien

adrenal (boala Addison)

Tratament cu inhibitori ai ECA (enzima

de converise a Ang I n Ang II)
Tratament cu blocantele receptorului
AT2 al angiotensenei II

Cauzele hiperkaliemiei
Administrare excesiv sau repetat
Trecerea potasiului intracelular n
compartimentul extracelular
Injurie tisualr (combustie, sindromul
crush)
Exerciii fizice excesive, convulsii
Acidoz

MANIFESTRILE
HIPERKALIEMIEI
Gastrointestinale
Anorexie, greuri, vom, diaree, crampe
intestinale

Cardiovasculare
Fibrililaie ventricular i arest cardiac

Neuromusculare
Parestesie
Slbiciune
Crampe

ECG N HIPERCALIEMIE
Ascuirea undei T
(sindromul repolarizrii rapide)
Lrgirea complexului QRS
Prolongarea intervalului PR
Dispariia undei P

Norma

Hipokaliemie

Hiperkaliemie

Corecie patogenetic a
hipercaliemiei

Reducerea ingestiei potasiului.

Utilizarea calciului ca cation de
antagonizare.
Utilizarea insulinei i glucozei.
Stimularea excreiei de K prin
hemodializ.

Dereglarea metabolismului

sodiului

Na ( 140 mmol/L)
HIPONATRIEMIA

Cauze:

HIPERNATRIEMIA

Cauze:

raionului alimentar
bogate n Na
secreia aldosteronului
vom
diaree
hemodiluie (Sindromul Parhon=ADH)
diuretice
Consecine:
Excitaiei neuro-musculare
T
tahicardie

consumului alimentelor
secreia aldosteronului
insuficien renal

Consecin e:
T
osmolaritii

Dereglarea metabolismului

calciului
Ca (2,25-2,75 mmol/L)

Hipocalciemia
Parathormonului
Tireocalcitoninei
Hipovitaminoza D
Absorbiei intestinale
Alcaloza
Consecine:
Excitabilitii neuro-musculare
Spasmofilie i tetanie
Hipocoagularea sngelui
T

Hipercalciemia
Parathormonului
Tireocalcitoninei
Hipervitaminoza D

Consecine:
Excitabilitii neuro-musculare
Calcinoz
TA
Poliuria i setea

Zn

Zinc

1. Deficitul de Zn induce retard de

cretere i hypogonadism.
2. Zn particip n dezvoltarea
mental.

Zn
Zn

Deficitul de Zn asociaz
alterrile cutanate.
Tratamentul de suplinire
este benefic.

Harold Sandstead

Zn

Zn din veziculele presinaptice din

neuronii glutaminergici moduleaz
activitatea receptorilor postsinaptici.
Deficit acut de Zn altereaz funcia
creierului, poate cauza malformaiuni,
pericliteaz funcia cognitiv.

Pamala J. Fraker
Professor
Michigan State University

Zn

Mare parte a Zn intracelular este localizat n

nucleu, fapt ce demonstreaz relaia cu
stabilitatea cromatinei i expresia genelor ADN.
Nanomoli de Zn pot induce apoptoza.
Deficitul alimentar de Zn poate cauza limpfopenie
din cauza afectrii limfopoiezei, inclusiv a
apoptozei precursorilor limfocitelor T i B.

Mg